Utjecaj parasimpatičkog nervnog sistema na srčanu aktivnost. autonomni nervni sistem. Homeometrijska regulacija srca

5. Intrakardijalni i ekstrakardijalni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Inervacija srca. Uticaj simpatičnog i parasimpatičkih nerava na rad srca. Utjecaj hormona, medijatora i elektrolita na srčanu aktivnost.

Prilagođavanje aktivnosti srca promjenjivim potrebama organizma odvija se uz pomoć brojnih regulatornih mehanizama. Neki od njih se nalaze u samom srcu - to su intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne mehanizme regulacije, regulaciju međućelijskih interakcija i nervne mehanizme - intrakardijalne reflekse. Druga grupa su nesrčani regulatorni mehanizmi. Ova grupa uključuje ekstrakardijalne živce i humoralni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti.

Intrakardijalni regulatorni mehanizmi
Miokard se sastoji od pojedinačnih ćelija - miocita, međusobno povezanih interkaliranim diskovima. U svakoj ćeliji postoje mehanizmi regulacije sinteze proteina, koji osiguravaju očuvanje njene strukture i funkcija. Brzina sinteze svakog od proteina regulirana je vlastitim autoregulatornim mehanizmom, koji održava nivo reprodukcije ovog proteina u skladu sa intenzitetom njegove potrošnje.

S povećanjem opterećenja srca (na primjer, uz redovitu mišićnu aktivnost), sinteza kontraktilni proteini miokard i strukture koje osiguravaju njihovu aktivnost. Pojavljuje se takozvana radna (fiziološka) hipertrofija miokarda, uočena kod sportista.

Intracelularni mehanizmi regulacije također omogućavaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Ovaj mehanizam (mehanizam heterometrijska regulacija srčane aktivnosti ) zvao se "zakon srca" (Frank-Starlingov zakon): sila kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stepenu njegovog punjenja krvlju u dijastoli (stepenu istezanja), odnosno njegovoj početnoj dužini mišićna vlakna.

homeometrijska regulacija . Sastoji se u sposobnosti miokarda da poveća snagu kontrakcije sa istom dužinom mišićnih vlakana; - uočeno u uslovima prijema sve veće frekvencije AP u miokard (na primjer, pod djelovanjem Adr i NA) iz provodnog sistema (manifestira se Bowditchovim "ljestvicama")

Regulacija međućelijskih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju ćelije miokarda imaju različitu strukturu. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport supstanci koje su mu potrebne kroz membranu kardiomiocita, a treći su neksusi, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međućelijskih interakcija dovodi do asinhrone ekscitacije ćelija miokarda i pojave srčanih aritmija.

Međućelijske interakcije treba da uključuju i odnos kardiomiocita sa ćelijama vezivnog tkiva miokarda. Potonji nisu samo mehanička potporna konstrukcija. One opskrbljuju kontraktilne stanice miokarda s nizom složenih makromolekularnih proizvoda neophodnih za održavanje strukture i funkcije kontraktilnih stanica. Sličan tip međućelijskih interakcija nazvan je kreativnim vezama (G. I. Kositsky).

Intrakardijalni periferni refleksi. Viši nivo intraorganske regulacije aktivnosti srca predstavljaju intrakardijalni nervni mehanizmi. Utvrđeno je da u srcu nastaju takozvani periferni refleksi, čiji luk nije zatvoren u centralnom nervnom sistemu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Nakon homotransplantacije srca toplokrvnih životinja i degeneracije svih nervnih elemenata ekstrakardijalnog porekla, intraorganski nervni sistem, organizovan po refleksnom principu, je očuvan i funkcioniše u srcu. Ovaj sistem uključuje aferentne neurone, čiji dendriti formiraju receptore za istezanje na vlaknima miokarda i koronarnim (koronarnim) žilama, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ovi neuroni su međusobno povezani sinaptičkim vezama, formirajući intrakardijalne refleksne lukove.

Eksperimenti su pokazali da povećanje istezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodnim uvjetima se javlja s povećanjem dotoka krvi u srce) dovodi do povećanja kontrakcija miokarda lijeve komore. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca čiji se miokard direktno rasteže nadolazećom krvlju, već i u drugim odjelima kako bi se "napravilo mjesta" za nadolazeću krv i ubrzalo njeno oslobađanje u arterijski sistem. Dokazano je da se ove reakcije provode uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G. I. Kositsky).

U prirodnim uslovima, intrakardijalni nervni sistem nije autonoman. To je samo najniža karika u složenoj hijerarhiji nervnih mehanizama koji regulišu rad srca. Sljedeća, viša karika u ovoj hijerarhiji su signali koji dolaze kroz vagus i simpatički živac, koji provode procese ekstrakardijalne nervne regulacije srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi.

U ovu grupu spadaju ekstrakardijalni nervni i humoralni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Ova regulacija se sprovodi impulsima koji dolaze u srce iz centralnog nervnog sistema preko vagusa i simpatičkih nerava.

Kao i svi autonomni nervi, srčani nervi su formirani od dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne nerve ( parasimpatička podela autonomni nervni sistem), koji se nalazi u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema koji prenose impulse u srce nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. torakalni kičmena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U ovim čvorovima su drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Večina simpatička nervna vlakna koja inerviraju srce odlaze od zvjezdanog ganglija.

Parasimpatički uticaj. Učinak vagusnih nerava na srce prvi su proučavali braća Weber (1845). Otkrili su da iritacija ovih nerava usporava rad srca do njegovog potpunog zaustavljanja u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića u tijelu inhibitornog utjecaja nerava.

Uz električnu stimulaciju perifernog segmenta posjekotine vagusni nerv otkucaji srca se usporavaju. Ovaj fenomen se zove negativan kronotropni efekat. Istovremeno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni efekat.

Uz jaku iritaciju vagusnih nerava, rad srca nakratko prestaje. Tokom ovog perioda, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjena ekscitabilnost srčanog mišića naziva se negativan badmotropni efekat. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni efekat.Često posmatrano potpuna blokada provođenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.

Uz produženu iritaciju vagusnog živca, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove bekstvo srca od uticaja vagusnog nerva.

simpatički uticaj. Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Sion (1867), a zatim IP Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti tokom stimulacije simpatičkih nerava srca. (pozitivan hronotropni efekat); nazvali su odgovarajuća vlakna nn. accelerantes cordis (ubrzivači srca).

Kod stimulacije simpatikusa dolazi do ubrzavanja spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera u dijastoli, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Iritacija srčanih grana simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni efekat) i povećava ekscitabilnost srca (pozitivan badmotropni efekat). Efekat stimulacije simpatičkog živca uočava se nakon dugog latentnog perioda (10 s ili više) i nastavlja se još dugo nakon prestanka nervne stimulacije.

I. P. Pavlov (1887) otkrio je nervna vlakna (pojačavajući živac) koja intenziviraju srčane kontrakcije bez primjetnog povećanja ritma (pozitivan inotropni efekat).

Inotropni efekat "pojačajućeg" živca je jasno vidljiv kada se registruje intraventrikularni pritisak elektromanometrom. Izraženo dejstvo "pojačajućeg" nerva na kontraktilnost miokarda manifestuje se posebno kod kršenja kontraktilnosti. Jedan od ovih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je izmjena srčanih kontrakcija, kada se jedna "normalna" kontrakcija miokarda (u komori razvija pritisak koji prelazi pritisak u aorti i krv se izbacuje iz komore u aortu) smjenjuje sa "slaba" kontrakcija miokarda, u kojoj pritisak u aorti ventrikula u sistoli ne dostiže pritisak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. Nerv "pojačavajući" ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već i eliminiše alternaciju, vraćajući neefikasne kontrakcije u normalne (slika 7.13). Prema IP Pavlovu, ova vlakna su specifično trofična, odnosno stimuliraju metaboličke procese.

Utjecaj hormona, medijatora i elektrolita na srčanu aktivnost.

posrednici. Kada su periferni segmenti vagusnih nerava iritirani, ACh se oslobađa u njihovim završecima u srcu, a kada su simpatički živci iritirani, oslobađa se norepinefrin. Ove supstance su direktni agensi koji izazivaju inhibiciju ili intenziviranje aktivnosti srca, pa se zbog toga nazivaju posrednicima (transmiterima) nervnih uticaja. Postojanje posrednika pokazao je Levy (1921). On je iritirao vagus ili simpatički nerv izolovanog srca žabe, a zatim je prenosio tečnost iz ovog srca u drugo, takođe izolovano, ali nije podvrgnuto nervnom uticaju - drugo srce je dalo istu reakciju (sl. 7.14, 7.15). Shodno tome, kada su nervi prvog srca iritirani, odgovarajući medijator prelazi u tečnost koja ga hrani.

Hormoni. Promjene u radu srca uočavaju se kada je izloženo brojnim biološkim dejstvima aktivne supstance cirkulišu u krvi.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećati snagu i ubrzati ritam srčanih kontrakcija, što je važno biološki značaj. Tijekom fizičkog napora ili emocionalnog stresa, nadbubrežna medula se oslobađa u krv veliki broj adrenalin, koji dovodi do povećanja srčane aktivnosti, što je u ovim stanjima izuzetno neophodno.

Ovaj efekat nastaje kao rezultat stimulacije receptora miokarda kateholaminima, izazivajući aktivaciju intracelularnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5'-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvor energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju Ca 2+ jona, agensa koji ostvaruje konjugaciju ekscitacije i kontrakcije u miokardu (ovo također pojačava pozitivno inotropno djelovanje kateholamina). Osim toga, kateholamini povećavaju propusnost ćelijske membrane za Ca 2+ ione, doprinoseći, s jedne strane, povećanju njihovog ulaska iz međućelijskog prostora u ćeliju, as druge strane mobilizaciji Ca 2+ jona iz intracelularnih depoa. Aktivacija adenilat ciklaze je zabilježena u miokardu i pod djelovanjem glukagona, hormona koji luči α -ćelije otočića pankreasa, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde, angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin ubrzava rad srca.

Sadržaj

dijelovi vegetativni sistem su simpatički i parasimpatički nervni sistem, pri čemu ovaj drugi ima direktan uticaj i usko je povezan sa radom srčanog mišića, učestalošću kontrakcije miokarda. Djelomično je lokaliziran u mozgu i kičmenoj moždini. Parasimpatički sistem omogućava opuštanje i oporavak organizma nakon fizičkog, emocionalnog stresa, ali ne može postojati odvojeno od simpatičkog odjela.

Šta je parasimpatički nervni sistem

Odjel je odgovoran za funkcionalnost organizma bez svog učešća. Na primjer, parasimpatička vlakna obezbjeđuju respiratornu funkciju, reguliše otkucaje srca, proširi krvni sudovi, kontrolišu prirodni proces probave i zaštitne funkcije, obezbjeđuju druge važne mehanizme. Parasimpatički sistem je neophodan da bi osoba nakon toga opustila tijelo fizička aktivnost. Uz njegovo sudjelovanje, mišićni tonus se smanjuje, puls se vraća u normalu, zjenica se sužava i vaskularnih zidova. To se dešava bez ljudske intervencije - proizvoljno, na nivou refleksa

Glavni centri ove autonomne strukture su glava i kičmena moždina gde su koncentrisana nervna vlakna, obezbeđujući najbrži mogući prenos impulsa za rad unutrašnje organe, sistemi. Uz njihovu pomoć možete kontrolirati krvni tlak, vaskularnu permeabilnost, srčanu aktivnost, unutrašnja sekrecija pojedinačne žlezde. Svaki nervni impuls odgovoran je za određeni dio tijela, koji, kada je uzbuđen, počinje reagirati.

Sve ovisi o lokalizaciji karakterističnih pleksusa: ako su nervna vlakna u području zdjelice, onda su odgovorna za fizička aktivnost i u organima probavni sistemi s - za lučenje želudačni sok, crijevna peristaltika. Struktura autonomnog nervnog sistema ima sledeće konstruktivne delove sa jedinstvenim funkcijama za ceo organizam. To:

• hipofiza;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiza

Ovako se označavaju glavni elementi parasimpatičkih centara, a sljedeće se smatraju dodatnim strukturama:

• nervna jezgra okcipitalne zone;
• sakralna jezgra;
• srčani pleksusi za pružanje miokardnih šokova;
• hipogastrični pleksus;
• lumbalnih, celijakijskih i torakalnih nervnih pleksusa.

Simpatički i parasimpatički nervni sistem

Upoređujući ova dva odjela, glavna razlika je očigledna. Simpatički odjel je odgovoran za aktivnost, reagira u trenucima stresa, emocionalnog uzbuđenja. Što se tiče parasimpatičkog nervnog sistema, on se „povezuje“ u fazi fizičkog i emocionalnog opuštanja. Druga razlika su posrednici koji vrše tranziciju nervnih impulsa u sinapsama: u simpatičkim nervnih završetaka to je norepinefrin, kod parasimpatikusa je acetilholin.

Karakteristike interakcije između odjela

Parasimpatikus autonomnog nervnog sistema odgovoran je za nesmetan rad kardiovaskularnog, genitourinarnog i digestivnog sistema, dok se odvija parasimpatička inervacija jetre, štitne žlezde, bubrega i pankreasa. Funkcije su različite, ali je utjecaj na organski resurs složen. Ako simpatički odjel pruža uzbuđenje unutarnjih organa, onda parasimpatički pomaže u obnavljanju opšte stanje organizam. Ako postoji neravnoteža ova dva sistema, pacijentu je potrebno liječenje.

Gdje se nalaze centri parasimpatičkog nervnog sistema?

Simpatički nervni sistem je strukturno predstavljen simpatičkim trupom u dva reda čvorova sa obe strane kičme. Izvana, struktura je predstavljena lancem nervnih grudvica. Dotaknemo li se elementa takozvane relaksacije, parasimpatički dio autonomnog nervnog sistema je lokalizovan u kičmenoj moždini i mozgu. Dakle od centralna odjeljenja iz mozga impulsi koji nastaju u jezgrima idu kao dio kranijalnih nerava, iz sakralni odjeli- kao deo karličnih splanhničkih nerava, dospevaju do karličnih organa.

Funkcije parasimpatičkog nervnog sistema

Parasimpatički nervi su odgovorni za prirodni oporavak tijela, normalnu kontrakciju miokarda, mišićni tonus i produktivno opuštanje glatkih mišića. Parasimpatička vlakna se razlikuju po lokalnom djelovanju, ali na kraju djeluju zajedno - pleksusi. S lokalnom lezijom jednog od centara pati autonomni nervni sistem u cjelini. Učinak na tijelo je složen, a liječnici razlikuju sljedeće korisne funkcije:

• opuštanje okulomotorni nerv, suženje zjenice;
• normalizacija cirkulacije krvi, sistemskog krvotoka;
• obnavljanje uobičajenog disanja, sužavanje bronha;
• odbiti krvni pritisak;
• kontrola važnog indikatora glukoze u krvi;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• usporavanje prolaza nervnih impulsa;
• odbiti očni pritisak;
• regulacija rada žlijezda probavnog sistema.

osim toga, parasimpatički sistem pomaže žilama mozga i genitalnih organa da se prošire, i glatke mišiće doći u formu. Uz njegovu pomoć dolazi do prirodnog čišćenja tijela zbog takvih pojava kao što su kihanje, kašalj, povraćanje, odlazak u toalet. Osim toga, ako se simptomi počnu pojavljivati arterijska hipertenzija, važno je shvatiti da je gore opisani nervni sistem odgovoran za srčanu aktivnost. Ako jedna od struktura - simpatička ili parasimpatička - zakaže, moraju se poduzeti mjere, jer su usko povezane.

Bolesti

Prije upotrebe bilo kojeg medicinski preparati, za istraživanje je važno pravilno dijagnosticirati bolesti povezane s poremećenim funkcioniranjem parasimpatičke strukture mozga i kičmene moždine. Zdravstveni problem se manifestuje spontano, može uticati na unutrašnje organe, uticati na uobičajene reflekse. Sljedeća kršenja tijela bilo koje dobi mogu biti osnova:

1. Ciklična paraliza. Bolest je izazvana cikličnim grčevima, teškim oštećenjem okulomotornog živca. Bolest se javlja kod pacijenata različite starosti praćeno degeneracijom nerava.
2. Sindrom okulomotornog nerva. U tako teškoj situaciji, zjenica se može proširiti bez izlaganja struji svjetlosti, čemu prethodi oštećenje aferentnog dijela zjeničnog refleksnog luka.
3. Sindrom blok nerva. Karakteristična bolest se manifestuje kod pacijenta blagim strabizmom, neprimjetnim za običnog čovjeka sa ulice, dok očna jabučica usmjereni prema unutra ili prema gore.
4. Povrijeđeni abducens nervi. At patološki proces istovremeno kombinovani u jedno kliničku sliku strabizam, dvostruki vid, teški Fauvilleov sindrom. Patologija ne pogađa samo oči, već i facijalne živce.
5. Sindrom ternarni nerv. Među glavnim uzrocima patologije, liječnici razlikuju povećanu aktivnost patogenih infekcija, kršenje sistemskog krvotoka, oštećenje kortikalno-nuklearnih puteva, malignih tumora, traumatske ozljede mozga.
6. Sindrom facijalnog živca. Očigledno je izobličenje lica, kada se osoba samovoljno smiješi, dok osjeća bol. Češće je to komplikacija bolesti.

Detalji

Regulacija krvotoka tkiva, ovisno o metaboličkim potrebama tkiva, provodi se lokalnim mehanizmima samih tkiva. Nervni mehanizmi regulacije hemodinamike to obavljaju opšte funkcije, kako preraspodjela krvotoka između različita tijela i tkanine, povećanje ili smanjenje pumpne funkcije srca i, što je najvažnije, brza kontrola sistemskog krvnog pritiska.

Autonomni (vegetativni) nervni sistem učestvuje u regulaciji cirkulacije krvi.

Simpatički nervni sistem igra važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi. Parasimpatički nervni sistem je takođe uključen u regulaciju cirkulacije krvi, uglavnom u regulaciji aktivnosti srca.

Simpatički nervni sistem.

Simpatička vazomotorna vlakna kičmeni nervi polaze od torakalnog i gornjih lumbalnih segmenata kičmene moždine. Prate ganglije simpatičkog trupa, koji se nalazi s obje strane kralježnice. Tada simpatička vlakna idu u dva smjera:

• kao dio specifičnih simpatičkih živaca koji inerviraju krvne sudove unutrašnjih organa i srca, kao što je prikazano na desnoj strani slike;
• kao dio perifernih spinalnih živaca koji inerviraju krvne sudove glave, trupa i ekstremiteta.

Simpatična inervacija krvnih sudova.

U većini tkiva, svi sudovi (osim kapilara, prekapilarnih sfinktera i metarteriola) su inervirani simpatičkih nervnih vlakana(simpatički vazokonstriktori).
Stimulacija simpatičkih nerava male arterije i arteriola dovodi do povećanja vaskularni otpor i, posljedično, do smanjenja protoka krvi u tkivima.
Stimulacija simpatikusa velikih krvnih žila, posebno vena, dovodi do smanjenja volumena ovih žila. Ovo pospješuje kretanje krvi prema srcu i stoga igra važnu ulogu u regulaciji srčane aktivnosti, o čemu će biti riječi u narednim poglavljima.

Simpatična nervna vlakna srca.

Simpatična nervna vlakna inerviraju i krvne sudove i srce. Simpatička stimulacija dovodi do povećanja srčane aktivnosti povećanjem učestalosti i jačine srčanih kontrakcija.

Uloga parasimpatičkih nervnih vlakana.

Iako je uloga parasimpatičkog nervnog sistema u regulaciji mnogih autonomnih funkcija (npr. probavni trakt) je izuzetno velika, svira relativno mala uloga u regulaciji cirkulacije krvi. Najznačajnija je regulacija otkucaja srca uz pomoć parasimpatičkih nervnih vlakana koja idu do srca kao dio vagusnih nerava.
Recimo samo da stimulacija parasimpatikusa uzrokuje značajno smanjenje otkucaja srca i blago smanjenje snage kontrakcija.
U sklopu simpatičkih nerava postoji ogroman broj vazokonstriktornih nervnih vlakana i vrlo malo - vazodilatacijskih vlakana. Vazokonstriktorna vlakna inerviraju sve dijelove vaskularnog sistema, ali je njihova gustina distribucije u različitim tkivima različita. Simpatički vazokonstriktorni efekat posebno je izražen u bubrezima, tanko crijevo, slezene i kože, ali mnogo manje - u skeletnih mišića i mozak.

Vazomotorni centar mozga kontroliše vazokonstriktorni sistem.

Locirano je bilateralno u retikularnoj formaciji oblongata medulla i donju trećinu mosta. Vazomotorni centar usmjerava parasimpatičke impulse duž vagusnih nerava do srca, kao i simpatičke impulse kroz kičmenu moždinu i periferne simpatičke živce do gotovo svih arterija, arteriola i vena tijela.

Iako detaljni detalji organizacije vazomotornog centra još nisu jasni, eksperimentalni podaci omogućuju razlikovanje sljedećih važnih funkcionalnih zona u njemu.

1. Vazokonstriktorna zona, smješten bilateralno u gornjem anterolateralnom dijelu produžene moždine. aksoni nervne celije koji se nalaze u ovoj zoni prelaze u kičmenu moždinu, gdje pobuđuju preganglijske neurone simpatičkog vazokonstriktornog sistema.

2. Vazodilatirajuća zona, smješten bilateralno u donjem anterolateralnom dijelu produžene moždine. Aksoni nervnih ćelija koji se nalaze u ovoj zoni šalju se u vazokonstriktornu zonu. Oni inhibiraju aktivnost neurona u vazokonstriktornoj zoni i tako doprinose vazodilataciji.

3. Senzorna zona, smješten bilateralno u snopu solitarnog trakta u posterolateralnom dijelu produžene moždine i mosta. Neuroni ove zone primaju signale koji idu duž senzitivne nervnih vlakana od kardiovaskularnog sistema uglavnom u sastavu lutanja i glosofaringealnih nerava. Signali koji izlaze iz senzorne zone kontroliraju aktivnost i vazokonstriktorne i vazodilatatorne zone vazomotornog centra.

Tako se ostvaruje refleksna kontrola nad cirkulatornim sistemom. Primjer bi bio baroreceptorski refleks koji kontroliše krvni pritisak.

Funkcionalna simpatoliza.

Kod funkcionalne simpatolize, elementi glatkih mišića u žarištu ekscitacije nisu u stanju reagirati na nervni signal dok održavaju komunikaciju s nervnim završetkom. Tako se manifestuje regulatorni uticaj simpatičkog nervnog sistema koji potiskuje aktivnost stimulativnih nervnih impulsa.

Sadržaj za temu "Podražljivost srčanog mišića. Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Srčani tonovi. Inervacija srca.":
1. Ekscitabilnost srčanog mišića. Akcioni potencijal miokarda. Kontrakcija miokarda.
2. Ekscitacija miokarda. Kontrakcija miokarda. Konjugacija ekscitacije i kontrakcije miokarda.
3. Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Sistola. Dijastola. Faza asinhrone redukcije. Izometrijska faza kontrakcije.
4. Dijastolni period ventrikula srca. Period opuštanja. Period punjenja. Heart preload. Frank-Starlingov zakon.
5. Aktivnost srca. Kardiogram. Mehanokardiogram. Elektrokardiogram (EKG). Elektrode ekg.
6. Srčani tonovi. Prvi (sistolni) srčani ton. Drugi (dijastolni) srčani ton. Fonokardiogram.
7. Sfigmografija. Flebografija. Anacrota. Catacrot. Flebogram.
8. Minut srca. regulacija srčanog ciklusa. Miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Frank-Starlingov efekat.
9. Inervacija srca. hronotropni efekat. dromotropni efekat. inotropni efekat. kupmotropni efekat.

Rezultat stimulacije ovih nerava je negativan hronotropni efekat srca(Sl. 9.17), na čijoj pozadini se takođe nalaze negativan i dromotropni inotropni efekti. Postoje stalni tonični efekti na srce iz bulbarnih jezgara vagusnog živca: njegovom bilateralnom transekcijom broj otkucaja srca se povećava 1,5-2,5 puta. Kod dugotrajne jake iritacije, utjecaj vagusnih živaca na srce postepeno slabi ili prestaje, što se naziva „efekat bijega“ srca pod utjecajem vagusnog živca.

Različiti dijelovi srca različito reagiraju ekscitacija parasimpatičkih nerava. Dakle, kolinergički uticaji na atriju izazivaju značajnu inhibiciju automatizacije ćelija sinusnog čvora i spontano ekscitabilno tkivo atria. Smanjuje se kontraktilnost radnog atrijalnog miokarda kao odgovor na stimulaciju vagusnog živca. Refraktorni period atrija se također smanjuje kao rezultat značajnog skraćenja trajanja akcionog potencijala atrijalnih kardiomiocita. S druge strane, refraktornost ventrikularnih kardiomiocita pod utjecajem vagusnog živca, naprotiv, značajno se povećava, a negativni parasimpatički inotropni učinak na ventrikule je manje izražen nego na atriju.

Rice. 9.17. Električna stimulacija eferentnih nerava srca. Iznad - smanjenje učestalosti kontrakcija tijekom iritacije vagusnog živca; ispod, povećanje učestalosti i jačine kontrakcija tokom stimulacije simpatičkog živca. Strelice označavaju početak i kraj stimulacije.

Električni stimulacija vagusnog živca uzrokuje smanjenje ili prestanak srčane aktivnosti zbog inhibicije automatske funkcije pejsmejkera sinoatrijalnog čvora. Ozbiljnost ovog efekta ovisi o jačini i učestalosti. Kako se jačina stimulacije povećava, primjećuje se prijelaz od blagog usporavanja sinusnog ritma do potpunog zastoja srca.

Negativni hronotropni efekat iritacija vagusnog živca povezana sa inhibicijom (usporavanjem) generisanja impulsa u pejsmejkeru sinusnog čvora. Pošto kada je vagusni nerv iritiran, oslobađa se posrednik u njegovim završecima - acetilholin, kada stupi u interakciju s receptorima srca osjetljivim na muskarin, povećava se propusnost površinske membrane ćelija pejsmejkera za jone kalija. Kao rezultat toga dolazi do hiperpolarizacije membrane, koja usporava (suprimira) razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, te stoga potencijal membrane kasnije dostiže kritični nivo. To dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

Sa jakim iritacija vagusnog nerva potiskuje se dijastolna depolarizacija, dolazi do hiperpolarizacije pejsmejkera i potpunog zastoja srca. Razvoj hiperpolarizacije u ćelijama pejsmejkera smanjuje njihovu ekscitabilnost, otežava nastanak sledećeg automatskog akcionog potencijala i na taj način dovodi do usporavanja ili čak srčanog zastoja. Stimulacija vagusnog živca, povećavajući oslobađanje kalija iz ćelije, povećava membranski potencijal, ubrzava proces repolarizacije i, uz dovoljnu snagu iritirajuće struje, skraćuje trajanje akcionog potencijala ćelija pejsmejkera.

Kod vagalnih utjecaja dolazi do smanjenja amplitude i trajanja akcionog potencijala atrijalnih kardiomiocita. Negativan inotropni efekat zbog činjenice da smanjena amplituda i skraćeni akcioni potencijal nije u stanju da pobudi dovoljan broj kardiomiocita. Osim toga, uzrokovano acetilholin povećanje provodljivosti kalija suprotstavlja potencijalno zavisnu dolaznu struju kalcija i prodiranje njegovih jona u kardiomiocit. Holinergički medijator acetilholin također može inhibirati aktivnost ATP-aze miozina i na taj način smanjiti količinu kontraktilnosti kardiomiocita. Ekscitacija vagusnog živca dovodi do povećanja praga atrijalne iritacije, supresije automatizacije i usporavanja provođenja atrioventrikularnog čvora. Navedeno kašnjenje u provođenju s kolinergičkim utjecajima može uzrokovati djelomičnu ili potpunu atrioventrikularnu blokadu.

Video trening inervacije srca (nervi srca)

U slučaju problema sa gledanjem, preuzmite video sa stranice Sadržaj predmeta "Mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Venski povratak krvi u srce. Centralni venski pritisak (CVD). Hemodinamski parametri.":

2. Mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Adrenergički mehanizmi srčane regulacije.
3. Holinergički mehanizmi srčane regulacije. Efekat acetilholina na srce.
4. Refleksni uticaji na srce. srčani refleksi. Bainbridge refleks. Henry-Gowerov refleks. Danini-Ashner refleks.
5. Humoralni (hormonski) uticaji na srce. Hormonska funkcija srca.
6. Venski povratak krvi u srce. Količina venske krvi koja teče do srca. Faktori koji utiču na venski povratak.
7. Smanjen venski povratak. Povećan venski povratak krvi u srce. Splanhnički vaskularni krevet.
8. Centralni venski pritisak (CVP). Vrijednost centralnog venskog pritiska (CVP). Cvd regulacija.
9. Hemodinamski parametri. Odnos glavnih parametara sistemske hemodinamike.
10. Regulacija minutnog volumena srca. Promjena occ. Kompenzacijske reakcije vaskularnog sistema.

Utjecaj simpatičkih živaca na srce manifestira se kao pozitivan kronotropni i pozitivan inotropni učinak. Informacije o prisutnosti tonika uticaj simpatičkog nervnog sistema na miokard baziran uglavnom na hronotropnim efektima.

Električna stimulacija vlakana koja se protežu od zvjezdanog ganglija uzrokuje povećanje broja otkucaja srca i jačinu kontrakcija miokarda (vidi sliku 9.17). Pod uticajem stimulacija simpatičkih nerava brzina spore dijastoličke depolarizacije se povećava, smanjuje kritičnom nivou depolarizacija ćelija pejsmejkera sinoatrijalnog čvora, vrednost se smanjuje membranski potencijal odmor. Takve promjene povećavaju brzinu pojavljivanja akcionog potencijala u ćelijama pejsmejkera srca, povećavaju njegovu ekscitabilnost i provodljivost. Ove promjene električna aktivnost zbog činjenice da neurotransmiter norepinefrin koji se oslobađa iz završetaka simpatičkih vlakana stupa u interakciju s B1-adrenergičnim receptorima površinske membrane stanica, što dovodi do povećanja permeabilnosti membrana za natrijeve i kalcijeve ione, kao i do smanjenja permeabilnost za jone kalijuma.

Rice. 9.17. Električna stimulacija eferentnih nerava srca

Ubrzanje spore spontane dijastoličke depolarizacije ćelija pejsmejkera, povećanje brzine provodljivosti u atrijuma, atrioventrikularnom čvoru i komorama dovodi do poboljšanja sinhronizma ekscitacije i kontrakcije mišićnih vlakana i do povećanja snage kontrakcije ventrikularnog miokarda. . Pozitivan inotropni efekat je također povezan s povećanjem propusnosti membrane za jone kalcija. Sa povećanjem dolazne struje kalcija, stepen elektromehaničke sprege se povećava, što rezultira povećanjem kontraktilnosti miokarda.

Manje istraženo je učešće u regulacija srčane aktivnosti elementi intrakardijalnog ganglijskog nerva. Poznato je da oni osiguravaju prijenos ekscitacije od vlakana vagusnog živca do stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, obavljajući funkciju parasimpatičkih ganglija. Opisani su inotropni, hronotropni i dromotropni efekti koji se dobijaju stimulacijom ovih formacija u eksperimentalnim uslovima na izolovanom srcu. Značaj ovih efekata in vivo ostaje nejasan.