Povećan vaskularni otpor. Metoda za određivanje otpornosti krvnih sudova. Protok krvi u skeletnim mišićima, jetri i bubrezima

Resistivne (otporne žile) - uključuju prekapilarne ( male arterije, arteriole) i post-kapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pre- i postkapilarnih sudova određuje nivo hidrostatskog pritiska u kapilarama, količinu filtracije. pritisak i intenzitet razmene tečnosti.Glavni otpor protoku krvi javlja se u arteriolama - to su tanke žile (prečnika 15-70 mikrona). Njihov zid sadrži debeli sloj kružnog oblika. ćelije glatkih mišića, njihovom kontrakcijom, lumen se smanjuje, ali se istovremeno povećava otpor arteriola, što mijenja razinu krvnog tlaka u arterijama. S povećanjem otpora arteriola, otjecanje krvi iz arterija se smanjuje, a tlak u njima raste. Smanjenje tonusa arteriola povećava otjecanje krvi iz arterija, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Dakle, promena u lumenu arteriola je glavni regulator nivoa opšteg krvnog pritiska. Arteriole - "dizalice CCC-a" (I.M. Sechenov). Otvaranje ovih "slavina" povećava otjecanje krvi u kapilare odgovarajućeg područja, poboljšavajući lokalnu cirkulaciju krvi, a zatvaranje pogoršava cirkulaciju ove vaskularne zone. Dakle, arteriole imaju dvostruku ulogu: učestvuju u održavanju nivo krvnog pritiska potrebnog za tijelo i organ ili tkivo. Vrijednost organskog krvotoka odgovara potrebi organa za kisikom i hranjivim tvarima, određenom stepenom radne aktivnosti organa.

U radnom organu, tonus arteriola se smanjuje, što osigurava povećanje protoka krvi. Da se krvni pritisak ne bi smanjio, u drugim, neradnim organima, povećava se tonus arteriola. Ukupna vrijednost ukupnog perifernog otpora i nivo krvnog tlaka ostaju približno konstantni.O otporu u različitim žilama može se suditi po razlici krvnog tlaka na početku i na kraju žile: što je veći otpor protoku krvi, to je veći otpor. velika snaga troši se na njegovo kretanje kroz posudu i stoga je značajnije smanjenje tlaka u cijeloj posudi. Kako pokazuju direktna mjerenja krvnog tlaka u različitim krvnim žilama, tlak u velikim i srednjim arterijama pada samo za 10%, au arteriolama i kapilarama - za 85%. To znači da se 10% energije koju ventrikuli troše na izbacivanje krvi troši na promociju krvi u velikim i srednjim arterijama, a 85% na promociju krvi u arteriolama i kapilarama.

Ulaznica 5

    Reakcije neekscitabilnih i ekscitabilnih membrana na podražaje, postupnosti zakon o svemu ili ništa.

Iritant je svaka promjena u vanjskom ili unutrašnjem okruženju koja utiče.Podijeljena na fizičku, hemijsku, informatičku. Od biologa. vrijednost se dijeli na: adekvatne - podražaje, za čiju percepciju sistem ima posebne. adaptacije i neadekvatne - podražaje koji ne odgovaraju prirodnoj specijalizaciji receptorskih ćelija. Membrana ekscitabilne ćelije je polarizovana, odnosno postoji stalna razlika potencijala između unutrašnje. i napolju površina ćelijske membrane je membranski potencijal (MP). U mirovanju, MP je 60–90 mV. Smanjenje MP u odnosu na njegove norme. nivo (PP) - depolarizacija, a povećanje - hiperpolarizacija. repolarizacija - obnavljanje početnog nivoa MP nakon njegove promjene. Razmotrimo pk membrana na primjeru stanične stimulacije. električna struja: 1) Pod dejstvom slabih (podgraničnih) strujnih impulsa u klasu. razvija se elektrotonični potencijal (EP) - pomak u membranskom potencijalu ćelija, uzrokovan djelovanjem post.el. current., ovo je pasivna pk klasa. na email stimulus; stanje jonskih kanala i trans-t jona se ne mijenja. ispod katode dolazi do depolarizacije ćelijske membrane, ispod anode dolazi do hiperpolarizacije. 2) Pod dejstvom jače struje ispod praga dolazi do lokalnog odgovora (LO) - aktivnog RK ćelije na email. nadražujuće, međutim, stanje jonskih kanala i tran-rt jona u isto vrijeme se neznatno mijenja, yavl. lokalna ekscitacija, jer se ova ekscitacija ne širi kroz membrane ekscitabilnih ćelija. Ekscitabilnost ispod katode se smanjuje, dolazi do inaktivacije natrijumskih kanala. Razvija se generacija PD. Jaka depolarizacija ćelija. membrana tokom PD dovodi do razvoja fizioloških manifestacija ekscitacije (kontrakcija, sekrecija itd.). PD se naziva distribucija. Ekscitacija se možda, nakon što je nastala u jednom dijelu membrane, brzo širi. u svim pravcima. Mehanizam konjugacije električnih i fizioloških manifestacija ekscitacije je različit za različite tipove ekscitabilnih ćelija (spoj ekscitacije i kontrakcije, konjugacija ekscitacije i sekrecije).

Postupnost je linearna zavisnost veličine pomaka membranskog potencijala od jačine stimulusa.

Zakon "sve ili ništa": PD za KLT je autoregenerativni proces, jer počinje kada se dostigne prag depolarizacije, odvija se u potpunosti u svim fazama, na kraju vraćajući membranu u osnovna linija MP Stanje ekscitabilnosti karakteriše manifestacija PD. Budući da je u ćelijama u normi oblik PD konstantan, tada se ekscitabilnost odvija prema zakonu "sve ili ništa". Odnosno, ako je stimulus nedovoljne snage (podprag), onda će izazvati razvoj samo lokalnog potencijala (ništa) Podražaj praga snage će odaslati puni talas (sve).

    Struktura i funkcije vanjskog i srednje uho . Strukturno-funkcionalni dijagram slušni analizator. Provodnik i centralni dijelovi slušnog analizatora.

Spoljašnje uho obezbjeđuje ušna školjka. hvatanje zvukova, koncentriranje. ih u pravcu spoljašnjeg slušnog kanala i povećavaju intenzitet zvukova. zaštitna funkcija, čuvajući udarce bubne opne spoljašnje okruženje. Pa, sastoji se od ušne školjke i vanjske strane ušnog kanala, mačke. provodi zvučne vibracije do bubne opne. Bubna opna, koja odvaja vanjsko uho od bubne šupljine, odnosno srednjeg uha, je tanak (0,1 mm) septum u obliku lijevka prema unutra. Membrana vibrira pod dejstvom zvučnih vibracija koje do nje dolaze kroz spoljašnji slušni kanal. Srednje uho: okoštala bubna šupljina, Eustrahijeva cijev. Čekić, nakovanj i stremen prenose vibracije od bubne opne do unutrašnjeg uha. Čekić je sa drškom utkan u bubnu opnu, drugom stranom je spojen sa nakovnjem, koji prenosi vibracije na stremen. vibracije bubne opne smanjene amplitude, ali povećane snage, prenose se na stremen. + površina stremena je 22 puta manja od bubne opne, što povećava njen pritisak na membranu ovalnog prozora za istu količinu. Kao rezultat toga, čak i slabi zvučni valovi koji djeluju na bubnu membranu mogu savladati otpor membrane ovalnog prozora predvorja i dovesti do fluktuacija tekućine u pužnici. Slušna (Eustahijeva) cijev, koja povezuje srednje uho sa nazofarinksom, služi za izjednačavanje pritiska u njemu sa atmosferskim pritiskom. U zidu koji odvaja srednje uvo od unutrašnjeg uha nalazi se okrugli kohlearni prozor.Fluktuacije kohlearne tečnosti koje su nastale na ovalnom prozoru predvorja i koje su prolazile duž pužnih prolaza dopiru do okruglog kohlearnog prozora, bez blijeđenja. Da nema okruglog prozora, tada bi zbog nestišljivosti tečnosti njene oscilacije bile nemoguće.

U SS postoje 2 mišića: zatezna bubna opna (funkcije: napetost bubnjića + ograničenje amplitude njenih oscilacija jakim zvukovima i stremen (fiksira stremen i time ograničava njegovo kretanje). Dolazi do refleksne kontrakcije ovih mišića 10 ms nakon početka jak zvuk i zavisi od njegove amplitude. Na ovaj način se unutrašnje uho automatski štiti od preopterećenja. Strukturne i funkcionalne karakteristike:

Receptorni (periferni) dio slušnog analizatora, koji pretvara energiju zvučnih valova u energiju nervne ekscitacije, predstavljen je receptorskim dlačnim stanicama Cortijevog organa koji se nalazi u pužnici. Slušni receptori (fonoreceptori) su mehanoreceptori, sekundarni su i predstavljeni su unutrašnjim i vanjskim ćelijama dlake. Kod ljudi postoji oko 3.500 unutrašnjih i 20.000 spoljašnjih ćelija kose, koje se nalaze na glavnoj membrani unutar srednjeg kanala. unutrasnje uho.Unutrašnje uho (aparat za prijem zvuka), kao i srednje uho (aparat za prenošenje zvuka) i spoljašnje uho (aparat za hvatanje zvuka) spojeni su u koncept organa sluha. Provodni dio slušnog analizatora predstavljen je perifernim bipolarnim neuronom koji se nalazi u spiralnom gangliju pužnice (prvi neuron). Vlakna slušnog (ili kohlearnog) živca, formirana od aksona neurona spiralnog ganglija, završavaju se na ćelijama jezgara kohlearnog kompleksa produžene moždine (drugi neuron). Zatim, nakon parcijalne dekusacije, vlakna odlaze u medijalno koljeno tijelo metatalamusa, gdje ponovo dolazi do prebacivanja (treći neuron), odakle ekscitacija ulazi u korteks (četvrti neuron). U medijalnim (unutrašnjim) koljeničkim tijelima, kao iu donjim tuberkulima kvadrigemine, nalaze se centri refleksnih motoričkih reakcija koje se javljaju pod djelovanjem zvuka.

Centralni ili kortikalni dio slušnog analizatora nalazi se u gornjem dijelu temporalnog režnja. veliki mozak(superiorni temporalni girus, polja 41 i 42 prema Brodmanu). Za funkciju slušnog analizatora važni su poprečni temporalni girus (Gešlov girus).

    Morfo-funkcionalne karakteristike mikrocirkulacije. Protok krvi u krvnim kapilarama (izmjenjivački krvni sudovi). Mehanizam metabolizma kroz zid kapilara.

Kapilare su najtanje žile, prečnika 5-7 mikrona, leže u međućelijskim prostorima, ukupne dužine 100.000 km. Fiziolog. značenje - kroz njihove zidove implementirano. izmjena cc između krvi i tkiva. Zidovi kapilara su formirani od jednog sloja endotelnih ćelija, izvan kojih se nalazi tanka vezivna bazalna membrana.Brzina protoka krvi u kapilarama je 0,5-1 mm/s. Postoje dva tipa. 1) formiraju najkraći put između arteriola i venula (glavnih kapilara). 2) bočne grane od glavnih i formiraju kapilarne mreže. Pritisak na arterijskom kraju kapilare je 32 mm Hg, a na venskom kraju - 15 mm Hg.U slučaju proširenja arteriola pritisak u kapilarama raste, a kada se suzi, opada. Kapilarna regulacija. cirkulacija krvi Narodne skupštine, dejstvo hormona i metabolita na nju – vrše se kada deluju na arterije i arteriole. Sužavanjem ili širenjem arterija i arteriola mijenja se broj kapilara, distribucija krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno odnos crvenih krvnih zrnaca i plazme. funkcionalan. Jedinica protoka krvi u malim žilama je vaskularni modul - relativno izoliran. kompleks mikrožila koji opskrbljuju krv do određene stanice. populacija organa. Mikrocirkulacija:. kombinuje mehanizme protoka krvi u malim sudovima i povezan je sa protokom krvi, razmenom tečnosti i gasova otopljenih u njoj i vvamijom između sudova i tkivne tečnosti. Razmjena tvari između krvi i tkiva kroz zidove kapilara (transkapilarna izmjena cc) odvija se na nekoliko načina: 1) difuzija, 2) olakšana difuzija, 3) filtracija, 4) osmoza, 5) transcitoza (kombinacija dva procesa - endocitoea i egzocitoza, kada se sa vezikulama koriste za nošenje transportovanih čestica). Difuzija: Brzina = 60 l/min. Difuzija supstanci rastvorljivih u mastima (CO2, 02) se lako izvodi, materije rastvorljive u vodi ulaze u intersticijum kroz pore, velike supstance - pinocitozom. Filtracija-apsorpcija: Krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare potiče prolaz vode iz plazme u tkivo. zhdk. Proteini plazme odlažu oslobađanje vode zbog onkotskog pritiska. Hidrostat. pritisak tkivne tečnosti od oko 3 mm Hg. Art., onkotična - 4 mm Hg. Art. Na arterijskom kraju kapilare osigurava se filtracija, na venskom kraju - apsorpcija. - postoji dinamička ravnoteža. Procesi transkapilarne razmene tečnosti u skladu sa Starlingovom jednačinom određeni su silama koje deluju u kapilarnom području: kapilarni hidrostatički pritisak (Pc) i hidrostatički pritisak intersticijalne tečnosti (Pi), razlika između kojih (Pc - Pi) doprinosi do filtracije, tj. e) tranzicija tečnosti iz intravaskularnog prostora u intersticijalni; koloidno osmotski pritisak krvi (Ps) i intersticijske tečnosti (Pi), razlika između kojih (Ps - Pi) doprinosi apsorpciji, odnosno kretanju tečnosti iz tkiva u intravaskularni prostor, i predstavlja osmotsku refleksiju kapilarne membrane , koji karakterizira stvarnu propusnost membrane ne samo za vodu, već i za tvari otopljene u njoj, kao i proteine. Ako su filtracija i apsorpcija uravnoteženi, tada dolazi do Starlingove ravnoteže.

Ulaznica 6

    Vatrostalna. - Kratkotrajna refraktornost smanjenje ekscitacije nervnog i mišićnog TC. nakon PD. Reka se nalazi kod stimulacije nerava i mišićnog para elektrich. impulsi. Ako je jačina 1. impulsa dovoljna da podigne AP, odgovor na 2. će zavisiti od trajanja pauze između impulsa. Sa vrlo kratkim intervalom, nema odgovora na 2. impuls, bez obzira na to kako se povećava intenzitet stimulacije (apsolutni refraktorni period). Produženje intervala dovodi do toga da 2. impuls počinje da izaziva odgovor, ali manju amplitudu od 1. impulsa, ili da bi se javio odgovor na 2. impuls potrebno je povećati jačinu iritirajuće struje. (u eksperimentima na pojedinačnim nervnim vlaknima). Period smanjene ekscitacije nervnog ili mišićnog razreda. naziva se relativni period refraktora. Nakon njega slijedi natprirodni period, ili faza egzaltacije, odnosno faza povećane ekscitabilnosti, nakon čega slijedi period donekle smanjene ekscitabilnosti - subnormalni period. Uočene fluktuacije ekscitabilnosti su zasnovane na promjeni permeabilnosti bioloških membrana, koja prati nastanak potencijala. Refraktor. period je određen posebnostima ponašanja naponsko zavisnih natrijumovih i kalijumovih kanala ekscitabilne membrane.Tokom PD, (Na+) i kalijum (K+) kanali prelaze iz stanja u stanje. Na+ kanali imaju tri glavna stanja - zatvoreno, otvoreno i deaktivirano. K+ kanali imaju dva glavna stanja - zatvoreno i otvoreno.Kada je membrana depolarizovana tokom PD, Na+ kanali nakon otvorenog stanja (koje počinje PD, formiran dolaznom Na+ strujom) privremeno prelaze u inaktivirano stanje, a K+ + kanali se otvaraju i ostaju otvoreni neko vrijeme nakon završetka PD, stvarajući izlaznu K+ struju, dovodeći membranski potencijal na početni nivo.

Kao rezultat inaktivacije Na+ kanala nastaje apsolutni refraktorni period. Kasnije, kada neki od Na+ kanala već napuste inaktivirano stanje, može se pojaviti PD. Za njegovu pojavu potrebni su jaki stimulansi, jer još uvijek ima malo „radnih“ Na+ kanala i otvoreni K+ kanali stvaraju izlaznu K+ struju i dolazna Na+ struja mora je blokirati da bi nastao PD - ovo je relativni refraktorni period.

    Struktura i funkcija unutrašnjeg uha. Running wave. Kodiranje frekvencije zvuka. Mehanizam transdukcije signala u slušnim receptorima. Uloga endokohlearnog potencijala u slušnoj recepciji - Unutrašnje uho: ovdje je pužnica koja sadrži slušne receptore. - ovo je spiralni kanal kosti, koji formira 2,5 zavoja. Cijelom dužinom koštanog kanala dijele dvije membrane, vestibularna (vestibularna) membrana (Reissnerova membrana) i glavna membrana. Na vrhu pužnice su obje ove membrane spojene i imaju ovalni otvor pužnice - helikotremu. Vestibularna i glavna membrana dijele koštani kanal na tri prolaza: gornji, srednji i donji. Gornje ili predvorne ljestve komuniciraju sa donjim kanalom pužnice - scala tympani.Gornji i donji kanali su ispunjeni perilimfom. Između njih prolazi membrana. Kanal, njegova šupljina nije prijavljena. sa šupljinom drugih kanala i ispunjen je endolimfom. Unutra, na glavnoj membrani, postoji zvučna percepcija. aparat - spiralni (Corti) organ koji sadrži receptorske ćelije dlake (sekundarno osjetne mehanoreceptore). fluktuacije u el. potencijali Funkcija unutrašnjeg uha: Uzrokuje zvuk. Vibracije bubne opne i slušnih koščica prenose se kroz foramen ovale do perilimfe vestibularne skale i šire se kroz helikotremu do timpanijske scale, koja je od šupljine srednjeg uha odvojena okruglim prozorčićem zatvorenim tankom i elastičnom membranom. koji ponavlja vibracije perilimfe. Vibracije stapesa uzrokuju širenje putujućih valova jedan za drugim, koji se kreću duž glavne membrane od baze pužnice do helikotreme. Prouzrokovano ovim talasom hidrostatski pritisak pomiče cijeli kohlearni prolaz u smjeru scala tympani, a istovremeno se integumentarna ploča pomiče u odnosu na površinu Cortijevog organa. Osa rotacije pokrivne ploče nalazi se iznad ose rotacije glavne membrane, pa se stoga u području maksimuma amplitude putujućeg vala javlja posmična sila. Kao rezultat toga, integumentarna ploča deformira snopove stereocilija stanica kose, što dovodi do njihove ekscitacije, koja se prenosi na završetke primarnih senzornih neurona.

Kodiranje frekvencije zvuka: u procesu ekscitacije pod djelovanjem zvukova različitih frekvencija uključene su različite receptorske ćelije spiralnog organa. Ovdje se kombinuju 2 vrste kodiranja: 1) prostorno - zasnovano na određenoj lokaciji pobuđenih receptora na glavnoj membrani. Pod djelovanjem niskih tonova, 2) i temporalno kodiranje6 informacija se prenosi duž određenih vlakana slušnog živca u obliku impulsa. Jačina zvuka je kodirana frekvencijom impulsa i brojem pobuđenih neurona. Povećajte broj neurona sa više od glasni zvuci zbog činjenice da se neuroni međusobno razlikuju po pragovima odgovora. Molekularni mehanizmi transdukcija (prijem) zvuka: 1. Dlake receptorske ćelije dlake (stereocilije) su savijene u stranu kada se naslanjaju na integumentarnu membranu, uzdižući se do nje zajedno sa bazalnom membranom.2. Ova napetost otvara jonske kanale.3. Kroz otvoreni kanal počinje da teče struja jona kalijuma.4. Depolarizacija presinaptičkog završetka ćelije dlake dovodi do oslobađanja neurotransmitera (glutamata ili aspartata).

5.. Medijator uzrokuje stvaranje ekscitatornog postsinaptičkog potencijala, a zatim generiranje impulsa koji se šire do nervnih centara. Važan mehanizam je mehanička interakcija svih stereocilija svake ćelije dlake.Kada je jedan stereocilijum savijen, povlači sve ostale sa sobom.Kao rezultat toga, otvaraju se jonski kanali svih dlačica, pružajući dovoljan potencijal receptora.

Ako umetnete elektrode u pužnicu i spojite ih na zvučnik, djelujući zvukom na uho, tada će zvučnik precizno reproducirati ovaj zvuk. Opisani fenomen se naziva kohlearni efekat, a registrovani električni potencijal naziva se endokohlearni potencijal.

    Protok krvi u mozgu i miokardu - GM karakteriziraju kontinuirani energetski intenzivni procesi koji zahtijevaju potrošnju glukoze u moždanom tkivu. Prosječna težina mozga je 1400-1500 g, u stanju funkcionalnog mirovanja prima oko 750 ml/min krvi, što je otprilike 15% minutnog volumena srca. Volumetrijski protok krvi prema. 50-60 ml/100 g/min. siva tvar obezbjeđuje krv intenzivnije nego bijela Regulacija cerebralne cirkulacije: Osim autoregulacije krvotoka, zaštita GM-a kao organa u blizini srca od visokog krvnog tlaka i viška pulsiranja vrši se i zbog strukturnih karakteristika. vaskularnog sistema mozga: ovu funkciju obavljaju brojni. krivine (sifoni) duž posude. kanali koji doprinose značajnom padu pritiska i izglađivanju pulsira. protok krvi U aktivnom mozgu postoji potreba za povećanjem intenziteta opskrbe krvlju. To se objašnjava specifičnostima cerebralne cirkulacije: 1) sa povećanom aktivnošću cijelog organizma (pojačani fizički rad, emocionalno uzbuđenje i sl.), protok krvi u mozgu se povećava za oko 20-25%, što nema štetno dejstvo, 2) fiziološki aktivno stanje osobe (uključujući mentalnu aktivnost) karakteriše razvoj procesa aktivacije u strogo odgovarajućim nervnim centrima (kortikalni prikazi funkcija), gde se formiraju dominantna žarišta. U ovom slučaju nema potrebe za povećanjem ukupnog cerebralnog krvotoka, već je potrebna samo intracerebralna preraspodjela krvotoka u korist aktivno aktivnih područja (područja, dijelova) mozga. Ova funkcionalna potreba ostvaruje se kroz aktivne vaskularne reakcije koje se razvijaju u okviru odgovarajućih vaskularnih modula – strukturnih i funkcionalnih jedinica mikrovaskularnog sistema mozga. Posljedično, karakteristika cerebralne cirkulacije je visoka heterogenost i varijabilnost distribucije lokalnog protoka krvi u mikropodručjima nervnog tkiva.

Koronarna cirkulacija - cirkulacija krvi kroz krvne sudove. žile miokarda. Žile koje isporučuju oksigeniranu (arterijsku) krv u miokard nazivaju se koronarne arterije. Sudovi kroz koje teče venska krv iz srčanog mišića nazivaju se koronarne vene.Protok srca u mirovanju je 0,8 - 0,9 ml/g u minuti (4% ukupnog minutnog volumena srca). Na max. opterećenje se može povećati za 4 - 5 puta. Brzina je određena pritiskom aorte, srčanom frekvencijom, autonomnom inervacijom i metaboličkim faktorima. Iz miokarda krv teče (2/3 koronarne krvi) u tri vene srca: veliku, srednju i malu. Spajajući se, formiraju koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru.

Ulaznica 7

    Polarni zakon iritacije. Fizički i fiziološki elektron. Primarni i sekundarni elektrotonski fenomeni.

Jednosmjerna struja djeluje kao iritant ekscitabilnih tkiva samo kada je strujni krug zatvoren i otvoren i na mjestu gdje se katoda i anoda nalaze na tkivu. Pflugerov polarni zakon (1859: kada je iritiran jednosmjernom električnom strujom, ekscitacija se javlja u trenutku njenog zatvaranja ili s povećanjem snage u području primjene na iritirano tkivo negativnog pola - katode , odakle se širi duž živca ili mišića.U trenutku otvaranja struje ili kada je oslabljena dolazi do ekscitacije u području primjene "+" pola - anode.Pri istoj jačini struje, ekscitacija je veća kada je zatvoren u području katode nego kada je otvoren u anodnom području Kada je neuromuskularni preparat iritiran, dobijaju se različiti rezultati u zavisnosti od njegove jačine i pravca Postoje pravci dolaznih struja, u kojima se nalazi anoda bliže mišiću, a prema dolje - ako se katoda nalazi bliže mišiću.Suština ovog zakona je pojava ekscitacije u živcu ispod katode i anode u trenutku zatvaranja i otvaranja u skladu sa djelovanjem pola jednosmjerna struja i fenomen fiziološkog električnog tonusa.Međutim, str Prolaskom jednosmjerne struje kroz živac (fizički električni ton) u njemu se javlja polarizacija aksijalnog cilindra nervnog vlakna (tzv. fiziološka katoda i anoda) s obje strane polova jednosmjerne struje. Fiziološka katoda i anoda, na graničnoj vrijednosti polarizacije nervnih vlakana, također su sposobne izazvati ekscitaciju u nervu. Za elektrodijagnostički zakon karakteristična je pojava takvog slijeda ekscitacije u nervu ispod katode i anode i pojava kontrakcije u mišiću koji inervira nerv: anoda). Ekscitacija u živcu pod djelovanjem fiziološke katode i anode javlja se pri jačini struje, u pravilu, većoj nego kada se jednosmjerna struja primjenjuje na nerv ispod polova.

Ovi zakoni su opravdali upotrebu u medicini terapeutskog dejstva anelektrotona da prekine provođenje impulsa duž nerva, uključujući impulse bola, kod konvulzija i neuralgije kod pacijenata.

    Osnove fiziološke akustike.

Psihofizičke karakteristike zvučnih signala

Zvučni valovi su mehanička pomjeranja molekula zraka (ili drugog elastičnog medija) koji se prenose iz izvora zvuka. Brzina širenja zvučnih talasa u vazduhu je oko 343 m/s na 20°C (u vodi i metalima je mnogo veća). Pravilno naizmenični delovi kompresije i razređivanja molekula elastične sredine mogu se predstaviti kao sinusoidi koji razlikuju se po frekvenciji i amplitudi.Uz superpoziciju zvučnih talasa različitih frekvencija i amplituda, oni se naslanjaju jedan na drugi, formirajući kompleksne talase.Fizički koncepti amplitude, frekvencije i složenosti odgovaraju osećajima glasnoće, visine i tembra zvuka (Sl. 17.12). Zvuk, nastao sinusoidnim oscilacijama samo jedne frekvencije, izaziva osjećaj određene visine i definira se kao ton. Kompleksni tonovi se sastoje od osnovnog tona (najniže frekvencije oscilacije) i tembra koji definira prizvuci, ili harmonici, koji predstavljaju više frekvencije koje su višestruke od osnovnih. U svakodnevnom životu tonovi su uvijek složeni, odnosno sastavljeni od nekoliko sinusoida. Pojedinačna kombinacija kompleksnih valova deli karakterističan tembar ljudskog glasa ili muzičkog instrumenta. Ljudski slušni sistem je u stanju da razlikuje visinu samo u periodičnim zvučnim signalima, dok se zvučni nadražaji, koji se sastoje od nasumične kombinacije frekvencijskih i amplitudnih komponenti, percipiraju kao šum.

Opseg percepcije frekvencije

Djeca percipiraju zvučne valove u rasponu od 16 do 20.000 Hz, ali od oko 15-20 godina starosti raspon percepcije frekvencija počinje da se sužava zbog gubitka osjetljivosti slušnog sistema na najviše zvukove. Normalno, bez obzira na godine, osoba najlakše percipira zvučne talase u opsegu od 100 do 2000 Hz, što je za njega od posebnog značaja, jer se ljudski govor i zvuk muzičkih instrumenata obezbeđuje prenosom zvučnih talasa u tom opsegu. .

Osetljivost slušnog sistema na minimalnu promenu tona je definisana kao prag frekvencije razlike. U optimalnom frekventnom opsegu za percepciju, koji se približava 1000 Hz, prag frekvencijske diskriminacije je oko 3 Hz. To znači da osoba primjećuje promjenu frekvencije zvučnih valova za 3 Hz gore ili dolje kao povećanje ili smanjenje zvuka.

Jačina zvuka

Amplituda zvučnih valova određuje veličinu zvučnog tlaka, koji se podrazumijeva kao sila kompresije koja djeluje na područje okomito na njega. Akustički standard blizu apsolutnog praga slušna percepcija, uobičajeno je uzeti u obzir 2 10-5 N / m2, a uporedna jedinica mjerenja glasnoće, izražena u logaritamskoj skali, je decibel (dB). Glasnoća se mjeri u decibelima kao 201g(Px/Po), gdje je Px efektivni zvučni pritisak, a P0 referentni pritisak. Također je uobičajeno mjeriti intenzitet različitih izvora zvuka u decibelima, razumijevajući intenzitet zvuka kao snagu ili gustinu zvučnih valova u jedinici vremena. Uzimajući Yu-12 W/m2 (10) kao referentni intenzitet, broj decibela za izmereni intenzitet (1x) određuje se po formuli 101g(Ix/Io). Intenzitet zvuka je proporcionalan kvadratu zvučnog pritiska, tako da je 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Uporedne karakteristike intenziteta pojedinih izvora zvuka prikazane su u tabeli. 17.3.

Subjektivno percipirana jačina zvuka ne zavisi samo od nivoa zvučnog pritiska, već i od frekvencije zvučnog stimulusa. Osetljivost slušnog sistema je maksimalna za podražaje sa frekvencijama od 500 do 4000 Hz, na ostalim frekvencijama opada.

    Protok krvi unutra skeletnih mišića, jetra i bubrezi.

Skeletni mišići - U mirovanju, intenzitet protoka krvi je 2 do 5 ml/100 g/min, što je 15-20% minutnog volumena srca. može se povećati više od 30 puta, dostižući vrijednost od 100-120 ml/100 g/min (80-90% minutnog volumena). Miogena regulacija.-Visoki početni vaskularni tonus u skeletnim mišićima je posljedica miogene aktivnosti krvnog suda. zidova i uticaj simpatičkih vazokonstriktora (15-20% tonusa u mirovanju neurogenog porekla). Nervna regulacija plovila implementirana. preko simpatičkih adrenergičkih vazokonstriktora. U arterijama skeletnih mišića nalaze se a- i p-adrenergički receptori, u venama - samo a-adrenergički receptori. Aktivacija a-adrenergičkih receptora dovodi do kontrakcije miocita i vazokonstrikcije, aktivacija B-adrenergičkih receptora dovodi do opuštanja miocita i vazodilatacije. Žile skeletnih mišića inervirane su simpatikom. holinergički nervnih vlakana. Humoralna regulacija: To su metaboliti koji se akumuliraju u mišićima koji rade. U međućelijskoj tekućini i u odljevu iz mišića venska krv istovremeno se naglo smanjuje sadržaj CO2, povećava koncentracija CO2 i mliječne kiseline, adenozina. Među faktorima koji obezbeđuju smanjenje vaskularnog tonusa u mišiću tokom njegovog rada, vodeći su brzo povećanje ekstracelularne koncentracije kalijumovih jona, hiperosmolarnost i smanjenje pH tkivne tečnosti. Serotonin, bradikinin, histamin imaju vazodilatacijski učinak na skeletne mišiće. Adrenalin, u interakciji sa a-adrenergičkim receptorima, izaziva stezanje, sa B-adrenergičkim receptorima - proširenje mišićnih sudova, norepinefrin ima vazokonstriktivni efekat preko a-adrenergičkih receptora. Acetilholin i ATP dovode do izražene dilatacije žila skeletnih mišića.

Jetra: Krv teče kroz jetrenu arteriju (25-30%) i portalnu venu (70-75%).Krv zatim odvodi u sistem jetrenih vena, koje se ulijevaju u donju šuplju venu. Važna karakteristika vaskularni krevet jetre je prisustvo velikog broja anastomoza. Pritisak u jetrenoj arteriji je 100-120 mm Hg. Art. Količina protoka krvi kroz ljudsku jetru je oko 100 ml/100 g/min, odnosno 20-30% minutnog volumena srca.

Jetra je jedan od organa koji obavlja funkciju depoa krvi u tijelu (normalno jetra sadrži preko 500 ml krvi). Zbog toga se može održati određeni volumen cirkulirajuće krvi (npr. pri gubitku krvi) i osigurati količina venskog povratka krvi u srce neophodna za svaku konkretnu hemodinamsku situaciju.Miogena regulacija obezbjeđuje visok stepen autoregulacije protoka krvi u jetri. Čak i malo povećanje volumne brzine protoka krvi kroz portal dovodi do kontrakcije glatkih mišića. portalna vena, što dovodi do smanjenja njegovog promjera, a uključuje i miogenu arterijsku konstrikciju u jetrenoj arteriji. Oba ova mehanizma imaju za cilj da osiguraju konstantnost protoka krvi i pritiska u sinusoidima. Humoralna regulacija. Adrenalin izaziva stezanje portalne vene aktivacijom α-adrenergičkih receptora koji se nalaze u njoj. Djelovanje adrenalina na arterije jetre svodi se uglavnom na vazodilataciju zbog stimulacije B-adrenergičkih receptora koji prevladavaju u jetrenoj arteriji. Norepinefrin kada djeluje na arterijske i venski sistem jetra dovodi do vazokonstrikcije i povećanog vaskularnog otpora u oba kanala, što dovodi do smanjenja protoka krvi u jetri. Angiotenzin sužava i portalne i arterijske žile jetre, dok značajno smanjuje protok krvi u njima. Acetilholin širi arterijske žile, povećava dotok arterijske krvi u jetru, ali smanjuje jetrene venule, ograničavajući otjecanje venske krvi iz organa, što dovodi do povećanja portalnog tlaka i povećanja volumena krvi u jetri.Metaboliti i tkivni hormoni (ugljični dioksid, adenozin, histamin, bradikinin, prostaglandini) uzrokuju sužavanje portalnih venula, smanjujući portalni protok krvi, ali proširuju jetrene arteriole, povećavajući arterijski protok krvi u jetru (arterijalizacija jetrenog krvotoka). Ostali hormoni (glukokortikosteroidi, inzulin, glukagon, tiroksin) uzrokuju povećanje protoka krvi kroz jetru zbog pojačanih metaboličkih procesa u ćelijama jetre.Nervna regulacija je relativno slaba. Autonomni nervi jetre dolaze iz lijevog vagusnog živca (parasimpatikus) i iz celijakijskog pleksusa (simpatikus).

Bubrezi: organi koji se najviše opskrbljuju krvlju - 400 ml / 100 g / min, što je 20-25% minutnog volumena srca. 80-90% ukupnog bubrežnog krvotoka teče kroz korteks. Hidrostatički krvni pritisak u kapilarama glomerula 50-70 mm Hg. Art. To je zbog blizine bubrega aorti i razlike u prečnicima aff. i eff. žile kortikalnih nefrona Metabolizam se odvija intenzivnije nego u drugim organima, uključujući jetru, GM i miokard. Njegov intenzitet je određen količinom dotoka krvi. humoralna regulacija. Angiotenzin II (ATI) je konstriktor za bubrežnih sudova, utiče na bubrežni protok krvi i stimuliše oslobađanje medijatora iz simpatikusa. nervnih završetaka. također stimulira proizvodnju aldosterona i antidiuretika. hormoni koji pojačavaju efekat suženja u sudovima bubrega.Prostaglandini u mirovanju nisu uključeni u regulaciju, ali se njihova aktivnost povećava sa bilo kojim vazokonstriktorom. efekte, što uzrokuje autoregulaciju bubrežnog krvotoka. Kinini su lokalni humoralni regulatorni faktor - izazivaju vazodilataciju, pojačavaju bubrežni protok krvi i aktiviraju natriurezu.Kateholamini preko a-adrenergičkih receptora bubrežnih sudova uzrokuju njihovo sužavanje, uglavnom u kortikalnom sloju. Vasopresin uzrokuje sužavanje arteriola, pojačava djelovanje kateholamina, redistribuira protok krvi u bubrezima, povećava kortikalni i smanjuje cerebralni protok krvi. Vasopresin inhibira lučenje renina i stimuliše sintezu prostaglandina. Acetilholin, koji deluje na glatke mišiće arteriola i povećanje aktivnosti intrarenalnih holinergičkih nerava, povećava bubrežni protok krvi. Sekretin povećava ukupni bubrežni protok krvi. Nervna regulacija.: Postganglijska simpatička nervna vlakna su lokalizovana u perivazalnom tkivu glavnih, interlobarnih, interlobularnih arterija i dopiru do arteriola kortikalnog sloja, ostvarujući konstriktorske efekte preko a-adrenergičkih receptora. Žile bubrega, posebno medula, inervirane su simpatičkim kolinergičkim nervnim vlaknima, koja imaju vazodilatatorni učinak.

Ulaznica 8

    svojstva mišićnog tkiva. Vrste mišića i njihove funkcije. Heterogenost miocita skeletnih mišića.

Skeletni mišići imaju sljedeća svojstva: 1) ekscitabilnost – sposobnost da se na djelovanje stimulusa odgovori promjenom jonske provodljivosti i membranskog potencijala. U prirodnim uslovima, ovaj stimulans je posrednik acetilkolina, koji se oslobađa u presinaptičkim završecima aksona motornih neurona. U laboratorijskim uslovima često se koristi električna stimulacija mišića 2) provodljivost - sposobnost provođenja akcionog potencijala duž i duboko u mišićno vlakno duž T-sistema; 3) kontraktilnost - sposobnost skraćivanja ili razvijanja napetosti pri uzbuđenju; 4 ) elastičnost - sposobnost razvijanja napetosti pri istezanju; 5) tonus - u prirodnim uslovima skeletni mišići su stalno u stanju neke kontrakcije, zvane mišićni tonus, koji je refleksnog porekla.

U tom slučaju mišići obavljaju sljedeće funkcije: 1) obezbjeđuju određeni položaj ljudskog tijela; 2) pokreću tijelo u prostoru; 3) pomiču pojedine dijelove tijela jedan u odnosu na drugi; 4) su izvor topline Skeletni mišići se sastoje od nekoliko tipova mišićnih vlakana, koji se međusobno razlikuju po strukturnim i funkcionalnim karakteristikama. Postoje četiri glavne vrste mišićnih vlakana. 1) Spora fazna vlakna će oksidirati. tipovi se odlikuju visokim sadržajem proteina mioglobina, koji je u stanju da veže O2. obavljaju funkciju održavanja držanja ljudi i životinja. Granični zamor u vlaknima ovog tipa, a samim tim i u mišićima nastaje vrlo sporo, zbog prisustva mioglobina i velikog broja mitohondrija. Oporavak funkcije nakon umora dolazi brzo. Neuromotorne jedinice ovih mišića sastavljene su od velikog broja mišićnih vlakana. 2) Brza fazna vlakna oksidativnog tipa - mišići izvode brze kontrakcije bez primjetnog zamora, što se objašnjava veliki iznos mitohondrije u ovim vlaknima i sposobnost stvaranja ATP-a oksidativnom fosforilacijom. Njihova uloga je u izvođenju brzih, energičnih pokreta. 2) Brza fazna vlakna sa glikolitičkim tipom oksidacije karakteriše činjenica da u njima nastaje ATP usled glikolize. Sadrže manje mitohondrija od vlakana prethodne grupe. Mišići koji sadrže ova vlakna razvijaju brzu i snažnu kontrakciju, ali se relativno brzo zamaraju. Mioglobin je odsutan u ovoj grupi mišićnih vlakana, zbog čega se mišići koji se sastoje od vlakana ove vrste nazivaju bijelim. 4) Tonična vlakna. Za razliku od prethodnih mišićnih vlakana u toničkim vlaknima, motorni akson formira mnoge sinaptičke kontakte s membranom mišićnog vlakna.

Ovisno o strukturnim karakteristikama, ljudski mišići se dijele na 3 tipa: skeletni (poper-prugasti) glatki (dio ćelija unutrašnje organe, krvni sudovi i koža) i, srčani (Sastoji se od kardiomiocita. Njegove kontrakcije ne kontroliše ljudski um, inervira ga autonomni nervni sistem.

+ ° r1 f i 0- r ° .. .: x, :;;;. o r,>biblioteka,-;,1-..

IZUMI

Juogoa CQ88TGRRI

socijalista

Auto zavisno. sertifikat br.

Proglašeno 18.Vl 1.1968 (br. 1258452/31-16) sa prilogom prijave br.

UDK, 616.072.85:616, .133.32 (088.8)

V. V. Ivanov

Podnosilac prijave

METODA ZA ODREĐIVANJE OTPORNOSTI

OČNI SUDOVI

Pronalazak se odnosi na oblast oftalmologije, a posebno na metode za određivanje otpornosti krvnih sudova oka.

Poznate metode za određivanje otpornosti krvnih žila kože, na primjer, test Končalovskog, Nesterova, test štipanja, ne daju priliku za procjenu vaskularnog otpora očna jabučica, budući da su krvni sudovi bilo kojeg dijela kože i žile oka koje su dio cerebralne arterije a vene po prirodi nisu iste.

Cilj izuma je da se provede istraživanje direktno na bulbarnoj konjunktivi i bezbjedno je za oko.

Da biste to učinili, predlaže se nanošenje elastične kapice promjera od

8 ll, usisati ga u konjunktivu pomoću podesivog vakuuma u 3bO ll Hg. st. uz ekspoziciju od 30 sekundi i broj formiranih mikropetehija je izbrojan pod prorezom i lampom.

Na crtežu je prikazana elastična kapa koja se može koristiti za istraživanje.

Unutrašnji prečnik šupljine 1 usisne kapice je 8 liga, a njena dubina

5 ll. Vrh šupljine povezan je tankom polukrutom cijevi 2 sa zatvorenim koljenom kompenzacijskog očnog manometra ili usisnim uređajem posebno dizajniranim za ovu svrhu.

Za ispitivanje, nakon 2 - 3 puta ukapavanja u oko 10-kalibarskog rastvora dikaina, povucite gornji kapak i nanijeti kapicu na bulbarnu konjunktivu neposredno iznad vanjskog horizontalnog meridijana očne jabučice (u gornjem vanjskom kvadrantu) 2 - 3 ll od limbusa. iza"

10 tema stvara razrjeđivanje do 3bO ll Hg. čl., dati ekspoziciju od 30 sekundi i isključiti vakuum.

Nakon skidanja poklopca ispod prorezne lampe, broji se mikropetehije. Njihov broj O - 5 ukazuje na dobru otpornost sudova oka, a 5 - 10 - na zadovoljavajuću.

10, to ukazuje na smanjenje otpora krvnih žila.

20 Predmet

Metoda za određivanje otpornosti krvnih žila oka odlikuje se činjenicom da se, kako bi se izvršila studija direktno na bulbarnoj konjunktivi i sigurno za oko, na konjunktivu, usisava se u konjunktivu pomoću podesivog vakuuma u 3bO ligi žive. st, sa ekspozicijom

30 sekundi i broj formiranih mikropetehija se broji pod lampom na vratu, 249558

Sastavio V. A. Taratuta

23.10.2013

U eksperimentu na psima, Creech (1963.) je pomoću specijalnog magnetskog uređaja sa kontinuiranim snimanjem odredio dotok krvi u mozak tokom perfuzije. Otkrio je da dotok krvi u mozak linearno zavisi od pritiska u aorti. Potrošnja kisika u mozgu tijekom kardiopulmonalnog bajpasa je značajno smanjena, bez obzira na volumetrijsku brzinu perfuzije. U većini slučajeva iznosio je samo oko 50% norme, dok su parcijalni tlak kisika i pH arterijske krvi bili u granicama blizu normale. Na osnovu ovih istraživanja, autor je došao do zaključka da je dotok krvi u mozak pri prihvaćenim volumetrijskim brzinama perfuzije naglo smanjen.
Berry et al. (1962) u eksperimentu su takođe otkrili da je cirkulacija krvi u mozgu tokom perfuzije u direktnoj, linearnoj vezi sa srednjim arterijskim pritiskom i nije direktno povezana sa volumetrijskom brzinom perfuzije.
Da bi se osigurao adekvatan cerebralni protok krvi, otpor je važan perifernih sudova, ili, kako ga neki istraživači nazivaju, "opći periferni otpor". U preglednom članku o fiziološki aspekti kardiopulmonalni bajpas Kau (1964) naglašava da cerebralni protok krvi može ostati adekvatan čak i uz nedovoljnu volumetrijsku brzinu perfuzije. Takvu stabilnost opskrbe mozga krvlju osigurava povećanje ukupnog perifernog otpora, zbog čega se povećava nivo srednjeg arterijskog tlaka u aorti.

Sistem hemostaze je jedan od mnogih sistema koji osiguravaju normalno funkcionisanje organizma, njegov integritet, adaptivne reakcije i homeostazu. Sistem hemostaze ne samo da učestvuje u održavanju tečnog stanja krvi u krvnim sudovima, otpornosti zida žila i zaustavljanju krvarenja, već utiče i na hemoreologiju, hemodinamiku i vaskularnu permeabilnost, učestvuje u zarastanju rana, upala, imunološka reakcija, povezan je sa nespecifičnom otpornošću organizma.

Zaustavljanje krvarenja iz oštećene žile je zaštitna reakcija organizama koji imaju cirkulatorni sistem. U ranim fazama evolucijskog razvoja hemostaza se provodi kao rezultat vaskularne kontrakcije, u višoj fazi pojavljuju se posebne krvne stanice-amebociti koji imaju sposobnost prianjanja na oštećeno područje i začepljenja rane u vaskularnom zidu. Kasniji razvoj životinjskog svijeta doveo je do pojave u krvi viših životinja i ljudi specifičnih stanica (trombocita) i proteina, čija interakcija, kada su zidovi krvnih žila oštećeni, dovodi do stvaranja hemostatskog čepa. - tromb.

Sistem hemostaze je ukupnost i interakcija komponenti krvi, zidova krvnih sudova i organa koji učestvuju u sintezi i uništavanju faktora koji obezbeđuju otpornost i integritet zidova krvnih sudova, zaustavljaju krvarenje u slučaju oštećenja krvnih sudova i tečno stanje krvi u vaskularnom krevetu (slika 80). Slijede komponente sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je u funkcionalnoj interakciji sa enzimskim sistemima krvi, posebno sa fibrinolitičkim, kininskim i sistemima komplementa. Prisustvo zajedničkog mehanizma za "uključivanje" ovih nadzornih sistema tela omogućava nam da ih smatramo jedinstvenim, strukturno i funkcionalno definisanim "polisistemom" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), čije su karakteristike:

  1. kaskadni princip sukcesivnog uključivanja i aktivacije faktora do stvaranja konačnih fiziološki aktivnih supstanci (trombin, plazmin, kinini);
  2. mogućnost aktivacije ovih sistema na bilo kojoj tački vaskularnog korita;
  3. opšti mehanizam za uključivanje sistema;
  4. povratne informacije u mehanizmu interakcije sistema;
  5. prisustvo uobičajenih inhibitora.

Aktivacija koagulacionog, fibrinolitičkog i kininskog sistema nastaje kada se aktivira faktor XII (Hageman), što nastaje kada dođe u kontakt sa stranom površinom pod uticajem endotoksina. Adrenalin, norepinefrin i njihovi produkti oksidacije stimuliraju kontaktnu fazu koagulacije krvi (Zubairov D. M., 1978). Kininogen visoke molekularne težine i prekalikrein su neophodni za aktivaciju i funkcioniranje faktora XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, itd.). Kalikrein igra jedinstvenu ulogu kao biohemijski posrednik u regulaciji i aktivaciji sistema zgrušavanja krvi, fibrinolize i kininogeneze. Plazmin također može aktivirati faktor XII, ali je manje aktivan od kalikreina.

Važna uloga u regulaciji polisistema pripada inhibitorima (C"I - NH, α2-makroglobulin, α1-antitripsin, antitrombin III, heparin). Uključivanje sentinel sistema (hemokoagulacija, fibrinoliza, kininogeneza i komplement), njihova interakcija u procesu funkcionisanja obezbeđuju zaštitu organizma od gubitka krvi, sprečavaju širenje krvnog ugruška kroz vaskularni sistem, utiču na očuvanje krvi u tečnom stanju, hemoheologiju, hemodinamiku i propusnost zida krvnih sudova (Sl. 81) .

Otpor vaskularnog zida i hemostaza

Otpornost zida krvnog suda zavisi od njegovih strukturnih karakteristika i od funkcionalnog stanja hemostaznog sistema. Eksperimentalno je utvrđeno da u zdravom tijelu postoji kontinuirana latentna mikrokoagulacija fibrinogena (Zubairov D. M., 1978) uz formiranje vanjskog i unutrašnjeg endotelnog sloja profibrina. Trombociti i plazma komponenta hemostaznog sistema direktno su povezani sa održavanjem otpornosti vaskularnog zida, čiji se mehanizam objašnjava taloženjem trombocita i njihovih fragmenata na zidu kapilara, uključivanjem trombocita ili njihovih fragmenata u citoplazmu. endotelnih ćelija, taloženje fibrina na zidu kapilara ili formiranje trombocitnog čepa na mestu oštećenja endotela (Johnson Sh. A., 1971, itd.). Svakog dana se oko 15% svih trombocita koji cirkuliraju u krvi koristi za angiotrofnu funkciju. Smanjenje nivoa trombocita dovodi do distrofije endotelnih ćelija koje počinju da propuštaju eritrocite.

Nedavno otkriće prostaciklina u vaskularnom endotelu ukazuje na mogućnost hemostatske ravnoteže između trombocita i zida krvnih žila (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin igra važnu ulogu u sprečavanju taloženja trombocita na vaskularnom zidu (Moncada S. et al., 1977). Inhibicija njegove sinteze može dovesti do povećanog taloženja trombocita na zidu krvnog suda i tromboze.

U organizmu zdravih ljudi i životinja krvni sudovi su stalno izloženi fiziološkim traumama kao posledica lakših povreda, istezanja tkiva, drastične promjene intravaskularni pritisak i drugi uzroci. Međutim, manje povrede integriteta malih krvnih žila ne mogu biti praćene krvarenjem zbog zatvaranja rupture hemostatskim trombom kao rezultat aktivacije sistema hemostaze na mjestu ozljede.

Ovisno o veličini oštećene žile i vodećoj ulozi pojedinih komponenti sistema hemostaze u ograničavanju gubitka krvi razlikuju se dva mehanizma hemostaze: trombocitno-vaskularni i koagulacijski. U prvom slučaju, vodeću ulogu u zaustavljanju krvarenja imaju vaskularni zid i trombociti, u drugom - sustav koagulacije krvi. U procesu zaustavljanja krvarenja oba mehanizma hemostaze su u interakciji, što osigurava pouzdanu hemostazu. Trombociti su povezujuća karika trombocitno-vaskularnih i koagulacijskih mehanizama hemostaze, oni su centri za stvaranje tromba. Prvo, kao rezultat adhezije i agregacije trombocita, formira se primarni tromb trombocita; drugo, površina agregiranih trombocita je funkcionalno aktivno polje na kojem se odvija aktivacija i interakcija faktora koagulacionog sistema krvi. Treće, trombociti štite aktivirane faktore koagulacije od njihovog uništenja inhibitorima sadržanim u plazmi. Četvrto, oslobađanje trombocitnih faktora i biološki aktivnih supstanci iz trombocita u procesu hemostaze dovodi do dalje aktivacije sistema zgrušavanja krvi, agregacije trombocita, smanjenja fibrinolitičke aktivnosti i utiče na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju.

Trombocitno-vaskularna hemostaza zaustavlja krvarenje iz malih žila: proksimalnih i terminalnih arteriola, metaarteriola, prekapilara, kapilara i venula. Neposredno nakon ozljede malih krvnih žila dolazi do lokalnog grča terminalne žile, zbog neurovaskularnog refleksa. Unutar 1-3 s nakon oštećenja žile, trombociti se prianjaju za oštećene endotelne stanice, kolagen i bazalnu membranu. Istovremeno s adhezijom počinje proces agregacije trombocita, koji se zadržavaju na mjestu oštećenja, formirajući trombocitne agregate različitih veličina. Adhezija trombocita na subendotelne strukture nije povezana s procesom hemokoagulacije, jer ovaj proces nije poremećen u slučaju potpune inkoagulabilnosti krvi kao rezultat heparinizacije. Prema E. Skkutelsky et al. (1975), bitnu ulogu u reakciji trombocita i kolagena imaju specifični receptori membrane trombocita. Uz sposobnost fiksiranja trombocita na mjestu oštećenja žile, kolagen pokreće oslobađanje endogenih faktora agregacije iz njih, a također aktivira kontaktnu fazu koagulacije krvi.

Brojne studije su utvrdile važnu ulogu ADP-a u agregaciji trombocita i formiranju primarnog hemostatskog tromba. Izvor ADP-a mogu biti oštećene endotelne ćelije, eritrociti i trombociti. ADP-indukovana reakcija trombocita se izvodi u prisustvu Ca 2+ i kofaktora agregacije plazme u medijumu. Osim ADP-a, agregaciju trombocita uzrokuju kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin i trombin. Postoje indicije da je mehanizam agregacije trombocita univerzalan za različite fiziološke induktore i da je ugrađen u same trombocite (Holmsen H., 1974). Neophodna karika u procesu agregacije trombocita su fosfatne grupe koje čine plazma membranu trombocita (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Istovremeno sa agregacijom trombocita aktivira se i reakcija oslobađanja faktora hemokoagulacije i fiziološki aktivnih supstanci iz njih, koja se odvija u tri faze: percepcija stimulusa trombocitima, prijenos granula na periferiju stanice, oslobađanje sadržaja granula u okolinu koja okružuje trombocite.

Agregacija trombocita je povezana s unutarćelijskom razmjenom cikličkih nukleotida i prostaglandina. Prema O. Y. Milleru (1976) i R. Gormanu (1977), najaktivniji regulatori agregacije trombocita nisu sami prostaglandini, već njihovi ciklički endoperoksidi i tromboksani sintetizirani u trombocitima, kao i prostaciklini formirani u vaskularnom endotelu. S. V. Andreev i A. A. Kubatiev (1978) su pokazali da je reakcija cikličkih nukleotida na agregacijske agense (ADP, adrenalin, serotonin) specifična i da se ostvaruje ili kroz ciklički AMP sistem ili kroz cGMP sistem. Ca 2+ joni igraju bitnu ulogu u mehanizmu djelovanja cikličkih nukleotida na agregaciju trombocita. Prisustvo frakcije membrane koja veže kalcij u trombocitima, slične sarkoplazmatskom retikulumu, sugerira da cAMP stimulira izlučivanje Ca 2+ jona iz citoplazme trombocita aktiviranjem kalcijeve pumpe.

Prekursor sinteze prostaglandina u ćelijama različitih tkiva organizma je arahidonska kiselina, koja pripada klasi nezasićenih masne kiseline. U trombocitima je pronađen sistem enzima čija aktivacija dovodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandina i drugih derivata arahidonske kiseline. Do pokretanja ovog sistema dolazi kada su trombociti izloženi induktorima procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin, itd.), koji aktiviraju trombocitnu fosfolipazu A 2, koja cijepa arahidonsku kiselinu od membranskih fosfolipida. Pod uticajem enzima ciklooksigenaze, arahidonska kiselina se pretvara u ciklične endoperokside (prostaglandine G 2 i H 2). Od endogenih metabolita arahidonske kiseline, tromboksan A 2 ima najveću aktivnost agregacije trombocita. Prostaglandini i tromboksan takođe imaju svojstvo da izazivaju stezanje glatkih mišićnih sudova.

Poluživot ovih jedinjenja je relativno kratak: prostaglandini G 2 i H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizam agregacije trombocita prostaglandina H 2 , G 2 i E 2 povezan je sa njihovom kompetitivnom interakcijom sa receptorom koji se nalazi na membrani trombocita.

Prostaglandini E 1 i D 2 su, naprotiv, visoko aktivni inhibitori procesa agregacije i reakcije oslobađanja trombocita. Inhibicijski efekat se objašnjava njihovom sposobnošću da aktiviraju membransku adenilciklazu i povećaju nivo cikličkog AMP u trombocitima. Uočeni učinak povezan je s otkrićem enzima u mikrosomalnoj frakciji krvnih žila, koji pretvara ciklične endoperokside u nestabilnu supstancu - prostaciklin (prostaglandin X) s poluživotom na 37°C od oko 3 minute (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostaciklin inhibira proces agregacije trombocita i opušta glatke mišiće krvnih sudova, uključujući koronarne arterije. U zidu ljudskih vena, prostaciklin se proizvodi više nego u arterijama. Netaknuta intima krvnih žila, koja proizvodi prostaciklin, sprječava agregaciju cirkulirajućih trombocita. S. Moncada i dr. (1976) izneli su hipotezu prema kojoj je sposobnost trombocita da se agregiraju određena odnosom sistema trombocita koji stvaraju tromboksan i sistema endotela koji generišu prostaciklin (videti šemu 268).

Istovremeno s procesima adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja žile dolazi do aktivacije koagulacionog sistema krvi. Pod uticajem trombina fibrinogen se pretvara u fibrin. Fibrinska vlakna i naknadno povlačenje krvnog ugruška pod uticajem trombostenina dovode do stvaranja stabilnog, nepropusnog i ojačanog tromba i konačnog zaustavljanja krvarenja. Elektronska mikroskopija je pokazala da se trombociti u procesu agregacije približavaju jedni drugima i mijenjaju oblik. Granulomerne granule se skupljaju do centra, formirajući pseudonukleus. Na periferiji trombocita i u pseudopodijama pojavljuje se veliki broj mikrofibrila, koji sadrže kontraktilni protein s aktivnošću ATPaze (trombostenin). Smanjenje trombostenina u procesu agregacije uzrokuje promjenu oblika trombocita i njihovu konvergenciju. U agregatima trombocita postoje praznine veličine 200-300 nm između pojedinačnih trombocita, očito ispunjene proteinima adsorbiranim na površini trombocita (atmosfera trombocitne plazme) i fibrinom. Sa smanjenjem trombostenina, agregati postaju gusti i nepropusni za krv, osiguravajući primarnu hemostazu.

Koagulacija krvi je višekomponentni i višefazni proces. Postoje četiri funkcionalne klase faktora zgrušavanja krvi:

  1. proenzimi (faktori XII, XI, X, II, VII), koji se aktiviraju u enzime;
  2. kofaktori (faktori VIII i V) koji povećavaju brzinu konverzije proenzima;
  3. fibrinogen;
  4. inhibitori (Hirsch J., 1977).

U procesu koagulacione hemostaze zgrušavanje krvi se odvija u tri uzastopne faze: stvaranje protrombinaze (tromboplastina), stvaranje trombina i stvaranje fibrina. Prema R. G. Macfarlaneu (1976), aktivacija sistema koagulacije krvi se javlja kao proenzimsko-enzimska kaskadna transformacija, tokom koje se neaktivni proenzimski faktor pretvara u aktivan. R. N. Walsh (1974) iznio je hipotezu prema kojoj trombociti mogu aktivirati sistem zgrušavanja krvi na dva načina: uz učešće XII, XI faktora i ADP ili faktora XI i kolagena, ali bez učešća faktora XII. D. M. Zubairov (1978) je predložio matrični model tkivnog tromboplastina, prema kojem je lančani proces enzimskih transformacija u vanjskom putu zgrušavanja krvi do stvaranja trombina matrične prirode, što ne samo da obezbjeđuje cijeli proces visoko efikasnost, ali ga i vezuje za mjesto oštećenja vaskularnih zidova i drugih tkiva i smanjuje vjerovatnoću širenja ovih procesa u vidu diseminirane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat aktivacije sistema koagulacije krvi nastaje fibrin, u čijoj mreži se talože krvna zrnca. Formira se hemostatski tromb koji smanjuje ili potpuno zaustavlja gubitak krvi.

Koordinaciju procesa hemostaze na mjestu oštećenja žile uz očuvanje tekućeg stanja krvi u vaskularnom krevetu provode nervni i endokrini sistemi i humoralni faktori. Prema B. A. Kudryashovu (1975, 1978), u krvnim sudovima životinja postoje hemoreceptori koji reaguju ekscitacijom na prisustvo trombina u krvotoku pri graničnoj koncentraciji. Pretrombin I može biti i punopravni uzročnik refleksne reakcije antikoagulansnog sistema.Refleksni čin završava se oslobađanjem heparina u krvotok, koji se u krvotoku vezuje za fibrinogen, trombin i neke druge proteine ​​i kateholamine, tj. zbog čega se blokira proces zgrušavanja krvi i ubrzava klirens trombina (131 I) . Međutim, sa stanovišta ove hipoteze, značaj kompleksa heparina sa adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) u održavanju tečnog stanja krvi, kao i mehanizam neenzimske fibrinolize nestabilizovane fibrina kompleksom heparin-fibrinogen i heparin-adrenalin, ostaje nejasno. Ni fibrinogen, ni adrenalin, ni heparin nemaju proteolitičko svojstvo, dok nestabilni, lako razgradivi kompleksi mogu izazvati neenzimsku fibrinolizu. Prema B. A. Kudryashov i dr. (1978), u frakciji euglobulina plazme izolovane iz krvi životinja kojima je intravenozno ubrizgan trombin, oko 70% ukupne fibrinolitičke aktivnosti je zbog kompleksa heparin-fibrinogen.

Književnost [prikaži]

  1. Andreev SV, Kubatiev AA Uloga cikličkih nukleotida i prostaglandina u mehanizmima agregacije trombocita. - U knjizi: Contemporary Issues tromboza i embolija. M., 1978, str. 84-86.
  2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskularnoj trombozi s intravenskom primjenom tromboplastina i trombina. - Pat. fiziol., 1962, br. 4, str. 45-50.
  3. Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi i njegovi regulatorni mehanizmi. - U knjizi: Mehanizmi reakcija koagulacije krvi i intravaskularne tromboze. Saratov, 1971, str. 17-21.
  4. Germanov V. A. Klinička hemostaziologija - novi, interdisciplinarni pravac sovjetske medicine. - U knjizi: Sistem hemostaze u normalnim i patološkim stanjima. Kuibyshev, 1977, str. 5-19.
  5. Davydovsky I. V. Gerontology. - M.: Medicina, 1966.
  6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dnevni ritam fluktuacija indikatora zgrušavanja krvi i antikoagulacionih sistema kod zdravih osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 1, str. 95-98.
  7. Zubairov D.M. Biohemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
  8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. i dr. Sadržaj prostaglandina u trombocitima kod pacijenata sa koronarnom bolešću uzrokovanom koronarnom aterosklerozom. - Ter. arh., 1978, br. 4, str. 32-36.
  9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stanje koagulacionog i fibrinolitičkog sistema krvi tokom egzacerbacije koronarne bolesti srca i učinak fibrinolitičke terapije na nju. - Kardiologija, 1974, br. 11, str. 19-24.
  10. Kudryashov VA Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
  11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Značaj kompleksa fibrinogen-heparin u fibrinolitičkoj aktivnosti krvne frakcije euglobulina nakon intravenske primjene trombina ili plazmina. - Q. med. Hemija, 1978, br. 2, str. 255-260.
  12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Neki aspekti patogeneze i prevencije tromboze. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije, M., 1978, str. 45-49.
  13. Kuznik B.I. O ulozi vaskularnog zida u procesu hemostaze. - Uspjesi moderne. biol., 1973, br. 1, str. 61-65.
  14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i dr. Neka pitanja regulacije koagulacije krvi. - Fiziol. cheloveka, 1976, br.2, str. 857-861.
  15. Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Liječenje tromboze i krvarenja u klinici unutrašnjih bolesti. - M.: Medicina, 1976.
  16. Markosyan A. A. Fiziologija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1966.
  17. Markosyan A. A. Ontogenija sistema zgrušavanja krvi. - L.: Nauka, 1968,
  18. Machabeli M.S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
  19. Novikova KF, Ryvkin BA Solarna aktivnost i kardiovaskularne bolesti. - U knjizi: Uticaj sunčeve aktivnosti na atmosferu i biosferu Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
  20. Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi tromboze i embolije u modernoj hirurgiji. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 5-7.
  21. Rabi K. Lokalizirana i diseminirana intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
  22. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Dijagnoza akutne venske tromboze pomoću označenog fibrinogena.-Kardiology, 1973, br. 1, str. 33-37.
  23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i dr. Dijagnoza postoperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, br. 1, str. 14-19.
  24. Strukov AI Neka pitanja doktrine koronarne bolesti srca. - Kardiologija, 1973, br. 10, str. 5-17.
  25. Todorov I. Clinical laboratorijska istraživanja u pedijatriji: Per. iz bugarskog - Sofija: Medicina i fizičko vaspitanje, 1968.
  26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulansi i fibrinolitici.- M.: Medicina, 1977.
  27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije kod novorođenčadi (pregled literature). - Laboratorija. slučaj 1978, broj 8, str. 387-392.
  28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulatornoj i patogenetskoj ulozi kalikrein-kinin sistema u tijelu. - Pat. fiziol., 1976, br. 1, str. 5-16.
  29. Biland L., Dickert F. Faktori koagulacije novorođenčeta. - Trombos. dijateza hemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
  30. Chighard M., Vargafting B. Sinteza tromboksana A 2 neagregirajućim psećim trombocitima izazvanim araklidonskom kiselinom ili prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
  31. Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, str. 258-262.
  32. Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
  33. Holmsen H., Weiss H. Daljnji dokazi za nedostatak skladišnog bazena adenin nukleotida u trombocitima kod nekih pacijenata sa trombocitopatijom "Bolest skladišnog bazena". - Krv, 1972, v. 39, str. 197-206.
  34. Livio M. Aspirin, tromboksan i prostaciklin kod pacova: dilema riješena? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
  35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intenzivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
  36. Miller O., Gorman R. Modulacija sadržaja cikličkih nukleotida trombocita pomoću PGE i prostaglandin endoperoksida PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
  37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ljudska arterijska i venska tkiva stvaraju prostaciklin (prostaglandin X), snažan inhibitor agregacije trombocita. - Lancet, 1977, v. 1, br. 8001, str. 18-20.
  38. Cirkulirajući trombocit /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Štampa, 1971.
  39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Putevi koagulacije, fibrinolize i stvaranja kinina zavisni od Hagemanovog faktora. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
  40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezivnost trombocita kod mladih pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
  41. Standardne vrijednosti u krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
  42. Walsh P. Kraj koagulantne aktivnosti trombocita Hemostaza: hipoteza. - Krv, 1974, v. 43, str. 597-603.

Otpor je prepreka protoku krvi koja se javlja u krvnim sudovima. Otpor se ne može mjeriti nijednom direktnom metodom. Može se izračunati korištenjem podataka o količini protoka krvi i razlici tlaka na oba kraja krvne žile. Ako je razlika u pritisku 1 mm Hg. čl., a volumetrijski protok krvi je 1 ml/sec, otpor je 1 jedinica perifernog otpora (EPS).

Otpor, izraženo u CGS jedinicama. Ponekad se jedinice CGS sistema (centimetri, grami, sekunde) koriste za izražavanje jedinica perifernog otpora. U ovom slučaju, jedinica otpora će biti dina sec/cm5.

Ukupni periferni vaskularni otpor i ukupni plućni vaskularni otpor. Volumetrijska brzina protoka krvi u cirkulatornom sistemu odgovara minutnom volumenu srca, tj. volumen krvi koju srce pumpa u jedinici vremena. Kod odrasle osobe to je otprilike 100 ml/s. Razlika u pritisku između sistemskih arterija i sistemskih vena je približno 100 mm Hg. Art. Dakle, otpor celokupne sistemske (velike) cirkulacije ili, drugim rečima, ukupni periferni otpor, odgovara 100/100 ili 1 EPS.

U situaciji kada sve krvni sudovi organizam naglo sužen, ukupni periferni otpor može porasti do 4 NPS. Suprotno tome, ako su svi krvni sudovi prošireni, otpor može pasti na 0,2 PSU.

U vaskularnom sistemu pluća krvni pritisak u proseku iznosi 16 mm Hg. čl., a prosječan pritisak u lijevoj pretkomori je 2 mm Hg. Art. Stoga će ukupni plućni vaskularni otpor biti 0,14 PVR (približno 1/7 ukupnog perifernog otpora) s normalnim minutni volumen srca, jednako 100 ml/sec.

Provodljivost vaskularnog sistema za krv i njen odnos sa otporom. Konduktivnost je određena zapreminom krvi koja teče kroz žile zbog date razlike pritiska. Provodljivost se izražava u mililitrima u sekundi po milimetru žive, ali može biti izražena i u litrima u sekundi po milimetru žive ili u nekoj drugoj jedinici volumetrijskog protoka krvi i pritiska.
Očigledno je da provodljivost je recipročna vrijednost otpora: provodljivost = 1 / otpor.

Minor promjene u prečniku posude može dovesti do značajnih promjena u njihovom ponašanju. U uvjetima laminarnog krvotoka, male promjene u promjeru krvnih žila mogu dramatično promijeniti količinu volumetrijskog krvotoka (ili provodljivost krvnih žila). Na slici su prikazane tri posude, čiji su prečnici povezani kao 1, 2 i 4, a razlika pritisaka između krajeva svake posude je ista - 100 mm Hg. Art. Brzina volumetrijskog protoka krvi u žilama je 1, 16 i 256 ml/min, respektivno.

Imajte na umu da kada povećanje prečnika posude samo 4 puta zapreminski protok krvi u njemu se povećao za 256 puta. Dakle, provodljivost posude raste proporcionalno četvrtom stepenu prečnika u skladu sa formulom: Vodljivost ~ Prečnik.

Podijeli: