Главная » Ребенок от 1 года до 1,5 лет » Вирусный гепатит а код по мкб 10. Хронический вирусный гепатит. Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Вирусный гепатит а код по мкб 10. Хронический вирусный гепатит. Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Вирусный гепатит с мкб 10 код

ГЕПАТИТ В (код по МКБ-10 - В16

Острое (или хроническое) заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным путем передачи. Гепатит В (ГВ) чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме, нередко бывает затяжным и хроническим (5-10%). Проблема ГВ приобретает особую актуальность в связи с возрастающей наркоманией среди детей старшего возраста и подростков.

Рис. 1. Гепатит В. Электронограмма вируса

Инкубационный период составляет от 2 до

6 месяцев. Характерные особенности клинических проявлений типичного острого ГВ - постепенное начало, выраженный гепато- лиенальный синдром, сохранение и даже нарастание симптомов интоксикации в желтушном периоде болезни, постепенное нарастание желтухи с последующей стабилизацией на высоте («желтушное плато»), в связи с чем желтушный период может затягиваться до 3-

Рис. 2. Гистология печени при остром гепатите В. Окраска гематоксилином эозином

5 недель, изредка пятнисто-папулезная сыпь на коже (синдром Джанотти-Крости), преобладание среднетяжелых и тяжелых форм болезни, а у детей 1-го года жизни возможное развитие злокачественной формы гепатита В.

Для диагноза решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита В - НВ$А§ - с помощью метода ИФА. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни НВ$А§ обычно исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Длительное, более 6 месяцев, выявление НВ$А§ указывает на хроническое течение болезни. Активную репликацию вируса гепатита В подтверждает обнаружение в крови методом ИФА НВеА§ и ДНК НВУ с использованием ПЦР. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови с помощью ИФА анти-НВс 1§М в преджел- тушном периоде, в течение всего желтушного периода и в начальной стадии реконвалесцен- ции. Высокие титры анти-НВс 1§М наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда НВ$А§ не обнаруживают в связи со снижением его концентрации, как это бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-НВс 1§М у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает НВ- вирусную этиологию заболевания.

При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни больные находятся на

3. Гепатит. Сыпь при гепатите В

полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение. Назначают печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В2, В6) и при необходимости желчегонные препараты: бессмертник песчаный (фламин), берберин, желчегонный сбор и др. При тяжелой форме кроме базисной терапии назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3 дней с последующим снижением на 1/3 дозы, которая дается

2- 3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исходной и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой), а также проводят внутривенные капельные вливания поликомпонентно- го антиоксиданта раствора реамберина 1,5%

Рис. 6. Некроз печени. Гистология печени

и метаболического цитопротектора иитоф- лавина, декстрана (реополиглюкина), раствора декстрозы (глюкозы), альбумина человека; жидкость вводят из расчета не более 50 мл/кг в сутки. При злокачественной форме больного переводят в блок интенсивной терапии, где ему последовательно назначают преднизолон до 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва, впутривенно капельно альбумин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы, цитоф- лавин (не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов всутки, с контролем диуреза), ингибиторы п роте оли за: апротинин (трас и л ол), гордокс, контрикал в возрастной дозировке, а такжефуросем ид(лазикс) 1-2мг/кгиманнитол

1,5 г/кг струй но, медленно, гепарин 100-300 БД/к г при угрозе Д В С-синдром а, антибиотики широкого спектра действия. При неэффективности терапии (кома ТТ) проводят плазмаферез в объеме 2-3 объемов циркулирующей крови (ОЦК) 1-2 раза в сутки до выхода из комы.

Важными мерами являются прерывание путей передачи инфекции: использование разовых шприцев и других мединструментов, правильная стерилизация стоматологического и хирургического инструментария, тестирование крови и ее препаратов на вирусы гепатитов с применением высокочувствительных методов, использование медперсоналом резиновых перчаток и строгое соблюдение правил личпой гигиены. Решающее значение имеет специфическая профилактика, которая достигается активной иммунизацией рекомбинантными моновакцинами и комбинированными вакцинными препаратами, начиная с младенческого возраста, по схеме согласно национальному календарю прививок.

В нашей стране для вакцинопрофилактики гепатита В применяют вакцины Комбиотех (Россия), Регевак В (Россия), Энджерикс В (Россия), Н-В-Уах II (США), Шанвак В (Индия) и др.

B 18.1 – «Хронический гепатит В без дельта агента»;

B 18.0 – «Хронический гепатит В с дельта агентом».

Естественное течение хронической HBV-инфекции

У пациентов с ХВГВ кумулятивная частота развития ЦП в течение 5 лет составляет от 8 до 20%, в следующие 5 лет возможность декомпенсации составляет 20%. При компенсированном циррозе вероятность выживаемости больного в течение 5 лет – 80–86%. При декомпенсированном ЦП возможность выживаемости в течение 5 лет крайне низка (14–35%). Ежегодная заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у больных с установленным диагнозом цирроза в исходе ХГВ составляет 2–5% и различается в ряде географических регионов.

Выделяют 4 фазы естественного течения хронической HBV-инфекции:

фазу иммунной толерантности,

фазу иммунного клиренса,

фазу иммунного контроля.

Фаза иммунной толерантности . как правило, регистрируется, у молодых, инфицированных в детском возрасте. Это пациенты с высокой вирусной нагрузкой, HBеAg позитивные, с нормальной активностью печеночных ферментов, отсутствием фиброза печени и минимальной некровоспалительной активностью.

Иммуноактивная фаза хронического HBeAg-позитивного гепатита может развиваться по трем сценариям.

I– возможна спонтанная сероконверсия HBeAg. и переход заболевания в фазу неактивного носительства HBsAg.

II – продолжающееся течение хронического HBeAg-позитивного гепатита В с высоким риском развития ЦП.

III – трансформация HBeAg-позитивного гепатита в HBeAg- негативный хронический гепатит в результате развития мутаций в зоне core HBV, и прекращения продукции «классического HBeAg».Мутантные формы HBV постепенного начинают доминировать в популяции с последующим полным преобладанием данного варианта вируса.

Фаза иммунного контроля- персистирующая HBV-инфекция без выраженного некро-воспалительного процесса в печени и фиброза.

У 15% больных возможна реактивация HBV-инфекции и развитие выраженного воспалительно-некротического процесса в печени. Не исключено (0,06%) формирование цирроза и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, что обосновывает необходимость пожизненного динамического наблюдения за этой группой пациентов. В то же время у «неактивных носителей HBsAg» яв(1-2% в год) происходит спонтанная элиминация HBsAg, и у большинства этих пациентов в последующем регистрируются в крови анти-HBs.

Фаза реактивации HBV-инфекции возможна на фоне иммуносупрессии. В этом случае вновь выявляют высокую виремию, повышенную активность АлАТ и активный гепатит В, подтвержденный гистологически. В отдельных случаях возможна реверсия анти-HBe/HBeAg .

Факторы угрозы трансформации острого ВГВ в хронический:

затяжное течение гепатита (более 3-х месяцев);

Wikimedia Foundation. 2010 .

Смотреть что такое МКБ-10: Код A в других словарях:

Список аббревиатур - #160;#160;Это#160;служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. #160;#160;Данное предупреждение не устанавливается на информационные списки и глоссарии … Википедия

Шизофреник - Шизофрения Эйген Блейлер (1857–1939) впервые использовал термин «шизофрения» в 1908 г. МКБ 10 F20. МКБ 9 … Википедия

Шизофрения - У этого термина существуют и другие значения, см. Шизофрения (значения). Эта статья#160; о#160;психотическом расстройстве (или группе расстройств). О#160;его стёртых формах см.#160;шизотипическое расстройство; о#160;расстройстве личности#8230; … Википедия

Расстройство приёма пищи - Расстройства приёма пищи МКБ 10 F50.50. МКБ 9 307.5 307.5 MeSH … Википедия

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Воспалительно-некротический характер имеет прогрессирующее поражение печени при аутоиммунном варианте, то есть если развивается аутоиммунный гепатит. Собственный иммунитет разрушает печень.
Вследствие длительного облучения при дозах более 300–500 рад в течение 3–4 месяцев развивается лучевой вариант воспаления ткани печени.
Нередко наступает некроз при токсическом гепатите (код по МКБ-10 K71). С проблемами вывода желчи связан холестатический тип - весьма тяжелое заболевание печени.
В структуре данной патологии определяется гепатит неуточненный. Такая болезнь развивается незаметно. Это недуг, который не эволюционировал в цирроз печени. Он также не завершается в течение 6 месяцев.
На фоне инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных патологий развивается поражение клеток печени воспалительно-дистрофического характера. Это реактивный гепатит (код МКБ К75.2).
На лекарственную или алкогольную форму, которая возникает вследствие злоупотребления вредными напитками либо медикаментами, делится токсическая желтуха. Развивается лекарственный либо алкогольный гепатит (код по МКБ-10 К70.1).
Заболеванием неясной этиологии считается криптогенный гепатит. Этот воспалительный процесс локализуется и быстро прогрессирует в печени.
Следствием заражения сифилисом, лептоспирозом является бактериальное воспаление ткани печени.

Болезни вирусного происхождения

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

острая форма А - В15;
острая форма В - В16;
острая форма С - В17.1;
острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

Гепатолиенальный синдром. В размерах быстро увеличиваются селезенка и печень.
Геморрагический синдром. Вследствие нарушения гомеостаза развивается повышенная кровоточивость сосудов.
Диспепсические явления. Эти проблемы проявляются нарушением пищеварения.
Изменяется окраска мочи, фекалий. Характерен серовато-белый цвета стула. Моча становится темной. Приобретают желтый оттенок слизистые оболочки, кожа. В желтушном либо безжелтушном варианте может протекать форма острого гепатита, считающаяся типичной.
Постепенно формируется астенический синдром. Это эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость.

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

Кодировка хронического гепатита С в МКБ

Вирусным гепатитом С (hepatitis C) называют инфекционное заболевание, которое в большей степени поражает печеночную ткань и другие органы, такие как щитовидная железа и костный мозг. Особенности заболевания характеризует код хронического гепатита С по МКБ 10.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2.

Попавший в организм человека вирус, долгое время находится в нем и может никак себя не проявлять, но дело в том, что именно такое хроническое течение губительно, так как упущенное время может привести к необратимым процессам в печени.

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

Заражение вирусным гепатитом С происходит парентеральным, инструментальным, половым путями и от матери к ребенку. В локальных протоколах код гепатита С имеет описание самых распространенных факторов:

переливание крови от донора к реципиенту;
многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
половой контакт;
при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

периодическая тошнота;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
неустойчивость стула;
апатические состояния;
болезненность в эпигастральной области.

В отличие от острой формы заболевания, хроническое течение достаточно сложно определить без специфического анализа на маркеры гепатитов. Обычно выявление прогрессирующего агента происходит при случайном обследовании организма на предмет совсем иной патологии.

Гепатит С в МКБ 10 имеет код В18.2, что определяет виды диагностических мероприятий и применение стандартного лечения, которое заключается в назначении антивирусной терапии. Для прицельного лечения данной патологии специалисты используют следующие методы диагностики: биохимический анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин и белок, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на наличие антител к вирусу, биопсию печени.

Лечение острой формы болезни в медицинском учреждении проводит врач-инфекционист, а хронической патологией занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Хронический вирусный гепатит С у взрослых

Заболеваемость гепатитом C в Российской Федерации неуклонно возрастает. Особенность хронического гепатита C - малосимптомное течение долгие годы. Чаще такие больные обнаруживаются случайно, при обращении в лечебные учреждения по поводу других заболеваний, перед операциями, при прохождении плановой диспансеризации. Иногда пациенты попадают к врачу только при наличии серьезных осложнений в результате болезни. Поэтому так важно вовремя диагностировать вирусный гепатит С и начать его лечение.

Вирусный гепатит C - это инфекционное заболевание. Характеризуется легким (вплоть до бессимптомного) течением при острой форме. Чаще всего заболевание приобретает статус хронического, что влечет за собой развитие тяжелых осложнений - цирроза и карциномы печени.

Единственным источником вируса гепатита C служит больной человек.

HCV в мире инфицированными считаются примерно 170 млн человек.

В международной классификации болезней последнего пересмотра (МКБ-10) вирусный гепатит C имеет коды:

B17. 2 - острый гепатит C.
B18. 2 - хронический гепатит C.

Возбудителем патологии служит вирус гепатита C (HCV). Особенность этого вируса состоит в высокой способности к мутациям. Изменчивость генотипа позволяет вирусу гепатита C приспосабливаться к условиям в организме человека и долго в нем функционировать. Выделяют 6 разновидностей этого вируса.

Установление генетической разновидности вируса в конкретном случае заражения не определяет результат болезни, но идентификация генотипа позволяет составить прогноз об эффективности проводимого лечения и оказывает влияние на его длительность.

Гепатиту C свойственен кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Реализация механизма происходит естественным (при передаче вируса от матери к плоду - вертикальным, контактным - при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственным путями.

Искуственный путь инфицирования происходит посредством переливания зараженной крови и ее компонентов, при медицинских и немедицинских процедурах, которые сопровождаются нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, при проведении манипуляций инструментами, содержащими на себе зараженную кровь.

Восприимчивость людей к вирусу высока. Возникновение заражения во многом зависит от того, какое количество патологического агента попало в организм.

Острый гепатит С протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику. Поэтому почти в 82% случаев возникает хроническая форма гепатита C.

Особенность хронического течения болезни у взрослых - сглаженная симптоматика или даже отсутствие симптомов. Повышенная активности печеночных ферментов, обнаружение маркеров вируса в сыворотке крови за период от полугода являются показателями этого заболевания. Часто больные попадают к врачу только после возникновения цирроза печени и при проявлении его осложнений.

Хроническая HCV-инфекция может сопровождаться вполне нормальной активностью печеночных ферментов при неоднократном исследовании в течение года.

У некоторых больных (15% и более) при биопсии печени обнаруживаются серьезные нарушения структуры органа. Внепеченочные проявления этого заболевания встречаются, по мнению научного медицинского сообщества, у более чем половины больных. Они и будут определять прогностические данные заболевания.

Течение болезни осложняют такие внепеченочные нарушения, как выработка аномальных белков крови, красный плоский лишай, гламерулонефрит, порферия кожи, ревматизм. Установлена роль вируса в развитии В-клеточной лимфомы, тромбоцитопении, поражении желез внутренней (тиреоидит) и внешней секреции (слюнных и слезных желез), нервной системы, глаз, кожи, суставов, мышц.

Для подтверждения диагноза хронического гепатита C используют методы опроса и осмотра, определение показателей биохимии крови и мочи в динамике, наличие в сыворотке крови анти-HCV и РНК HCV. Стандартом диагностики хронического вирусного гепатита C является пункционная биопсия печени, показанная всем больным, имеющим диагностические критерии хронического воспалительного процесса в этом органе. Цели проведения биопсии - установление степени активности патологических изменений в ткани печени, уточнение стадийности болезни по силе фиброзных изменений (определение индекса фиброза). Посредством биопсии происходит оценка эффективности лечения.

Исходя из данных гистологии печени, определяют план лечения больного, показания к противовирусной терапии и прогнозируют исход заболевания.

Существует четкий стандарт обследования больного, у которого был заподозрен вирусный гепатит C. В план обследования входят лабораторные исследования и инструментальная диагностика.

Обязательные лабораторные диагностические исследования:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
иммунологический анализ: Анти-HCV; HBS Ag;
общий анализ мочи.

Дополнительные лабораторные диагностические исследования:

биохимия крови;
коагулограмма;
группа крови, резус-фактор;
дополнительное иммунологическое исследование;
анализ кала на скрытую кровь.

УЗИ органов брюшной полости;
рентген органов грудной клетки;
чрескожная пункционная биопсия печени;
эзофагогастродуоденоскопия.

Лечение вирусного гепатита C должно быть комплексным. Это подразумевает проведение базисной и противовирусной терапии.

Базисная терапия включает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое использование препаратов, поддерживающих деятельность желудочно-кишечного тракта (ферменты, гепатопротекторы, желчегонные препараты, бифидобактерии).

Следует уменьшить физическую нагрузку, соблюдать психоэмоциональное равновесие, не забывать о лечении сопутствующих заболеваний.

Цель проведения этиотропной терапии хронического гепатита C - подавление вирусной активности, полное удаление вируса из организма и прекращение патологического инфекционного процесса. Противовирусная терапия - основа замедления прогрессирования болезни, она стабилизирует и регрессирует патологические изменения в печени, не допускает формирования цирроза печени и первичной печеночной карциномы, повышает качество жизни.

В настоящее время лучшим вариантом проведения этиотропной терапии хронического вирусного гепатита C является применение комбинации пегилированного интерферона альфа-2 и рибавирина в период от 6 месяцев до 1 года (в зависимости от генотипа вируса, вызвавшего заболевание).

Красноярский медицинский портал Krasgmu.net

Однажды заразившись вирусом гепатита С, большинство инфицированных приобретают хронический гепатит С. Вероятность этого составляет около 70%.

Хронический гепатит С развивается у 85 % больных с острой формой инфекции. В процессе развития заболевания вполне вероятна цепочка острый вирусный гепатит →хронический гепатит→цирроз печени→ гепатоцеллюлярный рак.

Обратите внимание на то, что эта статья содержит только общие современные представления о хроническом гепатите С.

Хронический вирусный гепатит С - симптомы Намного опаснее хроническая форма - болезнь долгое время длится бессимптомно, сигнализируют о болезни лишь хроническая усталость, упадок сил и нехватка энергии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Хронический гепатит С - это воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, текущее без улучшения в течение 6 мес и более. Синонимы: Хронический вирусный Гепатит C (хвгс), Хроническая HCV-инфекция (от англ. hepatitis С virus), хронический гепатит С.

Вирусный гепатит С был открыт только в 1989 году. Заболевание опасно тем, протекает практически бессимптомно и клинически себя никак не проявляет. Острый вирусный гепатит C лишь в 15-20% случаев завершается выздоровлением, остальные переходят в хроническую форму.

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией.

Хронический вирусный гепатит C с минимальной степенью активности (хронический персистирующий вирусный гепатит) возникает в условиях генетически обусловленного слабого иммунного ответа.

КОД ПО МКБ-10 В18.2 Хронический вирусный гепатит С.

Эпидемиология гепатита C

Распространённость хронической HCV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Выделяют области с высокой распространённостью вирусного гепатита С: изолированные поселения в Японии (16%), Заир и Саудовская Аравия (>6%) и др. В России заболеваемость острой HCV-инфекцией - 9,9 нанаселения (2005 г.).

Хронический вирусный гепатит С за последние 5 лет вышел на первое место по заболеваемости и тяжести осложнений.

Существует 6 основных генотипов вируса гепатита С и более 40 подтипов. Именно с этим связана высокая частота развития хронического вирусного гепатита С.

ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА C

Неспецифическая профилактика - см. «Хронический гепатит В».

Результаты исследований свидетельствуют о низкой вероятности передачи HCV-инфекции половым путем. Вакцина для профилактики гепатита С находится в стадии разработки.

Хронический гепатит C является одной из главных причин, приводящих к пересадке печени.

СКРИНИНГ

Определяют суммарные антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV). Рекомендовано подтверждение положительного результата иммуноферментного анализа методом рекомбинантного иммуноблоттинга.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГЕПАТИТОМ C, ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - покрытый оболочкой РНК-содержащий вирус диаметром 55 нм семейства Flaviviridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и E2/NS1, что обусловливает значительную изменчивость HCV-инфекции и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.

Передача инфекции происходит гематогенным путем, реже половым путем или от инфицированной матери плоду (3-5% случаев).

Вирус гепатита С передается через кровь. Половой путь является не актуальным и заражение вирусом гепатита С половым путем происходит редко. Передача вируса от матери во время беременности происходит, также, крайне редко. Кормление грудью не запрещено при гепатите С, но следует соблюдать осторожность при появлении крови на сосках.

Заразиться вирусом можно при нанесении татуировок, пирсинге, посещении маникюрного кабинета, медицинских манипуляциях с кровью, в том числе при переливании крови, введении препаратов крови, операциях, у стоматолога. Возможно также заразиться при общем использовании зубных щеток, бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей.

При бытовых контактах заразиться вирусом гепатита С невозможно. Вирус не передается воздушно-капельным путем, при рукопожатии, объятиях и использовании общей посуды.

После попадания вируса в кровь человека, он с током крови поступает в печень, заражает печеночные клетки и там размножается.

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА C - КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. У 6% больных выявляют астенический синдром. Часто наблюдается тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье (эти симптомы напрямую не связаны с HCV-инфекцией), реже - тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:

часто смешанная криоглобулинемия - проявляется пурпурой, артралгиями.
поражением почек и редко нервной системы;
мембранозный гломерулонефрит;
синдром Шегрена;
красный плоский лишай;
аутоиммунная тромбоцитопения;
поздняя кожная порфирия.

ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА C

Анамнез позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования и иногда о перенесённом остром гепатите С.

Физикальное обследование при гепатите C

На доцирротической стадии малоинформативно, может быть незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэказий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (HDV, алкогольный, лекарственный гепатиты и др.).

Лабораторные исследования при гепатите C

Биохимический анализ крови при гепатите C: Цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают цитологическую активность гепатита. При хроническом гепатите С активность АЛТ редко достигает высоких значений и подвержена спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность трансаминаз и 20% случаев не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Только при повышенной активности АЛТ в 10 раз и больше можно (высокой степенью вероятности предполагать наличие мостовидных некрозов печени)

Согласно данным проспективных исследований, примерно у 30% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) активность аминотрансфераз сохраняется в пределах нормальных значений

Серологические исследования при гепатите C: основной маркер наличия вируса гепатита C в организме - HCV-PHK. Аити-HCV могут не выявляться у лиц с врождённым или приобретенным иммунодефицитом, у новорождённых от матерей-носителей или прииспользовании недостаточно чувствительных методов диагностики.

Перед началом противовирусной терапии необходимо определить генотип HCV и вирусную нагрузку (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови; показатель также может быть выражен в ME). Например, генотипы 1 и 4 хуже поддаются лечению интерферонами. Значение вирусной нагрузки особенно велико при инфицировании HCV с генотипом 1, поскольку при ее значении ниже 2х10^6 копий/мл либо 600 МЕ/млвозможно сокращение курса лечения.

Лечение хронического гепатита C

Лечению хронического гепатита C подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам. Терапия хронического гепатита С направлена на достижение устойчивого вирусологического ответа, то есть элиминации сывороточной HCV-PHK через 6 месяцев после окончания противовирусной терапии, поскольку в этом случае рецидивы заболевания редки.

Вирусологический ответ сопровождают биохимические (нормализация АЛТ и ACT) и гистологические (снижение индекса гистологической активности ииндекса фиброза) изменения. Гистологический ответ может быть отсроченным, особенно при исходном фиброзе высокой степени. Отсутствие биохимического и гистологического ответа при достижении вирусологического требует тщательного исключения других причин повреждения печени.

Цели лечения гепатита C

Нормализация активности сывороточных трансаминаз.
Элиминация сывороточной HCV-PHK.
Нормализация или улучшение гистологической структуры печени.
Предотвращение осложнений (цирроз, рак печени).
Снижение смертности.

Медикаментозное лечение хронического гепатита C

Противовирусная терапия хронического гематита C включает применение интерферонов альфа (простых или пегилированиых) в комбинации с рибавирином.

Схема фармакотерапии гепатита C зависит от генотипа HCV и массы тела пациента.

Препараты применяются в комбинации.

Рибавирин внутрь 2 раза в сутки во время еды в следующей дозе: при массе тела до 65 кгмг/сут,кгмг/сут,кг 1200 мг/сут. выше 105 кг - 1400 мг/сут.

Интерферон альфа в дозе 3 млн ME З раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций. Или подкожно пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю. Или подкожно пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю.

При инфицировании HCV с генотипом 1 или 4 продолжительность курса комбинированного лечения составляет 48 нед.При инфицировании HCV с другим генотипом эту схему лечения применяют в течение 24 нед.

В настоящее время идет разработка новых противовирусных препаратов ингибиторов ферментов HCV (протеаз, геликаз, полимераз). При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам. При этом вероятность для снижения устойчивого вирусологического ответа ниже, а частота побочных эффектов лекарственных средств выше, чем при лечении пациентов без цирроза печени.

Прогноз при хроническом гепатите C

Частота развития цирроза печени при ее типичном течении хронического гепатита С достигает 20-25%. Однако возможны колебания этого показателя в значительных пределах, потому что развитие цирроза печени зависит от индивидуальных особенностей течения болезни и дополнительных повреждающих факторов (особенно алкоголя). Процесс формирования цирроза печени длится от 10 до 50 лет (в среднем - 20 лет). При инфицировании в возрасте 50 лет и старше прогрессирование заболевания ускорено.

Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных с циррозом печени составляет от 1,4 до 6,9%. Единственным способом предотвращения тяжёлых осложнений хронического гепатита С у пациентов с высоким риском прогрессирования болезни служит противовирусная терапия.

Даже при декомпенсированномциррозе она снижает риск развития гелатоцеллюлярной карциномы до 0,9-1,4% вгод, а потребность в трансплантации печени - со 100 до 70%.

Вирусный гепатит c

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Езервуар и источник инфекции - больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.

Механизм передани. Аналогичен вирусному гепатиту В, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус вирусного гепатита С передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.

Симптомы

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого вирусного гепатита С. Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании тест-системами первого и второго поколений антител к вирусному гепатиту С у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во многих случаях и значительно позже.

При клинически манифестной форме острого вирусного гепатита С классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Вместе с тем в настоящее время описаны редко встречающиеся (не более 1% случаев) фульминантные формы вирусного гепатита С.

В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые аутоиммунные реакции - апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных до появления значимых титров антител.

Отличительная особенность вирусного гепатита С - многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: Н-T-026 "Хронический вирусный гепатит"

Для стационаров терапевтического профиля

Другие неуточненные хронические вирусные гепатиты В18.9

Классификация

Факторы и группы риска

Лица с беспорядочными половыми связями;

Пациенты отделений гемодиализа;

Больные, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов;

Члены семьи носителя вирусов.

Диагностика

ХВГВ чаще протекает с явлениями астеновегетативного синдрома, пациентов беспокоят слабость, утомляемость, бессонница или гриппоподобный синдром, мышечные и суставные боли, тошнота. Менее характерны боли в эпигастральной области, диарея, кожная сыпь, желтуха.

Общий анализ мочи;

Биохимические пробы печени (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТП или ГГТ, билирубин, белки сыворотки крови, коагулограмма или протромбиновое время, креатинин или мочевина);

Серологические маркеры (HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV, анти-HCV total, RNA HCV, анти-HDV, RNA HDV);

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Гепатит C (Ц)

Гепатит C (гепатит Ц) – тяжелое антропонозное вирусное заболевание, которое относится к условной группе трансфузионных гепатитов (передается преимущественно парентеральным и инструментальным путем). Характеризуется поражением печени, безжелтушным течением болезни и склонностью переходить в хроническую форму. Гепатит С МКБ 10 в зависимости от формы заболевания классифицирует как В17.1 и В18.2

Общие сведения

Гепатит – это воспаление печени, которое возникает при поражении вирусами, токсическими веществами, а также в результате аутоиммунных заболеваний. Обыватели часто называют гепатит «желтухой», поскольку пожелтение кожных покровов и склер во многих случаях сопровождает различные виды гепатита.

Хотя еще Гиппократ в V в. до н. э. отмечал, что желтуха имеет заразные формы, а европейцы с XVII столетия обращали внимание на эпидемический характер заболевания, его природа оставалась невыясненной до конца XIX в.

Первые попытки объяснить природу и патогенез эпидемических желтух относится к XIX в. На протяжении XIX столетия появилось три теории патогенеза этого заболевания:

Гуморальная или дискразическая, согласно которой болезнь развивалась в результате повышенного распада крови (сторонником этой теории являлся австрийский патологоанатом Rokitansky (1846)).
Холедохогенная, согласно которой развитие заболевания происходит вследствие воспаления желчных путей, их последующего отека и закупорки, т.е. в результате нарушенного оттока желчи. Автором этой теории является французский клиницист Broussais (1829), считающий появление желтухи следствием распространения воспалительного процесса двенадцатиперстной кишки на желчные пути. Известный немецкий патологоанатом Virchow в 1849 г. выдвинул на основании идей Broussais и патологоанатомического наблюдения концепцию механической природы желтухи, связав ее с катаром общего желчного протока.
Гепатогенная, согласно которой заболевание развивается вследствие поражения печени (гепатита). В 1839 г. англичанин Stokes предположил, что в патологический процесс связанного с желудочно-кишечным катаром заболевания симпатическим путем вовлекается печень. Печеночную природу желтухи предполагали К. К. Зейдлиц, H. Е. Флорентинский, А. И. Игнатовский и др., но первая научно обоснованная концепция этиологии заболевания принадлежит выдающемуся русскому клиницисту С. П. Боткину, который в 1888 г. сформулировал основные положения учения о вирусном гепатите. Еще до открытия вирусов С.П. Боткин в своих клинических лекциях отнес вирусный гепатит к острым инфекционным заболеваниям, поэтому долгое время это заболевание называли болезнью Боткина (в настоящее время так иногда называют вирусный гепатит A).

Вирусную природу гепатитов данного типа открыли случайно путем клинико-эпидемиологических наблюдений. Впервые такие исследования провели Findlay, McCallum (1937) в США и П. С. Сергиев, Ε. М. Тареев и A. А. Гонтаева с соавт. (1940) в СССР. Исследователи проследили эпидемию «вирусной желтухи», которая развилась у иммунизированных против желтой лихорадки лиц в США, и лихорадки паппатачи в Крыму (для вакцинации использовалась сыворотка крови человека). Хотя на этом этапе возбудителя заболевания выявить не удалось, широкие экспериментальные исследования значительно обогатили представления об основных биологических свойствах вируса.

В 1970 г. Д. Дейн обнаружил у больного желтухой в крови и в ткани печени вирус - сферические и полигональные образования, получившие название «частицы Дейна» и обладающие инфекциозностью и разнообразной антигенностью.

В 1973 году ВОЗ разделила вирусные гепатиты на гепатит A и гепатит B, а отличные от этих форм вирусы гепатита выделили в отдельную группу «ни A, ни B».

В 1989 г. американскими учеными под руководством М. Хоутона был выделен вирус гепатита C, который передается парентеральным путем.

Гепатит C распространен по всему миру. Наиболее часто он встречается в регионах Африки, Центральной и Восточной Азии. В некоторых странах вирус может поражать преимущественно определенные группы населения (лица, употребляющие наркотики), но может затрагивать и все население страны.

У вируса гепатита C есть множество штаммов (генотипов), распределение которых зависит от региона - генотипы 1-3 встречаются по всему миру, а его подтип 1а чаще встречается в Северной и Южной Америке, Европе, Австралии и некоторых частях Азии. Генотип 2 выявляется во многих развитых странах, но он встречается реже генотипа 1.

Согласно некоторым исследованиям, типы гепатита могут зависеть от различных путей передачи вируса (так, подтип 3а выявляется преимущественно у наркоманов).

Ежегодно регистрируется 3-4 миллиона человек, которые инфицированы вирусом гепатита C. При этом около 350 тысяч больных умирают от болезней печени, которые связаны с гепатитом C.

Благодаря особенностям клинической картины заболевания болезнь не редко называют «ласковый убийца» - гепатит C в острой форме в большинстве случаев протекает бессимптомно и редко вызывает у больного потребность обращаться к врачу.

Формы

Ориентируясь на клиническую картину заболевания, гепатит C подразделяют на:

Острую форму (острый гепатит C, код по МКБ 10 – В17.1). В большинстве случаев эта форма у взрослых протекает бессимптомно, пожелтение кожных покровов и глаз (характерный признак гепатита) отсутствует. Точная статистика количества больных отсутствует - гепатит C, симптомы которого не выражены, редко ассоциируется с угрожающим жизни заболеванием. Кроме того, в% случаев на протяжении 6 месяцев с момента заражения инфицированные лица спонтанно и без какого-либо лечения избавляются от вируса. Данная форма часто переходит в хроническую (55-85% случаев).
Хронический вирусный гепатит C (код по МКБ 10 В18.2). Относится к диффузным заболеваниям печени, которые развиваются при поражении вирусом гепатита C и длятся от 6 месяцев и больше. Для хронической формы характерна скудная клиническая картина с преходящим уровнем трансаминаз. Наблюдается определенная последовательность фаз - острая фаза сменяется латентной, затем следует фаза реактивации, цирроз печени и образование гепатоцеллюлярной карциномы (в острой фазе периоды обострения чередуются с фазами ремиссии). Хронический вирусный гепатит C наблюдается приблизительно у 150 млн. человек. Риск развития цирроза печени у таких больных составляет 15%–30% в пределах 20 лет.

Возможно также хроническое вирусоносительство (вирусоноситель гепатита C – самоизлечившийся больной с острой формой заболевания либо больной хроническим гепатитом C в стадии ремиссии).

Также гепатит C в зависимости от генетического варианта или штамма (генотипа) подразделяют на:

6 основных групп (от 1 до 6, хотя многие ученые предполагают, что генотипов гепатита C не менее 11);
подгруппы (подтипы, обозначающиеся латинскими буквами);
квазивиды (полиморфные популяции одного вида).

Генетические различия между генотипами составляют приблизительно 1/3.

Поскольку вирус гепатита C ежедневно воспроизводит более 1 триллиона вирионов (полноценных вирусных частиц) и в процессе репликации делает ошибки в генетическом строении новообразующихся вирусов, у одного больного могут выявляться миллионы квазивидов этого вида гепатита.

Генотипы вируса гепатита C согласно наиболее распространенной классификации подразделяются на:

Гепатит C генотип 1 (подтипы 1a, 1b, 1c). Генотип 1a встречается в основном в Северной и Южной Америке и в Австралии, а генотип 1b гепатита C - в Европе и Азии.
Гепатит C генотип 2 (2a, 2b, 2c). Подтип 2a чаще всего выявляется в Японии и Китае, 2b - в США и северной части Европы, 2c – на западе и юге Европы.
Гепатит C генотип 3 (3a, 3b). Подтип 3a наиболее распространен в Австралии, Европе и Южной Азии.
Гепатит C генотип 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Подтип 4а чаще всего выявляется в Египте, а 4с – на территории Центральной Африки.
Гепатит C генотип 5 (5a). Подтип 5a в большинстве своем встречается в Южной Африке.
Гепатит C генотип 6 (6a). Подтип 6а распространен в Гонконге, Макао и Вьетнаме.
Генотип 7 (7a,7b). Эти подтипы чаще всего встречаются в Таиланде.
Генотип 8 (8a, 8b). Данные подтипы выявлены во Вьетнаме.
Генотип 9 (9a). Распространен во Вьетнаме.

Генотип 10a и генотип 11a распространены в Индонезии.

В Европе и России чаще всего выявляются генотипы 1b, 3а, 2а, 2b.

В России у больных более чем в 50 % случаев выявлен гепатит C генотип 1в. Подтип 3a наблюдается у 20% пациентов, а оставшиеся проценты приходятся на генотип 2 вируса гепатита C, 3в и 1а. При этом распространенность гепатита 1в постепенно снижается,

генотип 3 вируса гепатита C сохраняется на одном уровне, а распространенность генотипа 2 медленно возрастает.

Среди стран Ближнего Востока наибольшее число инфицированных зарегистрировано в Египте – около 20% населения.

В европейских странах с высоким уровнем жизни, в США, Японии и Австралии число заболевших колеблется от 1,5% до 2%.

В Северной Европе количество инфицированных гепатитом C не превышает 0,1-0,8%, а в Восточной Европе, Северной Африке и Азии количество больных составляет 5-6,5%.

В целом наблюдается увеличение количества заболеваний гепатитом C за счет выявления больных с хронической формой.

Возбудитель

Впервые сведения о возбудителе гепатита C получили в результате опытов на шимпанзе – пропущенный через фильтр вирусосодержащий материал позволил установить размеры вируса, а обработка этого материала разнообразными химическими препаратами – установить чувствительность к жирорастворимым средствам. Благодаря этим данным вирус был отнесен к семейству Flaviviridae.

При использовании плазмы инфицированных шимпанзе и новых молекулярно-биологических методов в 1988 г. был клонирован и секвестрирован геном вируса гепатита C (HCV) - РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae.

Геном данного вируса является одноцепочечной линейной РНК с положительной полярностью (содержит приблизительно 9600 нуклеотидов). Вирус диаметромнм отличается сферической формой и обладает липидной оболочкой. В среднем диаметр вируса составляет 50. Содержит две зоны, которые кодируют:

структурные белки (локус El и E2/NS1);
неструктурные белки (локус NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B).

Структурные белки входят в состав вириона, а неструктурные (функциональные) - обладают ферментативной активностью, необходимой для репликации вируса (протеаза, хеликаза, РНК-зависимая РНК-полимераза).

Мутация вируса происходит непрерывно – на гипревариабельных и вариабельных участках (Е1 и Е2) возникают существенные изменения нуклеотидных последовательностей. Именно благодаря данным участкам генома вирус уклоняется от иммунного ответа организма и длительное время сохраняется в функционально активном состоянии.

Изменения гипервариабельных областей приводят к изменениям антигенных детерминант (частей макромолекул антигена, которые распознает иммунная система) настолько быстро, что иммунное реагирование запаздывает.

Репродукция вируса происходит преимущественно в гепатоцитах печени. Вирус также может размножаться в мононуклеарах периферической крови, что негативно влияет на иммунную систему больного.

При репродукции вируса:

На начальном этапе происходит его адсорбация на клеточной мембране, после чего в цитоплазму высвобождается вирусная РНК.
На втором этапе происходит трансляция РНК (на матричной РНК из аминокислот синтезируется белок) и процессинг вирусного полипротеина, после чего формируется реактивный комплекс, который связан с внутриклеточной мембраной.
В дальнейшем для синтеза промежуточных минус-цепей РНК вируса используются плюс-цепи его РНК, синтезируются новые плюс-цепи и вирусные белки, необходимые для сбора новых частиц вируса.
Конечным этапом является выход вируса из инфицированной клетки.

В результате непрерывных мутаций все генотипы гепатита C имеют миллионы различных квазивидов (отличаются нуклеотидной последовательностью), которые уникальны для конкретного человека. Согласно предположениям ученых, квазивиды оказывают влияние на развитие болезни и на ответ на проводимое лечение.

Уровень гомологии (сходства) между подтипами одной группы вируса гепатита C не превышает 70%, а разница в последовательности нуклеотидов у квазивидов не превышает 1-14%.

Культивировать вирус гепатита C до сих пор не удалось, поэтому его свойства недостаточно изучены. Как и все представители семейства флавивирусов, вирус гепатита C не устойчив во внешней среде – он инактивируется при помощи жирорастворимых дезинфекантов, чувствителен к УФО, при 100° С погибает за 1-2 минуты, при 60° С - за 30 минут, однако выдерживает нагревание до 50° С.

Пути передачи

Заражение гепатитом C происходит парентеральным путем – передача гепатита C от инфицированного человека к здоровому происходит в большинстве случаев через кровь и компоненты крови, и в 3% случаев через сперму и влагалищные выделения.

Основные способы передачи гепатита C:

Переливание крови и ее компонентов. До выделения вируса и появления лабораторной диагностики этот путь заражения был основным для гепатита C, однако обязательное обследование доноров и лабораторные исследования крови значительно снизили возможность заражения таким путем (у 1-2% доноров выявляется вирус, о котором больные даже не подозревают).
Процедуры пирсинга и нанесение татуировок. Данный метод заражения в настоящее время встречается наиболее часто, поскольку наблюдается некачественная стерилизация используемых инструментов или полное ее отсутствие.
Посещение парикмахерской, маникюрного или стоматологического кабинета, процедура акупунктуры.
Использование бритв и других средств личной гигиены больного человека.
Инъекционная наркомания (использование общих шприцов). Таким путем чаще всего заражается около 40% больных, преимущественно передается генотип 3a.
Оказание медицинской помощи (при обработке ран, работе с кровью и ее препаратами при наличии повреждений кожи).

Существуют и другие пути передачи гепатита C:

Вертикальный, то есть от матери к ребенку в процессе родов. Риск заражения возрастает, если наблюдается острый гепатит C у беременных, либо острая форма заболевания наблюдалась в последние месяцы беременности.
Половой. Вероятность заражения при постоянных половых связях гетеросексуальных пар достаточно низка в северном полушарии – в североевропейских странах 0 – 0,5%, в Северной Америке – 2 – 4,8%. В Южной Америке заражение половым путем наблюдается в 5,6 – 20, 7%, а в Юго-Восточной Азии от 8,8 до 27%.

Пути передачи вирусного гепатита C при незащищенных половых контактах и в процессе родов наблюдаются не часто по сравнению с общим количеством больных (3-5%).

Для гепатита C способы заражения через грудное молоко, продукты питания, воду и безопасные контакты (объятия и др.) не характерны. Не распространяется вирус и при использовании общей посуды.

Факторы риска

К факторам риска относятся:

необходимость переливания крови и трансплантации органов;
употребление наркотических средств в виде инъекций;
необходимость внепочечного очищения крови (гемодиализа);
профессиональный контакт с кровью и ее препаратами;
половые контакты с больным.

К группе повышенного риска относятся лица, употребляющие инъекционные наркотики, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или систематических процедурах гемотрансфузии, пациенты с онкологическими заболеваниями органов кроветворения, доноры и медицинский персонал.

Поскольку можно приобрести гепатит C половым путем, к группе риска относятся:

люди нетрадиционной сексуальной ориентации;
лица, имеющие несколько половых партнеров;
лица, не пользующиеся при половых контактах средствами защиты.

Патогенез

Инкубационный период гепатита C составляет от 14 дней до 6 месяцев. Чаще всего клинические проявления начинают проявляться спустя 1,5 - 2 месяца.

Патогенез гепатита C до конца не изучен, однако известно, что вирус проникает в организм с частицами крови ранее инфицированных, и, попав в кровяное русло, с током крови попадает в гепатоциты, где в основном происходит репликация (копирование) вируса. Как происходит процесс внедрения вируса, можно посмотреть ниже.

Клетки печени поражаются в результате:

Прямого цитопатического действия на мембраны клеток и структуры гепатоцита. Дегенеративные изменения клеток вызываются компонентами вируса или специфическими продуктами его жизнедеятельности.
Иммунологически опосредованного (в том числе аутоиммунного) повреждения, которое направлено на внутриклеточные антигены вируса.

В пораженной клетке образуется около 50 вирусов в сутки.

Течение и исход гепатита C (гибель вируса или его сохранение в активном состоянии) зависит от эффективности иммунного ответа организма.

Острая фаза сопровождается высокой концентрацией уровня РНК вируса гепатита C в сыворотке крови на протяжении первой недели с момента инфицирования. Специфический клеточный иммунный ответ при остром гепатите C запаздывает на месяц, гуморальный иммунитет – на 2 месяца.

Снижение титра РНК гепатита C наблюдается при максимальном увеличении уровня АЛТ (маркерного фермента для печени) в крови спустя 8-12 недель после инфицирования.

Желтуха в результате Т-клеточного повреждения печени при острой форме гепатита C наблюдается редко.

Антитела к гепатиту C выявляются несколько позже, но они могут и отсутствовать.

В большинстве случаев острая форма заболевания переходит в хроническую. При выздоровлении РНК рируса (HCV) не определяется при помощи стандартных диагностических тестов. Из печени и других органов вирус исчезает позже, чем из крови, так как возврат вируса в кровь в некоторых случаях наблюдается даже спустя 4-5 месяцев после того, как РНК вируса перестала выявляться в крови.

До настоящего времени не установлено, исчезает ли вирус полностью из организма, или человек даже после выздоровления является вирусоносителем гепатита C.

Вирусная нагрузка при гепатите C в хронической форме отличается стабильностью и на 2-3 порядка ниже, чем при острой форме заболевания.

Практически все спонтанно выздоровевшие от острого гепатита C пациенты отличаются сильным поликлональным специфичным ответом Т-клеток, а у пациентов с хронической НСV-инфекцией иммунный ответ слабый, непродолжительный или узкофокусный. Это подтверждает зависимость исхода заболевания от длительности и силы специфического клеточного иммунного ответа.

Встречается ускользание вируса из-под контроля иммунного ответа хозяина, связанное с высокой мутационной изменчивостью генома гепатита C, в результате которого вирус способен длительное время (возможно, пожизненно) сохраняться в активном виде в организме человека.

Факторы, которые влияют на иммунитет и обуславливают его неспособность контролировать вирус гепатита C, изучены недостаточно.

При наличии HCV-инфекции могут появиться разнообразные внепеченочные поражения, которые возникают как следствие иммунопатологических реакций иммунокомпетентных клеток. Эти реакции могут реализоваться как иммуноклеточные (гранулематоз, лимфомакрофагальные инфильтраты) или иммунокомплексные реакции (васкулиты различной локализации).

Морфологические изменения печени при данном заболевании не отличаются специфичностью. В основном выявляют:

лимфоидную инфильтрацию портальных трактов, которая сопровождается образованием лимфоидных фолликулов;
лимфоидную инфильтрацию долек;
ступенчатые некрозы;
стеатоз;
повреждение мелких желчных протоков;
фиброз печени.

Это изменения печени, определяющие стадию гепатита и степень гистологической активности, наблюдаются в различной комбинации.

При хронической форме заболевания:

воспалительная инфильтрация отличается преобладанием лимфоцитов вокруг очагов гибели и повреждения гепатоцитов, а также в портальных трактах (таким образом подтверждается участие иммунной системы в патогенезе поражения печени);
наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов (стеатоз), который более выражен при поражении генотипом За, чем при поражении генотипом 1.

Даже при невысокой гистологической активности при хронической форме заболевания может наблюдаться фиброз печени (может затрагивать как портальные и перипортальные зоны долек, так и центральную их часть (перивенулярный фиброз)).

Фиброз печени 3 степени при гепатите C ведет к развитию цирроза, на фоне которого может развиться гепатоцеллюлярная карцинома.

Фиброз 4 степени при гепатите C по сути является циррозом (диффузным фиброзом с образованием ложных долек).

Цирроз печени возникает у 15-20% больных и сопровождается значительными воспалительными изменениями ткани печени.

Симптомы

После инкубационного периода приблизительно у 80% инфицированных наблюдается бессимптомная форма заболевания (неактивный гепатит C).

Клиника гепатита C при острой форме включает:

Температуру, которая обычно не превышает 37,2-37,5º С и только в редких случаях достигает высоких цифр. Температура при гепатите C повышается плавно и может держаться длительный период, но может и вообще отсутствовать.
Ощущение усталости.
Пониженный аппетит.
Тошноту, рвоту, которая носит эпизодический характер.
Ощущение тяжести и боли в области правого подреберья (область проекции печени).
Изменение цвета мочи и кала. В результате повреждения тканей печени в моче присутствует избыточное количество пигмента билирубина, поэтому моча приобретает темно-коричневый оттенок. Светлая в норме пена приобретает желтый цвет и не распределяется равномерно по поверхности, а образует небольшие быстро исчезающие пузырьки. Кал приобретает серый оттенок (обесцвечивается) в результате утраты гепатоцитами способности выводить билирубин (именно билирубин превращается в кишечнике в стеркобилин, придающий калу коричневый оттенок).
Боли в суставах, которые часто принимают за артрит.
Пожелтение кожных покровов и белков глаз (желтуху). Данный симптом проявляется так же, как и при других видах гепатита.

Пожелтение кожных покровов и белков глаз при гепатите C

Если у человека проявляется острый гепатит C, симптомы развиваются постепенно и до появления желтухи и изменения цвета мочи и кала напоминают грипп.

В некоторых случаях нарушения работы печени вызывают сыпь при гепатите C. При острой форме высыпания появляются крайне редко (могут сопровождаться зудом), чаще этот симптом сопровождает цирроз.

Симптомы гепатита C у мужчин не отличаются от признаков заболевания у женщин.

Для хронической формы заболевания характерны:

слабость, усталость после незначительных нагрузок, ощущение разбитости после сна;
боли в суставах;
длительный субфибрилитет без видимых причин;
вздутие живота, пониженный аппетит;
неустойчивый стул;
снижение иммунитета.

Возможен желтый налет на языке. Также наблюдается нарушение биологического ритма сна (днем сонливость, ночью бессонница) и изменение настроения вплоть до депрессии (чаще наблюдаются при гепатите C такие симптомы у женщин).

Первые признаки гепатита C у мужчин и женщин проявляются уже после серьезного поражения печени, если болезнь не была обнаружена раньше путем анализов.

Явственно заметными признаками являются:

желтуха;
увеличение живота в объеме (асцит);
сильная слабость и утомляемость;
варикозные звездочки в области живота.

Гепатит C у детей отличается повышенной склонностью к хронизации (около 41% от всех хронических гепатитов в данной возрастной группе) и прогрессированию в цирроз. Возможно развитие печеночной недостаточности и появление злокачественных новообразований.

Острая форма гепатита C начинается с развития астеновегетативного синдрома (функционального расстройства вегетативной нервной системы, которое проявляется диспепсическими нарушениями).

боли в животе;
болевые ощущения в крупных суставах (наблюдаются не всегда);
повышенная до субфебрильных значений температура тела;
потемнение мочи и обесцвечивание кала;
интоксикация, при которой наблюдается тошнота, рвота, головная боль.

Желтый оттенок кожных покровов и склер наблюдается в 15-40% случаев (желтушный период протекает легче, чем при других видах гепатитов, и длитсянедели).

Хроническая форма может долгие годы протекать без клинических симптомов (выявляется случайно при обследованиях). Относительно удовлетворительное состояние детей сопровождается гепатомегалией, а у 60% больных и спленомегалией. Треть детей страдает от астении, повышенной утомляемости, также присутствует внепеченочная симптоматика (телеангиэктазии, капилляриты).

Даже при минимальной и низкой степени активности хронического гепатита C присутствует стойкая тенденция к развитию фиброза (в 50% случаев спустя год после инфицирования и в 87% случаев спустя 5 лет).

Гепатит C у новорожденных проявляется:

отсутствием аппетита;
постоянной субфебрильной температурой;
нарушениями стула;
увеличением печени;
темным цветом мочи;
обесцвечиванием кала;
кожными высыпаниями;
низким иммунитетом.

Возможно отставание в развитии и желтуха.

Диагностика

Диагностика гепатита C согласно МКБ10 основана на:

Данных эпидемического анамнеза замесяца до выявленных впервые признаков заболевания.
Наличии антител к гепатиту C. Суммарные антитела к гепатиту C (одновременное наличие антител класса IgG и IgM, которые образуются к белкам вируса гепатита C и выявляются методом ИФА) в норме в крови отсутствуют. В среднем антитела начинают продуцироваться снедели после заражения. Нанеделе образовываются антитела класса IgM, а спустя 1,5 - 2 месяца - антитела класса IgG. Максимальная концентрация наблюдается кмесяцу заболевания. Данные антитела могут присутствовать в сыворотке крови годами.
Наличии гиперферментемии. Повышенная в 1,5 - 5 раз активность АЛТ считается умеренной гиперферментемией, враз - гиперферментемией средней тяжести, а более чем в 10 раз – высокой. При острой форме заболевания активность АЛТ достигает максимума на 2-й - 3-й неделе болезни и нормализуется черезсуток при благоприятном ее течении (обычно при остром гепатите C уровень активности АЛТ составляет0 МЕ/л). При хронической форме заболевания наблюдается умеренная и средняя степень гиперферментемии. При остром гепатите C также повышается уровень АСТ.
Наличии нарушения пигментного обмена.

Диагностика заболевания включает:

Общий анализ крови, который позволяет выявить повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), характерное для вирусного гепатита.
Биохимический анализ крови, позволяющий обнаружить повышенную активность печеночных ферментов (трансаминаз, которые попадают в кровь из поврежденных клеток печени).
Серологическое исследование (ИФА), позволяющее выявить антитела к гепатиту C.
Ультразвуковое исследование. УЗИ печени при гепатите C позволяет определить изменения в структуре печени.

Поскольку ВИЧ и гепатит C могут сочетаться (коинфекция, чаще наблюдающаяся при генотипе 3а), при выявлении одного из заболеваний проводится анализ на второе заболевание.

Если в крови обнаружены антитела гепатита C или присутствует подозрение на гепатит C, пациента направляют на:

Анализ пцр на гепатит C (исследование крови, которое позволяет выявить генетический материал вируса).
Эластометрию. Проводится на аппарате Фиброскан, позволяющем при помощи ультразвука определить плотность печеночной ткани.

ПЦР на гепатит C бывает:

Качественным – подтверждает наличие вируса в крови. Отличается определенной чувствительностью (МЕ/мл), поэтому не выявляет вирус при очень низкой его концентрации.
Количественным – определяет концентрацию вируса в крови. Отличается более высокой чувствительностью, чем качественный тест.

Качественный анализ на гепатит C проводится всем пациентам, у которых выявлены антитела к гепатиту C (норма - «не обнаружено»). Проводя пцр качественный на гепатит C, обычно используют тесты с чувствительностью не ниже 50 МЕ/мл. Эффективен для контроля результатов терапии.

Количественный анализ на гепатит C (вирусная нагрузка) позволяет определить количество единиц генетического материала вирусной РНК в определенном объеме крови (стандарт - 1 мл). Единицей измерения количества генетического материала является МЕ/мл (международные единицы на миллилитр). Возможно также использование такой единицы, как копии/мл.

Вирусная нагрузка влияет на инфекционность (при высокой концентрации вируса повышается риск передачи инфекции вертикальным или половым путем), а также на эффективность лечения на основе интерферона (при низкой вирусной нагрузке такая терапия будет эффективной, а при высокой – нет).

Единого мнения специалистов о границе между высокой и низкой вирусной нагрузкой в настоящее время не существует, но отдельные зарубежные авторы в своих работах отмечают 400.000 ME/мл. Таким образом, вирусная нагрузка при гепатите C, норма для терапии на основе интерферона – значения до 400.000 ME/мл.

Количественный тест делают до назначения лечения и спустя 12 недель от его начала в том случае, если качественный тест еще показывает наличие вируса в крови. Результатом данного теста могут быть количественная оценка концентрации вируса, «ниже диапазона измерений» и «не обнаружено».

Анализ крови пцр на гепатит C дает точные результаты, за исключением ложноположительного анализа на заключительном этапе выздоровления.

Анализ методом ИФА может в редких случаях давать ложноположительный результат на гепатит C, который может возникать как следствие:

Малоисследованных перекрестных реакций.
Беременности. Ложноположительный анализ на гепатит C при беременности связан с процессом гестации, образованием специфических белков и изменением микроэлементного состава крови и гормонального фона организма.
Острых инфекций верхних дыхательных путей, включая грипп.
Недавней вакцинации от гриппа, столбняка или гепатита B.
Проведенной недавно альфа-интерфероновой терапии.
Имеющегося туберкулеза, герпеса, малярии, грыжи, рассеянного склероза, склеродермии, артрита и почечной недостаточности.
Повышения билирубина в крови, который носит индивидуальный характер.
Аутоиммунных заболеваний.
Наличия злокачественных и доброкачественных новообразований.

При подозрении на ложноположительный анализ на гепатит C необходимы дополнительные исследования. Если положительный анализ на гепатит C получен методом ПЦР, больному назначается лечение.

Лечение

Лечение гепатита C включает:

соблюдение здорового образа жизни;
медикаментозное лечение.

Полноценный отдых, рациональное питание и обильное питье в сочетании с генетически наследующимся полиморфизмом гена интерферон-λ IL28B C/C в 20% случаев приводит к спонтанному излечению больных острой формой заболевания.

До 2011 г. основное лекарство от гепатита C, которое использовалось во всем мире – комбинация интерферонов и рибавирина. Эти препараты для лечения гепатита C назначались на 12 – 72 недели в зависимости от вида генотипа вируса. Данное лечение вирусного гепатита C было эффективным у% пациентов с генотипами 2 и 3, и у% пациентов с генотипами 1 и 4.

Поскольку у многих пациентов наблюдались побочные гриппоподобные симптомы, а у 1/3 наблюдались эмоциональные проблемы, в настоящее время пациентам с хронической формой гепатита C и отсутствием высокого риска смерти в связи с другими заболеваниями назначается безинтерфероновая терапия с использованием противовирусных препаратов прямого действия.

Безинтерфероновая терапия гепатита C основана на использовании ингибиторов репликации 3-х неструктурных белков вируса гепатита C (протеаза NS3/4a, интерферон-резистентный протеин NS5a, полимераза NS5b). Высоким порогом резистентности отличается софосбувир (нуклеотидный ингибитор полимеразы NS5b), поэтому противовирусная терапия при гепатите С при любой схеме лечения основывается на применении этого препарата при отсутствии индивидуальных противопоказаний.

Для эффективности терапии гепатита C лечение должно быть комплексным.

Схема лечения зависит от формы заболевания и генотипа вируса, поэтому при диагностике важно генотипирование гепатита C.

Если у больного острый гепатит C, лечение более эффективно в течение первых шести месяцев после инфицирования. Препараты от гепатита C:

софосбувир + даклатасвир либо софосбувир + велпатасвир в течении 6 недель;
софосбувир + даклатасвир либо софосбувир + велпатасвир в течении 8 недель при ВИЧ-инфекции.

Хронический гепатит C, лечение:

При отсутствии цирроза печени и при генотипах вируса 1, 2, 4, 5, 6 – софосбувир + велпатасвир на протяжении 12 недель.
При отсутствии цирроза печени гепатит C 3 генотип, лечение - софосбувир либо омбитасвир + паритапревир (омбитасвир + ритонавир), либо софосбувир + велпатасвир (возможно в комбинации с рибавирином) на протяжении 12 недель.
При компенсированном циррозе печени при генотипах вируса 1, 2, 4, 5, 6 на протяжении 12 недель назначается софосбувир + велпатасвир.
При компенсированном циррозе печени и генотипе вируса 3 назначается на 12 недель софосбувир и грязопревир либо элбасвир, возможно назначение омбитасвира + паритапревир + ритонавир либо менее оптимальный вариант – софосбувир или велпатасвир и рибавирин.
При декомпенсированном циррозе печени в течении 12 недель применяется софосбувир или велпатасвир и рибавирин (грязопревир и другие ингибиторы репликации протеазы не назначаются из-за их высокой гепатотоксичности).

При лечении гепатита C препараты с лучшими результатами лечения – софосбувир или велпатасвир + рибавирин (эффективны в% случаев), но существуют и другие возможные схемы лечения.

Софосбувир - действующее химическое вещество патентованного антивирусного препарата «Совальди», который выпускает американская корпорация Gilead Sciences Inc. Благодаря способности препарата ингибировать полимеразу NS5B гепатита C размножение вируса значительно снижается или прекращается. Софосбувир по эффективности превосходит все другие существующие в настоящий момент препараты от гепатита C.

Лечение гепатита C, препараты с лучшими результатами лечения с действующим веществом софосбувир:

Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso индийского производителя;
Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack египетского производства.

Гепатопротекторы при гепатите C не снижают активность вируса, а лишь стимулируют регенерацию клеток печени и уменьшают симптомы заболевания.

Гепатит C и беременность

Беременность и гепатит C у матери – риск передачи вируса ребенку в процессе родов (при отсутствии ВИЧ-инфекции у матери инфицирование происходит только в 5 % случаев, а при наличии ВИЧ-инфекции – около 15,5 % случаев).

В связи с потенциальной возможностью внутриутробной передачи инфекции

пренатальные диагностические методики таким пациенткам не рекомендуются. В настоящее время антивирусная терапия беременных не проводится, хотя использование альфа-интерферона при лечении хронического миелогенного лейкоза у беременных дает хорошие результаты и не вызывает поражение плода.

Если выявлен гепатит C у беременных женщин, в первом и третьем триместрах необходимо измерять вирусную нагрузку матери. В зависимости от вирусной нагрузки роды с гепатитом C могут быть как естественными, так и путем кесарева сечения (при вирусной нагрузке больше 106–107 копий/мл женщинам рекомендуется кесарево сечение).

Прогноз

В настоящее время гепатит C излечим полностью у 40 % больных с генотипом гепатита 1 и у 70 % больных со 2 и 3 генотипом.

Поскольку своевременно редко выявляется острый гепатит C, лечение обычно не проводится. При этом от 10 до 30 % больных выздоравливают самостоятельно, а у остальных инфицированных болезнь переходит в хроническую форму.

Жизнь с гепатитом C в качественном отношении ухудшается (состояние конкретного больного зависит от особенностей его организма, генотипа вируса и наличия/отсутствия лечения). В процессе лечения возможно развитие побочных эффектов (бессонницы, раздражительности, снижения уровня гемоглобина, отсутствия аппетита и появление кожных высыпаний).

Осложнения при гепатите C включают:

фиброз печени;
цирроз печени (у 20-30%);
гепатокарциному (у 3-5%);
заболевания желчных путей;
печеночную кому.

Данные последствия гепатита C чаще встречаются у пациентов из группы риска.

Возможны также внепеченочные проявления – гломерулонефрит, смешанная криоглобулинемия, поздняя кожная порфирия и др.

В тяжелой форме гепатита C продолжительность жизни значительно сокращается – при циррозе печени десятилетняя выживаемость составляет 50 %.

Инвалидность при гепатите C предоставляется при наличии осложнений заболевания (тяжелый цирроз или рак печени).

Профилактика

В настоящее время утвержденные вакцины от гепатита C отсутствуют, однако некоторые из разрабатываемых вакцин показывают обнадеживающие результаты.

Поскольку гепатит C передается преимущественно с кровью, основными профилактическими мерами являются:

скрининг донорской крови;
соблюдение в медицинских учреждениях мер предосторожности;
использование одноразовых игл для татуажа, недопущение использования предметов личной гигиены разными людьми;
лечение от злоупотребления наркотическими веществами и параллельное предоставление новых игл и шприцев.

Поскольку гепатит C и секс редко, но все же взаимосвязаны, мерами предосторожности являются защищенные половые контакты (особенно это касается людей, у которых есть больной гепатитом C партнер).

Для предотвращения развития осложнений гепатита C уже заболевшим людям рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать диету (стол № 5). Считается, что алкоголь и гепатит C – понятия несовместимые, хотя нет доказательств, что в малых дозах алкогольные напитки влияют на развитие фиброза.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2 .

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

переливание крови от донора к реципиенту;
многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
половой контакт;
при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

периодическая тошнота;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
неустойчивость стула;
апатические состояния;
болезненность в эпигастральной области.

Лечение острой формы болезни в медицинском учреждении проводит врач-инфекционист, а хронической патологией занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Гепатит С поражает печень. Кроме этого, в зоне риска находятся щитовидная железа и костный мозг. Как прочие патологии, гепатит С имеет шифр согласно международной классификации болезней (МКБ). Документ претерпел 10 редакций. Последняя является действующей. Гепатит С МКБ-10 отмечает кодами, начиная с В15 и заканчивая В19. Шифры помогают врачам из любой страны правильно интерпретировать диагноз.

История классификации болезней берёт начало с 1893 года. Первым за упорядочение различных заболеваний стал Международный статистический институт. Разработанная им классификация называлась международным списком причин смерти.

В 1948 году образовывается Всемирная организация здравоохранения, на баланс которой и поступает международная классификация болезней. После тщательного анализа и сбора данных, члены организации создают и публикуют МКБ-6.

Она включила:

Причины смерти, рассматриваемые в предыдущих классификациях.
Названия различных заболеваний, чем кардинально отличалась от предшественников.

Совершенствовались медицинские знания, международная классификация болезней тоже претерпевала изменения и корректировки. В мае 1990 года вышла последняя редакция - МКБ-10. Её придерживаются медицинские работники более, чем из 100 стран.

В основе МКБ-10 лежит специальный код, состоящий из букв английского алфавита, а также цифр. Такой присвоен каждой из патологий. Они распределены по классам. Их 21. В них входят все известные болезни.

Коды МКБ-10 начинаются с А00 и заканчиваются Z99. Болезни по общим особенностям и показателям объединяют в специальные блоки, которых насчитывается 258. Они, в свою очередь, разделяются на рубрики. Их в МКБ-10 2600.

Международная классификация болезней имеет следующее значение для медицины:

Благодаря кодам можно анализировать развитие болезней, а также смертность в разных странах и регионах. Врачи следят за показателями в динамике и делают соответствующие выводы, прогнозы.
Классификация применяется в рамках каждого лечебного или профилактического медицинского учреждения. Это помогает службам здравоохранения контролировать ситуацию с развитием той или иной болезни.
Учёные, беря данные из МКБ-10, могут правильно и полноценно проводить различные исследования, делая выводы о состоянии здоровья населения.
Классификация объединяет методологические подходы в диагностике и лечении, для врачей из разных стран.

Перечисленное свидетельствует о важности МКБ-10.

Благодаря классификации, медицинские сотрудники могут понять друг друга, не владея различными иностранными языками.

При развитии гепатита любого типа прежде всего страдает печень. Согласно МКБ-10 есть несколько кодов, которые описывают воспаление органа. Зачастую оно вызывается инфекциями. Для каждого возбудителя предусмотрен свой код в диапазоне от B15 до B19. Лечением заболеваний занимаются гепатологи.

Этиология гепатита подразделяет болезнь на 2 группы:

болезни, которые носят невирусный характер;
патологии, развитие которых провоцирует вирус.

Невирусные гепатиты могут быть нескольких видов.

К ним относятся:

Аутоиммунный. Печень поражается в результате нарушений в работе защитных сил организма. Иммунитет не защищает, а разрушает здоровые ткани, воспринимая их чужеродными.
Лучевой. Такой гепатит развивается после долгого или сильного облучения.
Токсический. Согласно МКБ-10 имеет код K71 и вызывается отравлениями. Некроз печени начинает прогрессировать в случае нарушения правильного оттока и циркуляции жёлчи.
Неуточнённый. Обычно никак себя не проявляет примерно полгода. Из-за этого велик риск развития цирроза печени.
Реактивный. Ему отведён код К75.2. Воспаление является осложнением различных болезней, имеющих инфекционную природу, и патологий желудочно-кишечного тракта.
Лекарственный или алкогольный. Код такого гепатита - К70.1. Развитие недуга связано со злоупотреблением различными лекарствами или алкогольными напитками.
Криптогенный. Врачам не удаётся выявить причину такого заболевания, так как воспаление быстро прогрессирует.
Бактериальный. Развивается после инфицирования сифилисом или лептоспирозом. Эти болезни как бы запускают процесс воспаления, вызывая гепатит.

Гепатит может развиваться и в результате попадания в организм вируса. Возбудители болезни отрицательно воздействуют на клетки печени, что приводит к её разрушению.

Выявлено и изучено 7 видов вирусного гепатита. Каждому из них присвоена буква по порядку алфавита: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыли ещё одну форму, которая получила название TTV.

Каждый вид имеет свои особенности, которые выделяют его среди других гепатитов.

Болезнь попадает в организм от того, кто уже её носитель. Проводятся исследования, которые смогут максимально точно рассказать учёным обо всех путях заражения гепатитом. Инкубационный период большинства его возбудителей составляет около 4 недель.

Наименьшую опасность для жизни и здоровья человека представляют гепатиты А и Е. В организм они попадают вместе с едой и различными напитками. Но основным источником заражения считаются грязные руки. При правильном и своевременном лечении через 1-1,5 месяца от болезни не останется и следа.

Гепатит C и В по МКБ-10 представляют для жизни и здоровья человека максимальную опасность. Вирусы передаются от одного человека к другому половым путём или через кровь. Если своевременно не заняться лечением, воспаление переходит в хроническую форму.

Гепатит В по МКБ-10 отмечается кодом В18.1. Хронический гепатит С код по МКБ 10 имеет B18.2. Если первый недуг ярко проявляется, то последний находиться в организме около 15 лет, не подавая сигналов.

Вирусный гепатит С код по МКБ 10 может иметь и B17.2. Это шифр острого недуга. Хронический же является его следствием, отличается смазанной клинической картиной. Ещё для хроники типично чередование периодов ремиссии с обострениями. Поэтому гепатит С коды по МКБ-10 имеет разные.

Согласно последним статистическим данным в мире насчитывается более 170 миллионов человек, больных гепатитом С.

В печени есть гепатоциты. Они составляют 80% клеток органа. Именно гепатоциты выполняют основные функции печени, обезвреживая токсины, вырабатывая жёлчь. Однако вирусу рабочие «лошадки» органа противостоять не могут. Гепатоциты первыми принимают на себя удар, наносимый болезнью.

При этом внутри печени происходит 2 вида разрушений:

функциональные;
анатомические.

Первые препятствуют выполнению рабочих функций печени. Анатомические же нарушения видоизменяют внешность органа, в частности, он увеличивается. Сначала любой гепатит острый.

Согласно международной классификации болезней есть несколько кодов для обозначения этой формы заболевания:

острый гепатит А - В15;
острое воспаление типа В - В16;
острый гепатит С - В17.1;
остря патология типа Е - В17.2.

Перечисленные виды вирусных гепатитов определяет анализ крови, присутствующие в нём печёночные ферменты. Если их уровень высок, это указывает на развитие болезни.

Внешне острые типы гепатита выражаются пожелтением кожных покровов и белков глаз. Это признак сильной интоксикации.

Острая форма имеет 2 варианта исхода:

Полное выздоровление пациента.
Переход заболевания в хроническую стадию.

Дополнительными симптомами острой формы гепатита являются:

Такие внутренние органы, как печень и селезёнка начинают увеличиваться.
Сосуды начинают кровоточить в результате нарушения гомеостаза.
Происходит сбой в правильной работе пищеварительной системы.
Кал становится серовато-белого цвета, а моча, наоборот, окрашивается в тёмные тона.
Человек становится эмоционально нестабильным, сильно утомляется.

Свои коды есть и для хронической формы болезни. В предыдущей главе упомянуто о шифре гепатита С.

Есть ещё:

хроническое воспаление В с дельта-агентом, то есть самой маленькой из возможных составных вируса, - В18.0;
хронический гепатит В без дельта-агента - В18.1;
другое хроническое вирусное воспаление - В18.8;
неуточнённый хронический вирусный гепатит - В18.9.

Клиническая картина хронического воспаления менее выражена, чем у острого. При этом серьёзность происходящих изменений печени больше. Именно хроническое воспаление приводит к циррозу, недостаточности органа, развитию онкологии.

О шифрах невирусного воспаления говорилось в предыдущих главах. Сбои, вызванные внешними или внутренними причинами - редкость. Большинство заболевших гепатитом являются носителями вируса, а иногда и нескольких. Воспаление типа D, к примеру, присоединяется к патологии В. Гепатит А может идти вкупе с Е-типом. Комплексные заболевания протекают тяжелее, имеют выраженную клиническую картину даже на хронической стадии.

Вирусный гепатит чаще прочих приводит к развитию серьёзных осложнений типа цирроза или рака. Если своевременно не заняться лечением, это может стать причиной летального исхода.

Где в медицинских бланках гепатит пишется в виде кода?

На больничном листе и других медицинских бланках всегда зашифровывается информация, касающаяся поставленного диагноза:

Личные данные пациента заполняются прописью.
Вместо заболевания ставится код.

Информация о правилах использования кодировок содержится в федеральном Приказе №624. В частности, он регламентирует нормы заполнения больничных листов. В них не принято указывать конкретный диагноз. Работодатель лишь узнаёт, что сотрудник находится на карантине. Для этого используется код 03. Понятно, что работник инфицирован, но чем именно остаётся врачебной тайной.

В карте и прочих медицинских бланках ставится непосредственно шифр болезни. Это делается, чтобы работающие с документами врачи грамотно выстраивали схему взаимодействия с пациентами. В общении с инфицированными гепатитом нужны определённые предосторожности. Заболевание представляет опасность для окружающих людей.

Хронический гепатит С - это серьёзное воспалительное заболевание печени, которое поражает ткани органа и при отсутствии лечения приводит к его полному разрушению. Провоцирует патологию вирус HCV. Эта форма признана самой опасной среди гепатитов, что обуславливается высоким риском возникновения цирроза и онкологических новообразований, а также тяжёлым течением заболевания.

Хронический гепатит C, код по МКБ-10 - B15-B19, входит в шестёрку самых распространённых недугов по всему миру. Кроме того, болезнь имеет весьма стёртую симптоматику. Это обуславливает высокий процент развития серьёзных осложнений благодаря запоздалому лечению.

Симптоматика

Проявление начальных признаков гепатита зависит от индивидуальных особенностей организма человека. Период между попаданием вируса в кровь и появлением первых симптомов в среднем составляет от нескольких недель до полугода. В число этих признаков входят:

утомляемость;
снижение концентрации внимания, работоспособности;
постоянное чувство усталости.

На последующих этапах прогрессирования болезни наблюдаются:

потеря аппетита, регулярная тошнота и рвота с кровяными выделениями;
резкое похудение;
пожелтение кожных покровов, а также покраснение ладоней и ступней, наличие зуда.

Больные также отмечают боль в суставах и резкое похудение вплоть до анорексии. Кроме того, увеличивается размер печени и селезёнки. Наблюдаются общее ухудшение состояния пациента, слабость и апатия.

Причины

Провокатором развития гепатита C является вирус HCV, попадающий в организм человека через кровь или другие биологические жидкости. Инфекция сохраняет активность в течение нескольких дней даже после высыхания материала. В хроническую фазу заболевание переходит из-за его несвоевременного выявления. Это происходит из-за сложности диагностики и отсутствия симптомов на начальных фазах развития патологии. Также подобная ситуация может произойти благодаря халатному отношению больного к собственному здоровью, что заключается в игнорировании врачебных рекомендаций, наличии вредных привычек, отказе от приёма лекарственных средств и соблюдения специальной диеты.

Пути заражения

Заразиться вирусным гепатитом C можно следующими путями:

Медицинские и немедицинские манипуляции: стоматологические услуги, инъекции, татуировки, пирсинг, маникюрные процедуры с использованием нестерилизованных инструментов, переливание крови и плазмы, пересадка органов и тканей от инфицированного донора.
Половой контакт с лицом, заражённым вирусным гепатитом C.
Операции, роды в нестерильных условиях.
Использование бытовых предметов человека, инфицированного гепатитом C: бритв, зубных щёток и так далее.

Подавить активность вируса можно посредством нанесения на необходимые поверхности дезинфицирующих веществ с хлором.

Наиболее подвержены заражению гепатитом С:

работники медицинских и эпидемиологических учреждений;
лица, систематически употребляющие внутривенные наркотики;
люди, ведущие беспорядочную интимную жизнь, проявляющуюся в большом числе незащищённых половых контактов с сомнительными партнёрами.

Вирусный гепатит C не передаётся воздушно-капельным путём, через прикосновения и бытовые контакты.

Диагностика

Выявление гепатита C содержит комплекс мероприятий, включающих инструментальную диагностику. В этот перечень входит:

Сдача необходимых анализов крови. В первую очередь, это биохимическое исследование. На его основании лечащий врач делает первые выводы и назначает последующие диагностические мероприятия.
Анализ на наличие антител к вирусу заболевания.
Ультразвуковые исследования печени и других органов брюшной полости.
Анализы для определения генотипа вируса HCV, который позволяет составить оптимальный план лечения.
Биопсия печени.
Фибротест.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография и радиоизотопные методы исследования.

Начать диагностику необходимо при первых подозрениях на наличие вирусного гепатита C в организме. Даже небольшое промедление может привести к плачевным необратимым последствиям. Оперативные действия обеспечивают ликвидацию развития осложнений.

Как лечить

Терапевтический курс борьбы с гепатитом C представляет собой перечень процедур, способных подавить активность вируса, ликвидировать развитие осложнений и повысить качество жизни пациента. Лечение включает:

Медикаментозную составляющую: применение назначенных лекарств в соответствующей дозировке.
Соблюдение специальной диеты с ограничением белков, жиров и углеводов; питьевой режим.
Отказ от пагубных привычек: употребления алкогольных и наркотических средств, курения табака.
Физиотерапевтические процедуры.
Лечебная физкультура.
Соблюдение режима сна.
Общее укрепление организма и повышение иммунитета: приём витаминно-минеральных комплексов и так далее.
Ограничение контактов с другими вирусными заболеваниями.
Обеспечение эмоционального комфорта больного.

В совокупности соблюдение этих условий даёт высокие показатели выздоровления пациентов по всему миру.

Иногда производится трансплантация печени. Однако необходимость в таком кардинальном методе встречается достаточно редко, тем более что он имеет ряд серьёзных противопоказаний.

Прогноз

Ожидаемые результаты лечения гепатита C основываются на стадии заболевания в момент начала терапии, наличия сопутствующих недугов и осложнений. Важными факторами являются старание и терпение пациента, а также высокая квалификация врача-гепатолога.

Медики дают благоприятный прогноз в том случае, если борьба с заболеванием началась на начальных фазах, когда ещё не наблюдается хроническое течение гепатита C с серьёзными повреждениями печени и организма в целом.

Ключевым условием является строгое соблюдение всех врачебных рекомендаций и назначенного терапевтического курса, приёма необходимых медикаментов. На сегодняшнем этапе развития медицины и специального оборудования процент выздоровления при вирусном гепатите C составляет 45-90%.

Профилактика

На сегодняшний день не проводится вакцинация от гепатита C. Однако, несмотря на это, серьёзного заболевания можно избежать. Достаточно следить за состоянием собственного организма и соблюдать профилактические меры. К ним относятся:

Систематическое укрепление иммунитета посредством занятия спортом, приёма витаминов и минералов.
Соблюдение правил личной гигиены.
Защищённые половые акты с постоянным партнёром.
Проведение медицинских и немедицинских манипуляций в проверенных клиниках у квалифицированных специалистов.
Регулярная сдача анализов на наличие в организме вирусного гепатита C.
Соблюдение правил здорового образа жизни.
Сбалансированный рацион питания.
Стабильное психоэмоциональное состояние.

Приблизительно 20% случаев заражения вирусным гепатитом C отличаются неясной этиологией. Иногда болезнь встречается даже у тех групп населения, что ведут здоровый образ жизни и внимательно относятся к собственному организму. Важно помнить, что профилактика - серьёзный комплекс мероприятий, направленных на предотвращение возникновения недуга, которой нужно придерживаться даже при отсутствии явной опасности заражения.

Хронический вирусный гепатит С код по МКБ-10 - B15-B19. На сегодня эта болезнь признана излечимой. Комплексная терапия даёт колоссальные результаты. Течение лечения обязательно должно сопровождаться отказом от алкоголя, наркотиков и табачной продукции. Большое значение имеют физиотерапия и физкультура.

Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

Что такое МКБ-10?

Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

Код по мкб 10 холецистита

Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:

ангиохолецистит;
гангренозный;
эмфизематозный;
гнойный холецистит;
воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:

интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
повышенная температура.

Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
раздражительность, перепады настроения и нервозность;
тошнота;
часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
нарушенный сон, бессонница.

Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

Станьте первым комментатором!

Аутоиммунный гепатит печени

Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
генетическая предрасположенность;
перенесенные гепатиты А, В, С;
вирусы (корь, герпес);
установление вируса Эпштейн-Барра;
сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

аутоиммунная форма тиреоидита;
болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
синовит;
язвенные колиты;
инсулинозависимая форма сахарного диабета;
плевриты, гингивиты, ириты;
ревматоидный артрит;
если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

Основные признаки АИГ у детей:

ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
жалобы на суставные и головные боли;
температура тела может незначительно повышаться;
характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

Классификация аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

Способы диагностики аутоиммунного гепатита

Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

Инструментальная диагностика включает в себя:

УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

Терапия при аутоиммунном гепатите

Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

регулярные визиты к гастроэнтерологу;
необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
щадящая диета;
исключение чрезмерных физических нагрузок;
эмоциональный покой;
различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Этиология гепатитов

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Болезни вирусного происхождения

Механизм и симптомы развития болезни

острая форма А - В15;
острая форма В - В16;
острая форма С - В17.1;
острая форма Е - В17.2.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

Заболевание вызывается дефектным вирусом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизируется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

Клинически коинфекция - острый совместный гепатит В и гепатит О, который начинается с повышения температуры до фебрильных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коинфекция В и О является определяющим фактором в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудшения аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обесцвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желтуха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повышается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечается гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперинфекция вирусом гепатита О завершается формированием хронического гепатита О.

Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепатитом В или суперинфекпию вируса гепатита

О на фоне хронической НВУ-инфекции в стадии репликации или интеграции вируса гепатита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры острого гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно маркеры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

Для диагностики суперинфекции НЭУ в стадии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные находятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегонные препараты: фламин, берберин, желчегонный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендованной при аналогичных формах гепатита В.

Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс профилактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и больных хроническим гепатитом В.

Аутоиммунный гепатит

Определение и общие сведения [ править ]

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления [ править ]

Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

Выделяют 3 типа АИГ :

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

К ядрам гепатоцитов (ANA);

К гладкомышечным элементам печени (SMA);

К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

Пол (преимущественно женский);

Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

Гипер- γ -глобулинемию;

Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

Эффект иммуносупрессивной терапии.

При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз [ править ]

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.