Šta uzrokuje ovu strašnu bolest? patogeneza i etiologija HOBP. Hronična opstruktivna plućna bolest: uzroci, mehanizam razvoja Klinički oblici HOBP se ne primjenjuju

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)- hronična inflamatorna bolest respiratornog sistema posredovana okolinom sa primarnom lezijom distalnog respiratornog trakta i parenhima pluća s razvojem emfizema, koji se manifestira djelomično reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom, koju karakterizira progresija i pojačani simptomi kronične respiratorne insuficijencije.

Epidemiologija

HOBP je jedna od najčešćih bolesti. Prema WHO (1996), prevalencija HOBP kod muškaraca je 9,34:1000, među ženama - 7,33:1000. Preovlađuju osobe starije od 40 godina. HOBP je četvrti vodeći uzrok smrti u svijetu starosnoj grupi preko 45 godina.

Etiologija i patogeneza

HOBP se, bez obzira na težinu, manifestira kroničnim upalnim procesom s pretežnom lezijom distalnog respiratornog trakta i plućnog parenhima. Bolesnike s KOPB karakterizira smanjenje maksimalnog ekspiratornog protoka i sporo, postupno pogoršanje funkcije izmjene plina u plućima, što odražava ireverzibilnu prirodu opstrukcije disajnih puteva.

Glavni faktori rizika(ZLATO, 2006).

Genetski.

Udisanje štetnih čestica:

pušenje duhana;

Industrijska prašina (organska i anorganska);

Kućna prašina (ekologija stanovanja);

Prašina izvan kuće (ekologija životne sredine);

Rast i razvoj pluća.

oksidativni stres.

Respiratorne infekcije.

Socioekonomski status ishrane.

komorbidnih stanja.

Hronična upala kod HOBP je ključni element u napredovanju bolesti. Glavne komponente patogeneze kronične upale su oksidativni stres, destrukcija proteolitičkog tkiva, imunodeficijencija, kolonizacija mikroorganizama. Prekretnice Patogeneza COPD prikazani su u tabeli 32-1.

Tabela 32-1

Shema patogeneze HOBP

Faktori rizika

Poremećaj mukocilijarnog transporta

Defekti stvaranja sluzi

Infiltracija efektorskih ćelija

Lokalna imunodeficijencija

Kolonizacija mikroorganizama

Spazam, edem, mukostaza

Poremećaji ventilacije opstruktivnog tipa sa formiranjem centrilobularnog emfizema

Kršenje odnosa ventilacije i perfuzije

hipoksija

Hiperkapnija

Aktivacija infekcije

Plućna hipertenzija

Plućno srce

Eritrocitoza

hiperviskozni sindrom

Umor respiratornih mišića

Smanjen kvalitet života

Bilješka.

Cijeli ovaj kompleks mehanizama upale dovodi do formiranja dva glavna procesa karakteristična za HOBP: poremećene bronhijalne prohodnosti i razvoja emfizema.

Uobičajeno, glavni mehanizmi patogeneze HOBP mogu se podijeliti na pet komponenti koje se međusobno nadopunjuju (Tabela 32-2).

Tabela 32-2

Glavni patogenetski mehanizmi HOBP

Grupe mehanizama

Nivoi kršenja

Upala

Povećanje broja inflamatornih ćelija i njihova aktivacija CD8+ - limfociti, monociti/makrofagi, neutrofili

Povećana proizvodnja medijatora upale IL-8, TNFα, leukotriena-B 4, oksidansa

Neravnoteža proteaze/antiproteaze

Kolonizacija mikroorganizama

Mukocilijarna disfunkcija

Hipersekrecija bronhijalne sluzi

Smanjenje mukocilijarnog transporta

Oštećenje sluzokože

Strukturne promjene

Hiperplazija/metaplazija peharastih ćelija

Hipertrofija mukoznih žlijezda

Hipertrofija glatkih mišića

Fibroza disajnih puteva

uništavanje alveola

Smanjen protok izdahnutog vazduha

Opstrukcija/poremećeno vezivanje alveola za bronhiole, spazam i hipertrofija glatkih mišića, edem sluzokože

Gubitak elastičnog trzaja alveola

Sistemski (ekstrapulmonalni) mehanizmi

Hipotrofija

Smanjen indeks tjelesne mase

Osteopenija, osteoporoza

Šteta skeletni mišić: slabost, pothranjenost

Bilješka. Pulmologija: Nacionalni vodič / Ed. A.G. Čučalin, 2009.

Faktori koji izazivaju pogoršanje bolesti:

    bronhopulmonalna infekcija;

    povećana izloženost egzogenim štetnim faktorima;

Klasifikacija COPD.

Usklađenost s glavnim kliničkim znakovima indikatori respiratorne funkcije at različite faze HOBP je prikazana u tabeli 32-3.

Tabela 32-3

Podudarnost glavnih kliničkih znakova sa pokazateljima respiratorne funkcije

Faze HOBP

Glavna klinička

znakovi

Funkcionalni

indikatori

Ipozornici

(svjetlo)

Povremeni kašalj. Kratkoća daha samo pri naporu ili odsutna

OFD 1 / FZhEL<70 %

FEV 1 ≥ 80% od pripadajućih vrijednosti

IIpozornici

(srednje-

težak)

Uporan kašalj, najizraženiji ujutru. Oskudan sputum. Kratkoća daha pri naporu.

FEV 1 / FVC< 70%

50% ≤ FEV1< 80%

IIIpozornici

(težak)

Perzistentni kašalj. Kratkoća daha u mirovanju. Cijanoza. Učešće pomoćnih mišića u disanju.

FEV 1 / FVC< 70%

30% ≤ FEV 1 < 50%

IVpozornici

(izuzetno težak)

Perzistentni kašalj. Kratkoća daha u mirovanju. Cijanoza. Učešće pomoćnih mišića u disanju. Znakovi respiratornog ili desnog ventrikularnog zatajenja

FEV 1 / FVC< 70%, FEV 1 < 30%

Bilješka. Pulmologija: Nacionalni vodič / ur. A.G. Čučalin, 2009.

Za dijagnozu KOPB-a najvažniji su sljedeći pokazatelji:

FEV 1 - volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi,

FVC - forsirani vitalni kapacitet

FEV 1 / FVC - Tiffno indeks

Za proučavanje reverzibilnosti opstrukcije, spirometrija se izvodi s bilo kojim bronhodilatatorom. Ako je opstrukcija nepovratna, FEV 1 indeks se povećava za najviše 10%.

Patogeneza KOPB-a određuje razvoj prilično opasne plućne bolesti, ispunjene ozbiljnim komplikacijama. Bolest je hitan problem zbog svoje rasprostranjenosti i rizika od invaliditeta kod ljudi. Proučavanjem bolesti i metodama borbe protiv nje bave se mnogi naučni centri širom svijeta.

SZO je razvio niz kriterija koji pomažu u procjeni težine bolesti. Utvrđena patogeneza KOPB-a pomaže da se ovi kriteriji pravilno koriste i razvije shema za liječenje, prevenciju i rehabilitaciju pacijenata.

Suština bolesti

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koja uzrokuje nepovratno smanjenje protoka zraka u respiratornom traktu. Promjena protoka se stalno pomjera ka svom ograničenju, a uzrokovana je upalnim reakcijama plućnog tkiva na udare raznih čestica i plinova. Patologija se prvo javlja u bronhijalnoj sluznici, gdje se, kao odgovor na patogene efekte, mijenja lučenje enzima: povećava se proizvodnja sluzi, poremećeno je odvajanje bronhijalnog sekreta. Ovom procesu se dodaje infekcija, što dovodi do niza refleksivnih reakcija koje u konačnici dovode do destruktivnih pojava u bronhima, bronhiolama i alveolama.

Povratak na indeks

Etiologija bolesti

Etiologija i patogeneza HOBP zasnivaju se na mehanizmu međusobnog uticaja genetskih faktora i faktora sredine.

Pitanje etiologije bolesti je još uvijek u fazi kontroverzi i rasprave naučnika.

Razlozi koji ne izazivaju sumnju u pouzdanost uključuju unutrašnje parametre - nedostatak alfa-antitripsina; vanjski utjecaji - pušenje i štetne tvari koje se koriste u profesionalnim djelatnostima (kadmijum, silicijum itd.).

Uz visok stepen vjerovatnoće, etiologija HOBP-a je uzrokovana sljedećim razlozima: unutrašnja - patologija rođenja, posebno nedonoščad, bronhijalna hiperreaktivnost, naslijeđe, povišeni nivoi lgE; spoljašnje – štetne nečistoće u vazduhu, način života i ishrana, pasivno pušenje, posebno u detinjstvu.

Pušenje je prepoznato kao glavni provocirajući faktor u nastanku bolesti, a udio pušača pacijenata sa KOPB-om dostiže 80% svih registrovanih slučajeva bolesti. Kratkoća daha uzrokovana ovom bolešću javlja se kod pušača oko 40 godina, što je skoro 15 godina ranije nego kod nepušača.

Drugi najčešći uzrok HOBP je profesionalna izloženost prašini koja sadrži silicijum i kadmijum.

S tim u vezi, rudarska industrija se smatra najštetnijom industrijom, a profesije uključene u grupu maksimalnog rizika su rudari, betonari, metalurzi, željezničari; radnici koji se bave preradom celuloze, žitarica i pamuka.

Povratak na indeks

Patogeneza bolesti

Patogeneza HOBP se zasniva na sledećim karakterističnim procesima, kao što su upalni odgovor, neravnoteža proteinaze i antiproteinaze i oksidativni stres.

Upalni proces kronične prirode proteže se na većinu područja respiratornog sistema, parenhima i plućnih sudova. Kronični tijek upale dovodi do postepenog uništavanja plućnog tkiva i nepovratnih patologija. Preostala dva procesa patogeneze također su posljedica razvoja upalne reakcije u kombinaciji s utjecajem vanjskih i unutarnjih faktora.

Kao rezultat upalnih reakcija dolazi do značajnog povećanja koncentracije takozvanih inflamatornih stanica: neutrofila, makrofaga i T-limfocita, što uzrokuje patogeni disbalans. Dakle, neutrofili povećavaju lučenje različitih vrsta proteinaza. Makrofagi luče faktor nekroze tumora, leukotrien i T-limfociti doprinose citolizi alveolarnih epitelnih ćelija.

Najznačajniju ulogu u nastanku KOPB imaju faktor nekroze tumora i interleukin, koji aktivno uništavaju strukturu pluća i povećavaju neutrofilnu upalu.

U procesu upale aktivno se stvaraju oksidansi koji mogu uništiti proteine, masti, nukleinske kiseline koje uzrokuju smrt stanica.

Kao rezultat oksidativnog stresa, povećava se neravnoteža proteinaze. Pod njegovim utjecajem otkriva se bronhijalna opstrukcija reverzibilne prirode.

Povratak na indeks

patološka fiziologija

Patogeneza KOPB-a razvija se u pravcu pojave takvih patoloških poremećaja kao što su prekomjerna proizvodnja sluzi, disfunkcija cilija, bronhijalna opstrukcija, destrukcija parenhima i emfizema, poremećeni metabolizam plinova, plućna hipertenzija, pojava "cor pulmonale" , sistemske patologije.

U procesu progresije bolesti treba napomenuti sljedeće glavne elemente patološke fiziologije:

  1. Ograničenje kretanja protoka vazduha, prepreka protoku. Procesi patogeneze dovode do opstrukcije bronha, što stvara prepreke za izlazak toka tokom izdisaja; nastala hiperinflacija dovodi do smanjenja volumena udahnutog zraka, kratkog daha i prijevremenog umora, što zauzvrat remeti kontraktilne funkcije respiratornih mišića.
  2. Anomalija izmjene plinova: razvijaju se hipoksemija i hiperkapnija, nakuplja se ugljični dioksid i pogoršava se transport kisika.
  3. Prekomjerna proizvodnja sluzi: dovodi do karakterističnog kašlja sa sluzi.
  4. Plućna hipertenzija: zbog spazma malih plućnih arterija i razvija se u kasnijim fazama HOBP; progresija plućne hipertenzije dovodi do atrofije desne srčane komore i pojave "cor pulmonale".
  5. Pogoršanje respiratornih manifestacija: izazvano dodatkom virusne ili bakterijske infekcije, izlaganjem vanjskim faktorima (štetne komponente zraka); upalna reakcija se intenzivira, protok zraka se još više smanjuje zbog povećane hiperinflacije i pojave novih izvora otpora kretanju protoka; disbalans ventilacije može dovesti do komplikovane hipoksije; pogoršanje respiratornih manifestacija KOPB-a može biti i posljedica zatajenja srca, upale pluća.
  6. Sistemski poremećaji: kršenje respiratornog ritma i hiperinflacija utiču na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema i metabolizam u organizmu, što dovodi do pojave drugih bolesti (ishemija, dijabetes, depresija itd.), značajnog smanjenja mišićnog tonusa i kaheksije .
  • O Kronična inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija koja reagira na glukokortikosteroide, IV imunoglobulin ili plazmaferezu.

    • Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), prema definiciji Evropskog respiratornog društva, je poremećaj karakteriziran smanjenjem maksimalnog ekspiratornog protoka zraka i sporim prisilnim pražnjenjem pluća, uprkos činjenici da ovi znakovi traju najmanje nekoliko mjeseci, u većini slučajevi su sporo progresivni i minimalno reaguju na bonhidilate.

    Međunarodna klasifikacija bolesti, X Revizija, predlaže termin HOBP umjesto COB (hronični opstruktivni bronhitis). Trenutno, koncept HOBP često dobija široku interpretaciju, čineći grupni koncept koji, uz HOBP i emfizem, uključuje i bronhijalnu astmu, bronhiolitis obliterans, cističnu fibrozu, a često i bronhiektazije (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

    Prevalencija. HOBP je sada četvrti vodeći uzrok smrti u svijetu i predviđa se da će se njegova prevalencija i smrtnost povećati u narednim decenijama. U Sjedinjenim Državama, prema statistikama, prevalencija HOBP je 11.900 na 100.000, au Rusiji 1863,1 na 100.000 stanovnika. Niska stopa incidencije u našoj zemlji povezana je s nedostatkom jedinstvenih metoda epidemiološkog istraživanja. Sa godinama, incidencija HOBP raste. Muškarci češće obolijevaju za 27,4% od žena.

    Faktori rizika. Glavni faktori rizika za KOPB su pušenje, nasljedni nedostatak α1-antitripsina, profesionalna prašina i hemikalije, kao i zagađivači, kako atmosferski tako i zatvoreni, respiratorni virusi, bakterije, gljivice. Drugi faktori rizika mogu biti bronhijalna hiperreaktivnost, imunološka neravnoteža, socio-ekonomski status.

    Patogeneza. HOBP je uzrokovan kroničnom upalom dišnih puteva. U prvoj fazi patogeni faktori utiču na ćelijske elemente uključene u upalu (neutrofili, makrofagi i T-limfociti). Ćelijski elementi luče niz tvari koje imaju snažan destruktivni potencijal, što, na pozadini smanjenja lokalnog antiproteaznog potencijala, dovodi do uništenja strukturnih elemenata alveola i stvaranja emfizema. U ovom slučaju, prije svega, uništavaju se dijelovi alveolarnih zidova koji se pričvršćuju na terminalne bronhiole.

    Osim upale, još dva procesa igraju važnu ulogu u patogenezi HOBP - neravnoteža proteinaza-antiproteinaza pluća i oksidativni stres. Najizraženiji izvori oksidansa su pušenje (oksidansi u dimu cigareta) i endogeni faktori (neutrofili i alveolarni makrofagi). Oksidativni stres ima štetan učinak na gotovo sve strukture pluća. Nedavno je skrenuta pažnja na ulogu dušikovog oksida u patogenezi plućnih bolesti.

    Kao posljedica kronične upale dolazi do remodeliranja bronha, koje se očituje povećanjem submukoznog i adventivnog sloja, povećanjem veličine i broja mukoznih i vrčastih stanica, povećanjem mikrovaskularne mreže bronha i hipertrofijom i hiperplazijom mišića disajnih puteva.

    Najupečatljivija patofiziološka manifestacija HOBP je ograničenje protoka izdahnutog vazduha. Ovo ograničenje je uglavnom ireverzibilno zbog opstrukcije na nivou malih i najmanjih bronha.

    U kasnijim fazama HOBP-a razvija se plućna hipertenzija, što dovodi do razvoja cor pulmonale.

    patološka anatomija. Na dijelu pluća, zidovi bronha su zadebljani zbog edema i skleroze. Lumen bronha je opturiran mukoznom ili gnojnom tajnom. Oko bronha i krvnih sudova uočava se pneumoskleroza različite težine, mjestimično emfizem pluća. Promjene na žilama pluća nastaju rano, prvo dolazi do zadebljanja intime, zatim hipertrofije glatkih mišića i infiltracije vaskularnog zida upalnim stanicama.

    Mikroskopskim pregledom debelih preseka i ultrastrukturnim pregledom plućnog tkiva utvrđeno je smanjenje kapilarne mreže interalveolarnih septa. Istovremeno, uočavaju se različite faze ovog procesa od suženja dijela kapilara do potpune obliteracije lumena većine kapilarne mreže alveola s perikapilarnom sklerozom. Posljedica plućne hipertenzije je hipertrofija zidova desne komore i atrijuma.

    kliničku sliku. Prvi simptom KOPB-a je kašalj, koji pacijenti često potcjenjuju zbog povezanosti s pušenjem. U početku kašalj periodično uznemirava, ponekad se javlja samo noću, a zatim je prisutan svaki dan. Obično je kašalj praćen oslobađanjem male količine viskoznog sputuma nakon serije šokova kašlja.

    Važan simptom je nedostatak daha. U početku se kratkoća daha primjećuje samo kada fizička aktivnost ili respiratorne infekcije. Nakon toga, stalno brine uz malo fizičke aktivnosti i mirovanja. Pacijenti ponekad primjećuju piskanje pri disanju (zviždanje) i stezanje u grudima.

    U teškim slučajevima primjećuju se i opći simptomi bolesti - opća slabost, gubitak apetita, gubitak težine, depresija ili agitacija; tijekom pogoršanja bolesti može doći do povećanja temperature do subfebrilne.

    Objektivnim pregledom može se uočiti cijanoza, oticanje jugularnih vena. Pacijenti zauzimaju prisilni sjedeći položaj, pokušavajući olakšati disanje. Pacijenti mogu primijetiti izdisanje kroz zatvorene usne, što služi za usporavanje protoka izdahnutog zraka i omogućava efikasnije pražnjenje pluća. Sa napredovanjem bolesti, prsti poprimaju oblik "bubanja", a nokti - "satnih naočara", otoka skočnih zglobova, što je znak razvoja cor pulmonale.

    Na početku bolesti, pri pregledu respiratornog sistema, može se uočiti ubrzano disanje (u mirovanju je 20 disajnih pokreta u minuti) i učešće pomoćnih mišića u činu disanja. Uz prateći emfizem, grudni koš postaje bačvast, ton udaraljki ima kutijasti ton. U područjima perifokalne inflamatorne infiltracije utvrđuje se tupost. Disanje je oslabljeno, čuju se vezikularno ili tvrdo, čuju se suvi zvižduci, ponekad vlažni, prigušeni.

    Na dijelu kardiovaskularnog sistema može se primijetiti perkusiono proširenje relativne tuposti srca udesno i povećanje područja apsolutne tuposti srca. Prvi ton u drugoj tački auskultacione tačke je oslabljen, akcenat drugog tona se čuje u četvrtoj tački. Ponekad se određuje simptomatska arterijska hipertenzija.

    Krvni testovi se odbacuju samo uz pogoršanje popratnih upalnih bolesti respiratornog sistema - leukocitoza, neutrofilni pomak ulijevo, povećanje ESR. Uz zadebljanje krvi (eritrocitoza), uočava se usporavanje ESR.

    Pregled sputuma otkriva njegovu veliku varijabilnost i zavisi od prateće patologije (bronhitis, bronhijalna astma, bronhiolitis).

    Vodeću ulogu u dijagnozi i određivanju težine KOPB ima proučavanje funkcije vanjskog disanja pomoću spirometrije (određuje se prema FEV 1, VC i FEV 1/VC); ponekad se koriste testovi sa bronhodilatatorima (β2-agonisti i antiholinergici). Stepen spirometrijskih abnormalnosti obično je u korelaciji sa težinom bolesti. Na FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

    Rendgenski pregled omogućava postavljanje diferencijalne dijagnoze sa drugim plućnim bolestima sličnim kliničkim i laboratorijskim podacima, praćenje promjena na plućima tokom cijelog života pacijenta. U proučavanju suptilnih znakova promjena u plućnom parenhima koristi se kompjuterska tomografija. Bronhoskopija nije obavezna za pacijente sa HOBP. Provodi se za procjenu stanja bronhijalne sluznice i za diferencijalnu dijagnozu s drugim plućnim bolestima.

    U određivanju cor pulmonale koriste se radiografija, EKG, ehokardiografija i magnetna rezonanca.

    Protok. HOBP je obično progresivna bolest. Najčešće infekcije gornjih dišnih puteva, upala pluća, egzacerbacije kroničnog bronhitisa i druge bolesti bronho-plućnog sistema dovode do pogoršanja stanja i pojačanog nedostatka zraka. Funkcija pluća se vremenom pogoršava, čak i uz adekvatnu medicinsku njegu.

    U toku HOBP razlikuju se sledeći stadijumi: stadijum 0 (rizik od razvoja bolesti); stadijum I (blagi stadijum) - karakterističan je hronični kašalj i proizvodnja sputuma, FEV 1 je jednak ili veći od 70% dospelog; stadijum II (umjeren) - pojava otežano disanje i obično posjeta ljekaru, FEV 1 je jednak 50-69% dužnog; III stadijum (teški) - nastavak kašlja i proizvodnje sputuma, otežano disanje u mirovanju, FEV 1 je jednak 35-49% dospjelog; stadijum IV (ekstremno težak), FEV 1 jednak ili manji od 35% predviđenih.

    Komplikacije. Akutna respiratorna insuficijencija, razvoj buloznog emfizema, plućna embolija, razvoj cor pulmonale.

    Tretman. Kod pogoršanja bolesti, liječenje pacijenata se provodi u bolnici. Indikacije za hospitalizaciju su pojačana dispneja, nemogućnost zaustavljanja egzacerbacije prvobitno korišćenim lekovima, ozbiljne prateće bolesti, prve ispoljene srčane aritmije, starost.

    Kod akutne respiratorne insuficijencije vrši se umjetna ventilacija pluća. Jedna od najvažnijih nefarmakoloških metoda liječenja, posebno u izuzetno teškoj fazi, je terapija kisikom.

    Bronhodilatatori se široko koriste kao simptomatska terapija:

    a) antiholinergici - atrovent, troventol; b) β 2 -adrenergički stimulansi - lijekovi, doza i učestalost njihove upotrebe dati su u tabeli 10a.

    Tretman β-adrenergičkim agonistima za egzacerbacije KOPB-a počinje inhalacijom u obliku doziranih aerosola sa odstojnikom ili rastvora raspršenim kroz nebulizator. Nedavno su se koristile kombinacije β2-agonista i atroventa (berodual, combivent, itd.) za poboljšanje bronhijalne prohodnosti; c) metilksantini - teofilin.

    Glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon) se koriste za zaustavljanje teških egzacerbacija i izvan egzacerbacije bolesti kao tretman održavanja uz pozitivan odgovor na terapiju. Treba imati na umu da nisu svi pacijenti osjetljivi na hormonsku terapiju. Stoga se provodi probni tretman kako bi se identificirali pacijenti koji odgovaraju na terapiju steroidima. Glukokortikoidi se propisuju u kratkim kursevima parenteralno i oralno za ublažavanje akutne teške egzacerbacije bolesti i inhalirani (benakort, glukokort, ikosteroid, budezonid) za održavanje.

    Tabela 10a

    Dodano: 2014-12-12 | Pregledi: 1148 | Kršenje autorskih prava


    | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

    DRŽAVNA BUDŽETSKA OBRAZOVNA USTANOVA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA

    Stavropoljska državna medicinska akademija Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije

    Katedra za fakultetsku terapiju

    "odobravam"

    Šef odjeljenja

    METODOLOŠKA RAZVOJA

    na praksu

    za studente

    4 kursa specijalnosti: opšta medicina

    vojnopoljska terapija»

    Tema №15: "Hronična opstruktivna bolest pluća"

    Sesija broj 3: "Hronična opstruktivna plućna bolest"

    Razgovarano na sjednici odjela

    Protokol #16

    Izrađena je metodička izrada

    asistent katedre, dr.

    Stavropolj, 2012

    Tema 15: "Hronična opstruktivna plućna bolest".

    Lekcija broj 3: "Hronična opstruktivna plućna bolest."

    Genetska predispozicija (krvna grupa A(II), nedostatak IgA)

    Najvažniji uzrok HOBP je hronična izloženost duvanskom dimu.

    Pušenje. Glavni faktor rizika (80-90% slučajeva). U direktnoj je vezi s poremećenom funkcijom ventilacije i patološkim promjenama u plućima. Pušenje inhibira funkciju alveolarnih makrofaga, uništava plućni surfaktant, usporava transport sluzi, povećava oslobađanje lizosomskih enzima i uzrokuje niz drugih faktora uključenih u patogenezu HOBP. Međutim, slučajevi početka i progresije HOBP-a su također uočeni kod nepušača.

    Profesionalne opasnosti. Najštetniji faktori na radu su prašina koja sadrži kadmijum i silicijum. Na prvom mjestu u razvoju HOBP je rudarska industrija. Profesije sa povećanim rizikom od razvoja bolesti su rudari, građevinari u kontaktu sa cementom, radnici u metalurškoj (zbog isparavanja rastopljenih metala) i industriji celuloze i papira, željeznički radnici, radnici koji se bave preradom žitarica, pamuka. Pušenje pojačava štetne efekte prašine.

    Ostali faktori životne sredine: atmosfersko i kućno zagađenje zraka.

    Infektivne bolesti respiratornog trakta. Poslednjih godina veliki značaj u razvoju HOBP-a pridaje se respiratornim infekcijama (posebno obliternim bronhiolitisom) obolelim u detinjstvu.

    Genetska predispozicija: kod nepušača mlađih od 40 godina, bolest je povezana s nedostatkom α1-antitripsina, što predisponira za razvoj emfizema. Nedostatak α1-antitripsina povećava osjetljivost plućnog tkiva na vlastite proteaze. Pušenje ubrzava proces.

    Patogeneza.

    Sljedeći procesi igraju najvažniju ulogu u patogenezi HOBP:

    1) upalni proces

    2) neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima

    3) oksidativni stres

    Hronična upala zahvaća sve dijelove respiratornog trakta, parenhima i žile pluća. Vremenom upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, okolišnih ili genetskih faktora.

    Patofiziološke promjene u HOBP uključuju sljedeće patološke promjene:

    - hipersekrecija sluzi(uzrokovane stimulacijom izlučujućih žlezda i peharastih ćelija leukotrienima, proteinazama i neuropeptidima);

    - disfunkcija cilija(cilijarni epitel podleže skvamoznoj metaplaziji, što dovodi do poremećenog mukocilijarnog klirensa – poremećene evakuacije sputuma iz pluća. Ove početne manifestacije HOBP mogu da perzistiraju dugi niz godina bez napredovanja);

    - bronhijalna opstrukcija(Bronhijalna opstrukcija koja odgovara stadijumima KOPB 1 do 4 je ireverzibilna sa malom reverzibilnom komponentom. Razlikuju se sledeći uzroci bronhijalne opstrukcije: nepovratno, povezano s remodeliranjem dišnih puteva i fibrozom; reverzibilno: nakupljanje upalnih stanica, sluzi i plazma eksudata u bronhima; spazam glatkih mišića bronha

    Opstrukcija kod HOBP se uglavnom formira na nivou mali i sitni bronhi.

    Spazam glatkih mišića bronha, upala i hipersekrecija sluzi mogu činiti mali dio opstrukcije, reverzibilan pod utjecajem liječenja. Upala i eksudacija su posebno važni tokom egzacerbacije.

    Klasifikacija.

    Objedinjujuća karakteristika svih stadijuma HOBP je smanjenje omjera FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), tj. Tiffno indeks,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

    Faza I Blaga COPD. U ovoj fazi pacijent možda neće primijetiti da mu je funkcija pluća oštećena. Opstruktivni poremećaji - FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80% ispravnih vrijednosti. Hronični kašalj i proizvodnja sputuma su povremeni.

    Faza II. HOBP umereni tok. Ovo je faza u kojoj pacijenti traže liječničku pomoć zbog nedostatka zraka i pogoršanja bolesti. Karakteriše ga povećanje opstruktivnih poremećaja (50%<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

    StageIII. Teška COPD. Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

    Faza IV Izuzetno teška HOBP. U ovoj fazi, kvaliteta života se značajno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest uzrokuje invaliditet. Karakteriše ga izuzetno teška bronhijalna opstrukcija (FEV1/FVC)<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Respiratorna insuficijencija: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg). U ovoj fazi može se razviti cor pulmonale.

    Faze bolesti

    Egzacerbacija HOBP- Pogoršanje dobrobiti najmanje dva dana uzastopno, koje se javlja akutno. Egzacerbaciju karakterizira pojačan kašalj, povećanje količine i sastava ispljuvka i pojačano disanje. Tokom egzacerbacije, terapija se mijenja i dodaju se drugi lijekovi. Intervali između faza egzacerbacije HOBP se označavaju kao faze remisije.

    Klinika.

    Pritužbe. Ozbiljnost tegoba zavisi od stadijuma i faze bolesti.

    Kašalj- najraniji simptom koji se manifestuje do 40-50 godine života. U isto vrijeme, u hladnim godišnjim dobima, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje isprva nisu povezivali pacijent i liječnik u jednu bolest. Kašalj se javlja svakodnevno ili je povremeno. Češći tokom dana, ređe noću.

    Sputum, u pravilu se izdvaja u maloj količini ujutro (rijetko više od 50 ml / dan), ima mukozni karakter. Gnojna priroda sputuma i povećanje njegove količine znakovi su pogoršanja bolesti. Posebnu pažnju zaslužuje pojava krvi u sputumu, što daje razlog za sumnju na još jedan uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza i bronhiektazije).

    dispneja- kardinalni znak HOBP; upravo ona služi kao razlog zbog kojeg većina pacijenata odlazi kod doktora. Kratkoća daha kako bolest napreduje može varirati u vrlo širokom rasponu: od osjećaja nedostatka zraka tokom uobičajenog fizičkog napora do ozbiljnog zatajenja disanja. Kratkoća daha, koja se osjeća tokom fizičkog napora, javlja se u prosjeku 10 godina kasnije od kašlja (vrlo rijetko, početak bolesti može započeti kratkim disanjem). Kratkoća daha kod HOBP karakteriše: progresija (konstantno povećanje), perzistencija (svakog dana), pojačana tokom vežbanja, pojačana kod SARS-a.

    Analiza faktora rizika. Prilikom ispitivanja pacijenta treba obratiti pažnju na analizu faktora rizika: pušenje (aktivno i pasivno), produženo izlaganje profesionalnim iritansima (prašina, hemijski zagađivači, kisele i alkalne pare), zagađenje atmosferskog i kućnog vazduha, genetska predispozicija.

    Pušenje. Ako pacijent puši ili puši, tada je potrebno proučiti povijest pušenja (iskustvo) i izračunati indeks pušača (IC), izražen u jedinicama "paket/godina": broj popušenih cigareta (dana) x pušenje iskustvo (godine) / 20

    IC 10 pakovanje/god je značajan faktor rizika za HOBP. Postoji još jedna formula za izračunavanje indeksa pušača: broj popušenih cigareta u toku dana množi se sa brojem mjeseci u godini tokom kojih osoba puši ovim intenzitetom. Ako rezultat prelazi 120, onda je potrebno pacijenta smatrati velikim pušačem.

    Pregled

    Pregled pacijenta

    Procjena izgleda pacijenta, njegovog ponašanja, reakcije respiratornog sistema na razgovor, kretanje po ordinaciji. Usne su skupljene u “cijev”, prisilni položaj je znak teške KOPB.

    Pregled grudnog koša: njegov oblik (deformacija, „bačvasti“, neaktivan pri disanju, povlačenje međurebarnih prostora) i učešće u činu disanja pomoćnih mišića grudnog koša, trbušne šupljine; značajno proširenje grudnog koša u donjim dijelovima - znaci teške KOPB.

    Perkusija grudnog koša

    Uokvireni zvuk udaraljki - znak emfizema

    Donje granice pluća su spuštene - znak emfizema.

    auskultatorna slika

    Tvrdo ili oslabljeno vezikularno disanje u kombinaciji sa niskom stojećom dijafragmom - znaci emfizema

    Suho piskanje, pogoršano prisilnim izdisajem, u kombinaciji s pojačanim izdisajem - sindrom opstrukcije.

    Klinički oblici HOBP.

    Kod pacijenata sa umjerenim i teškim tokom bolesti razlikuju se dva klinička oblika HOBP - emfizematozni (panacinarni emfizem, „ružičasti napuhači“) i bronhitis (centroacinarni emfizem, „plavi puferi“). Njihove glavne razlike su navedene u nastavku.

    Kliničke varijante HOBP

    sign

    Tip bronhitisa

    emfizematozni tip

    Odnos kašlja i kratkog daha

    Preovladava kašalj

    Prevladava otežano disanje

    Bronhijalna opstrukcija

    Izraženo

    Manje izraženo

    Hiperinflacija pluća

    Slabo izraženo

    Snažno izraženo

    Cijanoza

    difuzno plava

    Rose siva

    Plućno srce

    U mladim godinama

    U starosti

    Policitemija

    Vrlo rijetko

    kaheksija

    Nije tipično

    Smrt

    U mlađim godinama

    U starosti

    Izolacija dva oblika HOBP ima prognostičku vrijednost. Dakle, kod emfizematoznog oblika, cor pulmonale dekompenzacija se javlja u kasnijim fazama u odnosu na bronhitis oblik HOBP.

    Karakteristike tipičnog bolesnika sa HOBP: 1) pušač; 2) srednje ili starije životne dobi; 3) otežano disanje; 4) hronični kašalj sa sluzi, naročito ujutru; 5) pritužbe na redovne egzacerbacije bronhitisa; 6) ima djelimično (slabo) reverzibilnu opstrukciju.

    Prilikom postavljanja dijagnoze HOBP, ozbiljnost toka bolesti: blagi tok (I stadijum), umereni tok (II stadijum), teški tok (III stadijum) i izuzetno težak tok (IV stadijum), pogoršanje ili remisija bolesti; prisustvo komplikacija(cor pulmonale, respiratorna insuficijencija, cirkulatorna insuficijencija).

    Obavezne studije iz HOBP

    Ispitivanje funkcije vanjskog disanja (PVD). Bolesnike s kroničnim produktivnim kašljem treba podvrgnuti pregledu respiratornog trakta kako bi se otkrilo ograničenje protoka zraka, čak i ako nemaju dispneju.

    Procjenjuju se sljedeći glavni pokazatelji: FEV1, FZhEL i njihov omjer (FEV1/FZhEL) - smanjenje od manje od 70% je rani dijagnostički znak HOBP.

    Izvođenje bronhodilatacionog testa. Test se sprovodi: 1) kratkodelujućim β2-agonistima (inhalacija 400 μg salbutamola ili 400 μg fenoterola), procena se vrši nakon 20-30 minuta; 2) sa m-antiholinergicima (inhalacija ipratropijum bromida 80 mcg ili kombinacija bronhodilatatora (fenoterol 50 mcg + ipratropijum bromid 20 mcg - 4 doze): procena se vrši nakon 30-45 minuta.

    Povećanje FEV1 se izračunava pomoću sljedeće formule:

    FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1 out. (ml) x 100%

    Povećanje FEV1 ≥15% predviđenog ili ≥ 200 ml je pozitivan bronhodilatatorni odgovor.

    Peakflowmetry. Da bi se procenila efikasnost terapije, lekar bi trebalo da preporuči pacijentu da prati vršnu brzinu izdisaja pomoću merenja vršnog protoka.

    EKG: isključivanje srčane geneze respiratornih simptoma, identifikacija znakova hipertrofije desnog srca (manifestacija takve komplikacije KOPB-a kao što je cor pulmonale).

    Citologija sputuma: priroda upalnog procesa i njegova težina, definicija atipičnih stanica - onkološka budnost kod starijeg pacijenta, kultura sputuma tijekom egzacerbacije.

    Klinički test krvi: n eutrofilna leukocitoza s ubodnim pomakom i povećanjem ESR tijekom egzacerbacije bolesti; policitemijski sindrom (povećan broj eritrocita, visok nivo Hb, nizak ESR, povećanje hematokrita >47% kod žena i >52% kod muškaraca, povećan viskozitet krvi) je znak razvoja hipoksemije.

    Rendgen organa grudnog koša. Početni rendgenski pregled radi isključivanja drugih bolesti praćenih kliničkim simptomima sličnim onima kod KOPB-a (rak pluća, tuberkuloza). Uz utvrđenu dijagnozu HOBP u periodu egzacerbacije, isključiti upalu pluća, spontani pneumotoraks, pleuralni izljev itd.

    Dodatne metode ispitivanja.

    Bronhoskopija po potrebi se provodi diferencijalna dijagnoza KOPB sa drugim bolestima koje imaju slične respiratorne simptome. Istoj studiji (dobivanje tajne i njena bakteriološka analiza) treba pribjeći uz često ponavljajuće egzacerbacije i neefikasnost antibiotske terapije.

    Određivanje nedostatka α1-antitripsina provedeno kod pacijenta i članova njegove porodice: sadržaj a1-antitripsina je manji od 15-20% norme, što ukazuje na nasljedni nedostatak ovog enzima (homozigoti).

    Test sa fizičkom aktivnošću provodi se u sljedećim slučajevima: kada težina kratkog daha ne odgovara smanjenju vrijednosti FEV1, kao i za odabir pacijenata za programe rehabilitacije. Prednost se daje izvođenju testa hodanja - testa sa 6 minuta hoda, koji se izvodi u skladu sa standardnim protokolom. Od pacijenata se traži da hodaju izmjerenim hodnikom vlastitim tempom, pokušavajući preći maksimalnu udaljenost u roku od 6 minuta. Pacijentima je dozvoljeno da zaustave i odmore se tokom testa, ali moraju nastaviti hodati kada osjete da je to moguće. Bolesnici prestaju da hodaju kada se jave sljedeći simptomi: jaka dispneja, bol u grudima, vrtoglavica, bol u nogama i kada SatO2 padne na 86%.

    ehokardiografija radi utvrđivanja i procjene disfunkcije desnog i lijevog srca i utvrđivanja plućne hipertenzije i njene težine.

    diferencijalna dijagnoza.

    Važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi imaju klinički podaci i rezultati dobijeni u proučavanju funkcije vanjskog disanja. Karakteristična karakteristika koja omogućava kliničku sumnju na određenu bolest je priroda kratkog daha. Kod bronhijalne astme otežano disanje se javlja 5-20 minuta nakon vježbanja ili provokativnog stimulusa, to je zbog autoimunog mehanizma bronhijalne opstrukcije kod astme, potrebno je neko vrijeme da se pojavi edem sluznice i suzi lumen bronha. Kod KOPB-a, otežano disanje se javlja neposredno u trenutku početka fizičke aktivnosti, to je zbog razlike u mehanizmima poremećene plućne ventilacije.

    Najvažniji diferencijalno dijagnostički znak je reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Poznato je da je kod pacijenata sa HOBP nakon uzimanja bronhodilatatora povećanje FEV1 manje od 12% (ili<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Otprilike 10% pacijenata sa HOBP takođe ima bronhijalnu astmu.

    Druge bolesti. U nizu kliničkih situacija potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu KOPB-a sa drugim bolestima: hronična srčana insuficijencija, bronhiektazije, tuberkuloza, obliterans bronhiolitisa.

    Indikacije za savjet stručnjaka.

    Indikacije za upućivanje na konsultacije sa pulmologom: teški slučajevi dijagnoze, razjašnjenje stadijuma bolesti, procena efikasnosti terapije.

    Indikacije za upućivanje na konsultacije sa otorinolaringologom: isključivanje patologije gornjih dišnih puteva.

    Tretman.

    Indikacije za hospitalizaciju javljaju se s pogoršanjem bolesti:

    Pojačani klinički simptomi (npr. iznenadna pojava dispneje u mirovanju).

    Početni teški tok HOBP, uključujući pacijente koji dugo uzimaju sistemske GC.

    Pojava novih simptoma koji karakteriziraju ozbiljnost respiratorne insuficijencije i zatajenja srca (cijanoza, periferni edem).

    Nedostatak pozitivne dinamike od ambulantnog liječenja ili pogoršanje stanja tokom liječenja.

    Teški komorbiditeti.

    Prvi put srčane aritmije.

    dijagnostičke poteškoće.

    Starije godine.

    Nemogućnost liječenja kod kuće.

    Efikasan plan lečenja pacijenata sa HOBP uključuje 4 komponente: 1) procenu i praćenje stanja; 2) smanjenje uticaja faktora rizika; 3) terapija u stabilnom stanju; 4) liječenje egzacerbacija bolesti.

    Ciljevi tretmana:

    Prevencija progresije bolesti.

    Smanjenje simptoma.

    Povećanje tolerancije na fizičku aktivnost.

    Poboljšanje zdravstvenog stanja.

    Prevencija i liječenje komplikacija.

    Prevencija i liječenje egzacerbacija.

    Smanjenje mortaliteta.

    Tretman bez lijekova. Prestanak pušenja je prvi obavezan korak u programu liječenja HOBP. Prestanak pušenja je jedina najefikasnija metoda za smanjenje rizika od razvoja KOPB-a i prevenciju progresije bolesti. Prestanak pušenja ne dovodi do normalizacije plućne funkcije, ali usporava progresivno pogoršanje FEV1. Do danas ne postoji terapija lijekovima koja može usporiti pogoršanje plućne funkcije ako pacijent nastavi pušiti. Kod ovih pacijenata lijekovi uzrokuju samo subjektivno poboljšanje i ublažavaju simptome kod teških egzacerbacija.

    Liječenje. Upotreba bronhodilatatora - osnovna terapija obavezno u liječenju bolesnika sa HOBP. Sva ostala sredstva i metode treba koristiti samo u kombinaciji sa osnovnom terapijom.

    Liječenje pacijenata sa stabilnom HOBP

    Faza I: eliminacija faktora rizika; godišnja vakcinacija vakcinom protiv gripa, inhalacija po potrebi jednog od navedenih lekova: salbutamol 200-400 mcg, fenoterol 200-400 mcg, ipratropijum bromid 40 mcg, fiksna kombinacija fenoterola i ipratropijuma 2 doze bromirija.

    Faza II: isto kao i faza I + redovne inhalacije (ipratropijum bromid 40 mcg qid ili tiotropijum bromid 18 mcg jednom dnevno ± salmeterol 50 mcg dva puta dnevno ili formoterol 12 mcg dva puta dnevno) + oralno teofilin 0,2-0,3 puta dnevno ili 2 puta dnevno kombinacija fenoterola + ipratropijum bromida 2 doze 4 puta dnevno ili salmeterola 50 mcg 2 puta dnevno ili formoterola 12 mcg 2 puta dnevno ± oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno; aktivnosti rehabilitacije.

    Faza III, IV: isto kao i faza II + redovna inhalacija: beklometazon 1000-1500 mcg/dan ili budezonid 800-1600 mcg/dan (ili flutikazon 250-1000 mcg/dan) ili salmeterol 50 mcg 1 mcg fluc25e kombinacija fluc25 -2 doze 2 puta dnevno) (ili formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 doze 2 puta dnevno) sa godišnjim ili češćim egzacerbacijama u posljednje 3 godine i pozitivnim funkcionalnim odgovorom Efikasnost liječenja procijenjena nakon 6. -12 sedmica testom bronhodilatacije. Rehabilitacijske mjere.

    Liječenje bolesnika sa pogoršanjem HOBP na ambulantnoj osnovi

    Najčešći uzroci egzacerbacija su infekcija traheobronhalnog stabla i zagađivači zraka, ali geneza otprilike jedne trećine egzacerbacija ostaje nepoznata.

    Inhalacijski bronhodilatatori (posebno b2-agonisti i/ili m-antiholinergici), teofilin i HA kada se daju sistemski (uglavnom oralno) su efikasni u pogoršanju HOBP.

    Kod egzacerbacija HOBP sa kliničkim znacima bronhijalne infekcije (povećan broj sputuma i/ili groznica), pacijentima je indicirana antibiotska terapija.

    Sa blagim pogoršanjem bolesti, postoji potreba za povećanjem doze i/ili učestalosti uzimanja bronhodilatatora. Ako ranije nisu korišteni, dodaju se antiholinergični lijekovi. Prednost se daje inhalacijskim kombinacijama bronhodilatatora (antiholinergici + kratkodjelujući β2-agonisti).

    Ako je nemoguće (iz različitih razloga) koristiti inhalacijske oblike lijekova, kao i ako je njihova efikasnost nedovoljna, moguće je prepisati teofilin.

    Uz bakterijsku prirodu egzacerbacije HOBP (pojačani kašalj s gnojnim sputumom, groznica, slabost i malaksalost) indiciran je jedan od navedenih antibiotika: amoksicilin ili makrolidi (azitromicin, klaritromicin).

    Sa umjerenom egzacerbacijom(pojačani kašalj, povećana količina gnojnog sputuma, otežano disanje, groznica, slabost i malaksalost), uz pojačanu terapiju bronhodilatatorima potrebna je medicinska procjena kliničke situacije. Uz bakterijsku prirodu egzacerbacije, propisuje se amoksicilin /
    klavulanat ili cefalosporine druge generacije (cefuroksim) ili respiratorne fluorokinolone (levofloksacin, moksifloksacin). Trajanje liječenja antibakterijskim lijekovima treba biti najmanje 10 dana.

    Sistemski GC se propisuju paralelno sa bronhodilatatorskom terapijom uz smanjenje FEV1<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

    Liječenje bolesnika s egzacerbacijom HOBP u stacionarnim uslovima

    Terapija kiseonikom 2-5 l/min najmanje 18 sati/dan uz kontrolu gasnog sastava krvi nakon 30 minuta.

    Bronhodilatacijska terapija - povećanje doze i učestalosti primjene. Rastvori ipratropijum bromida 0,5 mg (2 ml: 40 kapi) putem raspršivača kiseonika u kombinaciji sa rastvorima salbutamola 2,5-5 mg ili fenoterola 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 kapi) nakon 6 sati

    fiksna kombinacija fenoterola i antiholinergika: 2 ml (40 kapi) kroz nebulizator kiseonika, zatim 1,5-2 ml (30-40 kapi) svakih 6 sati tokom dana.

    U/u uvođenje metilksantina (ako je potrebno). Aminofilin 240 mg/h do 960 mg/dan IV pri brzini od 0,5 mg/kg/h uz EKG praćenje

    Sistemski GC (u/u uvodu ili oralnoj primjeni).

    Sistemski GC oralno 0,5 mg/kg/dan (40 mg/dan prednizona ili drugog sistemskog GC u ekvivalentnoj dozi tokom 10-14 dana); ako je nemoguće progutati - parenteralno do 3 mg / kg / dan. Nakon 10-14 dana uzimanja prednizolona, ​​dnevna doza lijeka se smanjuje za 5 mg / dan nakon 4 dana dok se prijem potpuno ne prekine.

    Antibakterijska terapija (za znakove bakterijske infekcije oralno ili intravenozno).

    Nekomplikovana egzacerbacija HOBP: Lijek izbora: amoksicilin 0,5-1 g 3 puta dnevno (7-14 dana) oralno. Alternativni lijekovi: amoksicilin/klavulanat 625 mg 3 puta dnevno (na usta 7-14 dana) ili: klaritromicin SR 500 mg 1 put dnevno ili klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno ili: azitromicin 500 mg 1 put dnevno ili: 500 mg prvog dana, zatim 250 mg/dan tokom 5 dana. Ili: unutra 7-14 dana levofloksacin 500 mg 1 put dnevno, moksifloksacin 400 mg 1 put dnevno.

    Komplikovana egzacerbacija HOBP, pojačana dispneja, povećan volumen i gnojnost sputuma, česte egzacerbacije (>4 godišnje), starost >65 godina, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

    Liječenje nakon otpusta uključuje prestanak pušenja, praćenje spirometrije i efikasnosti liječenja.

    Edukacija pacijenata

    Edukacija pacijenata za podsticanje prestanka pušenja ima najveći potencijalni uticaj na tok HOBP.

    Za pacijente sa HOBP-om potrebno je razumjeti prirodu bolesti, faktore
    rizik koji dovodi do progresije bolesti, razumijevanje vlastite uloge
    i uloga liječnika u postizanju optimalnih ishoda liječenja.

    Preporučuje se da se u programe obuke uključe sljedeće komponente: odvikavanje od pušenja; informacije o HOBP; glavni pristupi terapiji, specifična pitanja liječenja (posebno pravilna upotreba inhalacijskih lijekova; vještine samoupravljanja (peak flowmetry) i donošenja odluka tokom egzacerbacije). Programi edukacije pacijenata trebaju uključivati ​​distribuciju štampanih materijala, edukativne sesije i radionice kako bi se pružile informacije o bolesti i naučile pacijente posebnim vještinama.

    Prognoza.

    Prognoza je uslovno nepovoljna, bolest stabilno, polako napreduje, radna sposobnost se stalno gubi kako se bolest razvija. Adekvatan tretman samo značajno usporava razvoj bolesti, sve do perioda stabilne remisije tokom nekoliko godina, ali ne otklanja sam uzrok razvoja bolesti i formirane morfološke promjene.

    Theta primjeri

    Podijeli: