Развитие сердца,кровообращения плода и новорожденного. Кровообращение новорожденного, плода: какой круг, особенности, фертальное и транзиторное, нарушение Кровообращение новорожденного схема и описание

Для зародыша кровообращение является самой важной функцией, ведь именно через него плод насыщается питательными веществами.

Примерно через две недели, после зачатия формируется сердечно-сосудистая система плода, и с этих пор он нуждается в постоянном притоке полезных веществ.

Также нужно тщательно следить за здоровьем будущей матери, потому что частые заболевания приведут к отклонениям в развитии зародыша. Именно поэтому во время беременности, рекомендуется постоянно наблюдаться у врача.

Как происходит формирование будущего ребенка?

Формирование будущего ребенка происходит по этапам, на каждом из которых развивается какая-либо система или орган.

В таблице, расположенной ниже, приведены этапы развития будущего ребенка:

Период беременности	Процессы, происходящие в утробе матери
0 – 14 дней	После проникновения оплодотворенной яйцеклетки в матку, за 14 дней происходит этап формирования плода, именуемый желточным периодом. За эти дни формируется сердечно-сосудистая система будущего ребенка. Зародыш ребенка является желточным мешком, который доставляет эмбриону по вновь сформированным сосудам нужные питательные вещества.
21 – 30 дней	После 21 дня начинает свое функционирование, сформированный круг кровообращения зародыша. В период с 21 по 30 день, происходит старт синтеза крови в печени эмбриона, здесь и начинают образовываться кроветворные клетки. Эта стадия развития длится до четвертого недели развития эмбриона. В сопутствии с этим развивается сердце эмбриона, и начинается развитие сердца с первичного круга обращения крови. И спустя двадцать два дня начинается первое сердечное сокращение эмбриона. Нервная система пока не контролирует его. Размеры сердца на этом этапе крохотны и составляют примерный размер зернышка мака, но пульс уже есть.
1 месяц	Формирование трубки сердца происходит примерно на 30-40 день беременности, в следствии чего развивается желудочек и предсердие. Теперь сердце зародыша способно к кровообращению.
9 неделя	С начала девятой недели развития плода, начинает работать кровообращение, с помощью которого сосуды эмбриона присоединяются к плаценте. Происходит новый уровень поставки питательных элементов к зародышу, через образовавшуюся связь. К девятой неделе формируется сердце с 4 камерами, главными сосудами, клапанами.
4 месяц	В начале 4 месяца формируется костный мозг, который забирает на себя функцию образования эритроцитов и лимфоцитов, а также других клеток крови. Параллельно с ним, начинает синтез крови в селезенке. С начала четвертого месяца образовавшееся кровообращение заменяется на плацентарное. Теперь плацента отвечает за все важные функции и кровообращение, для здорового развития плода.
22 неделя	Полное формирование сердца происходит с двадцатой по двадцать вторую неделю беременности.

Чем особенно обращение крови у эмбриона?

Связывает зародыша с матерью канал, по которому поставляются питательные вещества, именуемы пупочным. Внутри этого канала содержится одна вена и две артерии. Венозная кровь наполняет артерию, проходя через пупочное кольцо.

Поступая в плаценту, она обогащается нужными питательными элементами для плода, происходит насыщение кислородом, после чего она обратно идет к эмбриону. Всё это происходит внутри пупочной вены, которая впадает в печень и разделяется внутри нее еще на 2 ветки. Данная кровь именуется артериальной.

Одна из веток в печени поступает в область нижней полой вены, в то время как вторая ответвляется из нее и разделяется на мелкие сосуды. Именно так полая вена насыщается кровью, где смешивается с кровью, которая поступает из других отделов тела.

К правому предсердию передвигается абсолютно весь кровяной поток. Отверстие, находящееся внизу полой вены, дает поступать крови в левую часть сформировавшегося сердца.

Кроме перечисленных уникальностей обращения крови ребенка, нужно выделить еще и следующие:

• Функция легких полностью лежит на плаценте;
• Сначала кровь выходит из верхней полой вены, а уже потом наполняет остальную часть сердце;
• Если у эмбриона нет дыхания, то маленькие капилляры легких создают давление на движение крови, которое в артерии легкого является неизменным, а в аорте падает сравнительно с ней;
• Перемещаясь из левого желудочка и артерии, формируется объем выброса сердцем крови, и составляет он 220 мл/кг/мин.

Когда кровь обращается в эмбрионе, то только 65% насыщается в плаценте, остальные 35% концентрируются в органах и тканях будущего ребенка.

Что такое фетальное кровообращение?

Название фетального обращения крови, также присуще плацентарному обращению крови.

Оно также содержит свои особенности:

• Абсолютно все органы эмбриона нужные для жизнедеятельности (мозг, печени и сердце) и питаются кровью. Она поставляется из верхней аорты, обогащенная кислородом больше, чем остальные зоны тела;
• Присутствует соединение правой и левой половин сердца. Связь эта происходит по большим сосудам. Их всего два. Один из них отвечает за кровообращение, используя овальное окно, в перегородке между предсердиями. А второй сосуд производит обращение при помощи отверстия, разделяющего аорту и артерию легкого;
• Именно за счет этих двух сосудов, время передвижения кровяного потока по большому кругу обращения больше, нежели в малом круге;
• Одновременно происходит сокращение правого и левого желудочков;
• Правый желудочек дает больше потока крови на две трети, по сравнению с общим выбросом. В это время система хранит большое давление нагрузки;
• При таком кровообращении поддерживается одинаковое давление в артерии и аорте, который обычно равен 70/45 мм.рт.ст.;
• Отличается большим давлением правое предсердие, нежели левое.

Быстрая скорость – нормальный показатель фетального кровообращения.

Чем уникально обращение крови после рождения?

У полноценно доношенного ребенка, после того как он родится, происходит ряд физиологических изменений организма, в ходе которых его система сосудов начинает функционировать самостоятельно. После перерезания и перевязки кантика пупка, останавливается обмен между матерью и ребенком.

У новорожденного начинают сами функционировать легкие, а работающие альвеолы снижают давление в малом круге обращения почти в 5 раз. В следствии этого отсутствует необходимость в артериальном протоке.

Когда запускается обращение крови через легкие, освобождаются вещества, которые способствуют расширению сосудов. Артериальное давление растет, и становиться больше, чем в артерии легкого.

С первого вдоха, начинаются изменения, приводящие к формированию организма полноценного человека, происходит зарастание овального окна, перекрываются обходные сосуды, приходя к полноценной системе функционирования.

Отклонения кровообращения плода

Для предотвращения каких-либо нарушений в развитии будущего ребенка, беременной девушке следует постоянно контролироваться у квалифицированного врача. Так как патологические процессы в организме будущей матери, сказываются на отклонениях в развитии плода.

Крайне необходимо обследование дополнительного круга кровообращения, так как нарушение его может привести к тяжелым осложнениям, выкидышам и смерти плода.

Врачи разделяют три формы, по которым разделяются нарушения обращения крови плода:

• Плацентарная (ПН). Является клиническим синдромом, при котором происходят структурные и функциональные изменения плаценты, что отражается на состоянии и нормальном развитии плода;
• Фетоплацентарная (ФПН). Является наиболее распространённым осложнением беременности;
• Маточно-плацентарная.

Схема действия кровообращения сводится к «мать – плацента – плод». Эта система помогает выводить вещества, которые остаются после обменных процессов, и насыщать организм плода кислородом и питательными веществами.

Также она защищает от попадания в систему плода вирусных инфекций, бактерий, и провокаторов болезней. Сбой кровообращения повлечет патологические изменения эмбриона.

Диагностика сбоев кровообращения

Определение проблем с кровотоком, и каких-либо повреждений будущего ребенка, происходит при помощи УЗИ (ультразвуковое исследование), либо допплерометрии (один из видов ультразвуковой диагностики, помогающий определить интенсивность кровообращения в сосудах матки и пуповины).

Когда проходит обследование, данные выводятся на монитор и врач следит за проявлением факторов, которые могут гласить о нарушении кровообращения.

Среди них:

• Более тонкая плацента;
• Наличие заболеваний инфекционного происхождения;
• Оценка состояния околоплодных вод.

При проведении допплерометрии, врач может диагностировать три стадии сбоя кровообращения:

Проведение исследования УЗИ является безопасным методом обследования, для будущих мам на любом сроке беременности. Дополнительно могут назначаться исследования крови будущей матери.

Последствия сбоев кровообращения

В случае сбоя в единой системе функционирования крови от матери к плаценте и зародышу, появляется плацентарная недостаточность. Происходит это потому, что плацента является главным поставщиком кислорода и питательных веществ для эмбриона, и объединяет две главные системы непосредственно будущую мать и зародыша.

Любые отклонения в организме матери, влекут к сбоям кровообращения эмбриона.

Врачами всегда диагностируется степень нарушения обращения крови. В случае диагностирования 3-й степени, применяются срочные меры в виде терапии, либо хирургического вмешательства. Согласно статистике около 25% беременных женщин подвергаются патологии плаценты.

После рождения ребенка совершаются процессы адаптации к постнатальной жизни. В этот период прекращается плацентарный кровоток, функция газообмена переходит к легким, и закрываются фетальные коммуникации. Малый и большой круги кровообращения становятся последовательными. Сопротивление легочных сосудов прогрессивно снижается из-за их раскрытия, а в артериальном русле - повышается (из-за потери плаценты, обладающей низким сопротивлением).

После первого вдоха и начала легочной вентиляции резко возрастает легочный кровоток, перераспределяется сердечный выброс, меняется нагрузка на желудочки. Весь поток крови из легких теперь возвращается в левый желудочек, существенно превышая объем, попадавший в него внутриутробно; сразу после рождения левый желудочек увеличивает свой выброс в 3-6 раз больше, чем правый желудочек. Это сопровождается почти двухкратным возрастанием потребления кислорода организмом и максимальным сердечным выбросом на килограмм массы тела ребенка.

К 6-8 неделям интенсивность работы сердца значительно снижается. При расчете сердечного выброса на 1 м2 поверхности тела ударный индекс (19±5 мл/м2) и сердечный индекс (2,6+0,7 л/мин/м2) у детей первых 2 мес. достоверно ниже, чем у детей старше 2 мес. (24,5±5 мл/м2 и 3,2±0,7 л/мин/м2 в среднем, р

После рождения устанавливаются также нормальные гемодинамические режимы работы желудочков - правого, нагнетающего кровь в легочные сосуды с относительно низким сопротивлением, и левого, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения с высоким сосудистым сопротивлением, что сказывается на отношении времени ускорения (ВУ) и времени изгнания (ВИ) желудочков

Окончательные формальные параметры работы правого и левого отделов сердца приведены на рисунке. В норме реальное давление в правом желудочке и легочной артерии составляет 20-30% от системного давления, насыщение в правых отделах сердца колеблется от 65 до 80%, в левых - от 95 до 98%. У новорожденных или седатированных детей оно может быть ниже.

Перестройка кровообращения влияет на морфологические характеристики правого и левого желудочков, которые претерпевают различную трансформацию. К концу первого года жизни толщина стенки левого желудочка становится почти в два раза больше, чем правого, а его полость практически не изменяется (рис. 1-9). Для правого желудочка динамика этих показателей противоположная: толщина стенки по сравнению с моментом рождения остается прежней, а полость увеличивается вдвое.

Общее легочное сопротивление у новорожденного.

Общее легочное сопротивление у новорожденного (ОЛС) в первые 24 часа после рождения уменьшается на -70% по сравнению с исходным, однако давление в легочной артерии все еще остается на уровне 60-85% от системного. Постепенная его нормализация происходит к 14 суткам, а может затягиваться и до 1,5 мес. Что касается морфологической постнатальной перестройки легочных сосудов, то она заканчивается к 2-3 месяцам.

В процессе быстрого снижения ОЛС важную роль играют кислород и ряд вазоактивных субстанций, вырабатываемых в процессе родов. В экспериментах на животных доказано, что низкое р02 в легочной артерии во внутриутробном периоде поддерживает констрикцию легочных сосудов и низкий кровоток, а его повышение сопровождается увеличением легочного кровотока. На резистентность легочных сосудов влияют также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, наиболее важными из которых являются простагландины (PGE, PGD) и простациклин (PGI2).

К повышению продукции последнего приводят растяжение легких или их механическая стимуляция, действие брадикинина и ангиотензина-П. Кроме того, происходит дегрануляция тучных клеток, высвобождающих гистамин и PGD, которые у новорожденных вызывают снижение давления и сопротивления в легочных сосудах. Интересно, что гистамин и PGD в последующем действуют иначе и у взрослых вызывают вазоконстрикцию.

Помимо функциональной релаксации стенки легочных сосудов происходят и ее структурные изменения. Уменьшение резистентности легких вследствие физиологического утончения медиального слоя легочных артериол продолжается вплоть до 8 недель жизни. Процесс снижения ОЛС может длиться и в последующие годы за счет увеличения количества функционирующих легочных альвеол и связанных с ними сосудов.

Сердце новорожденных имеет овальную форму, с преобладанием поперечных размеров. Желудочки примерно равны между собой. Размеры правого желудочка уменьшаются начиная со 2-х суток жизни, к 5-7-му дню размер составляет 93% показателя первых часов жизни, в месячный срок - 80%. Левый желудочек в первые сутки жизни имеет также тенденцию к уменьшению до 5-7-го дня, после чего наблюдается увеличение его диаметра, к 1-му месяцу увеличение размера левого желудочка составляет 112%. Предсердия и магистральные сосуды у новорожденного имеют большие размеры по отношению к желудочкам. Диаметр легочной артерии преобладает над аортой на 5 мм. На 1 кг массы тела новорожденного приходится около 5,5 г миокарда.

У новорожденных сердце пока еще мало адаптировано к увеличению как постнагрузки, так и преднагрузки, что связано со структурными особенностями миокарда и его метаболизма.

В неонатальном периоде сердечная мышца еще представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл, которые содержат большое количество овальных ядер. Поперечная исчерченность отсутствует. Соединительная ткань только начинает появляться, эластических элементов очень мало. Эндокард состоит из двух слоев, отличается рыхлым строением. Богато представлена капиллярная сеть с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями. К концу 1-го месяца жизни происходит постепенное утолщение миофибрилл, они делаются мощнее, грубеет соединительная ткань, уменьшается количество ядер, форма их становится палочкообразной.

Важные изменения происходят в сосудистой стенке легочных артериол. Происходит постепенное увеличение просвета, уменьшение и истончение мышечного и интимального слоев. Такая инволюция легочных сосудов завершается к 3-й неделе жизни.

Сосудистая система большого круга кровообращения у новорожденных подвержена энергичному росту. В этом возрасте хорошо выражена капиллярная сеть, особенно во внутренних органах. Вены более узкие и емкость венозного русла равна артериальному. Постепенно нарастает эластичность магистральных сосудов.

Основными характеристиками кровообращения новорожденных являются:
- снижение резистентности легочного сосудистого русла, увеличение легочного кровотока;

Легочное артериальное давление намного меньше, чем системное артериальное давление;

Овальное окно закрыто;

Артериальный проток закрыт;

Устранение плацентарного кровотока, запустевание плацентарных коммуникаций;

Сердце начинает работать последовательно, весь основной выброс правого желудочка проходит через легкие (малый круг кровообращения), выброс левого желудочка - через большой круг кровообращения (каждый желудочек в отдельности накачивает 50% общего сердечного выброса);

Системное артериальное давление и периферическая резистентность сосудов большого круга кровообращения имеют большее значение, чем давление в легочной артерии и резистентность легочных сосудов.

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных детей
У недоношенных детей в связи с морфологической и функциональной незрелостью легких снижение резистентности легочных сосудов происходит медленнее и существенное понижение давления в легочной артерии наступает только к 7-м суткам жизни или позднее, в зависимости от степени недоношенности.

Высокая внутриутробная резистентность регуляторных сосудов легких частично сохраняется после рождения и обусловливает феномен транзиторной неонатальной легочной гипертензии (ТНЛГ). Она чаще диагностируется и более выражена у недоношенных новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию. Распространенность клинически значимой неонатальной легочной гипертензии, по разным данным, составляет от 1,2 до 6,4%.

Патогенез
В результате сохраняющегося после рождения ребенка тонического сокращения мышечной оболочки регуляторных артериол легких давление крови в легочной артерии и в выходном тракте правого желудочка остается высоким. Высокое давление крови в легочной артерии вызывает повышение функциональной гемодинамической нагрузки на миокард ПЖ, в ряде случаев являясь причиной развития правожелудочковой сердечной недостаточности и ишемического повреждения субэндокардиальной зоны миокарда из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Другими причинами поддержания высокой легочной сосудистой резистентности являются существующие после рождения первичные ателектазы и участки гиповентиляции в легких, а также прямое повреждающее действие гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку.

Сохраняющийся спазм легочных артерий у новорожденных приводит к поддержанию право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации и в конечном итоге к снижению концентрации кислорода в крови. В сочетании с послеродовой гипогликемией и гипоксией миокарда у таких детей быстро формируется дисфункция ПЖ. ТНЛГ различной степени выраженности наблюдается почти у всех недоношенных младенцев, перенесших перинатальную гипоксию.
Клиническая картина

Выраженная форма ТНЛГ клинически проявляется респираторным дистрессом, право-левым шунтом с различной степенью цианоза кожи, правожелудочковой сердечной недостаточностью, трудной медикаментозной коррекцией и 40-60% смертностью.

Более легкие формы, которые составляют подавляющее большинство случаев, клинически проявляются учащением дыхания, акроцианозом, периоральным цианозом, тахикардией или протекают без заметных клинических симптомов и имеют благоприятный исход.

В редких случаях после неонатальной легочной гипертензии формируется бронхопульмональная дисплазия.

Методы коррекции

В терапии тяжелой формы ТНЛГ основное место отводится вазодилататорам. Талазолин является основным вазодилататором в терапии неонатальной легочной гипертензии. Выживаемость новорожденных при его применении составляет 77%.

Лечение ТНЛГ также может быть проведено внутривенным введением простациклина в средней дозе 60 мг/кг/мин. При введении простациклина, наряду с уменьшением легочного сосудистого сопротивления, несколько снижается системное АД. Продолжительность инфузии в среднем составляет около 3-4 дней.

Системная гипотензия корригируется применением инотропных средств и препаратами, увеличивающими объем циркулирующей крови.

Кроме того, применяется гипервентиляция, в среднем темпе 100 в минуту с концентрацией кислорода 100%, с максимальным давлением на вдохе 27?9 см вод.ст. и давлением на выдохе 5,0?1,6 см вод.ст.

Можно применять дексаметазон. Однако при лечении им в течение 2-3 нед у части недоношенных детей развивается гипертрофия ЛЖ, которая в дальнейшем имеет благоприятный исход. Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается у 94% детей, межжелудочковой перегородки - у 67%, а изолированная гипертрофия только задней стенки ЛЖ - у 56% детей, получавших дексаметазон. Она появляется в среднем на 3-й день от начала введения препарата, с максимальной выраженностью процесса на 10-е сутки. Исчезновение гипертрофии наблюдается в среднем на 27-30-й день после окончания терапии дексаметазоном.

Кроме того, для коррекции ТНЛГ может применяться трентал (пентоксифиллин). Он способствует расширению периферических сосудов, в том числе и сосудов легких, почти не влияя на системное артериальное давление и ЧСС.
Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда

Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда (ТНПИМ), по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.

Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия комплекса реологических, метаболических и гемодинамических факторов. Среди них наибольшее значение имеют изменения коагуляционных и реологических свойств крови, метаболический ацидоз, гипогликемия, вторичные электролитные нарушения, гиперкатехоламинемия, а также гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца. Определенное значение имеет и дисфункция вегетативной нервной системы.
Патогенез

Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентарного кровотока и в конечном итоге к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода. Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых часов и дней жизни до 25-35 мм рт.ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях рО2 на 3-5-е сутки жизни, достигавших 40-45 мм рт.ст., также выявляются признаки ишемии сердечной мышцы. Миокард наряду с центральной нервной системой является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса. Нарушения автоматизма проявляются угнетением активности водителя ритма синусового узла. На 5-10-й минуте от начала гипоксии появляется снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения амплитуды систолических сокращений. Через 15-25 мин от начала гипоксии развивается контрактура сердечной мышцы. Кроме того, через 5-10 мин гипоксии отмечаются расстройства проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, через 15-25 мин гипоксии возникает полная атриовентрикулярная блокада, а на 30-40-й минуте гипоксии на ЭКГ фиксируется расщепление и деформация комплекса QRS. При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс-гликолиз не покрывает дефицита возникшей энергии. Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин. В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.

Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда до конца еще не установлено. В сердечной мышце внутриутробного плода имеются значительные запасы гликогена, который интенсивно расходуется во время родов и в первые часы после рождения. При длительном воздействии стрессового фактора эти запасы истощаются быстрее и значение глюкозы, как источника энергии, возрастает. У здоровых новорожденных в первые часы жизни имеется физиологическая гипогликемия, обусловленная родовым стрессом. Она непродолжительна и уровень глюкозы в крови не падает ниже критического значения. У новорожденного ребенка метаболизм тканей довольно хорошо приспособлен к низким концентрациям глюкозы в крови. Поэтому физиологическая гипогликемия протекает благоприятно. У младенцев, перенесших перинатальную гипоксию, особенно сочетанную острую и хроническую, уровень глюкозы в сыворотке крови находится на более низких цифрах, чем у здоровых новорожденных. Продолжительность гипогликемии не ограничивается первым днем жизни и часто продолжается до конца раннего неонатального периода. Интересен факт, что сердце плода и новорожденного ребенка внутриутробно и в течение первых дней жизни в качестве основного энергетического субстрата использует глюкозу и только затем переходит на метаболизм преимущественно жирных кислот. Переход метаболизма миокарда от глюкозы к жирным кислотам - сложный процесс, связанный с постепенным созреванием митохондрий и их ферментов, и требует определенного времени для его осуществления. Следствием дефицита энергообеспеченности является угнетение процесса образования и функционирования ферментов и нестабильность мембран кардиомиоцитов. Это, в частности, приводит к нарушению функции электролитных мембранных насосов и перераспределению основных электролитов - калия, натрия, кальция между клеткой и внешней средой с последующим изменением электролитного состава внутри миокардиальной клетки. Конечным этапом гипогликемиии является ситуация, когда в силу дефицита энергии и поломки внутриклеточного метаболизма миокардиальная клетка не в состоянии полноценно усваивать кислород из крови. По этим причинам недостаточное поступление глюкозы в миокард может быть одним из факторов снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Другим патогенетическим фактором, способствующим формированию ТНПИМ, является метаболический ацидоз. Физиологические роды сопровождаются метаболическим стрессом и определенным напряжением адаптивных механизмов, которые в основном компенсируют стрессовые воздействия. Физиологический ацидоз является одним из проявлений адаптации организма новорожденного ребенка и не вызывает видимых изменений в его жизнедеятельности. У детей, перенесших перинатальную гипоксию, метаболический ацидоз превосходит рамки физиологических значений, а глубина его зависит от тяжести и продолжительности гипоксии. У новорожденных, перенесших умеренную гипоксию, выявляется метаболический ацидоз, исчезающий, как правило, к 7-му дню жизни. У младенцев, перенесших тяжелую гипоксию, определяется преимущественно смешанный декомпенсированный ацидоз, уменьшающийся только к концу 2-й недели жизни. Ацидоз прежде всего негативно влияет на состояние эндотелия сосудов, увеличивая проницаемость капиллярной стенки и изменяя реакцию сосудистых сфинктеров артериол и венул на нервные и гуморальные воздействия. В силу этого возникают условия, способствующие нарушению в системе микроциркуляции органа, в том числе и миокарда. Это сопровождается интерстициальным отеком и ухудшением обмена метаболитов и газов между клеткой и циркулирующей кровью. Замедление движения крови через обменное русло из-за дисрегуляции сосудистых сфинктеров влечет за собой цепь патологических реакций, которые выражаются в виде увеличения вязкости крови, сладжирования форменных элементов, стазов и тромбоза мелких сосудов органа. Эти нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, однако в силу определенных обстоятельств обнаруживаются зоны, где эти изменения выражены в большей мере, и участки миокарда, где они находятся на начальных этапах развития или отсутствуют.

У новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, дисэлектролитемия носит вторичный характер и появляется вследствие нарушения электролитного баланса внутри клеток после гипоксического повреждения ее структур. В первые дни после рождения у этих детей обнаруживается снижение в плазме крови уровня ионизированного кальция и магния и повышение концентрации калия. Продолжительность этих изменений различна, но в первые три дня жизни они есть практически у всех детей. Уровень натрия в сыворотке крови не имеет значительных колебаний и остается в пределах возрастной нормы, если отсутствуют патологические потери. Микрохимический анализ показал, что в условиях гипоксии в ишемизированных участках миокарда установлено снижение содержания электролитов калия и неизменное содержание натрия. У плодов и новорожденных, погибших от асфиксии, в миокарде определяются изменения концентрации основных электролитов. Эти нарушения электролитного состава внутри миокардиальной клетки происходят вследствие ухудшения энергообмена клетки и нарушения транспорта основных ионов через мембраны против градиента их концентрации.

Перенесенная асфиксия в родах предопределяет более выраженное, чем у здоровых новорожденных, снижение концентрации витамин К-зависимых факторов крови, а также высокую степень фибринолиза. Кроме того, для них характерны низкая активность тромбоцитов и высокая проницаемость сосудистой стенки. У детей, родившихся в ягодичном предлежании, в родах, осложненных предлежанием плаценты или ее преждевременной отслойкой, выпадением, прижатием, обвитием пуповиной вокруг шеи, отмечается склонность к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови из-за большого поступления плацентарного тромбопластина в пупочную вену.

Как проявление реакции организма на стресс во время патологических родов и сразу после рождения в крови ребенка обнаруживается высокая концентрация катехоламинов, избыточный уровень которых вызывает циркуляторные нарушения. Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальной клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходят перегрузка кальцийзависимой АТФазы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов.

Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард приводит к изменениям тонуса артериального русла. Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в сосудах миокарда, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Существенную роль в формировании ТНПИМ играет группа факторов, включающая гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной сосудистой гипертензией.

У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, низкое системное артериальное давление может быть причиной сохранения право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное отверстие.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной сосудистой гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и K. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого повреждается эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии. Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes и соавт. (1953) в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму. Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард ПЖ. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца. Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, имеют в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной сосудистой гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность отмечается у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной сосудистой гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond (1983) описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению рО2 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда. Исследования, проведенные с помощью допплерэхокардиографии, показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных, по сравнению с контрольной группой, отмечаются более высокие показатели времени акселерации кривой допплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышают возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр ПЖ у этих детей на 26% больше аналогичного показателя у новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождается ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области ПЖ.

Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения. После рождения ребенка постепенно возрастает артериальное давление с наибольшим его подъемом на 4-5-й день жизни. Существенное увеличение как систолического, так и диастолического артериального давления наблюдается уже на 2-3-й день жизни. Повышение системного артериального давления крови связано не только с возрастанием сердечного выброса, но и с повышением общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного увеличением относительной массы мышечной стенки системного сосудистого ложа. После рождения ребенка имеется устойчивая тенденция к снижению гематокрита, который также влияет на состояние общего кровотока. С уменьшением гематокрита увеличивается сердечный выброс, кардиальный и мозговой кровоток, а также скорость кровотока в общем сосудистом русле в связи с уменьшением вязкости крови. Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения. По значению сердечного индекса выделяют три исходных варианта гемодинамики: гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления, высокий сердечный выброс и частота сердечных сокращений. Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс. При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дисрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции. Для новорожденных детей, родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического артериального давления за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического артериального давления крови может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова и соавт. (1990), при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне. Исследования показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдается повышение общего периферического сосудистого сопротивления и минимального артериального давления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса STT, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая частота сердечных сокращений, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время общее периферическое сопротивление и минимальное артериальное давление низки. Патологические изменения комплекса STT на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

Обнаружена связь дисфункции вегетативной нервной системы с определенным типом функционирования сердечно-сосудистой системы. С помощью метода кардиоинтервалографии показано, что у новорожденных детей с исходным гипокинетическим типом гемодинамики диагностируется вегетативная дисфункция с преобладанием активности парасимпатической части нервной системы и одновременным снижением активности ее симпатического звена.

В группе детей с исходным гиперкинетическим типом кровообращения преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с высоким напряжением адренергических механизмов регуляции сосудистого тонуса. Усиление влияния адренергического звена ВНС происходит за счет повышения активности как гуморального, так и нервного каналов регуляции. Наиболее высокая цена адаптации отмечается в той группе новорожденных, где индекс напряжения существенно возрастает.

Функциональная активность головного мозга и, в частности, его надсегментарных структур тесно связана с состоянием его сосудистого русла и уровнем кровоснабжения. Изучение регионарного мозгового кровообращения, проведенное с помощью реоэнцефалографии, показало, что у новорожденных с признаками дисфункции ВНС и ишемией миокарда наблюдается повышение тонуса внутримозговых сосудов и регионарного сосудистого сопротивления со снижением общего внутримозгового кровотока. Сравнение результатов кардиоинтервалограмм с данными реоэнцефалографии показывает, что у детей с изолированным повышением регионарного мозгового сосудистого сопротивления отмечается дисфункция ВНС с преобладанием активности симпатического звена регуляции. У другой части новорожденных с явлениями затрудненного венозного оттока из области головного мозга кардиоинтервалография показала дисфункцию ВНС по типу симпатикотонии, с разной степенью напряжения регуляторных механизмов - от умеренного, до выраженного. Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС приводит к снижению электрической активности коры и подкорковых структур головного мозга и нарушению их регулирующего влияния на другие отделы нервной системы. Такие изменения могут быть одним из механизмов формирования исходного гипокинетического типа гемодинамики и свидетельствовать о срыве адаптации надсегментарных структур ВНС. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики симпатикотония с высокой степенью напряжения показывает сохранность центральных механизмов регуляции ВНС, направленных на ликвидацию последствий патологического родового стресса.

Представленные данные не отражают всей сложности взаимодействия гемодинамических факторов и компенсаторных механизмов в формировании транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей. С одной стороны, неадекватная гемодинамическая нагрузка на миокард желудочков сердца может усиливать имеющиеся ишемические изменения в сердечной мышце. С другой стороны, нельзя исключить негативного влияния непосредственно ишемии миокарда, которая является причиной снижения общей сократительной способности желудочков сердца и ограничивает величину сердечного выброса. В результате этого в системе общего кровообращения происходят адаптационные сдвиги, которые ограничивают гемодинамическую нагрузку на сердце новорожденного ребенка, отражением чего является формирование исходного гипокинетического типа кровообращения. Степень взаимовлияния этих механизмов друг на друга в каждом конкретном случае трудно определить, однако неонатальную легочную сосудистую гипертензию и гипокинетический тип гемодинамики можно уверенно отнести к неблагоприятным факторам раннего неонатального периода по риску развития постгипоксической ишемии миокарда. Если принять во внимание, что послеродовая гемодинамическая адаптация у таких новорожденных протекает на фоне нарушений метаболизма и энергообеспеченности миокарда, то предъявляемая гемодинамическая нагрузка на различные отделы сердца в определенный момент может стать неадекватной существующим возможностям сердечной мышцы. Эти факторы способствуют поддержанию или усилению нарушений метаболизма в ишемизированных зонах миокарда.

Расстройства кровообращения в органах у детей носят преимущественно характер остро возникающих местных нарушений кровоснабжения, относительно быстро купируемых. Предпосылками для острых нарушений кровообращения являются: незрелость систем регуляции, возрастные особенности структуры сосудистого русла отдельных органов, степень функциональной активности той или иной системы органов, структура самой сосудистой стенки, состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Особенно легко и часто у новорожденных детей возникают расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле. Они связаны с местными условиями функционирования органов, а также незрелостью регуляторных адаптационных механизмов. Острое венозное полнокровие, которое является важным элементом нарушения системы микроциркуляции, у внутриутробного плода наступает во время родов. Этому способствует антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Относительно часто встречающиеся у новорожденных кровотечения и кровоизлияния возникают также из-за гидрофильности тканей, относительной бедности ее соединительнотканными волокнами, с одновременным увеличением объема основного вещества. Описанные особенности способствуют более высокой проницаемости соединительной ткани и, в частности, сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудистого русла у новорожденного является предпосылкой для развития тканевого отека и диапедезных кровоизлияний.

У новорожденных детей, перенесших транзиторную постгипоксическую ишемию миокарда, на секции обнаруживаются гистологические признаки ишемического повреждения различных структур сердца. В 125 исследованиях, проведенных у погибших новорожденных, некрозы и рубцы в миокарде были найдены у 28, с локализацией в области левого желудочка. De Sa D. (1977) у новорожденных детей, родившихся в тяжелой асфиксии и с длительной искусственной вентиляцией легких, на вскрытии обнаружил наряду с внутрисосудистыми и эндокардиальными тромбами коронарных сосудов и их ветвей участки некрозов миокарда. Э.И. Валькович (1984), обследовав 82 плода и новорожденных, погибших в условиях острой и хронической гипоксии, наблюдал патологические изменения в миокарде, которые носили мелкоочаговый характер и захватывали небольшие группы клеток, расположенные преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда ПЖ и папиллярных мышц. В частности, при вскрытии плодов и умерших новорожденных детей обнаруживались мелкие очажки коагуляционного некроза с локализацией в трабекулярных и папиллярных мышцах ПЖ сердца. По данным исследований, проведенных C. Berry (1967) очаговые некрозы регистрируются на секции у 24,3% умерших новорожденных. Они возникают в различные сроки перинатального периода и заканчиваются склерозом и петрификацией. W. Donnelly и соавт. (1980) провели клинико-гистологическое изучение миокарда погибших младенцев в первые 7 дней жизни. Установлено, что 31 из 82 новорожденных имели гистологические признаки перенесенной ишемии миокарда в виде участков некрозов, причем у 11 детей наблюдались повреждения только в правом желудочке, у 13 - только в ЛЖ и у 7 детей - двустороннее поражение. Наиболее часто ишемическому повреждению подвергается апикальная часть передней папиллярной мышцы, глубина поражения которой зависит от тяжести перенесенной асфиксии. Учитывая представленные результаты гистологических исследований, можно считать, что для транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда характерны мелкоочаговые повреждения сердечной мышцы.

Выделяют несколько этапов развития гистоморфологических изменений, происходящих в ишемизированных зонах сердечной мышцы. В первые 6 ч ишемии в очаге повреждения появляются расстройства кровообращения - неравномерное полнокровие сосудов, стазы крови в капиллярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы и околоклеточного пространства, фуксинофилия отдельных мышечных групп с образованием так называемых узлов сокращения. В сосудах, преимущественно артериях мелкого калибра и капиллярах, выявляются стазы крови, микротромбы и микрокровоизлияния с разрывом мелких сосудов. Местные нарушения микроциркуляции приводят к ранним контрактурным изменениям в миокардиальной клетке. В субэндокардиальных областях обнаруживаются группы дистрофически измененных мышечных волокон. С увеличением срока ишемии количество очагов поврежденного миокарда увеличивается и они появляются в интрамуральном и субэпикардиальном слоях сердечной мышцы. В качестве ранних признаков ишемических повреждений миокарда указывается появление релаксации саркомеров в поврежденных клетках. В это время в кардиомиоцитах происходят ранние контрактурные изменения в виде усиления сближения дисков А при сохраненной поперечной исчерченности миофибрилл. Далее становятся заметными исчезновение изотропных дисков, смещение и распад их на отдельные фрагменты и глыбки.

К концу 1-х суток от момента ишемического повреждения в очаге поражения по его периферии определяются отдельные расширенные сосуды, заполненные полиморфно-ядерными лейкоцитами, отек стромы достигает большой интенсивности. Ядра мышечных клеток становятся пикнотичными и вакуолизированными.

К концу 2-х суток происходят наиболее выраженные изменения в виде инфильтрации зоны некроза полиморфно-ядерными лейкоцитами с образованием демаркационной линии. В это время явления некроза и распада мышечных волокон нарастают. Размеры некротических очагов широко варьируют - от определяемых только под микроскопом до видимых невооруженным глазом участков диаметром 1-2 мм. Микроочаговые некрозы локализуются в наиболее функционально отягощенных отделах сердца и наиболее чувствительных к ишемии - в субэндокардиальной зоне правого, реже ЛЖ, а также в области верхушки сосочковых мышц.

В течение 2-й недели происходит замещение некротизированных мышечных волокон молодой соединительной тканью. В последующие 6 недель формируются микрорубцовые изменения. Параллельно с формированием склероза развиваются регенерационные процессы структурных элементов миокарда, характер и степень выраженности которых зависит от продолжительности гипоксии. Кроме регенераторных процессов в миокарде происходит компенсаторная гипертрофия части мышечных клеток.

Проведенное гистологическое изучение препаратов сердца у погибших в ранние сроки после рождения детей от асфиксии показало, что ишемические изменения миокарда носят преимущественно очаговый характер, занимая часть стенки одного или обоих желудочков. Существенно реже имеют место повреждения в области межжелудочковой перегородки. Они проявляются в виде местного нарушения микроциркуляции и отражают ранние стадии ишемии сердечной мышцы.

Наиболее значительные изменения наблюдаются в функционально отягощенных отделах желудочков. В области верхушки сердца обнаруживается выраженное полнокровие капилляров, стазы крови в них, красные тромбы в мелких артериях, кровоизлияния между мышечными волокнами. В других участках сердца наблюдаются меньшие патологические изменения: полнокровие и стазы крови в капиллярах, артериолах и венулах, умеренные дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Результаты сравнительного изучения электрокардиографических исследований сердца при жизни ребенка и препаратов миокарда показали, что локализация изменений желудочкового комплекса QRST на ЭКГ точно совпадает с участками ишемических изменений в миокарде желудочков, установленных гистологическим методом.

Кровообращение новорожденного

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:

• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки.
• Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно).
• У новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены.
• Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.

Особенности кровообращения у новорожденного

После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней.

Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения.

С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз.

После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого кму часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.

Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке.

Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения - овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Нарушение мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы

Гипоксия плода - кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.

Асфиксия - состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.

Внутричерепные кровоизлияния - это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей - внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Правая парастернальная линия

Кнутри от правой парастернальной линии

Правый край грудины

На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной

На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии

На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключениемлет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. Кгодам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возраста сосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К годув 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам -в 1 мин

К 12-13 годам -в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляетмм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2n, где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 + n, где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

Из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного кчасу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

Изменения кровообращения у новорожденного

С первыми вдохами совпадают по времени и глубокие изменения в кровообращении новорожденного. У плода сопротивление легочных артериол очень велико, и в результате поток крови через легкие минимален (лишь от 5 до 10% сердечного выброса). В противоположность этому, общее периферическое сосудистое сопротивление в системном кровотоке мало, главным образом из-за низкого сопротивления сосудов плаценты. Низкое парциальное давление кислорода в крови плода (около 25 мм рт. ст.) вместе с локально продуцируемыми простагландинами удерживают артериальный проток в открытом состоянии. Кровь, изгоняемая правым желудочком, преимущественно сбрасывается справа налево, из легочной артерии в аорту через артериальный проток из-за высокого сопротивления легочных сосудов. Еще один шунт справа налево осуществляется через овальное окно. Давление в левом предсердии у плода низкое из-за малого количества крови, поступающей из легких, в то время как давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающейся от плаценты. Разница в давлении внутри предсердий удерживает овальное окно в открытом состоянии и позволяет крови перетекать непосредственно из правого в левое предсердие.

Первые вдохи приводят к усилению легочного кровотока и закрытию овального окна. Сопротивление легочных артериол резко падает за счет вазодилатации при расправлении легких, увеличения раО2 и снижения раСО2. Благодаря вдыханию воздуха в альвеолах создается поверхность раздела между воздухом и жидкостью и, как следствие, сила поверхностного натяжения, под действием которой альвеолы стремятся спасться; этой силе противодействуют эластичные силы в грудной клетке. В результате всех этих процессов падает интерстициальное давление в легких, снижается тканевое давление на легочные капилляры, и легочный кровоток еще более возрастает.

Как только устанавливается легочный кровоток, возрастает венозный возврат из легких, и соответственно поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, в ответ на увеличение раО2 артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, и, соответственно, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом; поэтому, как только начинается воздушное дыхание и увеличивается легочный кровоток, овальное окно закрывается.

Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится больше, чем в легких, т.е. складывается ситуация, противоположная внутриутробному периоду. Поэтому направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо.

Такое состояние циркуляции, при котором устанавливается легочный кровоток, прекращается плацентарный, и кровь поступает слева направо через открытый артериальный проток, называется переходным кровообращением. Оно длится с момента рождения (когда начинается интенсивный легочный кровоток и происходит функциональное закрытие овального окна) примерно сутки; затем артериальный проток закрывается. Кровь, попадающая из аорты в артериальный проток и питающие его сосуды (vasa vasorum), имеет высокое раО2 что, наряду с изменениями в метаболизме простагландинов, ведет к сужению и закрытию этого протока. С того момента, когда закрывается артериальный проток, кровообращение окончательно происходит по взрослому типу; оба желудочка соединены последовательно и нет больших шунтов между легочным и системным кругами кровообращения.

В течение нескольких дней после рождения при наличии патологических стрессорных факторов у новорожденного может восстановиться внутриутробный тип кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией обусловливают сужение легочных артериол и расширение артериального протока; в результате вышеописанные процессы протекают в обратном направлении, что приводит к шунту справа налево через вновь открывшиеся артериальный проток и овальное окно. Как следствие у новорожденного развивается тяжелая гипоксемия. Это состояние называется персистируюшей легочной гипертензией, или персистирующим фетальным кровообращением.

Лечение в такой ситуации заключается в борьбе с условиями, приводящими к легочной вазоконстрикции (например, дыхание чистым кислородом).

Статья «Изменения кровообращения у новорожденного» из раздела Уход за новорожденными