Висцеральный лейшманиоз. Лейшманиозы Какая форма лейшманий паразитирует у человека

Лейшманиозы - это протозойные трансмиссивные заболевания, протекающие с поражением кожи и слизистых оболочек () или внутренних органов ().

Эпидемиология лейшманиоза .

Источником инфекции при кожном лейшманиозе городского типа является человек и, по-видимому, собака; при кожном лейшманиозе сельского типа - большая и полуденная песчанки, тонкопалый суслик и др. При висцеральном лейшманиозе источник инфекции - больной человек, собака, дикие плотоядные. инфекции - москиты (см.), которые заражаются при крови больного человека или животного.

Заболевания лейшманиозами распространены в странах Средиземноморья, Южной Азии и Южной Америки, в СССР - в Закавказье и Средней Азии.

Лабораторная диагностика . Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе - из пунктата костного мозга; кроме того, делают посев крови. Ставят кожную аллергическую диагностическую пробу с убитыми культурами лейшмании (при кожном лейшманиозе) и : формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой (при висцеральном лейшманиозе).

← + Ctrl + →
Лейшманиозы Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Инкубационный период висцерального лейшманиоза может быть от 2 нед до 1 года и более, но в среднем составляет 3-5 мес, поэтому случаи заболевания регистрируются круглогодично, с преобладанием в зимние и весенние месяцы. Часто у детей до 1,5 лет на месте укуса москита можно обнаружить первичный аффект - небольшой узелок бледно-розового цвета. Заболевание висцеральный лейшманиоз характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки. Еще один симптом висцерального лейшманиоза является спленомегалия: селезенка увеличивается быстро и равномерно, а печень, как правило, менее интенсивно. Иногда наблюдается увеличение периферических лимфоузлов. Характерными признаками висцерального лейшманиоза также являются: прогрессирующая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипер- и диспротеинемия, повышение СОЭ, нарастающее истощение, геморрагический синдром. Обычно возникают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. У детей раннего возраста все клинические проявления возникают более остро, у взрослых болезнь висцеральный лейшманиоз чаще протекает хронически; продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года, реже до 1,5-3 лет. У части инфицированных, главным образом взрослых, висцеральный лейшманиоз имеет субклиническое течение и может проявиться через 2-3 года или даже 10-20 лет при воздействии провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция и др.).

Висцеральный лейшманиоз, как СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное, принципиальное отличие от остальных оппортунистических инвазий (инфекций), а именно: он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно от источника (животных, человека) инвазии к человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов прошлого века 25-70% случаев висцерального лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из 692 учтенных случаев ко-инфекции около 60% приходилось на Италию и Францию. Подавляющее большинство случаев ко-инфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 20-40 лет.

В России первый случай ко-инфекции ВЛ/ВИЧ диагностирован в 1991 г.

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Этиология . Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 x 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 x 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле - сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель - L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель - L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель - L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме - грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес болезни начинается их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1,5-2 года), почему болезнь получила название "годовик". У некоторых детей процесс может затягиваться на долгие годы. Обычно это бывает в тех случаях, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок, который быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления бугорка). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделением и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. При мокнущей форме также возможны длительно протекающие туберкулоидные варианты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Локализация . Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение . Висцеральный лейшманиоз наиболее распространен в Индии (возбудитель L. donovani), встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии (возбудитель L. infantum), где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.

Морфофизиологическая характеристика . Лептомонадная и лейшманиальная формы.

В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ заражения москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или сконцентрированы около потовых желез и сосудов.

Патогенное действие . Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.

Профилактика : личная - индивидуальная защита от укусов москитов; общественная - комплекс мероприятий по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов. Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.