Нитратна метхемоглобинемия, симптоми и лечение. Тестови задачи хигиена и екология на човека Какви химични съединения причиняват метхемоглобинемия
Желязото, което е част от структурата на хемоглобина, е двувалентно, независимо дали кръвният пигмент е свързан с кислород (HbO) или не (Hb). Освен това, само в двувалентно състояние, Fe +2 има афинитета към кислорода, необходим за осъществяването на транспортни функции.
При нормални условия, спонтанно и под въздействието на различни патогенни фактори, включително химическо естество, двувалентното желязо на хемоглобина се окислява, преминавайки в тривалентна форма. Образува се т. нар. метхемоглобин (MetHb). Метхемоглобинът не участва в преноса на кислород от белите дробове към тъканите, следователно значителното повишаване на съдържанието му в кръвта е опасно поради развитието на хипоксия от хемичен тип.
Основната причина за масовото образуване на метхемоглобин в кръвта е ефектът върху тялото на химикали, които са обединени в група от образуващи метхемоглобин. Всички те са органични или неорганични съединения, съдържащи азот. Най-токсичните образуващи метхемоглобин попадат в една от следните групи:
Соли на азотна киселина (натриев нитрит);
Алифатни нитрити (амил нитрит, изопропил нитрит, бутил нитрит и др.);
Ароматни амини (анилин, аминофенол);
Ароматни нитрати (динитробензен, хлоронитробензен);
Производни на хидроксиламин (фенилхидраксиламин);
Хидразинови производни (фенилхидразин).
Някои от тези вещества могат да представляват интерес за военната медицина или като възможни саботажни агенти (натриев нитрит), или като индустриални агенти, които са много опасни при аварии и катастрофи. Последното обстоятелство се дължи на факта, че амино- и нитросъединенията от бензеновия ред - анилин, метиланилин, диметиланилин (ксилидин), нитроанилин, нитробензен, динитробензен, нитротолуен, динитротолуен, тринитротолуен, техните хлорни производни и изомери, както и редица от други нитросъединения се използват широко в текстилната, хранително-вкусовата, фармацевтичната промишленост, производството на синтетични багрила, пластмаси и експлозиви.
Веднъж попаднали в тялото, тези вещества или директно активират процесите, водещи до окисление на хемоглобина, или първоначално се метаболизират в тялото, за да образуват реактивни продукти, които имат това свойство. Тежестта на развиващата се в този случай патология се определя от дозата и скоростта на навлизане на токсиканта в тялото, а след това в еритроцитите, техния редокс потенциал и скоростта на елиминиране. Ако активното вещество не е първоначалното вещество, а продуктът на неговия метаболизъм, тогава дълбочината на патологичния процес също зависи от интензивността на ксенобиотичната биоактивация в организма.
В човешкото тяло образуването на метхемоглобин от соли на азотиста киселина (нитрити), алкиламинофеноли (диетил-, диметиламинофенол) се предизвиква с висока скорост. Съдържанието на MetHb бавно се увеличава при отравяне с анилин, нитробензен.
Прояви на метхемоглобинемия.
Тъй като полученият метхемоглобин не е в състояние да пренася кислород, засегнатите развиват хемична форма на хипоксия с всички характерни клинични признаци, чиято тежест ще зависи от количеството образуван метхемоглобин. Ако съдържанието на метхемоглобин не надвишава 15%, тогава клиничните прояви на хемична хипоксия като правило отсъстват. При съдържание на метхемоглобин 15–20% жертвата има главоболие, възбуда и възниква състояние, наподобяващо алкохолна интоксикация. Образуването на метхемоглобин от порядъка на 20-45% е придружено от тревожност, тахикардия, задух по време на физическо натоварване, слабост, умора и появата на състояние на ступор. При съдържание на 45 - 55% метхемоглобин възниква депресия на съзнанието, ступор; 55 - 70% - конвулсии, кома, брадикардия, аритмии. При съдържание на метхемоглобин над 70% се развива сърдечна недостатъчност и може да настъпи смърт. В допълнение, под действието на големи дози от тези вещества, хемоглобинът може да се окисли до сулфхемоглобин и вертемоглобин, които не се възстановяват допълнително и водят до хемолиза на еритроцитите, с добавяне на хемолитична анемия, която от своя страна може да доведе до развитие на остра бъбречна, а понякога и чернодробна недостатъчност.
Характерна особеност на клиничната картина на лезията е развитието на изразена цианоза, от лилав оттенък с лека степен на интоксикация до шистово-сив или синьо-черен цвят с умерени и тежки лезии. Наличието на сулфхемоглобин рязко увеличава цианозата, тъй като е три пъти по-тъмен от MetHb (артериалната кръв става кафеникава). Цианозата се развива, когато съдържанието на метхемоглобин в кръвта е около 10%, а сулфхемоглобинът вече е около 3%. Следователно, дори при достатъчно изразена цианоза, може да няма значими признаци на хипоксия. В същото време цианозата има дифузен („централен“) характер, т.е. почти веднага се появява относително равномерно цианотично оцветяване на всички области на кожата и видимите лигавици, тъй като цялата кръв, циркулираща в тялото, променя цвета си.
Нитро- и аминосъединения от ароматния ред.
Нитро- и аминосъединенията от ароматния ред са много сходни по физикохимични свойства, пътища на навлизане, механизъм на действие и картина на остро отравяне. Най-честите представители на тази група СДЯВ са нитробензен и анилин.
Тези вещества са течности с доста висока точка на кипене (нитробензен + 210, анилин + 184 градуса), неприятна специфична миризма и относителна плътност на парите във въздуха повече от 1. Тези вещества са способни да причинят щети по всякакъв начин на влизане, но инхалационни и перкутанни лезии. Остро отравяне се развива при концентрация на анилинови пари >0,6 g/m 3 , нитробензен - ≥0,5 g/m 3 . Пероралната летална доза за анилин е от порядъка на 1 грам; няма налични данни за нитробензен. Има материали, според които няколко капки от веществото, прието през устата, може да доведе до фатално отравяне. Огнищата, образувани от тези токсични съединения, са устойчиви, бавно действащи. Тези вещества са обединени от механизма на токсично действие - изразено образуване на метхемоглобин.
Механизъм на действие и патогенеза на интоксикация с ароматни нитро- и амино съединения.
Веднъж попаднали в човешкото тяло, нитробензолът и анилинът проникват във всички органи и тъкани, натрупвайки се главно в черния дроб и мастната тъкан, където могат да се образуват депа на тези SDYAV, поради което в бъдеще са възможни рецидиви на интоксикация. Биотрансформацията се извършва главно в черния дроб, както и в бъбреците, стомашно-чревната лигавица. Крайните продукти на метаболизма са о- и р-аминофеноли, които влизат в реакции на конюгация с глюкуронова, сярна киселина и глутатион, както и в реакция на N-ацетилиране. Конюгатите са силно полярни, нетоксични съединения, които се екскретират от тялото с урината. В процеса на метаболизма се образуват междинни продукти, които са свободни радикали, които могат да активират молекулярния кислород, който от своя страна, взаимодействайки с водата, води до образуването на водороден прекис. Действието на супероксидния радикал и водородния прекис върху желязото на хемоглобина води до неговото окисляване (образуване на метхемоглобин). Наред с другите компоненти на антирадикалната защита, в отровените еритроцити намалява нивото на редуциран глутатион, който действа като стабилизатор на еритроцитните мембрани. Изчерпването на пула от този трипептид е придружено от развитие на хемолиза. В допълнение към свойствата, образуващи метхемглобин, метаболитите на анилин и нитробензен имат мутагенни, тератогенни и канцерогенни свойства.
От характеристиките на клиничната картина трябва да се отбележи и възможността за повторно развитие на образуването на метхемоглобин с повишени симптоми на интоксикация, което е свързано с освобождаването на отрова, отложена в мастната тъкан, в кръвта. Повторното образуване на метхемоглобин е прогностично неблагоприятен признак, често провокиран от топлинни процедури (гореща вана, душ) или прием на алкохол и може да се развие дори 12-14 дни след първоначалното отравяне.
Веществата се екскретират частично непроменени през белите дробове (мирис на горчиви бадеми в издишания въздух на отровени с нитробензол) и бъбреците (болезнено уриниране при отровени с анилин). Метаболитите се екскретират под формата на конюгати през бъбреците.
Нитрити.
Нитритите са производни на азотиста киселина: нейни соли (неорганични производни: натриев нитрит) или етери на алкохоли, съдържащи една или повече нитритни групи (органични производни: изопропил нитрит, бутирил нитрит). Според механизма на действие и картината на острото отравяне различните членове на групата са до голяма степен сходни. Въпреки това, неорганичните производни имат по-изразена метхемоглобинообразуваща активност, а органичните имат по-силен ефект върху стените на кръвоносните съдове.
Натриев нитрит.Кристалното вещество е силно разтворимо във вода, солено на вкус. Основният път на влизане е през устата със замърсена храна и вода. В тялото част от веществото се окислява до нитрати (след това отново се редуцира до NO 2 -), част се редуцира до азотен оксид, част се превръща в нитрозамини, значителна част се екскретира непроменена. Оралният прием на около 3 грама от веществото причинява тежко отравяне.
Изопропил нитрит.Жълтеникава течност с остра миризма, температура на кипене около 40 0, слабо разтворима във вода, добре - в алкохол. Водният разтвор се хидролизира бързо с отделяне на азотни оксиди. Лезиите могат да възникнат при вдишване или перорален (с алкохол) прием. В тялото се разрушава с елиминирането на азотния оксид или нитритната група. Предполагаемата летална доза за хора през устата е около 9 mg/kg.
В допълнение към способността да предизвикват бързо, но умерено образуване на метхемоглобин в кръвта, свързано с освобождаването на нитритни йони, нитритите се характеризират с възбуждащ ефект върху централната нервна система и специфичен релаксиращ ефект върху гладката мускулатура на кръвоносните съдове. , поради получения азотен оксид. В същото време вените са по-чувствителни към вещества от артериите. При интоксикация, в резултат на отпускане, предимно на големи вени, капацитетът на съдовото легло се увеличава значително, което води до намаляване на системното артериално налягане. Развива се главоболие, усещане за пулсация в слепоочията, замаяност, гадене и двигателни нарушения. Кожата на лицето се зачервява. Зрението и слуха са нарушени. Острата реакция към умерени дози вещества преминава бързо. При високи дози и продължителна експозиция налягането рязко спада, съзнанието се губи, постепенно се появява цианоза, в резултат на образуването на метхемоглобин. По този начин отравянето с нитрити се характеризира със смесен тип развиваща се хипоксия: хемична (поради образуване на метхемоглобин) и циркулаторна (поради съдова релаксация).
Помощ при увреждания от метхемоглобинообразуващи агенти.
При подпомагане на засегнатите на първо място се предприемат мерки за отстраняване на абсорбираната отрова и нейните метаболити (форсирана диуреза, хемодиализа и хемосорбция през първите 4-5 часа, по-късно - перитонеална диализа), както и образуването на деметхемоглобин. За тази цел хромосмон се прилага интравенозно до 30 ml или метиленово синьо - 1% разтвор със скорост 1 - 2 mg / kg, натриев тиосулфат 30% - 60-100 ml, аскорбинова киселина 5% - 60 ml върху глюкоза ; интрамускулно витамин В 12 - 600 мкг. При много тежки форми на интоксикация в ранните етапи е показана операция за заместване на кръвта. За да се елиминира хемичната хипоксия, се извършва HBO.
Освен това се провежда симптоматична терапия, мерки, насочени към защита на черния дроб и предотвратяване на инфекциозни усложнения.
Тестови задачи
на цялостен интердисциплинарен изпит
(по дисциплини: "Медицинска генетика",
"Микробиология", "Хигиена и екология на човека")
по дисциплина "Хигиена и екология на човека"
за студенти от специалности:
"Медицински грижи", "Медицина", "Акушерство"
2 курс, 4 семестър
Тестове, актуализирани през септември 2009 г. № 133-166
Инструкции: изберете 1 верен отговор.
Раздел 1. Предметът на човешката хигиена и екология
- Основател на домашната хигиена в Русия:
- Терминът „Екология:
- Абиотичен фактор:
- Името на учения, който пръв предложи термина "екология":
- Терминът "хигиена":
- Клон на екологията, който изучава факторите на околната среда:
- Причината за киселинния дъжд е повишена концентрация в атмосферата:
- Химическо съединение, което във високи концентрации причинява образуването на злокачествени тумори:
- Оптимална относителна влажност в жилищна зона в %:
- Инструмент, използван за непрекъснат, автоматичен запис на температурата на въздуха:
- Част от слънчевия спектър, която има бактерициден ефект:
- Източникът на въглероден окис във въздуха е:
- Противопоказания за изкуствено ултравиолетово облъчване:
- Парниковият ефект се свързва с повишаване на концентрацията в атмосферата:
- Биологичният ефект на UVR на слънчевия спектър е:
- Фактор, който не влияе на микроклимата:
- Метеотропните заболявания включват:
- Цифров индикатор за концентрация на кислород в атмосферата:
- Цифров индикатор за кислород в барокамерата:
- Химическо съединение във високи концентрации, което причинява белодробен оток:
- Химическо съединение, което причинява изтъняване на озоновия слой:
- Имат антирахитично действие:
- Анероиден барометър се използва за оценка на:
- Най-важното в градското замърсяване на въздуха в момента играе:
- Серните съединения във въздуха допринасят за:
- Декомпресионната болест възниква в резултат на промяна в концентрацията на:
- Факторите, влияещи върху интензивността на естествените UVR са:
- Показания за изкуствено ултравиолетово облъчване с профилактична цел:
- Условия, при които човек е изложен на високо атмосферно налягане:
- За да оцените влажността, използвайте:
- За да оцените температурния режим, използвайте:
- Заболявания и състояния на човек, при които се прилага лечение в барокамера:
- Цифров индикатор за концентрация на азот в атмосферата:
- Видове действие на серните съединения във въздуха на градовете върху човешкото тяло:
- Причината за развитието на метхемоглобинемия при хората може да бъде въвеждането в почвата:
- Микроорганизмът не образува спори в почвата:
- Инфекциозно заболяване, чийто фактор на предаване е почвата:
- Първият етап на самопречистване на почвата:
- Заболяванията на жителите с ендемична гуша са свързани с:
- Наличието на метхемоглобин в кръвта се свързва с:
- Навлизането на замърсена почва в човешка рана може да причини развитие на:
- Здравен индекс на почвата:
- Микроорганизъм, който произвежда спори в почвата
- Предаването на патогени на чревни заболявания на хората от почвата става:
- Заболяванията на жителите с кариес са свързани с:
- Крайният етап на самопречистване на почвата:
- Болестите на жителите с флуороза са свързани с:
- Липсата или излишъкът на микроелементи в почвата води до:
- Химическо съединение, което е част от питейната вода, което причинява диспепсия:
- Микроелемент, чието отсъствие или малко количество причинява зъбен кариес:
- Микроелемент, чието отсъствие или малко количество причинява флуороза на зъбите и други костни образувания:
- Химическо съединение, използвано като коагулант при пречистване на вода:
- Допустимо микробно число на питейната вода:
- Питейната вода с високо съдържание на хлориди причинява:
- За доставка на системи за питейна вода използвайте:
- Смъртоносният изход се дължи на загубата на количество вода от тялото (в%):
- Разход на вода в напълно канализирани големи населени места:
- Основният източник на йод за хората:
- Йони, които определят твърдостта на водата:
- Каква е оптималната твърдост на водата:
- Химични съединения, които причиняват метхемоглобинемия:
- Микроелемент, липсата на който води до появата на ендемична гуша:
- Твърдата вода има следните свойства:
- Вещества, които характеризират замърсяването на водата с протеинови органични съединения:
- Метод за избистряне на водата:
- Предимството на озона пред хлора при дезинфекция на вода:
- Основният източник на флуор за хората:
- Дневна човешка нужда от протеин (в g) на ден:
- Дневната нужда на човек във въглехидрати (в g) на ден:
- Съотношението на протеини, мазнини и въглехидрати в диетата на хора, занимаващи се с тежък физически труд:
- Основната функционална роля на водоразтворимите витамини:
- Витамин С съдържа най-много:
- Болестта "вземи-вземи" възниква при липса на витамин в организма:
- Хранителни вещества, съдържащи витамини A, D, E, K:
- продукт, който е основният източник на фосфор:
- Основната биологична роля на въглехидратите:
- Условия, които допринасят за разрушаването на витамин "С" в продуктите:
- Витамин С се запазва по-добре:
- Симптомът "холероподобна диария" се отнася до група хранителни заболявания:
- Продукт, който причинява отравяне със соланин:
- Причинителят на хранително отравяне:
- Продукт, който е източник на витамин B1:
- Отбележете правилното твърдение:
- Дневната човешка нужда от мазнини (в g) на ден е:
- Основната функционална роля на протеините като хранителни вещества:
- Съотношението на протеини, мазнини и въглехидрати в диетата на хората, занимаващи се с умствена работа:
- Появата на пукнатини по кожата и лигавиците е признак на хиповитаминоза:
- Недостигът на витамин А в организма причинява:
- Продукт, който е източник на витамин "А":
- Източникът на калций в храната е:
- Основната биологична роля на мазнините:
- Оптималното разпределение на хранителните калории в% (с 3 хранения на ден):
- Загубата на витамин С по време на готвене е (в%):
- Какво заболяване възниква при ядене на зърно, което е презимувало под снега:
- Коренът на растението (сладък на вкус, ароматен), съдържащ отровното вещество цикутотоксин:
- Най-честата причина за ботулизъм е:
- Храни, които са източници на желязо:
- Пълен протеинов продукт:
- Необходимата температура за съхранение на млечни продукти:
- Продукти и ястия, ако се съхраняват неправилно, може да възникне стафилококово отравяне:
- Стафилококово отравяне често се случва:
- Количеството и качеството на храната зависи от:
- Нуждата на хората от витамин "С" нараства значително при:
- Средства за индивидуална профилактика на пневмокониоза:
- Мерки за предотвратяване на професионално отравяне:
- Типът радиация с най-висока проникваща способност:
- Принципът на защита при работа с радиоактивни вещества в затворена зона:
- Общите мерки за предотвратяване на шума на работното място включват:
- Промишлени източници на вибрации:
- При вибрационна болест основно се засягат следните:
- Общи мерки за профилактика на пневмокониоза:
- Най-опасният начин за навлизане на отрови в тялото при работа е
- Екскрецията от тялото на токсични вещества, които са силно разтворими във вода, се осъществява чрез:
- Важен орган за детоксикация и трансформация на химически съединения в тялото
а) червата;
б) черен дроб;
в) жлези с вътрешна секреция;
г) костна тъкан. - Оборудване за защита от шум:
- Индустриалният шум влияе върху:
- Общи мерки за предотвратяване на вибрационна болест:
- Когато дихателната система е засегната от промишлен прах, има значение следното:
- Въздействието на промишления прах върху тялото се проявява в появата на:
- Вредното въздействие на промишления прах зависи от:
- Стохастични или вероятностни ефекти възникват, когато са изложени на:
- Строителните материали трябва да имат:
- За да се осигури топлинен комфорт на жилище за човек, са важни следните показатели:
- Препоръчителна ориентация на жилищните помещения в Транс-Урал:
- В отделенията на здравните заведения отоплителни системи като:
- Оптимални стандарти за микроклимата на жилищата:
- От хигиенна гледна точка оптималната система за жилищно отопление е:
- Микроклиматът на помещенията се характеризира със следния показател:
- Препоръчителна ориентация на прозорците на операционната зала:
- Изисквания за изкуствено осветление:
- Отрицателна страна на урбанизацията:
- Положителната страна на урбанизацията:
- 135. Основни принципи на градоустройството:
- Не се класифицира като замърсяване на околната среда:
- Физическото замърсяване на околната среда включва:
- Плановите дейности за опазване на околната среда включват:
- Не се прилага за функции, които изпълняват зелени площи:
- Промишлената зона се намира:
- Максимално допустимото съдържание на CO2 в жилищна зона не трябва да надвишава:
- Естествената вентилация е обмен на въздух, който се осъществява под въздействието на:
- Естественото осветление в стаята не зависи от:
- Светлинният фактор е:
- 145. Хигиенна норма на КЕО в жилищни помещения
- Дълбочината на хола не трябва да надвишава
- Елементи на здравословния начин на живот:
- Делът на значението на начина на живот за формиране на здравето на населението:
- Концепцията за "хигиенно образование" е:
- Обект на хигиенното възпитание е:
- Фактори, влияещи върху здравето:
- Според СЗО здравето е:
- Факторът, който оказва най-голямо влияние върху формирането на общественото здраве:
- Първичната медицинска и социална помощ (ПМСП) насочва индивида по въпросите на здравето:
- Човешкото здраве зависи от неговия начин на живот от:
- Начини за подобряване на качеството на медицинските грижи за населението:
- Концепцията за "ниска физическа активност" (физическо бездействие) включва:
- Систематичен принцип:
- Принципът на стимулиране на съзнанието и активността:
- Принцип на релевантност:
- Принцип на последователност:
- Целта на хигиенното обучение е да запълни:
- Превенцията на заболяванията и насърчаването на здравето е целта на хигиенното образование:
- Медицинска сестра в своята професионална дейност се занимава с обучение:
- Медицинският работник по хигиенно възпитание провежда:
- Провежда се хигиенно възпитание:
- За хигиенна оценка на физическото възпитание с деца се използват следните показатели:
- Не се отнася за хигиенните изисквания в облеклото:
- Основни принципи на втвърдяване:
- Съставът на помещенията на груповата клетка на детската градина:
- Характеристики на изграждане на урок в началното училище:
- Състояние, което допринася за развитието на миопия при деца и юноши:
- Основни хигиенни изисквания в класната стая за осветление:
- Санитарно-епидемиологичният надзор на условията за обучение на деца включва:
- Елемент, който не е основният в хигиенната рационалност на организирането на урок в гимназията:
- 176. Общи изисквания към училищното обзавеждане:
- Основни хигиенни изисквания за работилници:
- Компоненти на сайта на детската градина:
- 179. Режимът на деня и тренировките трябва да отговарят на хигиенните норми:
- Ускоряването на растежа и развитието на децата се нарича:
а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьов З.П.;
г) Чарлз Дарвин.
а) биогеография;
б) жилищна наука;
в) наука за земята;
г) наука за поведението на животните.
а) Хумболт;
б) Дарвин;
в) Хекел;
г) Енглер.
а) жилищна наука;
б) науката за формата и устройството на човека;
в) науката за правилния и рационален начин на живот;
г) наука за жизнената дейност на живия организъм.
а) население;
б) учението за екосистемите;
в) факторна екология;
г) екология на организмите.
Раздел 2. Здраве на околната среда
а) серни оксиди; б) озон;
в) кислород;
б) азот.
а) въглероден окис;
б) серни оксиди;
в) бензо(а)пирен;
г) въглероден диоксид.
а) 15 - 20%;
б) 20 - 30%;
в) 40 - 60%;
г) 80 - 90%.
а) барограф;
б) термограф;
в) психрометър;
г) хигрограф.
а) видима светлина
б) инфрачервени лъчи;
в) ултравиолетови лъчи;
г) всички части на спектъра.
а) транспорт;
б) уличен прах;
в) дишане;
г) промишлено предприятие, отделящо серен диоксид с дим.
а) активна форма на туберкулоза;
в) наличие на възрастови петна;
г) всичко по-горе е правилно.
а) серни оксиди;
б) азотни оксиди;
в) въглероден диоксид;
г) озон.
а) потискащо действие;
б) витаминообразуващи;
в) намалена зрителна острота;
г) образуването на метхемоглобин.
а) осветление;
б) температура на въздуха;
в) влажност на въздуха;
г) скоростта на движение на въздуха.
а) бронхиална астма;
б) хипертония;
в) ревматизъм;
г) всичко по-горе е правилно.
а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93%;
г) 0,04 %.
а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.
а) сероводород;
б) азотни оксиди;
в) фотооксиданти;
г) въглероден диоксид.
а) серни оксиди;
б) фреони;
в) въглеродни оксиди;
г) железни оксиди.
а) инфрачервени лъчи;
б) сини лъчи;
в) ултравиолетови лъчи;
г) червени лъчи.
температура;
б) влажност;
в) скорост на въздуха;
г) атмосферно налягане.
а) превозни средства;
б) отоплителни уреди;
в) индустриални предприятия;
г) неразрешени сметища.
а) дразнене на дихателните пътища;
б) образуването на метхемоглобин;
в) образуването на карбоксихемоглобин;
г) кариес.
а) азот;
б) въглероден окис;
в) серни съединения;
г) кислород.
а) полярна нощ;
б) слънчева активност;
в) ниско положение на слънцето над хоризонта;
г) облачно време.
а) активна форма на туберкулоза;
б) заболявания на щитовидната жлеза;
в) наличие на възрастови петна;
г) хиповитаминоза "D"
а) работа при високи температури;
б) водолазни операции;
в) планинско катерене
г) летене на самолет.
а) термометър;
б) барометър;
в) анемометър;
г) психрометър.
а) термометър;
б) барометър;
в) анемометър;
г) катотермометър.
а) заболявания на сърдечно-съдовата система;
б) декомпресионна болест;
в) бронхиална астма;
г) всичко по-горе е правилно.
а) 4%;
б) 16%;
в) 78%;
г) 0,93 %.
а) канцерогенни;
б) дразни дихателните пътища;
в) силикоза;
г) гонадотропни.
а) калиеви торове;
б) фосфорни торове;
в) азотни торове;
г) пестициди.
а) хигроскопичност;
б) дишане;
в) химическия състав на почвата;
г) броя на яйцата на хелминти в грам почва.
а) причинителят на антракс;
б) причинителят на тетанус;
в) причинителят на дизентерия;
г) причинителят на ботулизма.
а) тиф;
б) грип;
в) краста;
г) антракс.
а) образуване на хумус;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.
б) с ниско съдържание на йод в почвената вода;
а) с наличие на кислород във въздуха;
б) с наличие на нитрати в храната и водата;
в) с наличие на въглероден диоксид във въздуха;
г) наличието на въглероден диоксид във въздуха.
а) холера;
б) салмонелоза;
в) ботулизъм;
г) газова гангрена.
а) броят на яйцата и какавидите на мухите в 0,25 m 2;
б) хигроскопичност;
в) дишане;
г) химическия състав на почвата.
а) причинителят на коремен тиф;
б) причинител на дифтерия;
в) причинителят на ботулизма;
г) причинителят на маларията.
а) чрез храната;
б) през увредена кожа;
в) чрез ухапване от кърлеж;
г) по въздушно-капков път.
а) с високо съдържание на флуор в почвата и водата;
б) с ниско съдържание на йод в почвата и почвата;
в) с високо съдържание на йод в почвата и водата;
г) с ниско съдържание на флуор в почвата и водата.
а) образуване на хумус;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.
а) с увеличаване на съдържанието на флуор в почвата и водата;
б) с намаляване на съдържанието на йод във водата и почвата;
в) с увеличаване на съдържанието на йод в почвата и водата;
г) с намаляване на съдържанието на флуор в почвата и водата.
а) до техния дефицит или излишък в човешкото тяло;
б) нарушение на междинния метаболизъм;
в) появата на заболявания;
г) всичко по-горе е правилно.
а) флуориди;
б) сулфати;
в) нитрати;
г) хлориди.
а) олово;
б) селен;
в) цинк;
г) флуор.
а) мед;
б) арсен;
в) флуор;
г) йод.
а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2(SO4)3;
г) HOCl.
а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.
а) намалена секреция на стомаха;
б) повишаване на телесната температура;
в) метхемоглобинемия;
г) кариес.
а) атмосферни води;
б) водите на моретата;
в) блатни води;
г) открити води.
а) 3 - 5%;
б) 7 - 10%;
в) 15 - 20%;
г) 25 - 30%.
а) 250 - 350 л / ден;
б) 40 - 60 л / ден;
в) 170 л/ден;
г) 10 л / ден.
а) храна
б) вода;
към въздуха;
г) всичко по-горе е правилно.
а) желязо, хлор;
б) калций, магнезий;
в) натрий, калций;
г) мед, магнезий.
а) 3,5 mg еквив./l;
б) 7,0 mg еквив./l;
в) 10 mg eq/l;
г) 14 mg eq/l.
а) хлориди;
б) нитрати;
в) сулфати;
г) флуориди.
а) цинк;
б) мед;
в) арсен;
г) йод.
а) може да доведе до оток;
б) повишава апетита;
в) ускорява готвенето;
г) засяга сърдечната дейност.
а) хлориди;
б) флуор;
в) нитрити;
г) селен.
а) озониране;
б) кипене;
в) филтриране;
г) хлориране.
а) избистря водата;
б) охлажда водата;
в) по-ефективен срещу патогенни протозои;
г) по-евтин начин.
а) храна
б) вода;
към въздуха.
Секция 3. Екологични и хигиенни проблеми на храненето.
а) 15 - 20;
б) 30 - 40;
в) 50 - 70;
г) 80 - 100.
а) 50 - 80;
б) 150 - 200;
в) 350 - 400;
г) 500 - 700.
а) 1 - 0,8 - 3;
б) 1 - 1,3 - 6;
в) 1 - 1 - 4;
г) 1 - 1 - 5.
а) калорични;
б) каталитичен;
в) пластмаса;
г) енергия.
а) в зелето
б) в морковите;
в) в касис;
г) в шипка.
а) B1 (тиамин);
б) РР (никотинова киселина);
в) D (калциферол);
г) К (филохинон).
а) мазнини;
б) протеини;
в) витамини;
г) минерални соли.
а) сушени кайсии, кайсии;
б) грах, боб;
в) риба;
г) телешки черен дроб, яйца.
а) са източник на енергия;
б) са структурни елементи на клетките и тъканите;
в) играят защитна роля;
г) са източник на витамини.
а) естествен продукт;
б) кисела среда;
в) кислород;
г) съхранение в запечатан контейнер.
а) при правене на пюре;
б) пържене в мазнина;
в) при готвене в "кората";
г) отметка при готвене в студена вода.
а) алиментарна токсикоза (отравяне с гъби);
б) заболявания на хранителна недостатъчност;
в) ензимопатия;
г) заболявания на наднорменото тегло.
а) мухоморка;
б) черна кокошка;
в) покълнали, зелени картофи;
г) пиян хляб.
а) причинителят на дизентерия;
б) причинителят на туберкулозата;
в) E. coli;
г) причинител на дифтерия.
а) кисело зеле
б) риба;
в) масло;
г) хляб.
а) ботулизъм възниква при ядене на пържени гъби;
б) ботулизмът възниква при ядене на консервирани гъби.
а) токсичните инфекции често възникват при масивно замърсяване на продуктите
микроорганизми;
б) токсични инфекции често възникват, когато отделни микроорганизми навлизат в храната и ястията.
а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.
а) енергия;
б) пластмаса;
в) литичен;
г) каталитичен.
а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.
а) тиамин (В1);
б) рибофлавин (В2);
в) никотинова киселина (PP);
г) токоферол (Е).
а) намаляване на здравината на костите;
б) "нощна слепота";
в) капилярна порьозност;
г) намалява съсирването на кръвта.
риба;
б) сирене;
в) масло;
г) всичко по-горе.
а) извара;
б) телешки черен дроб;
в) картофи;
г) стафиди.
а) източник на енергия;
б) източник на фосфати и мастни киселини;
в) източник на мастноразтворими витамини;
г) източник на витамини от група В.
а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.
а) 10–15%;
б) 30%;
в) 40%;
г) 50 %.
а) алиментарно-токсична алеукия;
б) ерготизъм;
в) ботулизъм;
г) афлатоксикоза.
а) черна кокошка;
б) беладона;
в) крайъгълен камък отровен;
г) петниста бучиниш.
а) мляко;
б) зеленчукови консерви;
в) сушени плодове;
г) маслен крем.
а) извара;
б) черен дроб;
в) риба;
г) стафиди.
а) кисело зеле
б) нар;
в) масло;
г) месо.
а) - 2 ° С;
б) - 20 ° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0°C.
а) консервирани краставици;
б) ядки;
в) извара;
г) отровни гъби.
а) с понижаване на кръвното налягане и температурата;
б) със субфебрилна температура.
а) от възрастта;
б) пол;
в) климатични условия;
г) всичко по-горе е правилно.
а) инфекциозни заболявания;
б) туберкулоза;
в) заболявания на стомашно-чревния тракт;
г) всичко по-горе е правилно.
Раздел 4. Влияние на производствените фактори върху състоянието на здравето и човешката дейност.
а) респиратори;
б) очила;
в) ръкавици;
г) изпускателни устройства на работното място.
а) контрол върху състоянието на въздуха във въздуха на работната зона;
б) автоматизация и херметизация на опасни производствени процеси;
в) хигиенно стандартизиране на суровините и готовите материали;
г) всичко по-горе е правилно.
а) α-лъчение;
б) β-лъчение;
в) рентгеново лъчение;
г) всичко по-горе е правилно.
а) защита по количество и време;
б) използване на лични предпазни средства;
в) всичко по-горе е правилно.
а) промяна в производствената технология;
б) вентилация;
в) запечатване;
г) всичко по-горе е правилно.
а) гмуркане на голяма дълбочина;
б) работа при високи температури;
в) форми за виброуплътняване на бетон;
г) работа с химикали.
а) капиляри на върховете на пръстите;
б) съдове на мозъка;
в) централна неравноправна система;
г) сърдечно-съдовата система.
а) механизация и автоматизация;
б) контрол на ПДК на въглероден окис във въздуха на работните помещения;
в) сухо сондиране;
г) нормално осветление на работното място.
а) стомашно-чревния тракт;
б) дихателни пътища;
в) кожа;
г) лигавиците на устата, очите.
а) стомашно-чревния тракт;
б) бъбреци;
в) дихателни органи.
а) противогаз;
б) защитни очила;
в) слушалки.
а) слухов апарат
б) върху стомашно-чревния тракт;
в) върху кожата;
г) опорно-двигателния апарат.
а) технически контрол на вентилацията;
б) настройка на ПДК за газове;
в) мокро почистване;
г) използване на дистанционни.
а) размер на праховите частици;
б) разтворимост на прахови частици;
в) химичен строеж;
г) всичко по-горе е правилно.
а) бронхит;
б) пневмокониоза;
в) алергични прояви;
г) всичко по-горе е правилно.
а) върху концентрацията на прах във въздуха;
б) продължителността на действието по време на смяната;
в) продължителност на професионалния опит;
г) всичко по-горе е правилно.
а) прагови дози;
б) малки дози;
в) всичко по-горе е правилно.
Раздел 5. Градска екология. Хигиенни изисквания към околната среда в жилищни и обществени сгради.
а) ниска топлопроводимост и висока въздушна проводимост;
б) висока топлопроводимост и ниска въздухопроводимост;
в) висока топлопроводимост и висока въздушна проводимост.
а) температурата на въздуха и големината на температурните разлики хоризонтално и
височината на помещението, температурата на вътрешните повърхности на стените;
б) температурата на въздуха и големината на температурните разлики по височината;
в) влажността на въздуха в помещенията.
а) северен;
б) югоизток;
в) северозападна;
г) североизток.
вода;
б) пара;
в) панел;
г) въздух.
а) не зависят от възрастта и климатичния регион;
б) не зависят от възрастта и зависят от климатичния район;
в) зависят от възрастта и не зависят от климатичния район.
а) въздух;
б) панел;
в) вода;
г) пара.
а) температура на въздуха;
б) атмосферно налягане;
в) химическия състав на въздуха;
г) осветеност.
а) на юг
б) северен;
в) източен;
г) западен.
а) отговарят на предназначението на помещенията;
б) да са достатъчни, регулирани и безопасни;
в) да няма заслепяващ ефект;
г) всичко по-горе е правилно.
1) комунално подобрение
2) високо ниво на култура
3) интензивно замърсяване на въздуха
4) висок икономически потенциал
1) интензивно замърсяване на околната среда
2) промяна на микроклиматичните условия
3) високо ниво на култура
4) намаляване на интензивността на слънчевата радиация
1) зониране на териториите на селището
2) оптимален избор на територия
3) отчитане на розата на ветровете
4) всичко по-горе
1) естествено
2) физически
3) биологични
4) химически
1) топлинна
2) шум
3) електромагнитни
4) всичко по-горе
1) създаване на санитарно-охранителна зона
2) създаване на малоотпадни технологии
3) замяна на вредните вещества с по-малко вредни
4) екологично законодателство
1) подобряване на микроклимата
2) абсорбира въглероден диоксид и други токсини
3) засилва слънчевата радиация
4) придават естетика
1) от подветрената страна по отношение на ж.к
2) на разстояние от ж.к
3) под ж.к. по поречието на реката
4) всичко по-горе
1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %
1) Влажност
2) разлика в налягането
3) налягане на вятъра
4) температурна разлика между външния и вътрешния въздух
1) тип осветителни тела
2) прозоречни устройства
3) вид завеси
4) боядисване на стени и мебели
1) съотношението на неостъклената повърхност на прозореца към площта на пода в помещението
2) съотношението на остъклената повърхност на прозорците към площта на пода
3) съотношението на неостъклената повърхност на прозореца към земята
4) съотношението на площта на пода на помещенията към остъклената повърхност на прозорците
1) не по-малко от 1,5%
2) не повече от 2%
3) не по-малко от 0,5%
4) не повече от 5%
1) 10 м
2) 6м
3) 3м
4) 15м
Раздел 6. Здравословен начин на живот и лична хигиена.
а) рационално хранене;
б) без лоши навици;
в) уроци по физическа култура;
г) всичко по-горе е правилно.
а) 49 - 53%
б) 10%
в 20%
а) теория и практика на регистриране, опазване и насърчаване на здравето на индивида
б) модели на влияние на факторите на околната среда върху човешкото здраве
а) външна среда
б) здрав човек
а) генетичен произход
б) хранителни характеристики
в) лична хигиена
г) адекватно самочувствие>
г) всичко по-горе
а) без заболяване
б) нормалното функциониране на системите на тялото
в) състояние на пълно физическо, духовно и социално благополучие, а не само липса на болести и дефекти във физическото развитие
г) състоянието на човешкото тяло, когато функциите на неговите органи и системи са балансирани с външната среда и няма болезнени промени
а) начин на живот
б) нивото и качеството на медицинската помощ
в) наследственост
г) среда
а) пасивно възпитание
б) лична отговорност
а) 50%
б) 20%
в 10 часа%
а) създаване на големи болници, диагностични центрове
б) увеличаване на периода на обучение на медицинските работници
в) осигуряване на условия за здравословен начин на живот
а) отказ от спортуване
б) часове в здравни групи
в) заседнала дейност за повече от 50% от времето
а) осигурява постоянен, редовен характер на неговото изпълнение
б) изразява своята насоченост към повишаване на активността на индивид, група хора
а) се фокусира върху най-важната и навременна информация за хигиената
б) осигурява разпределението на основните етапи и тяхната логическа последователност
а) липсващи умения и навици за здравословен безопасен начин на живот
б) социална политика за повишаване на здравния потенциал
а) най-близкият
б) дългосрочен
а) пациенти и техните семейства
б) студенти стажанти
в) младши медицински персонал
г) колеги
г) всичко по-горе
а) лекции
б) разговори
в) групова работа
а) в клиниката
б) на сайта
в) в инфекциозния фокус у дома
г) всичко по-горе
Раздел 7. Хигиена на деца и юноши.
а) общата продължителност и структура на урока;
б) обща и двигателна плътност на урока;
в) показатели за реакцията на организма към физическо натоварване;
г) всичко по-горе е правилно.
а) поддържане на топлинен комфорт;
б) не затрудняват движенията на хората;
в) бъде модерен;
г) лесен за почистване.
а) като се вземе предвид здравословното състояние и степента на втвърдяване;
б) постепенност;
в) сложност;
г) всичко по-горе е правилно.
а) игрална зала - столова;
б) група с килер;
в) съблекалня
г) всичко по-горе е правилно.
а) разнообразие от дейности;
б) видимост;
в) провеждане на занятие по физическо възпитание;
г) всичко по-горе е правилно.
а) недостатъчно осветление на работното място;
б) правилна ориентация на прозорците;
в) наличието на арматура на лампите;
г) достатъчно осветление.
а) ориентация: юг, югоизток, изток;
б) ориентация запад, югозапад;
в) ориентация на север;
г) монтаж на цветни стъкла.
а) хигиенна оценка на състоянието на училищните сгради (достатъчност на пространството, степен на подобрение);
б) оценка за спазване на нормите на учебната натовареност;
в) оценка на режима на учебния ден;
г) контрол върху организацията на медицинското обслужване на училищата;
д) всичко по-горе е правилно.
а) плътността на урока;
б) размерът на продължителността и редуването на дейностите;
в) прилагане на TCO;
г) наличие на физкултурни минути.
а) съответствие с растежа на учениците;
б) оцветяване в светли цветове;
в) лекота;
г) всичко по-горе е правилно.
а) достатъчно пространство;
б) изолирано поставяне;
в) подходящо осветление;
г) подходяща вентилация;
д) всичко по-горе е правилно.
а) групови сайтове;
б) градина - градина - зрънце;
в) зона за отдих;
г) всичко по-горе е правилно.
а) продължителността на съня;
б) будност на различни възрастови групи;
в) провеждане на учебни и развлекателни дейности;
г) всичко по-горе е правилно.
б) дистрофия;
в) затлъстяване;
г) ускорение.
СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИ
В резултат на метаболитни реакции в кръвта на здрав човек присъстват 0,1-1% хемоглобинови производни (производни). Метхемоглобинът е един от тях. За разлика от хемоглобина, той съдържа не редуцирано, а окислено желязо и следователно няма способността да пренася кислород от белите дробове до клетките на тялото.
С повишаване на концентрацията на метхемоглобин в кръвта се нарушава кислородно-транспортната функция на еритроцитите и се развива кислородно гладуване на тъканите. В зависимост от етиологията се разграничават вродена (наследствена) и вторична (придобита) метхемоглобинемия. Първият е често срещан сред населението на Якутия, Аляска и Гренландия, както и сред индианците от северноамериканското племе навахо. Честотата на придобитата форма на заболяването е неизвестна.
Причините
Причините за метхемоглобинемия се делят на вродени, придобити и смесени. Вродената форма на заболяването може да се дължи на един от двата механизма:
- ферментопатия - ниска активност или пълна липса на метхемоглобин редуктаза - ензим, който е отговорен за превръщането на метхемоглобина в обикновен хемоглобин;
- хемоглобинопатия - синтез на анормални протеини (глобини), които съдържат окислено фери желязо, докато 20-50% от целия хемоглобин е под формата на метхемоглобин.
Наследствената метхемоглобинемия е свързана с генетични дефекти, които се предават по автозомно-рецесивен (ферментопатия) или автозомно-доминантен (хемоглобинопатия) път.
Придобитите причини за патологията могат да бъдат екзогенни или ендогенни. Основната екзогенна предпоставка е отравяне с различни токсични вещества:
- лекарства - лидокаин, новокаин, викасол, антималарийни лекарства, нитрити, сулфонамиди, парацетамол, калиев перманганат;
- химически агенти - анилинови багрила, тринитротолуен, сребърен нитрат, хлоробензен;
- продукти (колбаси, консерви, зеленчуци, плодове) и непречистена вода с висока концентрация на нитрати.
Метхемоглобинемията при деца, като правило, се развива под въздействието на ендогенни фактори:
- метаболитна ацидоза;
- вирусни и бактериални инфекции;
- диария.
Предразположението към заболяването в неонаталния период е свързано с физиологично намаляване на активността на ензима метхемоглобин редуктаза.
Смесената метхемоглобинемия се диагностицира, ако възникне под въздействието на екзогенни или ендогенни фактори при хора, които са асимптоматични (хетерозиготни) носители на гените, отговорни за развитието на наследствена ферментопатия.
Симптоми
Симптомите на метхемоглобинемия с генетичен произход се проявяват веднага след раждането на детето или на възраст 3-6 месеца. Основната патологична проява е цианоза (синьо) на кожата и лигавиците, което е особено забележимо в областта на назолабиалния триъгълник, устните, устната кухина, конюнктивата, нокътното легло и ушните миди. Оттенъкът може да варира от сиво-зелено до наситено лилаво. Често наследствената метхемоглобинемия се комбинира с други вродени дефекти - деформация на черепа, недоразвитие на крайниците и др.
С порастването на децата се наблюдават симптоми, свързани с тъканна хипоксия:
- световъртеж;
- главоболие;
- сънливост;
- тахикардия;
- бърза умора;
- диспнея;
- изоставане в психомоторното развитие.
Хипотермията, яденето на храни с високо съдържание на нитрати и приемането на лекарства, образуващи метхемоглобин, водят до влошаване на симптомите.
Признаците на придобита метхемоглобинемия зависят от концентрацията на метхемоглобин в кръвта:
- до 3% - няма прояви;
- 3-15% - кожата става сивкава;
- 15-30% - появява се цианоза, кръвта става кафява;
- 30-50% - наблюдават се главоболие, слабост, замаяност, задух, тахикардия, припадък;
- 50-70% - отбелязват се аритмия, конвулсии, метаболитна ацидоза, объркване, конгестия в съдовете на конюнктивата и ретината, в някои случаи човек изпада в кома.
Ако делът на метхемоглобина в кръвта е повече от 70%, тъканната хипоксия става толкова изразена, че може да бъде фатална.
Диагностика
Метхемоглобинемията се диагностицира въз основа на лабораторни изследвания. Най-простият тест за откриване на абнормна концентрация на метхемоглобин в кръвта е да се наблюдава промяната в цвета на кръвна проба, поставена в епруветка или върху филтърна хартия. Под въздействието на въздуха сянката на кръвта на здрав човек става яркочервена, при метхемоглобинемия остава шоколадово кафява.
Разширеният списък от лабораторни тестове включва:
- определяне на точното съдържание на метхемоглобин по метода на цианемоглобина;
- спектроскопия за изследване на спектрите на киселинни форми на хемолиза;
- електрофореза на хемоглобини върху арганово масло;
- оценка на активността на метхемоглобин редуктазата;
- тест с метиленово синьо - след инжектирането цианозата изчезва.
При метхемоглобинемия пълната кръвна картина показва:
- компенсаторна еритроцитоза;
- повишаване на нивото на обикновения хемоглобин;
- намаляване на ESR;
- ретикулоцитоза;
- появата на тела на Heinz-Ehrlich в еритроцитите (в хронична форма).
Биохимичен кръвен тест може да открие лека билирубинемия.
В хода на диагностичните мерки се установява причината за метхемоглобинемията: изяснява се фактът на отравяне и се анализира семейната история. При съмнение за вродена патология се препоръчва генетичен тест.
Метхемоглобинемията се диференцира от вродени сърдечни дефекти от син тип, както и заболявания на дихателните пътища и надбъбречните жлези. При сърдечно-белодробни патологии се наблюдава промяна в нокътните фаланги на пръстите - те придобиват формата на "".
Лечение
Лечението на метхемоглобинемия се извършва само при значителна концентрация на метхемоглобин в кръвта и наличие на клинични прояви. Целта на терапията е превръщането на метхемоглобина в хемоглобин. Основни лекарства:
- аскорбинова киселина (първо във високи дози, след това в поддържащи);
- рибофлавин;
- "Chromosmon" (1% разтвор на метиленово синьо в глюкоза).
Допълнителни области на лечение:
- оксигенация;
- кардиотонични лекарства;
- цититон (лекарство, което подобрява дихателната функция).
В тежки случаи се извършва обменна трансфузия.
Прогноза
Наследствената и лекарствена метхемоглобинемия в повечето случаи има благоприятна прогноза, при условие на адекватно лечение. При повишаване на концентрацията на метхемоглобин в кръвта и липса на медицинска помощ е възможен фатален изход.
Хората с вродена форма на патология трябва да избягват хипотермия и приемане на лекарства с метхемоглобин-образуващи свойства.
Предотвратяване
Основни превантивни мерки:
- придобита метхемоглобинемия - предотвратяване на контакт с токсични вещества, разумна употреба на лекарства;
- вродено - медико-генетично консултиране преди зачеването на дете.
Анормална форма на хемоглобин, при която атомите на двувалентно желязо се окисляват до тривалентно желязо под въздействието на токсични вещества, кислородсъдържащи лекарства или поради наследствени нарушения на молекулите на хемоглобина, се нарича метхемоглобин.
Превръщането на естествения хемоглобин в метахемоглобин става чрез неговото окисление, в резултат на което желязната формула Fe2 + преминава в тривалентно състояние - Fe3 +.
Молекула метхемоглобин
Особености
Основната отличителна черта на метхемоглобина е, че той не е в състояние да се свързва с молекулите на кислорода и да го пренася в човешки органи и тъкани, което води до кислороден глад на тялото.
В кръвта на здрав човек метхемоглобинът присъства в малки количества. Нормата на метхемоглобин в кръвта е приблизително 1% (с грешка до 3%). Ако наличието му надвишава определената норма, възниква заболяване - метхемоглобинемия.
Образуване на необичайна форма Метхемоглобин: норма в кръвта, концепцията и разновидностите
Метхемоглобинемията е заболяване, при което значителна част от хемоглобина в червените кръвни клетки съдържа окислено фери желязо. Хемоглобинът, като най-важен елемент, отговаря за транспортирането на кислород в тялото. Окислен до метхемоглобин, той губи това свойство, което води до хипоксия на органи и тъкани.
Има три форми на метхемоглобинемия:
- Вродена. Изключително рядка форма на заболяването. Не оказва влияние върху продължителността и качеството на живот.
- Генетичен. При тази форма на заболяването причината за увеличаване на дела на метхемоглобина е генетично предразположение. В този случай възниква вродена метаболитна грешка, която води тялото в състояние на метхемоглобинемия. Последствията от тази форма на заболяването са много сериозни: умствена изостаналост, микроцефалия. Продължителността на живота е кратка, като правило хората умират в ранна възраст.
генетична форма - Придобити. Тази форма е по-често срещана. Това се случва поради излагане на тялото на вещества, които причиняват метхемоглобинемия. Възниква в резултат на прием на редица лекарства или под въздействието на токсични вещества.
Диагностика и лечение на метхемоглобинемия при възрастни и деца
Симптоматичните признаци и последствия от метхемоглобинемия зависят от формата и нивото на метхемоглобина:
- Ниво 3-15% - появява се характерен блед, сив или цианотичен тен на кожата, удебеляване на нокътните плочки.
- Ниво 15-20% - появява се цианоза.
- Ниво 25-50% - отбелязват се физиологични ефекти: мигрена, обща слабост, задух, болка в гърдите, объркване.
- Ниво 50-70% - припадък, психични разстройства, конвулсии, кома.
- Ниво над 70% е фатално.
Както възрастните, така и децата, включително новородените, са податливи на метхемоглобинемия. .
Нива на опасност Характерна черта за всички форми на метхемоглобинемия е шоколадово-кафяв оттенък на кръвта, който при вземане на тестове не променя цвета си.
За да диагностицира заболяването при възрастен пациент, лекарят оценява симптомите, предписва лабораторни изследвания. При поставяне на диагнозата е много важно да се установи причината за хипоксията. Ако това състояние е причинено от отравяне, е необходимо да се изключи възможността за навлизане на въглероден окис в кръвта. Когато това вещество навлезе в кръвта, се образува силно съединение - карбоксихемоглобин. Подобно на метхемоглобина, той не е в състояние да транспортира кислород до клетките и тъканите. Отличителен признак на отравяне с карбоксихемоглобин е яркочервеният цвят на кръвта.
Прекомерно количество метхемоглобин в кръвта може да се наблюдава както при жените, така и при мъжете. Мъжете обаче са с 66,59% по-малко податливи на това заболяване от жените. Не са регистрирани случаи на смърт при мъже с метхемоглобинемия.
За да диагностицира метхемоглобинемия при новородени, лекарят провежда специални тестове и изследвания за измерване на нивото на метхемоглобин в кръвта.
По-специално, тези проучвания включват:
- Цветът на кръвта. При заболяване придобива наситен кафяв цвят.
- Биохимия на кръвта. Повишеният билирубин в биохимичния анализ може да показва метхемоглобинемия.
- Анализ на концентрацията на метхемоглобин в кръвта на дете.
- Общ кръвен анализ. Ако детето е болно, нивото на ESR намалява, хемоглобинът и червените кръвни клетки се повишават.
При деца с наследствено заболяване често се наблюдават следните външни признаци на заболяването:
- Изразена цианоза на кожата и лигавиците.
- Деформация на формата на черепа.
- Изоставане в психомоторното развитие.
Метхемоглобинемията засяга както мъжките, така и женските деца. Въпреки това, новородените момичета са изложени на риск от придобиване на заболяването по наследствен или вроден път много по-често от момчетата.
Токсични вещества, които синтезират метхемоглобин
Основната причина за концентрацията на метхемоглобин в кръвта е поглъщането на патогенни химикали в резултат на предозиране на лекарства на базата на анилин и неговите производни. Вещество, което може да превърне хемоглобина в метхемоглобин, се нарича метхемоглобинообразовател.
Основните образуващи метхемоглобин:
- локални анестетици;
- нитрати и нитрити;
- азотен оксид;
- примахин;
- нафталин;
- хидразинови производни;
- сулфонамиди.
Необходимо е да се внимава с лекарства, произведени на базата на образуващи метхемоглобин. Преди да използвате лекарството, трябва да прочетете инструкциите за употреба и дозировка.
Цианозата е един от признаците на патология Начини за предотвратяване на окисляването на желязото в хемоглобина
За да поддържате здравето си, струва си да знаете как да предотвратите образуването на прекомерен метхемоглобин в кръвта. За целта има два начина.
- За предотвратяване на патогенния ефект на железните окислители, които са проникнали в еритроцитите на кръвта, преди да увредят молекулите на хемоглобина. За тази цел в кръвта се въвежда ензимът глутатион пероксидаза. В същото време намаленият глутатион действа върху патогенните оксиданти в кръвта, неутрализира ги и предотвратява синтеза на метхемоглобин. Този метод ще помогне да се предотврати по-нататъшното развитие на метхемоглобинемия, но може да доведе до образуването в кръвта на вещества, получени в резултат на денатурация на хемоглобина - тела на Хайнц.
- Възстановява молекулите на хемоглобина, повредени от окисленото желязо. Този метод се прилага с помощта на две ензимни системи: NAND-зависима и NANDP-зависима метхемоглобин редуктаза. В първата система веществата, които възстановяват увредения хемоглобин, са продуктите на анаеробния етап на обработка на глюкозата (ANAND), във втората - превръщането на хексозо монофосфат (ANDP). В резултат на трансформация на хексозо монофосфат под въздействието на хексозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6p-DG) се синтезира редуциращ агент, никатинамид, аденин динуклеотид фосфат (NANDPH). Той участва в превръщането на метхемоглобина в хемоглобин в присъствието на NADPH-метхемоглобин редуктаза, както и в резултат на редукция на окисленото фери желязо с участието на NANDP-зависима глутатион редуктаза.
Метхемоглобинът е опасно вещество. Синтезът на хемоглобина в метхемоглобин води до сериозни нарушения в състава и качеството на кръвта. За да се избегне концентрацията му в организма, е необходимо систематично да се провеждат превантивни процедури и да се следи дозировката на използваните лекарства.
Ефектът на нитратите върху човешкото тяло е описан в представения видеоклип:
Повече ▼:
Как бързо да повишите нивото на хемоглобина: народни средства, диагностични методи
Метхемоглобинемията е заболяване, при което повече от 1% от общия хемоглобин в червените кръвни клетки приема формата на метхемоглобин. Метхемоглобинът е анормална форма на хемоглобина (молекулата, отговорна за пренасянето на кислород от белите дробове до кръвните клетки), която не може да се свърже с кислорода.
Малко количество метхемоглобин е нормално за човек, но обикновено количеството му не трябва да надвишава 1%. Когато количеството на метхемоглобина се повиши и премине границата от 10%, се развива тежка метхемоглобинемия. Ако нивото на абнормния хемоглобин надвишава 70%, настъпва смърт.
Причини за повишаване на метхемоглобина
Метхемоглобинът може да се повиши поради две основни причини. Някои случаи на заболяването имат генетична причина, което означава, че вродена метаболитна грешка допринася за увеличаване на дела на метхемоглобина в кръвта. В повечето случаи обаче метхемоглобинемията е придобита, а не вродена. Излагането на определени оксиданти може да доведе до превръщането на хемоглобина в метхемоглобин. Известните токсини, които могат да причинят това състояние, включват:
- анилинови багрила;
- нитрати или нитрити;
- употребата на голям брой различни лекарства;
- лидокаин, пролокаин;
- дапсон е лекарство, използвано за лечение и профилактика на пневмоцистна инфекция.
От химична гледна точка метхемоглобинът се образува от наличието на фери желязо в червените кръвни клетки вместо обичайната форма на желязо. Това води до намаляване на наличността на кислород в тъканите. Симптомите на заболяването обикновено се появяват пропорционално на нивото на метхемоглобина. Само външно заболяването се проявява, докато количеството на метхемоглобина достигне 15%. При превишаване на тази стойност се появяват неврологични и сърдечни симптоми, които са следствие от хипоксия.
Видове метхемоглобинемия
Има няколко вида метхемоглобинемия:
- Вродена (наследствена или хемоглобиноза M, Hb-M заболяване).
- Придобити (включително токсични).
Вродена (наследствена) метхемоглобинемия или хемоглобиноза M, Hb-M заболяване
Има две форми на вродена метхемоглобинемия, и двете се наследяват по автозомно-рецесивен начин. Нивата на метхемоглобин при тази форма на заболяването обикновено варират от 10% до 35%. Продължителността на живота е нормална, бременността протича без усложнения. В някои случаи след употребата на редица лекарства или излагане на токсини се развива остра симптоматична метхемоглобинемия. Вроденият тип заболяване се разделя допълнително на два подтипа:
а) когато дефицитът на ензима 5-алфа-редуктаза присъства само в еритроцитите;
б) дефицитът на ензима 5-алфа-редуктаза присъства във всички клетки на тялото.
Вторият подтип на вродена метхемоглобинемия е свързан с доста сериозни симптоми и заболявания, по-специално: умствена изостаналост, микроцефалия, множество неврологични усложнения. Продължителността на живота е кратка и пациентите са склонни да умират в много ранна възраст. Точният механизъм за развитие на неврологични усложнения не е известен.
Този тип метхемоглобинемия се нарича още хемоглобиноза М. Този подтип заболяване се развива, когато тирозинът замени хистидина, който свързва хема с глобина. Това заместване измества хема и позволява на желязото да се окисли до тривалентно състояние, следователно при Hb-M заболяване тялото става по-устойчиво на намаляване на количеството на метхемоглобин редуциращите ензими.
Моделът на наследяване на хемоглобиноза М е автозомно доминантен, докато за други подтипове на вродена метхемоглобинемия е автозомно рецесивен. Хората с Hb-M заболяване често не показват никакви признаци на заболяването, но първият очевиден симптом е цианозата на кожата. Има три фенотипни разновидности на Hb-M заболяване, съответстващо на засегнатия глобулинов ген, а именно:
- увреждане на алфа веригата (причинява неонатална цианоза);
- увреждане на бета веригата (цианоза се появява няколко месеца след раждането, когато нивото на феталния хемоглобин намалява);
- увреждане на гама веригата (причинява краткотрайна цианоза на новородени, която намалява с намаляване на нивото на феталния хемоглобин).
Придобита метхемоглобинемия (включително токсична)
Придобитата метхемоглобинемия е много по-често срещана от вродената форма и се характеризира с прекомерно производство на метхемоглобин. Честотата на заболяването може да бъде много по-висока от документираната. Много случаи на това заболяване са свързани с употребата или излагането на окисляващи лекарства, химикали, токсини, включително дапсон, локални анестетици и нитроглицерин. Много често този тип метхемоглобинемия се нарича токсичен. Излагането на токсини допринася за нарушаване на нормалните физиологични регулаторни и отделителни механизми на тялото. Оксидиращите агенти водят до повишаване на нивата на метхемоглобин чрез поглъщане или абсорбиране през кожата.
Медицински изследвания показват, че метхемоглобинемията присъства при значителна част от всички хоспитализирани пациенти и честотата й, според неофициални данни, е много по-висока, отколкото лекарите предполагат. Наличието на метхемоглобин в кръвта може да бъде признак и прогностичен фактор за сепсис в резултат на наличието на излишни количества азотен оксид (NO) в тялото.
Симптоми на метхемоглобинемия
Като се има предвид вида на метхемоглобинемията, трябва да сте наясно, че симптомите на заболяването могат да варират. В някои случаи е налице само външна проява (леки наследствени подвидове на заболяването) и могат да се появят тежки неврологични симптоми. Нормалното количество метхемоглобин в човешката кръв е около 1% (диапазон 0-3%).
Симптомите, свързани с различни нива на метхемоглобин над нормалното, включват:
- 3-15% - леки промени в цвета на кожата (например бледо, сиво, синьо);
- 15-20% - цианоза, въпреки че не е изключено безсимптомно протичане;
- 25-50% - главоболие, задух, замаяност, припадък, обща слабост, объркване, сърцебиене, болка в гърдите;
- 50-70% - нарушения на сърдечния ритъм; промени в психическото състояние, делириум, конвулсии, кома, дълбока ацидоза;
- > 70% - смърт.
Физически признаци: промяна в цвета на кожата и кръвта, гърчове, промяна в цвета на конюнктивата, скелетни аномалии, тежка умствена изостаналост.
Системите на тялото с високи нужди от кислород (напр. централната нервна система и сърдечно-съдовата система) са първите, които показват признаци на заболяване. Кръвта, съдържаща повече от необходимото количество метхемоглобин, придобива червено-кафяв цвят.
Причини за метхемоглобинемия
В процеса на метаболитни трансформации в кръвта на здрави хора се образуват дисхемоглобини в много малки количества: карбоксихемоглобин, сулфхемоглобин, метхемоглобин (0,1-1%). В същото време еритроцитите съдържат редица фактори, които поддържат дела на метхемоглобиновата фракция на ниво, което не надвишава 1,0-1,5% от общия Hb. По-специално, ензимът метхемоглобин редуктаза участва в реакцията на редуциране на метхемоглобин до хемоглобин. За разлика от оксихемоглобина (HbO2), който съдържа редуцирано желязо (Fe++), метхемоглобинът съдържа окислено желязо (Fe+++), което не може да пренася кислород. Следователно, при метхемоглобинемия, на първо място, кислородно-транспортната функция на кръвта страда, което води до тъканна хипоксия.
Наследствените форми на метхемоглобинемия са или ферментопатии (вродена ниска активност или липса на ензима метхемоглобин редуктаза) или М-хемоглобинопатии (синтез на анормални протеини, съдържащи окислено желязо).
В структурата на придобитата (вторична) метхемоглобинемия се разграничават токсични екзогенни и токсични ендогенни форми. Метхемоглобинемията с екзогенен произход може да бъде свързана с предозиране на лекарства (сулфонамиди, нитрити, викасол, антималарийни лекарства, лидокаин, новокаин и др.) или отравяне с химически агенти (анилинови багрила, сребърен нитрат, тринитротолуол, хлоробензен, питейна вода и храни с високо съдържание на в нитрати и др.).
При недоносени и доносени новородени се наблюдава повишено ниво на MtHb в кръвта, което се свързва с ниска активност на ензима метхемоглобин редуктаза и оксидативен стрес по време на раждането. Въпреки това, дори при тежка хипоксия и неонатална жълтеница, повишаването на MtHb не е толкова изразено и клинично значимо, че да причини метхемоглобинемия. Въпреки това, при диария, бактериален и вирусен ентероколит, в условия на метаболитна ацидоза при деца от първата година от живота, лесно може да се развие придобита ендогенна метхемоглобинемия.
Говори се за смесена форма на патология, ако метхемоглобинемията се развива под въздействието на екзогенни фактори при здрави индивиди, които са хетерозиготни носители на гени за наследствената форма на заболяването.
Симптоми на метхемоглобинемия
Признаците на наследствена метхемоглобинемия стават забележими по време на неонаталния период. По кожата и видимите лигавици на детето (в областта на устните, назолабиалния триъгълник, ушните миди, нокътното легло) се забелязва цианоза. В допълнение към наследствената метхемоглобинемия, при децата често се откриват и други вродени аномалии - промени в конфигурацията на черепа, недоразвитие на горните крайници, вагинална атрезия, таласемия и др. Често децата изостават в психомоторното развитие.
В зависимост от нивото на фракцията MtHb, тежестта на проявите на вродена и придобита метхемоглобинемия може да варира значително.
При концентрация на MtHb в кръвта:
- 3-15% - кожата придобива сивкав оттенък
- 15-30% - развива се цианоза, кръвта става шоколадово кафява
- 30-50% - има слабост, главоболие, тахикардия, задух по време на тренировка, замайване, възниква припадък
- 50-70% - възникват аритмия, учестено дишане, конвулсии; развива се метаболитна ацидоза; има признаци на депресия на ЦНС, възможна е кома
- >70% - тежка хипоксия, смърт.
За всяка форма на метхемоглобинемия е характерен шистово-сив цвят на кожата, но няма промени в фалангите на ноктите, които са характерни за сърдечно-белодробни заболявания според типа "барабанни пръчки". Акроцианозата се увеличава с охлаждане, ядене на храни, съдържащи нитрати, с токсикоза на бременността при жени, както и приемане на лекарства, образуващи метхемоглобин.
Диагностика на метхемоглобинемия
Важен диагностичен признак на метхемоглобинемия е тъмнокафявият цвят на кръвта, който, когато се постави в епруветка или върху филтърна хартия, не променя цвета си на червено. При положителна проба се извършва спектроскопия, определя се концентрацията на MtHb, активността на NAD-зависимата метхемоглобин редуктаза и електрофореза на хемоглобина.
В общия кръвен тест може да има компенсаторна еритроцитоза, повишаване на Hb, ретикулоцитоза и намаляване на ESR. При изследване на биохимичните показатели на кръвта се определя лека билирубинемия, дължаща се на увеличаване на индиректната фракция на пигмента. За хроничната метхемоглобинемия е типично появата на телца на Хайнц-Ерлих в еритроцитите.
При пациенти с ензимопенична или токсична метхемоглобинемия е показателен терапевтичен тест с интравенозно приложение на метиленово синьо - след инжектирането цианозата бързо изчезва, кожата и видимите лигавици придобиват розов цвят.
Когато се анализират причините за метхемоглобинемия, е важно да се установи дали пациентът е имал контакт с токсични вещества, дали е приемал лекарства, образуващи метхемоглобин. Ако се подозира вродена метхемоглобинемия, се изучава родословието, консултира се с генетик и се определя типът на наследяване на кръвната патология. Наследствената метхемоглобинемия изисква разграничаване от вродени сърдечни дефекти от син тип, малформации на белите дробове и други състояния, придружени от хипоксия.
Лечение и профилактика на метхемоглобинемия
Пациентите без клинични прояви не се нуждаят от специална терапия. При значителна концентрация на MtHb в кръвта и напреднали симптоми на метхемоглобинемия се предписва лекарствена терапия за насърчаване на превръщането на метхемоглобина в хемоглобин. Аскорбиновата киселина и метиленово синьо имат такива редуциращи свойства. Аскорбиновата киселина се прилага перорално, първо в големи, а след нормализиране на състоянието - в поддържащи дози. Интравенозно се прилага разтвор на метиленово синьо. При тежка цианоза се извършва кислородна терапия. Тежката форма на метхемоглобинемия е индикация за обменно кръвопреливане.
Протичането на наследствената и лекарствената метхемоглобинемия обикновено е доброкачествено. Неблагоприятен изход е възможен при тежки форми на токсична метхемоглобинемия с високо съдържание на MtHb в еритроцитите. Пациентите с подобна патология трябва да избягват контакт с вещества, образуващи метхемоглобин, хипотермия и други провокиращи фактори. Предотвратяването на вродена метхемоглобинемия се състои в провеждането на медико-генетична консултация за идентифициране на хетерозиготни носители сред бъдещите родители.
Причини за метхемоглобинемия
Появата на признаци на метхемоглобинемия може да бъде предизвикана от различни етиопатогенетични фактори, както вродени, така и наследствени, а честотата на поява на определени патогенетични механизми зависи пряко от възрастта на пациента.
По този начин метхемоглобинемията при деца в неонаталния период най-често се развива в резултат на развитието на състояния, придружени от тежка метаболитна ацидоза, физиологично намаляване на активността на метхемоглобин редуктазата, дисбактериоза със съпътстваща колонизация на червата от бактерии с повишен нитро- формираща функция. С въвеждането на продукти, които съставляват първите допълващи храни при кърмачета, може да възникне преходна метхемоглобинемия поради повишено съдържание на нитрати в питейната вода и храната. В допълнение, феталният тип хемоглобин, наблюдаван в неонаталния период, е по-податлив на окислителни процеси, отколкото хемоглобина при възрастни.
Нарушенията на изпражненията под формата на склонност към диария в почти 50% от случаите са придружени от повишаване на концентрацията на метхемоглобин в кръвта и два основни механизма играят роля в развитието на това състояние: прогресията на метаболитната ацидоза и повишено образуване на нитрити от нитрати, в резултат на излагане на грам-отрицателни патогенни бактерии.
Отделно трябва да се има предвид патогенезата на появата на метхемоглобинемия в зависимост от състоянието на функциониране на метхемоглобин редуктазата. При нормални условия неговата функция е да възстанови окисленото желязо и да нормализира нивото на патологичния метхемоглобин. Периодът от раждането до четиримесечна възраст е критичен и дори доносено бебе е изложено на риск от развитие на симптоми на метхемоглобинемия поради физиологично намалена активност на метхемоглобин редуктазата. В тази връзка трябва да се обърне специално внимание във връзка с изследването на кръвните тестове на пациентите от този възрастов период.
При възрастни по-често се наблюдават придобити видове метхемоглобинемия, свързани с отравяне с образуващи метхемоглобин, т.е. вещества от химическо естество, които могат да превърнат хемоглобина в патологичен метхемоглобин и да допринесат за концентрацията му в кръвта. Такива вещества включват анилинови багрила, селитра, повишени дози нитроглицерин.
Малка категория пациенти, страдащи от метхемоглобинемия, са тези с вродена или наследствена предразположеност към натрупване на метхемоглобин. В този случай механизмът на развитие на метхемоглобинемия е пълната липса на активност на ензимите, участващи в намаляването на метхемоглобина, както и наличието на една или друга форма на хемоглобинопатия.
Метхемоглобинемия от токсичен тип възниква при продължителен ход на ентероколит от различен произход, придружен от нарушена абсорбция и синтез на нитрати.
Когато се предписват на пациенти лекарства от групата на сулфонамидите и хинина, трябва да се има предвид, че активните вещества на тези лекарства имат окислителни свойства и дори при еднократна доза пациентът може да изпита признаци на метхемоглобинемия.
Симптоми на метхемоглобинемия
Появата и степента на прогресиране на клиничните симптоми при пациенти с метхемоглобинемия зависи от много фактори: възрастта на пациента, наличието или отсъствието на съпътстваща сърдечна и съдова патология, нивото на концентрация на метхемоглобин в кръвта и етиопатогенетичния механизъм на възникването му. .
Има доказателства, че в ситуация, при която концентрацията на метхемоглобин в общия състав на хемоглобина не надвишава границата от 20%, пациентът не показва никакви промени във функционирането на тялото като цяло. Въпреки това, измерването на концентрацията на метхемоглобин чрез спектрофотометрия от абсорбционен тип, измерена с кооксиметър, позволява по-подробно изследване на появата на определени клинични симптоми при пациенти в зависимост от степента на прогресиране на натрупването на метхемоглобин в кръвта.
И така, показател под 3 nm се наблюдава в норма при всеки човек и в същото време той не забелязва никакви промени в здравословното състояние. При концентрация в диапазона 3-15 nm при пациента визуално се забелязва определен сив нюанс на кожата с дифузен характер. Концентрацията на метхемоглобин на ниво 15-30 nm е придружена от появата на изразена цианоза на кожата и тъмно оцветяване на кръвта. Индикаторите на кооксиметъра 30-50 nm винаги са придружени от тежки респираторни и съдови нарушения под формата на диспнея, замаяност, тежка слабост и дори краткотрайна загуба на съзнание. При концентрация от 50-70 nm в клиничните симптоми на преден план излизат неврологични разстройства, дължащи се на продължителна церебрална хипоксия, под формата на дълбока степен на нарушено съзнание, повишена конвулсивна готовност. В допълнение, пациентът има кардиохемодинамични аномалии под формата на сърдечни аритмии. В ситуация, при която концентрацията на метхемоглобин надвишава 70 nm, настъпва фатален изход.
Специфичните клинични симптоми са придружени от водно-нитратна метхемоглобинемия в резултат на остри токсични ефекти на синтетичните метхемоглобинообразователи. В тази ситуация се наблюдава остро начало на клиничните прояви и бързо прогресиране на клиничната картина. В ситуация, при която има лека степен на насищане с метхемоглобин в кръвта, има краткотрайна цианоза на кожата, главоболие и дезориентация в пространството. При правилно проведена детоксикационна терапия всички горепосочени симптоми изчезват и настъпва пълно възстановяване на работоспособността.
При липса на медицински мерки от типа на детоксикация се наблюдава засилване на тежките неврологични симптоми и хемодинамични нарушения, развитие на засилена хемолиза в лумена на съдовете и съпътстваща хемоглобинурия.
Продължителното излагане на образуващи метхемоглобин може да провокира развитието на хроничен ход на метхемоглобинемия с тенденция към рецидив на синдрома на интоксикация.
Лечение на метхемоглобинемия
Всички методи за лечение на метхемоглобинемия се основават на патогенетичния принцип, основан на редуцирането на фери желязото до двувалентно желязо. Основното патогенетично обосновано лекарствено лечение в тази ситуация е парентералното приложение на метиленово синьо в терапевтична доза от 1 mg на 1 kg тегло на пациента. Употребата на това лекарство се препоръчва само когато концентрацията на метхемоглобин е над 30% и в повечето случаи в рамките на няколко часа след инжектирането има пълно изравняване на клиничните прояви. Трябва да се обърне голямо внимание на определянето на индивидуалната доза метиленово синьо, тъй като предозирането на това лекарство може да предизвика хемолитична анемия.
В ситуация, при която метхемоглобинемията е придружена от дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, препоръчително е да се извърши обменна хемотрансфузия в обем от най-малко 4 литра и да се проведе антиоксидантна терапия (аскорбинова киселина в дневна доза от 2 g).
В ранна детска възраст, при деца с признаци на метхемоглобинемия, причинена от ферментопатия, е разумно да се предписва аскорбинова киселина в доза от 0,1 g три пъти дневно перорално и рибофлавин в дневна доза от 0,02 g.
Лека степен на концентрация на метхемоглобин, регистрирана по време на кооксиметрия, не изисква използването на антидотна терапия и трябва да бъде придружена само от динамично наблюдение на пациента.
В ситуация, в която пациентът страда от остра метхемоглобинемия с токсичен произход, е необходимо да се предприемат спешни мерки, които се състоят в третиране на засегнатата кожа с течаща вода и елиминиране на ефектите от газовете. Патогенетично обоснован метод за лечение на тежка интоксикационна метхемоглобинемия е пасивната кислородна терапия.
Като симптоматична терапия, която насърчава стимулирането на деметглобинизацията, е интравенозна инфузия на 40% глюкоза в обем от 50 ml, интрамускулно инжектиране на 600 μg витамин В12, интравенозно вливане на натриев тиосулфат.