Normalna mikroflora usne šupljine. Značajke mikrobne flore ljudske usne šupljine. Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja Patogeni mikroorganizmi u usnoj šupljini

Mikroflora usne šupljine.

U usnoj šupljini postoji više različitih vrsta bakterija nego u ostatku gastrointestinalnog trakta, a taj se broj, prema različitim autorima, kreće od 160 do 300 vrsta. To nije samo zbog činjenice da bakterije ulaze u usnu šupljinu sa zrakom, vodom, hranom - takozvanim tranzitnim mikroorganizmima, čije je vrijeme boravka ograničeno. Ovdje je riječ o rezidentnoj (stalnoj) mikroflori, koja čini prilično složen i stabilan ekosustav usne šupljine. Riječ je o gotovo 30 vrsta mikroba. U normalnim uvjetima (ne koriste se antiseptičke paste, antibiotici i sl.) promjene u postojećem ekosustavu nastaju ovisno o dobu dana, godini i sl. i to samo u jednom smjeru, odnosno samo broju predstavnika različitih mikroorganizama. promjene. Međutim, zastupljenost vrste ostaje konstantna u pojedine jedinke tijekom, ako ne tijekom cijelog života, onda tijekom dugog razdoblja. Sastav mikroflore ovisi o lučenju sline, konzistenciji i prirodi hrane, kao io higijenskom sadržaju usne šupljine, stanju tkiva i organa usne šupljine, prisutnosti somatskih bolesti.
Poremećaji salivacije, žvakanja i gutanja uvijek dovode do povećanja broja mikroorganizama u usnoj šupljini. Razne anomalije i nedostaci koji otežavaju ispiranje mikroorganizama slinom (karijesne lezije, nekvalitetne proteze itd.) pridonose povećanju njihova broja u usnoj šupljini.
Mikroflora usne šupljine izuzetno je raznolika i uključuje bakterije (spirohete, rikecije, koke i dr.), gljivice (uključujući aktinomicete), protozoe i viruse. Istodobno, značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih su anaerobne vrste. Prema različitim autorima, sadržaj bakterija u oralnoj tekućini kreće se od 43 milijuna do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u zubnim naslagama i gingivalnom sulkusu je 100 puta veća - oko 200 milijardi mikrobnih stanica po 1 g uzorka (koji sadrži oko 80% vode).

Najveća skupina bakterija koje stalno žive u usnoj šupljini su koki - 85 - 90% svih vrsta. Imaju značajnu biokemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​uz stvaranje sumporovodika.
Streptokoki su glavni stanovnici usne šupljine. 1 ml sline sadrži do 109 streptokoka. Većina streptokoka su fakultativni (nestriktni) anaerobi, ali postoje i obligatni (striktni) anaerobi - peptokoki. Streptokoki fermentiraju ugljikohidrate po tipu mliječno-kiselog vrenja uz stvaranje značajne količine mliječne kiseline i drugih organskih kiselina. Kiseline nastale kao rezultat vitalne aktivnosti streptokoka inhibiraju rast nekih truležnih mikroorganizama, stafilokoka, Escherichia coli, bacila tifusa i dizenterije koji ulaze u usnu šupljinu iz vanjskog okruženja.
U zubnom plaku i na desnima zdravih ljudi nalaze se i stafilokoki – Staph. epidermidis, ali neki ljudi mogu imati i Staph. aureus.
Štapićasti laktobacili u određenoj količini stalno žive u zdravoj usnoj šupljini. Kao i streptokoki, proizvode mliječnu kiselinu koja suzbija rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. colli, štapići tifusa i dizenterije). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod zubnog karijesa značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila).
Leptotrihije također pripadaju obitelji bakterija mliječne kiseline i uzročnici su homofermentativne mliječno-kisele fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi.
Aktinomicete (ili zračne gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične nitastim gljivama: sastoje se od tankih, razgranatih niti - hifa, koje, ispreplićući se, tvore micelij vidljiv oku.
U usnoj šupljini zdravih ljudi u 40 - 50% slučajeva nalaze se gljivice slične kvascima iz roda Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogena svojstva su najizraženija kod C. albicans. Gljive slične kvascu, koje se intenzivno razmnožavaju, mogu uzrokovati disbakteriozu, kandidijazu ili lokalna oštećenja usne šupljine (soor) u tijelu. Ove bolesti nastaju kao posljedica nekontroliranog samoliječenja antibioticima širokog spektra ili jakim antisepticima, kada su gljivični antagonisti iz predstavnika normalne mikroflore potisnuti i pojačan rast gljivica sličnih kvascima otpornih na većinu antibiotika. (antagonisti su neki predstavnici mikroflore koji inhibiraju rast drugih predstavnika) .
Spirohete nastanjuju usnu šupljinu od trenutka nicanja mliječnih zubića kod djeteta i od tada postaju stalni stanovnici usne šupljine. Spirohete uzrokuju patološke procese zajedno s fuzobakterijama i vibrionima (ulcerozni stomatitis, Vincentov tonzilitis). Mnoge spirohete nalaze se u parodontnim džepovima kod parodontitisa, u karijesnim šupljinama i mrtvoj pulpi.
U polovice zdravih ljudi protozoe, odnosno Entamoeba gingivalis i Trihomonas, mogu živjeti u usnoj šupljini. Najviše ih ima u zubnom plaku, gnojnom sadržaju parodontnih džepova kod parodontitisa, gingivitisa i dr. Intenzivno se razmnožavaju nehigijenskim održavanjem usne šupljine.
Normalna mikroflora usne šupljine prilično je otporna na djelovanje antibakterijskih čimbenika u usnoj tekućini. Istovremeno, ona sama sudjeluje u zaštiti našeg tijela od mikroorganizama koji dolaze izvana (njena normalna mikroflora inhibira rast i reprodukciju patogenih "vanzemaljaca"). Antibakterijsko djelovanje sline i broj mikroorganizama koji žive u usnoj šupljini su u stanju dinamička ravnoteža. Glavna funkcija antibakterijskog sustava sline nije potpuno suzbijanje mikroflore u usnoj šupljini, već kontrola njezina kvantitativnog i kvalitativnog sastava.

Prilikom izolacije mikroorganizama iz različitih područja usne šupljine odraslih osoba, uočena je dominacija određenih vrsta u različitim područjima. Ako usnu šupljinu podijelimo na nekoliko biotopa, tada će se pojaviti sljedeća slika. Sluznica, zbog svoje prostranosti, ima najvarijabilniji sastav mikroflore: na površini je pretežno izolirana gram-negativna anaerobna flora i streptokoki. U sublingvalnim naborima i kriptama sluznice prevladavaju obligatni anaerobi.Na sluznici tvrdog i mekog nepca nalaze se streptokoki i korinebakterije.

Kao drugi biotop izdvaja se gingivalni žlijeb (utor) i tekućina u njemu. Tu su bakteroidi (B. melaninogenicus), porfiromona (Porphyromonas gingivalis), intermedija (Prevotella intermedia), kao i aktinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), gljivice slične kvascima i mikoplazme, kao i neisseria itd.

Treći biotop je zubni plak - to je najmasovnija i najraznovrsnija nakupina bakterija. Broj mikroorganizama je od 100 do 300 milijuna po 1 mg. Sastav vrsta predstavljen je gotovo svim mikroorganizmima s prevlašću streptokoka.

Kao četvrti biotop treba navesti oralnu tekućinu. Kroz njega se ostvaruje odnos između svih ostalih biotopa i organizma u cjelini. Veillonella, streptokoki (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomicete, bakteroidi, filamentozne bakterije sadržane su u značajnim količinama u oralnoj tekućini.

Dakle, mikroflora usne šupljine obično je predstavljena različitim vrstama mikroorganizama. Neki od njih povezani su s bolestima poput karijesa i paradentoze. U nastanku ovih najčešćih oboljenja sudjeluju mikroorganizmi. Kao što pokazuju eksperimentalne studije provedene na životinjama, prisutnost mikroorganizama je obavezan trenutak za razvoj karijesa (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Unošenje streptokoka u usnu šupljinu sterilnih životinja dovodi do stvaranja karijesa. tipična karijesna lezija zuba (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Međutim, nisu svi streptokoki jednako sposobni izazvati karijes. Dokazano je da Streptococcus mutans ima povećanu sposobnost stvaranja plaka i oštećenja zuba, čije kolonije čine čak 70% svih mikroorganizama plaka.

Za nastanak upalnih parodontnih bolesti glavni uvjet je i prisutnost asocijacije mikroorganizama, kao što su Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, kao i streptokoki, bakteroidi i dr. Štoviše, pojavnost i intenzitet patoloških procesa utječu na pojavu i intenzitet patoloških procesa. izravno ovisi o kvalitativnom i kvantitativnom sastavu mikroflore zubnog plaka i naslaga (vidi tablicu).

Kao što proizlazi iz navedenih činjenica, karijes i upalne bolesti usne šupljine nastaju kada je poremećena normalna ravnoteža između vlastite i strane mikroflore. Stoga bi higijenski proizvodi s antibakterijskim komponentama trebali biti usmjereni na održavanje konstantnosti mikroflore na fiziološkoj razini, tj. kada nema pomaka u kvantitativnom i kvalitativnom sastavu mikroorganizama u korist patogenih tijekom cijelog razdoblja života organizma.

Najštetnija bakterija u ustima je Streptococcus mutans, koja proizvodi mliječnu kiselinu. U listopadu 2002. zaposlenici Nacionalnog instituta za dentalna i kraniofacijalna istraživanja u Whithesdi, Maryland (SAD), potpuno su izolirali njegov broj kromosoma: 1900 negativnih gena!

Porphyromonas gingivalis, uzročnik razvoja parodontitisa, izoliran je tek 2001. godine!

Sastav vrsta mikroflore usne šupljine je inače dosta stalan, međutim broj mikroorganizama značajno varira ovisno o salivaciji, konzistenciji i prirodi hrane, kao i o higijenskom sadržaju usne šupljine, stanju tkiva i organa usne šupljine, te prisutnost somatskih bolesti.

Dakle, slina ne uništava mikrofloru u usnoj šupljini, već osigurava njezinu kvantitativnu i kvalitativnu postojanost.

Najvažniji izvor antibakterijskog djelovanja sline su leukociti koji su migrirali u usnu šupljinu. Neutrofilni leukociti koji su pali na površinu sluznice zadržavaju sposobnost fagocitoze. Osim toga, oralna tekućina sadrži antibakterijske tvari koje proizvode T- i B-limfociti koji migriraju kroz limfni faringealni prsten.

Humoralni i stanični čimbenici antibakterijske zaštite usko su povezani. Niz komponenti sline - enzim oksidaza, kalikrein iz sline i kinini formirani uz njegovo sudjelovanje - imaju izraženu kemotaktičku aktivnost, osiguravajući regulaciju migracije leukocita u usnoj šupljini. Osim kemotaktičkog učinka, kinini također potiču migraciju leukocita povećanjem vaskularne propusnosti oralnog tkiva. Nespecifičnu antibakterijsku zaštitu usne šupljine osiguravaju enzimi koje luče uglavnom žlijezde slinovnice, a oslobađaju migrirajući leukociti: lizozim, RNaza, DNaza, peroksidaza. Treba istaknuti iznimno širok spektar antibakterijskog djelovanja ovih enzima koji inhibiraju rast bakterija, virusa, gljivica i protozoa.

Oralna tekućina ima svojstva koagulacije, što je posljedica prisutnosti u njoj brojnih faktora koagulantnog i fibrinolitičkog sustava. Ova svojstva igraju važnu ulogu u osiguravanju lokalne homeostaze, čišćenju usne šupljine, razvoju upalnih, regenerativnih i drugih procesa.

U oralnoj tekućini nađen je i tromboplastin, te staro tkivo, antiheparinska tvar, čimbenici uključeni u protrombinski kompleks, fibrinaza i dr.

Književnost:

  1. Bezrukova A.P. Parodontologija. M., 1999. (monografija). S. 67-74 (prikaz, ostalo).
  2. Borovski E. V., Leontjev V. K. Biologija usne šupljine. N. Novgorod, 2001
  3. O tome govori doc. MUDr Ivo Drizhal, sc. Moderne ideje o zubnom plaku // Novo u stomatologiji, br. 10, 2001. P. 23-38
  4. Mikrobna flora usne šupljine: načini naseljavanja, širenja, distribucije u biotopima usne šupljine u normalnim i patološkim uvjetima // Stomatološka revija, br. 1, 2004. Str. 7-10.

MIKROBNA FLORA USNE ŠUPLJINE U NORMALI I PATOLOGIJI.

MORFOLOGIJA GLJIVICA RODA CANDIDA

SAHARUK N.A.

Obrazovna ustanova "Vitebsk Državni orden prijateljstva naroda medicine".

Sveučilište "Katedra za terapeutsku stomatologiju

Sažetak. Ovaj članak prikazuje značajke kvantitativnog i kvalitativnog sastava mikroflore usne šupljine u normi i njezine promjene u patologiji. Prikazana je učestalost pojavljivanja različitih vrsta mikroorganizama (streptokoki, stafilokoki, laktobacili) i promjena njihovog broja ovisno o topografskim karakteristikama usne šupljine. Opisana je morfologija gljivica roda Candida iz obitelji Giptococcacae. Posebna će se pozornost posvetiti pitanju identifikacijskih značajki Candida albicans, uzimajući u obzir faze laboratorijskog istraživanja ovih gljivica: mikroskopiranje patološkog materijala. inokulacije na posebne podloge. izolacija čiste kulture. korištenje seroloških testova. Ukazuje se na ulogu mikrobnih asocijacija u nastanku i dugotrajnom tijeku bolesti oralne sluznice. Prikazana je klinička klasifikacija oralne disbakterioze. Istaknuta je uloga egzogenih (lokalni čimbenici mehaničke i kemijske prirode, koji narušavaju cjelovitost sluznice) i endogenih (somatske bolesti, uzimanje antibiotika) čimbenika u nastanku kandidijaze i disbakterioze usne šupljine.

Ključne riječi: mikroflora. usne šupljine. candida albicans.

sažetak. U članku su prikazane osobitosti kvantitativne i kvantitativne strukture mikroorganizama usne šupljine i njezine patološke promjene. Prikazana je učestalost pojavljivanja različitih mikroorganizama (str.. staph.. lact.) i promjena njihove količine ovisno o topografskim osobitostima usne šupljine. Opisana je morfologija vrste Candida iz obitelji Sriptococcacae. Posebna pozornost posvetit će se problemu identifikacije Candide albicans (mikroskopiranje patološkog materijala. korištenjem seroloških reakcija). Prikazan je udio udruživanja mikroorganizama u nastanku ove bolesti. Prikazana je klinička klasifikacija oralne disbakterioze. Razjašnjeni su enologeni i egzogeni uzroci kandidijaze i disbakterioze.

Adresa za dopisivanje: Republika

Bjelorusija. Vitebsk sv. P. Brovki. 17, zgrada 4. sq. 30. mob. tel. +375297161746. - Sa-haruk N.A.

U ljudskom tijelu, u usnoj šupljini nalazi se najveći broj bakterijskih vrsta u usporedbi s drugim šupljinama, uključujući i gastrointestinalni trakt (Tablica 1).

stol 1

Mikrobna flora usne šupljine je normalna _________________

Grupa A. Rezidentna flora

I. Ae] haljine i fakultativni anaerobi:

Str. mutans 100 1,5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Saprofitna neiserija 100 105-107 ++

Laktobacili 90 103-104 +

Stafilokok 80 103-104 ++

Difteroidi 80 Nije određeno +

Hemofili 60 Nije određeno 0

Pneumokok 60 Nije određen Nije određen.

Ostali koki 30 102-104 ++

Saprofitne mikrobakterije ++ Nije određeno ++

Tetracocci ++ Nije određen ++

Gljive slične kvascima 50 102-103 +

Mikoplazme 50 102-103 Nije određeno.

Protozoe: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Obligatni anaerobi:

Veillonella 100 106-108 100

Anaerobni streptokoki (Peptostreptococci) 100 Nije određeno 100

Bakteroidi 100 100

Fusobacteria 75 103-104 100

Nitaste bakterije 100 102-104 100

Aktinomicete i anaerobni difteroidi 100 Nije određeno ++

Spirila i vibriosi ++ Nije određeno ++

Mikroorganizmi u slini u parodontnim džepovima (učestalost otkrivanja, %)

Učestalost detekcije Količina ~ 1 ml

Spirohete (saprofitske borelije, treponeme i leptospire) ± Nije određeno 100

Grupa B. Nestalna flora

I. Aerobi i fakultativni anaerobi

G-negativne šipke:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Nije određeno 0

Proteus ± Nije određeno 0

Alkaligeni ± Nije određeno 0

Bacili ± Nije određeno 0

II. obvezni anaerobi

Clostridia: ± Nije određeno 0

Clostridium putrificum ± Nije određeno 0

Clostridium perfringens ± Nije određeno 0

Napomena: ++ - nalazi se često; + - ne baš često; ± - rijetko; 0 - nije otkriveno.

Prema različitim autorima, broj bakterijskih vrsta, uključujući anaerobne, kreće se od 100 do 160. To je zbog činjenice da ne samo da bakterije ulaze u usnu šupljinu zrakom, vodom, hranom itd., tranzitom tzv. mikroorganizama, čije je vrijeme zadržavanja u usnoj šupljini ograničeno. Riječ je o rezidentnoj (permanentnoj) bakterijskoj flori usne šupljine, koja čini mučan i složen ekosustav. Od svih čimbenika koji određuju narav i stanje oralne flore odlučujuća je slina. Treba napomenuti da se osim u slini, bakterije uglavnom nalaze u tri zone:

1) u zubnim naslagama na korijenima zuba; u slučaju karijesa - u karijesnoj šupljini;

2) u gingivalnim žljebovima;

3) na stražnjoj strani jezika, posebno u njegovim stražnjim dijelovima.

Prema različitim autorima, broj bakterija u slini kreće se od 43 milijuna do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u plakovima i gingivalnom (gingivalnom) sulkusu gotovo je 100 puta veća - približno 200 milijardi stanica po 1 g uzorka. 30 vrsta mikroba opisano je kao stanovnici usne šupljine. Oko polovice stanovnika su fakultativni i obligatni anaerobni streptokoki. Prema Pozdeevu, streptokoki čine 30-60% cjelokupne mikroflore orofarinksa; različite vrste razvile su određeni "geo-

grafička specijalizacija. Na primjer. Streptococcus mitior tropičan je za epitel obraza. Str. salivarius - na papile jezika. Str. sangius i Str. mutans - na površinu zuba.

Drugu polovicu rezidentne flore čine vejonele (oko 25%) i difteroidi (oko 25%). Stafilokok. laktobacili. flagelarni mikroorganizmi. spirohete. leptospira. fuzobakterije. bakteroidi. Neisseria. spiralni oblici. kvasac. druge gljive. protozoe se nalaze u usnoj šupljini u znatno manjem broju [Borovsky]. U zubnom plaku i na desnima zdravih ljudi nalaze se i stafilokoki – Staph. epidermidis. međutim, neki ljudi mogu imati Staph. aureus. Štapićasti laktobacili u određenoj količini stalno žive u zdravoj usnoj šupljini. Kao i streptokoki, proizvode mliječnu kiselinu. neodoljiv rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. Colli, tifusni i dizenterijski štapići). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod zubnog karijesa značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila). Leptotrihije također pripadaju obitelji bakterija mliječne kiseline i uzročnici su homofermentativne mliječno-kisele fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi. Aktinomicete (ili zračne gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične nitastim gljivama: sastoje se od tankih. razgranate niti – hife. koji. ispreplićući se tvore vidljiv oku micelij. Broj mikroorganizama u usnoj šupljini mijenja se tijekom dana. proizvodnja sline ima vodeću ulogu. koja se noću naglo smanjuje. Čimbenici. uzrokujući privremenu ili trajnu promjenu u sadržaju pojedinih predstavnika flore. su antibiotici. promjena dentina. fiziološki utjecaji. eliminacija svih karijesnih lezija zuba i uklanjanje pokvarenih zuba. razne somatske bolesti.

Primarni prodor bakterija u usnu šupljinu događa se prilikom prolaska fetusa kroz porođajni kanal. Početnu mikrofloru predstavljaju laktobacili. enterobakterije. karinebakterije. stafilokoki i mikrokoki: nakon 2-7 dana tu mikrofloru zamjenjuju bakterije. koji žive u usnoj šupljini majke i osoblja rodilišta. Stanovnici usne šupljine patogeni potencijal. sposoban izazvati lokalno oštećenje tkiva. Organske kiseline i njihovi metaboliti igraju važnu ulogu u patogenezi lokalnih lezija. nastali tijekom fermentacije ugljikohidrata od strane mikroorganizama. Glavne lezije usne šupljine (karijes, pulpitis, parodontitis, parodontalna bolest, upala mekih tkiva) uzrokovane su streptokokom. peptostreptokoki. aktivimicete. laktobacili. carinebacteria itd. Manje uobičajene anaerobne infekcije (na primjer, Berezov-sogo-Vincent-Plautova bolest) uzrokuju asocijacije bakteroida. preglasati. aktinomicete. veillonell. laktobacili. nocardium. spirohete itd. Bakterije se mogu uočiti u usnoj šupljini u slini u pokretnom obliku. Osim. javljaju se u vezanom i nepokretnom obliku kao kolonije bakterija. Kolonije imaju svojstvo prianjanja na organske strukture i oblik

godina, koji se u novije vrijeme nazivao bakterijski plak (plak). Sve do 80-ih godina prošlog stoljeća različiti mikroorganizmi sadržani u bakterijskom plaku smatrani su samostalnim specifičnim uzročnicima karijesa i parodonta. Konkretno, pretpostavljalo se da Streptococcus mutans uzrokuju karijes, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis i Prevotella intermedia razne su parodontne bolesti, a Prevotella intermedia i Capnocytophaga gingivitis.

Posljednjih godina brojna su istraživanja pokazala da su različiti sojevi bakterija sposobni organizirati udruge za zajednički opstanak. Istodobno, imaju složena i neočekivana svojstva. Ovo je osnova koncepta biološkog filma, koji se smatra jedinstvenim aktivnim biološkim bićem koje je u interakciji s ljudskim tijelom u složenom stanju. U ustima, stanište biofilma je površina sluznice, tvrda zubna tkiva i gingivalni spoj.

Normalna mikroflora igra važnu ulogu u zaštiti tijela od patogenih mikroba, na primjer, stimulirajući imunološki sustav, sudjelujući u metaboličkim reakcijama. Istodobno, ova flora može dovesti do razvoja zaraznih bolesti.

tablica 2

Promjene u sastavu mikroflore. Promjena mikrobiocenoze

Promjena mikrobiocenoze mikrobnih populacija Obilježja stanja

Disbiotički pomak Karakteristične su neznatne promjene u količini jedne vrste oportunističkih mikroorganizama, uz održavanje normalnog sastava vrsta mikroflore usne šupljine. Ovaj oblik pomaka može se nazvati latentnim ili kompenziranim, u čijoj prisutnosti možda nema izraženih kliničkih znakova bolesti.

Disbakterioza 1-11 stupnjeva. Subkompenzirani oblik karakteriziraju izraženije promjene u sastavu mikroflore: otkrivanje 2-3 patogene vrste na pozadini blagog smanjenja titra laktobacila. Bolesnici s disbakteriozom III stupnja, u pravilu, također imaju kliničke simptome bolesti.

Disbakterioza III stupnja Karakterizira otkrivanje patogene monokulture s naglim smanjenjem broja ili potpunim odsustvom predstavnika normalne (fiziološke) mikroflore.

Disbakterioza IV stupanj Karakterizira ga prisutnost asocijacija patogenih bakterijskih vrsta: gljivica sličnih kvascu.

Mikrobi koji žive u usnoj šupljini, kao iu drugim dijelovima tijela, u složenim su ekološkim odnosima. Pod utjecajem

raznih čimbenika, sastav autoflore može se promijeniti. što ponekad dovodi do razvoja disbakterioze. Potreban je ekološki pristup proučavanju asocijacija mikroba. budući da se u prirodnim uvjetima u biosupstratima bolesnika nalazi nečista kultura uzročnika. već kombinacija različitih mikroba. uključujući oportunističke patogene i saprofite.

Disbakterioza (disbioza) je bakteriološki koncept. koju karakterizira promjena u omjeru predstavnika normalne mikroflore. smanjenje broja ili nestanak jednih vrsta mikroorganizama zbog povećanja broja drugih i pojave mikroba. koji se obično nalaze u malim količinama ili se uopće ne otkrivaju (Kondrasheva Z.N. i drugi). Međutim. s obzirom na tu važnu činjenicu. da je mikrobiocenoza normalna. a u patologiji je zastupljena ne samo bakterijama. ali i virusi. gljive. bakteroidi. sporni oblici mikroorganizama itd. Odlučeno je da se u kliničku praksu uvede još jedan termin. najprikladnije odražava patofiziološku prirodu kršenja ekologije usne šupljine - disbioze (Tablica 2).

Morfološke i kulturološke značajke candide

Gljive Candida (od latinskog Candidus - nevina. Snježnobijela) ili kvascaste komenzalne gljive ljudskog tijela. koji žive u usnoj šupljini. crijeva i rodnice. ponekad na koži. Najčešće, kandidijazu uzrokuje C. albicans (više od 90% slučajeva) C. tropicalis. Ckrusei. rjeđe - druge vrste. Pripadaju razredu Blostomycetes. ali imaju ne samo oblik kvasca (4-8 mikrona u promjeru). razmnožavanje pupanjem. ali i nitaste – u obliku pseudomicelija (izdužene stanice). nastala tijekom kašnjenja u procesu reprodukcije kandide.

Patogeneza lezija: čimbenici patogenosti ostaju nedovoljno poznati. Candida otkrila adhezive (uzrokuju neepitelnu adheziju). oligosaharidi stanične stijenke (inhibiraju stanične imunološke odgovore). fosfolipida i kiselih proteaza. Osim. Candida može maskirati površinske strukture. s kojima komponente komplementa i opsonini međusobno djeluju.

Mikroorganizmi. ujedinjeni u rod Candida. su gljivice slične kvascima. koje za razliku od pravih kvasaca (Saccharomycetes) ne stvaraju plodne vreće pa spadaju u anekospore gljive. uvršten u razred Fungi imperfecti - nesavršene gljive.

Morfologija gljivica Candida u dinamici može se dobro pratiti posebnim metodama uzgoja. Mlade stanice gljive su okrugle ili jajolike. promjera od 2 do 5 mikrona. Pupajući oblici izgledaju kao izbočine u obliku kruške. koji se zatim može odvojiti. Novonastale stanice nazivaju se blastospore. Pupljenje. raspoređeni su u vijuge. grmlja ili dugih lanaca. Dugi lanci nazivaju se pseudomicelij. koji se od pravog micelija razlikuje po tome. da njegove niti nemaju zajednički omotač pregrada i sastoje se od

izdužene stanice nalik kvascu. u međusobnom kontaktu. Na krajevima pseudomicelija mogu se nalaziti zaobljene ili kruškolike stanice. veličine od 2 do 7 mikrona. nazivaju se pseudokanidije. Za razliku od drugih vrsta roda Candida. gljive Candida albicans stvaraju klamidospore na krajevima pseudomicelija: okrugle tvorevine. Veličine 20-22 mikrona. ima dobro vidljivu dvoslojnu ljusku i zrnati sadržaj. Neke vrste Candide ne stvaraju pseudomicelij. već samo pupajuće stanice (npr. C. glabrata). Značajke metabolizma različitih vrsta kandide naširoko se koriste u dijagnozi kandidijaze. Vrste se identificiraju spektrom probavljivih (auksanogram) i fermentabilnih (zimogram) šećera.

Korisna vrijednost u histološkom pregledu je proučavanje zida gljive. jer definira njegove konture. oblika i dimenzija. Heteroaminopolisaharidi. povezan s proteinima. tvore, zajedno s drugim neutralnim mukopolisaharidima, matriks stanične stijenke. Njihova prisutnost određuje CHIC-pozitivnu reakciju na glikopolisaharide. koji je našao tako široku primjenu u histološkoj dijagnostici kandidijaze i drugih mikoza.

OA Golodova je dokazala. da je kod kroničnih oblika kandidijaze najizraženija vanjska ovojnica gljivice u obliku mukopolisaharidne komponente stanice i proteina organizma domaćina adsorbiranih na njezinu površinu. Potonji proširuje ideju o adaptivnim svojstvima gljivica Candida.

Kod površne kandidijaze u žarištima prevladavaju blastospore; rjeđe su pseudomicelne stanice. Najveća destrukcija se otkriva u stratum corneumu u obliku labavljenja. svežnjevi. fragmentacija. U prazninama između rožnatih ploča nalaze se nakupine blastospora.

Značajke morfološke strukture Candida gljiva je prepreka. koji ne dopušta prodor toksičnih faktora u protoplast. Za prodiranje lijekova u stanice gljivice važna je njihova izloženost i koncentracija [Delektorsky V.V. i dr. 1980; Golodova O.A.. 1982].

Laboratorijska dijagnostika kandidijaze

Zbog raznolikosti kliničkih manifestacija kandidijaze sluznice usne šupljine u odraslih, teško je postaviti dijagnozu samo na temelju kliničke slike. U ovom slučaju koristi se niz laboratorijskih testova:

1) mikroskopski pregled patološkog materijala;

2) kvantitativno određivanje stupnja kontaminacije zahvaćenih tkiva gljivicama;

3) identifikaciju dobivenih kultura;

4) intradermalni alergijski test s Candida antigenom;

5) serološke reakcije;

6) histološke studije;

7) biološka istraživanja (pokusi na životinjama).

Dijagnostika kandidijaze kože i sluznica. valjci i ploče za nokte. pluća i crijeva potvrđuje se kada se u patološkom materijalu bolesnika nađe veliki broj organizama sličnih kvascima (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.

Za proučavanje pripravaka u obojenom obliku pripremaju se tanki razmazi na stakalcu. osušite ih na zraku. popraviti ih metilnim alkoholom ili mješavinom Nikiforova. Prema Gramu, organizmi slični kvascima boje se tamnoljubičasto. ponekad s ružičastim središnjim dijelom ćelije. Čista kultura se izolira na Sabouraudovom agar mediju. agar od pivske sladovine. juha od mrkve i krumpira. Ovim medijima se dodaje penicilin. streptomicin ili klortetraciklin u količini od 300-400 IU / ml medija za suzbijanje rasta povezanih bakterija. Usjevi se uzgajaju na temperaturi od 28-370C. Kolonije kandidijaze su bjelkasto-žute boje. ali kako rastu, dobivaju sedefastu nijansu i kupolastu visinu.

Kako bi se otkrila specifična protutijela u krvi pacijenata, može se staviti Ra. RP. RSK. Kao antigeni za ove reakcije koriste se kulture gljivica sličnih kvascima. njihove polisaharidne frakcije i lizanti.

Alergijski test za odrasle provodi se intradermalnom injekcijom

0,1 ml polivalentnog cjepiva. koji sadrži 200 milijuna stanica Candide u 1 ml. Za djecu se uzgaja 10 puta. Rezultati reakcije uzimaju se u obzir nakon 24-48 sati.

U tom slučaju. ako se promijeni reaktivnost tijela. može doći do poremećaja ravnoteže između mikroorganizama i organizma domaćina. Čimbenici koji predisponiraju pojavu kandidijaze oralne sluznice su:

1) promjena u sastavu flore pod djelovanjem antibiotika. kortikosteroidi i slično;

2) prisutnost dugotrajnog djelovanja. čimbenici koji traumatiziraju oralnu sluznicu (nekvalitetne proteze, izloženost nikotinu itd.);

3) zračenje u području glave i vrata. što dovodi do razvoja kserostomije. koji smanjuje otpornost epitela i potiče unošenje gljivica u sluznicu;

4) slabljenje tijela akutnim zaraznim bolestima ili pogoršanim kroničnim procesima;

5) prisutnost nekih sustavnih bolesti tijela. što dovodi do disproteinemije;

6) lokalni upalni procesi u usnoj šupljini različite prirode (KPL, leukoplakija, rekurentne afte);

7) nehigijensko održavanje usne šupljine. .

Kako se Candida aktivira. što dovodi do razvoja zaraznog procesa? Dokazana je receptorska veza između stanja usne šupljine i organizma u cjelini. s obzirom na genetsku predispoziciju. instalirano. da rast mikroorganizama može povećati broj gljivica roda Candida i time pridonijeti njezinoj invaziji u usnoj šupljini uz smanjenje imunološke otpornosti. Tako. odstupanja OHI-S indeksa otkrivena tijekom pregleda pacijenta. Kontrolna točka. KPU će ukazati na značajno povećanje broja mikroorganizama. Ovi čimbenici rizika mogu dovesti do kolonizacije kandidom. .

Zaključak

1. Mikroflora je sastavni sudionik u procesima probave. metabolizam. sinteza vitamina. formiranje imunološkog statusa i opće nespecifične otpornosti tijela. Istovremeno, problem mikroekologije usne šupljine. čiji je dio simbiotska mikroflora. pridaje se nedovoljno pažnje. Tijek može ovisiti o mikroekološkoj dobrobiti. ishod i prognoza kroničnih bolesti sluznice usne šupljine. .

2. Kandidijaza usne šupljine posljedica je međudjelovanja nepovoljnih općih (teške opće somatske bolesti, liječenje antibioticima i sl.) i lokalnih (invazija gljivica u asocijaciji s drugim patogenim mikroorganizmima i njihovim toksinima. Povećana kolonizacija kandide na površine akrilnih proteza.Preosjetljivost sluznice na gljivice iz roda Candida, bakterije ili kiseline koje proizvodi mikroflora, nadražujuće djelovanje nikotina itd.).

Književnost

1. Borovski. G. V. Biologija usne šupljine / G. V. Borovsky.

V. K. Leontjeva. - M.: “Medicina. 1991. - S. 227-237.

2. Pozdejev. O. K. Medicinska mikrobiologija / O. K. Pozdeev; izd. V. I. Pokrovski. - Moskva: GEOTAR-Med. 2001. - S. 123-124; 517-518 (prikaz, ostalo).

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Suvremene ideje o zubnom plaku / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Novo u stomatologiji. - 2001. - br. 10. - S. 23-38.

4. Mikrobna flora usne šupljine: putevi naseljavanja. distribucija. raspodjela po biotopima usne šupljine u normalnim i patološkim stanjima // Dental Review. - 2004. - br.1. - S. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Biofilm usne šupljine / Guiseppe Allais // Novo u stomatologiji. - 2006. - br. 4. - S. 4-14.

6. Blokhin. I. N. Disbakterioza / I. N. Blokhina. V. G. Dorofeichuk. -L.: Medicina. - 1979. - S. 175.

7. Disbakterioza. Uzroci nastanka. liječenje i prevencija: Metoda. Preporuke za liječnike / G. N. Ignatova [et al.]. - Rostov na Donu. -1988. - S. 25.

8. Krasnogolovets, V. M. Intestinalna disbioza. /

B. M. Krasnogolovets. - M.: Medicina, 1989. - S. 207.

9. Pavlovich, S. A. Mikrobiologija s virologijom i imunologijom /

S. A. Pavlović. - Minsk: "Najviša škola". - 2005. - S. 754-756.

10. Antoniev, A. A., Kandidijaza kože i sluznica / A. A. Antoniev [et al.]. - M.: "Medicina". - 1985. - S. 5-17.

11. Hmjelnicki, O. K. Kandidijaza / O. K. Hmjelnicki,

R. A. Arabian, O. N. Uzori. - L .: "Medicina", 1984. - S. 7-15.

12. Levonchuk, E. A. Kandidijaza oralne sluznice / E. A. Levonchuk // Moderna stomatologija. - 2006. - br. 3. - S. 27-31.

13. Izdavačka kuća Mađarske akademije znanosti / L. Sugar [i dr.]. - Budimpešta, 1980. - S. 99-100.

14. Dijagnoza stomatoloških bolesti / V.I. Yakovleva [et al.]. - Minsk: "Viša škola", 1986. - S. 157-159.

15. Latysheva, S. V. Moderni aspekti patogeneze i dijagnoze oralne kandidijaze / S. V. Latysheva // Moderna stomatologija. - 2007. - Broj 1. - S. 57-60.

16. Proučavanje mikrobiocenoze u kroničnim bolestima sluznice usne šupljine / VV Khazanova [et al.] // Stomatologija. - 1996. - T.75, br. 2. - S. 26.

Mikroflora ljudske usne šupljine bogata je raznim vrstama mikroorganizama. Korisne bakterije pomažu u metaboličkim procesima i imaju zaštitnu funkciju. Patogeni mikrobi izlučuju štetne i otrovne proizvode svoje vitalne aktivnosti, što pridonosi razvoju ozbiljnih bolesti.

U optimalnom okruženju, korisni i štetni mikroorganizmi normalno se nalaze u jednakim količinama. Pod utjecajem agresivnih vanjskih i unutarnjih čimbenika ravnoteža se može narušiti.

Ako je u ustima sve dobro

Da biste razumjeli koja se mikroflora usne šupljine smatra normalnom, morate se malo zadubiti u mikrobiologiju.

Normalna mikroflora podrazumijeva brojne mikrobiocenoze - skup populacija različitih vrsta mikroorganizama.

Usna šupljina se od ostalih organa našeg tijela razlikuje po prisutnosti ogromnog broja bakterija. Temperatura, vlaga i višestruki nabori sluznice povoljno su okruženje za njihov život. Na jeziku i zubnim površinama nalazi se veliki broj bakterija. Bakterijski okoliš oralne sluznice stvaraju autohtoni i alohtoni mikroorganizmi.

Autohtonu mikrofloru tvore rezidentne (stalne) i prolazne (privremene) bakterije. Prolazni su organizmi koji uzrokuju patološke procese u ustima i pojavljuju se iz okoline. Stalna (rezidentna ili autohtona) mikroflora uzima se iz organa probavnog sustava i nazofarinksa.

Rezistentni sastav flore formiran je od 30 vrsta bakterija. U sastav mikroflore ulaze: bakterije (koke, spirohete), gljivice, protozoe i virusi. Štoviše, gljivica i virusa mnogo je manje. Također, mikrobni sastav usne šupljine dijelimo na aerobe (kisik), anaerobe (bez kisika), gram-pozitivne i gram-negativne mikroorganizme.

Najčešće se kokalne bakterije nalaze u ustima (do 90% svih vrsta). Njihov rad uključuje razgradnju proteina i ugljikohidrata uz stvaranje sumporovodika.

Predstavnici kokija:

  1. streptokoki su sferični, Gram-pozitivni. Postoje i aerobni i anaerobni oblici. Oni sudjeluju u fermentaciji ugljikohidrata i tvore organske kiseline, uključujući mliječnu. Kiseline, zauzvrat, potiskuju vitalnu aktivnost patogenih mikroorganizama.
  2. Stafilokok su sferični, Gram-pozitivni. Oni mogu obavljati svoju vitalnu aktivnost i uz sudjelovanje kisika i bez njega. Nalazi se u 80% ljudi. Sudjeluju u razgradnji ostataka hrane. Pod određenim uvjetima uzrokuju gnojne i upalne procese.
  3. Waylonelles- imaju sferni oblik, gram-negativne, anaerobi. Sudjeluju u pretvaranju organskih kiselina u ugljični dioksid i vodu, čime suzbijaju kariogenu floru. Neki oblici veillonella, pod odgovarajućim uvjetima, uzrokuju bakterijske bolesti.
  4. Neisseria- Aerobi, Gram-negativni. Sudjeluju u procesu fermentacije male količine ugljikohidrata. Neki oblici mikroorganizama su patogeni.

U mikrobiološkom statusu usne šupljine veliku ulogu ima laktobacili. To su mikroorganizmi mliječne kiseline koji imaju oblik štapića. Javljaju se u 90% ukupne populacije. Mogu živjeti u aerobnim i anaerobnim uvjetima. Oni su u stanju suzbiti postojanje mnogih patogenih i uvjetno patogenih organizama. Broj laktobacila jako se povećava s karijesnim procesom zuba.

aktinomicete nalazi se u ustima kod 100% ljudi. Oni su gljive, sastoje se od niti - hifa. Organizmi fermentiraju ugljikohidrate uz stvaranje organskih kiselina koje nepovoljno utječu na zubnu caklinu. Aktinomicete također sudjeluju u razgradnji proteina u aminokiseline. Postoje oblici gljiva koji uzrokuju bolesti kao što su disbakterioza i.

Stalni stanovnici unutar usta su spirohete. U kombinaciji s fuzobakterijama i vibrionima uzrokuju ulcerozni stomatitis i Vincentov tonzilitis.

Najjednostavniji mikroorganizmi nalaze se u 50% pojedinaca. Obično se nalazi u zubnom plaku i parodontnim džepovima. Intenzivno se razmnožavaju kod upalnih bolesti zubnog mesa (gingivitis, parodontitis).

Kad stvari postanu gore

Do poremećaja oralne flore dolazi zbog neuspjeha u omjeru mikroorganizama. U pozadini nepovoljnog okruženja razvija se takva patologija mikroflore kao. Bolest karakterizira snažan porast uvjetno patogenih bakterija, što uzrokuje patološke procese u tkivima unutar usta.

Disbakterioza može nastati i zbog zubnih tkiva, poremećaja rada žlijezda slinovnica, kao i ulaska štetnih i zagađujućih tvari u usnu šupljinu. Uzrok bolesti također mogu biti razne kronične bolesti nazofarinksa i gastrointestinalnog trakta, alergijske reakcije, smanjenje lokalnog i općeg imunološkog sustava, kao i izloženost antibakterijskim lijekovima.

Proteze također mogu utjecati na mikrofloru u ustima.

Nekvalitetna površina, zadržavanje ostataka hrane stvaraju povoljne uvjete za razmnožavanje raznih vrsta mikroba.

Disbakterioza se razvija u tri faze:

  1. Kompenzirano. U ovoj fazi nema znakova patološkog procesa. Bolest se može otkriti laboratorijskim pretragama.
  2. Subkompenzirano. Osobe koje pate od disbakterioze žale se na osjećaj svrbeža i peckanja. Prilikom pregleda otkrivaju se otok i crvenilo sluznice.
  3. Dekompenzirana. Karakterizira ga prisutnost edema, upale i nakupljanje velike količine na stražnjoj strani jezika, kao i višestruko. Često stadij bolesti prati početak.

Liječenje patologije propisuje stručnjak na temelju laboratorijskih testova. Terapija uključuje:

  • vodica za ispiranje usta;
  • pranje zuba ljekovitim pastama;
  • uzimanje imunostimulirajućih lijekova;
  • korištenje vitamina;
  • uzimanje prebiotika i probiotika;
  • dovršiti .

Uz dugotrajnu odsutnost odgovarajućeg liječenja javljaju se patološki procesi kao što su:, kao i razne vrste. Sva ta stanja mogu dovesti do potpunog gubitka zuba i ozbiljnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i nazofarinksa.

Kako bi se spriječilo narušavanje mikroflore, potrebno ju je pažljivo ukloniti s površina zuba, obraza i jezika uz pomoć sredstava i predmeta za oralnu njegu. Također je potrebno odreći se loših navika i posjetiti stomatologa 2 puta godišnje u svrhu pravodobnog liječenja.

Kako ispraviti stvari

Ako osjetite nelagodu u ustima, odmah se obratite stomatologu. Na temelju rezultata studije i znakova bolesti, liječnik daje odgovarajuće preporuke.

Higijena

Zahvaljujući racionalnoj oralnoj higijeni može se obnoviti bakterijski sastav. Čišćenje zuba treba provoditi četkicom i pastom za zube 2 puta dnevno. Čišćenje zuba provodi se zamahujućim pokretima od zubnog mesa prema reznom rubu zuba. Osim osnovnih sredstava i higijenskih potrepština, trebali biste koristiti i sredstva za poboljšanje uklanjanja plaka.

Odbacivanje loših navika

Kao što znate, zlouporaba pušenja i alkohola dovodi do smanjenja općeg i lokalnog imuniteta, kao i do promjene bakterijskog sastava usne šupljine. Stoga se za liječenje i prevenciju bolesti preporučuje napuštanje loših navika.

Lijekovi

S razvojem patološkog stanja, potrebno je isprati usnu šupljinu antiseptičkim i dezinfekcijskim otopinama (,). Nadoknada nedostatka optimalne mikroflore provodi se uz pomoć eubiotičkih pripravaka (Lactobacterin, Eubicor, Acipol). Imunomodulatori (Imudon, Lizobakt) pomoći će podići lokalnu otpornost tijela.

Narodne metode

Narodni lijekovi također će pomoći riješiti se disbakterioze zuba. Postoje 2 učinkovita načina:

  1. Jagode. Komponente koje čine bobice potiču salivaciju, što doprinosi samočišćenju usne šupljine od štetnih bakterija.
  2. Uvarak od potentile. Otopina ublažava upalu i uništava patogenu mikrofloru. 1 velika žlica osušene biljke prelije se vrućom vodom i kuha oko 30 minuta. Uvarak treba piti 2 puta dnevno prije jela.

Alternativna terapija je učinkovita samo kao dodatak glavnom liječenju.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Domaćin na http://www.allbest.ru/

Uvod

U ljudskom tijelu postoji nekoliko šupljina - tvorevina ograničenih strukturama kosti i mekog tkiva koje imaju slobodni volumen ispunjen (djelomično ili potpuno) plinovima ili tekućinama. To uključuje trbušnu šupljinu, koja oblaže unutarnju površinu trbuha, sadrži posebnu tekuću i plinovitu okolinu, pleuralnu šupljinu, koja je slične strukture i sadržaja; šupljine vanjskog i unutarnjeg uha, šupljine koštano-zglobnih prostora, šupljine mokraćnog mjehura i bubrežne zdjelice, šupljine nosa, ždrijela i usta, šupljine neuralnih prostora itd.

Značajka svih ovih šupljina je prisutnost slobodnog, nezauzetog prostora biološkim tkivom, koji obično sadrži određenu biološku tekućinu.

Glavna svrha svih šupljina je osigurati specifičnu pokretljivost organa, stvoriti pouzdanu izolaciju jednih organa od drugih, stvoriti postupnu vezu i, ujedno, izolaciju vanjskog od unutarnjeg okoliša, osigurati najbiološkiju uvjete za funkcioniranje unutarnjih i vanjskih organa tijela.

1. Mikroflora usne šupljine

Izvornost i značajka usne šupljine je u tome što se, prvo, kroz nju i uz njenu pomoć ostvaruju dvije vitalne funkcije ljudskog organizma - disanje i prehrana, i drugo, što je ona u stalnom kontaktu s vanjskom okolinom. Mehanizmi koji funkcioniraju u usnoj šupljini pod stalnim su dvostrukim utjecajem - utjecajem tijela s jedne strane i vanjske okoline s druge strane.

Dakle, nužan uvjet za ispravnu procjenu otkrivenih promjena je vrlo jasna predodžba o "normi", odnosno onim parametrima funkcionalnih mehanizama usne šupljine koji ne ovise o patološkim procesima, ali su objašnjeni geno- i fenotipskim karakteristikama organizma. Jedan od najinformativnijih pokazatelja je mikroflora usne šupljine.

Usna šupljina, njezina sluznica i limfni aparat imaju jedinstvenu ulogu u interakciji organizma s mikrobnim svijetom koji ga okružuje, između kojih su se tijekom evolucije stvorili složeni i proturječni odnosi. Stoga je uloga mikroorganizama daleko od jednoznačne: s jedne strane, oni su uključeni u probavu hrane, imaju veliki pozitivan učinak na imunološki sustav, kao moćni antagonisti patogene flore; s druge strane, oni su uzročnici i glavni krivci velikih bolesti zuba.

U usnoj šupljini postoji više različitih vrsta bakterija nego u ostatku gastrointestinalnog trakta, a taj se broj, prema različitim autorima, kreće od 160 do 300 vrsta. To nije samo zbog činjenice da bakterije ulaze u usnu šupljinu sa zrakom, vodom, hranom - takozvanim tranzitnim mikroorganizmima, čije je vrijeme boravka ograničeno. Ovdje je riječ o rezidentnoj (stalnoj) mikroflori, koja čini prilično složen i stabilan ekosustav usne šupljine. Riječ je o gotovo 30 vrsta mikroba. U normalnim uvjetima (ne koriste se antiseptičke paste, antibiotici i sl.) dolazi do promjena u postojećem ekosustavu ovisno o dobu dana, godini i sl. i to samo u jednom smjeru, tj. mijenja se samo broj predstavnika različitih mikroorganizama. Međutim, zastupljenost vrste ostaje konstantna u pojedine jedinke tijekom, ako ne tijekom cijelog života, onda tijekom dugog razdoblja. Sastav mikroflore ovisi o lučenju sline, konzistenciji i prirodi hrane, kao io higijenskom sadržaju usne šupljine, stanju tkiva i organa usne šupljine, prisutnosti somatskih bolesti.

Poremećaji salivacije, žvakanja i gutanja uvijek dovode do povećanja broja mikroorganizama u usnoj šupljini. Razne anomalije i nedostaci koji otežavaju ispiranje mikroorganizama slinom (karijesne lezije, nekvalitetne proteze itd.) pridonose povećanju njihova broja u usnoj šupljini.

Mikroflora usne šupljine izuzetno je raznolika i uključuje bakterije (spirohete, rikecije, koke i dr.), gljivice (uključujući aktinomicete), protozoe i viruse. Istodobno, značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih su anaerobne vrste. Prema različitim autorima, sadržaj bakterija u oralnoj tekućini kreće se od 43 milijuna do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u zubnim naslagama i gingivalnom sulkusu je 100 puta veća - oko 200 milijardi mikrobnih stanica po 1 g uzorka (koji sadrži oko 80% vode).

Najveća skupina bakterija koje stalno žive u usnoj šupljini su koki - 85 - 90% svih vrsta. Imaju značajnu biokemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​uz stvaranje sumporovodika.

Streptokoki su glavni stanovnici usne šupljine. 1 ml sline sadrži do 109 streptokoka. Većina streptokoka su fakultativni (nestriktni) anaerobi, ali postoje i obligatni (striktni) anaerobi - peptokoki. Streptokoki fermentiraju ugljikohidrate po tipu mliječno-kiselog vrenja uz stvaranje značajne količine mliječne kiseline i drugih organskih kiselina. Kiseline nastale kao rezultat vitalne aktivnosti streptokoka inhibiraju rast nekih truležnih mikroorganizama, stafilokoka, Escherichia coli, bacila tifusa i dizenterije koji ulaze u usnu šupljinu iz vanjskog okruženja.

U zubnom plaku i na desnima zdravih ljudi nalaze se i stafilokoki – Staph. epidermidis, ali neki ljudi mogu imati i Staph. aureus.

Štapićasti laktobacili u određenoj količini stalno žive u zdravoj usnoj šupljini. Kao i streptokoki, proizvode mliječnu kiselinu koja suzbija rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. colli, štapići tifusa i dizenterije). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod zubnog karijesa značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila).

Leptotrihije također pripadaju obitelji bakterija mliječne kiseline i uzročnici su homofermentativne mliječno-kisele fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi.

Aktinomicete (ili zračne gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične nitastim gljivama: sastoje se od tankih, razgranatih niti - hifa, koje, ispreplićući se, tvore micelij vidljiv oku.

U usnoj šupljini zdravih ljudi u 40 - 50% slučajeva nalaze se gljivice slične kvascima iz roda Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogena svojstva su najizraženija kod C. albicans. Gljive slične kvascu, koje se intenzivno razmnožavaju, mogu uzrokovati disbakteriozu, kandidijazu ili lokalna oštećenja usne šupljine (soor) u tijelu. Ove bolesti nastaju kao posljedica nekontroliranog samoliječenja antibioticima širokog spektra ili jakim antisepticima, kada su gljivični antagonisti iz predstavnika normalne mikroflore potisnuti i pojačan rast gljivica sličnih kvascima otpornih na većinu antibiotika (antagonisti su neki predstavnici mikroflora koja inhibira rast drugih predstavnika).

Spirohete nastanjuju usnu šupljinu od trenutka nicanja mliječnih zubića kod djeteta i od tada postaju stalni stanovnici usne šupljine. Spirohete uzrokuju patološke procese zajedno s fuzobakterijama i vibrionima (ulcerozni stomatitis, Vincentov tonzilitis). Mnoge spirohete nalaze se u parodontnim džepovima kod parodontitisa, u karijesnim šupljinama i mrtvoj pulpi.

U polovice zdravih ljudi protozoe, odnosno Entamoeba gingivalis i Trihomonas, mogu živjeti u usnoj šupljini. Najviše ih ima u zubnom plaku, gnojnom sadržaju parodontnih džepova kod parodontitisa, gingivitisa i dr. Intenzivno se razmnožavaju nehigijenskim održavanjem usne šupljine.

Normalna mikroflora usne šupljine prilično je otporna na djelovanje antibakterijskih čimbenika u usnoj tekućini. Istovremeno, ona sama sudjeluje u zaštiti našeg tijela od mikroorganizama koji dolaze izvana (njena normalna mikroflora inhibira rast i reprodukciju patogenih "vanzemaljaca"). Antibakterijsko djelovanje sline i broj mikroorganizama koji žive u usnoj šupljini u stanju su dinamičke ravnoteže. Glavna funkcija antibakterijskog sustava sline nije potpuno suzbijanje mikroflore u usnoj šupljini, već kontrola njezina kvantitativnog i kvalitativnog sastava.

Prilikom izolacije mikroorganizama iz različitih područja usne šupljine odraslih osoba, uočena je dominacija određenih vrsta u različitim područjima. Ako usnu šupljinu podijelimo na nekoliko biotopa, tada će se pojaviti sljedeća slika. Sluznica, zbog svoje prostranosti, ima najvarijabilniji sastav mikroflore: na površini je pretežno izolirana gram-negativna anaerobna flora i streptokoki. U sublingvalnim naborima i kriptama sluznice prevladavaju obligatni anaerobi, a na sluznici tvrdog i mekog nepca nalaze se streptokoki i korinebakterije.

Kao drugi biotop izdvaja se gingivalni žlijeb (utor) i tekućina u njemu. Tu su bakteroidi (B. melaninogenicus), porfiromona (Porphyromonas gingivalis), intermedija (Prevotella intermedia), kao i aktinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), gljivice slične kvascima i mikoplazme, kao i neisseria itd.

Treći biotop je zubni plak - to je najmasovnija i najraznovrsnija nakupina bakterija. Broj mikroorganizama je od 100 do 300 milijuna po 1 mg. Sastav vrsta predstavljen je gotovo svim mikroorganizmima s prevlašću streptokoka.

Kao četvrti biotop treba navesti oralnu tekućinu. Kroz njega se ostvaruje odnos između svih ostalih biotopa i organizma u cjelini. Veillonella, streptokoki (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomicete, bakteroidi, filamentozne bakterije sadržane su u značajnim količinama u oralnoj tekućini.

Dakle, mikroflora usne šupljine obično je predstavljena različitim vrstama mikroorganizama. Neki od njih povezani su s bolestima poput karijesa i paradentoze. U nastanku ovih najčešćih oboljenja sudjeluju mikroorganizmi. Kao što pokazuju eksperimentalne studije provedene na životinjama, prisutnost mikroorganizama je obavezan trenutak za razvoj karijesa (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Unošenje streptokoka u usnu šupljinu sterilnih životinja dovodi do stvaranja karijesa. tipična karijesna lezija zuba (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Međutim, nisu svi streptokoki jednako sposobni izazvati karijes. Dokazano je da Streptococcus mutans ima povećanu sposobnost stvaranja plaka i oštećenja zuba, čije kolonije čine čak 70% svih mikroorganizama plaka.

Za nastanak upalnih parodontnih bolesti glavni uvjet je i prisutnost asocijacije mikroorganizama, kao što su Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, kao i streptokoki, bakteroidi i dr. Štoviše, pojavnost i intenzitet patoloških procesa utječu na pojavu i intenzitet patoloških procesa. izravno ovisi o kvalitativnom i kvantitativnom sastavu mikroflore zubnog plaka i naslaga (vidi tablicu).

usta limfoidni mikroorganizam parodont

Заболевания пародонтаГлавные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниямиОстрый язвенный гингивитBacteroidus intermedius, SpirochetesГингивит беременныхBacteroidus intermediusПародонтит взрослыхBacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermediaЛокализованный юношеский пародонтит (ЛЮП) Actinobacillus actinomicitemcomitans, CapnocytophagaБыстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis

Kao što proizlazi iz navedenih činjenica, karijes i upalne bolesti usne šupljine nastaju kada je poremećena normalna ravnoteža između vlastite i strane mikroflore. Stoga bi higijenski proizvodi s antibakterijskim komponentama trebali biti usmjereni na održavanje konstantnosti mikroflore na fiziološkoj razini, tj. kada nema pomaka u kvantitativnom i kvalitativnom sastavu mikroorganizama u korist uzročnika tijekom čitavog razdoblja života organizma.

2. Usna šupljina-pojam, strukturne značajke, funkcije

Usna šupljina je prostor omeđen sprijeda usnama i zubima, sa strane - površinom obraza, straga - glosofaringealnim prstenovima, odozdo - jezikom i sublingvalnim prostorom. Usna šupljina komunicira kroz usni otvor i nos - s vanjskom okolinom, preko ždrijela i jednjaka - s plućima, ušnom šupljinom, želucem i jednjakom. Dakle, usna šupljina je jedinstvena tvorevina za ljudsko tijelo, koja istovremeno graniči s vanjskom i unutarnjom okolinom tijela, koja se može fiziološkim i fiziološki primjerenim pokretima ograničiti ili potpuno izolirati od vanjske okoline, od okoline nosa, ždrijela i probavnog sustava. To jest, to je tvorevina koja istovremeno široko komunicira i s vanjskim okruženjem i s unutarnjim okruženjima tijela, dok se uz pomoć fizioloških mehanizama i prilagodbi može ograničiti i od vanjskog i od unutarnjeg okruženja tijela. ljudsko tijelo.

Jedno od glavnih obilježja usne šupljine je njena stalna povezanost i komunikacija s vanjskim okolišem. U tom pogledu ima analogiju samo s nazo-uho-faringealnim prostorom, anusom. Međutim, ove dvije posljednje šupljine namijenjene su komunikaciji s vanjskim okolišem bilo epizodično (anus), ili u svrhu postupnog prilagođavanja vanjskog okoliša, njegovog glavnog elementa - zraka za uvjete njegove potrošnje od strane ljudskog tijela - za vlaženje, zagrijavanje, čišćenje.

S tim u vezi, komunikacija usne šupljine s vanjskim okolišem ima sasvim druge funkcije, ciljeve i ciljeve. Glavna funkcija komunikacije usne šupljine s vanjskim okolišem je primanje i pripremanje hrane i tekućine za unutarnji okoliš, a djelomično i za ulazak zraka u tijelo. Usna šupljina je dizajnirana za grickanje, pomicanje, omekšavanje, žvakanje, namakanje, početnu enzimatsku probavu i kasnije gutanje hrane. Budući da je svaka hrana, kao i zrak, zaražena sredina, prirodno je da je usna šupljina sredina u kojoj se stalno nalazi mikroflora različitih vrsta, sastava i količina. Mikroflora usne šupljine ima nekoliko mehanizama prilagodbe u ustima, mehanizama postojanja, razmnožavanja i vitalne aktivnosti u usnoj šupljini. Konvencionalno, mikroflora u usnoj šupljini može se podijeliti u više vrsta.

Glavni su različiti tipovi saprofita koji su se prilagodili uvjetima usne šupljine, nalaze se u fiziološkoj ravnoteži, opstaju u njoj i ne čine se vidljivim oštećenjima pojedinih tkivnih tvorevina usne šupljine.

Druga skupina je mikroflora koja prolazi kroz usnu šupljinu u tranzitu, slučajno ulazeći u nju. Ponekad može biti patogena. U tom slučaju može pridonijeti infekciji i invaziji te nepovoljno djelovati na makroorganizam ili njegove pojedine organe i sustave te biti uzrok njihove glavne infekcije (tzv. oralni put infekcije). Treća skupina su uvjetno patogeni mikroorganizmi koji inficiraju usnu šupljinu, žive i množe se u njoj, pronalazeći mjesto za infekciju, razmnožavanje i boravak. To su razne vrste gljivica, koki, bacili, specifična mikroflora. Stalno su u usnoj šupljini, ne uzrokujući nikakve negativne učinke. Međutim, ako je tijelo oslabljeno, dolazi do smanjenja zaštitnih svojstava, ove vrste mikroorganizama mogu steći patogeno svojstvo i uzrokovati razvoj različitih patoloških procesa u usnoj šupljini.

Konačno, tu je i četvrta skupina mikroorganizama. To su uglavnom nepretenciozni mikrobi koji dobro preživljavaju u usnoj šupljini, na primjer, Str. mutis. Ove vrste mikroorganizama, pod utjecajem konzumacije šećera, naučile su kolonizirati usnu šupljinu u obliku zubnog plaka, mekog plaka, koji su se prilagodili autonomnom postojanju u usnoj šupljini, gotovo neovisno o makroorganizmu. Oni pohranjuju hranu za budućnost, u obliku spojeva sličnih glikogenu, što im omogućuje da sigurno prežive razdoblja između obroka kod ljudi. Plak se može ukloniti samo mehanički, što borbu protiv njega, velikim arsenalom raznih sredstava za oralnu higijenu, čini vrlo važnom i patogenetski potkrijepljenom metodom prevencije zubnog karijesa i parodontalne bolesti. U plaku mikroflora živi autonomno, što joj omogućuje postojanje i razmnožavanje bez obzira na stanje makroorganizma. Stoga, u supra- i subgingivalnom plaku, i saprofitna i patogena mikroflora mogu dugo preživjeti. U isto vrijeme, utjecaj na makroorganizam, čak i vrlo aktivan, ne može poremetiti autonomni život mikroorganizama plaka, oni tamo mogu ostati neograničeno dugo, a plak istovremeno obavlja funkciju depoa mikroflore.

Dakle, mikroflora usne šupljine je specifična, za razliku od flore drugih šupljina, kako po sastavu, količini tako i po funkciji. Mora se jasno shvatiti da je bez mikroflore u usnoj šupljini normalno funkcioniranje njezinih organa nemoguće, a svi pokušaji njezinog uklanjanja nisu samo beskorisni, već i štetni, jer mogu dovesti do disakterioze. Stoga se taloženje mikroba u usnoj šupljini ne može smatrati patogenetskom metodom borbe protiv većih stomatoloških bolesti. Međutim, to ne znači da nisu potrebni antimikrobni učinci na organe usne šupljine. Ne, oni su neophodni u slučajevima kada su specifične patogenetski svrhovite prirode.

Ostale važne funkcije usne šupljine uključuju osiguravanje uvjeta za žvakanje hrane, pripremu bolusa hrane, sudjelovanje u procesu probave i gutanje hrane. Takvi se uvjeti u njemu stvaraju prvenstveno zbog stalne prisutnosti oralne tekućine u ustima. Njegovi glavni izvori su izlučevine triju para velikih žlijezda slinovnica - parotidne, submandibularne i sublingvalne, koje uz neprekidno djelovanje opskrbljuju vlagom organe usne šupljine, zube, sluznicu i hranu koja u nju ulazi. Zbog svoje visoke viskoznosti, duktilnosti, adsorpcije, miješana tajna pouzdano vlaži usnu šupljinu, a također impregnira masu hrane. Bez takve impregnacije nemoguće je navlažiti i samljeti hranu, sluziti je i prevladati njeno trenje u ustima. Tek dolaskom do procesa mljevenja i namakanja uz pomoć sline, hrana se može pripremiti za gutanje i gutanje.

Osim velikih žlijezda slinovnica, u usnu šupljinu ulaze kanali značajnog broja malih žlijezda slinovnica, koje su u većem broju smještene u područjima CO koja se manje ispiraju slinom. Stoga je uloga malih žlijezda slinovnica u vlaženju sluznice vrlo velika. Izlučivanje svih žlijezda je konstantno, ali se odvija različitom brzinom, koja se naglo povećava s podražajem, osobito u vezi s unosom hrane. U usnoj šupljini uvijek postoji zaostala količina (1-3 ml) slobodnog sekreta, što je norma. Ukupno, žlijezdani aparat koji se nalazi u tkivima usta izlučuje do 1,5-2 litre svoje tajne tijekom dana.

No, potrebno je znati da oko 25% svih ljudi pati od smanjenog lučenja žlijezda slinovnica (sindrom suhih usta), što takvim pacijentima donosi ozbiljne patnje. Suhoća usta dovodi do poremećaja, otežanog i bolnog kretanja hrane u ustima, do poteškoća u formiranju bolusa hrane. Takvi pacijenti ne mogu jesti bez vode za piće, skloni su raznim upalnim bolestima usne sluznice. Vjerojatno je da je "sindrom suhih usta" povezan s epohalnim procesom smanjenja čeljusti, smanjenjem slobodnog anatomskog prostora za žlijezde slinovnice, kršenjem njihove redukcije, inervacije i opskrbe krvlju. Utvrđivanje i liječenje takvog sindroma ima važnu ulogu kako u patogenezi tako i u liječenju bolesti oralne sluznice. U klinici se ponekad opažaju slučajevi dugotrajne i teške hipofunkcije žlijezdanog aparata, ovo stanje dovodi do bolesti zvane kserostomija. Njegovu kliniku, mehanizam razvoja, detaljno je opisao domaći učitelj F.A. Zveržhovski (1915).

Treći izvor tekućine u usnoj šupljini je izlučivanje tekućine iz gingivalnog sulkusa (“gingivalna tekućina”). To je tekućina vrlo bogata staničnim oblicima i enzimima, čiji je volumen mali. S jedne strane, također igra određenu ulogu u formiranju sastava i volumena sline, s druge strane, ima značajan utjecaj na stanje i prirodu zaštitnih mehanizama rubnog parodonta.

Osim žlijezda slinovnica, kod nekih se osoba ponekad uočava nakupljanje žlijezda lojnica. Omiljeno mjesto za njihovu lokalizaciju je prijelazni CO usana, obraza, duž linije zatvaranja zuba. Njihov prekomjerni razvoj u epitelnom omotaču sluznice i kože opisuje se pod nazivom seboreja.

Brojni kemijski i fizikalni procesi igraju veliku ulogu u usnoj šupljini. Od kemijskih procesa, prije svega želim spomenuti probavnu funkciju usne šupljine. To je uglavnom zbog visoke aktivnosti salivarne amilaze, koja djeluje na sastojke hrane slične škrobu, cijepajući ih na dekstrozu do maltoze. Ova faza probave je vrlo važna i stomatolozi i internisti je uvijek trebaju uzeti u obzir. Miješana slina sadrži i mnoge druge probavne enzime - proteaze, peptidaze, glikozidaze, maltaze itd., ali su svi oni mikrobnog ili staničnog podrijetla, niske koncentracije i nemaju značajniju ulogu u probavi (tablica 1), ali s S druge strane, fluktuacije u sadržaju pojedinih enzima i njihovih inhibitora vrlo su značajne za nastanak pojedinih dentalnih bolesti.

Slina sadrži hormon parotin koji proizvode parotidne žlijezde slinovnice i koji je uključen u regulaciju metabolizma Ca. Sadrži visoku koncentraciju čimbenika koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, niz čimbenika koji utječu na procese regeneracije, metaboličke procese jetre, rad želuca itd.

U slini postoji niz čimbenika (od kojih većina ima biološki aktivna svojstva) - lizozim, imunoglobulini itd., koji mogu uništiti mikrofloru, vezati toksine i implementirati antimikrobne i imunološke obrambene mehanizme.

Najvažnija funkcija sline je mineralizacija. Provodi se zbog prisutnosti iona kalcija i fosfora u njemu u prezasićenom stanju (2 puta više nego u krvi). Zbog stanja prezasićenosti, zubi se ne mogu otopiti u slini, a slina cementira pukotine i nedostatke na caklini zuba, doprinoseći njihovom intaktnom stanju.

U posljednjih 10 godina postavljena je hipoteza o micelarnoj koloidnoj strukturi sline (VK Leont'sv i sur.). Njegova bit leži u činjenici da slina (shema 1.2) nije obična otopina, već koloidni sustav koji se sastoji od micela koje spontano nastaju na bazi kalcija i fosfata. Sva slobodna tekućina vezana je za te micele, zbog čega je slina tako viskozna i sposobna zadržati svoj oblik. Svaki učinak na slinu u ovom slučaju nije ništa drugo nego učinak na stabilnost micela, koju one mogu izgubiti, čime se narušavaju svojstva sline. Ova nova hipoteza o strukturi sline omogućuje moderno, novo razumijevanje mehanizma funkcioniranja sline, utjecaj na svojstva promjena u njezinu sastavu.

Najvažnija funkcija usne šupljine su procesi adsorpcije i desorpcije koji se u njoj odvijaju. Sve tvari koje ulaze u usnu šupljinu - hrana, mikroflora, lijekovi, tekućine - imaju sposobnost sorbiranja na njezinim organima. CO jezika posebno ima tako visoku sposobnost. Na primjer, šećer iz hrane može se zadržati do 60 minuta. Meki plak i gingivalni sulkusi također imaju visok adsorpcijski kapacitet. U njima se nakupljaju ostaci hrane, hrana i mikrobni detritus s visokom enzimskom aktivnošću, što nije ravnodušno prema stanju OM. Desorpcija ovih tvari lako se postiže nizom slabih otopina kiselina, osobito limunske kiseline. Ona sama je vrlo snažno povezana s gore opisanim strukturama, istiskujući hranu, detritus i mikrofloru.

U usnoj šupljini postoje visoko metabolička područja koja su vrlo dobro oprana slinom, dobro očišćena. To su žvačne površine zuba, nekoliko dijelova zubnog mesa, sluznica obraza, stražnja strana usana. Istovremeno, postoje područja koja je vrlo teško očistiti na prirodan način - to su gingivalni sulkusi, fisure zuba, njihove kontaktne površine, rentromolarna područja, te neka područja dna usne šupljine. Konačno, u usnoj šupljini, osim mekog plaka, postoji niz stečenih struktura, genetski nedeterminiranih, koje nastaju tijekom života - to je visoko metabolički sediment sline, zubnog kamenca, ljuske zuba, plombi, krunice i proteze. Svi oni nisu ravnodušni prema vitalnoj aktivnosti usne šupljine i obavljanju svojih funkcija.

Jedna od najvažnijih funkcija usne šupljine je njezino samočišćenje. Fiziološki je tako formirana i njena anatomija je takva da se usna šupljina lako čisti od ostataka hrane, detritusa i sl. To se događa zbog nekoliko procesa - procesa gutanja hrane, stalnog ispiranja slinom, kretanja jezik, obrazi, vilice, dno usta. Svako kršenje procesa samočišćenja usne šupljine nije ravnodušno za njezinu dobrobit, zdravlje i funkcioniranje. Kršenje samočišćenja može se dogoditi s "sindromom suhih usta", stvaranjem dubokih parodontnih džepova, nizom dentoalveolarnih anomalija, prisutnošću karijesnih zuba, s neuspjelim ispunama i protezama, lijenošću žvakanja. U tim slučajevima posebno je velika uloga racionalne oralne higijene, uključujući stalno ponovnu i profesionalnu. Kod bolesti sluznice usne šupljine uvijek treba obratiti pozornost na proces samopročišćavanja. Postoji niz drugih značajki svojstvenih usnoj šupljini - to je visok stupanj otpornosti i prilagođenost velikom broju fizičkih i kemijskih čimbenika. Među njima treba istaknuti utjecaj raznih kemikalija (kiselina, lužina, pojedinačnih kemikalija), visoke i niske temperature, promjene i kolebanja atmosferskog tlaka, učinke suhoće i invazije mikroba. Šećer i proizvodi koji ga sadrže imaju posebnu ulogu u fiziologiji i patologiji usne šupljine. Glavna značajka je sposobnost šećera (jedinog proizvoda) da se potpuno metabolizira u usnoj šupljini. Za to ima sve uvjete - vlažnost, dobru adsorpciju, idealnu temperaturu. Šećer u ustima ulazi u proces glikolize, uslijed čega se brzo pretvara u mliječnu kiselinu. Ovaj proces u usnoj šupljini traje 3-5 minuta. Kada se šećer unese u usnu šupljinu, dolazi do svojevrsne "metaboličke eksplozije" (Shema 3). Količina mliječne kiseline u roku od nekoliko minuta povećava se 10-15 puta i tek nakon 1 sata vraća se na normalu. Ova "metabolička eksplozija" nije ništa drugo nego brza glikoliza šećera u mliječnu kiselinu. Potonji utječe na zube (napad kiseline), što postupno može dovesti do karijesa. Dakle, unos šećera je, takoreći, faktor rješavanja karijesnog napada kiseline. Stoga je kariogena uloga šećera glavna od slatkih tvari. Šećer nije prirodni proizvod za usta. U velikim količinama počeo se koristiti tek posljednjih stotinjak godina. Tijekom tog vremena usna šupljina sa svojim organima nije se uspjela prilagoditi samopročišćavanju iz nje, zbog čega se kao masovna dentalna bolest javlja karijes i bolest desni - oni u čijoj patogenezi nastaju šećer i meki plak od njega igraju značajnu patogenetsku ulogu. Dakle, usna šupljina je vrlo osebujna anatomska formacija, potpuno različita od drugih šupljina ljudskog tijela; s raznolikim i oštro različitim funkcijama, značajkama sastava i strukture; brojne funkcije: probavna, zaštitna, samočišćenja, mineralizacija itd. SOPR je pokazatelj stanja ljudskog organizma i njegovog odnosa s vanjskom okolinom. Sposobnost "čitanja" i uvida u kliničko stanje sluznice, hvatanja odstupanja koja u njoj nastaju, igra ključnu ulogu kako za procjenu njezinog neposrednog stanja tako i za prepoznavanje ranih znakova promjena povezanih s endogenim i egzogenim učincima. Bez njihovog poznavanja, i bez njihovog uzimanja u obzir, nemoguće je uspješno liječiti i prevenirati bolesti sluznice usne šupljine.

Zaključak

usta izlučivanje željeza salivary

Mikroflora usne šupljine izuzetno je raznolika i uključuje bakterije, aktinomicete, gljivice, protozoe, spirohete, rikecije i viruse. Treba napomenuti da značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih čine anaerobne vrste.

Najveća skupina bakterija koje trajno žive u usnoj šupljini su koki - 85-90% svih vrsta. Imaju značajnu biokemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​uz stvaranje sumporovodika.

Književnost

1. Mikrobiologija./ ur. A.A. Vorobjov. - M.: Medicina, 1998 i druge godine izdanja.

2. Mikrobiologija i imunologija./ ur. A.A. Vorobjov. - M.: Medicina, 1999 i druge godine izdanja.

3. Vodič za praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije, virologije i imunologije. ur. V.V. Teza. - M.: "Medicina", 2002.

4. Vodič kroz praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije. - Tomsk, 2003. i druge publikacije za praktične vježbe (Uredili Tets, Borisov i drugi).

5. Udžbenik: Medicinska mikrobiologija./ ur. U I. Pokrovski, O.K. Pozdeeva. - M.: GEOTAR Medicine, 1999 i druge godine izdanja.

6. Akatov A.K., Zueva. prije Krista Stafilokoki - M.: Medicina, 1983.

7. Aktualni problemi kliničke mikrobiologije (zbornik znanstvenih radova) NIIEM im. N.F. Gamaleja. - M., 1989.

8. Antonov V.B., Yarobkova N.D., Chaika N.A. Aspergiloza i AIDS. - Sankt Peterburg, 1992.

Domaćin na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Anatomska građa usne šupljine. Opis glavnih skupina žlijezda u usnoj šupljini, građa žlijezda slinovnica. Značajke funkcija sline, njezina uloga u održavanju biokemijske ravnoteže u usnoj šupljini, organske i anorganske tvari sadržane u njoj.

    prezentacija, dodano 21.04.2012

    Mišljenja "za" i "protiv" žvakaćih guma. Glavne komponente moderne žvakaće gume. Proučavanje sastava žvakaćih guma različitih naziva, utjecaj njihovih komponenti na ljudsko zdravlje. Stalna i slučajna mikroflora usne šupljine.

    test, dodan 19.01.2016

    Glavna funkcija probavnog sustava, njegov sastav, podrijetlo i faze formiranja u embriogenezi. Struktura sluznice, sposobnost regeneracije epitela. Obilježja organa usne šupljine, građa žlijezda slinovnica i njihova uloga u probavi.

    test, dodan 18.01.2010

    Pojam i građa probavnog sustava kao cijevi i velikih probavnih žlijezda smještenih uz njezine stijenke. Elementi usne šupljine i njihova važnost u životu organizma. Građa jezika i uloga žlijezda slinovnica. Ljudska zubna formula.

    sažetak, dodan 19.08.2015

    Anatomsko-topografska svojstva usne šupljine. Nepovoljni čimbenici koji utječu na razvoj tumorskih bolesti. Bowenova bolest (diskeratoza). Načini metastaze. Metode dijagnostike i principi liječenja tumora organa usne šupljine, prognoza života.

    prezentacija, dodano 15.09.2016

    Važnost koštanog sustava u tijelu. Funkcionalne značajke štitnjače. Probavni sustav, građa usne šupljine i žlijezda slinovnica, ždrijela, jednjaka, želuca, tankog i debelog crijeva. Regulacija funkcija endokrinih žlijezda.

    sažetak, dodan 01.05.2015

    Strukturne i funkcionalne značajke usne šupljine i njezinih organa. Karakteristike žlijezda slinovnica, jezika i okusnih pupoljaka. Faze razvoja zuba. Proučavanje histofiziologije probavnog sustava, ždrijela, jednjaka i želuca, njihova usporedna analiza.

    prezentacija, dodano 24.12.2013

    Teorijski aspekti važnosti oralne higijene. Metodološke osnove djelatnosti medicine u području preventivne stomatologije. Proučavanje prevalencije i karakteristika parodontne patologije. Važnost profesionalne oralne higijene.

    diplomski rad, dodan 31.01.2015

    Anatomija glavnih ljudskih žlijezda slinovnica. Sialadenitis je upala žlijezda slinovnica. Klasifikacija kliničkih oblika akutnog sijaladenitisa. Klasifikacija epidemijskih zaušnjaka. Klinička slika i dijagnoza, značajke liječenja. Limfogeni parotitis.

    prezentacija, dodano 20.02.2016

    U usnoj šupljini otkrivaju se različite promjene kod dijabetes melitusa, poremećaja funkcije genitalija, štitnjače i paratireoidnih žlijezda, hipotalamo-hipofiznog sustava. Uloga stomatologa u kompleksnom liječenju i rehabilitaciji djece s endokrinim bolestima.

Uvod

Smatra se da usna šupljina- to je jedno od najprljavijih mjesta u cijelom ljudskom tijelu. Može se raspravljati s ovom tvrdnjom, ali, prema znanstvenicima, slina i oralna tekućina sadrže u prosjeku 109 mikroorganizama po 1 mililitru, a zubni plak- 1011 u 1 gramu. Prema najnovijim podacima, u ustima osobe koja ne pati od patologija organa usne šupljine, 688 vrsta različitih bakterija ne živi istovremeno u ustima.

Unatoč takvoj raznolikosti mikrobiote, uz dobru higijenu i odsutnost somatskih bolesti i psihičkih poremećaja (poput dijabetesa, AIDS-a, stalnog stresa i mnogih drugih), živimo u miru i skladu s kolonizatorima sluznice naše usne šupljine. šupljina. Manifestacija prisutnosti određenih mikroorganizama u usnoj šupljini može poslužiti kao dijagnostički znak (npr. gljivične bolesti sluznice mogu biti znak oslabljene imunosti T-stanica).

No, osim na sluznici, mikroorganizmi se naseljavaju i na površini tvrdih tkiva zuba. Kao što je svima poznato, to dovodi do karijesa, a kada se odgađa posjet stomatologu i pušta da proces ide svojim tijekom- do takvih komplikacija kao što su pulpitis, parodontitis i dalje- do stvaranja granuloma i cista.Poznavanje prisutnosti pojedinih predstavnika mikrosvijeta u usnoj šupljini, kao i njihovih fizioloških karakteristika, omogućuje nam pronalaženje novih načina za borbu protiv patologija koje oni mogu izazvati.Proučavanje mikrobioma usne šupljine nije izgubilo na važnosti ni danas. Povremeno se pojavljuju izvješća o otkriću novih predstavnika ili dekodiranju genoma prethodno pronađenih bakterija. Sve je to potrebno za dublje razumijevanje patogeneze bolesti usne šupljine, proučavanje međubakterijskih interakcija i unaprjeđenje procesa liječenja i oporavka bolesnika, kao i prevenciju lokalnih i generaliziranih komplikacija.

Normalna oralna mikrobiota

Kao što je već spomenuto, u ljudskoj usnoj šupljini inače postoji velik broj različitih vrsta bakterija koje ne žive odvojeno, već stupaju u različite interakcije, primjerice stvaraju biofilmove. Cjelokupni mikrobiom usne šupljine može se uvjetno podijeliti u dvije skupine: stalne (vrste specifične za određeni biotop) i nepostojane mikroorganizme (doseljenici iz drugih biotipova domaćina, na primjer, nazofarinksa, crijeva). Može biti prisutna i treća vrsta mikroorganizama, strana mikrobiota iz okoliša.

Među predstavnicima normalne mikrobiote mogu se izdvojiti razne vrste aktinomiceta (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus i dr.), predstavnici roda Bacteroidetes (taksoni 509, 505, 507, 511, itd.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve itd.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum itd.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii i dr.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis i dr.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius i dr.) Uz svu svoju raznolikost, sastav vrsta Oralna mikrobiota prilično je konstantna, ali broj mikroba različitih vrsta može varirati zbog njihove vrste i promjena okolišnih uvjeta. Na kvantitativni sastav mikrobiote mogu utjecati:

1) stanje oralne sluznice,
2) fizički uvjeti (temperatura, pH, itd.),
3) lučenje sline i njen sastav,
4) stanje tvrdih tkiva zuba,
5) sastav hrane,
6) higijensko stanje usne šupljine,
7) odsutnost patologija žlijezda slinovnica, funkcija žvakanja i gutanja,
8) prirodna otpornost organizma.

Bakterije se zadržavaju na površini tvrdih i mekih tkiva zahvaljujući svojim morfološkim osobinama i određenim međustaničnim interakcijama, koje će biti opisane u nastavku. Različite vrste bakterija imaju tropizam za različita tkiva. Za daljnju priču o stvaranju biofilma u usnoj šupljini i razvoju patoloških procesa potrebno je razmotriti glavne značajke prevladavajućih mikroorganizama.

Stafilokok

Ovaj rod bakterija predstavljen je nepokretnim gram-pozitivnim kokama, smještenim u razmazu "grozdova"; su fakultativni anaerobi, kemoorganotrofi. Najčešći predstavnik ovog roda u usnoj šupljini je Staphylococcus epidermidis, koji se uglavnom nalazi na zubnom mesu iu plaku. Razgrađuje ostatke hrane u usnoj šupljini, sudjeluje u stvaranju zubnog plaka. Drugi uobičajeni predstavnik - Staphylococcus aureus - uzročnik je razvoja gnojnih bakterijskih infekcija, uključujući generalizirane.

streptokoki

Nalaze se u usnoj šupljini puno češće od bilo koje druge bakterije. Gram-pozitivne kuglaste ili ovoidne koke, kemoorganotrofi, fakultativni anaerobi. Predstavnici roda koji žive u usnoj šupljini izolirani su u zasebnoj skupini oralnih streptokoka. Poput stafilokoka, razgrađuju ostatke hrane (uglavnom ugljikohidrate) uz stvaranje vodikovog peroksida, kao i mliječne kiseline koja ima veliku ulogu u stvaranju zubnog plaka. Streptococcus mutans i S. sangius žive uglavnom na tvrdim tkivima zuba i nalaze se tek nakon oštećenja cakline, S. salivarius- uglavnom na površini jezika.

Waylonelles

Gram-negativni anaerobni koki bez spora, kemoorganotrofi. Tijekom svoje vitalne aktivnosti razgrađuju laktat, piruvat i acetat na ugljični dioksid i vodik, što povećava pH okoliša i pozitivno utječe na stvaranje zubnog plaka (uglavnom Veillonella parvula) i rast drugih mikroorganizama. . Osim toga, oni su u stanju oksidirati ostatke hrane u razne organske kiseline, što pridonosi procesima demineralizacije i stvaranju mikrošupljina.

laktobacili

Bakterije mliječne kiseline, Gram-pozitivni bacili, fakultativni anaerobi. Postoje homoenzimatski (tvore samo mliječnu kiselinu pri razgradnji ugljikohidrata) i heteroenzimatski (tvore mliječnu, octenu kiselinu, alkohol i ugljikov dioksid). Stvaranje velike količine kiselina, s jedne strane, djeluje inhibicijski na rast drugih mikroba, as druge strane, potiče demineralizaciju cakline.

aktinomicete

Niže aktinomicete, stanovnici usta i crijeva. Njihova značajka je sposobnost formiranja razgranatog micelija. Boja po Gramu pozitivna. Strogi anaerobi, kemoorganotrofi. U procesu života ugljikohidrati fermentiraju uz stvaranje kiselina (octena, mliječna, mravlja, jantarna). Najomiljenije mjesto- područje upaljenih desni, uništeni korijeni zuba, patološki desni džepovi. Actinomyces israelii prisutan je na površini zubnog mesa, u plaku, karijesnom dentinu i zubnim granulomima.

zubni plak

Navedeni mikroorganizmi stalno žive u usnoj šupljini. Uz nedovoljnu razinu higijene, možemo promatrati rezultat njihove vitalne aktivnosti: stvaranje plaka, zubnog kamenca, karijesa, parodontitisa, gingivitisa. Najčešća bolest tvrdih tkiva zuba- karijes. Da biste shvatili tko je kriv i što učiniti, morate pobliže pogledati čime karijes počinje.

Ključni mehanizam za nastanak karijesa je stvaranje zubnog plaka. U biti ploča- nakupina je velikog broja raznolikih bakterija koje troše i proizvode organsku tvar. Oni čine višeslojni konglomerat u kojem svaki sloj obavlja svoju funkciju. Ispada mali "grad" ili "država" u kojoj postoje "radnici" koji proizvode kiseline i vitamine (streptokoke, korinobakterije, itd.), postoje transportni putovi koji isporučuju hranjive tvari različitim slojevima mikrozajednice, postoje "granice čuvari” koji su na periferiji i štite naš grad-zemlju od propasti pod utjecajem vanjskih čimbenika (aktinomiceta).

Proces stvaranja plaka počinje odmah nakon pranja zuba. Na površini cakline stvara se film- pelikula, koja se sastoji od komponenti sline i gingivalne tekućine (albumini, imunoglobulini, amilaza i lipidi). Unatoč činjenici da vanjska površina zuba ima glatki reljef, na njoj postoje konveksna i konkavna područja koja odgovaraju krajevima caklinskih prizmi. Na njih se prve bakterije vežu. Unutar 2Bakterije koloniziraju pelikulu 4 sata, ali su slabo vezane za pelikulu i lako se uklanjaju. Ako ih tijekom tog vremena nitko nije ometao, počinju aktivno rasti i razmnožavati se, formirati mikrokolonije.

Streptokoki (S. mutans i S. sanguis) prvi naseljavaju caklinu. Morfološke značajke njihovih stanica, kao i prisutnost mikropora i nepravilnosti na caklini pomažu im da se pričvrste na površinu zuba. Oni sintetiziraju mliječnu kiselinu iz saharoze, što pridonosi stvaranju kisele sredine i demineralizaciji cakline. Bakterije se fiksiraju u udubljenjima zuba (zbog čega je najčešća vrsta karijesa- ovo je karijes žvačnih površina molara i pretkutnjaka- zbog prisutnosti izraženih fisura na njima) i pružiti ruku pomoći onima koji se sami ne mogu osloniti na caklinu. Taj se fenomen naziva koagregacija. Najčešći primjer je S. mutans, koji ima posebne receptore za prianjanje na caklinu i koji iz saharoze sintetizira izvanstanične polisaharide, što pospješuje međusobno vezanje streptokoka i pričvršćivanje drugih bakterija na caklinu.

Tijekom prva 4 sata, veillonella, corynebacteria, actinomycetes pridružuju se streptokoku. S povećanjem broja anaerobnih bakterija povećava se i količina mliječne kiseline. Veillonella dobro fermentira octenu, pirogrožđanu i mliječnu kiselinu, u tim područjima dolazi do porasta pH vrijednosti, što doprinosi nakupljanju amonijaka u mekom plaku. Amonijak i dobivene dikarboksilne kiseline aktivno se spajaju s ionima magnezija, kalcija i fosfata, tvoreći centre kristalizacije. Korinebakterije sintetiziraju vitamin K, koji potiče rast anaerobnih bakterija. Aktinomicete stvaraju isprepletene niti i pridonose pričvršćivanju drugih bakterija na caklinu, formiraju okvir zubnog plaka, a također proizvode kiseline, pridonoseći demineralizaciji cakline. Ove bakterije čine "rani" plak.

“Dinamički” plak koji se formira unutar 4‒ 5 dana, uglavnom se sastoji od fusobacteria, veillonella i lactobacilla. Fusobacteria proizvodi snažne enzime i zajedno sa spirohetama igra ulogu u razvoju stomatitisa. Laktobacili obilno sintetiziraju mliječnu i druge kiseline, te vitamine B i K.Šestog dana nastaje zreli zubni plak koji se uglavnom sastoji od anaerobnih štapića i aktinomiceta. Ovaj se proces događa čak i uz stabilnu oralnu higijenu dva puta dnevno. Činjenica je da većina odraslih (osobito djece) ne zna pravilno prati zube. Obično se neki dijelovi zubnog niza dobro i temeljito očiste, dok neki ostanu netaknuti i nisu očišćeni od naslaga. Najčešće se zreli plak (a potom i zubni kamenac) formira na lingvalnoj strani mandibularnih sjekutića.

Budući da su u biofilmu, bakterije počinju raditi zajedno. Kolonije u mikrobiocenozi okružene su zaštitnim matriksom, koji je prožet kanalima i, u biti, isti su transportni putovi koji su gore spomenuti. Tim putovima kruže ne samo hranjive tvari, već i otpadni proizvodi, enzimi, metaboliti i kisik.

Mikroorganizmi u biofilmu međusobno su povezani ne samo pomoću skele (izvanstaničnog matriksa), već i međustaničnim interakcijama. Zbog svoje sličnosti, bakterije postaju otpornije na antibiotike i tjelesne obrambene sustave, počinju sintetizirati za njih neuobičajene tvari i dobivaju nove oblike kako bi održale stabilnost biofilma.U višestaničnom organizmu koherentnost ponašanja stanica osiguravaju posebni kontrolni sustavi (na primjer, živčani sustav). U skupini zasebnih neovisnih organizama ne postoje takvi centralizirani kontrolni sustavi, pa se koordinacija akcija osigurava na druge načine, uključujući korištenje osjećaja kvoruma- sposobnost bakterija u biofilmovima da koordiniraju svoje ponašanje putem izlučivanja molekularnih signala.

Osjećaj kvoruma prvi je put opisan u morskoj bakteriji Photobacterium fisheri. Temelji se na signalnom mehanizmu koji se provodi otpuštanjem specifičnih kemikalija koje bakterije u visokoj gustoći naseljenosti stupaju u interakciju s regulatornim proteinima receptora. Sustavi za osjet kvoruma procjenjuju ne samo gustoću populacije, već i druge parametre okoliša putem odgovarajućih genskih regulatora. Kvorum ima ključnu ulogu u regulaciji mnogih metaboličkih procesa u mikroorganizmima (bioluminiscencija u morskim bakterijama, stimulacija rasta streptokoka, sinteza antibiotika itd.).

Neka nedavna istraživanja pokazala su da uz tradicionalne komunikacijske sustave stanica-stanica kao što je senzor kvoruma, bakterija može koristiti protok elektrona za komunikaciju. Unutar zajednica bakterijskih biofilmova, ionski kanali provode električne signale dugog dometa zahvaljujući prostorno raspoređenim valovima kalija, koji depolarizira susjedne stanice. Dok se širi kroz biofilm, ovaj val depolarizacije koordinira metabolička stanja među stanicama unutar i na periferiji biofilma. Ovaj oblik električne komunikacije stoga može poboljšati metaboličku suovisnost širokog raspona u biofilmovima. Zanimljivo je da je zbog brze difuzije iona kalija u vodenom okolišu moguće da čak i fizički odvojeni biofilmovi mogu sinkronizirati svoje metaboličke oscilacije sličnom izmjenom iona kalija.

Dakle, radeći zajedno, mikroorganizmi koji stvaraju plak i zubni plak povećavaju vjerojatnost razvoja karijesa. To se događa iz nekoliko razloga. Prvo, karijesogeni mikroorganizmi sposobni su proizvoditi hijaluronidazu, koja utječe na propusnost cakline. Drugo, bakterije mogu sintetizirati enzime koji razgrađuju glikoproteine. Treće, organske kiseline, koje nastaju kao rezultat metabolizma bakterija, također pridonose demineralizaciji cakline, što pomaže bakterijama da prodru dublje u caklinu (a potom i u dentin), a također povećava hrapavost cakline. , što dovodi do "pričvršćivanja" novih mikroorganizama.

Nakon 12 dana počinje proces mineralizacije plaka. Kristali kalcijevog fosfata talože se unutar zubnog plaka i čvrsto prianjaju uz površinu cakline. Istodobno, bakterije se nastavljaju nakupljati na površini formiranog zubnog kamenca, pridonoseći njegovom rastu. Otprilike 70‒ 90% zubnog kamenca - to su anorganske tvari: 29‒ 57% kalcija, 16 ‒ 29% anorganskog fosfata i oko 0,5% magnezija. Olovo, molibden, silicij, aluminij, stroncij, kadmij, fluor i drugi kemijski elementi prisutni su u tragovima. Anorganske soli vežu se na proteine ​​čiji je sadržaj u tvrdim zubnim naslagama 0,12,5%. Također, u tartaru se nalaze razne aminokiseline: serin, treonin, lizin, glutaminska i asparaginska kiselina itd. Glutamat i aspartat sposobni su vezati ione kalcija, a ostaci serina, treonina i lizina- fosfatne ione, što je vrlo važno za pokretanje mineralizacije plaka i daljnje stvaranje zubnog kamenca.

Zanimljivo je da prema novijim studijama, za razliku od zubnog plaka, kamenac inhibira proces demineralizacije cakline i štiti zub od razvoja karijesnih lezija.

U studiji iz 2016. godine utvrđeno je da je od 1140 izvađenih zuba koji su imali kamenac, samo jedan zub imao karijes ispod kamenca. Također je na jednom zubu od 187 uzoraka utvrđena retencija zubnog kamenca s nastankom karijesa na aproksimalnoj površini. Na distalnoj površini gornjeg pretkutnjaka tvrde mineralizirane naslage prodrle su u karijesnu šupljinu i ispunile žarište početne demineralizacije, zaustavljajući daljnji razvoj karijesa. Za usporedbu: na mezijalnoj površini zuba, na kojoj nije bilo tvrdih zubnih naslaga, pronađene su opsežne karijesne lezije koje su se protezale kroz caklinu duboko u dentin. Razlozi ovakvog utjecaja zubnog kamenca na širenje zubnog kamenca još nisu istraženi.Prisutnost mekih i tvrdih zubnih naslaga ima ne samo lokalne, već i generalizirane posljedice, o čemu će biti riječi u nastavku.

Odontogena infekcija i njezine komplikacije

Značajka većine zubnih bolesti je da nemaju specifičnog patogena. U procesu razvoja odontogene infekcije dolazi do promjene mikrobiocenoze usne šupljine.

Obično odontogena infekcija počinje karijesom. Zbog aktivne vitalne aktivnosti bakterija zubnog plaka, površinski karijes prelazi u srednji, srednji- u duboki, a duboki karijes prelazi u pulpitis. Pulpa se nalazi u krunskom i korijenskom dijelu zuba, stoga se izdvaja koronalni pulpitis koji zatim prelazi u korijen. Spuštajući se kroz korijenski kanal, bakterije mogu izaći kroz apikalni otvor zuba i ući u parodontna tkiva. Ovaj proces može nastati kako zbog neliječenog karijesa tako i zbog greške u endodontskom liječenju.- uklanjanje materijala za punjenje izvan vrha zuba.

Parodontitis koji se razvija kao posljedica toga najčešće se komplicira periostitisom. Periostitis- ovo je upala periosta, u kojoj je zona primarnog upalnog procesa ograničena na granice uzročnog zuba.

Druge komplikacije uključuju odontogeni osteomijelitis.- proces koji se proteže izvan parodonta uzročnog zuba, a koji je pak uzrok nastanka apscesa i flegmona mekih tkiva glave i vrata.

Sastav mikrobioma kod odontogene infekcije uključuje različite mikroorganizme koji određuju tip eksudativne upale:

zeleni i nehemolitički streptokoki, enterokoki su češći uz seroznu upalu;
Staphylococcus aureus i hemolitički streptokok uzrokuju gnojnu upalu;
peptostreptokoki, veillonella, bakteroidi i druge bakterije s izraženim proteolitičkim svojstvima češće se izoliraju tijekom procesa truljenja.

S pulpitisom se uglavnom nalaze anaerobni predstavnici mikrosvijeta, ali se mogu otkriti i bakterije truljenja. U slučaju akutnog gnojnog parodontitisa prevladavaju stafilokokne asocijacije, serozni- streptokokni. Tijekom prijelaza iz akutne u kroničnu upalu mijenja se sastav dominantne mikrobiote.S obzirom na to da je maksilofacijalna regija obilno opskrbljena krvlju, bakterije iz usne šupljine mogu ući u sustavnu cirkulaciju i proširiti se po tijelu (i obrnuto).- to djelomično objašnjava prisutnost alohtonih mikroorganizama).

Prema rezultatima studije provedene 2014. godine, prisutnost zubnog kamenca može biti rizik od smrti od infarkta miokarda. Prethodno su opisani slučajevi aterosklerotskih žarišta na karotidnoj arteriji koji su nastali u vezi s progresivnom parodontnom bolešću. Činjenica je da zubni plak može biti i supra- i subgingival. Supragingivalne dentalne naslage uglavnom uzrokuju pojavu karijesa, a subgingivalne- parodontne bolesti. Velika količina zubnog kamenca može potaknuti razvoj kronične upale u usnoj šupljini, što pak može dovesti do aktivacije sustavnih upalnih reakcija. Oni su uključeni u razvoj ateroskleroze, koja na kraju može dovesti do infarkta miokarda i smrti.

Osim što utječu na kardiovaskularni sustav, odontogene infekcije mogu uzrokovati razvoj takve generalizirane komplikacije kao što je sepsa. Ova komplikacija može se pojaviti u prisutnosti apscesa, flegmona ili sekundarnih infektivnih žarišta, iz kojih, na pozadini teške imunosupresije, mikroorganizmi kontinuirano ili povremeno ulaze u vaskularni krevet.

sepsa - ovo je prilično teška komplikacija, koja čak i danas može dovesti do smrti. Godine 2007. objavljen je klinički slučaj odontogene sepse čiji je ishod bio smrt bolesnika. Smrt od odontogene sepse- rijetka pojava, ali u prisutnosti popratnih patologija (na primjer, leukemija, kao u spomenutom kliničkom slučaju), još uvijek postoji rizik od smrti. Čak i uz pravilnu medicinsku taktiku (kirurški zahvat, drenaža žarišta, antibiotici), u imunosupresivnim stanjima, toksiko- i bakterijemija mogu dovesti do smrti bolesnika unutar sljedeća 24 sata nakon operacije.

Odontogena infekcija može dovesti do razvoja sindroma sustavne upalne reakcije tijela, čiji su glavni simptomi: groznica do 38 o C, tahikardija (do 90 otkucaja u minuti), tahipneja (do 20 udisaja u minuti), leukocitoza (do 12000 / μl), leukopenija (do 4000 / μl) ili pomak leukocitarne formule ulijevo. Glavni uzrok smrti u ovom sindromu je sepsa (55% slučajeva), kao i zatajenje više organa (33%), opstrukcija gornjih dišnih putova (5%) i komplikacije nakon anestezije (5%).

Opstrukcija dišnih putova vrlo je česta komplikacija. Pojavljuje se s flegmonom dubokih područja usne šupljine i vrata (na primjer, s Ludwigovom anginom), kao i korijena jezika. Opasnost od ove komplikacije leži u činjenici da je opskrba kisikom pluća (a time i tijela u cjelini) poremećena, a kako bi se spriječila pojava teške hipoksije tkiva (prvenstveno mozga), potrebno je izvršiti intubaciju ili, u slučajevima s opsežnim flegmonom dubokih prostora, traheostomiju.

Gnojna upala tkiva medijastinuma- medijastinitis - jedna od najopasnijih komplikacija širenja odontogene infekcije. Preko medijastinuma infekcija može ući u pluća, uzrokujući pleuritis, plućne apscese i destrukciju plućnog tkiva, a također ići u perikard, uzrokujući perikarditis.

Kada se infekcija ne širi prema dolje (na vrat i unutarnje organe prsne i trbušne šupljine), nego prema gore (na lice i svod lubanje), mogu se pojaviti komplikacije poput akutnog maksilarnog sinusitisa, tromboze kavernoznog sinusa i meningoencefalitisa. . Godine 2015. objavljen je klinički slučaj višestrukih apscesa mozga povezanih s odontogenom sepsom.

Kao što je spomenuto na samom početku poglavlja, odontogene infekcije većinom su mješovite. To znači da se tijekom bakteriološke pretrage u usjevima nalaze i anaerobni i aerobni mikroorganizmi. Između različitih skupina bakterija javljaju se različiti antagonistički i sinergistički odnosi, što značajno pogoršava kliničku sliku bolesti.

Osim gore opisanog slučaja infarkta miokarda, postoji visok rizik od razvoja endokarditisa kod rizičnih pacijenata: onih s umjetnim zaliskom, endokarditisom u anamnezi, urođenim srčanim greškama ili primateljima presađenog srca s bolešću zalistaka.

Zaključak

Sve navedene činjenice upućuju na to da je iznimno važno da pacijent povremeno posjećuje stomatologa i provodi primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju karijesa (odnosno spriječiti nastanak karijesa, njegov ponovni nastanak, a također, po potrebi, vratiti dentalni status pacijenta i održati funkciju žvakanja). Liječnik je dužan biti oprezan u radu s pacijentima s komorbiditetima, ako je potrebno, propisati antibiotike (na primjer, pacijenti s umjetnim srčanim zaliscima) i pridržavati se pravila asepse i antisepse. Kod pojave apscesa i flegmona iznimno je važno što prije učiniti operaciju drenaže infektivnog žarišta i ukloniti uzročni zub kako bi se spriječio daljnji razvoj generaliziranih komplikacija (sepse), kao i sekundarnih infektivnih žarišta.

Ali moramo zapamtiti da sami kolonizatori naše sluznice ne samo da dovode do raznih zaraznih bolesti, već su i normalni predstavnici usne šupljine. Provodeći složene interakcije jedni s drugima i s predstavnicima strane mikrobiote, mikroorganizmi održavaju homeostazu, simbionti su (na primjer, smanjuju rizik od nastanka karijesa tijekom kalcifikacije zubnog plaka). Utjecaj rezidentnih mikroorganizama usne šupljine na lokalne patološke procese i na organizam u cjelini još uvijek je predmet proučavanja, što znači da nas očekuju još mnoga nova otkrića.

Montaža: Sergej Golovin, Maksim Belov

Slike: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografija

  1. HOMD - stranica s cjelovitim popisom predstavnika oralne mikrobiote
  2. Npr. Zelenova, M.I. Zaslavskaya i dr. "Mikroflora usne šupljine: norma i patologija", Nižnji Novgorod, 2004.
  3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Osjećaj kvoruma u bakterijama, 2001.
  4. V. Tets "Vodič za praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije, virologije i imunologije."
  5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams "Zaustavljanje zubnog kamenca kod zubnog karijesa", 2016.
  6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder "Zubni kamenac je povezan sa smrću od srčanog infarkta", 2014.
  7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Parodontitis i prerana smrt: 16-godišnja longitudinalna studija u švedskoj gradskoj populaciji", 2007.
  8. M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Gnojno-upalne bolesti glave i vrata", 2016.
  9. L. Carter, E. Lowis "Smrt od teške odontogene sepse: prikaz slučaja", 2007.
  10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma "Pregled komplikacija odontogenih infekcija", 2016.
  11. T. Clifton, S. Kalamchi "Slučaj odontogenog apscesa mozga koji proizlazi iz prikrivene dentalne sepse", 2015.
  12. T. P. Vavilova "Biokemija tkiva i tekućina usne šupljine: udžbenik", 2008.
  13. Mary L. Windle "Antibiotski profilaktički režimi za endokarditis", 2016.
Udio: