Нитратная метгемоглобинемия, симптомы и лечение. Тестовые задания гигиена и экология человека Какие химические соединения вызывают метгемоглобинемию

Железо, входящее в структуру гемоглобина – двухвалентно, независимо от того, связан пигмент крови с кислородом (HbO) или нет (Hb). Более того, только находясь в двухвалентном состоянии, Fe +2 обладает необходимым для осуществления транспортных функций сродством к кислороду.

В нормальных условиях спонтанно и под влиянием различных патогенных факторов, в том числе химической природы, двухвалентное железо гемоглобина окисляется, переходя в трёхвалентную форму. Образуется так называемый метгемоглобин (MetHb). Метгемоглобин не участвует в переносе кислорода от лёгких к тканям, поэтому значительное повышение его содержания в крови представляет опасность в связи с развитием гипоксии гемического типа.

Основной причиной массивного образования метгемоглобина в крови является действие на организм химических веществ, объединяемых в группу метгемоглобинобразователей. Все они являются органическими или неорганическими соединениями, содержащими азот. Наиболее токсичные метгемоглобинобразователи входят в одну из следующих групп:

Соли азатистой кислоты (нитрит натрия);

Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит и т.д.);

Ароматические амины (анилин, аминофенол);

Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол);

Производные гидроксиламина (фенилгидраксиламин);

Производные гидразина (фенилгидразин).

Некоторые из указанных веществ могут представлять интерес для военной медицины либо как возможные диверсионные агенты (нитрит натрия), либо как промышленные агенты весьма опасные при авариях и катастрофах. Последнее обстоятельство связано с тем, что амино- и нитросоединения бензольного ряда – анилин, метиланилин, диметиланилин (ксилидин), нитроанилин, нитробензол, динитробензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол, их хлор-производные продукты и изомеры, а также ряд других нитросоединений широко используются в текстильной, пищевой, фармацевтической промышленности, производстве синтетических красителей, пластических масс и взрывчатых веществ.

Попав в организм, эти вещества либо непосредсредственно активируют процессы, приводящие к окислению гемоглобина, либо первоначально метаболизируются в организме с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством. Тяжесть развивающейся при этом патологии определяется дозой и скоростью поступления токсиканта в организм, а затем в эритроциты, их окислительно-восстановительным потенциалом, скоростью элиминации. Если действующим веществом является не исходное вещество, а продукт его метаболизма, то глубина патологического процесса зависит также от интенсивности биоактивации ксенобиотика в организме.

В организме человека с большой скоростью вызывают метгемоглобинобразование соли азотистой кислоты (нитриты), алкиламинофенолы (диэтил-, диметиламинофенол). Медленно нарастает содержание MetHb при отравлении анилином, нитробензолом.

Проявления метгемоглобинемии.

Поскольку образующийся метгемоглобин не способен переносить кислород, у пораженных развивается гемическая форма гипоксии со всеми характерными клиническими признаками, выраженность которых будет зависеть от количества образовавшегося метгемоглобина. Если содержание метгемоглобина не превышает 15%, то клинические проявления гемической гипоксии, как правило, отсутствуют. При содержании метгемоглобина 15 – 20% у пострадавшего отмечается головная боль, возбуждение, возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение. Образование метгемоглобина порядка 20 -45% сопровождается беспокойством, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, слабостью, утомляемостью, возникновением состояния оглушенности. При содержании 45 – 55% метгемоглобина возникает угнетение сознания, ступор; 55 – 70% - судороги, кома, брадикардия, аритмии. При содержании метгемоглобина более 70% развивается сердечная недостаточность и может наступить смерть. Кроме того, при действии больших доз этих веществ, гемоглобин может окисляться до сульфгемоглобина и вертгемоглобина, которые в дальнейшем не восстанавливаются и приводят к гемолизу эритроцитов, с присоединением гемолитической анемии, которая, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной, а иногда и печёночной недостаточности.

Характерной особенностью клинической картины поражения является развитие выраженного цианоза, от фиолетового оттенка при легкой степени интоксикации до аспидно-серого или сине-черного цвета при средних и тяжелых поражениях. Наличие сульфгемоглобина резко усиливает цианоз, поскольку он в три раза темнее MetHb (артериальная кровь приобретает коричневатый оттенок). Цианоз развивается при содержании в крови метгемоглобина около 10%, а сульфгемоглобина уже около 3%. Поэтому даже при достаточно выраженном цианозе может не отмечаться сколько-нибудь значительных признаков гипоксии. При этом цианоз носит разлитой (“центральный”) характер, то есть практически сразу происходит относительно равномерное синюшное окрашивание всех участков кожных покровов и видимых слизистых, поскольку вся циркулирующая в организме кровь изменяет свой цвет.

Нитро- и аминосоединения ароматического ряда.

Нитро- и аминосоединения ароматического ряда по физико-химическим свойствам, путям поступления, механизму действия и картине острого отравления весьма сходны. Наиболее распространенными представителями этой группы СДЯВ являются нитробензол и анилин.

Эти вещества представляют собой жидкости с довольно высокой температурой кипения (нитробензол+210, анилин+184 град.), неприятным специфическим запахом и относительной плотностью паров по воздуху больше 1. Эти вещества способны вызывать поражение при любом пути поступления, но наиболее часто встречается ингаляционный и перкутанный варианты поражения. Острое отравление развивается при концентрации паров анилина >0,6 г/м 3 , нитробензола - ≥0,5 г/м 3 . При пероральном поступлении смертельная доза для анилина составляет порядка 1 грамма, для нитробензола данные отсутствуют. Есть материалы, согласно которым несколько капель вещества, принятых через рот, могут привести к смертельному отравлению. Очаги, образуемые этими токсическими соединениями, относятся к стойким замедленного действия. Эти вещества объединяет механизм токсческого действия – выраженное метгемоглобинобразование.

Механизм действия и патогенез интоксикации нитро- и аминосоединениями ароматического ряда.

Попав в организм человека, нитробензол и анилин проникают во все органы и ткани, накапливаясь преимущественно в печени и жировой ткани, где могут образовываться депо этих СДЯВ, за счет чего, в последующем, возможны рецидивы интоксикации. Биотрансформация осуществляется в основном в печени, а также в почках, слизистой ЖКТ. Конечными продуктами метаболизма являются о- и п-аминофенолы, которые вступают в реакции конъюгации с глюкуроновой, серной кислотами и глутатионом, а также в реакцию N-ацетилирования. Конъюгаты – высоко полярные, нетоксичные соединения, выводятся из организма с мочой. В процессе метаболизма образуются промежуточные продукты, представляющие собой свободные радикалы, которые могут активировать молекулярный кислород, который в свою очередь взаимодействуя с водой приводит к образованию перекиси водорода. Действие супероксидного радикала и перекиси водорода на железо гемоглобина приводит к его окислению (метгемоглобинобразование). Наряду с другими компонентами противорадикальной защиты в эритроцитах отравленных снижается уровень восстановленного глутатиона, который выполняет функцию стабилизатора эритроцитарных мембран. Истощение пула этого трипептида сопровождается развитием гемолиза. Кроме метгемглобинобразующих свойств метаболиты анилина и нитробензола обладают мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами.

Из особенностей клинической картины следует также отметить возможность повторного развития метгемоглобинобразования с усилением симптомов интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани яда. Повторное метгемоглобинобразование является прогностически неблагоприятным признаком, довольно часто провоцируется тепловыми процедурами (горячая ванна, душ) или приемом алкоголя и может развиться даже на 12-14 день после первичного отравления.

Выделяются вещества частично в неизмененном виде через легкие (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе у отравленных нитробензолом) и почки (болезненное мочеиспускание у отравленных анилином). Метаболиты выводятся в виде конъюгатов через почки.

Нитриты.

Нитриты – это производные азотистой кислоты: либо её соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие одну или несколько нитритных групп (органические производные: изопропилнитрит, бутирилнитрит). По механизму действия и картине острого отравления различные представители группы во многом сходны. Однако неорганические производные обладают более выраженной метгемоглобинобразующей активностью, а органические – более сильным действием на стенки кровеносных сосудов.

Азотистокислый натрий. Кристаллическое вещество хорошо растворимое в воде, солоноватое на вкус. Основной путь поступления – пероральный с зараженной пищей и водой. В организме часть вещества окисляется до нитратов (затем вновь восстанавливается до NO 2 -), часть восстанавливается до оксида азота, часть превращается в нитрозоамины, значительная часть выводится в неизменённом виде. Пероральное поступление около 3 граммов вещества вызывает тяжёлое отравление.

Изопропилнитрит. Желтоватая жидкость с резким запахом, температура кипения около 40 0 , плохо растворяется в воде, хорошо – в спирте. Водный раствор быстро гидролизуется с выделением оксидов азота. Поражения могут возникнуть при ингаляционном либо пероральном (со спиртными напитками) поступлении. В организме разрушается с отщеплением оксида азота или нитритной группы. Расчётная смертельная доза при приёме через рот для человека составляет около 9 мг/кг.

Помимо способности вызывать быстрое, но умеренное образование в крови метгемоглобина, связанное с высвобождением нитрит-иона, для нитритов характерно возбуждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, за счёт образующегося оксида азота. При этом вены более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях, в результате расслабления прежде всего больших вен, значительно увеличивается ёмкость сосудистого русла, что приводит к снижению системного артериального давления. Развивается головная боль, появляется чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства. Кожа лица краснеет. Нарушается зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз, как следствие метгемоглобинобразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счёт метгемоглобинобразования) и циркуляторный (за счёт расслабления сосудов).

Оказание помощи при поражении метгемоглобинобразователями.

При оказании помощи пораженным проводятся, прежде всего мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда и его метаболитов (форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция в первые 4-5 часов, в дальнейшем – перитонеальный диализ), а также на деметгемоглобинобразование. С этой целью внутривенно вводятся хромосмон до 30мл, или метиленовый синий - 1% раствор из расчёта 1 - 2 мг/кг, тиосульфат натрия 30% - 60-100мл, аскорбиновая кислота 5%- 60мл на глюкозе; внутримышечно витамин В 12 - 600мкг. При очень тяжелых формах интоксикации в ранние сроки показана операция замещения крови. Для устранения гемической гипоксии проводится ГБО.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия, мероприятия, направленные на защиту печени и профилактику инфекционных осложнений.

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

1. Основоположник отечественной гигиены в России:

а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьев З.П.;
г) Чарльз Дарвин.

2. Термин «Экология:

а) биогеография;
б) наука о жилище;
в) наука о земле;
г) наука о поведении животных.

3. Абиотический фактор:
4. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:

а) Гумбольдт;
б) Дарвин;
в) Геккель;
г) Энглер.

5. Термин «гигиена»:

а) наука о жилище;
б) наука о форме и строении человека;
в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
г) наука о жизнедеятельности живого организма.

6. Раздел экологии, изучающий факторы среды:

а) популяционная;
б) учение об экосистемах;
в) факториальная экология;
г) экология организмов.

Раздел 2. Гигиена окружающей среды

7. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:

а) окислы серы; б) озон;
в) кислород;
б) азот.

8. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:

а) окись углерода;
б) окислы серы;
в) бенз(а)пирен;
г) двуокись углерода.

9. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:

а) 15 – 20 %;
б) 20 – 30 %;
в) 40 – 60 %;
г) 80 – 90 %.

10. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:

а) барограф;
б) термограф;
в) психрометр;
г) гигрограф.

11. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:

а) видимый свет;
б) инфракрасные лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) все части спектра.

12. Источником оксида углерода в воздухе является:

а) транспорт;
б) уличная пыль;
в) дыхание;
г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

13. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:

а) активная форма туберкулеза;
в) наличие пигментных пятен;
г) все перечисленное верно.

14. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:

а) окислов серы;
б) окислов азота;
в) углекислого газа;
г) озона.

15. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:

а) угнетающее действие;
б) витаминообразующее;
в) снижение остроты зрения;
г) образование метгемоглобина.

16. Фактор, не влияющий на микроклимат:

а) освещенность;
б) температура воздуха;
в) влажность воздуха;
г) скорость движения воздуха.

17. К метеотропным заболеваниям относятся:

а) бронхиальная астма;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм;
г) все перечисленное верно.

18. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:

а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93 %;
г) 0,04%.

19. Цифровой показатель кислорода в барокамере:

а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.

20. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:

а) сероводород;
б) окислы азота;
в) фотооксиданты;
г) углекислый газ.

21. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:

а) оксиды серы;
б) фреоны;
в) оксиды углерода;
г) оксиды железа.

22. Антирахитическим действием обладают:

а) инфракрасные лучи;
б) синие лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) красные лучи.

23. Барометр – анероид применяют для оценки:

а) температуры;
б) влажности;
в) скорости движения воздуха;
г) атмосферного давления.

24. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:

а) автотранспорт;
б) отопительные приборы;
в) промышленные предприятия;
г) несанкционированные свалки.

25. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:

а) раздражению дыхательных путей;
б) образование метгемоглобина;
в) образованию карбоксигемоглобина;
г) заболеванию кариесом.

26. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:

а) азота;
б) оксида углерода;
в) соединения серы;
г) кислорода.

27. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:

а) полярная ночь;
б) солнечная активность;
в) низкое стояние солнца над горизонтом;
г) пасмурная погода.

28. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:

а) активной формы туберкулеза;
б) заболевания щитовидной железы;
в) наличие пигментных пятен;
г) гиповитаминоз «Д»

29. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:

а) работы при высоких температурах;
б) водолазные работы;
в) восхождение в горы;
г) полеты на летательных аппаратах.

30. Для оценки влажности используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) психрометр.

31. Для оценки температурного режима используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) катотермометр.

32. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:

а) заболевания ССС;
б) кессонная болезнь;
в) бронхиальная астма;
г) все перечисленное верно.

33. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:

а) 4 %;
б) 16 %;
в) 78 %;
г) 0,93 %.

34. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:

а) канцерогенное;
б) раздражающее дыхательные пути;
в) силикоз;
г) гонадотропное.

35. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:

а) калийных удобрений;
б) фосфорных удобрений;
в) азотных удобрений;
г) пестицидов.

а) гигроскопичность;
б) воздухопроницаемость;
в) химический состав почвы;
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

37. Микроорганизм не образует в почве споры:

а) возбудитель сибирской язвы;
б) возбудитель столбняка;
в) возбудитель дизентерии;
г) возбудитель ботулизма.

38. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:

а) сыпной тиф;
б) грипп;
в) чесотка;
г) сибирская язва.

39. Первый этап самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

40. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:


б) с пониженным содержанием йода в почве воде;


41. Наличие метгемоглобина в крови связано:

а) с наличием кислорода в воздухе;
б) с наличием нитратов в пище и воде;
в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
г) с наличием углекислого газа в воздухе.

42. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:

а) холеры;
б) сальмонеллеза;
в) ботулизма;
г) газовой гангрены.

43. Показатель санитарного состояния почвы:

а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
б) гигроскопичность;
в) воздухопроницаемость;
г) химический состав почвы.

44. Микроорганизм, образующий в почве споры:

а) возбудитель брюшного тифа;
б) возбудитель дифтерии;
в) возбудитель ботулизма;
г) возбудитель малярии.

45. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:

а) через пищевые продукты;
б) через поврежденную кожу;
в) через укус клеща;
г) воздушно-капельным путем.

46. Заболевания жителей кариесом связаны:

а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

47. Заключительная стадия самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

48. Заболевания жителей флюорозом связаны:

а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
б) с понижением содержания йода в воде и почве;
в) с повышением содержания йода в почве и воде;
г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

49. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:

а) к недостатку или избытку их в организме человека;
б) нарушению промежуточного обмена веществ;
в) возникновению заболеваний;
г) все перечисленное верно.

50. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:

а) фториды;
б) сульфаты;
в) нитраты;
г) хлориды.

51. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:

а) свинца;
б) селена;
в) цинка;
г) фтора.

52. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:

а) меди;
б) мышьяка;
в) фтора;
г) йода.

53. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:

а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2 (SO4)3;
г) HOCl.

54. Допустимое микробное число питьевой воды:

а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.

55. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:

а) снижение секреции желудка;
б) повышение температуры тела;
в) метгемоглобинемию;
г) кариес.

56. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:

а) атмосферные воды;
б) воды морей;
в) воды болот;
г) открытые водоемы.

57. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):

а) 3 – 5 %;
б) 7 – 10 %;
в) 15 – 20 %;
г) 25 – 30 %.

58. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:

а) 250 – 350 л/сутки;
б) 40 − 60 л/сутки;
в) 170 л/сутки;
г) 10 л/сутки.

59. Основной источник йода для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух;
г) все перечисленное верно.

60. Ионы, обуславливающие жесткость воды:

а) железо, хлор;
б) кальций, магний;
в) натрий, кальций;
г) медь, магний.

61. Какова оптимальная жесткость воды:

а) 3,5 мг экв/л;
б) 7,0 мг экв/л;
в) 10 мг экв/л;
г) 14 мг экв/л.

62. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:

а) хлориды;
б) нитраты;
в) сульфаты;
г) фториды.

63. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:

а) цинка;
б) меди;
в) мышьяка;
г) йода.

64. Жесткая вода имеет следующие свойства:

а) может привести к отекам;
б) повышает аппетит;
в) ускоряет приготовление пищи;
г) влияет на сердечную деятельность.

65. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:

а) хлориды;
б) фтор;
в) нитриты;
г) селен.

66. Метод осветления воды:

а) озонирование;
б) кипячение;
в) фильтрация;
г) хлорирование.

67. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:

а) осветляет воду;
б) охлаждает воду;
в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
г) более дешевый способ.

68. Основной источник фтора для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух.

Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

69. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:

а) 15 – 20;
б) 30 – 40;
в) 50 – 70;
г) 80 – 100.

70. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:

а) 50 – 80;
б) 150 – 200;
в) 350 – 400;
г) 500 – 700.

71. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:

а) 1 – 0,8 – 3;
б) 1 – 1,3 – 6;
в) 1 – 1 – 4;
г) 1 – 1 – 5.

72. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:

а) калорическая;
б) каталитическая;
в) пластическая;
г) энергетическая.

73. Витамина «С» больше всего содержится:

а) в капусте;
б) в моркови;
в) в черной смородине;
г) в шиповнике.

74. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:

а) В1 (тиамин);
б) РР (никотиновая кислота);
в) D (кальциферол);
г) К (филлохинон).

75. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:

а) жиры;
б) белки;
в) витамины;
г) минеральные соли.

76. продукт, являющийся основным источником фосфора:

а) курага, урюк;
б) горох, фасоль;
в) рыба;
г) печень говяжья, яйца.

77. Основная биологическая роль углеводов:

а) являются источником энергии;
б) являются структурными элементами клеток и тканей;
в) играют защитную роль;
г) являются источником витаминов.

78. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:

а) естественный продукт;
б) кислая среда;
в) кислород;
г) хранение в герметичной таре.

79. Витамин «С» сохраняется лучше:

а) при приготовлении пюре;
б) жарение в жире;
в) при варке в «кожуре»;
г) закладка при варке в холодную воду.

80. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:

а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
б) болезни пищевой неадекватности;
в) энзимопатии;
г) болезни избыточного веса.

81. Продукт, вызывающий отравление соланином:

а) мухомор;
б) белена черная;
в) проросший, позеленевший картофель;
г) «пьяный хлеб».

82. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:

а) возбудитель дизентерии;
б) возбудитель туберкулеза;
в) кишечная палочка;
г) возбудитель дифтерии.

83. Продукт являющийся источником витамина В1:

а) квашеная капуста;
б) рыба;
в) сливочное масло;
г) хлеб.

а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

85. Отметьте правильное утверждение:

а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
микроорганизмами;
б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

86. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:

а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.

87. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:

а) энергетическая;
б) пластическая;
в) литическая;
г) каталитическая.

88. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:

а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.

89. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:

а) тиамина (В1);
б) рибофлавина (В2);
в) никотиновой кислоты (РР);
г) токоферол (Е).

90. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:

а) снижение прочности костей;
б) «куриную слепоту»;
в) порозность капилляров;
г) снижает свертываемость крови.

91. Продукт, являющийся источником витамина «А»:

а) рыба;
б) сыр;
в) сливочное масло;
г) все перечисленное.

92. Источником кальция в пище является:

а) творог;
б) печень говяжья;
в) картофель;
г) изюм.

93. Основная биологическая роль жиров:

а) источник энергии;
б) источник фосфатов и жирных кислот;
в) источник жирорастворимых витаминов;
г) источник витаминов группы «в».

94. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):

а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.

95. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):

а) 10–15 %;
б) 30 %;
в) 40 %;
г) 50 %.

96. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:

а) алиментарно-токсическая алейкия;
б) эрготизм;
в) ботулизм;
г) афлатоксикоз.

97. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:

а) белена черная;
б) белладонна;
в) вех ядовитый;
г) болиголов пятнистый.

98. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:

а) молоко;
б) овощные консервы;
в) сухофрукты;
г) сливочный крем.

99. Продукты, являющиеся источниками железа:

а) творог;
б) печень;
в) рыба;
г) изюм.

100. Продукт, содержащий полноценный белок:

а) квашеная капуста;
б) гранат;
в) сливочное масло;
г) мясо.

101. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:

а) – 2° С;
б) – 20° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0° С.

102. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:

а) консервированные огурцы;
б) орехи;
в) творог;
г) ядовитые грибы.

103. Стафилококковое отравление чаще протекает:

а) с понижением артериального давления и температуры;
б) с субфебрильной температурой.

104. Количество и качество питания зависит:

а) от возраста;
б) пола;
в) климатических условий;
г) все перечисленное верно.

105. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:

а) инфекционных заболеваниях;
б) туберкулезе;
в) болезнях ЖКТ;
г) все перечисленное верно.

Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

106. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:

а) респираторы;
б) очки;
в) рукавицы;
г) вытяжные устройства на рабочем месте.

107. Меры профилактики профессиональных отравлений:

а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
г) все перечисленное верно.

108. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:

а) α-излучение;
б) β-излучение;
в) рентгеновское излучение;
г) все перечисленное верно.

109. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:

а) защита количеством и временем;
б) использование индивидуальных средств защиты;
в) все перечисленное верно.

110. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:

а) изменение технологии производств;
б) вентиляция;
в) герметизация;
г) все перечисленное верно.

111. Производственные источники вибрации:

а) погружение на большие глубины;
б) работа при высоких температурах;
в) формы для виброуплотнения бетона;
г) работа с химическими веществами.

112. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:

а) капилляры кончиков пальцев;
б) сосуды мозга;
в) центральная неравная система;
г) сердечно – сосудистая система.

113. Общие меры профилактики пневмокониозов:

а) механизация и автоматизация;
б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
в) сухое бурение;
г) нормальное освещение на рабочем месте.

114. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является

а) желудочно-кишечный тракт;
б) дыхательные пути;
в) кожные покровы;
г) слизистые оболочки рта, глаз.

115. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:

а) ЖКТ;
б) почки;
в) органы дыхания.

116. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

     а) кишечник;
     б) печень;
     в) железы внутренней секреции;
     г) костная ткань.

117. Индивидуальные средства защиты от шума:

а) противогаз;
б) защитные очки;
в) наушники.

118. Производственный шум воздействует:

а) на слуховой аппарат;
б) на ЖКТ;
в) на кожные покровы;
г) костно-мышечную систему.

119. Общие меры профилактики вибрационной болезни:

а) технический контроль вентиляции;
б) установка ПДК загазованности;
в) влажная уборка;
г) применение пультов.

120. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:

а) размер пылевых частиц;
б) растворимость пылевых частиц;
в) химическая структура;
г) все перечисленное верно.


121. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:

а) бронхитов;
б) пневмокониозов;
в) аллергических проявлениях;
г) все перечисленное верно.

122. Вредное влияние производственной пыли зависит:

а) от концентрации пыли в воздухе;
б) длительности действия в течение смены;
в) длительности действия профессионального стажа;
г) все перечисленное верно.

123. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:

а) пороговых доз;
б) малых доз;
в) все перечисленное верно.

Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

124. Строительные материалы должны обладать:

а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

125. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:

а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
в) влажность воздуха жилого помещения.

126. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:

а) северная;
б) юго-восточная;
в) северо-западная;
г) северо-восточная.

127. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:

а) водяного;
б) парового;
в) панельного;
г) воздушного.

128. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:

а) не зависят от возраста и климатического района;
б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

129. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:

а) воздушное;
б) панельное;
в) водяное;
г) паровое.

130. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:

а) температурой воздуха;
б) атмосферным давлением;
в) химическим составом воздуха;
г) освещенностью.

131. Рекомендуемая ориентация окон операционных:

а) южная;
б) северная;
в) восточная;
г) западная.

132. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:

а) соответствовать назначению помещения;
б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
в) не оказывать слепящего действия;
г) все перечисленное верно.


133. Отрицательная сторона урбанизации:

1) коммунальное благоустройство
2) высокий уровень культуры
3) интенсивное загрязнение воздушной среды
4) высокий экономический потенциал

134. Положительная сторона урбанизации:

1) интенсивное загрязнение окружающей среды
2) изменение микроклиматических условий
3) высокий уровень культуры
4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

135. 135. Основные принципы градостроительства:

1) зонирование территорий населенного пункта
2) оптимальный выбор территории
3) учет розы ветров
4) все перечисленное

136. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:

1) природное
2) физическое
3) биологическое
4) химическое

137. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:

1) тепловое
2) шумовое
3) электромагнитное
4) все перечисленное

138. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:

1) создание санитарно-защитной зоны
2) создание малоотходных технологий
3) замену вредных веществ менее вредными
4) природоохранительное законодательство

139. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:

1) улучшают микроклимат
2) поглощают углекислый газ и другие токсины
3) усиливают солнечную радиацию
4) придают эстетичность

140. Промышленную зону размещают:

1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
2) на расстоянии от жилой зоны
3) ниже жилой зоны по течению реки
4) все перечисленное

141. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:

1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %

142. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:

1) влажности
2) разницы давлений
3) ветрового напора
4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

143. Естественное освещение в помещении не зависит от:

1) вида осветительной арматуры
2) устройства окон
3) вида штор
4) окраски стен и мебели

144. Световой коэффициент- это:

1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

145. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях

1) не менее 1,5 %
2) не более 2%
3) не менее 0,5 %
4) не более 5%

146. Глубина жилой комнаты не должна превышать

1) 10м
2) 6м
3) 3м
4) 15м

Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.


147. Элементы здорового образа жизни:

а) рациональное питание;
б) отсутствие вредных привычек;
в) занятия физической культурой;
г) все перечисленное верно.

148. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:

а) 49 – 53%
б) 10%
в) 20%

149. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:

а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

150. Объект гигиенического воспитания – это:

а) внешняя среда
б) здоровый человек

151. Факторы, влияющие на здоровье:

а) генетические предпосылки
б) особенности питания
в) личная гигиена
г) адекватная самооценка>
д) все перечисленное

152. По определению ВОЗ здоровье – это:

а) отсутствие болезней
б) нормальное функционирование систем организма
в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

153. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:

а) образ жизни
б) уровень и качество медицинской помощи
в) наследственность
г) окружающая среда

154. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:

а) на пассивное воспитание
б) на личную ответственност

155. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:

а) 50%
б) 20%
в) 10%

156. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:

а) создание крупных больниц, диагностических центров
б) увеличение сроков обучения медицинских работников
в) обеспечение условий для здорового образа жизни

157. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:

а) отказ от занятий спортом
б) занятия в группах здоровья
в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

158. Принцип систематичности:




159. Принцип стимулирования сознательности и активности:

а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

160. Принцип актуальности:




161. Принцип последовательности:

а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

162. Цель гигиенического воспитания – восполнить:

а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

163. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:

а) ближайшая
б) долгосрочная

164. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:

а) пациентов и их семей
б) студентов-практикантов
в) младшего медперсонала
г) коллег
д) все перечисленное

165. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:

а) лекции
б) беседы
в) кружковую работу

166. Гигиеническое воспитание проводится:

а) в поликлинике
б) на участке
в) в инфекционном очаге на дому
г) все перечисленное

Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

167. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:

а) общая продолжительность и структура занятия;
б) общая и моторная плотность занятия;
в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
г) все перечисленное верно.

168. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :

а) сохранение теплового комфорта;
б) не затруднять движений человека;
в) быть модной;
г) легко очищаться от загрязнений.

169. Основные принципы закаливания:

а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
б) постепенность;
в) комплексность;
г) все перечисленное верно.

170. Состав помещений групповой ячейки детского сада:

а) игровая – столовая;
б) групповая с буфетной;
в) раздевалка;
г) все перечисленное верно.

171. Особенность построения урока в начальной школе:

а) разнообразие видов деятельности;
б) наглядность;
в) проведение физкультминутки;
г) все перечисленное верно.

172. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:

а) недостаточность освещения рабочего места;
б) правильная ориентация окон;
в) наличие арматуры на лампах;
г) достаточное освещение.

173. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:

а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
б) ориентация запад, юго-запад;
в) ориентация на север;
г) установка цветных стекол.

174. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:

а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
в) оценку режима учебного дня;
г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
д) все перечисленное верно.

175. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:

а) плотность урока;
б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
в) применение ТСО;
г) наличие физкультурных минуток.

176. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:

а) соответствие росту учащихся;
б) окраска в светлых тонах;
в) легкость;
г) все перечисленное верно.

177. Основные гигиенические требования к мастерским:

а) достаточная площадь;
б) изолированное размещение;
в) достаточное освещение;
г) правильная вентиляция;
д) все перечисленное верно.

178. Составные элементы участка детского сада:

а) групповые площадки;
б) сад – огород – ягодник;
в) зона отдыха;
г) все перечисленное верно.

179. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:

а) длительности сна;
б) бодрствования разных возрастных групп;
в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
г) все перечисленное верно.

180. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

б) дистрофия;
в) ожирение;
г) акселерация.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

В результате метаболических реакций в крови здорового человека присутствует 0,1-1% дериватов (производных) гемоглобина. Метгемоглобин – один из них. В отличие от гемоглобина он содержит не восстановленное, а окисленное железо, в связи с чем не обладает способностью переносить кислород от легких к клеткам организма.

При увеличении концентрации метгемоглобина в крови нарушается кислородно-транспортная функция эритроцитов, и развивается кислородное голодание тканей. В зависимости от этиологии выделяют врожденную (наследственную) и вторичную (приобретенную) метгемоглобинемию. Первая распространена среди населения Якутии, Аляски и Гренландии, а также среди индейцев североамериканского племени навахо. Частота приобретенной формы заболевания неизвестна.

Причины

Причины метгемоглобинемии делятся на врожденные, приобретенные и смешанные. Врожденная форма заболевания может быть обусловлена одним из двух механизмов:

• ферментопатией – низкой активностью или полным отсутствием метгемоглобинредуктазы – энзима, который отвечает за превращение метгемоглобина в обычный гемоглобин;
• гемоглобинопатией – синтезом аномальных белков (глобинов), которые содержат окисленное трехвалентное железо, при этом 20-50% всего гемоглобина находится в виде метгемоглобина.

Наследственная метгемоглобинемия связана с генетическими дефектами, которые передаются аутосомно-рецессивным (ферментопатия) или аутосомно-доминантным (гемоглобинопатия) путем.

Приобретенные причины патологии могут быть экзогенными или эндогенными. Основной экзогенной предпосылкой является отравление различными токсическими веществами:

• лекарственными средствами – лидокаином, новокаином, викасолом, противомалярийными препаратами, нитритами, сульфаниламидами, парацетамолом, перманганатом калия;
• химическими агентами – анилиновыми красителями, тринитротолуолом, нитратом серебра, хлорбензолом;
• продуктами (колбасой, консервами, овощами, фруктами) и неочищенной водой с высокой концентрацией нитратов.

Метгемоглобинемия у детей, как правило, развивается под воздействием эндогенных факторов:

• метаболического ацидоза;
• вирусных и бактериальных инфекции;
• диареи.

Предрасположенность к заболеванию в период новорожденности связана с физиологическим снижением активности фермента метгемоглобинредуктазы.

Смешанная метгемоглобинемия диагностируется в том случае, если она возникает под воздействием экзогенных или эндогенных факторов у людей, которые являются бессимптомными (гетерозиготными) носителями генов, отвечающих за развитие наследственной ферментопатии.

Симптомы

Симптомы метгемоглобинемии генетического происхождения манифестируют сразу после рождения ребенка или в возрасте 3-6 месяцев. Основным патологическим проявлением является цианоз (посинение) кожи и слизистых оболочек, который особенно заметен в области носогубного треугольника, губ, полости рта, конъюнктивы, ногтевого ложа и мочек ушей. Оттенок может варьироваться от серо-зеленого до насыщенного фиолетового. Зачастую наследственная метгемоглобинемия сочетается с другими врожденными дефектами – деформацией черепа, недоразвитие конечностей и прочими.

По мере взросления у детей наблюдаются симптомы, связанные с гипоксией тканей:

• головокружение;
• головные боли;
• сонливость;
• тахикардия;
• быстрая утомляемость;
• одышка;
• отставание в психомоторном развитии.

К усугублению симптомов приводят переохлаждение, употребление продуктов с большим содержанием нитратов, прием метгемоглобинобразующих медикаментов.

Признаки приобретенной метгемоглобинемии зависят от концентрации метгемоглобина в крови:

• до 3% – проявления отсутствуют;
• 3-15% – кожа становится сероватой;
• 15-30% – возникает цианоз, кровь приобретает коричневый оттенок;
• 30-50% – наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тахикардия, обмороки;
• 50-70% – отмечаются , аритмия, судороги, метаболический ацидоз, спутанность сознания, застой в сосудах конъюнктивы и сетчатки, в некоторых случаях человек впадает в кому.

Если доля метгемоглобина в крови составляет более 70%, гипоксия тканей становится настолько выраженной, что может привести к летальному исходу.

Диагностика

Метгемоглобинемия диагностируется на основании лабораторных анализов. Самым простым тестом, позволяющим выявить аномальную концентрацию метгемоглобина в крови, является наблюдение за изменением цвета образца крови, помещенного в пробирку или на фильтрованную бумагу. Под воздействием воздуха оттенок крови здорового человека становится ярко-красным, при метгемоглобинемии он остается шоколадно-коричневым.

Расширенный список лабораторных исследований включает:

• определение точного содержания метгемоглобина с помощью циангемоглобинового метода;
• спектроскопию для исследования спектров кислых форм гемолиза;
• электрофорез гемоглобинов на аргановом масле;
• оценку активности метгемоглобинредуктазы;
• пробу с метиленовым синим – после инъекции цианоз исчезает.

При метгемоглобинемии общий анализ крови показывает:

• компенсаторный эритроцитоз;
• увеличение уровня обычного гемоглобина;
• уменьшение СОЭ;
• ретикулоцитоз;
• появление телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах (при хронической форме).

Биохимические анализ крови позволяет обнаружить незначительную билирубинемию.

В ходе диагностических мероприятий устанавливается причина метгемоглобинемии: выясняется факт отравления и анализируется семейный анамнез. При подозрении на врожденную форму патологии рекомендуется проведение генетического теста.

Метгемоглобинемия дифференцируется от врожденных пороков сердца синего типа, а также заболеваний дыхательных путей и надпочечников. При сердечно-легочных патологиях наблюдается изменение ногтевых фаланг пальцев – они приобретают форму « ».

Лечение

Лечение метгемоглобинемии проводится только при значительной концентрации метгемоглобина к крови и наличии клинических проявлений. Цель терапии – превращение метгемоглобина в гемоглобин. Основные препараты:

• аскорбиновая кислота (сначала в больших дозах, затем – в поддерживающих);
• рибофлавин;
• «Хромосмон» (1% раствор метиленового синего в глюкозе).

Дополнительные направления лечения:

• оксигенация;
• кардиотонические медикаменты;
• цититон (препарат, улучшающий дыхательную функцию).

В тяжелых случаях осуществляется обменное переливание крови.

Прогноз

Наследственная и лекарственная метгемоглобинемия в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз при условии адекватного лечения. При нарастании концентрации метгемоглобина в крови и отсутствии медицинской помощи возможен летальный исход.

Людям с врожденной формой патологии следует избегать переохлаждения и приема препаратов с метгемоглобинобразующими свойствами.

Профилактика

Основные меры профилактики:

• приобретенная метгемоглобинемия – предупреждение контактов с токсическими веществами, разумное употребление лекарственных средств;
• врожденная – медико-генетическое консультирование до зачатия ребенка.

Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.

Молекула метгемоглобина

Особенности

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Формирование аномальной формы

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Генетическая форма

• Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Уровни опасности

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

• местные анестетики;
• нитраты и нитриты;
• оксид азота;
• примахин;
• нафталин;
• производные гидразина;
• сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Цианоз – один из признаков патологии

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

Метгемоглобинемия - это заболевание, при котором более 1% от общего количества гемоглобина в эритроцитах принимает форму метгемоглобина. Метгемоглобин - это аномальная форма гемоглобина (молекулы, ответственной за перенос кислорода из легких в клетки крови), которая не может связываться с кислородом.

Небольшое количество метгемоглобина является нормальным для человека, однако в норме его количество не должно превышать 1%. Когда количество метгемоглобина возрастает и пересекает границу в 10%, развивается тяжелая метгемоглобинемия. Если уровень аномального гемоглобина превышает 70%, наступает смерть.

Причины повышения метгемоглобина

Метгемоглобин может быть увеличен за счет двух основных причин. Часть случаев заболевания имеет генетическую причину, это означает, что врожденная метаболическая ошибка способствует увеличению доли метгемоглобина в крови. В большинстве случаев метгемоглобинемия, однако, является приобретенной, а не врожденной. Воздействие некоторых окислителей может привести к превращению гемоглобина в метгемоглобин. Известные токсины, которые могут вызвать это заболевание:

• • анилиновые красители;
  • нитраты или нитриты;
  • употребление большого количества различных лекарств;
  • лидокаин, пролокаин;
  • дапсон – препарат, используемый для лечения и профилактики пневмоцистной инфекции.

С химической точки зрения метгемоглобин формируется присутствием в эритроцитах железа в трехвалентной форме вместо обычной формы железа. Это приводит к снижению доступности кислорода к тканям. Симптомы заболевания обычно проявляются пропорционально уровню метгемоглобина. Только внешне болезнь проявляется, пока количество метгемоглобина не достигнет показателя 15%. Если эта величина превышается, появляются неврологические и кардиологические симптомы, являющиеся следствием гипоксии.

Типы метгемоглобинемии

Существует несколько типов метгемоглобинемии:

1. 1. Врожденная (наследственная, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M).
   2. Приобретенная (в том числе токсическая).

Врожденная (наследственная) метгемоглобинемия, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M

Существует две формы врожденной метгемоглобинемии, обе наследуются по аутосомно-рецессивному признаку. Уровни метгемоглобина при данной форме заболевания обычно находятся в диапазоне от 10% до 35%. Ожидаемая продолжительность жизни нормальная, беременность протекает без осложнений. В некоторых случая после употребления ряда лекарств или воздействия токсинов развивается острая симптоматическая метгемоглобинемия. Врожденный тип заболевания разделяется еще на два подтипа:

а) когда дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует только в эритроцитах;

б) дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует во всех клетках организма.

Второй подтип врожденной метгемоглобинемии связан с достаточно серьезными симптомами и заболеваниями, в частности: умственной отсталостью, микроцефалией, множественными неврологическими осложнениями. Ожидаемая продолжительность жизни небольшая, больные, как правило, умирают в очень молодом возрасте. Точный механизм развития неврологических осложнений неизвестен.

Этот тип метгемоглобинемии называют также гемоглобинозом М. Этот подтип заболевания развивается, когда тирозин заменяет гистидин, связывающий гем с глобином. Эта замена смещает гем и позволяет железу окисляться до трехвалентного состояния, следовательно, при болезни Hb-М организм становится более стойким к снижению количества ферментов сокращения метгемоглобина.

Схема наследования гемоглобиноза М - аутосомно-доминантная, в то время как для врожденной метгемоглобинемии других подтипов она аутосомно-рецессивная. Люди с болезнью Hb-М часто не проявляют никаких признаков заболевания, однако первым явным симптомом является синюшность кожных покровов. Существует три фенотипических разновидности болезни Hb-М, соответствующих пострадавшему гену глобулина, а именно:

• • повреждение альфа-цепи (вызывает цианоз новорожденных);
  • повреждения бета-цепи (цианоз проявляется спустя несколько месяцев после рождения, когда снижается уровень фетального гемоглобина);
  • повреждения гамма-цепи (вызывают кратковременный цианоз новорожденных, который при снижении уровня фетального гемоглобина уменьшается).

Приобретенная метгемоглобинемия (в том числе токсическая)

Приобретенная метгемоглобинемия является гораздо более распространенной, чем врожденная форма, и характеризуется избыточным производством метгемоглобина. Частота заболевания может быть гораздо выше, чем зафиксировано документально. Множество случаев этой болезни связано с использованием или воздействием окисляющих лекарственных препаратов, химических веществ, токсинов, в том числе дапсона, местных анестезирующих агентов и нитроглицерина. Очень часто этот тип метгемоглобинемии называют токсическим. Воздействие токсинов способствует сбоям нормальных физиологических регуляторных и выделительных механизмов организма. Окислительные агенты приводят к увеличению уровней метгемоглобина либо вследствие приема внутрь, либо путем абсорбции через кожу.

Медицинские исследования показали, что метгемоглобинемия присутствует у значительной части всех госпитализированных больных, а частота её, по неофициальным данным, намного выше, чем могут полагать медики. Наличие метгемоглобина в крови может быть признаком и прогностическим фактором сепсиса в результате наличия избыточного количеств оксида азота (NO) в организме.

Симптомы метгемоглобинемии

Учитывая тип метгемоглобинемии, следует знать, что симптомы заболевания могут отличаться. В некоторых случаях присутствует только внешнее проявление (легкие наследственные подтипы заболевания), могут иметь место и тяжелые неврологические симптомы. Нормальное количество метгемоглобина в человеческой крови составляет около 1% (диапазон от 0-3%).

Симптомы, связанные с различным уровнем метгемоглобина, превышающим норму:

• • 3-15% — незначительные изменения цвета кожи (например, бледная, серая, синяя);
  • 15-20% — цианоз, хотя не исключено бессимптомное течение;
  • 25-50% — головная боль, одышка, головокружение, обмороки, общая слабость, спутанность сознания, учащенное сердцебиение, боль в груди;
  • 50-70% — аномальные сердечные ритмы; изменения психического состояния, бред, судороги, кома, глубокий ацидоз;
  • > 70% — летальный исход.

Физические признаки: изменение цвета кожи и крови, судороги, изменение цвета конъюнктивы, скелетные аномалии, явная умственная отсталость.

Системы организма с высокими потребностями в кислороде (например, центральная нервная система и сердечно-сосудистая система) первыми проявляют признаки заболевания. Кровь, содержащая большее, чем необходимо количество метгемоглобина, приобретает красно-коричневый цвет.

Причины метгемоглобинемии

В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb. В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.

Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).

В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).

Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.

Симптомы метгемоглобинемии

Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз. Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии — изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.

В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.

При концентрации MtHb в крови:

• • 3-15% — кожные покровы приобретают сероватый оттенок
  • 15-30% — развивается цианоз, кровь становится шоколадно-коричневого цвета
  • 30-50% — появляется слабость, головная боль, тахикардия, одышка при физической нагрузке, головокружение, возникают обмороки
  • 50-70% — возникает аритмия, учащенное дыхание, судороги; развивается метаболический ацидоз; отмечаются признаки угнетения ЦНС, возможна кома
  • >70% — выраженная гипоксия, летальный исход.

Для любых форм метгемоглобинемии характерна грифельно-серая окраска кожных покровов, однако отсутствуют характерные для сердечно-легочных заболеваний изменения ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Акроцианоз усиливается при охлаждении, употреблении в пищу нитратосодержащих продуктов, при токсикозах беременности у женщин, а также приеме метгемоглобинобразующих медикаментов.

Диагностика метгемоглобинемии

Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.

В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.

При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.

Лечение и профилактика метгемоглобинемии

Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния — в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.

Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.

Метгемоглобинемия причины

Возникновение признаков метгемоглобинемии может быть спровоцировано различными этиопатогенетическими факторами, как врожденной, так и наследственной природы, причем частота встречаемости тех или иных патогенетических механизмов напрямую зависит от возраста пациента.

Так, метгемоглобинемия у детей в период новорожденности чаще всего развивается в результате развития состояний, сопровождающихся тяжелым метаболическим ацидозом, физиологическим снижением активности метгемоглобинредуктазы, дисбактериозе с сопутствующей колонизацией кишечника бактериями с повышенной нитрообразующей функцией. С введением продуктов, составляющих первые прикормы у детей в грудном периоде, может наблюдаться транзиторная метгемоглобинемия, обусловленная повышенным содержанием нитратов в питьевой воде и продуктах питания. К тому же фетальный тип гемоглобина, наблюдающийся в период новорожденности более подвержен окислительным процессам, нежели гемоглобин взрослого человека.

Нарушения стула в виде склонности к диарее практически в 50% случаев сопровождается увеличением концентрации метгемоглобина в крови, и в развития данного состояния играют роль два основных механизма: прогрессирование метаболического ацидоза и усиленное образование нитритов из нитратов, в результате воздействия грамотрицательных болезнетворных бактерий.

Отдельно следует рассматривать патогенез возникновения метгемоглобинемии в зависимости от состояния функционирования метгемоглобинредуктазы. При нормальных условиях, ее функция заключается в восстановлении окисленного железа и нормализации уровня патологического метгемоглобина. Период от рождения ребенка и до достижения им четырехмесячного возраста является критическим, и даже у доношенного ребенка существует риск возникновения симптоматики метгемоглобинемии, вследствие физиологической сниженной активности метгемоглобинредуктазы. В связи с этим, особое внимание в отношении изучения анализа крови следует уделять пациентам этого возрастного периода.

У взрослых чаще наблюдаются приобретенные типы метгемоглобинемии, связанные с отравлением метгемоглобинообразователями, то есть веществами химической природы, способными превращать гемоглобин в патологический метгемоглобин и способствовать его концентрированию в крови. К таким веществам следует отнести анилиновые красители, селитру, увеличенные дозы нитроглицерина.

Небольшую категорию пациентов, страдающих метгемоглобинемией, составляют лица с врожденной, или наследственной предрасположенностью к накоплению метгемоглобина. В этом случае механизм развития метгемоглобинемии заключается в полном отсутствии активности ферментов, участвующих в редукции метгемоглобина, а также в наличии той или иной формы гемоглобинопатии.

Метгемоглобинемии токсического типа возникают при длительном течении энтероколитов различного происхождения, сопровождающихся нарушением всасывания и синтеза нитратов.

При назначении пациентам лекарственных средств группы сульфаниламидов и хинина следует учитывать, что активные вещества этих препаратов обладают окисляющими свойствами и даже при однократном их приеме у больного могут возникнуть признаки метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия симптомы

Появление и степень прогрессирования клинических симптомов у пациентов с метгемоглобинемией зависит от множества факторов: возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующей кардиальной и сосудистой патологии, уровень концентрации метгемоглобина в крови и этиопатогенетический механизм ее возникновения.

Существуют данные, что при ситуации, когда концентрация метгемоглобина в общем составе гемоглобина не превышает границу 20%, у больного не отмечается никаких изменений в функционировании организма в целом. Однако измерение концентрации метгемоглобина методом спектрофотометрии абсорбционного типа, измеряемой с помощью ко-оксиметра позволяет более детально рассмотреть появление тех или иных клинических симптомов у пациентов, зависимых от степени прогрессирования накопления метгемоглобина в крови.

Так, показатель менее 3 нм наблюдается в норме у любого человека и при этом он не отмечает никаких изменений в состоянии здоровья. При концентрации в рамках 3-15 нм у больного визуально отмечается некоторый серый оттенок кожных покровов диффузного характера. Концентрация метгемоглобина на уровне 15-30 нм сопровождается возникновением выраженного цианоза кожных покровов и темным окрашиванием крови. Показатели на ко-оксиметре 30-50 нм всегда сопровождаются выраженными дыхательными и сосудистыми расстройствами в виде появления диспноэ, головокружения, выраженной слабости и даже кратковременной утрате сознания. При концентрации 50-70 нм в клинической симптоматике на первый план выступают неврологические нарушения, обусловленные длительной гипоксией головного мозга, в виде глубокой степени нарушения сознания, повышенной судорожной готовности. Кроме того, у пациента отмечаются кардиогемодинамические отклонения в виде нарушения ритма сердечной деятельности. В ситуации, когда концентрация метгемоглобина превышает показатель 70 нм, наступает летальный исход.

Специфической клинической симптоматикой сопровождается водно-нитратная метгемоглобинемия, возникающая в результате острого токсического воздействия метгемоглобинообразователей синтетического происхождения. В этой ситуации отмечается острый дебют клинических проявлений и быстрое прогрессирование клинической картины. В ситуации, когда имеет место легкая степень насыщения метгемоглобином крови, наблюдается кратковременная синюшность кожных покровов, головная боль и дезориентация в пространстве. При адекватно проведенной дезинтоксикационной терапии, все вышеперечисленные симптомы исчезают, и наблюдается полное восстановление работоспособности.

В случае отсутствия медикаментозных мероприятий дезинтоксикационного типа отмечается нарастание тяжелой неврологической симптоматики и гемодинамических нарушений, развитие усиленного гемолиза в просвете сосудов и сопутствующей гемоглобинурии.

Длительное воздействие метгемоглобинообразователей может провоцировать развитие хронического течения метгемоглобинемии со склонностью к рецидиву интоксикационного синдрома.

Метгемоглобинемия лечение

В основу всех методик терапии метгемоглобинемии положен патогенетический принцип, основанный на восстановлении трехвалентного железа в двухвалентное. Основным патогенетически обоснованным медикаментозным лечением в этой ситуации является парентеральное введение Метиленового синего в терапевтической дозе 1 мг на 1 кг веса пациента. Рекомендовано применение этого лекарственного средства только при концентрации метгемоглобина более 30% и в большинстве случаев в течение нескольких часов после инъекции отмечается полное нивелирование клинических проявлений. Большое внимание следует уделять определению индивидуальной дозы Метиленового синего, так как передозировка этого препарата может провоцировать гемолитическую анемию.

В ситуации, когда метгемоглобинемия сопровождается дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, целесообразным является проведение обменной гемотрансфузии в объеме не менее 4 л и проведения антиоксидантной терапии (Аскорбиновая кислота в суточной дозе 2 г).

В грудном возрасте у детей, имеющих признаки метгемоглобинемии, вызванной ферментопатиями, обоснованным является назначение Аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 г трижды в сутки перорально и Рибофлавина в суточной дозе 0,02 г.

Легкая степень концентрации метгемоглобина, зарегистрированная при проведении ко-оксиметрии, не нуждается в применении антидотной терапии и должна сопровождаться лишь динамическим наблюдением за пациентом.

В ситуации, когда больной страдает острой метгемоглобинемией токсического генеза необходимо выполнение неотложных мероприятий, заключающихся в обработке пораженных кожных покровов проточной водой и устранении воздействия газов. Патогенетически обоснованным методом лечения интоксикационной метгемоглобинемии тяжелой степени тяжести является проведение пассивной оксигенотерапии.

В качестве симптоматической терапии, способствующей стимуляции деметглобинезации, является внутривенная инфузия 40% Глюкозы в объеме 50 мл, внутримышечное введение 600 мкг Витамина В12, внутривенно-капельное введение Тиосульфата натрия.