Stratifikacija rizika. Stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću (pregled) EKG s vježbama

Postoje dvije skale za procjenu rizika od KVB – skala zasnovana na rezultatima Framinghamske studije, koja vam omogućava da izračunate 10-godišnji rizik od velikih koronarnih događaja (smrt od koronarne arterijske bolesti, nefatalni infarkt miokarda) i SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) skala koja omogućava određivanje 10-godišnjeg rizika od fatalnih kardiovaskularnih događaja. Skala SCORE je dizajnirana da odredi strategiju primarna prevencija među evropskim pacijentima. Uzima u obzir rizik ne samo od koronarne bolesti, već i od svih kardiovaskularnih događaja, uzimajući u obzir koronarne i nekoronarne faktore rizika.

Za procjenu rizika od razvoja KVB najoptimalnije je koristiti SCORE skalu, koja je data u evropskim preporukama za prevenciju KVB.

SCORE sistem procjene rizika

Svi navedeni pokazatelji ovog sistema izračunati su na osnovu podataka iz 12 evropskih epidemioloških studija. Sistem je predstavljen sa dvije tabele za izračunavanje rizika u zemljama sa niskim i visokim nivoima. Pored podjele boja prema nivou rizika, svaka ćelija grafikona sadrži broj za precizniji kvantifikacija rizik. Pokazatelj rizika je vjerovatnoća smrti od bilo koje KVB u narednih 10 godina pacijentovog života. Visok rizik se uzima kao 5% ili više.

Prioritetne grupe pacijenata za prevenciju KVB (Evropske smjernice iz 2003.):

1. Bolesnici s manifestacijama koronarne, periferne ili cerebralne ateroskleroze.
2. Pacijenti bez simptoma KVB ali sa visoki nivo rizik od razvoja fatalnih vaskularnih događaja zbog:
   • kombinacija nekoliko faktora rizika (vjerovatnost razvoja fatalnih vaskularnih događaja u sljedećih 10 godina ≥ 5%)
   • značajno izraženi pojedinačni faktori rizika (TC ≥ 8 mmol/l, LDL holesterol ≥ 6 mmol/l)
   • BP ≥ 180/110 mmHg Art.
   • dijabetes melitus tip 2 ili tip 1 sa mikroalbuminurijom.
3. Bliski srodnici pacijenata sa ranim razvojem KVB.

Ispod su tabele boja za izračunavanje rizika od KVB. Uzimaju u obzir spol pacijenta, godine, ukupni holesterol, krvni pritisak, pušenje. u zelenoj boji nizak rizik je označen, tamnosmeđi - visok (tabela 3).

Tabela 3. Tabela desetogodišnjeg fatalnog rizika od KVB (Evropsko kardiološko društvo, 2003. (12 evropskih kohorti, uključujući Rusiju))

Treba napomenuti da se rizik od KVB izračunat pomoću SCORE može podcijeniti kada:

• Pregled starijeg pacijenta
• Pretklinička ateroskleroza
• Nepovoljna nasljednost
• Smanjen HDL holesterol, povećan TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Gojaznost i hipodinamija.

Kriterijumi na osnovu kojih se utvrđuje težina KVB rizika

: prisustvo 2 ili više faktora rizika u kombinaciji sa koronarnom bolešću (infarkt miokarda, nestabilna angina, stabilna angina pektoris, prethodna operacija bajpas operacija ili transluminalna koronarna angioplastika, dokumentovana klinički značajna ishemija miokarda). Visok rizik takođe uključuje prisustvo 2 ili više faktora rizika u kombinaciji sa bolestima ekvivalentnog stepena rizik od bolesti koronarnih arterija: periferna ateroskleroza donjih ekstremiteta, aneurizma aorte, ateroskleroza karotidne arterije(prolazni ishemijski napad ili moždani udar zbog oštećenja karotidnih arterija ili suženja lumena karotidne arterije > 50%), dijabetes. Rizik od razvoja teške koronarne arterijske bolesti unutar 10 godina > 20%.

: prisustvo 2 ili više faktora rizika. Rizik od razvoja teške koronarne bolesti u roku od 10 godina je 10-20%.

prisustvo 2 ili više faktora rizika. Rizik od razvoja teške koronarne arterijske bolesti u roku od 10 godina<10%.

: 0-1 faktor rizika. Procjena rizika od bolesti koronarnih arterija u ovoj grupi nije potrebna.

Glavni faktori rizika koji utiču na ciljne nivoe LDL-C su (NCEP ATP III):

• pušenje cigareta
• Hipertenzija (BP preko 140/90 mmHg) ili antihipertenzivna terapija
• Nizak HDL holesterol (<40 мг/дл)
• Rani razvoj koronarne arterijske bolesti u porodičnoj anamnezi (1 stepen srodstva; do 55 godina kod muškaraca, do 65 godina kod žena)
• Starost (muškarci preko 45 godina, žene preko 55 godina)

Treba napomenuti da su trenutno takozvani novi lipidni i nelipidni faktori rizika također općenito priznati:

• Trigliceridi
• Ostaci lipoproteina
• lipoprotein (a)
• Male LDL čestice
• Podtipovi HDL-a
• Apolipoproteini: B i A-I
• Odnos: LDL-C/HDL-C

• Homocistein
• Trombogeni/antitrombogeni faktori (trombociti i faktori zgrušavanja, fibrinogen, aktivirani faktor VII, inhibitor aktivacije plazminogena-1, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrand faktor, faktor V Leiden, protein C, antitrombin III)
• Inflamatorni faktori
• Povišeni nivoi glukoze natašte

Nivo holesterola, LDL holesterola, HDL holesterola se takođe može koristiti za određivanje rizika od KVB (tabela 4).

Tabela 4. Određivanje rizika od KVB na osnovu lipidnog profila LDL-C (mmol/L)

Slika 8. Taktika vođenja pacijenata bez kliničkih manifestacija koronarne bolesti i drugih KVB, na osnovu proračuna kategorije rizika


Stoga se u svim slučajevima mora izvršiti izračun rizika za određenog pacijenta. U skladu s tim, preporuke i taktike liječenja treba razviti uzimajući u obzir rizik, jer ovaj pristup može smanjiti vjerovatnoću KVB i njegovih komplikacija.

Bibliografija

1. EVROPSKE SMERNICE O PREVENCIJI KVB Treća zajednička radna grupa evropskih društava za prevenciju kardiovaskularnih bolesti u kliničkoj praksi, 2003.
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16. maj 2001., 285(19), str.2486-97

Tabela 3

Bilješka:

* tačnost određivanja ukupnog kardiovaskularnog rizika direktno zavisi od toga koliko je kompletan klinički, instrumentalni i biohemijski pregled pacijenta. Bez dokaza o ultrazvuku srca i krvnih sudova za dijagnozu LVH i zadebljanja (ili plaka) karotidnih arterija, do 50% hipertenzivnih pacijenata može biti pogrešno kategorizirano kao nizak ili umjeren rizik umjesto visokog ili vrlo visokog; ** dodati. - dodatni rizik

Pacijenti sa visokim i vrlo visokim rizikom

Tabela 4

* GFR prema formuli MDRD (ml / min / 1,73 m 2) \u003d 186 x (kreatinin / 88, μmol / l) -1,154 x (starost, godine) -0,203 za žene, rezultat se množi sa 0,742

** Klirens kreatinina prema Cockcroft-Gault formuli \u003d (88 x (140 - starost, godine) x tjelesna težina, kg (ml / min)) / (72 x kreatinin, μmol / l) za žene, rezultat se množi sa 0,85

Formulacija dijagnoze

Prilikom formulisanja dijagnoze, prisustvo RF, POM, ACS i kardiovaskularnog rizika treba odraziti što je moguće potpunije. Kod pacijenata sa novodijagnostikovanom hipertenzijom mora se navesti stepen porasta krvnog pritiska, kod ostalih pacijenata upisuje se postignuti stepen hipertenzije.Takođe je potrebno navesti stadijum bolesti, koji je u Rusiji i dalje od velikog značaja. Prema trostepenoj klasifikaciji GB, stadijum GBI podrazumeva odsustvo POM, stadijum II GB - prisustvo promena u jednom ili više ciljnih organa. III stadijum GB dijagnostikuje se u prisustvu ACS.

U nedostatku AKS-a, pojam "hipertenzija" zbog svog visokog prognostičkog značaja prirodno zauzima prvo mjesto u strukturi dijagnoze. U prisutnosti ACS-a, praćenog visokim stupnjem disfunkcije ili koji se odvija u akutnom obliku, na primjer, akutni koronarni sindrom (ACS), "hipertenzija" u strukturi dijagnoze kardiovaskularne patologije možda neće zauzimati prvo mjesto.

Primjeri dijagnoze:

GB faza I. Stepen hipertenzije 2. Dislipidemija. Rizik 2 (srednji).

GB faza II. Stepen hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Rizik 4 (veoma visok).

GB faza III. Stepen arterijske hipertenzije 2. IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (veoma visok).

GB faza I. Stepen hipertenzije 1. DM tip 2. Rizik 3 (visok).

ishemijska bolest srca. Angina pektoris III FC. Postinfarktna (veliko-žarišna) i aterosklerotična kardioskleroza. GB faza III. Postignuti stepen hipertenzije 1. Rizik 4 (veoma visok).

GB faza II. Stepen hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Gojaznost II čl. Narušena tolerancija glukoze. Rizik 4 (veoma visok).

Feohromocitom desne nadbubrežne žlezde. AG 3 stepena. LVH. Rizik 4 (veoma visok).

Etiologija

Većina istraživača se pridržava poznate formule: esencijalna hipertenzija (EG) je bolest – rezultat interakcije nasljednih faktora koji predisponiraju hipertenzivne reakcije i raznih vanjskih utjecaja koji tu mogućnost ostvaruju.

kod 81% pacijenata rođaci su imali povišen krvni pritisak. Nasljedni faktori koji predisponiraju nastanak EG mogu biti vezani za sferu centralne regulacije nivoa krvnog pritiska /„geni stresa“/.

Iz kliničke prakse poznat je oblik EG, koji je, sa stanovišta G.F. Langa, postoji posljedica mentalnog prenaprezanja, utjecaja na njegovu mentalnu sferu emocija negativne prirode, mentalne traumatizacije.

Nasljedno zbog pretjerane osjetljivosti na sol i povećanog apetita za sol.

Metaboličke abnormalnosti uzrokovane nasljednim i stečenim faktorima. Gojaznost se smatra jednim od vodećih faktora u razvoju HD kod stanovnika ekonomski razvijenih zemalja.

EG je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema: čini 95% svih slučajeva AH. Sekundarna hipertenzija se smatra rezultatom primarne lezije različitih organa. Prema epidemiološkim studijama sprovedenim u različitim zemljama, oni čine 5-6% pacijenata koji pate od hipertenzije.

Patogeneza

Kao što znate, nivo krvnog pritiska je određen omjerom minutnog volumena i perifernog vaskularnog otpora. Razvoj arterijske hipertenzije može biti posljedica:

povećan periferni otpor zbog spazma perifernih žila;

povećanje minutnog volumena srca zbog intenziviranja njegovog rada ili povećanja intravaskularnog volumena tekućine (zbog zadržavanja natrijuma u tijelu);

kombinacije povećanog minutnog volumena i povećanog perifernog otpora.

U normalnim uvjetima, povećanje minutnog volumena kombinira se sa smanjenjem perifernog otpora, zbog čega se krvni tlak ne povećava. Dakle, regulacija krvnog pritiska određena je optimalnim odnosom presornog i depresornog sistema organizma.

Presor sistem uključuje:

simpatičko-nadbubrežna (SAS);

renin-angiotenzin (RAS);

aldosteron;

sistem antidiuretičkih hormona (vazopresin);

sistem prostaglandina Fa* i cikličkih nukleotida.

Depresor sistem uključuje:

aortokarotidna zona (refleksi iz kojih dovode do smanjenja krvnog tlaka);

sistem depresornih prostaglandina;

kalikrein-kinin sistem;

atrijalni natriuretski faktor;

opuštajući faktor ovisan o endotelu.

Kod hipertenzije postoji neusklađenost između presorskog i depresorskog sistema u vidu različitih kombinacija povećanja aktivnosti presornog i smanjenja aktivnosti depresorskog sistema.

Iz nepotpuno jasnih razloga, kod pacijenata sa hipertenzijom dolazi do povećanja presorske aktivnosti hipotalamo-hipofizne zone, što dovodi do hiperprodukcije kateholamina (povećana aktivnost CAS), o čemu svjedoči povećanje dnevnog izlučivanja norepinefrina urinom, koji se još više povećava u uslovima fizičkog i emocionalnog stresa.

Rezultat aktivacije SAS-a su sljedeće promjene koje uzrokuju porast krvnog tlaka:

periferna venokonstrikcija je praćena povećanjem protoka krvi u srcu i minutnog volumena;

povećava se broj srčanih kontrakcija, što u kombinaciji s povećanim udarnim volumenom također dovodi do povećanja minutnog volumena srca;

ukupni periferni vaskularni otpor raste zbog aktivacije Pi receptora u perifernim arteriolama.

Važno mjesto među faktorima pritiska zauzima aktivacija RAS-a. Povećan sadržaj AT II u krvnoj plazmi uzrokuje produženi spazam glatkih mišića perifernih arteriola i naglo povećanje OPS.

AT II utiče i na druge presorske sisteme: 1) izazivajući žeđ, dovodi do povećane proizvodnje vazopresina, što izaziva vazospazam i zadržavanje tečnosti u organizmu; 2) aktivira proizvodnju aldosterona - hormona kore nadbubrežne žlijezde, koji uzrokuje kašnjenje u tijelu natrijuma i vode (povećanje mase cirkulirajuće krvi).

Produženi spazam arteriola je olakšan povećanim sadržajem Ca ++ jona u citosolu glatkih mišićnih vlakana, što je povezano sa nasljednim karakteristikama transporta jona kroz polupropusne membrane.

Povećanje aktivnosti presorskih faktora kombinovano je sa slabljenjem depresorskih efekata iz aortalnog luka i zone karotidnog sinusa, smanjenjem proizvodnje kinina, nedovoljnom aktivacijom proizvodnje atrijalnih natriuretskih i endotelnih relaksirajućih faktora, a smanjenje oslobađanja prostaglandina koji imaju depresorski efekat (E2, D, A) i prostaciklina B, smanjenje proizvodnje inhibitora renina - fosfolipidnog peptida.

Ovisno o prevlasti jedne ili druge veze u patogenezi, razlikuju se hiperadrenergični i natrij (volumenski) ovisni oblici GB. Nedavno je izolovan oblik bolesti ovisan o kalcijumu.

Klinika

Žalbe:

glavobolja;

buka, zujanje u ušima;

vrtoglavica;

umor;

heartache;

smetnje u radu srca.

Sindromi koji karakteriziraju oštećenje srca:

sindrom oštećenja miokarda (hipertrofija);

aritmijski sindrom.

Sindromi koji karakterišu oštećenja organa i sistema:

sindrom hronične srčane insuficijencije;

cerebralni sindrom (krvarenje u mozgu).

Klinička slika arterijske hipertenzije:

Najranije i uporne pritužbe na glavobolja. To su pritiskajući, tupi jutarnji bolovi u potiljku, obično slabe do sredine dana, pulsirajući pekući bolovi u tjemenu, težina u čeonim i sljepoočnim dijelovima glave uveče, "nejasno", oblačno, "tupa" glava. Bol se pojačava psihičkim stresom i fizičkim naporom. Paralelizam između nivoa krvnog pritiska i intenziteta glavobolje ne postoji uvek, možda zato što je percepcija bola veoma subjektivna.

Povećanje krvnog pritiska, osim glavobolje, može biti praćeno i buka i zvono V glava i uši, začepljenost uha, vrtoglavica sa povraćanjem.

Pojačana percepcija vizuelnih i slušnih nadražaja. Pacijenti su često zabrinuti zbog oštećenja vida u obliku "pokrovi", trepere "muhe" u vidnom polju može doći do diplopije i gubitka vidnih polja.

Pacijenti se žale na bol u predelu srca. Bol usko povezan sa porastom krvnog pritiska, bolom u njegovoj boji ili sa osećajem težine u predelu srca, produžen, polako slabi kako krvni pritisak pada.

Preopterećenje srca pritiskom često dovodi do pritužbi na lupanje srca, prekidi u radu srca.

Pritužbe na nedostatak daha ukazuju na razvoj zatajenja srca. Kratkoća daha može se postepeno povećavati ili paroksizmalno /srčana astma/.

At eksterni pregled pacijent ponekad primjećuje bljedilo kože. Često je to posljedica visokog perifernog otpora zbog vazospazma s niskim minutnim volumenom srca. Ako je hipertenzija praćena visokim minutnim volumenom, onda kompenzatorno širenje kapilara kože može dovesti do hiperemije. U ovom slučaju se bilježi crveno lice hipertoničara.

Prekomjerna težina. Trenutno je formula za izračunavanje indeksa tjelesne mase / BMI, kg / m 2 / \u003d težina (kg) / visina (m 2) postala široko rasprostranjena u određivanju viška tjelesne težine.

Pregled područja srca otkriva promjenu položaja apeksnog otkucaja. Kod koncentrične hipertrofije možda neće biti odstupanja od norme. Pomicanje apeksnog otkucaja prema van se opaža samo kod dilatacije lijeve komore. U ovom slučaju, otkucaj vrha je pomaknut ne samo ulijevo, već i prema dolje. Kod hipertrofije mišića lijeve komore, otkucaj vrha je difuzan (više od 2 cm 2), visok, ojačan („podižući” ili „u obliku kupole”).

Palpacija radijalnih arterija omogućava vam da procijenite prirodu njihove pulsacije. Puls postaje tvrd str. durus), kompletan ( str. plenus), veliko ( str. magnus), može biti brz ( str. Celer).

At udaraljke utvrđuje se pomak granice lijeve relativne tuposti srca ulijevo zbog povećanja lijeve komore. Srce se povećava u prečniku, a zatim u dužini. Konfiguracija srca je definisana kao aortna.

auskultatorno s povećanjem hipertrofije lijeve klijetke, zvučnost prvog tona na vrhu srca se smanjuje. Dobro poznati znak povećanja krvnog pritiska je naglasak II tona na aorti. Ako dobije muzički (timpanijski) ton, onda je to dokaz težine i trajanja hipertenzije, kao i zadebljanja zidova aorte.

Auskultatorna metoda za određivanje krvnog pritiska pomoću tonometra, koju je razvio N.S. Korotkov, ostaje glavna metoda koja se koristi u kliničkoj praksi.

Program dijagnostičkih pregleda

Ciljevi pregleda bolesnika sa hipertenzijom:

potvrditi stabilnost porasta krvnog tlaka;

isključiti sekundarnu prirodu krvnog pritiska;

utvrđivanje faktora rizika za AD;

procijeniti prisustvo oštećenja ciljnih organa, kardiovaskularnih i drugih komorbiditeta;

procijeniti individualni stepen rizika od koronarne arterijske bolesti i kardiovaskularnih komplikacija.

Kompletan fizički pregled uključuje:

2-3 puta mjerenje krvnog tlaka;

izračunavanje indeksa tjelesne mase;

pregled fundusa za određivanje stepena retinopatije;

pregled kardiovaskularnog sistema: veličina srca, promjene tonova, prisutnost buke; znakovi zatajenja srca; patologija arterija;

pregled pluća (zviždanje);

pregled trbušne šupljine (vaskularni šum, povećanje bubrega, patološka pulsacija aorte);

proučavanje pulsiranja perifernih arterija, prisutnost edema;

pregled nervnog sistema kako bi se razjasnilo prisustvo cerebrovaskularne patologije.

Obavezne studije koje se provode radi utvrđivanja oštećenja ciljnih organa i faktora rizika:

Analiza urina;

opća analiza krvi;

šećer u krvi;

biohemijski test krvi (kalijum, natrijum, kreatinin, glukoza, holesterol, lipoproteini visoke gustine);

EKG u 12 odvoda.

Dodatne metode istraživanja:

rendgenski pregled grudnog koša. U periodu početne, koncentrične hipertrofije, može se otkriti samo zaokruživanje vrha lijeve komore. Kod izraženije hipertrofije lijeve komore njen vrh se blago spušta prema dolje i lijevo, a lumen donjeg dijela plućnog polja se smanjuje. Na rendgenskom snimku u srednjoj projekciji može se uočiti izrazito povećanje donjeg lijevog luka sa segmentom lijeve komore dužine oko 10 cm i velikog prečnika do 16 cm, kao i produženje prečnika srce;

ECHO-KG - najveća specifičnost (90%) i osjetljivost (90%) u određivanju hipertrofije lijeve komore. Znakovi hipertrofije su zadebljanje zadnjeg zida lijeve komore i/ili interventrikularnog septuma do vrijednosti veće od 10-11 mm;

proučavanje žila fundusa omogućava vam da procijenite stupanj promjene mikrovaskulature (hipertenzivna angioretinopatija);

Ultrazvuk bubrega;

ultrazvuk arterija;

angiografija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije se provodi sa sekundarnom hipertenzijom.

Tabela 5

Tretman

Cilj liječenja bolesnika sa hipertenzijom - maksimalno smanjenje ukupnog rizika od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta, što uključuje ne samo smanjenje krvnog pritiska, već i korekciju svih identifikovanih faktora rizika.

Principi nemedikamentoznog lečenja:

prestati pušiti;

smanjenje viška tjelesne težine;

smanjenje unosa soli (do 4,5 g / dan);

smanjenje potrošnje etanola (za muškarce 20-30 g etanola dnevno, za žene 10-20 g);

modifikacija prehrane (povećana potrošnja povrća, voća, morskih plodova, ograničenje životinjskih masti);

povećana fizička aktivnost (hodanje, plivanje).

Principi terapije lekovima:

početak liječenja minimalnim dozama jednog lijeka;

s nedovoljnim učinkom jednog lijeka (maksimalna doza), prijelaz na lijekove druge klase;

korištenje kombinacija lijekova za postizanje maksimalnog učinka.

Kod pacijenata sa hipertenzijom, prognoza ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska. Prisustvo pratećih faktora rizika, stepen uključenosti ciljnih organa u proces, kao i pridružena klinička stanja nisu ništa manje važni od stepena porasta krvnog pritiska, pa samim tim i stratifikacija pacijenata u zavisnosti od stepena rizika ima uvedena u savremenu klasifikaciju.

Od termina "stadijum" svrsishodno je napustiti, jer kod mnogih pacijenata nije moguće registrovati "stadijum" razvoja bolesti. Tako je umjesto stadijuma bolesti, određenog težinom oštećenja organa, uvedena podjela pacijenata prema stepenu rizika, što omogućava uzimanje u obzir znatno većeg broja objektivnih parametara, olakšava procjenu individualne prognoze, te pojednostavljuje izbor taktike liječenja.

Kriterijumi stratifikacije rizika

Klasifikacije esencijalne hipertenzije Klasifikacija stadija arterijske hipertenzije (prema preporukama SZO)

StageI. Nema oštećenja ciljnog organa.

StageII. Prisutnost najmanje jednog od sljedećih znakova oštećenja ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve komore, otkrivena uglavnom ehokardiografijom, kao i radiografijom (prema Makolkin V.I., 2000, metoda prostorne kvantitativne vektorkardiografije je osjetljivija od ehokardiografije);

Lokalno ili generalizirano suženje retinalnih arterija;

Mikroalbuminurija (izlučivanje više od 50 mg/dan albumina urinom), proteinurija, blago povećanje koncentracije kreatinina u plazmi (12-2,0 ml/dl);

Ultrazvučni ili angiografski dokazi aterosklerotskih lezija aorte, koronarnih, karotidnih, ilijačnih ili femoralnih arterija.

StageIII. Prisutnost simptoma poremećene funkcije ili oštećenja ciljnih organa:

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

Mozak: prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Očni fundus: hemoragije i eksudati sa ili bez papiledema;

bubrezi: koncentracija kreatinina u plazmi veća od 2 mg/dl, CRF;

Plovila: secirajuća aneurizma, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Naziv bolesti -"hipertenzija" ili "esencijalna hipertenzija". Čini se netačnim koristiti izraz "arterijska hipertenzija" bez navođenja porijekla.

Faza protoka - I, II, III prema klasifikaciji SZO.

Specifična indikacija oštećenja ciljnog organa(hipertrofija leve komore, angiopatija fundusa, oštećenje cerebralnih sudova, oštećenje bubrega).

Indikacija pridruženih faktora rizika(hiperlipidemija, hiperurikemija, gojaznost, hiperinzulinizam).

Stepen povećanja krvnog pritiska.

Primjeri formulacije dijagnoze

Esencijalna hipertenzija I stadijum.

Esencijalna hipertenzija, maligni tok. Hronična srčana insuficijencija stadijum IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. CKD stadijum II.

ishemijska bolest srca. Stabilna angina pri naporu, IIFK. Hipertenzija III stadij.

7697 0

Zbog činjenice da dugoročna prognoza kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris može značajno varirati, a savremene strategije liječenja značajno su se proširile – od simptomatske terapije do visokotehnoloških i skupih metoda koje mogu poboljšati prognozu, Europsko kardiološko društvo (2006. ) predložen za stratifikaciju rizika kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. Rizik se obično podrazumijeva kao kardiovaskularna smrt i IM, au nekim slučajevima i drugi kardiovaskularni ishodi.

Proces stratifikacije rizika ima dva cilja:

• odgovarati na pitanja o prognozi koja proizilaze od samih pacijenata, poslodavaca, osiguravajućih društava, doktora drugih specijalnosti uključenih u liječenje pratećih bolesti;
• odabrati odgovarajući tretman.

Nekim tretmanima, posebno revaskularizacijom i/ili intenzivnom farmakoterapijom, poboljšanje prognoze postiže se samo kod određenih visokorizičnih grupa pacijenata, dok je kod pacijenata sa povoljnom prognozom korist od takvih intervencija manje očigledna ili izostaje. S tim u vezi, potrebno je izdvojiti visokorizične pacijente za koje je veća vjerovatnoća da će imati koristi od agresivnijeg liječenja već u ranoj fazi istraživanja.

U preporukama ESC (2006), kriterijumom visokog rizika smatra se kardiovaskularni mortalitet veći od 2%, prosečan rizik manji od 1-2% i nizak rizik manji od 1% godišnje. Dok se ne razvije praktični model procjene rizika koji uključuje sve moguće aspekte stratifikacije rizika, može se koristiti alternativni pristup zasnovan na rezultatima kliničkih ispitivanja. Prema ovom pristupu, svi pacijenti trebaju proći klinički pregled, većina - neinvazivne studije za otkrivanje ishemije i procjenu funkcije LV i, na kraju, pojedinačni pacijenti - CAG.

1. Stratifikacija rizika na osnovu kliničkih podataka

Anamneza i rezultati fizičkog pregleda pružaju vrlo važne prognostičke informacije. U ovoj fazi, gore navedeni EKG i laboratorijski testovi mogu se koristiti za stratifikaciju rizika. Utvrđeno je da dijabetes melitus, hipertenzija, MS, pušenje i hiperholesterolemija mogu predvidjeti razvoj neželjenih ishoda kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris i drugim manifestacijama koronarne bolesti. Starost ima lošu prognostičku vrijednost, kao i prošli IM, simptomi zatajenja srca, priroda toka angine pektoris (prvi put ili progresivna) i njena težina, posebno u odsustvu odgovora na liječenje. Karakteristike napada angine, njihova učestalost i prisustvo EKG promjena u mirovanju smatraju se nezavisnim prediktorima smrti i IM. Na osnovu ovih indikatora može se izračunati jednostavan indeks koji predviđa negativne ishode, posebno u narednoj godini.

Fizički pregled također pomaže u procjeni rizika. Prisutnost periferne vaskularne bolesti (donjih ekstremiteta ili karotidnih arterija) ukazuje na povećan rizik od kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. Takvi simptomi zatajenja srca, koji odražavaju funkciju LV, smatraju se nepovoljnim prognostičkim faktorima.

Pacijenti sa stabilnom anginom pektoris koji imaju promjene EKG-a u mirovanju (znakovi prethodnog IM, blok lijeve grane snopa, hipertrofija lijeve komore, II-III stepen AV blok ili AF) imaju veći rizik od kardiovaskularnih komplikacija nego kod pacijenata sa normalnim EKG-om.

2. Stratifikacija rizika korištenjem stres testova

Prognostička vrijednost ovakvih testova određena je mogućnošću ne samo otkrivanja ishemije miokarda kao takve, već i procjene praga njenog razvoja, prevalencije i težine postojećih promjena (EhoCG i scintigrafija), te tolerancije na opterećenje. Rezultate stres testova ne treba koristiti odvojeno od kliničkih podataka. Dakle, testovi vježbanja pružaju dodatne informacije o kardiovaskularnom riziku kod određenog pacijenta.

2.1. EKG sa vježbom

Kombinovana upotreba rezultata testova opterećenja i kliničkih parametara, kao i izračunavanje prognostičkih indeksa kao što je Dukeov indeks, pokazala se kao efikasan pristup za stratifikaciju pacijenata sa CAD u grupe visokog i niskog rizika. Dukeov indeks je indeks koji se izračunava na osnovu vremena vježbanja, devijacije ST segmenta i pojave angine pektoris tokom vježbanja.

Izračunavanje indeksa trake za trčanje, JACC, 1999.

Indeks trake za trčanje \u003d A - -,

gdje je A trajanje opterećenja u minutama; B - odstupanje ST segmenta u milimetrima (za vrijeme opterećenja i nakon njegovog završetka); C - indeks angine pektoris;

0 - nema angine;

1 - postoji angina pektoris;

2 - angina dovodi do zaustavljanja studije.

2.2. Stres ehokardiografija

Stres ehokardiografija se također može uspješno koristiti za stratifikaciju kardiovaskularnih komplikacija. Uz negativan rezultat testa, vjerovatnoća neželjenih ishoda (smrt ili IM) je manja od 0,5% godišnje. Faktor rizika - broj regionalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju i tokom vježbanja (što ih je više, to je veći rizik). Identifikacija visokorizičnih pacijenata omogućava donošenje odluke o daljem pregledu i/ili liječenju.

2.3. Perfuzijska scintigrafija miokarda

Uobičajeni rezultati testa vrlo vjerovatno ukazuju na povoljnu prognozu. Naprotiv, poremećaji perfuzije su povezani s teškim bolestima koronarnih arterija i visokim kardiovaskularnim rizikom. Veliki i široko rasprostranjeni poremećaji perfuzije koji se javljaju tokom stres testova, prolazna ishemijska dilatacija LV nakon testa i povećana akumulacija ²°¹Tl u plućima nakon opterećenja ili farmakološkog testa imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost.

3. Stratifikacija rizika na osnovu ventrikularne funkcije

Najmoćniji prediktor dugoročnog preživljavanja je funkcija LV. Kod pacijenata sa stabilnom anginom, mortalitet se povećava kako se ejekciona frakcija LV smanjuje. Sa ejekcionom frakcijom u mirovanju manjom od 35%, godišnji mortalitet prelazi 3%. Veličina ventrikula takođe ima važnu prognostičku vrijednost, koja je superiornija u odnosu na rezultate testova opterećenja kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris.

4. Stratifikacija rizika na osnovu koronarne angiografije

Prevalencija, težina i lokalizacija stenoze koronarne arterije imaju važnu prognostičku vrijednost kod pacijenata sa anginom pektoris.

U CASS registru, 12-godišnja stopa preživljavanja na pozadini terapije lijekovima kod pacijenata s nepromijenjenim koronarnim arterijama iznosila je 91%, u bolesnika s jednožilnom bolešću - 74%. dva - 59% i tri - 50% (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnjakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilna angina

arterijska hipertenzija. Definicija. Klasifikacija. Stratifikacija rizika.

Arterijska hipertenzija je sindrom visokog krvnog pritiska iznad 140/90 mm Hg. Arterijska hipertenzija se može dijagnosticirati kako u okviru hipertenzije, tako i sa simptomatskom hipertenzijom.

KLASIFIKACIJA arterijska hipertenzija se zasniva na nivou krvnog pritiska.

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija 140 ili više; Manje od 90

Stratifikacija rizika

Faktori rizika: Oštećenje ciljnog organa, sistolni i dijastolni krvni pritisak, starost preko 55 godina za muškarce i 65 godina za žene, pušenje, dislipidemija (ukupni holesterol preko 6,5 mmol/L, ili LDL preko 4,0 mmol/L, ili HDL manji od 1,0 mmol/l kod muškaraca). i manje od 1,2 mmol/l kod žena)*

*Ovi nivoi ukupnog holesterola i LDL se koriste za stratifikaciju rizika kod arterijske hipertenzije.

Rane kardiovaskularne bolesti kod bliskih srodnika (mlađi od 55 godina kod muškaraca i 65 godina starosti kod žena)

Abdominalna gojaznost (obim struka 102 cm ili više kod muškaraca, 88 cm ili više kod žena)

Koncentracija C-reaktivnog proteina u krvi od 1 mg/dl ili više**

Oštećenje ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve komore (EKG: Sokolov-Lyon indeks preko 38 mm, Cornell indeks preko 2440 mm/ms; EchoCG: indeks mase miokarda lijeve komore jednak 125 g/m2 ili više kod muškaraca, 110 g/m2 ili više kod žena)

Ultrazvučni dokaz zadebljanja arterijske stijenke ili prisutnosti aterosklerotskog plaka

Blago povećanje koncentracije kreatinina u krvi (115-133 μmol / l y), mikroalbuminurija.

Povezana klinička stanja:

Dijabetes melitus: glukoza u venskoj plazmi natašte 7,0 mmol/l ili više, cerebrovaskularna bolest: ishemijski moždani udar, hemoragijski moždani udar, prolazni cerebrovaskularni infarkt

Bolesti srca: infarkt miokarda, angina pektoris, hronična srčana insuficijencija

Bolesti bubrega: dijabetička nefropatija, zatajenje bubrega (koncentracija kreatinina u krvi veća od 133 µmol/l kod muškaraca, više od 124 µmol/l kod žena), proteinurija (više od 300 mg/dan)

Bolest perifernih arterija

Teška retinopatija: hemoragije ili eksudati, edem papile vidnog živca.

2. Hipertenzija: etiologija, patogeneza, faktori rizika,.

Hipertenzivna bolest je kronična bolest, čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, koja nije povezana s prisustvom patoloških procesa,

Faktori rizika uključuju prekomjeran unos soli, gojaznost, povećanu aktivnost renin-angiotenzija-aldosteron i simpatičkog sistema. stanje kao insulinska rezistencija – stanje u kojem

poremećena osetljivost tkiva na insulin. Kao rezultat toga, kompenzacijski

povećana proizvodnja inzulina i njegov sadržaj u krvi. Ovaj fenomen se naziva hiperinzulinizam. , genetska predispozicija, endotelna disfunkcija (izražena promjenama u nivou endotslina i dušikovog oksida), niska porođajna težina i priroda intrauterine ishrane, neurovaskularne anomalije.

Main uzrok hipertenzije- smanjenje lumena malih krvnih žila. U srži patogeneza: povećanje volumena minutnog volumena srca i otpora perifernog vaskularnog kreveta. Postoje poremećaji u regulaciji perifernog vaskularnog tonusa od strane viših centara mozga (hipotalamusa i duguljaste moždine). Dolazi do spazma arteriola na periferiji, uključujući i bubrežnu, što uzrokuje nastanak diskinetičkih i discirkulatornih sindroma. Povećava se lučenje neurohormona renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Aldosteron, koji je uključen u metabolizam minerala, uzrokuje zadržavanje vode i natrijuma u vaskularnom krevetu. Inertni zidovi krvnih žila se zadebljaju, lumen im se sužava, što fiksira visok nivo ukupnog perifernog vaskularnog otpora i čini arterijsku hipertenziju ireverzibilnom.

Faktori rizika: psihoemocionalni stres, povećan unos soli, nasljedstvo, dijabetes melitus, ateroskleroza, gojaznost, bolest bubrega, menopauza, godine, alkoholizam, pušenje, fizička neaktivnost.

3 Klinička slika i dijagnostičke studije arterijske hipertenzije.

I faza (blaga)- periodično povećanje krvnog pritiska (dijastolički pritisak - više od 95 mm Hg) sa mogućom normalizacijom hipertenzije bez terapije lekovima. Tokom krize pacijenti se žale na glavobolju, vrtoglavicu, osjećaj buke u glavi. Kriza se može riješiti obilnim mokrenjem. Objektivno se može otkriti samo suženje arteriola, proširenje venula i krvarenja u fundusu bez druge patologije organa. Nema hipertrofije lijeve komore.

II stadijum (umjeren)- stabilno povećanje krvnog pritiska (dijastolni pritisak - od 105 do 114 mm Hg). Kriza se razvija u pozadini visokog krvnog tlaka, nakon što se kriza riješi, pritisak se ne normalizira. Utvrđuju se promjene na fundusu, znaci hipertrofije miokarda lijeve komore, čiji se stepen može indirektno procijeniti rendgenskim i ehokardiografskim studijama.

III faza (teška)- stabilno povećanje krvnog pritiska (dijastolni pritisak je veći od 115 mm Hg). Kriza se razvija i na pozadini visokog krvnog tlaka, koji se nakon rješavanja krize ne normalizira. Promjene na fundusu u odnosu na stadijum II su izraženije, razvija se arterio- i arterioloskleroza, kardioskleroza se pridružuje hipertrofiji lijeve komore. Postoje sekundarne promjene u drugim unutrašnjim organima.

Klinika - glavobolje - javljaju se uglavnom ujutro, mogu biti praćene vrtoglavicom, teturanjem pri hodu, osjećajem začepljenosti ili buke u ušima i sl. vid

Bol u predelu srca - umereno intenzivan, češće u predelu vrha srca, javlja se nakon emocionalnog stresa i nije povezan sa fizičkim stresom; može biti dugotrajan, ne reagira na nitrate, ali se smanjuje nakon sedacije

otkucaji srca

2. Objektivno: može se otkriti povećana tjelesna težina, uz razvoj CHF - akrocijanoza, otežano disanje, periferni edem, perkusija granica srca - njihovo širenje ulijevo sa hipertrofijom miokarda.

U dijagnostici hipertenzije postoje dva nivoa pregleda pacijenta:

A) ambulantno - pregledni plan:

1) Laboratorijske metode: OAC, OAM, BAC (ukupni lipidi, holesterol, glukoza, urea, kreatinin, proteinogram, elektroliti - kalijum, natrijum, kalcijum)

2) Instrumentalne metode: - EKG (za procjenu stepena hipertrofije miokarda, utvrđivanje ishemijskih promjena)

Reoencefalografija (za određivanje vrste cerebralne hemodinamike) - Rendgen organa grudnog koša - Pregled fundusa od strane oftalmologa - Testovi na stres

Ukoliko je moguće, poželjno je uraditi i: Echo-KG, ultrazvuk bubrega, pregled štitaste žlezde, tetrapolarnu repletizmografiju (za utvrđivanje vrste hemodinamskog poremećaja)

B) stacionarni: pacijent se dodatno pregleda svim mogućim metodama kako bi se potvrdila hipertenzija i utvrdila njena stabilnost, isključilo njeno sekundarno porijeklo, identifikovali faktori rizika, oštećenje ciljnih organa i prateća klinička stanja.