Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija. Liječenje hipertenzije kod dijabetesa: uzroci visokog krvnog tlaka, lijekovi i narodne metode za liječenje bolesti. Hipertenzija i dijabetes melitus: zaključci

Kombinacija bolesti kao što su arterijska hipertenzija i dijabetes melitus zahtijeva posebnu pažnju pacijenta i liječnika. Hipertenzija ne povećava vjerovatnoću dijabetesa, ali dijabetes je poznati faktor rizika za hipertenziju. Prati ga povećanje pritiska kod najmanje trećine pacijenata. Hipertenzija značajno povećava rizik od oštećenja koronarnih i bubrežnih arterija kod pacijenata sa dijabetesom, što pogoršava prognozu bolesti. Stoga je važno pravovremeno otkrivanje i liječenje visokog krvnog tlaka.

📌 Pročitajte ovaj članak

Oblici bolesti

Povišeni nivoi glukoze kod dijabetesa oštećuju unutrašnju površinu vaskularni krevet. To remeti proizvodnju vazodilatatora u njemu, smanjuje elastičnost arterija i dovodi do razvoja hipertenzije.

Kada su krvni sudovi bubrega oštećeni, što je tipično za dijabetes, nastaje dijabetička nefropatija. Istovremeno, bubrezi počinju lučiti mnoge vazokonstriktorne tvari koje uzrokuju.

Ključni ciljevi liječenja

Hipertenzija i dijabetes se međusobno pogoršavaju. Napredovanje patologije je praćeno povećanjem rizika od komplikacija (srčani udar, moždani udar, zatajenje srca) i otkazivanja bubrega.

Tretman arterijska hipertenzija at dijabetes teži sledećim glavnim ciljevima:

  • smanjenje rizika od komplikacija na srcu i krvnim sudovima;
  • smanjenje smrtnosti od ovih komplikacija;
  • prevencija zatajenja bubrega;
  • poboljšanje kvalitete života pacijenata;
  • očuvanje normalan nivo glukoza u krvi (neutralan učinak na metabolizam ugljikohidrata).

Terapija se započinje u situaciji kada osoba sa dijabetesom ima nivo pritiska veći ili jednak 130/85 na nekoliko merenja. Potrebno je odabrati takvu kombinaciju lijekova za održavanje krvnog tlaka ne više od 130/80. U slučaju teškog oštećenja bubrega, praćenog dnevnim izlučivanjem proteina većim od 1,0 g, treba postići vrijednost krvnog tlaka ne veću od 125/75 mm Hg. Art.

Izbor lijekova

Liječenje hipertenzije kod dijabetes melitusa treba započeti inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori). Njihova efikasnost je dokazana međunarodnim studijama.

Uz nedovoljnu efikasnost ACE inhibitora, terapiji se dodaju antagonisti kalcijuma (amlodipin, felodipin). Ova kombinacija štiti srce od štetnih efekata viška glukoze.

Ako je potrebno, ACE inhibitori se mogu kombinirati s diureticima. Prednost treba dati indapamidu, kao najneutralnijem lijeku od svih diuretika.

Ako se arterijska hipertenzija kod pacijenata sa šećernom bolešću kombinuje sa koronarnom bolešću (angina pektoris, infarkt miokarda), liječenju treba dodati beta-blokatore. Morate odabrati one koji ne utječu na metabolizam ugljikohidrata. Ovi lijekovi uključuju kardioselektivne beta-blokatore, posebno bisoprolol, karvedilol, nebivolol. Ovi lijekovi se moraju koristiti za sprječavanje srčanog udara i iznenadne smrti.

Glavne grupe lijekova koji se koriste u liječenju bolesnika s arterijskom hipertenzijom i dijabetesom

Imena droga

ACE inhibitori

Indapamid, Arifon

Amlodipin, Felodipin

Beta blokatori

Bisopralol, Karvedilol, Nebivalol

Blokatori receptora angiotenzina-11

Izbor lijeka ovisi i o njegovom djelovanju na funkciju bubrega. Dokazano je da ACE inhibitori i indapamid smanjuju izlučivanje proteina u urinu i time sprječavaju razvoj zatajenja bubrega, isto djelovanje imaju antagonisti kalcija (i diltiazem). Ovi lijekovi se također mogu koristiti u kompleksan tretman hipertenzija kod dijabetesa. U slučaju netolerancije na ACE inhibitore, propisuju se blokatori receptora angiotenzina II (valsartan).

Utjecaj lijekova na opće stanje

Neki lijekovi za hipertenziju negativno utječu na metabolizam ugljikohidrata, pa se ne preporučuju kod dijabetesa. Ovo se odnosi i na beta-blokatore.

Najčešći tiazidni diuretik je hipotiazid. Može uzrokovati povećanje nivoa glukoze u krvi natašte i glikiranog hemoglobina. U pozadini njegovog unosa, tolerancija () na glukozu se pogoršava. Postoje slučajevi kada se tijekom uzimanja hipotiazida razvija neketonemska hiperosmolarna koma. To je zbog supresije lučenja inzulina i smanjenja osjetljivosti tkiva na ovaj hormon.

Negativno utiču na tok dijabetesa i beta-blokatori. Ovi lijekovi:

  • inhibiraju proizvodnju inzulina;
  • povećati otpornost tkiva na njega (rezistencija na inzulin);
  • inhibiraju apsorpciju šećera u stanicama;
  • povećavaju lučenje hormona rasta, antagonista insulina.

Kao rezultat, nivo glukoze natašte i nakon obroka raste. Registrirani su slučajevi razvoja dijabetičke kome.

Beta-blokatori maskiraju simptome niske razine glukoze u krvi, što otežava dijagnosticiranje hipoglikemije. Oni također inhibiraju hitno oslobađanje ugljikohidrata iz jetre, na primjer, tokom vježbanja. To dovodi do češćeg razvoja hipoglikemijskih stanja.

Kontraindicirani kod osoba sa dijabetesom su lijekovi iz ove grupe, kao što su propranolol (, obzidan), nadolol i timolol. Veoma nepoželjna upotreba visoke doze(više od 25 mg) atenolola i metoprolola.

Istraživanja su pokazala da čak i kod osoba sa normalni indikatori glukoze u krvi uz dugotrajno liječenje tiazidima i beta-blokatorima, rizik od razvoja dijabetesa je veći nego kod ACE inhibitora.

Prevencija hipertenzije kod dijabetesa

Kako bi se izbjegle teške komplikacije ovih bolesti, pacijent treba smanjiti i povećati unos soli fizička aktivnost. Preporučuje se hodanje 20-30 minuta dnevno ili bilo koja naporna aktivnost svježi zrak 90 minuta sedmično. Preporučljivo je odbiti lift i koristiti automobil kojim možete hodati.

Važno je pridržavati se niskokalorične dijete, ograničavajući prehranu soli, šećera, mesa i masnih mliječnih proizvoda. Ove mjere su usmjerene na liječenje gojaznosti. Višak težine je važan faktor u nastanku i napredovanju dijabetesa. Normalizacija tjelesne težine poboljšava unos glukoze u tkiva i uzrokuje značajno smanjenje krvnog tlaka.

  • jedite više povrća i voća;
  • konzumirajte samo mliječne proizvode s niskim udjelom masti;
  • izbjegavajte slanu i prženu hranu, koristite češće kuhanje na pari ili pečenje;
  • jedite hleb od celog zrna, smeđi pirinač, testeninu samo od durum pšenice;
  • smanjiti količinu uzete hrane;
  • obavezno doručkujte.

Često kod osoba sa dijabetesom postoji "maskirana" hipertenzija, koja se retkim merenjima ne otkriva, ali loše utiče na stanje krvnih sudova. Stoga bi svi bolesnici sa dijabetesom trebali redovno svakodnevno pratiti krvni tlak. Liječenje već morate početi sa blagim viškom normalnih brojeva.

Osobe sa dijabetesom treba da mere krvni pritisak ne samo dok sede, već i stoje. Ovo pomaže da se na vrijeme prepozna ortostatska hipotenzija, što zahtijeva smanjenje doze antihipertenzivnih lijekova. Potrebno je na vrijeme pratiti nivo holesterola u krvi kako bi se propisali lijekovi za njegovo smanjenje.

Dijabetes melitus je često komplikovan hipertenzijom ili sekundarnom arterijskom hipertenzijom. Kombinacija ove dvije bolesti povećava rizik od komplikacija na srcu, bubrezima, očima, mozgu i drugim organima. Da bi se to izbeglo, potrebno je pratiti način aktivnosti, ishranu, na vreme se pregledati i uzimati lekove koje prepiše lekar.

Pročitajte također

Sasvim je razumno uzimati vitamine za hipertenziju, jer je dokazano da smanjuju pritisak. Šta treba da pijete? Hoće li magnezij B6 i njegovi analozi pomoći?

  • Sartani i preparati koji ih sadrže propisuju se, ako je potrebno, za smanjenje pritiska. Postoji posebna klasifikacija lijekovi i također podijeljeni u grupe. Možete odabrati kombinaciju ili najnovije generacije zavisno od problema.
  • Istodobno dijagnosticirani dijabetes i angina pektoris predstavljaju ozbiljnu prijetnju zdravlju. Kako liječiti anginu pektoris kod dijabetesa tipa 2? Do kojih poremećaja u srčanom ritmu može doći?
  • nije tako strašno za zdravi ljudi, aritmija kod dijabetesa može biti ozbiljna prijetnja pacijentima. Posebno je opasan kod dijabetesa tipa 2, jer može postati okidač za moždani i srčani udar.


    • 9940 0

    Ima ih većina uobičajeni uzroci razvoj hipertenzije kod dijabetes melitusa.


    Iz navedenih podataka može se vidjeti da je glavni uzrok razvoja hipertenzije kod DM tipa I dijabetesno oštećenje bubrega, kod DM tipa 2 - hipertenzija i izolirana sistolna hipertenzija.

    Endokrini uzroci uključuju: tireotoksikozu, hipotireozu, hiperkortizolizam, aldosterom, feohromocitom, akromegaliju.

    Također treba imati na umu da hipertenzija kod dijabetesa može biti izazvana zloupotrebom alkohola ili unosom određenih lijekovi koji povećavaju krvni pritisak - glukokortikoidi, kontraceptivi.
    Kod dijabetesa tipa 1, geneza hipertenzije je 80-90% povezana s razvojem DN. Uočava se kod 35-40% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i prolazi kroz nekoliko faza: MAU stadijum, PU stadijum i CRF stadijum. Povećanje krvnog pritiska (>130/80 mm Hg) detektira se kod 20% pacijenata sa MAU, kod 70% u stadijumu PU i u 95-100% u stadijumu CRF. U našim studijama uočena je visoka korelacija između nivoa izlučivanja proteina u urinu i stepena povećanja krvnog pritiska. Koeficijent korelacije BP sa MAU bio je 0,62 (str<0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

    Vodeći mehanizam za nastanak hipertenzije u DN je povezan sa povećanom reapsorpcijom natrijuma u bubrežnim tubulima i niskim izlučivanjem natrijuma u urinu, usled čega se koncentracija jonoizmenjivačkog natrijuma u organizmu povećava za približno 10% u odnosu na norma. Zajedno sa natrijumom, tečnost se akumulira u ekstra- i intracelularnim prostorima. Razvija se hipervolemija, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca. Hiperglikemija, održavajući visok osmolarnost krvi, također doprinosi razvoju hipervolemije. Prema tome, AH u tipu 1 DM zavisi od Na i zavisi od zapremine.




    Do smanjenja izlučivanja natrijuma u bubrezima kod dijabetesa tipa 1 dolazi iz nekoliko razloga:
    . povećana reapsorpcija glukoze u bubrežnim tubulima, zajedno sa reapsorpcijom natrijuma;
    . visoka aktivnost lokalnog bubrežnog angiotenzina II, koji stimulira reapsorpciju natrija;
    . smanjena osjetljivost bubrežnih tubula na atrijalni natriuretski faktor;
    . smanjena aktivnost drugih natriuretskih faktora (prostaglandina, kalikreina).

    Povećanje sadržaja natrijuma i popratna akumulacija Ca;+ jona u zidovima krvnih žila povećavaju afinitet vaskularnih receptora za kateholamine i druge konstriktorske hormone (angiotenzin II (AT II), endotelin-1), što doprinosi vazospazmu i ukupno povećanje periferni otpor plovila (OPSS).

    Centralnu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa i homeostaze vode i soli kod dijabetesa tipa 1 igra aktivnost lokalnog bubrežnog renin-angiotenzin sistema (RAS). Već u najranijim fazama DN (sa pojavom MAU) već se uočava visoka aktivnost RAS Hiperprodukcija lokalnog bubrežnog AT II izaziva brojne patološke efekte: sistemsku hipertenziju, intraglomerularnu hipertenziju, što ubrzava napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze; ima stimulativno i mitogeno djelovanje, što doprinosi sklerozi bubrežnog tkiva, razvoju patologije srčanog mišića i stvaranju aterosklerotskog vaskularnog remodeliranja.

    Eksperimentalni i klinički podaci o patogenoj ulozi RAS u nastanku AH i vaskularnih komplikacija DM potvrđeni su visokom antihipertenzivnom i organoprotektivnom djelotvornošću lijekova koji blokiraju aktivnost RAS - inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE) i antagonista ATP receptora.

    Patogeneza hipertenzije kod dijabetesa tipa 2

    Sindrom insulinske rezistencije. Hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 je komponenta IR sindroma (ili metaboličkog sindroma) koji je 1988. opisao G. M. Reaven. Termin "metabolički sindrom" trenutno uključuje dijabetes tipa 2 (ili IGT), hipertenziju, dislipidemiju (uglavnom hipertrigliceridemiju), abdominalnu gojaznost, tiperuricemiju, MAU i povećane razine prokoagulanata u krvi (fibrinogen, inhibitor aktivatora plazminogena 1). Sva ova stanja su rezultat smanjene osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, odnosno IR. Potonje se javlja i kod drugih patoloških ili fizioloških stanja koja nisu obuhvaćena pojmom metaboličkog sindroma: policistični jajnici, kronično zatajenje bubrega, infekcije, terapija glukokortikoidima, trudnoća, starenje.

    Prevalencija IR je proučavana u velikoj populacionoj studiji sprovedenoj u Italiji, koja je uključivala 888 ljudi starosti od 40 do 79 godina.

    Prilikom analize IR metodom HOMA ustanovljeno je da se javlja u:
    - 10% osoba bez metabolički poremećaji;
    - 58% osoba sa esencijalnom hipertenzijom (BP > 160/95 mm Hg);
    - 63% osoba sa hiperurikemijom (serumska mokraćna kiselina > 416 µmol/l kod muškaraca i > 387 µmol/l kod žena);
    - 84% osoba sa hipertrigliceridemijom (TG> 2,85 mmol/l);
    - 88% ljudi sa nizak nivo HDL holesterol (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
    - 66% osoba sa IGT;
    - 84% osoba sa dijabetesom tipa 2 (kada se dijagnostikuje prema kriterijumima: glikemija natašte > 7,8 mmol/l i 2 sata nakon opterećenja glukozom > 11,1 mmol/l).

    Kada se dijabetes tipa 2 (ili IGT) kombinuje sa dislipidemijom, hiperurikemijom i hipertenzijom, odnosno sa glavnim komponentama metaboličkog sindroma, incidencija IR je bila 95%. To ukazuje da je IR zaista vodeći mehanizam za razvoj metaboličkog sindroma.

    Uloga IR u razvoju dijabetesa tipa 2

    IR perifernih tkiva je u osnovi razvoja dijabetesa tipa 2. klinički značaj ima gubitak osjetljivosti na inzulin u mišićnom, masnom i jetrenom tkivu. IR mišićnog tkiva očituje se u smanjenju opskrbe glukozom iz krvi u miocite i njeno korištenje u mišićnim stanicama, u masnom tkivu - u otpornosti na antilipolitičko djelovanje inzulina, što dovodi do nakupljanja slobodnih masnih kiselina. (FFA) i glicerol. FFA ulaze u jetru, gdje postaju glavni izvor aterogenih lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL). IR tkiva jetre karakterizira smanjena sinteza glikogena i aktivacija razgradnje glikogena do glukoze (glikogenoliza) i de novo sinteze glukoze iz aminokiselina, laktata, piruvata, glicerola (glukoneogeneza), što rezultira da glukoza iz jetre ulazi u krvotok. Ovi procesi u jetri se aktiviraju zbog nedostatka njihove supresije insulinom.

    IR perifernih tkiva prethodi nastanku dijabetesa tipa 2 i može se otkriti kod najbližih srodnika pacijenata sa dijabetesom tipa 2 koji nemaju poremećaje metabolizma ugljikohidrata. Za dugo vremena IR se kompenzira prekomjernom proizvodnjom inzulina od strane β-ćelija gušterače (hiperinzulinemija), što održava normalan metabolizam ugljikohidrata. Hiperinzulinemija se izjednačava sa markerima IR i smatra se prekursorom DM tipa 2. Naknadno, sa povećanjem stepena IR, β-ćelije više ne mogu da se nose sa povećanim opterećenjem glukozom, što dovodi do postepenog iscrpljivanja sekrecije insulina. kapacitet i kliničke manifestacije DM. Prije svega, pati 1. faza lučenja inzulina (brzo) kao odgovor na opterećenje hranom, 2. faza (faza bazalne sekrecije inzulina) također počinje opadati.




    Razvijena hiperglikemija dodatno pojačava IR perifernih tkiva i potiskuje inzulinsku sekretornu funkciju β-ćelija. Ovaj mehanizam se naziva toksičnost glukoze.

    Pretpostavlja se da IR fenomen ima jaku genetsku osnovu, fiksiranu tokom evolucije. Prema hipotezi o “štedljivom genotipu” koju je iznio V. Neel 1962. godine, IR je evolucijski fiksiran mehanizam za preživljavanje u nepovoljnim uvjetima, kada su se periodi obilja smjenjivali s periodima gladi. Prisutnost IR osigurava akumulaciju energije u obliku masnih naslaga, čije su rezerve bile dovoljne da prežive glad. U toku prirodne selekcije, oni geni koji su obezbeđivali IR i akumulaciju energije fiksirani su kao najcelishodniji. Hipoteza je potvrđena u eksperimentu na miševima koji su bili podvrgnuti dugotrajnom gladovanju. Preživjeli su samo miševi s genetski posredovanom IR. U savremenim uslovima, u zemljama sa visokim životnim standardom, koje karakteriše fizička neaktivnost i visokokalorična ishrana, mehanizmi IR sačuvani u genetskoj memoriji nastavljaju da „rade“ na akumulaciju energije, što dovodi do abdominalne gojaznosti, dislipidemije, hipertenzije. i, konačno, dijabetes tipa 2.

    Do danas je prikupljeno dovoljno podataka koji ukazuju na to da su IR i njegova popratna hiperinzulinemija faktori rizika za ubrzanu aterogenezu i visok mortalitet od koronarne arterijske bolesti. Velika studija, IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), nedavno je završena za procjenu odnosa između IR (utvrđenog intravenskim testom tolerancije glukoze) i kardiovaskularnih faktora rizika u populaciji osoba bez dijabetesa i pacijenata sa dijabetesom tipa 2. mjeren je marker debljine stijenke krvnih žila aterosklerotske bolesti karotidna arterija. Studija je otkrila jasnu direktnu vezu između stepena IR i težine abdominalne gojaznosti, aterogenosti spektra lipida u krvi, aktivacije koagulacionog sistema i debljine zida karotidne arterije kako kod osoba bez DM tako i kod pacijenata. sa DM tipa 2. Za svaku jedinicu IR debljina zida karotidne arterije se povećava za 30 mikrona.

    Postoje značajni klinički dokazi da je hiperinzulinemija nezavisan faktor rizik od bolesti koronarnih arterija kod osoba bez dijabetesa tipa 2: Paris prospective (oko 7000 pregledanih), Busselton (više od 1000 pregledanih) i Helsinki Policajci (982 pregledani) (meta-analiza V. Balkau et al.). Posljednjih godina sličan odnos je pronađen i kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Postoji eksperimentalna potkrijepljenost ovih podataka. Radovi R. Stouta ukazuju na to da inzulin ima direktan aterogeni učinak na zidove krvnih žila, uzrokujući proliferaciju i migraciju ćelije glatkih mišića, sinteza lipida u njima, proliferacija fibroblasta, aktivacija sistema koagulacije krvi, smanjenje aktivnosti fibrinolize.

    Dakle, IR i hiperinzulinemija daju značajan doprinos progresiji ateroskleroze kako kod osoba predisponiranih za razvoj DM tako i kod pacijenata sa DM tipa 2.

    Uloga IR u nastanku hipertenzije

    Veza između hiperinzulinemije (IR markera) i esencijalne hipertenzije je toliko jaka da je uz visoku koncentraciju inzulina u plazmi kod pacijenta moguće predvidjeti razvoj hipertenzije kod njega u bliskoj budućnosti. Štaviše, ovaj odnos se može pratiti i kod pacijenata sa gojaznošću i kod osoba sa normalna težina tijelo.

    Postoji nekoliko mehanizama koji objašnjavaju povećanje krvnog tlaka kod hiperinzulinemije. Inzulin podstiče aktivaciju simpatičkog nervnog sistema, povećanu reapsorpciju Na i tečnosti u bubrežnim tubulima, intracelularnu akumulaciju Na i Ca, insulin kao mitogeni faktor aktivira proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, što dovodi do zadebljanja zida krvnih sudova.

    Farmaceutska industrija ne miruje. Novi lijekovi se razvijaju, a postojeći lijekovi se poboljšavaju kako bi se smanjilo i regulisalo krvni pritisak. Njihovo djelovanje postaje duže, što omogućava smanjenje doze i povećanje intervala između njihovih doza. Ovaj faktor je povoljan za smanjenje nuspojave od uzimanja droga.

    Informacije o svojstvima i djelotvornosti svakog pojedinačnog lijeka koje pacijent posjeduje omogućit će izradu pravi izbor, s osvrtom na specifičan uzrok hipertenzije kod dijabetes melitusa.

    Prije početka primjene lijekova potrebno je proći dijagnostiku svih organa radi isključivanja moguće komplikacije. Upute za lijek ukazuju na nuspojave na svaki organ posebno. Upoređujući ove faktore, regulisati njihovu upotrebu u smislu asortimana i doziranja.

    Prilikom određivanja doze propisanog lijeka, uzmite u obzir moguću kombinaciju s drugim lijekovima, što vam omogućava da pojačate učinak liječenja.

    Dijabetes melitus postaje glavni faktor u manifestaciji hipertenzije. Lijekovi koji se propisuju za njegovu normalizaciju prvenstveno su usmjereni na rad kardiovaskularnog sistema, metaboličke procese i nivo šećera u krvi. Kada se svi ovi pokazatelji normalizuju, nivo pritiska će se smanjiti.

    Kao rezultat dijabetes melitusa, dolazi do lezije nervnih vlakana i njihovi završeci. Ovaj faktor utiče na zidove krvnih sudova. Prestaju biti elastične i ne stvaraju potreban fiziološki faktor za kretanje krvi kroz njih.

    U ležećem položaju, nivo pritiska postaje mnogo veći nego kada pacijent sjedi ili stoji. U ovom slučaju potrebno je obratiti pažnju na očigledan proces vaskularne neuropatije.

    Glavni tipovi

    Svi lijekovi koji se koriste imaju specifičan fokus na određeni uzrok pritiska i dijele se na sljedeće vrste učinaka:

    • Beta blokatori.
    • Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin.
    • Blokatori kalcijumskih kanala su antagonisti kalcijuma.
    • Alfa blokatori.

    Detaljan opis svake vrste

    Beta blokatori



    Lijekovi u ovoj grupi uključuju:

    • Nadolol;
    • propranolol;
    • Timonol;
    • Pindolone;
    • Bisopropol;
    • metopropol sukcinat;
    • Nebivolod;
    • Carvedilol;
    • Labetalol.

    Terapija ovim vrstama lijekova smanjuje rizik od smrtnosti kod pacijenata sa anamnezom infarkta miokarda.

    Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

    Ova grupa lijekova se koristi za liječenje srca. Oni smanjuju opterećenje na njemu, smanjujući protok krvi u jedinici vremena. Mogući sporedni faktor, kao što je inhibicija sinteze bubrega koja se javlja kod dijabetesa, blokiraju ovi lijekovi.

    To uključuje sljedeće vrste:

    • Kapoten;
    • Enam;
    • okrivljeni;
    • Lotensil;
    • Monopril;
    • Altheis;
    • Accupril;
    • Aseon;
    • Mavik;
    • Univas.

    Moguće nuspojave uzimanja lijeka, na koje treba obratiti pažnju, uključuju:

    • pojava svraba;
    • crvenilo na koži;
    • vrtoglavica;
    • slabost.

    Blokatori kalcijumskih kanala - antagonisti kalcijuma



    Kalcifikacija krvnih sudova dovodi do njihovog sužavanja. Za prevenciju i liječenje ove vrste bolesti predlaže se sledeće lekove ova grupa:

    • Adalat;
    • Vero-nifedipin;
    • Calcigrad;
    • Zenifed;
    • Cordaflex;
    • Corinfar;
    • Cordipin;
    • Nikardija;
    • Nifadil;
    • Nifedex;
    • Nifedicor;
    • Nifecard;
    • Osmo;
    • Nifelat;
    • Fenigidin.

    Lijekovi se brzo izlučuju iz organizma, pa njihov unos treba ponavljati svaka 4 sata.

    Video: O upotrebi antihipertenzivnih lijekova

    Alfa blokatori

    Lijekovi ove grupe imaju svojstva centralna akcija. Često se koriste za oštećenje nervnih vlakana i njihovih završetaka kod dijabetesa. Smanjuje mentalni stres, anksioznost, krvni pritisak i podiže tonus periferne vene. Povoljno utiču na krvne sudove, doprinose liječenju ateroskleroze u ranom čeliku. Postoji više od 25 vrsta lijekova sličnog djelovanja za pomoć pacijentima.

    Najčešće korišteni imaju sljedeće nazive:

    • Glycine;
    • Espumizan;
    • Bioparox;
    • Diazolin.


    Za citiranje: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa // RMJ. 2010. br. 9. S. 565

    Dijabetes melitus (DM) je najčešći endokrine bolesti. Broj oboljelih od ove bolesti stalno raste. Trenutno su DM i njegove komplikacije, kao uzrok smrti stanovništva, na drugom mjestu, odmah iza onkoloških bolesti. Kardiovaskularna patologija, koja je ranije zauzimala ovu liniju, pomaknula se na 3. mjesto, jer je u velikom broju slučajeva kasna makrovaskularna komplikacija DM.

    Kod 30-40% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i više od 70-80% pacijenata sa dijabetesom tipa 2 uočava se prerana invalidnost i prerana smrt od kardiovaskularnih komplikacija. Utvrđeno je da se dijastolni krvni tlak povećava za svakih 6 mm Hg. povećava rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti za 25%, a rizik od razvoja moždanog udara - za 40%.
    Kod dijabetesa tipa 2 bez popratnog rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti i moždanog udara povećavaju se 2-3 puta, zatajenje bubrega - 15-20 puta, sljepoća - 10-20 puta, gangrena - 20 puta. Uz kombinaciju DM i arterijske hipertenzije (AH), rizik od ovih komplikacija se povećava za još 2-3 puta čak i ako je metabolizam ugljikohidrata na zadovoljavajući način nadoknađen.
    Stoga je korekcija hipertenzije zadatak ništa manje važan od kompenzacije metaboličkih poremećaja i treba se provoditi istovremeno s njim.
    Kod dijabetesa tipa 1, glavna patogenetska veza u razvoju hipertenzije je progresija dijabetičke nefropatije, kada se smanjuje izlučivanje kalija u urinu, a istovremeno se povećava njegova reapsorpcija u bubrežnim tubulima. Kao rezultat povećanja sadržaja natrijuma u vaskularnim stanicama, u vaskularnim stanicama se akumuliraju ioni kalcija, što u konačnici dovodi do povećanja osjetljivosti receptora vaskularnih stanica na konstriktivne hormone (kateholamin, angiotenzin II, endotelin I), što uzrokuje vazospazam i dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora (OPSS).
    Postoji mišljenje da su razvoj hipertenzije i dijabetičke nefropatije kod dijabetesa tipa 1 međusobno povezani i pod utjecajem zajedničkih genetskih faktora.
    Kod dijabetesa tipa 2, glavno polazište za točno povećanje broja krvnog tlaka je inzulinska rezistencija i kompenzacijska hiperinzulinemija, koje, kao i hipertenzija, obično prethode kliničkoj manifestaciji dijabetesa. G. Reaven je 1988. godine uspostavio vezu između neosjetljivosti perifernih tkiva na djelovanje inzulina i sl. kliničke manifestacije poput gojaznosti, dislipidemije, poremećenog metabolizma ugljikohidrata. Kao što znate, sindrom se naziva "metabolički", "sindrom X".
    Metabolički sindrom (MS) kombinira niz metaboličkih i kliničkih i laboratorijskih promjena:
    - abdominalna gojaznost;
    - insulinska rezistencija;
    - hiperinzulinemija;
    - Narušena tolerancija glukoze/dijabetes tipa 2;
    - arterijska hipertenzija;
    - dislipidemija;
    - kršenje hemostaze;
    - hiperurikemija;
    - mikroalbuminurija.
    Prema broju glavnih faktora rizika za nastanak koronarne bolesti (abdominalna gojaznost, poremećena tolerancija glukoze ili dijabetes tipa 2, dislipidemija i hipertenzija), MS se naziva fatalni kvartet.
    Jedna od glavnih komponenti MS-a i patogeneze dijabetesa tipa 2 je inzulinska rezistencija – kršenje iskorištenja glukoze od strane jetre i perifernih tkiva (jetre i mišićnog tkiva). Kao što je već spomenuto, kompenzacijski mehanizam ovog stanja je hiperinzulinemija, koja osigurava povećanje krvnog tlaka na sljedeći način:
    - insulin povećava aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema;
    - insulin povećava reapsorpciju natrijuma i tečnosti u proksimalnim tubulima bubrega;
    - insulin, kao mitogeni faktor, pojačava proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, što sužava njihov lumen;
    - insulin blokira aktivnost Na + -K + -ATPaze i Ca2 + -Mg2 + -ATPaze, čime se povećava intracelularni sadržaj Na + i Ca2 + i povećava osetljivost krvnih sudova na dejstvo vazokonstriktora.
    Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2, glavnu ulogu u nastanku hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze ima visoka aktivnost renin-angiotenzin sistema i njegovog krajnjeg produkta, angiotenzina II.
    Međutim, to ne treba zaboraviti kasna komplikacija DM kao kardiovaskularni oblik autonomne neuropatije.
    U prisustvu ove teške komplikacije najčešće se javlja vrtoglavica pri promeni položaja tela – ortostatska hipotenzija, koja je posledica poremećene vaskularne inervacije i održavanja njihovog tonusa. Ova komplikacija komplikuje i dijagnozu i liječenje hipertenzije.
    Liječenje arterijske hipertenzije, kao što je već navedeno, treba provoditi istovremeno s hipoglikemičkom terapijom. Veoma je važno prenijeti pacijentima da se liječenje hipertenzije, kao i dijabetesa, provodi kontinuirano i doživotno. I prva točka u liječenju hipertenzije, kao i bilo koje hronična bolest nikako nije terapija lijekovima. Poznata je činjenica da je do 30% hipertenzije ovisno o natriju, pa su takvi pacijenti potpuno isključeni iz prehrane. sol. Posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da u našoj prehrani, po pravilu, ima dosta skrivenih soli (majonez, preljevi za salatu, sirevi, konzervirana hrana), koje također treba ograničiti.
    Sljedeća stvar za rješavanje ovog problema je smanjenje tjelesne težine u prisustvu gojaznosti. U gojaznih pacijenata sa dijabetesom tipa 2, hipertenzijom ili hiperlipidemijom, gubitak težine od približno 5% početne težine rezultira:
    . poboljšanje naknade za DM;
    . smanjenje krvnog tlaka za 10 mm Hg;
    . poboljšanje lipidnog profila;
    . smanjiti rizik od prerane smrti za 20%.
    Mršavljenje je težak zadatak i za pacijenta i za doktora, budući da je potrebno mnogo strpljenja da pacijentu objasni potrebu za ovim nemedikamentoznim merama, da preispita svoju uobičajenu ishranu, odabere optimalnu, da razmotri redovnu ishranu. opcije (redovnost je preduslov) fizička aktivnost. Od pacijenta je potrebno razumijevanje i strpljenje kako bi se sve ovo počelo primjenjivati ​​u životu.
    Koji lijekovi se preferiraju za liječenje hipertenzije kod dijabetesa? Daleko broj jedan su ACE inhibitori ili antagonisti receptora tipa 1 za angiotenzin II. Donedavno se smatralo da je ACE inhibitore poželjno propisivati ​​kod dijabetesa tipa 1, s obzirom na njihovo izraženo nefroprotektivno djelovanje, te je poželjno započeti terapiju blokatorima receptora angiotenzina II kod osoba koje boluju od dijabetesa tipa 2. Komitet stručnjaka Sveruskog naučnog kardiološkog društva je 2003. godine u 2. reviziji ruskih preporuka za prevenciju, dijagnozu i liječenje arterijske hipertenzije smatrao prikladnim preporučiti obje grupe lijekova kao prvu liniju liječenja. hipertenzije na pozadini dijabetičke nefropatije u bilo kojoj vrsti dijabetesa.
    S obzirom na ove niske ciljne nivoe pritiska (130/80 mmHg), gotovo 100% pacijenata treba da prima kombinovanu terapiju. Koja je najbolja kombinacija? Ako pacijent istovremeno ima koronarnu bolest srca, zatajenje srca, zatim b-blokatore.
    Vrlo često, odbijanje uzimanja b-blokatora dolazi zbog činjenice da lijekovi iz ove skupine maskiraju simptome hipoglikemije. Studija na više od 13.000 starijih pacijenata s hipertenzijom nije pokazala statistički značajnu promjenu u riziku od hipoglikemije kada su koristili inzulin ili sulfonilureu s bilo kojom klasom antihipertenzivnih lijekova u usporedbi s pacijentima koji nisu primali antihipertenzivnu terapiju. Osim toga, rizik od ozbiljne hipoglikemije među pacijentima koji su uzimali b-blokatore bio je manji nego među drugim klasama antihipertenzivnih lijekova. Nakon 9 godina, UKPDS nije pronašao razliku u broju ili težini epizoda hipoglikemije između grupa liječenih atenololom i kaptoprilom. Učinak visoko selektivnog b-blokatora bisoprolola (Concor) na razinu glukoze u krvi kod pacijenata s istovremenim dijabetesom tipa 2 proučavao je, posebno, H.U. Janka i dr. Nakon 2 sedmice terapije bisoprololom (Concor), koncentracija glukoze u krvi je procijenjena 2 sata nakon uzimanja lijeka ili placeba, dok nije bilo značajnih razlika u promjeni nivoa glukoze u grupama koje su primale bisoprolol i placebo. Dobiveni podaci omogućili su autorima da zaključe da tijekom liječenja bisoprololom (Concor) kod pacijenata sa dijabetesom nije uočena hipoglikemija i nije potrebno prilagođavanje doze oralnih antidijabetika. Concor je metabolički neutralan lijek.
    Najnovija istraživanja pokazuju da je rizik od kardiovaskularnih komplikacija nakon terapije kaptoprilom i atenololom bio praktično isti, iako se smatralo da su β-blokatori kod dijabetesa kontraindicirani. Ali b-blokatori u patogenezi DM imaju svoje točke primjene: ventrikularna aritmija, oštećenje miokarda, povišen krvni tlak. Zato b-blokatori poboljšavaju prognozu kod dijabetesa. Kod pacijenata sa dijabetesom i ishemijom miokarda, prognoza bolesti i mortaliteta je slična kao kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom. Ako dijabetičar ima koronarnu bolest, tada je neophodna upotreba b-blokatora. I što je veća selektivnost b-blokatora, to će biti manje nuspojava. Zbog toga visoko selektivni b-blokator Concor ima niz prednosti kod pacijenata sa dijabetesom. Negativan učinak b-blokatora na metabolizam lipida također je praktički odsutan kada se propisuje bisoprolol (Concor). Povećanjem protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu, bisoprolol (Concor) smanjuje ishemiju tkiva, indirektno utiče na poboljšanje iskorišćenja glukoze. Istovremeno, ima svega pozitivne efekte i značajno smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija.
    Stoga počinjemo liječenje hipertenzije u DM bilo koje vrste kompleksom dijetetskih i fizičkih mjera, uključujući odmah terapija lijekovima, koju započinjemo s ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II, u kombinaciji s kojima ćemo svakako dodati tako visoko selektivni b-blokator kao što je Concor. Po potrebi, blokatori kalcijumskih kanala i diuretici mogu se uključiti u istu kombinaciju.
    Međutim, priča o liječenju hipertenzije kod dijabetesa tipa 2 bit će nepotpuna ako ne pomenemo lijekove s kojima bi, prema brojnim istraživanjima, trebalo započeti liječenje dijabetesa tipa 2 – bigvanidima, koji značajno smanjuju inzulinsku rezistenciju, a time i rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Istovremeno se normalizira metabolizam lipida: nivo triglicerida i lipoproteina niske gustine, nivo slobodnih masnih kiselina se smanjuje, a nivo lipoproteina visoke gustine se povećava.
    Stoga bi pristup liječenju hipertenzije u DM trebao biti multifaktorski koristeći ne samo standardne antihipertenzivne lijekove, već i one lijekove koji utiču na primarni faktori rizični i pokretački mehanizmi - insulinska rezistencija i hiperinzulinemija.

    Književnost
    1. Butrova S.A. Učinkovitost Glucophagea u prevenciji dijabetes melitusa tipa 2. // Russian medicinski časopis. - T.11. - Ne. 27. - 2003. - S.1494-1498.
    2. Dedov I.I., Šestakova M.V. Dijabetes. Vodič za doktore. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
    3. Dedov I.I., Šestakova M.V., Maksimova M.A. „Federalni ciljni program dijabetes melitus, M 2002
    4. Kures VG, Ostroumova OD, i dr. β-blokatori u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa dijabetes melitusom: kontraindikacija ili izbor lijeka? - rak dojke
    5. Izvještaj o dijabetesu melitus iz serije tehničkih izvještaja SZO studijske grupe 947 str. - Moskva, 1999.
    6. Gojaznost. metabolički sindrom. Dijabetes melitus tip 2. Uredio akad. RAMN. I.I. Dedova. M. - 2000. - P.111.
    7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Medicinska taktika kod dijabetes melitusa tipa 2 s dislipidemijom (prema rezultatima velikih međunarodnih studija), inf. syst.
    8. Istraživačka grupa programa prevencije dijabetesa. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
    9. Howard B.V. Patogeneza dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.
    10. Laakso M. Epidemiologija dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.
    11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
    12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tkivni trigliceridi, inzulinska rezistencija i proizvodnja inzulina: implikacije na hiperinzulinemiju pretilosti // Am. J Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.
    13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Abnormalnosti lipoproteina kod dobro liječenih pacijenata sa dijabetesom tipa II. Diabetes Care 1993; 16:469-475.
    14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. za istraživačku grupu za ispitivanje višestrukih faktora rizika: Dijabetes, drugi faktori rizika i 12-godišnji kardiovaskularni mortalitet za muškarce koji su pregledani u ispitivanju višestrukih faktora rizika. Diabetes Care 1993; 16:434-444.
    15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. za istraživače ispitivanja holesterola i ponavljajućih događaja. Utjecaj pravastatina na koronarne događaje nakon infarkta miokarda kod pacijenata sa prosječnim razinama kolesterola. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
    16. Prospektivna grupa za proučavanje dijabetesa Ujedinjenog Kraljevstva: Stroga kontrola krvnog pritiska i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
    17 Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.


    Kombinacija dijabetes melitusa i hipertenzije ima zajedničke puteve patogeneze. Ove bolesti imaju snažan štetni učinak na ljudski organizam. Prvi su pogođeni ciljni organi: sudovi mrežnjače, srce, bubrezi, moždani sudovi. Progresijom obje bolesti moguć je invaliditet. Iz tog razloga se pokazuje da dijabetičari stalno prate nivo sistolnog i dijastolnog pritiska. U slučaju njihovog stalnog porasta, potrebno je započeti odgovarajuće liječenje hipertenzije kod dijabetes melitusa tipa 2.

    Šta je hipertenzija

    U medicini se ova bolest definiše kao uporni porast krvnog pritiska sa 140/90 mm Hg. Art. i više. Esencijalna hipertenzija čini oko 90-95% slučajeva. Javlja se kao samostalna bolest i karakteristična je za dijabetes tipa 2. Hipertenzija u 70-80% slučajeva prethodi ovoj patologiji, a samo u 30% pacijenata se razvija nakon oštećenja bubrega. Postoji i sekundarna hipertenzija (simptomatska). Razvija se kod dijabetesa tipa 1.

    Uzroci visokog krvnog pritiska kod dijabetesa

    Ovisno o vrsti dijabetesa, određuju se uzroci hipertenzije. Kod tipa 1, 80% slučajeva arterijske hipertenzije nastaje zbog dijabetičke nefropatije, tj. zbog oštećenja bubrega. U slučaju dijabetesa tipa 2, pritisak raste i prije nego što se pojavi. Prethodi ovoj ozbiljnoj bolesti, delujući kao deo metaboličkog sindroma.

    dijabetes tipa 1

    Razlika između dijabetes melitusa tipa 1 (DM 1) je stalna potreba pacijenta za injekcijama inzulina, tvari koja pomaže glukozi da uđe u stanice, što osigurava njihovu vitalnu aktivnost. Prestaje da se proizvodi u telu. Uzrok većine slučajeva ove bolesti je odumiranje više od 90% ćelija pankreasa. Ovaj tip dijabetesa je ovisan o insulinu, naslijeđen je i nije stečen tokom života. Među uzrocima arterijske hipertenzije ističu se:

    • izolovana sistolna hipertenzija - 5-10%;
    • esencijalna hipertenzija - 10%;
    • dijabetička nefropatija i drugi problemi s bubrezima - 80%.

    dijabetes tipa 2

    Postoji i insulin-neovisan tip dijabetesa (DM 2). Česta je kod odraslih starijih od 40 godina, ali se ponekad bilježi i kod djece. Uzrok bolesti je nedovoljna proizvodnja inzulina od strane gušterače. Zbog toga se metabolički procesi ne mogu odvijati normalno. SD 2 se stiče tokom života. Posebno je česta kod gojaznih pacijenata ili pacijenata sa prekomjernom težinom.

    Hipertenzija na pozadini ove vrste dijabetesa razvija se zbog:

    • patologija endokrini sistem – 1-3%;
    • kršenje prohodnosti žila bubrega - 5-10%;
    • dijabetička nefropatija - 15-20%;
    • izolovana sistolna hipertenzija - 40-45%;
    • esencijalna hipertenzija (početni tip) - 30-35%.

    Kako se hipertenzija dijagnosticira kod dijabetesa?

    U DM bilo koje vrste su zahvaćeni velike arterije I mala plovila u ljudskom tijelu. Zbog smanjenja njihove elastičnosti počinju padovi tlaka. Kod većine dijabetičara zbog visokog krvnog pritiska dolazi do poremećaja cerebralne cirkulacije. Liječenje hipertenzije kod dijabetesa ovisi o njegovim manifestacijama. Kod dijabetesa tipa 1, povezan je sa dijabetičkom nefropatijom, koja pogađa nerve perifernog nervnog sistema i strukturne jedinice bubrezi, uzrokujući:

    1. Pojava albumina u urinu naziva se mikroalbuminurija. Zvučnik rani simptom porast krvnog pritiska.
    2. Proteinurija. To je smanjenje filtracijskog kapaciteta bubrega. Rezultat je pojava ukupnog proteina u urinu. Kod proteinurije rizik od razvoja hipertenzije raste na 70%.
    3. Hronična bubrežna insuficijencija. U ovoj fazi se uočava potpuna disfunkcija bubrega, što je 100% garancija za razvoj maligne hipertenzije.

    Dijabetes tipa 2 često se razvija na pozadini pretilosti. Ako je bolest u kombinaciji s hipertenzijom, onda je njezina pojava povezana s netolerancijom na ugljikohidrate u ishrani ili visokim razinama glukoze u krvi. Prethodi poremećajima metabolizma glukoze u organizmu. Ovo stanje se naziva metabolički sindrom. Korekcija inzulinske rezistencije provodi se uz pomoć prehrane s niskim udjelom ugljikohidrata.

    Kako liječiti hipertenziju kod dijabetesa

    Pacijentima sa takvim bolestima se bira poseban tretman. Njima je potrebna normalizacija krvnog tlaka, jer u suprotnom, prema riječima kardiologa, postoji visok rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija: koronarne bolesti srca (CHD), zatajenja srca, moždanog udara. opasna posledica je hipertenzivna kriza. Liječenje je kompleksno. To uključuje:

    1. Dijeta sa malo ugljenih hidrata. Kako bi se izbjegle nagle fluktuacije krvnog tlaka, potrebno je smanjiti sadržaj lipoproteina niske gustoće i glukoze u prehrani.
    2. Pilule za pritisak kod dijabetesa uključuju različite kategorije lijekova koji djeluju na određene mehanizme, snižavajući tlak.
    3. narodne metode. Obnavljaju poremećeni metabolizam i na taj način smanjuju pritisak. Prije upotrebe alternativne medicine potrebno je konzultirati se s endokrinologom kako bi se individualno odabralo odgovarajuće ljekovito bilje ili receptura.

    dijeta sa malo ugljenih hidrata

    Jedan od glavnih načina za normalizaciju nivoa šećera u krvi i snižavanje krvnog pritiska je dijeta sa malo ugljenih hidrata. Svi prehrambeni proizvodi koji se koriste moraju biti lagano kuhani. Da biste to učinili, koristite kuhanje, pečenje, dinstanje i kuhanje na pari. Takve metode liječenja ne iritiraju zidove krvnih žila, što smanjuje rizik od razvoja maligne hipertenzije.

    Dnevna ishrana treba da sadrži vitamine i elemente u tragovima koji pomažu u poboljšanju cirkulacije krvi u ciljnim organima. Prilikom sastavljanja jelovnika morate koristiti listu dozvoljenih i zabranjenih namirnica. Prva kategorija uključuje:

    • morski plodovi;
    • voćni žele;
    • mliječni proizvodi s niskim udjelom masti;
    • Biljni čaj;
    • marmelada;
    • kruh od integralnog brašna;
    • jaja;
    • nemasno meso i riba;
    • juha od povrća;
    • zelenilo;
    • sušeno voće;
    • povrće.

    Upotreba ovih proizvoda postepeno stabilizuje nivo krvnog pritiska. Pravilna prehrana kod dijabetesa tipa 2 s hipertenzijom smanjuje količinu propisanih antihipertenzivnih lijekova. Uključivanje zdrave hrane u vašu ishranu nije dovoljno. Također je potrebno napustiti niz proizvoda:

    • oštre vrste sira;
    • marinade;
    • alkohol;
    • pekarski proizvodi;
    • cokolada
    • masne juhe;
    • kava i pića s kofeinom;
    • masno meso i riba;
    • kiseli krastavci;
    • kobasice, dimljeno meso.

    Medicinska terapija

    Konkretan lijek za hipertenziju kod dijabetesa bira se s velikim oprezom, jer je za mnoge lijekove ova bolest kontraindikacija. Glavni zahtjevi za lijekove su sljedeći:

    • sposobnost snižavanja krvnog tlaka s minimalnim nuspojavama;
    • nema uticaja na količinu glukoze u krvi, nivo "lošeg" holesterola i triglicerida;
    • prisutnost efekta zaštite bubrega i srca od kombinacije dijabetesa i hipertenzije.

    Danas postoji nekoliko grupa lijekova. Podijeljeni su u dvije kategorije: glavne i pomoćne. Dodatni lijekovi se koriste kada se pacijentu propisuje kombinirana terapija. Sastav korištenog lekovite grupe prikazano u tabeli:

    Narodne metode liječenja

    Recepti alternativne medicine su blaži prema tijelu, pomažu u smanjenju ispoljavanja nuspojava i ubrzavaju djelovanje lijekova. Nemojte se oslanjati samo na narodni lekovi te se prije upotrebe posavjetujte sa svojim ljekarom. Među efikasni recepti protiv visokog pritiska ističu se sljedeće:

    1. Zbirka broj 1. Pripremite 25 g trave matičnjaka, 20 g sjemenki kopra, 25 g cvjetova gloga. Pomiješajte sastojke i sameljite mlinom za kafu. Za naznačenu količinu bilja uzmite 500 ml kipuće vode. Smesu dinstajte oko 15 minuta na laganoj vatri. Prije upotrebe filtrirajte kroz gazu. Pijte ne više od 4 čaše dnevno tokom 4 dana.
    2. Zbirka broj 2. Za 1 litar ključale vode uzmite 30 g listova ribizle, 20 g cvijeta origana i kamilice, 15 g močvare. Smesu kuvajte na laganoj vatri 10-15 minuta. Konzumirati pola sata prije jela 3 puta dnevno.
    3. Oko 100 g bobica gloga zakuhajte kipućom vodom, kuhajte na laganoj vatri oko četvrt sata. Zatim pustite da se juha ohladi na sobnoj temperaturi. Prije upotrebe procijedite kroz gazu. Pijte odvar umesto običnog čaja tokom dana.

    Antihipertenzivni lijekovi

    Tradicionalni način liječenja hipertenzije kod dijabetesa je uzimanje antihipertenzivnih lijekova. Postoji različite vrste takva sredstva. Njihova razlika leži u mehanizmu djelovanja. Lekar može propisati jedan lek, tj. monoterapija. Češće se liječenje koristi u obliku kombinirane terapije - određenim ili više vrsta tableta odjednom. Pomaže u smanjenju doza aktivni sastojci i smanjiti nuspojave. Nekoliko tableta utiče na različite mehanizme razvoja hipertenzije.

    Beta blokatori

    To su lijekovi koji smanjuju broj otkucaja srca. Kod hipertenzije se propisuju u slučaju uporne atrijalne fibrilacije, tahikardije, nakon srčanog udara, angine pektoris i kronične srčane insuficijencije. Djelovanje ovih lijekova je da blokiraju beta-adrenergičke receptore koji se nalaze u različitim organima, uključujući srce i krvne sudove.

    Nuspojava svih beta-blokatora je maskiranje znakova hipoglikemije. Izlazak iz ovog stanja se usporava. Iz tog razloga, beta-blokatori su kontraindicirani kod pacijenata kod kojih se pojave znakovi hipoglikemije. Svi aktivni sastojci beta-blokatora završavaju sa "-lol". Postoji nekoliko grupa takvih lijekova: lipofilni i hidrofilni, bez unutrašnjeg simpatomimetičkog djelovanja ili s njim. Prema glavnoj klasifikaciji, beta-blokatori su:

    1. Neselektivno. Blokiraju beta1- i beta2-receptore, povećavaju otpornost na inzulin. Ovdje se ističe lijek Anaprilin sa propranololom u sastavu.
    2. Selektivno. Blokiranje beta2 receptora izaziva neželjene efekte, kao što su bronhospazam, izazivanje napada astme, vazospazam. Iz tog razloga su stvoreni selektivni beta-blokatori. Zovu se kardioselektivni i blokiraju samo beta1 receptore. Ovdje se puštaju aktivni sastojci bisoprolol (Concor), metoprolol, atenolol, betaksolol (Lokren). Takođe povećavaju insulinsku rezistenciju.
    3. Beta-blokatori, koji imaju vazodilatacijski efekat. Ovo su modernije i sigurnije tablete za hipertenziju kod dijabetesa. Odlikuju se manjim brojem nuspojava, povoljno utiču na profil ugljikohidrata i lipida te smanjuju inzulinsku rezistenciju. Najpogodniji u ovoj grupi za dijabetičare su Dilatrend (karvedilol) i Nebilet (nebivolol).

    Blokatori kalcijumskih kanala

    Ovi lijekovi su skraćeni kao BBK. Blokiraju spore kanale u krvnim sudovima i srčanom mišiću koji se otvaraju pod dejstvom norepinefrina i adrenalina. Kao rezultat toga, ovi organi primaju manje kalcija, elementa u tragovima koji aktivira mnoge bioenergetske procese u mišićnim stanicama. To dovodi do vazodilatacije, zbog čega se smanjuje broj srčanih kontrakcija.

    Antagonisti kalcija ponekad uzrokuju glavobolja, valovi vrućine, otok, zatvor. Iz tog razloga se zamjenjuju preparatima magnezijuma. Oni ne samo da smanjuju pritisak, već i poboljšavaju rad crijeva, smiruju živce. Kod dijabetičke nefropatije, prvo se morate posavjetovati sa svojim ljekarom. Vrste LBC-a razlikuju se u zavisnosti od toga koji su kanali blokirani:

    1. Verapamil grupa. Ovi lijekovi utiču na mišićne ćelije sudova i srca. Tu spadaju lijekovi iz grupe nedihidropiridina: fenilalkilamini (Verapamil), benzotiazepini (Dilziatem). Ne treba ih koristiti sa beta-blokatorima zbog rizika od poremećaja ritma. Rezultat može biti atrioventrikularna blokada i srčani zastoj. Verapamil i Dilziatem su dobre alternative beta-blokatorima kada su kontraindicirani, ali neophodni.
    2. Grupa nifedipina i dihidropiridin BBK (završavaju sa "-dipin"). Ovi lijekovi praktički ne utječu na rad srca, pa ih je dozvoljeno kombinirati s beta-blokatorima. Njihova loša strana je povećanje broja otkucaja srca, nego srce pokušava održati pritisak kada se smanji. Osim toga, svi BB nemaju nefroprotektivnu aktivnost. Kontraindikacije za upotrebu su hiperglikemija i nestabilna angina pektoris. U ovoj kategoriji postoji nekoliko podtipova lijekova grupe dihidropiridina:
      • nifedipin - Corinfar, Corinfar-Retard;
      • felodipin - Adalat SL, nimodipin (Nimotop);
      • lerkanidipin (Lerkamen), lacidipin (Sakur), amlodipin (Norvasc), nikardipin (Barizin), isradipin (Lomir), nitrendipin (Bypress).

    Diuretici

    Dijabetičari imaju povećanu osjetljivost na sol i povećan volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat, krvni tlak raste. Za njegovo smanjenje koriste se diuretici (diuretici). Uklanjaju se iz tijela višak tečnosti i soli, smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, što pomaže u smanjenju sistoličkog i dijastolnog tlaka.

    U pozadini dijabetesa, diuretici se često kombiniraju s beta-blokatorima ili ACE inhibitorima, jer u obliku monoterapije pokazuju svoju neučinkovitost. Postoji nekoliko grupa diuretika:

    Naziv grupe diuretika

    Primjeri droga

    Kada je imenovan

    Tiazid

    Hidrohlorotiazid (dihlorotiazid)

    Ako je potrebno, vazodilatacija, radi poboljšanja metabolizma. Preporučuje se za giht, dijabetes i starije životne dobi.

    Sličan tiazidima

    Indapamid-retard

    Loopback

    bumetanid,

    Torasemid, Furosemid, Ethacrynic acid

    Sa zatajenjem bubrega. Oprezno koristite s Glucophageom i drugim lijekovima za dijabetes zbog rizika od razvoja simptoma laktacidoze.

    Štede kalijum

    Triamteren, amilorid, spironolakton

    Nije primjenjivo za SD.

    Osmotski

    Manitol

    Inhibitori karboanhidraze

    Dijabetes je kontraindikacija za upotrebu ovih diuretika, jer mogu produbiti acidozu.

    ACE inhibitori

    Liječenje hipertenzije kod dijabetesa nije potpuno bez inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, posebno u prisustvu komplikacija na bubrezima. Kontraindikacije za njihovu upotrebu su trudnoća, hiperkalijemija i povišen kreatinin u serumu. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2, ACE inhibitori su lijekovi prve linije izbora. Prepisuju se za proteinuriju i mikroalbuminuriju.

    Djelovanje lijekova je povećanje osjetljivosti tkiva na inzulin. Ovo osigurava prevenciju dijabetesa tipa 2. ACE inhibitori šire krvne sudove, a natrijum i voda zahvaljujući njima prestaju da se akumuliraju u tkivima. Sve to dovodi do smanjenja pritiska. Imena ACE inhibitora završavaju na "-adj". Svi lijekovi su podijeljeni u sljedeće grupe:

    1. Sulfhidril. To uključuje benazepril (Potensin), kaptopril (Capoten), zofenopril (Zocardis).
    2. Karboksil. Uključuje perindopril (Prestarium, Noliprel), ramipril (Amprilan), enalapril (Berlipril).
    3. Fosfinil. U ovoj grupi se izdvajaju Fosicard i Fosinopril.

    Pomoćni lijekovi

    Ako je pacijentu propisana kombinirana terapija, tada se osim glavnih lijekova koriste i pomoćni. Koriste se s oprezom zbog mogućih nuspojava. Indikacija za imenovanje pomoćnih sredstava je nemogućnost liječenja glavnim lijekovima. Na primjer, ACE inhibitori uzrokuju suhi kašalj kod nekih pacijenata. U takvoj situaciji, kvalifikovani lekar prebacuje pacijenta na terapiju antagonistima angiotenzinskih receptora. Svaki slučaj se razmatra pojedinačno u zavisnosti od stanja pacijenta.

    Direktni inhibitor renina

    Resilez je direktni inhibitor renina sa izraženom aktivnošću. Djelovanje lijeka usmjereno je na blokiranje procesa pretvaranja angiotenzina iz oblika I u oblik II. Ova tvar sužava krvne žile i uzrokuje da nadbubrežne žlijezde proizvode hormon aldosteron. Krvni pritisak se smanjuje nakon duže upotrebe Resilez-a. Prednost lijeka je u tome što njegova učinkovitost ne ovisi o težini, dobi pacijenta.

    Nedostaci uključuju nemogućnost upotrebe tokom trudnoće ili planiranja u bliskoj budućnosti. Među nuspojavama nakon uzimanja Resileza ističu se:

    • anemija;
    • dijareja;
    • suhi kašalj;
    • kožni osip;
    • povećanje nivoa kalijuma u krvi.

    Vrijedi napomenuti da dugoročne studije o Rasilezu još nisu sprovedene. Iz tog razloga, liječnici samo pretpostavljaju da lijek ima učinak zaštite bubrega. Rasilez se često kombinuje sa blokatorima receptora angiotenzina II i ACE inhibitorima. U pozadini njihovog unosa, lijek povećava osjetljivost tkiva na inzulin i poboljšava krvnu sliku. Rasilez je kontraindikovan kod:

    • renovaskularna hipertenzija;
    • djeca mlađa od 18 godina;
    • redovna hemodijaliza;
    • nefrotski sindrom;
    • preosjetljivost na komponente lijeka;
    • teška disfunkcija jetre.

    Alfa blokatori

    Sljedeća grupa pomoćnih lijekova za liječenje hipertenzije kod dijabetesa su α-blokatori. Blokiraju α-adrenergičke receptore, koji se nalaze u mnogim tkivima i organima. Kao i beta receptori, oni su stimulisani norepinefrinom i epinefrinom. Alfa-blokatori su:

    1. Neselektivni (blokiraju samo alfa1 receptore). Kod hipertenzije na pozadini dijabetesa se ne koriste.
    2. Selektivni (blokiraju alfa1 i alfa2 receptore). Koriste se samo u kombinovanoj terapiji. Nikad se ne koristi odvojeno. U grupi selektivnih alfa-blokatora ističu se prazosin, terazosin (Setegis), doksazosin (Kardura).

    Selektivni alfa-blokatori utiču na nivoe glukoze i lipida. Osim toga, smanjuju inzulinsku rezistenciju. Kontraindikacije za upotrebu ove kategorije lijekova:

    • ishemijska bolest bez paralelnog liječenja beta-blokatorima;
    • teška ateroskleroza;
    • bradikardija;
    • sklonost ortostatskoj reakciji (tipično za starije osobe s dijabetesom);
    • kardiopalmus;
    • teška autonomna neuropatija;
    • kršenja cerebralnu cirkulaciju;
    • bolest bubrega.

    Glavni nedostatak ovih lijekova je "efekat prve doze". To znači da se pri prvoj dozi šire male i velike žile. Rezultat može biti nesvjestica kada osoba ustane. Ovo stanje se naziva ortostatski kolaps (ortostatska hipotenzija). Stanje osobe se normalizuje ako uzima horizontalni položaj.

    Opasnost leži u velikom riziku od ozljeda tokom nesvjestice. Daljnjom primjenom alfa-blokatora ovaj učinak nestaje. Da bi se minimizirao negativan učinak prve doze, potrebno je:

    • prvi put da uzmete malu dozu, uradite to noću;
    • nekoliko dana prije početka liječenja uzmite diuretike;
    • povećati dozu tokom nekoliko dana.

    Agonisti imidazolinskih receptora

    To je ono što nazivaju drogama centralnog djelovanja. Oni utiču na receptore u mozgu. Djelovanje agonista je da oslabi rad simpatičkog nervnog sistema. Rezultat je smanjenje otkucaja srca i pritiska. Primjeri agonista imidazolinskih receptora su:

    • rilmenidin - Albarel;
    • moksonidin - Physiotens.

    Nedostatak lijekova je što je njihova efikasnost kod hipertenzije dokazana kod samo 50% pacijenata. Osim toga, imaju niz nuspojava, kao što su:

    • suva usta;
    • nesanica;
    • astenija.

    Prednost terapije takvim lijekovima je odsustvo sindroma ustezanja i tolerancije. Prvo se propisuju osobama starije životne dobi, posebno sa komorbiditeti uključujući dijabetes melitus. Agonisti imidazolinskih receptora su kontraindicirani u:

    • preosjetljivost;
    • teške srčane aritmije;
    • kršenje sinotrijske i AV provodljivosti II-III stepena;
    • bradikardija manja od 50 otkucaja u minuti;
    • Otkazivanje Srca;
    • nestabilna angina;
    • teški poremećaji u radu bubrega i jetre;
    • trudnoća;
    • glaukom;
    • depresivna stanja;
    • poremećaji periferne cirkulacije.

    Video

    Podijeli: