Отравление ртутью. Интоксикация ртутью: острая, хроническая, профессиональная Профессиональные отравления ртутью и меры их профилактики
Ртуть представляет собой жидкий металл, легко испаряющийся уже при комнатной температуре.
Концентрации ртути в помещении зависят от:
1) поверхности испарения;
2) температуры помещения;
3) вентиляции.
Попадая в щели, на пол, оседая на стенах, ртуть засоряет помещение, причем создаются большие концентрации в производственных помещениях. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела - бумагу, дерево, ткани, штукатурку.
Опасность ртутных отравлений возникает при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при приготовлении радиовакуум-аппаратов, производстве термометров, барометров и других измерительных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, градуированной химической посуды, при изготовлении точных приборов и пользовании ими и т. д.
Пути поступления и выделения ртути
В промышленных условиях наиболее важное значение имеют пары металлической ртути, которые попадают в организм главным образом через дыхательные пути. Желудочно-кишечный тракт как путь проникновения ртути имеет меньшее значение, поскольку заглатывание металлической ртути не приводит к интоксикации. Соединения ртути обладают способностью всасываться через кожу.
Выделяется ртуть через почки, кишечник, слюнные и грудные железы. Она может быть обнаружена в моче, желудочном и дуоденальном содержимом, в поту, менструальной крови, а также в спинномозговой жидкости.
По данным, количество ртути в моче у больных со ртутной интоксикацией колеблется от 0,2 до 2 мг/л.
Не вся проникшая в организм ртуть выводится полностью, некоторая часть задерживается в организме и откладывается в различных паренхиматозных органах - почках, печени, селезенке, костном мозгу, легких, головном мозгу, образуя стойкие депо.
В эксперименте доказано, что депонированная ртуть находится в подвижном состоянии и может под влиянием различных неблагоприятных факторов, ведущих к ослаблению организма, поступать из депо в кровь и поддерживать или обострять интоксикацию.
Патогенез
Как известно, действие паров металлической ртути (чем в основном может быть обусловлено развитие профессиональной интоксикации ртутью) значительно отличается от действия ее солей.
При отравлении солями ртути (сулема, каломель и др.) в клинической картине обычно наиболее выраженными являются изменения выделительных органов - почек, печени.
При тяжелом отравлении в процесс вовлекается и центральная нервная система. Пары металлической ртути при воздействии на организм вызывают преимущественные изменения центральной нервной системы, которые могут быть отнесены к астеническому, астеновегетативному или астеноневротическому синдрому. При прогрессировании процесса или при воздействии высоких концентраций ртути изменения со стороны центральной нервной системы приобретают стойкий характер с переходом в стадию ртутной энцефалопатии.
Основную роль в механизме действия ртути придают рефлекторному действию ее на центральные отделы нервной системы. Клинико-физиологическими исследованиями было установлено, что при хронической ртутной интоксикации раньше всего поражаются высшие отделы центральной нервной системы, изменения в которых сводятся к нарушению уравновешенности основных корковых процессов.
Это приводит к ослаблению регулирующего влияния коры на вегетативные отделы, а также к нарушению регулирующих трофических влияний (выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен).
Клиника острого отравления ртутью
Острые отравления ртутью в производственных условиях наблюдаются чрезвычайно редко - вследствие аварии, неисправности аппаратуры и т. д.
Симптомы отравления ртутью
Металлический вкус во рту, тошнота, рвота, боли в подложечной области, запах изо рта, гиперсаливация, болезненность, покраснение, набухание и кровоточивость десен, язвенный стоматит, явления энтероколита, раздражение почек (в моче эритроциты, белок, ртуть), нарушение диуреза.
В крови - лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.
Температура повышена.
Со стороны нервной системы - головная боль, слабость, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях могут наблюдаться явления ртутной энцефалопатии.
Хроническая интоксикация ртутью
Основное значение в производственных условиях имеют хронические интоксикации ртутью. Начальные явления интоксикации выражаются в жалобах на головную боль, повышенную утомляемость, сонливость днем, тревожный сон ночью, повышенную раздражительность, смущаемость.
Объективно определяется повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, усиливающийся при волнении и исчезающий в покое; выраженный стойкий красный дермографизм, повышенная потливость, склонность к тахикардии.
Иногда наблюдается нарушение функции эндокринных желез: главным образом увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез.
В моче обнаруживается ртуть (от 0,02 до 0,1 мг/л).
В тяжелых случаях хронических интоксикаций более резко выражены головная боль, снижение памяти, расстройство сна, изменчивое настроение. Наступает состояние раздражительной слабости - эретизма, который характеризуется сознанием своей неполноценности. Появляется чувство смущаемости, беспокойства, робости в присутствии посторонних, тремор пальцев вытянутых рук, век, резко выраженная вегетативная лабильность.
Более выражены и изменения со стороны эндокринной системы, главным образом щитовидной железы. У больных с интоксикацией ртутью наблюдается ее гиперфункция. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что в механизме возникновения и развития интоксикации ртутью изменение функции щитовидной железы имеет существенное значение.
Чаще наблюдаются также и трофические нарушения в виде гингивитов, стоматитов, ломкости ногтей, выпадения волос. При выраженных формах интоксикации наблюдаются некоторые нарушения функций внутренних органов.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются частотой диспепсических жалоб, наличием гастритов, колитов. Желудочная секреция обычно снижена.
Наблюдаются также и некоторые изменения со стороны печени - увеличение и болезненность ее, нарушение функциональной способности.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением тонов, тахикардией, изменением зубца Р, снижением комплекса S-Т на электрокардиограмме.
При прогрессировании процесса возникают явления энцефалопатии. Появляется ряд органических симптомов - тремор крупный, размашистый, интенционный, генерализованный, нистагм, атаксия, дизартрия, страхи, слуховые и зрительные галлюцинации.
Диагностика отравления ртутью
Следует учесть, что лабораторным данным нельзя придавать абсолютного значения; наличие ртути в моче при отсутствии соответствующих клинических данных не является основанием для диагностирования ртутной интоксикации. Диагноз строится главным образом на анализе клинических данных и профессионального анамнеза. В свою очередь отсутствие ртути в моче при наличии характерной клинической симптоматики ртутной интоксикации не служит основанием для отрицания интоксикации.
Профессиональные отравления ртутью издавна наблюдались среди рабочих, связанных с ее добычей (ртутные рудники и заводы) или применением в производствах измерительных приборов (медицинских термометров, барометров и т. д.), рентгеновских трубок, кварцевых ламп, ртутных фармацевтических препаратов, инсектофунгицидов и т. п.
Подробное описание клиники поражения нервной системы при промышленных отравлениях ртутью принадлежит Куссмаулю, выделившему еще в 1861 г. три стадии хронической интоксикации: стадию эретизма, к которой он относил явления своеобразного невроза, стадию тремора, поскольку при выраженной интоксикации доминирующим симптомом является генерализованный тремор, и, наконец, стадию кахексии как наиболее тяжелое проявление интоксикации. Аналогичный симптомокомплекс позже был описан Телеки.
В отечественной литературе весьма детальные, клинические и экспериментальные работы были опубликованы в 1928-1933 гг., когда велись наблюдения над кустарями-термометристами, изготовлявшими в течение многих лет (в том числе и в условиях дореволюционной России) медицинские термометры.
Работая в примитивных условиях кустарных предприятий или у себя на дому, они вместе с членами своей семьи нередко подвергались тяжелым отравлениям.
В Советском Союзе в связи с широким проведением оздоровительных мероприятий, в частности ликвидацией кустарных предприятий, изготовлявших ртутные измерительные приборы, а также механизацией наиболее опасных производственных процессов на соответствующих заводах за последние 25 лет количество отравлений ртутью резко снизилось, а тяжелые формы отравления почти не наблюдались.
В трудах советских исследователей периода 1930-1955 гг. разработаны вопросы ранней диагностики (микромеркуриализма), эффективной терапии и профилактики ртутных интоксикаций.
Патологическая анатомия. Характер гистологических изменений, возникающих у человека при тяжелой форме хронической интоксикации парами ртути, изучен мало, поскольку промышленные отравления ртутью со смертельным исходом почти не наблюдались. В. А. Гиляровский и Я. И. Винокур у ребенка, страдавшего ртутной энцефалопатией и погибшего от септического заболевания, наиболее выраженные изменения обнаружили в области подкорковых узлов и в симпатических узлах. Резко выраженные изменения, отмеченные в сосудистом аппарате, они склонны были связать с первичным действием ртути. Л. М. Духовникова (в неопубликованном случае) у лица, страдавшего ртутной энцефалопатией, отметила значительные изменения в отдельных группах клеток зрительного бугра, мозжечка, красного ядра, лобных, затылочных, теменных отделах коры. В экспериментальных работах имеются указания на диффузное поражение головного мозга с вовлечением в процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Наиболее тяжелые изменения отмечены в области аммонова рога, в двигательных центрах, зрительном бугре, а также в сосудистой системе.
Клиника ртутного отравления. Острые отравления парами ртути встречаются исключительно редко. В единичных случаях они наблюдались при чистке котлов и печей на ртутных заводах, взрывах гремучей ртути, авариях, сопровождавшихся бурным выделением паров ртути в зону рабочего помещения.
Острое отравление парами ртути сопровождается металлическим вкусом во рту, головной болью, общим недомоганием, иногда лихорадочным состоянием, рвотой, поносами. Спустя несколько дней возникает тяжелый стоматит, который может сопровождаться язвенным процессом на слизистой десен, щек, а также распространиться и на верхние дыхательные пути.
Основное значение в клинике профессиональных заболеваний имеют хронические интоксикации парами ртути, которые возникают в результате длительного воздействия на организм паров ртути. Выраженность клинической картины заболевания находится в определенной зависимости как от длительности и массивности воздействия токсического агента, так и от индивидуальной чувствительности организма.
Хроническая интоксикация парами ртути развивается обычно исподволь и в течение длительного периода клинически может протекать малосимптомно.
Астено-вегетативный синдром. При более выраженной стадии хронической интоксикации парами ртути вследствие длительного контакта со ртутью и прогрессирования процесса наблюдается синдром выраженной астении (ртутная неврастения). Больные теряют в весе, резко истощаются, жалуются на постоянные головные боли, бессонницу ночью, резкую сонливость днем, общую раздражительность, беспричинно плачут, настроение у них подавленное, нередко имеют место депрессия, страхи, робость, неуверенность в себе, обидчивость. На фоне заметных нарушений эмоциональной сферы у больных отмечается характерный симптом так называемого «эретизма», описанного старыми авторами в качестве одного из первых проявлений хронической интоксикации парами ртути. Ртутный эретизм сказывается в том, что больной в присутствии посторонних испытывает резкое волнение, в силу которого теряет способность выполнять свою обычную работу. Охватывающее больного волнение сопровождается выраженной сосудистой реакцией, покраснением лица, сердцебиением, потливостью.
Наличие явлений эретизма, связанных со значительным нарушением корково-подкорковой деятельности и регуляции эмоциональной сферы, свидетельствует обычно о выраженности ртутной интоксикации.
Другим проявлением выраженной интоксикации ртутью является значительный тремор рук постоянного характера с элементами интенционного тремора; нередко можно констатировать и тремор в ногах. При волнении дрожание может приобретать характер гиперкинеза. Астено-невротический синдром при ртутном отравлении протекает на фоне эндокринно-вегетативной дисфункции.
Последняя характеризуется значительной сосудистой неустойчивостью, ярко-красным разлитым дермографизмом, потливостью, увеличением щитовидной железы, субфебрилитетом, дисменореей, трофическими нарушениями,
Ртутные полиневриты. Поражение периферических нервов при ртутном отравлении встречается редко. Полиневриты наблюдались у рабочих ртутных рудников и рабочих, выделывающих кроличьи шкурки. Параличи с преимущественным поражением локтевого нерва при интоксикации ртутью описал Телеки. Аналогичный синдром отметил А. Е. Кульков у детей термометристов, страдавших тяжелым отравлением ртутью. В отдельных случаях мы наблюдали легкие полиневритические расстройства, этиология которых носила смешанный характер. Эти наблюдения касаются термометристов, работа которых протекала в условиях хронического воздействия паров ртути и одновременно была связана с травмированием и перенапряжением нервно-мышечного аппарата. При вынужденном положении рук с упором на локтевой сустав отмечался парез локтевого нерва. Те или иные компоненты полиневритического синдрома нередко могут встречаться в сочетании с центральными нарушениями.
Изменения внутренних органов. Со стороны внутренних органов наиболее характерным является наличие ртутных гингивитов и стоматитов, которые при упадке общего питания или в силу присоединившейся инфекции могут приобретать характер язвенного процесса и периодически обостряться.
Поражение центральной нервной системы при хронической интоксикации парами ртути может вызвать те или иные нарушения деятельности отдельных органов и систем, носящие по преимуществу характер функциональных изменений. К числу наиболее часто встречающихся отклонений могут быть отнесены явления колитов (наклонность то к поносам, то к запорам), изменения деятельности пищеварительных желез (гастрит), функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушения терморегуляции, сопровождающиеся иногда стойким субфебрилитетом, явления раздражения со стороны почек (следы белка в моче). Токсические гепатиты и нефриты при отравлениях парами ртути встречаются редко. В моче определяются повышенное содержание ртути (0,02-0,08 мг/л и более), следы белка. Со стороны крови отмечается тенденция к лимфоцитозу и моноцитозу, в наиболее тяжелых случаях - снижение гемоглобина.
Дифференциальная диагностика. Диагностика хронических отравлений парами ртути базируется как на своеобразии клинических данных, так и на конкретных данных, характеризующих условия профессионального труда заболевшего (степень загрязнения рабочего помещения ртутью).
Для выраженных стадий интоксикации дифференциально-диагностическое значение приобретают такие симптомы, как нарушение ритма сна, эмоциональной сферы, «эретизм», тремор, гингивит, выраженные вегетативные расстройства. Поскольку эти симптомы не носят абсолютно специфичного характера, необходимо тщательное изучение анамнеза, динамики развития заболевания, исключение других форм неврозов. Особенно сложна и ответственна диагностика ранних форм интоксикаций, требующая для своего обоснования тщательного анализа всех клинических и анамнестических данных.
При наличии характерной клинической симптоматики подтверждением диагноза служит наличие ртути в моче или кале. Однако обнаружение ртути в моче при отсутствии соответствующей клинической картины еще не может служить основанием для диагноза интоксикации. В таких случаях обычно речь идет о «носительстве ртути».
Течение. Ртутные неврозы, особенно начальные формы, относятся к числу обратимых процессов. Длительность заболевания обычно находится в зависимости от степени выраженности интоксикации, давности процесса, а также индивидуальных особенностей заболевшего, определяемых в значительной степени его типом высшей нервной деятельности. У лиц невропатического склада заболевание может быть затяжным.
Наибольшую стойкость процесс приобретает в стадии энцефалопатии. Дрожательный гиперкинез при выраженных энцефалопатиях нередко наблюдался в течение нескольких лет после прекращения контакта со ртутью. Не менее стойкий характер могут приобрести и развившиеся изменения со стороны интеллектуальной и эмоциональной сферы.
Профилактика. Профилактическое значение имеют периодические медицинские осмотры (1-2 раза в год). В осмотрах участвуют терапевт, невропатолог и стоматолог. По мере необходимости привлекаются другие специалисты.
При работе в контакте со ртутью обязательна санация рта. Во время работы рекомендуется полоскать рот раствором марганца. При обнаружении ртути в моче применяются методы, стимулирующие выведение ртути из организма.
В целях повышения сопротивляемости организма лица, работающие в контакте со ртутью, пользуются специальным дополнительным питанием, удлиненным отпуском, им рекомендуется систематический прием витаминов (Bj и С), занятия спортом, направление в дом отдыха и т. д.
Исключительное значение приобретает внимание к вопросам культуры труда, борьба с опасностью загрязнения ртутью рабочих помещений.
Органические соединения ртути. Органические соединения ртути - диэтилмеркурфюсфат, диэтилртуть, диэтилмеркурхлорид, гранозан (2% смесь диэтилмеркурхлорида с тальком) встречаются на производстве при их синтезировании и при применении в качестве инсектофунгицидов.
Токсикология и клиника интоксикаций органическими соединениями ртути мало освещены в литературе. Экспериментальные исследования показали, что органические соединения ртути значительно более токсичны, чем неорганические. Легко проникая в мозг, они способны задерживаться в нем. Переходя в парообразное состояние, они проникают в организм через дыхательные пути, оказывая при этом выраженное нейротропное действие.
Подостро развившийся случай интоксикации диметилртутью, сопровождавшийся тяжелым поражением центральной нервной системы, слабоумием, параличами и закончившийся смертельно, наблюдался еще в прошлом столетии Эдвардсом.
Профессиональные, умеренно выраженные интоксикации диэтилмеркурфосфатом и диэтилртутью свидетельствуют о своеобразии клинической картины этого отравления, несколько отличающейся от интоксикации парами ртути, что, очевидно, связано с физико-химическими особенностями целостной молекулы металлоорганических соединений. У больных отмечается нарушение сна, упорная бессонница, головокружение, головная боль и резкая адинамия, в более тяжелых случаях - нарушение походки, атаксия, обморочные состояния, слуховые и зрительные галлюцинации, устрашающие сновидения, страхи, на высоте заболевания-тремор рук, однако последний не носит столь выраженного характера, обычно свойственного тяжелым отравлениям парами ртути. Почти у всех больных имело место тяжелое поражение слизистой рта, иногда с повышением температуры тела, усиленная жажда и саливация, заметно снижался гемоглобин крови (50-55%), наблюдался относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Ртуть обнаруживалась в моче.
Процесс в целом носит характер подостро развивающейся энцефалопатии со значительным поражением диэнцефальной области.
Отравление гранозаном. В легких случаях синдром носит характер функционального нарушения нервной системы и сопровождается явлениями, характерными для отравления парами ртути (гингивит, тремор, эретизм). При умеренно выраженном отравлении нами отмечен синдром миело-полиневрита, протекавший на фоне адинамии. При тяжелых формах интоксикаций, наблюдавшихся при бытовых отравлениях, процесс характеризуется рассеянным поражением нервной системы по типу энцефаломиело-полиневрита, захватывая стволовую область и мозжечок.
Для оказания первой помощи в качестве антидота, а также в целях детоксирующей терапии рекомендуется широко использовать новый советский препарат унитол. В механизме лечебного действия унитола, содержащего тиоловые группы, основное значение имеет связывание циркулирующего в крови яда и вытеснение его из тканевых белков путем образования малорастворимых комплексных соединений ртути и последующего выделения ртути из организма. Одновременно освобождаются ферментные системы от блокирующего влияния ртути.
Препарат вводится в виде 5% водного раствора внутримышечно по 5 мл в первые 3 дня после отравления через каждые 8-12 часов, затем по одному разу в день в течение 2 недель. Одновременно рекомендуются общеукрепляющая терапия, внутривенные вливания глюкозы, витаминов B 1 и С.
В целях профилактики отравлений органическими соединениями ртути при применении их в качестве инсектофунгицидов необходимо проводить широкую санитарно-просветительную работу, чтобы ознакомить работников сельского хозяйства с токсичностью этих препаратов и мерами личной профилактики.
Клиника. Острые отравления парами ртути в промышленных условиях наблюдаются крайне редко: при чистке ртутных котлов и печей, а также при авариях, сопровождающихся массивным выделением паров ртути в зону рабочего помещения. При острых отравлениях отмечаются металлический вкус во рту, головная боль, общее недомогание, лихорадочное состояние, рвота, понос. Спустя несколько дней развивается геморрагический синдром, тяжелый стоматит, иногда с язвенным процессом на слизистой оболочке десен. Описаны острые ртутные пневмонии.
В клинике профессиональных заболеваний основное значение имеют хронические интоксикации, возникающие в результате длительного воздействия паров металлической ртути на организм. Выраженность клинической картины заболевания зависит от длительности и массивности ртутного воздействия, а также от индивидуальной чувствительности организма. Хроническая интоксикация ртутью развивается постепенно и длительное время может протекать малосимптомно (компенсированная фаза).
Начальная стадия хронической интоксикации протекает по типу вегетативно-сосудистой дистонии, неврастении. Характерен синдром раздражительной слабости. У больных отмечается состояние повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы. Это проявляется эмоциональной неустойчивостью, повышенной раздражительностью, снижением работоспособности, внимания, нарушением сна. Ночной сон постепенно становится тревожным, прерывистым. Днем отмечается сонливость. Снижается память, беспокоят головные боли. Одним из наиболее характерных симптомов ртутной интоксикации считается мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук. По мере прогрессирования заболевания выраженность и амплитуда тремора нарастают. Отличительной особенностью ртутного тремора считается его неритмичность и асимметрия.
Характерным является состояние повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь - ее симпатического отдела; лабильность пульса, склонность к тахикардии, ярко-красный разлитой дермографизм, повышенная потливость. Одновременно отмечаются расстройства функции эндокринных желез - гиперфункция щитовидной железы, нарушение менструального цикла, в последующем олигодисменорея, иногда - ранний климакс. К ранним симптомам хронической интоксикации ртутью относят и патологические изменения десен (разрыхление, кровоточивость) .
Выраженная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу астеновегетативного (исиховегетативного) синдрома. Она развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с повышенными концентрациями ртути. Характерны выраженная астения, почти постоянные головные боли, стойкое нарушение сна, повышенная раздражительность, слезливость, обидчивость, склонность к депрессивным реакциям. Характерен синдром ртутного эретизма: повышенная робость, смущаемость, неуверенность в себе, невозможность выполнять свою работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Этот синдром указывает на значительные нарушения в эмоциональной сфере.
В выраженной стадии хронической интоксикации ртутью отмечаются крупноразмашистый тремор рук, выраженная вегетативно-сосудистая неустойчивость, неустойчивость нейрогуморальных показателей и др. Отмечаются выраженные аффективные расстройства по типу эмоциональной несдержанности, взрывчатости. Подобные эмоциональные нарушения часто сочетаются с эретизмом. Нередко на фоне повышенной возбудимости нервной системы возникает выраженная гипоталамическая дисфункция. При этом имеют место вегетативные пароксизмы с болями в области сердца, учащенным сердцебиением, общей дрожью, гипергидрозом, колебаниями артериального давления, онемением конечностей, витальным страхом. Описаны ртутные диэнцефало-ганглиониты.
Выраженные формы ртутной энцефалопатии почти не встречаются. Для этих форм характерно органическое поражение центральной нервной системы. Часто наблюдаются горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации лицевой мускулатуры, нарушения речи по типу дизартрии или скандирования, атактическая походка, адиадохокинез, дизметрия, нарушения мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, редко - клонус стоп и патологические стопные рефлексы. Описаны выраженные изменения психики: депрессия, плаксивость, резкое снижение памяти, замедление ассоциативных процессов, страхи, навязчивые мысли. Описан шизофреноподобный синдром.
В современной клинике профессиональных интоксикаций могут иметь место стертые формы ртутной энцефалопатии. При этом описанные выше классические проявления интоксикации отсутствуют или носят нерезко выраженный характер и длительно расцениваются как функциональные изменения нервной системы. Только тщательное динамическое наблюдение, отсутствие эффекта от терапии, медленное прогрессирование позволяют думать об органическом характере процесса. Параклинические исследования таких больных выявляют изменения показателей ЭЭГ, ЭМГ, реоэнцефалографии и др., характерные для энцефалопатии.
Изменения внутренних органов при хронической интоксикации ртутью имеют обычно дисрегуляторный характер и протекают по типу висцероневрозов. Наиболее часто отмечаются дискинезии кишечника, гастриты, функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, явления раздражения почек (следы белка в моче). Отмечается нарушение терморегуляции. Описана тенденция к лим-фоцитозу, лейкопения, редко - снижение гемоглобина.
Из воздуха пары ртути всасываются в легких на 85-90%. Частицы эрозии, содержащие соли ртути, оседают в дыхательных путях, растворяются в их отделяемом, частично заглатываются, попадя в желудок. В виде ртутных альбуминатов из легких и желудочно-кишечного тракта ртуть разносится кровью по организму, накапливаясь в органах с высоким кровоснабжением - почках, печени, щитовидной железе, мозге. Распределение этого жидкого металла в организме обусловлено характером ртутного соединения и путем его поступления. При отравлении парами ртути отмечается максимальное накопление ее в легких, мозге, почках, печени и сердце. У людей, проживающих в зонах атмосферного загрязнения ртутью, отмечаются преобладание болезней органов дыхания, нервной системы, органов чувств, кровообращения, мочеполовой, эндокринной систем, расстройства питания и нарушения обмена веществ.
Проникновению в клетку ионов ртути предшествует повреждение клеточной мембраны в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами белков, что сопровождается нарушением ее структуры. Проникнув внутрь клетки, ртуть накапливается в ядре, микросомах, цитоплазмы, митохондриях, выключая из биохимических процессов реакции с сульфгидрильными, карбоксильными аминогруппами. Нарушаются белковый, нуклеиновый, энергетический обмен веществ, стабильность тканевых липопротеидных комплексов. Высокое сродство ртути к нуклеиновым кислотам, особенно транспортной РНК, сопровождается выраженным гонадо- и эмбриотоксическим действием.
Клиническая картина интоксикации зависит от формы ртутного соединения, путей поступления его в организм и объема всовавшегося яда.
Острые отравления людей парами ртути происходят при авариях, пожарах на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 часа и включает в себя общую слабость, головную боль, боль при глотании, повышенную температуру, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.
У детей через несколько часов после начала ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония - появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная температура. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, сменяющаяся периодами повышенной возбудимости).
В желудочно-кишечном такте может всосаться 10-30% водорастворимых неорганических соединений ртути и до 75% органических соединений, в то время как металлическая ртуть всасывается очень плохо (около 0,01%). При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидотропности легко проникают в ткани через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.
Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) происходят при ошибочном приеме их внутрь или использовании в суицидальных целях. Наиболее токсичен при этом дихлорид ртути (сулема). Смертельная доза сулемы - 0,5 г. Прием сопровождается жгучей болью во рту, глотке, пищеводе, в области желудка, по ходу толстой кишки. Отмечаются головная боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротические налеты на слизистой оболочке языка, зева и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются диспептические явления - тошнота, длительная, упорная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, по ходу слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки множественные изъявления. Часто повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз. Полиурия сменяется прогрессирующей олигурией. Наблюдаются альбуминурия, гематурия. Поражение почек сулемой проявляется сплошным некрозом эпителия извитых канальцев. Раннее наступление анурии расценивается как неблагоприятный признак развития синдрома "сулемовой почки", приводящего к летальному исходу на 5-6-й день. В сравнительно легких случаях отравления через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются.
Хлорид натрия, кислоты, алкоголь и жиры повышают растворимость сулемы. Прием соленой, жирной, кислой пищи и алкоголя при данном отравлении противопоказан, резко утяжеляет отравление никотин.
При хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время не имеют явных признаков заболевания. Начальная стадия протекает по типу неврастении и вегето-сосудистой дистонии. В выраженной стадии отмечается психоневротический синдром. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии отравления ртутью получило название "микромеркуриализм". Строгое разграничение стадий заболевания затруднительно, так как по мере нарастания выраженности симптомов интоксикации они постепенно переходят одна в другую. Важное значение в этом смысле имеют переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе меркуриализма в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии хронического отравления. В этой стадии характерны эмоциональная несдержанность, взрывчатость, гипоталамические дисфункции, ваготонические реакции и висцероневротические проявления (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выраженных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.
Первые проявления меркуриализма - повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, кровоточивость десен - укладываются в картину "ртутной неврастении". Со временем развивается дрожание ("ртутный тремор") сначала пальцев вытянутых рук, затем языка, век, а в тяжелых формах - ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости ("ртутный эретизм") в сочетании с быстрой истощаемостью нервной системы и появлением робости, пугливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессировании заболевания больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Ночной сон тревожен, а днем они сонливы, нередко ослаблены память, внимание. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием ртути на вегетативную нервную систему. В начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизмом и сочетается с гиперфункцией щитовидной железы.
Поражение периферической нервной системы протекает по типу множественных невралгий. Невротические проявления характеризуются болями в конечностях и в области тройничного нерва, легкими расстройствами чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться асимметрия лица. Один из важных признаков - ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Изменения в пищеварительных органах слабы или вовсе отсутствуют, как и изменения почек.
Установлено, что у лиц, страдающих меркуриализмом, могут отмечаться неспецифические проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражения печени и желчного пузыря диагностируются в 5-7 раз чаще у имеющих проявления меркуриализма, чем у тех, у кого ртутной интоксикации нет.
При диагностике микромеркуриализма возникают определенные трудности. Многие его случаи проходят под видом заболеваний дыхательных путей, часто диагностируются как неврастении, истерии и т.п.
В последнее время симптомы микромеркуриализма нередко выявляются у работающих на производстве, сотрудников научно-исследовательских институтов, работающих в условиях воздействия малых концентраций ртути (на уровне ПДК или в несколько раз превышающих 0,01 мг/м3) на протяжении не менее 8-10 лет. При этом основные проявления заболевания выражаются в изменениях со стороны центральной нервной системы.
Почти всегда отмечаются характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Со стороны крови - снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При микромеркуриализме, вызванном ртутью, ее неорганическими соединениями или ртутьорганическими соединениями, нет четких клинических различий в симптоматике интоксикации.
Лечение отравления ртутью - это комплекс специфической патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей физиотерапии.
Наиболее радикальным и активным способом лечения отравления солями ртути является экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.
Антидотным действием обладают дитиоловые соединения, в частности унитиол. Применяют в виде 5-проц. раствора подкожно или внутривенно из расчета 50 мг на каждые 10 кг веса больного. В первые сутки производят 3-4 инъекции через 6-8 часов, во вторые - 2-3 инъекции, в последующие 3-7 суток - 1-2 инъекции, в зависимости от состояния больного. При хронических интоксикациях ртутью эффективно лечение ингаляциями аэрозоля унитиола. Высокодисперсный аэрозоль 5-проц. раствора унитиола больные вдыхают 2 раза в день по 15 мл. Для устранения запаха сероводорода, свойственного унитиолу, к нему перед ингаляцией добавляют 1-2 капли ментолового масла. Лечение продолжается 10 дней, рекомендуются повторные курсы. В амбулаторных условиях можно использовать кальций-динатриевую соль ЭДТА по 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 4 дней, в виде 2 курсов с недельным перерывом.
Для лечения подострой интоксикации и в качестве средства индивидуальной профилактики используется сукцимер, в котором удачно сочетается комплексообразующее действие дитиола с янтарной кислотой.
При острых отравлениях ртутью, особенно при попадании в желудок ее диссоциирующих солей (диоксид ртути, оксицианид ртути, нитрат ртути), одновременно с введением унитиола дают антидот металлов (Стржижевского). Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения ртути в нерастворимые сульфиды, выводимые с калом. 100 мл этого антидота нейтрализуют до 4 г сулемы. Перед приемом антидота дают выпить 200-300 г воды, подкисленной уксусом или лимонной кислотой. Спустя 10 минут через зонд промывают желудок слегка подкисленной водой, к которой можно добавить 100 мл того же противоядия, до появления чистых вод. После промывания через зонд вводится слабительное. При отсутствии антидота следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-30 г активированного угля или белковой водой (2 взбитых яичных белка на 1 л воды), после чего дать молоко, взбитый с водой яичный желток, а затем слабительное, прополоскать рот 5-проц. раствором перманганата калия или раствором бертолетовой соли.
Показаны высокие сифонные клизмы с взвесью активированного угля и танином.
Одновременно с перечисленными мерами дезинтоксикации начинается борьба с острой почечной недостаточностью. Форсируется диурез внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, 5-проц. раствора глюкозы, капельно до 4-5,5 л в сутки, с диуретиками (лазикс до 200 мг в сутки). Вводятся в больших объемах белковые гидролизаты, коллоидные взвеси, кровезаменители. При необходимости проводят двухсторонние паранефральные новокаиновые блокады, диатермию области почек, хирургическую декапсуляцию почек.
Наряду со специфической антидотной терапией широко используются общеукрепляющие и тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую систему средства - строфантин или коргликон, кофеин, кордиамин, мезатон, при коллапсе - норадреналин в 5-проц. растворе глюкозы внутривенно, капельно. Показаны комплексная витаминотерапия, адаптогены, антигистаминные препараты.
Рекомендуются физиотерапевтические методы лечения: сероводородные ванны, гальванические ванны с гипосульфитом натрия или серой, ультрафиолетовое облучение в сочетании с теплыми хвойными ваннами. Целесообразно лечение на курорте (Мацеста, Пятигорск и т.д.) серными и сероводородными ваннами. В рацион питания рекомендуется включать липотропные вещества и пектины.
Сроки лечения и реабилитации больных как при острых, так и при хронических отравлениях затягиваются на длительное время. Это связано с тем, что соединения ртути медленно выводятся из организма. Так, период полувыведения метилртути в среднем составляет 75 дней, а неорганических соединений - 42 дня. Пациенты с хронической интоксикацией ртутью первой стадии нуждаются в стационарном лечении в среднем в течение 2-3 недель. После дополнительного, до 2 месяцев, пребывания на больничном листе разрешается приступить к работе при тщательном диспансерном наблюдении. При наличии симптомов астенизации работа с ртутью противопоказана.
Принята следующая трактовка результатов анализов биосубстратов на содержание ртути. В крови норма содержания ртути в пределах 0,3-0,7 мкг%, содержание выше 1 мкг% считается повышенным. Допустимым уровнем ртути в моче при профессиональном воздействии ее паров является 10 мкг/л. В норме выделение ртути с мочой может достигать 5-7 мкг/сут. В волосах верхней границей безопасного содержания ртути считается 5 мкг/г.
Среди организационных мероприятий, проводимых санитарно-эпидемиологической службой во всех случаях ртутного загрязнения, следует выделить установление границ очага и уровней загрязнения, оценку возможных последствий для здоровья населения при пребывании в загрязненной атмосфере, решение вопроса о необходимости медицинского обследования и наблюдения пострадавших, определение объема безопасного режима работы персонала, проводящего демеркуризацию, оценку эффективности и достаточности демеркуризации и возможности дальнейшего функционирования загрязненных объектов.
Оценка риска здоровью лиц, которые находились в очаге ртутного загрязнения, определяется по среднесуточной концентрации паров ртути во вдыхаемом воздухе и сравнении ее с ПДК (для атмосферного воздуха среднесуточная ПДК = 0,0003 мг/м3).
Клиническое обследование населения и определение содержания ртути в биосферах (кровь, моча, волосы) рекомендуются при обнаружении концентрации паров ртути для рабочей зоны в пределах 0,01-0,02 мг/м3, а для атмосферного воздуха - около 0,003-0,005 мг/м3 при продолжительности такого воздействия в течение нескольких недель или месяцев. При более низких концентрациях или более коротком воздействии можно ограничиться клиническим обследованием беременных женщин, а также детей (в случае обращения родителей).
Помещения считаются загрязненными, если содержание ртутных паров в воздухе превышают установленные гигиенические нормативы (ПДК для воздуха жилых помещений, школ, дошкольных учреждений и общественных зданий - 0,0003мг/м3). Загрязненные помещения подлежат демеркуризации, то есть комплексу мероприятий по удалению ртути различными методами: механическими (собирание, сорбция, влажная механическая уборка, удаление загрязненных конструкций и т.п.), физическими (прокаливание, принудительная вентиляция горячим воздухом), химическими (перевод ртути в связанное состояние для снижения скорости испарения).
Андрей ПОДЛЕСНЫЙ, доцент,
Виктор АНИКЕЕНКО, старший преподаватель.
Кафедра медицины катастроф и медицинской службы гражданской обороны Российского государственного медицинского университета.
Владимир КИРЬЯНОВ, заместитель начальника кафедры токсикологии и медицинской защиты.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.
Свинец - тяжелый металл, плавится при температуре 327°, а при температуре 400-500° начинает выделять в значительном количестве пары. Свинец и его соединения могут загрязнить воздух на свинцовоплавильных заводах, в производстве аккумуляторов, свинцовых красок, в полиграфическом производстве и т. д.
Свинец поступает в организм через дыхательные пути. Из легочных альвеол, минуя печеночный барьер, он попадает в общий ток крови. Не исключена возможность попадания свинца в организм через пищеварительные пути при заглатывании свинцовой пыли и заносе ее в рот руками. Свинец выделяется через кишечник, слюнные железы, печень и почки.
В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.
Более или менее ранними признаками отравления являются астено-вегетативный синдром и изменения эритроцитов. Важным диагностическим признаком отравления служит наличие в крови эритроцитов с базофильной зернистостью вследствие раздражения костномозговой системы, а также появление свинца в моче выше 0,1 мг/л.
В дальнейшем развивается анемия, которая иногда сопровождается гемолитической желтухой. Появляется свинцовая кайма в виде сероватолиловой полоски на деснах в результате образования сернистого свинца - соединения свинца с сероводородом, выделяющегося со слюной. Цвет лица приобретает серый оттенок (свинцовый колорит).
При свинцовом отравлении с мочой и калом выделяется гематопорфирин - продукт расщепления пигментов крови, количество которого может доходить до 0,8-3 мг в 1 л мочи.
Более поздний, но тяжелый признак хронического отравления свинцом - мучительные схваткообразные боли, кишечные колики вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника, которые можно смешать с острыми заболеваниями брюшной полости, требующими хирургического вмешательства. При свинцовых отравлениях наблюдаются упорные запоры, катар желудка, потеря аппетита. Иногда свинец поражает периферическую нервную систему, в связи с чем наблюдаются парезы, а иногда и параличи разгибателей. В далеко зашедших случаях возможны и явления энцефалопатии.
Профилактика свинцовых отравлений. В СССР запрещено применение свинцовых белил в виде красок, свинцовых подкладок в производстве напильников, глазури, содержащей свинцовые соединения, в фарфоро-фаянсовой и стекольной промышленности. В типографиях вместо свинцового внедряется никелевый шрифт.
Там, где полностью удалить свинец из производства невозможно, необходимо проводить мероприятия по механизации производственных процессов, устраивать отсасывающую вентиляцию в местах выделения свинца, производить тщательную уборку помещения пылесосами. Особого внимания требует санитарное состояние производственных и бытовых помещений. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую домой уносить не должны. Спецодежду надо систематически обеспыливать и стирать. После работы рабочие обязательно принимают душ. Требуется уход за руками, особенно перед едой, а также за полостью рта.
На производствах, в которых применяется свинец, труд женщин и подростков запрещен.
Работа со свинцом противопоказана лицам, страдающим активной формой туберкулеза легких, выраженным малокровием, артериосклерозом, гипертонией (артериальное давление выше 160 мм рт. ст.), резко выраженным катаром желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями кишечника, органическим заболеванием центральной и периферической нервной системы.
Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .
Тетраэтилсвинец
Тетраэтилсвинец - маслянистая жидкость со сладковато-яблочным запахом. Точка кипения 200°. Пары его в 11,2 раза тяжелее воздуха. Входит в состав этиловой жидкости (57%) и этилированного бензина.
Тетраэтилсвинец попадает в организм через дыхательные пути, неповрежденную кожу, при проглатывании.
Тетраэтилсвинец - яд нервной системы. В картине отравления на первый план выступают симптомы со стороны нервно-психической сферы: головная боль, головокружение, кошмары. В тяжелых случаях развивается картина маниакального возбуждения, наступает ослабление памяти, отмечаются нарушения интеллекта, галлюцинации зрительного, слухового, обонятельного характера; иногда развивается токсическая энцефалопатия.
Профилактика. В производстве тетраэтилсвинца необходимы полная герметизация технологических процессов, эффективная и бесперебойно действующая вентиляция. Работа должна проводиться в спецодежде, противогазах. Обязателен постоянный контроль за концентрацией тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений.
Смешение этиловой жидкости с бензином должно производиться на специальных смесительных станциях при соблюдении специально для них установленных условий.
Этилированное горючее должно быть специально окрашено. При работе с этилированным бензином необходимо соблюдать правила, изложенные в соответствующих инструкциях Министерства здравоохранения?СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,005 мг/м 3 .
Ртуть
Ртуть - жидкий блестящий металл, кипящий при температуре 357,2°. Уже при комнатной температуре она испаряется, причем чем выше температура воздуха, тем интенсивнее происходит испарение и тем большая опасность отравления.
Ртуть находит применение в производстве термометров, барометров, ртутных выпрямителей, гремучей ртути. Со ртутью рабочие могут прийти в соприкосновение при ее добыче, извлечении из руд золота, применении ртутных насосов, в производстве ламп накаливания в химической и фармацевтической промышленности и т. д.
В производственных условиях ртуть попадает в организм главным образом в виде паров через дыхательные пути, причем часть ее задерживается в организме и образует депо в костном мозгу, печени, почках. Выделяется ртуть из организма через кишечник и почки, частично слюнными, потовыми и молочными железами. Профессиональные отравления ртутью обычно хронические.
Принято считать, что при концентрации паров ртути в воздухе в количестве 0,0015 мг/л может возникнуть острое отравление, которое в первую очередь проявляется со стороны желудочно-кишечного тракта: саливация, стоматит, поносы с примесью крови; кроме того, наблюдается острый паренхиматозный нефрит.
Что касается клиники хронического ртутного отравления, то здесь на первый план выступает поражение нервной системы, хотя оно одновременно сопровождается нарушением пищеварительного аппарата. Последнее проявляется возникновением ртутных стоматитов и образованием ртутной каймы, отличающейся от свинцовой синеватым цветом.
Со стороны желудка и кишечника отмечаются гастрические явления; энтероколиты. В результате упадка питания в тяжелых случаях развивается малокровие и истощение.
Поражение центральной нервной системы проявляется вначале тремором. Начинается оно в виде мелкого и частого дрожания пальцев, затем переходит на ноги, губы, язык и на все тело. Тремор усиливается при волнении и произвольных движениях, а также при попытке писать (рис. 113).
В тяжелых случаях ртутного отравления наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив (ртутный эретизм). Описаны ртутные энцефалопатии.
Ртуть при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе может оказать действие на половую сферу женщин и на ее генеративную функцию. Нарушается менструальный цикл, беременность нередко прерывается самопроизвольным абортом, отмечается большая смертность среди родившихся детей.
Описанная картина тяжелого ртутного отравления (меркуриализма) в СССР в настоящее время почти не встречается. Однако могут иметь место хронические отравления малыми дозами с нерезко выраженными симптомами. В этих случаях имеют место субъективные жалобы на головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быструю утомляемость. Объективно отмечается преимущественное поражение вегетативной нервной системы.
У больных находят тремор, понижение глотательного рефлекса, стойкий дермографизм, потливость и т. д. Со стороны ротовой полости наблюдаются рано наступающие гингивиты, кровоточивость десен, порча зубов.
Профилактика. Профилактика ртутных отравлений должна идти по пути замены ртути неядовитыми или менее ядовитыми веществами. Если это невозможно, необходимо принять меры, направленные на предупреждение поступления яда в рабочее помещение.
Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки в помещении должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть без щелей, покрыты линолеумом, закрепленным к стенам заподлицо. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием, должны проводиться в вытяжных шкафах. Столы и вытяжные шкафы должны быть покрыты линолеумом и иметь сток и карманы для стенания ртути. Температура помещения не должна превышать 16-18°. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Помещение, где производится работа со ртутью, должно быть оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. В этих помещениях нужно установить постоянный контроль за содержанием в воздухе паров ртути.
Необходимо руководствоваться Инструкцией по устройству и содержанию помещений и мерам личной профилактики при работе со ртутью, изданной Госсанинспекцией СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .
Марганец
Марганец - сероватый металл с красноватым оттенком. Перекись марганца (MnO 2) - черный кристаллический порошок.
В производственных условиях марганец и его соединения встречаются при добыче марганцевых руд, при электросварке с применением электродов с марганцевой обмазкой, при получении и применении в производстве красок, содержащих марганец, и т. п.
Марганец попадает в организм через дыхательные пути обычно в виде пыли, выделяется через кишечник и откладывается в мозгу и печени. Соединения марганца являются сильными протоплазматическими ядами, действующими в основном на центральную нервную систему.
Отравление марганцем хроническое. Заболевание начинается жалобами на слабость в ногах, дрожание рук, боли в конечностях. Могут возникнуть тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы: расстройство речи, апатия, сонливость и т. д.; наблюдается ослабление половой потенции. Лицо становится маскообразным, и больной напоминает паркинсоника. При вдыхании марганцевой пыли возможно развитие профессиональной марганцевой пневмонии. В начале заболевания можно обнаружить слабость в конечностях, неловкость в движениях, тупые головные боли, снижение активности в поведении, заторможенность в психических процессах. Иногда наблюдаются повышенная сонливость, ослабление мимики и потеря модуляции речи. Эти явления обратимы после прекращения работы с марганцем.
Профилактика. Процессы, связанные с дроблением, размолом и смешением руд, содержащих марганец, необходимо герметизировать. При плавке марганецсодержащих сталей необходимо устроить над печами укрытия и местную механическую вентиляцию.
Лица, страдающие органическими заболеваниями центральной нервной системы, пневмосклерозом, частыми пневмониями, не должны допускаться к работе с марганцем.
Соединения мышьяка
К соединениям мышьяка относятся мышьяковистый ангидрид (AS 2 O 2), мышьяковокислый натрий (Na 2 HAsO 4), швейфуртская зелень (CaAsO 4)[(CuCl 2 O 3) 2 3Ca(AsO 2) 2 ] и др.
Металлический мышьяк в силу его нерастворимости неядовит, ядовиты его соединения. Многие из них употребляются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (швейфуртская зелень, мышьяковокислый натрий, мышьяковокислый кальций и др.) - Мышьяковистый ангидрид применяется в производстве мышьяковых препаратов.
Соединения мышьяка попадают в организм в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути, выделяются через почки, кишечник, кожу, молочные железы.
Острые отравления на производстве встречаются очень редко; они дают картину острого катара желудка и кишечника со рвотой и холероподобным стулом. Характерен чесночный запах изо рта. Поражение нервной системы выражается в возбужденном состоянии, судорогах; впоследствии появляются невриты, иногда развиваются параличи.
При хроническом отравлении наблюдаются следующие симптомы: сиплый голос, отсутствие аппетита, боли в желудке, рвота, понос, иногда токсическая желтуха. Со стороны нервной системы отмечаются невриты, ощущение ползания мурашек, симметричные параличи и др.
На коже наблюдается высыпание папул с нагноением в центре. Иногда на их месте образуются язвы. На лице, у основания крыльев носа, на пояснице, в подмышечной впадине возникают дерматиты. Нередко развивается рак кожи.
Профилактика. Рационально заменить токсические соединения мышьяка менее токсичными. Применение мышьяка при печатании, окраске тканей, обоев в СССР запрещено. При применении мышьяковых соединений в производстве необходимо провести максимальную механизацию процессов, их герметизацию и отсос пыли. Рабочие должны работать в респираторах, очках и спецодежде.
Лица с выраженными хроническими заболеваниями кожи, желудочно-кишечного тракта, периферической нервной системы, дыхательных путей и с заболеваниями крови к работе с соединениями мышьяка допускаться не должны.
Мышьяковистый водород
Мышьяковистый водород (AsH 3) - бесцветный газ с чесночным запахом. Точка кипения 75°.
В производственных условиях встречается при травлении металла серной кислотой, содержащей мышьяк, при выплавке руд, содержащих мышьяк, получении ацетилена, зарядке аккумуляторов и т. д.
Мышьяковистый водород - сильный гемолитический яд. Симптомы отравления заключаются в головной боли, слабости, обильной рвоте с примесью желчи. Очень скоро развивается желтуха. Моча и испражнения окрашены в темный цвет. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия. В моче до 4,5% белка, в осадке эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Значительные изменения наблюдаются в крови. Количество эритроцитов падает до 2 500 ООО и ниже, количество лейкоцитов увеличивается до 30 000.
Возможны последующие осложнения в виде полиневритов.
Профилактика. Необходимы укрытие аппаратуры, общая и местная вентиляция. Нужно следить, чтобы кислоты и металлы, употребляемые в работе, не содержали больше 0,02% мышьяка.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м 3 .
Окись углерода
Окись углерода (CO) - газ без запаха и цвета.
Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом. Встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Входит в состав доменного (до 30%), коксового (6%), водяного (40%), газогенераторного (30%) и других газов. Дым содержит до 3%, выхлопные газы моторов внутреннего сгорания - до 13%, взрывчатые газы - до 50-60% окиси углерода.
У рабочих может быть контакт с окисью углерода как с промышленным ядом в очень многих производствах (доменные, мартеновские, кузнечные, литейные, термические цехи, производство светильного, водяного газа), в сельском хозяйстве при работе на тракторах, на автотранспорте, в производствах, где окись углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта) и т. д.
В результате социалистической реконструкции промышленности и проведения радикальных оздоровительных мероприятий частота профессиональных отравлений окисью углерода в СССР значительно снижена.
Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути. Обладая в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем к кислороду, окись углерода вытесняет кислород и образует с гемоглобином весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. В результате способность крови переносить кислород к тканям резко снижается, наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях - аноксемия.
Окись углерода при больших концентрациях подавляет тканевое дыхание вследствие угнетения дыхательного железосодержащего фермента.
При отравлении окисью углерода в организме происходят значительные изменения: нарушается углеводный и белковый обмен. В результате нарушения белкового обмена наступает ацидоз. Нарушается равновесие кальция и калия в крови. Изменения в центральной нервной системе выражаются в гиперемии мозга и мозговых оболочек, кровоизлияниях, размягчении, иногда отеке. Кровоизлияния обнаруживаются в сердечной мышце. В результате кислородного голодания нарушается функция центральной нервной системы.
Окись углерода выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.
Картина острого отравления в легких случаях выражается в следующем. Появляются биение и ощущение давления в висках, головокружение, головная боль, стеснение в груди, слабость, позывы на рвоту. При тяжелых отравлениях наблюдается потеря способности к произвольным движениям и затемненное сознание вплоть до полной его потери. При этом могут иметь место судороги, прикусывания языка, непроизвольное мочеиспускание. Пульс малый, учащенный, неправильный, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное. Появляются психическое возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.
Как последующие явления могут развиться хронические заболевания центральной нервной системы, а также паралич, тремор и т. д. Слабо выраженное токсическое действие проявляется при концентрации окиси углерода в воздухе в количестве 0,06 мг/л, тяжелое отравление наступает при концентрации 1-2 мг/л.
В настоящее время считается доказанной возможность хронического отравления окисью углерода, причем оно проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность и т. д.). Наряду с этим отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, сердцебиение, анемия и др.
Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в механизации и герметизации производственных процессов. Одна только механизация загрузки шихтой доменных печей привела к огромному снижению частоты отравлений окисью углерода в металлургической промышленности. Наряду с тщательной герметизацией всех систем газопроводов и аппаратуры необходимо установить в газоопасных местах контроль за содержанием газа в воздухе (автоматические сигнализаторы, периодические отборы проб воздуха и т. д.). Необходимо прежде всего устройство местной, а также общей вентиляции, где это только возможно. Для обнаружения газа к водяному, светильному и другим газам добавляют газ с резким запахом, например меркаптан (парфюмеризация).
Лица, страдающие значительным малокровием, туберкулезом в активной форме, эпилепсией, органическими заболеваниями нервной системы, к работам, где не исключена возможность вдыхания окиси углерода, не должны допускаться.
Сероводород
Сероводород (H 2 S) - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Точка кипения 60,2°. Плотность по отношению к воздуху 1,1912.
Сероводород применяется для осаждения металлов из растворов, для очистки кислот от мышьяка, на фабриках искусственного шелка, на химических и кожевенных заводах, в химических лабораториях, образуется при добыче и переработке многосернистой нефти и т. д.
Газ проникает в организм через дыхательные пути. Действие его основано на угнетении или полной блокаде окислительных процессов путем воздействия на функцию окислительных ферментов (аноксия тканей).
При малых концентрациях сероводорода возникают конъюнктивиты, слезотечение, светобоязнь, раздражение верхних дыхательных путей, головные боли, диспепсические явления.
После длительного же воздействия на первый план выступает поражение центральной нервной системы: расстройство координации движений, судороги, параличи. Впоследствии возможно развитие бронхопневмонии и психозов. Вопрос о возможности наступления хронического отравления спорен.
Профилактика. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.
Окислы азота
Окись азота (NO) - бесцветный газ. Плотность по воздуху 1,04. На воздухе присоединяет 02 и превращается в двуокись азота (N 2 O 4). Двуокись азота в обычных условиях - летучая жидкость. Точка кипения 22°. При повышении температуры N 2 O 4 диссоциируется на две молекулы кислорода.
Рабочие соприкасаются с окислами азота при взрывных работах, при процессах нитрации, при подогревании азотной кислоты и др.
В организм окислы азота попадают обычно через дыхательные пути.
Механизм действия окиси и двуокиси азота различен. Окись азота образует в крови NO-гемоглобин, быстро превращающийся в метгемоглобин. Поэтому окись азота дает картину аноксемии. Двуокись азота действует прижигающе, поскольку в организме превращается в азотистую и азотную кислоту.
Первые симптомы отравления обычно развиваются через 6 часов после вдыхания воздуха с высоким содержанием окислов азота. Они выражаются в появлении кашля, удушья, одышки, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии. Наблюдаются даже головные боли, сердечная слабость.
Профилактика. Герметизация, местная вентиляция, в горных выработках тщательное их проветривание после взрывных работ.
Лица, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхитами, заболеваниями легких, к работе не должны допускаться.
Предельно допустимая концентрация в перерасчете на N 2 O 5 равна 20 мг/м 3 .
Бензин - легко воспламеняющаяся жидкость. Испаряется при комнатной температуре; пары его тяжелее воздуха.
В организм пары бензина попадают через дыхательные пути, а жидкий бензин - через кожу. В организме бензин не изменяется и выделяется через легкие, отчасти через почки.
Соприкасаются с парами бензина рабочие нефтеперегонных заводов, резиновой промышленности, типографий, работающие в гаражах и др.
Бензин растворяется в жирах и липоидах. Он может вызвать острое и хроническое отравление. Картина острого отравления характеризуется опьянением, истерией, галлюцинациями, головной болью, головокружением, в тяжелых случаях - потерей сознания, судорогами. Для хронического отравления характерны головная боль, нистагм, потеря аппетита, анемия.
Профилактика. Оборудование рабочих мест эффективной местной и общей вентиляцией. В замкнутых пространствах, при очистке резервуаров, содержащих бензин, работа должна производиться только в противогазах. Лиц, страдающих анемией, заболеванием почек, неврозами, к работе допускать не рекомендуется.
Предельно допустимая концентрация равна 300 мг/м 3 .
Бензол
Бензол C 6 H 6 - жидкость с ароматическим запахом. Точка кипения 79,6°. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 3 раза тяжелее воздуха.
Бензол распространен в промышленности как растворитель жиров, лаков, красок, каучука. Применяется также для получения нитробензола, анилина, экстрагирования жира и т. д. Встречается в процессе получения его из каменного угля и нефти, а также в химической и фармадевтической промышленности.
Бензол проникает в организм в виде паров через дыхательные пути, гио как растворитель жиров может проникать и через кожу. Выделяется из организма через легкие, отчасти через почки (в этом случае в виде парных серных кислот).
При остром отравлении, что в производственных условиях бывает редко, наблюдаются головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся сонливостью. В тяжелых случаях отмечаются мышечное подергивание, потеря сознания. Пульс част и мал, кровяное давление понижено.
При хроническом отравлении бензол поражает нервные клетки, богатые липоидами, а также кроветворные органы и кровеносные сосуды. Вследствие нарушения проницаемости стенки сосудов развивается кровотечение из десен, носа и т. д.
Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4000 и более низких цифр считается одним из ранних признаков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается понижение иммунобиологической резистентности организма к инфекциям.
При длительном соприкосновении кожи с бензолом могут развиться мелкие везикулезные высыпания, краснота, зуд. У женщин может наступить расстройство менструации.
Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.
Резко выраженная анемия, выраженные нарушения функции печени, почек, заболевания нервной системы, упорные дерматиты и экземы служат противопоказанием к работе с бензолом.
Предельно допустимая концентрация равна 20 мг/м 3 .
Анилин
Анилин (C 6 H 5 NH 2), или амидобензол, - маслянистая жидкость. Температура кипения 183°. Пары анилина в 3,2 раза тяжелее воздуха; испарение происходит при обычной температуре.
Рабочие могут соприкасаться с анилином на анилино-красочных заводах, на красильных фабриках. Анилин проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и может легко проникать через кожу. Выделяется через почки, частично через легкие.
В крови анилин образует метгемоглобин, вследствие чего создаются условия для кислородного голодания тканей, вызывает изменения эритроцитов с образованием так называемых телец Гейнца.
Острые отравления характеризуются недомоганием, головной болью, синюшной окраской губ и ушных раковин. При более тяжелых отравлениях могут наступить нарушения со стороны желудочно-кишечного аппарата и сердечной системы. В тяжелых случаях отмечаются судороги, угасание рефлексов, потеря сознания. Не исключена возможность хронического отравления.
Профилактика. Кроме общесанитарных мероприятий (герметизация, местная и общая вентиляция), необходимы ежедневные теплые души, регулярная смена спецодежды и другие меры личной гигиены.
Анемия в выраженных случаях, органические поражения печени, почек, сердечной мышцы служат противопоказанием к приему на работу с анилином.
Предельно допустимая концентрация равна 3 мг/м 3 .