Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей. Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей. Варианты органических поражений мозга.
Это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.
Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это - сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.
Эта модель была получена в основном из экспериментальных исследований грызунов, но, по-видимому, хорошо коррелирует с болезнями человека. Как при моделировании животных, так и в человеческих заболеваниях ключевые требования к образованию гнойного абсцесса головного мозга являются фокусом некротической или ишемической мозговой ткани в сочетании с вирулентным микроорганизмом.
Исследования на животных, изучающие нейроиммунологию абсцесса мозга, показали, что местный иммунный ответ может способствовать паренхиматозному разрушению головного мозга. В исследованиях абсцесса мозга животных и человека область воспалительного ответа и разрушения ткани часто оказывается значительно больше, чем более локализованная область начальной бактериальной инфекции. Могут экспрессироваться молекулы адгезии, такие как молекула внутриклеточной адгезии, которые облегчают проникновение нейтрофилов, Т-клеток и макрофагов из кровообращения в растущий абсцесс.
Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.
Смешанная энцефалопатия - болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.
Виды энцефалопатии
- энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
- токсическая энцефалопатия;
- дисциркуляторная энцефалопатия;
- прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
- прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
- прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
- гипертензивная энцефалопатия.
Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксическая энцефалопатия - объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.
Микробиология в иммунокомпетентном хозяине
Эти иммунные клетки активируются бактериями и цитокинами, что приводит к повторяющемуся циклу воспаления. Патогены, участвующие в гнойном абсцессе головного мозга, часто могут быть предсказаны условием предрасположения, иммунным статусом хозяина и способом приобретения. Когда условие предрасположения является смежным очагом инфекции, таким как параназальный синусит, средний отит или инфекция абсцесса зубов, он обычно является полимикробным, особенно если культуральные образцы из абсцесса мозга оптимально представлены на анаэробных средах.
Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.
Микробиология в иммунокомпрометированном хозяине
И анаэробные грамотрицательные бациллы. И некоторые стрептококки. Можно увидеть после зараженной проникающей травмы головы. Спектр организмов несколько меняется, когда ассоциированное состояние является хронической легочной инфекцией, такой как абсцесс лёгких, бронхоэктазы или хроническая эмпиема. И иногда энтерококки. В общем, клинические и рентгенологические проявления абсцесса головного мозга у иммунокомпрометированного хозяина неспецифичны. Микробиологическое подтверждение из ткани мозга необходимо для установления причинного диагноза в подавляющем большинстве случаев.
Основными причинами возникновения гипоксической энцефалопатии являются различные кефалогематомы, полученные в результате родовой травмы, внутриутробные инфекции, или гипоксия мозга, полученная в ходе родов. Недостаточность кислорода в 50% способно вызвать тяжелые последствия для развития ребенка.
Циркуляторная энцефалопатия
Различают также и циркуляторную энцефалопатию, при которой развивается прогрессирующее изменение в мозговой ткани, с формированием псевдоневрастенического синдрома. При транзиторной перинатальной энцефалопатии возникает эпизодические нарушения мозгового кровообращения, что может вызвать целый ряд осложнений, таких как транзиторные ишемические атаки, гипертензивные церебральные кризы, или приступы цереброваскулярной болезни.
Видео на тему
Клиническое представление зависит от ряда факторов, включая иммунный статус хозяина, вовлеченный специфический патоген, смежные участки инфекции или отдаленные очаги инфекции, размер абсцесса и местоположение очагов поражения. Наиболее распространенным симптомом является головная боль, хотя головная боль имеет тенденцию быть неспецифической и не всегда локализуется. В общем, головные боли тусклые, подострые или хронические по своей природе, а не внезапные и суровые. Единственным исключением из этого является разрыв ранее существовавшего абсцесса мозга в соседний желудочек, который проявляется с острой болезнью, более напоминающей менингит.
Гипоксическая ишемическая энцефалопатия
Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно - отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе.
Пациенты могут также проявлять симптомы повышенного внутричерепного давления, такие как тошнота, рвота и повышение летаргии. К сожалению, классическая триада лихорадки, головной боли и измененного психического статуса не является надежной и присутствует в 50% или менее случаях. Важно отметить, что лихорадка отсутствует у более чем 50% пациентов с абсцессом головного мозга во время первоначальной презентации. Точно так же очаговые неврологические дефициты, такие как гемипарез и афазия, отсутствуют у 50% пациентов с абсцессом головного мозга.
К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:
- инфаркт миокарда;
- остановка сердца различного генеза;
- кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;
- инфекционный и травматический шок;
- асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);
- заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;
- отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.
Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).
Другие клинические проявления включают генерализованные судороги и жесткость шеи, если абсцесс близок к менингу. Некоторые очаговые неврологические аномалии могут служить ключом к расположению места, занимающего пространство. Значительный абсцесс в лобной доле может приводить к дефициту гемипареза и моторной речи. Поражение в височной доли может привести к ипсилатеральной головной боли, афазии и, возможно, дефекту поля зрения. Повреждения в мозжечке могут вызывать атаксию, дисметрию и нистагм. Однако эти отношения не являются надежными и, как отмечалось ранее, пациенты с абсцессами головного мозга часто не имеют признаков локализации при представлении.
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертоническая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Присоединение атеросклероза мозговых сосудов способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию болезни. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Сочетание с сахарным диабетом, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.
Таким образом, диагноз постельного сна абсцесса головного мозга может быть сложным, при этом у ряда пациентов без лихорадки или фокального дефицита. Обычные лабораторные исследования не помогают диагностировать абсцесс мозга. Лейкоцитоз может отсутствовать; в некоторых сериях около 40% пациентов имеют нормальное количество белых клеток крови. Рецидивы с острой фазой являются умеренно полезными, но неспецифическими. Уровень С-реактивного белка повышен почти у всех пациентов, но скорость седиментации может быть только умеренно повышена, а иногда и нормальной.
Различают три стадии гипертонической энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й - формируются клинические неврологические синдромы:
- вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
- псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
- экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
- сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.
Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.
Образцы культур крови должны быть получены во всех случаях; Хотя урожайность низкая, положительный результат может быть чрезвычайно ценным. У пациентов с ослабленным иммунитетом может быть полезно несколько тестов. Туберкулиновый кожный тест является часто пропускаемым скрининговым тестом, который следует вводить пациенту с ослабленным иммунитетом с поражением головного мозга или легкого. Ограничения туберкулинового кожного теста являются ложноотрицательными реакциями, вызванными кожной анергией от хронических стероидов, других лекарств и часто самой первичной инфекцией.
Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.
Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.
Признаки посттравматической энцефалопатии
Поясничная пункция часто противопоказана лицам с подозрением на абсцесс мозга. Однако это следует предпринимать с большой осторожностью. Учитывая риск грыжи мозга в условиях повышенного внутричерепного давления и низкий выход диагностических тестов, в большинстве случаев следует избегать люмбальной пункции.
Последствия энцефалопатии головного мозга
Эксплуатационные образцы должны регулярно подаваться для окрашивания по Граму, рутинной культуре и анаэробной культуре. Кроме того, некоторые микробиологические лаборатории не принимают образцы, представленные на мазковую культуру для определенных организмов, особенно кислотоустойчивой палочки. Из-за важной роли анаэробов в абсцессах мозга необходимо также предпринять особые усилия для оптимизации восстановления анаэробов. В местной микробиологической лаборатории следует предварительно проконсультироваться относительно предпочтительной методики сбора образцов для анаэробов, что обычно требует инокуляции образцов непосредственно в анаэробные бутылки или быстрой транспортировки образца из операционной в лабораторию с использованием соответствующих транспортных систем.
Посттравматическая энцефалопатия
Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. В случае посттравматической энцефалопатии чаще всего происходит нарушение, как мышления, так и внимания, памяти и контроля над личным поведением. Следует отметить еще и то, что все эти неприятные симптомы дают о себе знать не столько сразу же после получения травмы, сколько спустя определенный промежуток времени после излечения. Все эти отклонения больные замечают не сразу. Как правило, они становятся заметными только тогда, когда человек замечает, что у него не хватает ни сил, ни смекалки решить какие-либо жизненно важные проблемы. Наряду с данными нарушениями у больных отмечается также чрезмерная агрессивность, эпилептические припадки, бессонница, нарушения в сексуальном плане, неврологические нарушения.
Какой врач занимается проблемами энцефалопатии?
Образцы для этих специальных пятен и культур следует регулярно получать, когда пациент иммунокомпрометирован, но его следует также учитывать у некоторых иммунокомпетентных пациентов. Многим не хватает строгой стандартизации и валидации для нескольких экземпляров, и, следовательно, ложноотрицательные и ложноположительные результаты для ряда этих тестов остаются неясными.
Образцы следует также регулярно вводить для цитопатологического и гистопатологического тестирования на особые пятна организма, а также для исключения злокачественности. Из-за трудностей в клинической диагностике абсцесса мозга, нейровизуализация имеет важное значение. В общем, радиографические аномалии зависят от конкретной стадии абсцесса мозга. Одним из видов использования нейровизуализации является оценка возраста абсцесса мозга. Поражение на раннем или позднем этапе мозжечка может управляться несколько иначе по сравнению с зрелым, обнесенным стеной абсцессом.
Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) - это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Сосудистая энцефалопатия может возникнуть в следствии ряда причин: перенесенная инфекция, опухоли и травмы, патологии сосудов головного мозга.
На более поздних стадиях развивается пространственно-занимающее поражение с гипотензивным центром, а затем ободром, улучшающим кольцо, который часто окружен большой площадью отека. Иногда увеличение кольца можно наблюдать с поздним церебритом; отсроченное введение контраста, которое заполняет центральную гипотензию, наводит на мысль о том, что поражение все еще находится на стадии церебрата. У абсцессов головного мозга, как правило, есть гладкие тонкостенные капсулы, тогда как опухоли имеют более нерегулярные капсулы.
Существуют дополнительные характеристики опухолей головного мозга, но существует некоторое перекрытие с абсцессами мозга. В большинстве случаев существует обширный окружающий отек. Нахождение множественных абсцессов головного мозга, соответствующих сосудистому распределению, наводит на мысль о центральном эмболическом источнике. Мозговые абсцессы из гематогенного источника, такие как инфекционный эндокардит, имеют тенденцию быть множественными и широко распространяться в средней мозговой артерии.
Алкогольная энцефалопатия
Алкогольная энцефалопатия - тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами.
Множественные церебральные поражения присутствуют примерно в 50% случаев гематогенно приобретенного абсцесса головного мозга. Тем не менее, один абсцесс мозга также можно увидеть с эндокардитом. Любая область мозга может быть вовлечена, но базальные ганглии являются наиболее распространенным сайтом. Эти тесты могут быть полезными дополнительными исследованиями в сложных случаях.
Для получателей трансплантатов в одном небольшом исследовании шести пациентов с доказанными грибковыми абсцессами головного мозга сообщалось о диффузионно-взвешенной картине в абсцессах головного мозга грибов. Большинство пациентов имели ограниченную диффузию в центре абсцесса, как и предыдущие сообщения о диффузионно-взвешенной визуализации в абсцессах мозга бактерий. Патология показала церебрат, а не гнойный абсцесс. Оптимальное лечение абсцесса головного мозга является сложным и требует согласованного подхода для нескольких команд.
Резидуальная энцефалопатия
Чаще всего резидуальная энцефалопатия - это стойкий, мало прогрессирующий неврологический дефицит, являющийся результатом воздействия болезней и патологических факторов. Он характеризуется такими неврологическими симптомами, как регулярные головные боли, парез, рефлекторная пирамидная недостаточность, вегетососудистая дистония, обмороки, снижение когнитивных функций и интеллекта, усталость и даже психические расстройства. Поэтому достаточно часто вследствие врачебной ошибки резидуальная энцефалопатия диагностируется как психическое заболевание, и лечение назначается симптоматичное.
Альтернативно, область фокального церебрата без откровенного абсцесса все еще может быть отжата с использованием стереотаксически управляемой процедуры иглы через отверстие для заусеницы, но объем жидкости и ткани может быть небольшим. Большие абсцессы обычно следует отсасывать, осушать или полностью вырезать.
Метронидазол обладает многими благоприятными характеристиками для лечения абсцесса мозга. Он надежно активен против грамположительных и грамотрицательных анаэробов, сохраняет активность в абсцессных полостях и пересекает гематоэнцефалический барьер, даже когда мозговые оболочки не воспаляются. Метронидазол не имеет активности против аэробов, включая аэробные стрептококки, и поэтому его необходимо использовать в сочетании с другими агентами. Бета-лактам-бета-лактамазные ингибиторы эффективны против большинства организмов, которые вызывают смежный и гематогенный абсцесс головного мозга.
К сожалению, резидуальная энцефалопатия у детей плохо поддается диагностике. Энцефалопатия у детей возникает вследствие перинатальных и неонатальных гипоксических и ишемических поражений мозга, родовых травм и ушибов, перенесенных вакцинаций, при наличии врожденных аномалий мозга и генетических мутаций. Коварство данного заболевания заключается в том, что первые симптомы могут проявляться в любом возрасте, а заболевание может дать о себе знать несколько лет спустя.
Причины энцефалопатии
Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.
Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:
- заболевания матери во время беременности;
- осложненная беременность;
- преждевременные роды;
- большая масса тела плода;
- обвитие пуповиной;
- затрудненное раскрытие родовых путей;
- нейроинфекции и др.
Причинами приобретенной энцефалопатии обычно становятся:
- различного рода инфекции;
- интоксикации организма;
- сосудистые изменения в мозгу;
- черепно-мозговые травмы;
- опухоли;
- атеросклероз;
- ишемия;
- сахарный диабет;
- печеночная недостаточность;
- вегетососудистая дистония.
Следует иметь ввиду, что голова не существует сама по себе, всем необходимым от кислорода, до белков, минералов, стабильного внутричерепного давления и т.д. , ее обеспечивает весь организм, а точнее все внутренние органы: и почки, и печень, и кишечник, и сердце, и щитовидная железа и т.д. Поэтому и случаются такие ситуации, когда ребенок после родовой травмы не имеет энцефалопатии, а другой имеет даже не получив родовой травмы. Просто у первого настолько прочен весь организм, что это позволяет центральной нервной системе (ЦНС) быстро восстановиться, а у второго масса скрытых проблем в организме делает нездоровой ЦНС.
Симптомы энцефалопатии
Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.
Ранними признаками являются:
- снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события);
- затруднение при смене видов деятельности;
- нарушение сна;
- вялость днем;
- общая утомляемость;
- диффузные головные боли;
- шум в ушах;
- общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность;
- нистагм;
- снижение остроты зрения и слуха;
- повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
- наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
- нарушения координации;
- вегетативные расстройства.
Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия.
В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы:
- паркинсонический;
- псевдобульбарный.
У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии:
- общее беспокойство;
- сильная головная боль, чаще в затылочной области;
- тошнота, рвота;
- расстройство зрения;
- головокружение;
- пошатывание;
- иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка.
Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.
Самые частые из симптомов энцефалопатии:
- расстройства памяти и сознания;
- отсутствие инициативы;
- головная боль;
- головокружения;
- депрессии.
Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.
Диагностика энцефалопатии
Диагноз энцефалопатия обычно ставиться после клинических исследований, проводимых во время осмотра - тесты на психологическое состояние, состояние памяти, координацию движений. Исследования могут показать изменения психического состояния. Как правило, диагноз ставится в том случае, если изменение психического состояния сопровождается другим диагнозом, таким как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, гипоксия и так далее.
Таким образом, для выявления причины заболевания и самой энцефалопатии врачи могут использовать одновременно сразу несколько разных тестов. Такой подход практикуется большинством врачей благодаря существующей точке зрения: энцефалопатия является осложнением, возникающим вследствие основной проблемы со здоровьем.
Ниже перечислены исследования и анализы, чаще всего назначаемые врачами при постановке диагноза, а также некоторые возможные первопричины заболевания:
- Общий анализ крови (инфекции, потеря крови).
- Измерение артериального давления (высокое или низкое давление).
- Метаболические тесты (уровень электролитов, глюкозы, молочной кислоты, аммиака и кислорода в крови, количество ферментов печени).
- Уровень токсинов и наркотиков (алкоголь, кокаин, амфетамины).
- Креатинин (функция почек).
- КТ и МРТ (опухоли мозга, анатомические аномалии, инфекции).
- Ультразвуковая допплерография (патологическое кровообращение в тканях, абсцессы).
- Энцефалограмма или ЭЭГ (дисфункция мозга, патологические показатели электроэнцефалограммы).
- Анализ на аутоантитела (слабоумие, вызванное антителами, разрушающими нейроны).
Этот список не является исчерпывающим, и не все из вышеупомянутых тестов необходимы для постановки диагноза. Как правило, терапевт назначает определенные анализы, исходя из симптомов и истории болезни пациента.
Лечение энцефалопатии
Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента и данные проведенных исследований. Обычно в комплекс входят препараты, улучшающие мозговое кровообращение в головном мозге, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются также и дополнительные методы лечения. Проблема терапии энцефалопатии до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, в ряде случаев удается только несколько стабилизировать состояние больного.
Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.
При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.
Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.
При острых энцефалопатиях используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома.
В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга:
- ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам);
- аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота);
- липотропные соединения (эссенциале, лецитин);
- витамины A, Е, группы В;
- аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям - ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион);
- антиагреганты (пентоксифиллин);
- биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело).
Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1-3 мес.
Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии. В ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.
Термин «энцефалопатия» означает различные невоспалительные заболевания головного мозга. При этой патологии имеет место органическое поражение мозга (гибель клеток), в результате чего нарушаются его функции, а в ряде случаев – и структура.
Энцефалопатия: виды и степени тяжести
Органические поражения головного мозга могут развиваться в любом возрасте.У пациентов могут диагностироваться следующие виды патологии:
- врожденная;
- перинатальная (в раннем возрасте);
- дисциркуляторная (атеросклеротическая, гипертоническая, венозная или смешанная);
- алкогольная;
- токсическая;
- метаболическая;
- посттравматическая;
- лучевая;
- резидуальная.
Классификация расстройства по степеням:
- 1 степень характеризуется практически полным отсутствием характерной симптоматики и наличием отдельных патологических изменений, которые могут быть выявлены в ходе специальных клинических исследований.
- Для энцефалопатии 2 степени свойственны скрытые или непостоянные нарушения, выявляемые специальными методами.
- 3 степень — самая тяжелая. Для нее характерны выраженные неврологические расстройства, которые нередко приводят к инвалидизации.
Почему развивается патология?
Врожденная энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие патологических состояний в период беременности или родовой травмы, которые приводят к кислородному голоданию и гибели нервных клеток. К числу основных факторов, приводящих к развитию врожденной (перинатальной), а также постнатальной энцефалопатии относятся:- генетические нарушения;
- болезни матери в период вынашивания ребенка;
- осложненная беременность;
- преждевременные роды;
- большая масса тела плода;
- затрудненное раскрытие родовых путей;
- гипоксия вследствие обвития пуповины;
- родовая травма;
- нейроинфекции.
Резидуальная энцефалопатия — что это такое?
Под резидуальной энцефалопатией у взрослых пациентов и у детей понимают остаточные явления, которые могут проявиться спустя весьма значительный промежуток времени после повреждения ткани головного мозга.Симптомы энцефалопатии у взрослых
Симптомы зависят от типа поражения и стадии его развития. Наиболее часто у пациента отмечаются:- снижение работоспособности;
- повышенная утомляемость;
- вялость;
- расстройства сна;
- снижение способности к запоминанию;
- нарушение координации;
- парестезии (онемение губ, языка, кончика носа, пальцев рук);
- пониженный тонус мышц;
- ухудшение слуха и зрения.
- сильные головные боли;
- головокружения;
- тошнота и рвота;
- парезы;
- нарушения сознания;
- психические расстройства.
Возможные осложнения
При энцефалопатиях возможен самый широкий спектр осложнений. При кратковременной гипоксии отдаленных последствий может не наблюдаться вообще. Более значительные повреждения мозга могут привести к личностным изменениям и стойким неврологическим нарушениям. Метаболическая (печеночная) форма может стать причиной развития комы и даже привести к летальному исходу.Диагностика
Диагноз ставится на основании собранных данных (анамнеза), а также данных исследований. Необходимо получить результаты лабораторных анализов цереброспинальной жидкости, крови и мочи. Для установления происхождения мозгового расстройства и формы патологии проводятся следующие дополнительные исследования:- ЭЭГ (электроэнцефалография);
- КТ (компьютерная томография мозга);
- МРТ (магнитно-резонансная томография).
Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых
При данном заболевании (в том числе — при резидуальной энцефалопатии) лечение для каждого больного подбирается сугубо индивидуально. Комплекс терапевтических мероприятий зависит от проявлений патологии, степени выраженности симптомов и характера первичного заболевания.
- ИВЛ (искусственная вентиляция легких);
- гемодиализ;
- гемоперфузия.
- гормональные противовоспалительные средства и НПВС;
- витамины (поливитаминные комплексы — , и пр.);
- средства, улучшающие церебральный кровоток (нифедипин, )
- диуретики (мочегонные средства);
- при необходимости – противосудорожные препараты ( , фенитоин).
- иглорефлексотерапия;
- мануальная терапия;
- лечебная гимнастика или ЛФК;
- различные физиотерапевтические процедуры.
Профилактика
Огромное значение в лечении и профилактике осложнений имеет отказ от вредных привычек, приводящих к интоксикации и нарушениям кровообращения. Для предупреждения сосудистых патологий, которые являются одной из наиболее частых причин развития гипоксии нервных клеток, следует вести размеренный и активный образ жизни, чаще совершать пешие прогулки на свежем воздухе и отказаться от вредной пищи.Диета
Особой диеты не разработано. Для улучшения состояния сосудов необходимо минимизировать количество потребляемых «тугоплавких» жиров и поваренной соли.Причины
Органические изменения головного мозга у детей могут быть обусловлены нарушениями со стороны сосудов (дисциркуляторная форма) или попадания токсинов в кровь (токсическая). К числу основных причин относятся:- артериальная аневризма;
- венозная аневризма;
- заболевания крови;
- инфекционные заболевания и их осложнения.