Фокальная эпилепсия. Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага Классификация и причины
В головном мозге при эпилепсии
Что происходит в головном мозге при эпилепсии?
Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?
Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.
Синапс в головном мозге при эпилепсии
Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.
Мозг при эпилепсии
Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.
Головной мозг при эпилепсии
Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.
Смотрите также видео Понимание эпилепсии
Височная эпилепсия
Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.
Височная эпилепсия
Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.
Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.
Причины возникновения височной эпилепсии
Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.
Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.
В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.
Классификация височной эпилепсии
По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).
Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.
Симптомы височной эпилепсии
В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.
Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.
Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.
Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.
Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.
Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).
Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.
С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.
Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.
Диагностика височной эпилепсии
Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.
Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.
Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.
Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.
Лечение височной эпилепсии
Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.
В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.
Прогноз височной эпилепсии
Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.
Зачем и как выполняют МРТ при эпилепсии
Эпилепсия – сложная неврологическая патология, которая имеет множество самых разных причин для возникновения. Заболевание имеет приступообразное течение, во время эпиприступа человек может терять сознание, как правило, развиваются судороги (эпилептический припадок). Эквивалентом припадку могут быть приступы временного помрачения сознания (малый эпиприступ) с последующей амнезией.
Для установления диагноза «эпилепсия» данные МРТ необязательны, заключение делается неврологом (эпилептолог), психиатром на основании анамнеза (пациент и его близкие подтверждают эпилептические припадки или их аналоги), объективных данных и инструментальной диагностики.
Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) выявляют очаг патологического возбуждения в головном мозге, который провоцирует развитие приступа. Но, так как эпилептический припадок – это только симптом серьезной патологии головного мозга, то выявление и лечение этой патологии невозможно без проведения МРТ.
Макроструктурная патология головного мозга, которая может являться причиной развития эпилептических припадков
У шестидесяти процентов пациентов с эпилептическими припадками, заболевание возникает на фоне приобретенной органической патологии головного мозга, такая эпилепсия называется симптоматической. В таком случае делать МРТ необходимо, если у пациента во взрослом возрасте впервые возник приступ.
Макроструктурыными причинами для развития эпилепсии могут быть:
- Черепно-мозговая травма.
- Перенесенные инфекции мозга и оболочек.
- Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания).
- Дистрофические изменения.
- Мальформации сосудов.
- Последствия оперативного вмешательства.
- Инсульты.
- Опухоль.
- Очаги демиелинизации.
МРТ диагностика при симптоматической эпилепсии выявляет признаки вышеописанной патологии, которая хорошо визуализируется в стандартном режиме исследования.
Особенности диагностики хронической эпилепсии с помощью магнитного томографа
Особенности диагностики эпилепсии с помощью МРТ заключаются в том, что само по себе выявленное патологическое образование головного мозга не может точно свидетельствовать о наличии эпилепсии, также как и отсутствие макроструктурной патологии на МРТ в стандартном режиме не может исключить заболевание, так как причиной заболевания могут быть микроструктурные изменения головного мозга.
Диагностика хронической эпилепсии (длительное время начиная с раннего детства) и поиска очага возбудимости, весьма затруднительна. Причиной заболевания у детей является врожденная патология коры мозга или перенесенные инфекционные заболевания.
Трудности диагностики микроструктурной патологии связаны с тем, что выявление очага повышенной возбудимости в таком случае требует применения особой контрастности и режимов исследования (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), которые не применяются в стандартном обследовании головного мозга.
Для прицельной диагностике очага возбудимости необходимо проведение более тонких срезов (два – три миллиметра) и высокая мощность аппарата.
Как правило, МРТ исследование назначается пациенту с хронической эпилепсией целенаправленно, для выявления очага возбудимости. Часто это необходимо при резистентных к медикаментозной терапии формах болезни, для решения вопроса о хирургическом лечении.
Для повышения результативности МРТ, перед его проведением, пациенту выполняют электроэнцефалографию, которая является подсказкой радиологу, в каком отделе мозга искать предполагаемый очаг.
Варианты очагов возбуждения в головном мозге при микроструктурной патологии
Кортикальная дизгенезия
Врожденная патология, которая формируется у детей во внутриутробном периоде. Аномалия связана с нарушением локализации коры (серого вещества) головного мозга: участки серого вещества микроскопического размера обнаруживаются среди белого вещества (нейроглии). Нетипично расположенное серое вещество может стать очагом возбуждения эпилепсии.
Для диагностики кортикальной дизгенезии используют мощные магнитные томографы (не менее полутора теслов, а лучше три и выше). Срезы делают минимальные (менее одного миллиметра), с возможностью формирования трехмерного изображения.
Склероз гиппокампа
Гиппокамп – структурное образование в височной доле головного мозга. Склероз гиппокампа может развиваться у детей в силу разных причин: лихорадка с судорогами, нейроинфекция, травмы, кровопотери, интоксикации.
Для диагностики применяют особые режимы получения изображения: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, а также меняется плоскость срезов, так чтобы она проходила параллельно гиппокампу (отклонение на 20 – 25% от стандартного положения). Толщина срезов не должна превышать трех миллиметров.
Гамартома гипоталамуса
Гамартома гипоталамуса – доброкачественная опухоль, узел, который состоит из той же ткани, что и сам гипоталамус. Развивается опухоль у детей или во внутриутробном периоде или в младенчестве. Причины заболевания неизвестны. Опухоль отличается умеренным ростом и не может метастазировать, но наличие такого доброкачественного образования может стать причиной эпилепсии у детей.
Опухоль может быть выявлена в стандартном режиме МРТ, но обязательным условием является высокая контрастность изображения.
Доброкачественные глиальные опухоли
К глиальным опухолям, которые могут вызывать эпилептические припадки, относятся: астроцитомы, олигодендроглиомы и ганглиглиомы. В восьмидесяти процентах случаев эти образования локализуются в височных долях головного мозга. Опухоли могут наблюдаться у детей и у взрослых.
Для диагностики микроопухолей необходима достаточная мощность аппарата МРТ (более полутора теслов) и тонкие срезы (менее трех миллиметров).
Роль МРТ в эффективности хирургического лечения эпилепсии
До развития МРТ диагностики, эпилептогенные зоны головного мозга могли быть выявлены только с помощью электроэнцефалографии. Данных этого метода было недостаточно для проведения эффективного хирургического лечения, поэтому резистентные к медикаментозной терапии формы эпилепсии оставались без эффективного лечения, вызывая прогрессирование болезни, которое сопровождалось развитием слабоумия.
В настоящее время современный аппарат МРТ может выполнять диагностику до 98% очагов возбуждения. Результат обладает высокой точностью и позволяет выполнить полное удаление патологического образования.
Новейшие технологии МРТ позволяют делать процедуру интраоперационно (во время операции), контролируя эффективность и объем оперативного вмешательства.
Может для диагностики использоваться и компьютерная томография, например, при наличии противопоказаний к магнитно резонансной томографии, но эффективность этого метода составляет всего 50% и может быть использована для определения только макропатологии.
Очаги эпилепсии в головном мозге что это
Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.
Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.
Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.
По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу
бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.
Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.
Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.
К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в
определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.
Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.
Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.
Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид
кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.
Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.
При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.
При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.
У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.
Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-
ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.
Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.
При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).
Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек
ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.
Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга
границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.
Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.
При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.
При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя
стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.
При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При
обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.
Эпилептическое поражение структур головного мозга
На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.
Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.
Виды эпилепсии
Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.
Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.
Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.
Этиология эпилепсии
Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>
Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:
- недоразвитие мозговых структур;
- черепно-мозговые травмы;
- рак головного мозга;
- инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
- употребление алкоголя и наркотиков;
- инсульт;
- прием некоторых препаратов;
- рассеянный склероз.
Клиника эпилепсии
Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.
При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.
При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.
Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.
Диагностика и лечение эпилепсии
Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.
С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.
Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.
Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.
Или человек вдруг замирает. Взгляд- отсутствующий. Молчит, речевому контакту недоступен. Эпилепсия может проявляться и внезапными падениями с потерей сознания, но без судорог. Или, сохраняя сознание, человек вдруг начинает причмокивать губами, пускать пузыри, дёргать рукой. Форм таких эпилептических пароксизмов - масса! Не всякий невролог хорошо ориентируется в сложной классификации эпилепсии и видах эпилептических припадков. Желающие могут познакомится с этими классификациями в интернете.
Не все эпилептические припадки протекают в виде судорог.
Существует большое количество бессудорожных приступов У нас был больной, который внезапно и беспричинно впадал в ярость. Он вдребезги разносил своё жильё (при этом - не трогал домочадцев). Бил посуду, окна. Проделывал он всё это совершенно молча и с такой бешенной силой, что усмирить его было совершенно не возможно. При электроэнцефалографии у него был выявлен очаг эпилептической активности в левой височной доле головного мозга. Причиной оказалась артериовенозная аневризма, располагающаяся там же. После «выключения» аневризмы хирургическим путём, припадки прошли.
Другой больной периодически возбуждался, бегал по палате, громко, настойчиво и монотонно требовал дать ему стакан воды. Ему давали требуемое, но он это- игнорировал и продолжал кричать: «Стакан воды мне! Дайте! Немедленно! Дайте, дайте, дайте!». Долго его лечили психиатры, пока при неврологическом обследовании и ЭЭГ у больного не был диагностирован эпилептический очаг в основании правой лобной доли. Эти припадки исчезли после хирургического лечения.
Бываю судорожные припадки, которые провоцируются внешними раздражителями. Например- резким звонком в дверь. Была у нас такая молодая женщина. Страдая «звонковой эпилепсией», она вышла замуж. И вот, во время интимной близости с мужем, раздался резкий звонок в дверь. У женщины развился судорожный приступ. Приступ и приступ: для мужа эпилепсия любимой жены секретом не была. Но с тех пор судорожный разряд «замкнуло» на половую близость. Стоило, в дальнейшем, мужу приступить к жене с нежностями- у неё сразу возникали генерализованные судороги. Брак это в конце концов распался.
Повторюсь: форм эпилепсии и видов эпилептических приступов - очень много. Изучение их требует массу времени и упорства.
Стереотипные, повторяющиеся состояния многие учёные склонны относят к проявлениям эпилепсии.
Например дипсоманию- (периодически возникающие особые алкогольные «запои») Крепелин, Гаупп, Ашаффенбург считали заболеванием эпилептического круга.
Вследствие проводимых исследований выяснилось, что мигрень часто способствует развитию эпилептических припадков, так же как и эпилепсия может вызывать мигрень. Многие исследователи считают мигрень, сопровождающуюся аурой, очень медленным припадком эпилепсии. И так далее.
Эпилептический очаг
Отбрасывая все очень научные понятия и термины, можно сказать, что эпилепсия, это следствие наличия в определенных участках мозга очагов «застойного возбуждения». Отчего образуются эти очаги- поговорим чуть позже. Вследствие, не совсем понятных на сегодняшний день причин, возбуждение в этом очаге периодически возрастает и распространяется на другие участки мозга. Если очаг этот находится в области двигательных центров, отвечающих за мышцы лица, или руки, или ноги - возникают судороги в этих мышцах. Затем, если возбуждение распространяется на значительные участки мозга - человек теряет сознание и судороги вовлекаются другие мышцы. Из-за некоторых особенностей мозга, судороги возникают на стороне противоположной эпилептическому очагу. По мозолистому телу мозга и по его спайкам возбуждение это распространяется на другое полушарие мозга. Мозг теперь весь охвачен патологическим возбуждением и судороги стали генерализованными: в них начинают участвовать все мышцы конечностей и тела. Все эти этапы, перетекают один в другой очень быстро, часто- молниеносно.
В это случаи описано развитие общего судорожного приступа
Но в зависимости от локализации очага, проявления эпилепсии могут быть самыми различными, как это и описано мною в первой части поста.
Причины образования эпилептического очага.
1. Перинатальные/ врожденные нарушения служат такой причиной в 8% случаев.
2.Травмы - в 5,5 % .
Травма тем быстрее приведёт к возникновению эпилепсии, чем длительнее период посттравматической амнезии - первый фактор.
Второй фактор - наличие фокальных неврологических симптомов поле травмы.
Третий фактор - степень повреждения мозгового вещества.
Чем обширнее эти повреждения, тем более вероятно возникновение эпилепсии. Так при проникающих пулевых ранениях мозга и черепа, когда степень повреждения мозговой ткани - ужасающее, у выживших больных в 45 % случаев развивалась эпилепсия. Сотрясение же головного мозга, которого так боятся обыватели, практически не приводит к образованию эпилептического очага и эпилепсии.
3. Сосудистые нарушения приводят к Э. в 10, 9 % случаев
4. Опухоли головного мозга - приводят к судорожным приступам в 4.1 % .
5. Инфекции - 2. 5 %. Это, например, абсцессы головного мозга. Вирусные менингиты (воспаление оболочек головного мозга) не приводят к эпилепсии. Если вирусы или бактерии поражают сам мозг- возникает энцефалит, который может привести к припадкам.
6. Дегенеративные заболевания (например болезнь Альцгеймера) приводят к эпилепсии в 3,5% случаях
7. Причины эпилепсии не могут быть установлены (криптогенная эпилепсия) в 65, 5 % случаев. (!)
Таки образом, следует с разочарованием констатировать, что в подавляющем числе случаев мы не можем сказать наверное отчего человек заболевает эпилепсией.
ЛЕКЦИЯ 15
Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга различное этиологии, которое характеризуется повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь. Единичные, или, согласно терминологическому словарю по эпилепсии, случайные эпилептические припадки или эпилептическая реакция, по терминологии отечественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. В качестве примера можно привести некоторые случаи фебрильных судорог у детей. К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при острых церебральных заболеваниях, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в подобных случаях целесообразно использовать термин “эпилептический синдром”.
Этиология. Для развития эпилепсии необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. В то же время эпилептизация нейронов, т. е. особое состояние нейронов, определяющее “судорожную готовность” мозга в очагах его органического поражения и степень эпилептического влияния этих очагов на мозговые структуры, зависит от преморбидных особенностей организма и, в частности, от эпилептического предрасположения генетического или приобретенного характера, определяющего большую вероятность возникновения у больного эпилептического припадка при поражении мозга.
Значение генетического фактора наиболее четко прослеживается при типичных абсансах (кратковременная потеря сознания с последующей амнезией), наследующихся по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью гена, при первично генерализованной эпилепсии, начинающейся в детстве; менее выражена роль генетического фактора при парциальных припадках, однако, как отмечено, и в этом случае среди ближайших родственников больных припадки встречаются чаще, чем в среднем по популяции.
К числу экзогенных факторов, влияющих на развитие заболевания, относятся перинатальные и постнатальные нейроинфекции, нейротоксикозы и черепно-мозговая травма, имеющие наибольшее значение. Это не исключает роли других факторов - внутриутробных, сосудистых, токсических. Что касается перинатальной патологии (с 27-й недели жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного), то здесь наибольшую роль играют факторы травматические (несоответствие размеров головки плода и таза, применение акушерских пособий и т. д.) и аноксические (асфиксия плода при затяжных родах, обвитие шеи плода пуповиной и пр.).
Патогенез. В патогенезе эпилепсии имеют значение как изменения функционального состояния части нейронов в области эпилептогенного поражения (эпилептогенного очага), совокупность которых составляет эпилептический очаг, так и особенности взаимодействия популяции эпилептических нейронов. Электрическая активность эпилептических нейронов характеризуется возникновением пароксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) мембранного потенциала, вслед за которым следует фаза гиперполяризации. В то же время окружающие эпилептический очаг нейроны находятся в состоянии постоянной гиперполяризации, что препятствует распространению эпилептической активности из очага.
Важнейшим патофизиологическим механизмом эпилепсии является гиперсинхронизация деятельности нейронов, т. е. одновременный охват возбуждением большого количества эпилептических и соседних сними нейронов. В основе гиперсинхронизации, определяющей не только формирование эпилептического очага, но и воздействие последнего на мозг, могут лежать различные механизмы - повышение синаптической проводимости, эфаптическое (внесинаптическое) воздействие электрического поля эпилептического нейрона на соседние клетки, синфазность разрядов и др.
Для объяснения эпилептизации нейронов имеются три концепции: 1) нарушение мембраны нейрона или его метаболизма; 2) изменение среды, окружающей нейрон; 3) патологические изменения популяции нейронов, связанные с дефицитом процессов ингибирования. Все нарушения выявляются на метаболическом и иейротрансмиттерном, а также на структурном уровне.
В эпилептическом очаге определяются потеря нейронами дендритных шипиков, редукция дендритных окончаний, их варикоз, пролиферация глии, избирательное выпадение ГАМКергических терминалей. Эти изменения рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной; афферентации, которая может объяснить повышение спонтанной нейронной активности и гиперчувствительность постсинаптических рецепторов.
Непостоянство мембранного потенциала эпилептических нейронов и его ритмические колебания могут быть обусловлены нарушением поддержания адекватного градиента концентрации ионов К, Na, Ca, Mg по обе стороны мембраны нервной клетки, а также изменением распределения ионов внутри клетки (в частности, накоплением ионов К вмитохондриях). Выявлены также нарушения энергетических механизмов: снижение активности цитохромоксидазы, что приводит к снижению образования АТФ, нарушение функционирования цикла Кребса.
В настоящее время установлена роль биогенных аминов в возникновении эпилепсии. Выявлено снижение содержания ДОФА, дофамина и норадреналина в эпилептогенных очагах, а также ослабление реактивности системы ДОФА - дофамин - норадреналин, что может оказывать влияние на эпилептическую активность мозга, вызывая недостаточность системы антиэпилептической защиты. Определенное влияние на эпилептогенез может оказывать нарушение серотонинового обмена, в частности снижение содержания 5-оксииндолуксусной кислоты. Кроме того, в очаге эпилептической активности обнаружено снижение содержания участвующих в цикле Кребса аминокислот - глутаминовой и гаммааминомасляной (ГАМК). Последняя, как известно, обладает выраженным противосудорожным влиянием. По-видимому, судорожные припадки как компонент гиповитаминоза В6 (пиридоксин) связаны именно с недостатком ГАМК, поскольку она образуется при участии пиридоксинфосфата из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы. Пиридоксиндефицитная эпилепсия является примером биохимических нарушений, которые могут быть обусловлены генетическими факторами или экзогенными поражениями и повышать эпилептическую готовность мозга. Имеются также доказательства возможной роли возбуждающего медиатора глутамата в механизме запуска эпилептических припадков. Определенное влияние могут также оказывать тормозные медиаторы таурин и глицин, содержание которых в эпилептическом очаге снижено.
Распространению влияния эпилептического очага на мозг могут содействовать и внеочаговые факторы. Они формируют при эпилепсии особое функциональное состояние мозга, которое обозначается как повышенная эпилептическая готовность, “судорожная реактивность” мозга и т. д. Именно повышенная эпилептическая готовность мозга способствует формированию эпилептического очага и распространению его влияния на другие отделы мозга.
По мнению П. М. Сараджишвили, эпилептический очаг не может вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональной системы, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. В механизме генерализации пароксизмальной активности из первично коркового эпилептического очага основное значение имеют “генерализующие образования подкорки”, к которым относятся структуры лимбического мозга, медиального таламуса, субталамуса и ретикулярная формация среднего мозга.
Структуры и механизмы, обеспечивающие распространение эпилептического разряда из места возникновения, образуют эпилептическую систему.
Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и противодействующие распространению влияния эпилептического очага на мозг. К таким образованиям относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса, орбитофронтальную кору, мозжечок, область солитарного пучка. Их влияние осуществляется как в виде прямого ингибиторного воздействия, так и в форме возвратного торможения, развивающегося под влиянием эпилептического очага. Эта система описывается также как система отрицательной обратной связи, работающая через популяцию вставочных нейронов. Вставочный нейрон, возбуждающийся импульсами, поступающими из эпилептического фокуса, может прервать поток этих импульсов путем гиперполяризации эпилептического нейрона.
Определенное значение в блокировании эпилептического очага имеет также возвратное торможение нейронов, располагающихся по периферии эпилептического фокуса. Структуры и механизмы, препятствующие эпилептогенезу, относят к антиэпилептической системе.
Выявленные в последние годы факты подтверждают предположение о том, что десинхронизирующие аппараты мозга обладают противоэпилептическим влиянием, а синхронизирующие могут способствовать активации эпилептических очагов. По крайней мере, электрополиграфические исследования ночного сна у человека позволили обнаружить, что активация эпилептического очага при этом возникает во второй стадии “медленного” сна, т. е. в стадии сонных веретен, во время которой облегчается таламокортикальное рекрутирование и соответственно происходит облегчение распространения эпилептической активности. И наоборот, быстрый сон подавляет генерализацию эпилептической активности, что в значительной мере относится также и к дельта-сну.
Схематически последовательность “событий” при развитии генерализованного тонико-клонического припадка можно представить следующим образом. В определенных условиях амплитуда и частота разрядов эпилептических нейронов начинает нарастать. После того как интенсивность зарядов превысит некоторый порог, эпилептическая активность преодолевает ингибиторные влияния окружающих нейронов и распространяется на близлежащие области коры подкорковые структуры (базальные ганглии, ядра таламуса, ядра стволовой ретикулярной формации). Активность последних распространяется как в ростральном направлении, дополнительно возбуждая нейроны в эпилептическом очаге и других областях коры, так и в каудальном (по кортикоспинальным и ретикулоспинальным трактам) к спинальным нейронам. Распространение возбуждения на подкорковые, таламические и стволовые ядра соответствует тонической фазе припадка, сопровождается потерей сознания, выраженными вегетативными проявлениями (гиперсаливация, мидриаз, тахикардия, артериальная гипертония, иногда кратковременная остановка дыхания), характерными высокоамплитудными разрядами (пиками) на ЭЭГ над поверхностью всей коры. Однако возникающая вслед за этим активация диэнцефально-кортикальной ингибиторной системы периодически прерывает распространение эпилептического разряда, что соответствует переходу тонической фазы в клоническую; при этом на ЭЭГ ритмичные разряды трансформируются в комплексы “пик-волна”. Клонические подергивания и вызывающиеих разряды становятся все менее выраженными и более редкими и, наконец, исчезают, что отражает “истощение” нейронов эпилептического очага, проявляющееся в ряде случаев также постприпадочными параличами Тодда. На ЭЭГ при этом регистрируются диффузные медленные волны.
Если эпилептический очаг не удается стойко блокировать, что проявляется обычно манифестацией эпилептических припадков, то возникает ряд новых патофизиологических механизмов становления и развития эпилепсии как болезни. Важнейший из них - появление вторичных эпилептических очагов. Вих генезе важное значение имеет механизм вторичной возвратной генерализации, т. е. возбуждение под воздействием коркового эпилептического очага генерализующих аппаратов подкорки с последующим вторичным “отражением” возбуждения в кору. Такое “отражение” чаще всего происходит в симметричный пункт коры “здорового” полушария. Определенную роль играют также транскаллозальные воздействия. Вторичный эпилептический очаг при своем становлении проходит стадию зависимого очага, а в дальнейшем становится независимым от влияния первичного очага и играет роль самостоятельного эпилептогенного фактора.
Другой важный механизм “эпилептизации” мозга - нарушение информационной функции нейронов, которые претерпевают значительную перестройку. В результате они перекодируют афферентные стимулы специфическим эпилептическим образом.
Недостаточно ясен механизм возникновения первичной генерализованной эпилепсии, при которой не удается установить эпилептогенного поражения, припадки не имеют фокального начала, а эпилептическая активность характеризуется генерализованными синхронными и симметричными разрядами. Показано значение в генезе данной формы эпилепсии недостаточности активирующих влияний ствола мозга, повышения возбудимости коры и повышения тенденции к генерации незатухающих колебаний. Однако вопрос о пейсмекере эпилептической активности и роли органического поражения мозга при первично генерализованной эпилепсии остается открытым. Доказано наличие при этой форме эпилепсии дизонтогенеза (нарушение развития организма во внутриутробном периоде или раннем детском возрасте) в виде эктопии нервных клеток; это свидетельствует о том, что в основе первичной генерализованной эпилепсии лежат структурные изменения мозга, а ее механизм, по-видимому, сводится к денервационной гиперчувствительности эктопированных нейронов, приобретающих свойства эпилептических.
Клиника. Основным клиническим симптомом заболевания являются эпилептические припадки. В Международной классификации эпилепсии выделяют генерализованные и парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Генерализованные припадки сопровождаются потерей сознания, вегетативными проявлениями, выраженность которых зависит от того, сопровождаются они судорогами или нет. Различают судорожные и несудорожные, формы. Генерализованные эпилептические припадки на ЭЭГ характеризуются двусторонними симметричными и синхронными эпилептическими разрядами.
К судорожным формам генерализованных эпилептических припадков относят большой эпилептический припадок и его разновидности. Большой эпилептический припадок (“большая болезнь”, grand mal) характеризуется не только потерей сознания и вегетативными расстройствами (мидриаз, гипергидроз, тахикардия и др.), но и судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Вначале появляются тонические, а затем клонические судороги. В более редких случаях судороги могут быть только тоническими или только клоиическими (так называемый неразвернутый судорожный припадок). Как правило, в связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц возникает апноэ, больные прикусывают язык, наблюдается непроизвольное мочеиспускание (если в момент припадка в мочевом пузыре была моча), при падении больные часто получают травматические повреждения. Припадок заканчивается эпилептической комой, переходящей в сон, по выходе из которого отмечается амнезия; больные испытывают чувство разбитости, боли в мышцах, слабость. В других случаях после припадка могут развиться психомоторное возбуждение, сумеречное состояние сознания и другие психические расстройства.
Большой эпилептический припадок на ЭЭГ характеризуется появлением ритмических разрядов с частотой 8-14 в секунду низкой амплитуды с последующим возрастанием последней (рекрутирование) до 100-200 мкВ (тоническая стадия припадка) и переходом в разряды тип пик-волна и полипик-волна (клоническая стадия).
Вторая разновидность генерализованного эпилептического припадка - абсанс. Он характеризуется выключением сознания без судорог и без падения больного и вегетативными проявлениями (побледнение или покраснение лица, мидриаз, саливация и др.). На ЭЭГ - пароксизмы разрядов, имеющие структуру комплексов пик-волна с частотой разрядов 3 в секунду. Описанный тип припадка называется “простым абсансом”, его электроэнцефалографическая картина квалифицируется как “типичный абсанс”. Этот тип эпилептических припадков чаще наблюдается у лиц с выраженной наследственной отягощенностью, он легко провоцируется мельканием света и гипервентиляцией, имеет относительно хороший прогноз. При так называемых сложных абсансах выключение сознания и вегетативные нарушения сопровождаются различными моторными феноменами, например миоклоническими подергиваниями (миоклонический абсанс), непроизвольными сокращениями мыщц лица, закатыванием глазных яблок, выключением постурального тонуса, в результате чего больной падает (атонический абсанс). Сложный абсанс на ЭЭГ проявляется ритмическими комплексами пик-волна с частотой разрядов 3 в секунду (обычно это миоклонический абсанс), но чаще указанные разряды имеют частоту 1,5-2,5 в секунду (так называемый атипичный абсанс). Эта форма абсанса обычно наблюдается у детей 2-8 лет с выраженной органической симптоматикой и задержкой психического и физического развития и имеет плохой прогноз (синдром Леннокса-Гасто).
Нередко абсансы называют малыми припадками (“малая болезнь”, petit mal). Однако эти термины неидентичны, так как малыми припадками иногда обозначают и некоторые формы парциальных эпилептических приступов, протекающих с потерей сознания без судорог и падения больного, например височные псевдоабсансы.
Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается в оральных отделах мозгового ствола. Однако подобные припадки могут быть обусловлены патологическими очагами в медиобазальных отделах больших полушарий с мгновенной генерализацией.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ МЕЖДУНАРОДНОЙ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ЛИГИ (1981)
I. Парциальные (фокальные) припадки.
Парциальные простые
1. Двигательные с маршем (джексоновские); без марша - адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).
2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).
3. Вегетативные.
4. С психопатологическими проявлениями (дисфазическими, дисмнестическими, когнитивными, аффективными, иллюзиями и галлюцинациями).
Парциальные сложные
1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).
2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).
Парциальные припадки с вторичной генерализацией
П. Генерализованные припадки
1. Простые
2. Сложные (клонические, тонические, атонические, с вегетативными проявлениями, с автоматизмами)
Судорожные припадки
Тонико-клонические
Тонические
Клонические
Миоклонические (локализованная миоклония)
Атонические (акинетические).
Неклассифицируемые припадки.
Вторая группа эпилептических припадков - парциальные (фокальные). При парциальных припадках эпилептический очаг всегда располагается в мозговой коре, в процесс вовлекается лишь часть мозга, при этом, как установлено, обязательно участие подкорковых структур, парциальные припадки подразделяют на простые (без нарушения сознания) и сложные (с нарушением сознания). Кроме того, выделяют парциальные припадки с вторичной генерализацией. Среди парциальных простых различают припадки с двигательными, чувствительными, вегетативными, психопатологическими проявлениями.
Среди парциальных двигательных припадков наиболее демонстративным является джексоновский, или соматомоторный припадок, возникающий при расположении эпилептического очага в проекционной двигательной коре. Он характеризуется клоническими судорогами с вовлечением в процесс мышц лица, кисти, стопы и пр. Судороги могут быть локализованными или распространенными, что зависит от особенностей корковой соматотопической локализации двигательных функций (джексоновский марш). Сознание сохранено. В ряде случаев судороги распространяются на всю половину тела, а иногда генерализуются, что сопровождается потерей сознания.
Глазодвигательный эпилептический припадок проявляется тоническим отведением глазных яблок, адверсивный - поворотом глаз и головы в противоположную сторону, а припадок эпилептического вращения - поворотом в сторону также и туловища. Эти припадки вызываются эпилептическими очагами в премоторной коре.
Особый вид парциальных двигательных припадков наблюдается при эпилепсии Кожевникова - постоянные миоклонии в ограниченной группе мышц, периодически переходящие в генерализованные припадки.
К парциальным сенсорным припадкам относятся прежде всего сенсорные джексоновские, или соматосенсорные припадки. Это приступы парестезий ограниченной локализации, возможен джексоновский марш, сознание сохранено. Они встречаются при появлении очагов в проекционной сенсорной коре. Соматосенсорный припадок нередко переходит в соматомоторный (так называемый сенсомоторный припадок). К сенсорным припадкам относятся также зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые припадки, проявляющиеся в виде феноменов раздражения соответствующей проекционной коры (фотопсии, ложные ощущения вкуса, запаха и т. д.).
При эпилептических припадках психопатологические проявления редко протекают без нарушения сознания и поэтому чаще наблюдаются в рамках парциальных сложных припадков. Изменение сознания при парциальных сложных припадках проявляется отсутствием реакции на внешние стимулы либо нарушением осознания происходящего.
При нарушениях восприятия, обусловленных очагами в проекционно-ассоциативной коре, возникают иллюзорные или галлюцинаторные переживания - яркие зрительные сцены, сложные мелодии. Эти припадки относятся к психосенсорным. Последние также включают в себя приступы с когнитивными и дисмнестическими проявлениями, сопровождающиеся нарушением сенсорного синтеза по типу дереализации или деперсонализации, протекающие обычно с нарушениями сознания. Это синдромы deja vu - “уже виденного”, deja entendu - “уже слышанного”, deja vecu - “уже пережитого”, jamais vu - “никогда не виденного”, jamais entendu - “никогда не слышанного”, jamais vecu - “никогда не пережитого”. Во всех этих случаях видимое, слышимое, переживаемое больным кажется ему уже ранее видимым, слышимым, переживаемым. Или, наоборот, ситуации и явления, многократно встречаемые, переживаемые больным, кажутся ему совершенно новыми, никогда ранее не виденными, не переживаемыми. При этих пароксизмах имеется та или иная степень нарушения сознания. В выраженных случаях возникают, по терминологии Джексона, “сноподобные состояния” (dreamy states), переживаемые больным как бы во сне. Подобные пароксизмы могут включать фарингооральную симптоматику (глотание, сосание, чмоканье и т. д.), сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, насильственными воспоминаниями.
Более редкие припадки, определяемые как приступы нарушения памяти и идеаторные припадки, обычно проявляются в виде прерывания мыслей, нередко навязчивого воспоминания чего-либо и т. д. и вызываются эпилептическими разрядами в височной или лобной доле головного мозга.
К парциальным припадкам относятся вегетативно-висцеральные пароксизмы. Они многообразны, вызываются эпилептическими разрядами в орбито-инсулотемпоральной области и, возможно, в ростральной части ствола. Клинически наблюдают тахикардию, повышение артериального давления, одышку, мидриаз, потоотделение. Наиболее изучены дигестивные эпилептические припадки, вызываемые разрядами в параринальной области, - фарингооральные, эпигастральные, абдоминальные. Фарингооральные эпилептические припадки проявляются гиперсаливацией, часто в сочетании с движением губ, языка, облизыванием, глотанием, жеванием и т. д. Абдоминальный эпилептический припадок характеризуется различными ощущениями в эпигастральной области (эпигастральный припадок), часто урчанием в животе, рвотой и т. д., нередко сопровождается изменением сознания.
Вегетативно-висцеральные припадки характеризуются теми же признаками, что и другие эпилептические припадки: кратковременностью, стереотипностью их проявлений у одного и того же больного, часто они сопровождаются изменениями сознания.
В литературе описана так называемая диэнцефальная, или гипоталамическая эпилепсия, характеризующаяся вегетативными кризами или вегетативно-висцеральными пароксизмами, длящимися от нескольких десятков минут до нескольких часов и более. Характерна при этом кратковременность потери сознания и судорог, развивающихся лишь на высоте припадка. Приступы клинически отличаются от эпилептических припадков. Электрографически при них не удается зарегистрировать характерных для эпилептического припадка феноменов. Гипоталамические пароксизмы не поддаются воздействию противоэпилептических препаратов. Поэтому в Терминологическом словаре по эпилепсии и в работах ряда отечественных исследователей правомерность выделения диэнцефальной эпилепсии поставлена под сомнение.
При эпилепсии не менее часто,чем психосенсорные пароксизмы, возникают психомоторные припадки, или, согласно Терминологическому словарю, эпилептические припадки автоматизма, которые характеризуются пароксизмальными нарушениями сознания и двигательной активностью в виде автоматизмов и, следовательно, также относятся к сложным парциальным припадкам. Поведение больных отличается внешне упорядоченными действиями, которые, однако, неадекватны данной ситуации. Во время психомоторных припадков наблюдается помрачение сознания с последующей амнезией.
Все виды психомоторных припадков чаще всего вызываются эпилептическими разрядами в передних отделах височной доли. В Международной классификации предусматривается выделение аффективных припадков - различных пароксизмальных расстройств настроения, обычно немотивированного чувства страха, реже - приступов смеха (гелолепсия), состояния блаженства и т.д. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания. Они вызываются разрядами в переднемедиальной части височной доли.
Парциальные (фокальные) припадки как с простой, так и со сложной симптоматикой могут переходить в генерализованные припадки; в этих случаях говорят о вторично генерализованных припадках. К вторично генерализованным припадкам следует также отнести генерализованные судорожные припадки с предшествующей аурой (“симптом-сигнал”). Аура (лат. aura - “дуновение”) - термин, обозначающий патологические ощущения различного характера, возникающие у больных в начале припадка (помимо вторично генерализованных, она может наблюдаться и при парциальных сложных припадках).
Обычно у одного и того же больного аура при повторении большого припадка бывает стереотипна. Характер ее определяется расположением эпилептического очага. Во время ауры больной может ощущать, например, какой-либо запах (обонятельная аура), вкус (вкусовая аура), видеть различные образы или целые картины (зрительная аура) и т. д.
Различают следующие виды ауры: сенсорная, сенситивная, моторная, речевая, вегетативная и психическая. Зрительная и слуховая ауры - примеры сенсорных аур. Сенситивная аура проявляется в виде различных сенестопатий (сухость во рту, чувство онемения, искаженного восприятия своего тела и т.д.). Моторная аура - стереотипное движение, выполняемое больным до возникновения судорог. Речевая аура проявляется прерыванием речи (невозможностью говорить) или, наоборот, насильственным непроизвольным произношением определенных слов. Помимо моторной речевой ауры, может быть и сенсорная речевая аура - больные либо не понимают обращеннуюк нимречь, либо слышат слова, которые в действительности никто не произносит. Вегетативная аура, пожалуй, наиболее многообразна. 9то и различные неприятные ощущения в области сердца (кардиальная аура), органов живота (абдоминальная аура), ощущения остановки дыхания или нехватки воздуха, чувство голода и т. д.
Особенно своеобразной является психическая аура, во время которой больной испытывает необычное эмоциональное состояние, иногда неимоверное блаженство. Пример подобной ауры можно почерпнуть из великолепного описания ф. М. Достоевским припадка у князя Мышкина. Писатель сам страдал эпилепсией и, по-видимому, испытывал подобные ощущения.
Аура длится мгновение и является единственным, часто очень ярким воспоминанием, которое впоследствии сохраняется у больного о припадке. Нередко аура может быть единственным клиническим проявлением эпилептического припадка. Однако обычно вслед за аурой происходит потеря сознания и развиваются судороги. Аура всегда указывает на фокальное начало припадка.
Как уже отмечалось, эпилепсия характеризуется пароксизмальными проявлениями и непароксизмальными хроническими изменениями личности больного. Для эпилепсии характерна замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления. Больные в беседе многословны, однако не могут выделить главного, высказать основную мысль, дать краткий ответ, застревают на второстепенных деталях.
Развиваются чрезмерная пунктуальность, педантизм, мелочная обидчивость, нетерпеливость, вздорйость, назойливость и в то же время боязливость, угодливость, льстивость, робость, слащавость, преувеличенная почтительность, ласковость в обращении, стремление угодить собеседнику (так называемая дефензивность). Постепенно сужается круг интересов, ухудшается память, нарастает эгоцентризм, выявляются черты эпилептической деменции.
В основе этих изменений лежат многие факторы: органические поражения мозга, нарушение нормальной функциональной деятельности мозга под влиянием эпилептических разрядов, хроническое стрессовое состояние в связи с повторяющимися припадками и обусловленными заболеванием семейными и социальными трудностями, наследственное предрасположение и неблагоприятное воздействие длительной противоэпилептической терапии.
Помимо хронических изменений личности больного и психических проявлений во время припадка (мнестические, идеаторные, аффективные симптомы), при эпилепсии часто возникают периодические расстройства психики в виде дисфорий или психозов различной длительности.
Помимо Международной классификации эпилептических припадков, существует Международная классификация эпилепсии, согласно которой формы эпилепсии различают по двум основным критериям: этиологии и виду припадков. При установленном этиологическом факторе и локализации эпилептогенного поражения эпилепсия квалифицируется как симптоматическая. Если этиология не может быть установлена, а органическое поражение мозга очевидно, эпилепсия называется криптогенной. При отсутствии данных за органическое поражение мозга и неизвестной этиологии эпилепсия относится к идиопатической. По виду припадков выделяют фокальную и генерализованную эпилепсию. Формами фокальной эпилепсии являются: доброкачественная роландическая и затылочная эпилепсия, эпилепсия чтения (идиопатические формы); кожевниковская эпилепсия и эпилепсия со специфическими формами провокации (симптоматические формы). К генерализованным формам относятся: доброкачественные неонатальные судороги, доброкачественная миоклонус-эпилепсия младенчества, пикнолепсия, юношеская миоклонус-эпилепсия, эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками пробуждения; синдромы Веста и Леннокса-Гасто, эпилепсия с миоклонически-астатическими припадками, эпилепсия с миоклоническими припадками (криптогенная и симптоматическая формы); ранняя миоклоническая энцефалопатия и другие симптоматические формы.
Помимо этого, выделяют недифференцированную эпилепсию с генерализованными и фокальными припадками (неонатальными, миоклонус-эпилепсия младенчества, приобретенная эпилепсия-афазия и др.) и специальные формы, в частности ситуационно-обусловленные припадки (фебрильные, дисметаболические).
Диагностика. Анамнез необходимо собирать как со слов больного, так и его ближайших родственников. Указания на перинатальную патологию, ранние церебральные процессы дают основание заподозрить резидуальное поражение мозга, следствием чего может быть эпилепсия. Нередко в анамнезе встречаются указания на наличие эпилептических припадков у родственников.
Особое внимание следует уделять пароксизмальным эпизодам в детстве - судорогам в периоде новорожденности, так называемой, спазмофилии, за которую нередко принимают эпилептические припадки, судорожным припадкам во время лихорадочных состояний (фебрильные судороги). К ним же следует относить так называемые абдоминальные кризы - пароксизмы кратковременных болей в животе, наступающие независимо от приема пищи, сопровождающиеся вегетативными расстройствами (побледнение, тошнота, изменение пульса и т.д.).
Менее изучена роль некоторых пароксизмальных состояний, возникающих во время сна, - ночных страхов, миоклоний, тонических спазмов и др., которые нередко наблюдаются у детей.
Для эпилепсии характерны стереотипность и регулярность припадков, относительная независимость возникновения последних от внешнего воздействия, нередко приуроченность к определенному времени суток (ночные припадки - “эпилепсия сна”; утренние - “эпилепсия пробуждения”, дневные - “эпилепсия бодрствования” и т. д.), наличие у больных соответствующих изменений характера и интеллекта.
При формулировке диагноза необходимо указать форму эпилепсии, характер припадков,их частоту, особенности их распределения в цикле “бодрствование - сон”, наличие или отсутствие психических изменений, например эпилепсия с частыми полиморфными припадками (сложные психосенсорные, вторично генерализованные) сна и бодрствования, дисфорическими состояниями и выраженными изменениями личности.
Ранние проявления эпилепсии имеют определенные особенности: незавершенные, рудиментарные, абортивные, парциальные формы пароксизмов, высокая частота снохождений и сноговорений, мышечных вздрагиваний. В это время припадки еще могут иметь эпизодический характер, провоцируются различными внешними воздействиями, например испугом, что особенно часто наблюдается у детей, переутомлением и т. п. Однако постепенно формируются характерные для каждого больного тип и ритм припадков. По мере усугубления заболевания постепенно выявляются новые симптомы: учащение припадков, нередко склонность к серийному проявлению или развитию эпилептического статуса. В это время могут нарастать психические изменения. Таким образом, эпилепсия имеет определенные закономерности течения, изучение и анализ которых важны для диагностики и прогноза заболевания.
Эпилепсии свойственны определенные изменения ЭЭГ. Подобныеже изменения могут обнаруживаться и при эпилептических синдромах, однако в этих случаях они сочетаются с изменениями ЭЭГ, обусловленными основным процессом.
Наиболее характерны для эпилепсии так называемые эпилептические знаки - пики, острые волны и комплексы пик-волна. При эпилепсии на ЭЭГ регистрируются также пароксизмальные ритмы - ритмические разряды повышенного вольтажа с частотой 8-12. 14-16, 20-30 в секунду. Однако электрографические эпилептические знаки далеко не всегда обнаруживаются при обычных условиях записи - примерно в 1/3 случаев. Поэтому применяются различные методы провокации: ритмическая световая стимуляция (световые мелькания в ритме от 4 до 50 в секунду), гипервентиляция (глубокое дыхание в течение 3 мин), в отдельных случаях - введение фармакологических средств судорожного действия (коразол, бемегрид и др.). При этом процент выявляемых на ЭЭГ эпилептических феноменов возрастает. Наиболее мощным активатором эпилептической активности является сон, а именно стадия сонных веретен, связанная с механизмом таламокортикального рекрутирования. Однако электрографическая регистрация во время естественного или фармакологического сна может быть применена только в специальных учреждениях. Широкодоступным и высокоэффективным способом провокации эпилептической активности является 24-часовая депривация сна с последующей записью обычной ЭЭГ. Повторная регистрация ЭЭГ через короткие интервалы времени также увеличивает вероятность выявления патологических изменений при эпилепсии. Характер электрографических феноменов, выявляемых при эпилепсии, в значительной степени зависит от формы эпилепсии, типа припадка, локализации эпилептического очага. Наиболее характерные изменения возникают при генера-лизованных формах эпилепсии, первично генерализованных припадках.
Парциальные припадки, которые обычно имеют кортикальное происхождение, характеризуются появлением на ЭЭГ множественных пиков, острых волн. Однако другие парциальные припадки - обонятельные, слуховые, зрительные, приступы головокружения, психомоторные и психосенсорные - могут иметь иную электрографическую характеристику, недостаточно, впрочем, четко очерченную.
Так, описываются двусторонние, чаще асимметричные, более или менее выраженные острые и медленные волны. Весьма часто наблюдаются пароксизмальные ритмы с частотой разрядов 4-7 в секунду либо с другой частотой, регистрируемые в височных или лобных отведениях, или генерализованные.
При вторично генерализованных припадках описанные изменения ЭЭГ обычно переходят в электрографическую картину большого судорожного припадка. Помимо указанных изменений, характерных для эпилепсии, обычно обнаруживаются и другие изменения ЭЭГ, имеющие очаговый, односторонний или генерализованный характер (гиперсинхронный α-ритм, деформация нормальных ритмов, появление медленных колебаний - δ- и ε-волн) и пр.
При неблагоприятно текущей эпилепсии нередко наблюдается так называемая гипсаритмия (от греч. hypsos - “высокий”), наличие медленных волн и ритмических разрядов в л- и е-диапазоне волн повышенной амплитуды в сочетании с эпилептическими феноменами при отсутствии нормальных ритмов. Гипсаритмия характерна для младенческого спазма.
Большое значение для диагностики эпилепсии приобрели такие методы исследования, как КТ и МРТ, позволяющие визуализировать мозговые структуры на различных уровнях и выявлять даже незначительные участки атрофии мозговой ткани и другие изменения.
В последние годы применяются видео- и телеэлектроэнцефалографическое мониторирование больных, позволяющее значительно повысить точность диагностики.
Изменения, происходящие в организме в процессе онтогенеза, откладывают отпечаток не только на особенности его функционирования в различные возрастные периоды, но и на клинические проявления разных патологических состояний.
Пароксизмальная готовность детского мозга значительно выше, чем у взрослых. Причины этого разнообразны: большая гидрофильность мозговой ткани, иные корково-подкорковые взаимотношения, незрелость тормозных систем, лабильность гомеостаза и др.
Поздняя эпилепсия (эпилепсия с поздним началом) отличается преобладанием больших судорожных припадков и психомоторных пароксизмов. Судорожные припадки протекают, как правило, с выраженными вегетативными проявлениями (колебания АД, нарушения дыхания). Постприпадочная кома более пролонгирована. Аура чаще речевая, аффективная, мигренеподобная. Припадки, как правило, мономорфны, отмечается склонность к серийному течению. Эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется реже и бывает более локализованной. Течение болезни (при идиопатической эпилепсии) обычно доброкачественное, эпилептическая деменция развивается редко. Следует, однако, подчеркнуть, что идиопатическая эпилепсия редко манифестирует в зрелом и пожилом возрасте, поэтому требуется особенно тщательное обследование таких больных для исключения очаговой патологии (прежде всего опухоли мозга или другого объемного процесса).
Дифференциальный диагноз эпилепсии. Если у больного появились эпилептические припадки, необходимо прежде всего исключить текущий церебральный процесс. При этом, помимо симптомов, свойственных тем или иным заболеваниям мозга (опухоли, энцефалиты и пр.), следует принимать во внимание особенности проявления и течения самих эпилептических припадков.
Так, джексоновские припадки при эпилепсии встречаются редко и, наоборот, они часто бывают первым проявлением опухолей роландовой области больших полушарий головного мозга. Динамика припадков при опухолях характеризуется рядом особенностей. Чаще первые припадки имеют генерализованный, а последующие - парциальный характер, нередко начинаются с серий припадков. Характерно, что по мере появления и нарастания гипертензионного синдрома припадки становятся более редкими и ограниченными, а затем совсем исчезают.
Эпилептические припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения имеют, как правило, судорожный характер, особенностиих проявления соответствуют зоне нарушения мозгового кровообращения. Так, при дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне наблюдаются генерализованные, а в каротидном - джексоновские и вторично генерализованные припадки. В последующем припадки повторяются вследствие повторных острых нарушений мозгового кровообращения, а также декомпенсации кровообращения в зоне старых очагов.
У некоторых больных припадки могут возникать под действием определенных внешних раздражителей (так называемая рефлекторная эпилепсия): чаще всего зрительных (вспышки света, некоторые изображения, различные цветовые ощущения, особенно красного цвета), реже слуховых (неожиданный шум или определенные звуки, голоса, музыка), соматосенсорных (неожиданные прикосновения или длительная стимуляция определенной части тела); кроме того, они иногда возникают при чтении и приеме пищи. Припадки могут быть парциальными (возникающими в возбуждаемой под действием раздражителя зоне мозга), однако чаще бывают первично генерализованными. Они начинаются, как правило, в детском и подростковом возрасте и с возрастом обычно становятся менее выраженными. Чаще припадки возникают во время просмотра телевизионных программ, на дискотеке при мелькающем свете, а также при передвижении на эскалаторе. Предотвратить возникновение припадка под действием световой стимуляции иногда можно, прикрыв один глаз. Применять антиконвульсанты необходимо лишь тогда, когда не удается избежать действия провоцирующих факторов, но эти средства нередко оказываются неэффективными. В редких случаях при рефлекторной эпилепсии обнаруживается какое-либо очаговое поражение мозга, однако у большинства больных причины столь селективного повышения судорожной готовности остаются неизвестными.
Иногда у женщин частота припадков увеличивается непосредственно перед менструацией и во время них (так называемая менструальная эпилепсия), что может быть связано с задержкой в организме воды и/или с циклическими изменениями гормонального фона. Лечение в этом случае проводится лишь в преддверии и во время “опасного” периода и включает применение диакарба, оральных контрацептивов (обязательна консультация гинеколога), а также антиконвульсантов (предпочтительнее, очевидно, использовать бензодиазепины - клоназепам или нитразепам, однако можно применять и другие препараты).
Нередко припадки возникают у больных алкоголизмом при внезапном прекращении приема алкоголя; 90% таких припадков отмечается в первые 7-48 ч абстиненции. Чаще возникает серия из 2-6 припадков (в течение 4-12 ч), после чего припадки обычно не возобновляются. Как правило, наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки.
Фокальные припадки чаще свидетельствуют о сопутствующем очаговом поражении мозга (например, черепно-мозговая травма). Алкоголь может также провоцировать припадки при уже существующей эпилепсии.
Припадки могут возникать при внезапной отмене фенобарбитала, а также ряда снотворных препаратов, как правило, на фоне других проявлений абстинентного синдрома.
Следует помнить, что припадки, возникающие на 1-м году жизни, чаще обусловлены врожденными пороками развития, родовой травмой, инфекциями, аноксией, метаболическими расстройствами (гипокальциемия, гипогликемия, дефицит витамина В6, фенилкетонурия) или же представляют собой инфантильный спазм. Припадки, проявляющиеся в детском возрасте, обычно обусловлены перинатальной аноксией или родовой травмой, инфекциями, тромбозом церебральных артерий и вен либо являются манифестацией идиопатической эпилепсии. Припадки, начинающиеся в подростковом возрасте, как правило, связаны с идиопатической эпилепсией (особенно с ее генетически детерминированными разновидностями) либо с травмой. Начинаясь в молодом возрасте (18-25 лет), они также могут обусловливаться идиопатической эпилепсией, травмой, опухолями, синдромом отмены алкоголя. Припадки, возникающие в среднем возрасту (35-60 лет), чаще бывают обусловлены травмами, опухолями, сосудистыми заболеваниями, хроническим алкоголизмом. В пожилом возрасте наиболее частыми причинами припадков являются сосудистые заболевания и опухоли, реже - дегенеративные заболевания и травмы.
Лечение. Во время генерализованного тонико-клонического припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально оградить больного от возможного повреждения (травмы). Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие предметы, способные причинить повреждение. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая какой-либо предмет между челюстями больного, поскольку сломанные зубы являются, несомненно, более неприятным следствием припадка, чем прикушенный язык.
В случае симптоматической эпилепсии необходимо прежде всего лечить основное заболевание. Однако иногда даже после его успешного лечения (например, после удаления опухоли или абсцесса) сохраняется потребность в проведении противосудорожной терапии.
Важное значение имеет организация рационального режима труда и отдыха, а также психотерапия. Больной должен по возможности вести активный образ жизни. Полезны умеренные физические нагрузки. Активность является антагонистом припадков. В то же время следует избегать чрезмерного эмоционального и физического напряжения, длительного пребывания на солнце, приема алкоголя. Опыт, однако, показывает, что у больных с благоприятным течением заболевания эпизодический прием небольших доз алкоголя, как правило, не провоцирует возникновения припадков. Необходимо наладить регулярный полноценный сон. Следует преодолевать часто возникающее у больных чувство ущербности, неполноценности, что зачастую, особенно у детей, бывает связано с гиперопекой в семье. С другой стороны, надо учитывать, что больные часто страдают от социальной изоляции. Поскольку большинство больных эпилепсией либо психически сохранны, либо имеют лишь незначительные характерологические особенности, дети могут и должны посещать школу, взрослые - продолжать свою профессиональную деятельность, если она не связана с вождением автомобиля, работой с движущимися механизмами, на высоте, с огнем, и т. д. Следует выявлять у каждого больного провоцирующие факторы с тем, чтобы по возможности исключить их действие (некоторые больные необычайно чувствительны к стрессу, гипервентиляции, нарушению сна, приему алкоголя или лекарств).
Основой лечения является применение противосудорожных препаратов. Успешной терапии способствуют правильный выбор препарата и подбор его дозы, непрерывность и длительность лечения, хороший контакт больного с врачом.
Выбор препарата проводится с учетом типа припадков. В случае генерализованных и простых парциальных припадков применяют 4 основных препарата: фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, вальпроат натрия (табл. 7), при этом их эффективность теоретически примерно равна, а выбор конкретного препарата осуществляется с учетом индивидуальной чувствительности больного (методом проб и ошибок), побочных действий, а также доступности препарата.
На практике чаще применяются фенобарбитал у взрослых в дозе 2-4 мг/(кг*сут), у детей 3-8 мг/(кг*сут), однако при эпилепсии сна целесообразно его избегать, так как он подавляет фазу быстрого сна, оказывающего угнетающее действие на эпилептическую активность, укороченную у больных с эпилепсией сна. У детей препарат может вызывать парадоксальную гиперактивность, раздражительность и препятствовать процессу обучения. Сонливость (основное побочное действие препарата), как правило, уменьшается спустя несколько дней или недель от начала приема препарата; если же этого не происходит, его иногда приходится отменять. Однако обычно фенобарбитал хорошо переносится и может быть эффективен при любых видах эпилепсии.
Дифенин при длительном применении может вызвать гипертрихоз, огрубение черт лица, гиперплазию десен, нарушение концентрации внимания. Эти побочные эффекты ограничивают его применение у детей и молодых женщин. Хроническая дифениновая интоксикация иногда сопровождается появлением невропатии и мозжечковой дегенерации. Препарат оказывает неблагоприятное действие на метаболизм фолиевой кислоты и витамина К.
При применении карбамазепина (финлепсин) могут возникать эмоциональная лабильность, сонливость и трудности засыпания, нарушение концентрации внимания, потеря aппетита, рвота, головная боль, аллергические реакции, лейкопения, тромбоцитопения. Однако по мере развития эффекта аутоиндукции эти явления, как правило, проходят. Наиболее благоприятные побочные эффекты препарата связаны с подавлением функции костного мозга и повреждающим действием на печень. Поэтому больным регулярно (в начале лечения - 1 раз в месяц) необходимо проводить клинический анализ крови и печеночные пробы. При признаках угнетения функций костного мозга или нарушения функций печени препарат необходимо отменить. В большинстве случаев эти явления обратимы, хотя изредка может наблюдаться необратимая апластическая анемия с летальным исходом. Следует, однако, подчеркнуть, что указанные осложнения встречаются редко. В то же время вследствие того что карбамазепия в меньшей степени, чем другие антиконвульсанты, угнетает когнитивные функции, по мнению некоторых эпилептологов, он является препаратом выбора при генерализованных судорожных припадках (особенно при эпилепсия сна); при его недостаточной эффективности следует одновременно назначить фенобарбитал или гексамидин.
Для лечения парциальных двигательных припадков, помимо перечисленных выше препаратов, можно назначать бензонал (бензобарбитал) в дозе 5-10 мг/кг. Для лечения парциальных сложных припадков применяют в порядке значимости следующие препараты: карбамазепин по 15-20 мг/(кг*сут), дифенин по 5-10 мг/(кг*сут). гексамидин по 10-15 мг/(кг*сут). Следует отметить, что при этом типе припадков антиконвульсанты оказываются менее эффективными, чем при генерализованных тонико-клонических припадках.
Для лечения абсансов в первую очередь используют этосуксимид в дозе 10-25 мг/(кг.сут). Препарат может провоцировать возникновение больших судорожных припадков требующих применения фенобарбитала. При его неэффективности применяют вальпроат натрия, диакарб. При атипичных абсансах препаратом выбора является вальпроат натрия, при отсутствие эффекта следует использовать вальпроат натрия вместе с этосуксимидом либо ламиктал.
Для лечения миоклонических припадков применяют вальпроат натрия по 10-50 мг/(кг.сут), производные бензодиазепина - клоназепам по 0,05-0,1 мг/(кг.сут) и сибазон (2-4 мг/сут у детей, 5-10 мг/сут у взрослых с последующим медленным повышением дозы). При их неэффективности можно назначать дифенин и фенобарбитал. Применение препаратов вальпроевой кислоты, увеличивающих содержание в головном мозге ГАМК, а также ламиктала значительно улучшило перспективы лечения ряда тяжелых форм эпилепсии, в том числе младенческого спазма. Для лечения последнего применяют препараты ГАМК, например синактен, который вводят внутримышечно в дозе 1 мг на год жизни (обычно 12-15 инъекций на курс); при рецидиве заболевания проводят повторный курс лечения. Используют кортикостероиды, ламиктал, нитразепам (2-3мг 1-3 раза в день), кетогенную диету или диакарб (фонурит).
Следует помнить, что при длительном применении клоназепама у больных в различные сроки лечения развивается толерантность к препарату, что требует “лекарственных каникул”.
Диакарб (фонурит), являющийся ингибитором карбоангидразы, назначают для усиления противосудорожной терапии также при эпилептических припадках, возникающих на фоне гидроцефалии, при менструальной эпилепсии, при припадках, провоцирующихся гипервентиляцией. Он обладает калийвыводящими свойствами, что требует соответствующей коррекции; при его применении могут возникать парестезии, анорексия, сонливость, редко - агранулоцитоз. Дозы препарата - от 250 мг 2 раза в день до 0,5 г 3 раза в день. Поскольку к диакарбу быстро развивается толерантность, оптимальным является прерывистое лечение.
Лечение всегда следует начинать с одного препарата, постепенно повышая его дозу от начальной до средней, а затем, если припадки продолжаются, а токсические эффекты не возникают - до максимальной. Если частота припадков не изменилась, то препарат следует отменить, одновременно назначив другое лекарственное средство. В тех случаях, когда достигнут лишь частичный терапевтический эффект, особенно если припадки имеют смешанный характер, а также если ни одно из противосудорожных средств в отдельности не оказало должного воздействия, к первому препарату добавляют второй либо соответственно назначают комбинацию препаратов. Следует помнить, что при сочетании препаратов увеличивается вероятность развития побочных реакций в результате их взаимодействия. Однако комбинация препаратов иногда позволяет, снизив дозу одного из них, уменьшить явления интоксикации, сохранив терапевтический эффект.
Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и длительным. Вопрос об отмене противоэпилептических средств может быть поставлен у тех больных, у которых медикаментозная ремиссия продолжается не менее 3 лет. Отмена препаратов производится постепенно в течение 1-2 лет путем снижения доз при тщательном клиническом и электроэнцефалографическом контроле. Прекращение лечения не должно осуществляться в пубертатном периоде. Поскольку противоэпилептическое лечение проводится длительно, следует обращать особое внимание на возможные побочные действия лекарств. Признаки их непереносимости проявляются в виде сонливости, слабости, тошноты, атаксии, изменений показателей крови и других симптомов, поэтому прежде всего необходимо регулярно исследовать кровь. Кроме того, следует учитывать особенности побочных эффектов отдельных препаратов.
Низкой эффективности противосудорожной терапии можно ожидать при наличии выраженных психических изменений у взрослых больных, у детей - при задержке психического развития, наличии пороков развития, выраженных очаговых неврологических симптомов, при длительном существовании припадков, наличии парциальных припадков (особенно парциальных сложных), при значительных изменениях ЭЭГ. В то же время такие факторы, как число припадков до начала лечения, семейный анамнез, не оказывают влияния на успешность лечения.
Следует помнить, что в ряде случаев психические изменения у больных (в том числе кажущаяся деменция) могут быть связаны с неадекватным лечением: хронической интоксикацией препаратами (в том числе с нередко возникающим при их длительном применении дефицитом фолиевой кислоты), с недостаточным контролем припадков (особенно парциальных сложных припадков); нередко наблюдается сочетание обеих причин. Коррекция терапии в этих случаях может вызвать значительное улучшение состояния больного.
При отсутствии улучшения от консервативного лечения следует своевременно, т. е. до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных эпилептических очагов, ставить вопрос о хирургическом лечении. В настоящее время с успехом используют многие методы хирургического лечения эпилепсии, направленные на удаление эпилептических очагов (гипокампэктомия, передняя височная лобэктомия и др.), прерывание путей распространения эпилептического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) и активацию тормозных структур (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). Разрабатываются методы биоэлектрического управления эпилептическими припадками.
В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.
Проводились курарезация животного , искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.
Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.
Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса - Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.
При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков . Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.
В работах С. А. Чхенкели (1977-1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).
Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.
В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2-3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.
Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.
Группа нейронов, участвующих в возникновении фокального эпилептического припадка. При распространенных или генерализующихся припадках О.э. считаются те нейроны, с которых начался разряд. Наличие О.э. обнаруживается на ЭЭГ и вне припадка по наличию при соответствующих отведениях локальной эпилептической активности.
- - Припадок при эпилепсии, возникающий в связи с чрезмерным возбуждением и разрядом в нейронах головного мозга, в том числе в зоне эпилептического очага...
- - Состояние, характеризующееся серией эпилептических припадков, протекающих с такой частотой и настолько короткими интервалами, что сознание между ними не успевает восстановиться...
Толковый словарь психиатрических терминов
- - Наблюдается при длительном течении эпилепсии, иногда он развивается даже при относительно редких припадках...
Толковый словарь психиатрических терминов
- - Относящийся к эпилепсии...
Толковый словарь психиатрических терминов
- - форма острого эпилептического психоза с преобладанием сценоподобных зрительных галлюцинаций...
Большой медицинский словарь
- - припадок при эпилепсии, обусловленный чрезмерно интенсивным возбуждением головного мозга...
Большой медицинский словарь
- - П. э. в форме различных ощущений в пупочной или надчревной области; может сопровождаться урчанием в животе, рвотой, отхождением газов, дефекацией; часто сочетается с помрачением сознания...
Большой медицинский словарь
- - большой П. э., отдельные компоненты которого отсутствуют или слабо выражены...
Большой медицинский словарь
- - большой или фокальный П. э. в форме непроизвольной, более или менее координированной двигательной активности на фоне помрачения сознания с последующей амнезией...
Большой медицинский словарь
- - П. э. в форме движения глаз, головы и туловища в сторону; обычно сопровождается поднятием и отведением в ту же сторону полусогнутой руки; может предваряться потерей сознания...
Большой медицинский словарь
- - относительно кратковременный С., продолжающийся от нескольких часов до нескольких дней, возникающий при эпилепсии, сопровождающийся последующей амнезией...
Большой медицинский словарь
- - см. Припадок эпилептический энуретический...
Большой медицинский словарь
- - относящийся к эпилепсии...
Большой медицинский словарь
- - см. Психический...
Большой медицинский словарь
- - эпилепт"...
Русский орфографический словарь
- - ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ая, ое. épileptique adj. Отн. к эпилепсии, эпилептику; обусловленный эпилепсией. Эпилептический припадок. БАС-1. Эпилептический больной. Уш. 1940. - Лекс. Ян. 1806: ; САН 1847: эпилепси/ческий...
Исторический словарь галлицизмов русского языка
"Очаг эпилептический" в книгах
Дом и очаг
Из книги Исчезнувший мир автора Акимушкин Игорь ИвановичЭпилептический припадок
автора Баранов АнатолийДом и очаг
Из книги Исчезнувший мир автора Акимушкин Игорь ИвановичДом и очаг Что мы знаем о житье-бытье человека каменного века?До нас не дошли многие изделия из недолговечных материалов. Уцелели только орудия из камня и кости. При раскопках можно обнаружить места древних поселений, искусно вырезанные из рога или бивня мамонта фигурки
Эпилептический припадок
Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов АнатолийЭпилептический припадок Эпилепсия - древнегреческое слово, означающее «нападать, схватывать, овладевать». Эпилептический припадок - это болезненное состояние, которое внезапно овладевает собакой на какое-то время, затем отпускает, чтобы снова неожиданно начаться.
ОЧАГ
Из книги Экстремальная кулинария. Как прожить без денег: русская экстремальная пища автора Цыпляев Владимир РэмовичЭпилептический статус
Из книги Мои больные (сборник) автора Кириллов Михаил МихайловичЭпилептический статус Врачебные дежурства в областной ленинградской больнице в 60-е годы, когда мне пришлось там работать, были очень напряженными. Хирургические отделения обеспечивались бригадой хирургов. Этого требовала необходимость проведения экстренных операций.
Очаг
Из книги Магия в вашем доме автора Каннингем СкоттОчаг Дo появления центрального отопления очаг был центром дома - служил защитой живого в холодную зимнюю пору, источником тепла для приготовления пищи и местом сбора всей семьи. С незапамятных времен очаг был самым излюбленным и самым теплым местом в доме.В наших нынешних
Камин. Очаг
Из книги Дачные самоделки автора Онищенко ВладимирКамин. Очаг Что и говорить, приятно коротать весенние, летние и осенние вечера у костра, смотреть, как пламя лижет дрова, потрескивая и выбрасывая искры в воздух.В создании уютной атмосферы вам поможет дачный камин, или очаг, который, впрочем, с успехом выполняет роль гриля.
Семипалатинский очаг
Из книги Полигоны смерти? Сделано в СССР автора Баландин Рудольф КонстантиновичСемипалатинский очаг При подземных ядерных взрывах сила сейсмических толчков в эпицентре (место на земной поверхности над очагом взрыва, где с наибольшей силой ощущаются колебания) достигает 8 баллов по шкале Рихтера.Сам по себе этот факт поражает. Такое землетрясение
Очаг
Из книги Мой сын – Иосиф Сталин автора Джугашвили Екатерина ГеоргиевнаОчаг Скрипнет дверь. С работы долгой В поздний час отец придет; На его лице довольном Чуть поблескивает пот. Не легко пестом латунным Мять подошву день-деньской! Но с субботой наступает Мирный праздничный покой. Малыша берет на руки: – Голубок любимый мой! Яблоко дает,
Очаг
Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОЧ) автора БСЭЭпилептический припадок
Из книги автораЭпилептический припадок Эпилепсия – это болезнь нервной системы, при которой случаются внезапные приступы.Признаки: При сильном приступе эпилепсии человек теряет сознание и бьется в конвульсиях. Иногда один припадок следует за другим. Во время приступа руки
1. Очаг
Из книги Безвременье автора Блок Александр Александрович1. Очаг Был на свете самый чистый и светлый праздник. Он был воспоминанием о золотом веке, высшей точкой того чувства, которое теперь уже на исходе, – чувства домашнего очага.Праздник Рождества был светел в русских семьях, как елочные свечки, и чист, как смола. На первом
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК
Из книги Методичка по первой помощи автора Берг НиколайЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК Эпилепсия - хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.Эпилептический припадок вызывается чрезмерно
Эпилептический припадок
Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Ужегов Генрих НиколаевичЭпилептический припадок Начинается внезапно, без предвестников. Иногда ему предшествует так называемая «эпилептическая аура» (галлюцинация, которая всегда повторяется перед началом приступа). Больной падает на пол, чаще лицом вниз или на бок и теряет сознание. Затем