Болезни сердечно сосудистой системы занимают первое место по заболеваемости и количеству летальных исходов во всем мире. Этому способствует множество причин, среди которых неправильный образ жизни, вредные привычки, плохое питание, стрессы, наследственность и многое другое. С каждым годом омолаживается возраст сердечных патологий, растет количество пациентов, получивших инвалидность после перенесенных инфарктов, инсультов и прочих осложнений. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к своему организму, немедленно обращаться в больницу при появлении тревожных симптомов.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

В список распространенных заболеваний сердечно сосудистой системы входит ишемическая болезнь сердца. Эта патология связана с нарушением циркуляции крови в области миокарда, что ведет к его кислородному голоданию. В результате нарушается деятельность сердечной мышцы, что сопровождается характерными симптомами.

Симптомы ИБС

При заболевании у больных возникают следующие симптомы:

• болевой синдром. Боль может носить колющий, режущий, давящий характер, усиливаться при эмоциональных переживаниях и физических нагрузках. Для ИБС характерно распространение боли не только на область грудины, она может отдавать в шею, руку, лопатку;
• одышка. Нехватка воздуха появляется у пациентов сначала при интенсивных физических нагрузках, во время тяжелой работы. Позже одышка возникает все чаще, при ходьбе, во время подъема по лестнице, иногда даже в состоянии покоя;
• повышение потоотделения;
• головокружения, тошнота;
• чувство замирания сердца, нарушение ритма, реже обмороки.

Со стороны психологического состояния отмечаются раздражительность, приступы паники или страха, частые нервные срывы.

Вследствие нарушения кровообращения возникает ишемия отдельных участков сердца

Причины

К факторам, провоцирующим ИБС, относят анатомическое старение организма, гендерные особенности (мужчины болеют чаще), расовую принадлежность (патологией чаще страдают жители Европы, нежели негроидные расы). К причинам ишемической болезни относят избыточную массу тела, вредные привычки, эмоциональные перегрузки, сахарный диабет, повышенную сворачиваемость крови, гипертонию, отсутствие физических нагрузок и прочее.

Лечение

Методы лечения ИБС включают следующие направления:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое лечение;
• устранение причин, провоцирующих патологию.

Среди медикаментов используют антиагреганты – лекарства, предотвращающие образование тромбов, статины – средства для понижения плохого холестерина в крови. Для симптоматического лечения назначают активаторы калиевых каналов, бета-адреноблокаторы, ингибиторы синусового узла и другие препараты.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний, касающихся сердца и сосудов. Заключается патология в стойком повышении артериального давления выше допустимых норм.

Признаки гипертонии

Признаки сердечно сосудистой патологии часто скрыты, поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Человек ведет обычный образ жизни, иногда его беспокоят головокружения, слабость, но большинство пациентов списывает это на обычное переутомление.

Явные признаки гипертонии развиваются при поражении органов-мишеней, могут носить такой характер:

• головные боли, мигрени;
• шум в ушах;
• мелькание мошек в глазах;
• мышечная слабость, онемение рук и ног;
• затруднение речи.

Главная опасность этого заболевания – инфаркт миокарда. Это тяжелое состояние, нередко заканчивающееся смертью, требует немедленной доставки человека в условия стационара, проведения необходимых медицинских мероприятий.

Причины

К причинам, вызывающим стойкое повышение давления, относят:

• сильные эмоциональные перегрузки;
• избыточную массу тела;
• наследственную предрасположенность;
• заболевания вирусного и бактериального происхождения;
• вредные привычки;
• чрезмерное количество соли в ежедневном рационе;
• недостаточную двигательную активность.

Нередко гипертония возникает у людей, проводящих длительное время у монитора компьютера, а также у пациентов, в крови которых часто возникают всплески адреналина.

Частая причина гипертонической болезни – вредные привычки

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания, сопровождающегося повышением давления, заключается в устранении причин патологического состояния и поддержании артериального давления в пределах нормы. Для этого используют диуретики, ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонист кальция и другие препараты.

Важно! Резкое повышение давления называется . Это опасное осложнение требует срочной медицинской помощи с применением комплексной терапии.

Ревмокардит

В список сердечно-сосудистых заболеваний входит патология, сопровождающаяся нарушением функционирования сердечной мышцы и системы клапанов – ревмокардит. Заболевание развивается вследствие поражения органа стрептококками группы А.

Симптомы

Симптомы сердечно сосудистого заболевания развиваются у пациентов через 2 – 3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Первые признаки – это боли и отечность суставов, повышение температуры тела, тошнота, рвота. Ухудшается общее самочувствие больного, появляется слабость, подавленность.

Классифицируется патология на перикардит и эндокардит. В первом случае пациента мучают боли за грудиной, нехватка воздуха. При прослушивании сердца слышны глухие тоны. Эндокардит сопровождается учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями, которые возникают независимо от физических нагрузок.

Причины

Как уже было сказано, провоцируют поражение сердца заболевания, возбудителями которых являются стрептококки группы А. К ним относят ангину, скарлатину, пневмонию, рожистые воспаления дермы и прочее.

Лечение

Пациенты с тяжелым течением ревмокардита проходят лечение в условиях стационара. Для них подбирается специальная диета, заключающаяся в ограничении соли, насыщении организма калием, клетчаткой, белком и витаминами.

Среди медикаментов используют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, обезболивающие лекарства, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессанты, сердечные гликозиды и прочее.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют нарушение функционирования сердечной мышцы невыясненной или спорной этиологии. Коварность заболевания в том, что часто оно протекает без видимых симптомов, становится причиной смерти 15% больных с данной патологией. Смертность среди пациентов с характерной для заболевания симптоматикой составляет около 50%.

Кардиомиопатия нередко является причиной внезапной смерти

Признаки

У пациентов с кардиомиопатией наблюдаются такие признаки:

• быстрая утомляемость;
• утрата трудоспособности;
• головокружения, иногда обмороки;
• бледность дермы;
• склонность к отекам;
• сухой кашель;
• одышка;
• учащение сердечного ритма.

Именно кардиомиопатия часто становится причиной внезапной смерти людей, ведущих активный образ жизни.

Причины

Причины сердечно сосудистого заболевания, такого, как кардиомиопатия, следующие:

• отравления;
• алкоголизм;
• заболевания эндокринной системы;
• артериальная гипертония;
• поражение миокарда инфекционного характера;
• нейромышечные нарушения.

Часто определить причину развития заболевания не удается.

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания требует пожизненного соблюдения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение серьезных осложнений и смерти. Пациенту необходимо отказаться от физических нагрузок, вредных привычек, соблюдать диету и правильный образ жизни. Меню больного должно исключать острую, копченую, кислую, соленую пищу. Запрещен крепкий чай, кофе, газированные сладкие воды.

Медикаментозная терапия включает такие препараты, как β-адреноблакаторы, антикоагулянты. Тяжелое течение патологии требует хирургического вмешательства.

Важно! Отсутствие лечения кардиомиопатии ведет к развитию сердечной недостаточности, клапанной дисфункции органа, эмболиям, аритмиям, внезапной остановке сердца.

О сердечно сосудистых заболеваниях принято говорить, когда у человека отмечается любое нарушение частоты сердечных сокращений или сбой электрической проводимости сердца. Данное состояние называют аритмией. Заболевание может иметь латентное течение или проявляться в виде сердцебиения, чувства замирания сердца или отдышки.

Аритмия сопровождается сбоями сердечного ритма

Симптомы

Признаки аритмии зависят от тяжести течения заболевания, носят следующий характер:

• учащенное сердцебиение сменяется замиранием сердца, и наоборот;
• головокружения;
• нехватка воздуха;
• обмороки;
• удушье;
• приступы стенокардии.

У пациентов ухудшается общее самочувствие, развивается угроза фибрилляции или трепетания желудочков, что нередко влечет за собой летальный исход.

Причины

В основе развития патологии лежат факторы, провоцирующие морфологические, ишемические, воспалительные, инфекционные и другие повреждения тканей сердечной мышцы. Вследствие этого нарушается проводимость органа, снижается кровоток, развивается сбой в работе сердца.

Лечение

Для назначения лечения пациент должен обязательно обратиться к специалисту, пройти полное обследование. Необходимо выяснить – аритмия развилась в роли самостоятельной патологии или является вторичным осложнением какого-либо недуга.

Методы лечения:

• лечебная физкультура – помогает восстановить обменные процессы, нормализовать кровоток, улучшить состояние сердечной мышцы;
• диета – необходима для насыщения организма полезными витаминами и минералами;
• медикаментозное лечение – здесь назначаются бета-блокаторы, блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

Люди, страдающие различными сердечными патологиями, обязаны принимать препараты для профилактики осложнений. Это витаминные комплексы и успокоительные лекарства, обеспечивающие снижение нагрузки и питание сердечной мышцы.

Атеросклерозом называют заболевание, характеризующееся накоплением холестерина в артериях. Это вызывает закупорку сосудов, нарушение кровообращения. В странах, где люди питаются пищей быстрого приготовления, эта проблема занимает одну из лидирующих позиций среди всех сердечных болезней.

Атеросклероз вызывает закупорку сосудов

Признаки

Длительное время атеросклероз никак не проявляет себя, первые симптомы заметны при значительной деформации сосудов, вследствие выбухания вен и артерий, появления в них тромбов, трещин. Сосуды сужаются, что провоцирует нарушение кровообращения.

На фоне атеросклероза развиваются такие патологи:

• ишемический инсульт;
• атеросклероз артерий ног, что вызывает хромоту, гангрену конечностей;
• атеросклероз артерий почек и другие.

Важно! После перенесения ишемического инсульта риск развития инфаркта у пациента возрастает в три раза.

Причины

Атеросклероз вызывают многие причины. Мужчины более подвержены патологии, чем женщины. Предполагается, что это связано с процессами липидного обмена. Еще один фактор риска – возраст пациента. Атеросклерозом болеют люди преимущественно после 45 – 55 лет. Немаловажную роль в развитии заболевания играет генетический фактор. Людям с наследственной предрасположенностью необходимо проводить профилактику сердечно сосудистых заболеваний – следить за своим питанием, больше двигаться, отказаться от вредных привычек. В группу риска входят женщины в период беременности, так как в это время нарушается обмен веществ в организме, женщины мало двигаются. Считается, что атеросклероз – это болезнь неправильного образа жизни. На его появление влияет избыточная масса тела, вредные привычки, неправильное питание, плохая экология.

Лечение

Для предотвращения осложнений заболевания и нормализации функционирования сосудов больным назначают лечение с помощью медикаментозных препаратов. Здесь используют статины, ЖК-секвестранты, лекарства никотиновой кислоты, фибраты, антикоагулянты. Кроме этого, назначается ЛФК и специальная диета, подразумевающая отказ от продуктов, повышающих уровень холестерина в крови.

Разрастание и рубцевание соединительных волокон в области миокарда, нарушение вследствие этого функционирования сердечных клапанов – это кардиосклероз. Заболевание имеет очаговую и диффузную форму. В первом случае речь идет о локальном повреждении миокарда, то есть поражается только его отдельный участок. При диффузной форме рубцевание ткани распространяется на весь миокард. Наиболее часто это происходит при ишемической болезни сердца.

Кардиосклероз вызывает гипертрофию соединительной ткани

Симптомы

Очаговая форма кардиосклероза иногда имеет скрытое течение. При близком расположении очагов поражения к предсердно-синусовому узлу и участкам проводимой системы возникают серьезные нарушения функционирования сердечной мышцы, проявляющиеся в аритмии, хронической усталости, отдышке и прочих симптомах.

Диффузный кардиосклероз вызывает признаки сердечной недостаточности, такие как учащение сердцебиения, быстрая утомляемость, боли в грудной клетке, отеки.

Причины

Послужить причиной развития патологии могут следующие заболевания:

• миокардит;
• миокардиодистрофия;
• инфекционные поражения миокарда;
• аутоиммунные патологии;
• стрессы.

Кроме этого, провоцирующими факторами является атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Лечение

Терапия, направленная на устранение симптомов патологи и профилактика сердечно сосудистого заболевания, которую проводят с целью предупреждения осложнений, помогает справиться с кардиосклерозом, не допустить такие негативные последствия, как разрыв стенки аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады, пароксизмальная тахикардия и др.

Лечение обязательно включает ограничение физической активности, исключение стрессов, прием лекарственных средств. Среди медикаментов используют диуретики, вазодилататоры, антиаритмические средства. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство, установка электрокардиостимулятора.

Инфаркт миокарда

Инфаркт – это опасное состояние, которое спровоцировано закупоркой коронарной артерии тромбом. Это вызывает нарушение сообщения кровообращения в тканях головного мозга и сердца. Состояние развивается на фоне различных сердечно сосудистых патологий, требует немедленной госпитализации пациента. Если медикаментозная помощь оказана в течение первых 2 часов, прогноз для больного чаще благоприятный.

Инфаркт вызывает острую боль в грудине, резкое ухудшение общего самочувствия

Признаки инфаркта

Для инфаркта характерна боль в области грудины. Иногда болевой синдром настолько сильный, что человек вскрикивает. Кроме этого, боль часто распространяется на область плеча, шеи, отдает в живот. Больной испытывает чувство сдавленности, жжения в грудной клетке, отмечается онемение рук.

Важно! Отличительная черта инфаркта миокарда от других заболеваний – непрекращающаяся боль в состоянии покоя и после приема таблетки Нитроглицирина.

Причины

Факторы, ведущие к развитию инфаркта:

• возраст;
• перенесенные мелкоочаговые инфаркты;
• курение и алкоголь;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• высокий уровень холестерина;
• избыточная масса тела.

Риск развития тяжелого состояния повышается при совокупности вышеописанных состояний.

Лечение

Главная цель терапии – быстрое восстановление кровотока в области сердечной мышцы и головного мозга. Для этого используют препараты, помогающие рассасыванию тромбов, такие как тромболитики, средства на основе гепарина, ацетилсалициловой кислоты.

При поступлении пациента в стационар используется ангиопластика коронарной артерии.

Инсульт

Инсультом называют резкое нарушение кровообращения в головном мозге, влекущее за собой гибель нервных клеток. Опасность состояния в том, что гибель тканей головного мозга происходит очень быстро, что во многих случаях заканчивается для пациента смертью. Даже при оказании своевременной помощи инсульт нередко заканчивается инвалидизацией человека.

Симптомы

На развитие инсульта указывают такие признаки:

• сильная слабость;
• резкое ухудшение общего состояния;
• онемение мышц лица или конечностей (часто с одной стороны);
• острая головная боль, тошнота;
• нарушение координации движений.

Распознать инсульт у человека можно самостоятельно. Для этого нужно попросить больного улыбнуться. Если одна часть лица останется неподвижной, речь чаще идет именно об этом состоянии.

Причины

Врачи выделяют следующие причины:

• атеросклероз;
• избыточную массу тела;
• алкоголь, наркотики, табакокурение;
• беременность;
• малоподвижный образ жизни;
• высокий уровень холестерина и другое.

Лечение

Диагностика сердечно-сосудистого заболевания и его лечение проводятся в условиях стационара в палате интенсивной терапии. В этот период применяются антиагреганты, антикоагулянты, тканевые активаторы плазминогена.

Как предупредить данную патологию? Определить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых патологий можно по шкале скор (SCORE). Сделать это позволяет специальная таблица.

Данная методика позволяет определить уровень риска развития сердечно-сосудистых патологий и тяжелых состояний, развивающихся на их фоне. Для этого нужно выбрать пол, возраст, статус – курящий или некурящий. Кроме этого, в таблице следует выбрать уровень артериального давления и количество холестерина в крови.

Риск определяется в соответствии с цветом ячейки и цифрой:

• 1 – 5% – низкий риск;
• 5 – 10% – высокий;
• свыше 10 % – очень высокий.

При высоких отметках человеку следует принять все необходимые меры по предотвращению развития инсульта и других опасных состояний.

Тромбоэмболия легочной артерии

Закупорку легочной артерии или ее ветвей сгустками крови называют тромбоэмболией легочной артерии. Просвет артерии может быть закрыт полностью или частично. Состояние в большинстве случаев вызывает внезапную смерть пациента, только у 30% людей патологию диагностируют при жизни.

Признаки тромбоэмболии

Проявления болезни зависят от степени поражения легких:

• при поражении более 50% легочных сосудов у человека развивается шок, одышка, резко падает давление, человек теряет сознание. Это состояние часто провоцирует смерть больного;
• тромбоз 30 – 50% сосудов вызывает беспокойство, одышку, падание артериального давления, синюшность носогубного треугольника, ушей, носа, учащенное сердцебиение, боли в грудине;
• при поражении менее 30% симптомы могут некоторое время отсутствовать, затем появляется кашель с кровью, боль в грудине, повышение температуры тела.

При незначительной тромбоэмболии прогноз для больного благоприятный, лечение проводится медикаментозным путем.

Причины

Тромбоэмболия развивается на фоне высокой свертываемости крови, местного замедления кровотока, которое может провоцировать длительное лежачее положение, тяжелые патологии сердца. К факторам, вызывающим патологию, относят тромбофлебит, флебит, травмы сосудов.

Образование тромбов в легком

Лечение

К целям лечения тромбоэмболии легочной артерии относят сохранение жизни больного, предотвращение повторного развития закупорки сосудов. Нормальная проходимость вен и артерий обеспечивается хирургическим или медикаментозным путем. Для этого используют средства, растворяющие тромбы и лекарства, способствующие разжижению крови.

Реабилитация при заболевании сердечно-сосудистой системы в виде тромбоэмболии сосудов легких проводится с помощью коррекции питания и образа жизни, регулярных обследований, приема препаратов, предотвращающих формирование тромбов.

Заключение

В статье перечислены лишь наиболее распространенные сердечно-сосудистые патологии. Имея знания о симптомах, причинах и механизме развития того или иного заболевания, можно предупредить многие тяжелые состояния, своевременно оказать помощь больному. Избежать патологий поможет правильный образ жизни, здоровое питание и своевременное обследование при развитии даже незначительных тревожных симптомов.

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.

По данным статистики во всех странах мира самый высокий процент смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Изучение природы возникновения этих заболеваний показывает, что некоторые из них имеют инфекционный характер, а другие врожденный или наследственный. Однако подавляющая их часть является следствием неправильного образа жизни, эмоциональных стрессов, вредных привычек. И эти заболевания возможно предотвратить.

Болезни сердца

Условно, с учетом причин возникновения такие заболевания можно разделить на группы:
1.Ревматические болезни сердца (их причина вирусная или бактериальная инфекция или их комбинация). Следствием таких воспалительных процессов могут быть: эндокардит, перикардит, миокардит.

2.Сифилитические ( поражает стенку дуги аорты и аортальный клапан, и как следствие этого — сердечная мышца не справляется с нагрузкой).

3.Болезни гипертонические и атеросклеротические (гипертоническая болезнь создает дополнительную нагрузку для сердца, атеросклероз приводит к сужению артерий, и как следствие этого плохое кровоснабжение органов, в том числе и самой сердечной мышцы) самая распространенная среди болезней этой группы – ишимическая болезнь сердца — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Инфаркт миокарда принято считать одной из основных болезней сердца, от которых умирают. При инфаркте происходит омертвение того или иного участка мышцы сердца, что становится причиной серьезного нарушения функционирования всей сердечно-сосудистой системы.

4.Врождённые болезни сердца. В последнее время встречаются довольно часто. Иногда никак не проявляются и диагностируются лишь при профилактических осмотрах. Но существует и такие врождённые заболевания сердца, которые имеют очень явные симптомы и могут требовать срочного хирургического вмешательства. Например, врожденный стеноз аорты (слишком узкий просвет аорты), врожденные пороки — наличие каких-либо отверстий в перегородках, разделяющих сердце на камеры, не заращение овального окна (отверстие в перегородке между предсердиями, являющееся нормой у плода), открытая Боталлова протока (сосуд, соединяющий легочную артерию с аортой во внутриутробном периоде). При таких пороках артериальная и венозная кровь смешиваются, а это значит, что по организму разносится недостаточно обогащенная кислородом кровь. К сожалению, с каждым годом увеличивается количество детей, рождающихся с врожденными патологиями сердца. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Они опасны, могут быть неизлечимы и могут привести не только к инвалидности ребенка, но и быть смертельными.

5.Функциональные болезни сердца – (например, нарушения сердечного ритма) это различные нарушения сердечной деятельности, связанные с сильным возбуждением или депрессией, отравлением организма или расстройством пищеварения, злоупотреблением алкоголя, табака, чая, кофе.

Заболевания сердца, которые не попадают ни в одну из вышеперечисленных групп:

• острая дилатация сердца, возникающая в результате перегрузки слабой сердечной мышцы большим объемом крови;
• фибрилляция предсердий;
• трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия;
• тромбоз коронарных сосудов.

Симптомы, признаки заболеваний сердца

Первыми признаками заболевания сердца являются: боли в области сердца, слабое, ускоренное или нерегулярное сердцебиение, одышка даже при незначительной физической нагрузке, вялость и плохое настроение, раздражительность, плохой сон, преждевременное утомление, возможно усиленное потоотделение, отеки стоп и лодыжек, бывают головокружения и даже обмороки. Помните, что ранняя диагностика сердечно-сосудистых болезней, позволяет устранять их без последствий для больного. Запущенные состояния приводят к трагическим или к необратимым последствиям, которые не позволяют человеку в дальнейшем вести активную здоровую жизнь.

Профилактика заболеваний сердца.

Самым действенным методом профилактики риска заболеваний сердца, или предотвращения последствий таких заболеваний является изменение способа жизни. Это перечень рекомендаций, которые дают врачи:

• правильное питание, уменьшение потребления жиров,
• снижение уровня холестерина в крови до рекомендуемого врачом уровня,
• регулярные посильные физические нагрузки,
• отказ от курения,
• контроль кровяного давления,
• контроль уровня сахара в крови,
• регулярный прием медикаментов, рекомендованных вам врачом,
• избегать сильных физических, психологических нагрузок и стрессов.

Клинические исследования показывают, что не только для профилактики но и для лечения на разных стадиях болезни важным подспорьем являются натуральные средства на основе трав.

Диагностика болезней сердца

Как правило, констатировать заболевание сердца врач-кардиолог может на основании первичного осмотра больного и беседы с ним. А для точной диагностики, определения степени тяжести заболевания и коррекции лечения современная медицина располагает очень большими возможностями. Это такие виды исследований как электрокардиографическое, электрофизиологическое и рентгенологическое исследования, эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), катетеризация сердца.

На основании диагностики врач-кардиолог определяет тактику лечения заболевания сердца индивидуально для каждого больного. Назначает список необходимых медикаментов — антиагреганты (разжижают кровь), антиаритмические, антигипертензивные и т.д. А радикальным методом лечения заболеваний сердца является хирургический. При врожденных пороках это единственно возможный путь к сохранению жизни больного. Хирургическое лечение ИБС насчитывает уже несколько десятилетий. Стало возможным и хирургическое лечение другой патологии сердца – аритмии — нарушения ритма сердца.Существуют современные методы лечения многих заболеваний сердца при помощи стволовых клеток.

Заболевания кровеносных сосудов

К сосудистым заболеваниям относятся заболевания артерий, вен и лимфатической системы. К наиболее частым и наиболее опасным на сегодняшний день заболеваниям сосудов относятся: аневризма брюшной аорты, аневризма грудной аорты, заболевания аорты и периферических артерий, высокое артериальное давление и заболевания кровеносных сосудов почек, атеросклероз сонных артерий, инсульт, транзиторные ишемические атаки.

Заболевание сосудов ног — это не болезнь одной голени или голеностопной части — это общий недуг. Проявляется он либо повышением свертываемости крови, либо уменьшением движения крови по сосудам, либо нарушением клапанных функций вен. В результате — жалобы на боли в суставах. Однако, чаще всего это не суставы, а сосуды. Атеросклероз нижних конечностей — распространенное заболевание сосудов, вызванное их сужением. Наблюдается в основном у мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую недостаточность кровообращения нижних конечностей, обрекая больных на мучительные боли и лишая их трудоспособности. Процесс локализуется преимущественно в крупных кровеносных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Однако в последнее время атеросклеротические изменения обнаруживаются у детей и даже у новорожденных.

Атеросклероз сопровождается варикозом. Варикозное расширение вен - довольно распространенное заболевание. В наши дни варикозом страдают каждая третья женщина и каждый десятый мужчина, причем наиболее часто заболевание начинается в возрасте 30-40 лет. Это стойкое и необратимое расширение и удлинение вен конечностей (ног и рук) с истончением венозной стенки и образование «узлов». С давних времен еще Гиппократ и Авиценна пытались лечить варикоз, но безуспешно. Нормальная работа глаз человека требует постоянного и достаточного кровоснабжения. С кровотоком в глаз приносятся питательные вещества и кислород. Любые нарушения кровообращения в сосудах глазных яблок немедленно ведут к нарушению их функционирования, т.е. к нарушению зрения.

Симптомы болезней кровеносных сосудов

Клинические признаки поражения сосудов чаще всего начинают проявляться у человека после 40 лет. Головная боль, обмороки, головокружение, снижение памяти, шум в ушах, плохая концентрация, беспричинная тревожность – вот список симптомов, которые могут являться признаками нарушения кровообращения сосудов головы и шеи. Возможно уменьшение скорости реакции человека, ухудшение сна, снижение интеллекта, работоспособности. С возрастом появляется чувство тяжести и боли в ногах даже при незначительных расстояниях, отекают кисти рук, стопы и голени, прогрессирует варикозное расширение вен, появляются трофические расстройства в области голеней вплоть до трудно заживающих язв. Может появиться гипертония, ухудшается работа кишечника, снижается половая функция. Это симптомы болезней сосудов конечностей.

Причины заболевания сосудов:

• Склероз сосудов – возникают органические отложения на их внутренних стенках — бляшки
• Появление тромбов- сгустков крови

Причинами заболеваний вен могут быть также инфекции, нарушения свертываемости крови, но чаще всего – это врожденные изменения стенок вен и их клапанов.

Профилактика заболеваний сосудов

Лучше заранее позаботится о профилактике, и сконцентрироваться на устранение факторов, которые способствуют прогрессированию болезней сосудов:

• Диета (уменьшить долю животных жиров, увеличить долю растительных жиров и рыбьего жира, сократить употребление соли, уменьшить калорийность пищи, сократить количество потребляемой жидкости до 1,5 литров, употреблять больше овощей и фруктов).
• Избегать застоя крови – больше двигаться.
• Избегать резкого повышения температуры – приема горячих ванн, парных бань, длительного пребывания на солнце.
• Не затруднять венозную циркуляцию – не носить тесно облегающую одежду и обувь.
• Во время сна и отдыха держать ноги в слегка приподнятом состоянии, принимать контрастный душ.
• Контролировать свой вес, избегать подъема тяжестей.
• Избегать занятий спортом, связанных с нагрузкой на стопу (варикозное расширение вен встречается у спортсменов достаточно часто – например, у тяжелоатлетов).
• Носить обувь с мягкой ортопедической стелькой и высотой каблука не более 3-4 см (доказано, что одна из причин варикозного расширения вен нижних конечностей у женщин – высокие каблуки).
• Отказаться от курения.
• Избегать стрессов на нервной почве.

Профилактика сосудистых заболеваний

В настоящее время в качестве профилактики сосудистых заболеваний применяются также и медикаментозные средства. К ним относятся такие препараты, которые понижают в крови возможность образования тромбов, например, аспирин. При венозных заболеваниях рекомендуются препараты каштана.

Диагностика болезней сосудов Современные сосудистые хирурги обладают большим арсеналом диагностических средств, которые позволяют установить точный диагноз и определить тактику лечения заболеваний сосудов: ультразвуковое дуплексное сканирование, измерение лодыжечно — плечевого индекса, рентгеноконтрастная ангиография, компьютерная томография в сосудистом режиме, магнито-резонансная томография в сосудистом режиме. Для постановки диагноза обязателен анализ крови на определение концентрации холестерина и липидного баланса.

Лечение болезней сосудов

Врач на основании диагностических исследований оценивает состояние артериальной и венозной системы больного и предлагает ему программу лечения. Программа индивидуальна включает в себя консервативное, хирургическое лечение и их комбинации. Медикаментозное лечение сосудов направлено на улучшение обмена липидов и реологических показателей крови, лечение сопутствующих заболеваний, борьбу с гипертонией и другими факторами. Назначают также сосудорасширяющие препараты, антиоксиданты, а также витаминотерапию (А, С, Е, В2, йод).

Возможно назначение физиотерапевтических процедур: , баротерапия на нижние конечности, СМТ на поясничную область (ганглии), магнитотерапия.
Такие курсы лечения необходимо проводить 2 раза в год (весной и осенью).

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.