Алгоритм оказания помощи при острой дыхательной недостаточности. Рекомендации врача при острой дыхательной недостаточности. Радикальные способы лечения

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое дыхательная недостаточность?

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.
2. Гиперкапническая , вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

  • Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
  • Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
  • Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).
2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:
  • I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
  • II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
  • III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
  • IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:
  • I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
  • II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
  • III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:
  • обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
  • повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
  • нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
  • врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
  • мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
  • ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
  • аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
  • анемия , массивная кровопотеря;
  • поражение центральной нервной системы;
  • повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

Для диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:
  • Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
  • Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
  • Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
  • Анализ газового состава артериальной крови.
  • Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника .

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:
  • признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
  • признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
  • одышка;
  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.
Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается потеря сознания . Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой . Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты .

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.
  • При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
  • При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
  • Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства . Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
  • Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
  • При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
  • Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики .
  • При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид , Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
  • При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
  • Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
  • При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин , Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
  • Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
  • обеспечение проходимости воздухоносных путей;
  • обеспечение нормального поступления кислорода.
В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

  • Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
  • При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод "кашлевой терапии": после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
  • В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
  • Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор "побудительный спирометр" или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
  • Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
  • Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
  • В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
  • Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
  • Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.
При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства . С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео

Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности - видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

(ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

J96.0 Острая респираторная недостаточность

Общие сведения

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме , столбняке , полиомиелите , передозировке мышечных релаксантов, миастении . Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс , гемоторакс , экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер , нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов , ларингоспазм, астматический статус , бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии , гематомах , ателектазах легкого , утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов , пневмосклероза , диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке , артериальной гипотонии, ТЭЛА , сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

  • центрогенная
  • нервно-мышечная
  • плеврогенная или торако-диафрагмальная
  • бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

  • гипоциркуляторными нарушениями
  • гиповолемическими расстройствами
  • кардиогенными причинами
  • тромбоэмболическими осложнениями
  • шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

  • ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
  • ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
  • ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха , беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение , больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия .

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии . Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы , проведение коникотомии или трахеотомии , лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости ; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации , ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

  1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
    1. Центральная.
    2. Торакоабдоминальная.
    3. Нейромышечная.
  2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
    1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.
    2. Паренхиматозная.
    3. Рестриктивная.
  3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

  1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
  2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез .

Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

  • увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);
  • аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;
  • широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;
  • многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;
  • постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

  • Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Черепно-мозговая травма
  • Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

  • Травма
  • Заболевания (синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

  • Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
  • Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
  • Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
  • Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

  • Травма грудной клетки
  • Пневмоторакс, плевральный выпот
  • Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

  • Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
  • Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)
  • Обструкция трахеи
  • Бронхолегочная аспирация
  • Астматический статус
  • Массивная двусторонняя пневмония
  • Ателектазы
  • Обострение хронических легочных заболеваний
  • Ушиб легких
  • Сепсис
  • Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

  • Кардиогенный отек легких
  • Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

  • Возрастание давления в системе легочной артерии
  • Избыток жидкости
  • Снижение коллоидно-осмотического давления
  • Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
  • Ожирение
  • Старческий возраст
  • Курение
  • Дистрофия
  • Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А 2 , серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

  • поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
  • поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
  • поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
  • другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

  • обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
  • поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
  • нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
  • нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
  • нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина .

При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО 2 . Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО 2 , но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО 2 . Нарастание РСО 2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО 2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО 2 -наркоз. РаСО 2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

  • нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);
  • нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);
  • сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

  • острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
  • прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO 2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • прогрессирующая гиперкапния (РаСO 2 > 50 мм рт.ст.);
  • рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Дыхательная недостаточность острая (ОДН) - патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Различают две основные разновидности острой дыхательной недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную.
Вентиляционная ОДН - недостаточность вентиляции всей газообменной зоны легких, возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, центральной регуляции дыхания недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерны артериальная гипоксемия и гиперкапния
Паренхиматозная дыхательная недостаточность острая - несоответствие методу вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких
Среди наиболее часто встречающихся причин острой дыхательной недостаточности следует назвать заболевания легочной паренхимы, отек легких, продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус, пневмоторакс, особенно напряженный, резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи снаружи), множественные переломы ребер, заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус), бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.
Симптомы . Выделяют три степени острой дыхательной недостаточности.

  1. степень ОДН. Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, эйфоричны. Кожа влажная бледная акроцианоз. Частота дыхания достигает 25-30 в минуту (если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия умеренная артериальная гипертензия.
  2. степень ОДН. Больной возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженный цианоз, ЧД 35-40 в минуту. Кожа влажная (может быть профузный пот), ЧСС 120-140 в минуту, нарастает артериальная гипертензия
  3. степень ОДН (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся клоническими и тоническими судорогами. Пятнистый цианоз кожи. Зрачки расширены. ЧД более 40 в минуту (иногда ЧД 8-10 в минуту), дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прощупывается. Артериальная гипотензия

Неотложная помощь . Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (западение языка, инородные тела), боковое положение больного, желательно на правом боку, воздуховод Аспирация патологического секрета, рвотных масс, интубация трахеи или трахеостомия или коникотомия. или вкалывание 1-2 толстых иголок от инфузионных систем (внутренний диаметр 2-2,5 мм) ниже щитовидного хряща. Оксигенотерапия: через носоглоточный катетер или маску подается кислород 4-8 л/мин, при паренхиматозной ОДН - умеренная гипервентиляция до 12 л/мин.
Госпитализация Транспортировка больных с I и II степенями ОДН должна производиться с возвышенным головным концом, на боку, при II-III степенях - обязательное проведение ИВЛ тем или иным способом при транспортировке.

Поделиться: