Dom » Nervni sistem » Nervni refleks i humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija srca. Cirkulacija u slezeni

Nervni refleks i humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija srca. Cirkulacija u slezeni

Ova uredba je predviđena složen mehanizam, uključujući osjetljiv (aferentan), centralno I efferent linkovi.

5.2.1. Osjetljiva veza. Vaskularni receptori - angioceptori- podijeljeni prema njihovoj funkciji baroreceptori(presorceptori) koji reaguju na promjene krvnog tlaka, i hemoreceptori, osjetljiv na promjene hemijski sastav krv. Njihove najveće koncentracije su u glavne refleksogene zone: aortni, sinokarotidni, u žilama plućne cirkulacije.

Iritantno baroreceptori nije pritisak kao takav, već brzina i stepen istezanja zida žile pulsom ili povećanjem kolebanja krvnog pritiska.

Hemoreceptori reaguju na promjene koncentracije O 2 , CO 2 , H + u krvi, nekih neorganskih i organskih tvari.

Refleksi koji nastaju iz receptivnih zona kardiovaskularnog sistema i određuju regulaciju odnosa unutar ovog sistema nazivaju se sopstveni (sistemski) cirkulatorni refleksi. Sa povećanjem jačine iritacije, pored kardiovaskularnog sistema, uključuje se i odgovor dah. Već će spregnuti refleks. Postojanje konjugovanih refleksa omogućava cirkulacijskom sistemu da se brzo i adekvatno prilagodi promenljivim uslovima unutrašnje sredine tela.

5.2.2. Centralna veza pozvao vazomotorni (vazomotorni) centar. Strukture vezane za vazomotorni centar lokalizirane su u kičmenoj moždini, produženoj moždini, hipotalamusu i moždanoj kori.

Nivo regulacije kičme. Nervne ćelije čiji aksoni formiraju vazokonstriktorna vlakna nalaze se u bočnim rogovima torakalnog i prvog lumbalnog segmenta. kičmena moždina i jezgra su simpatikusa i par simpatički sistem.

Bulbarni nivo regulacije. Vazomotorni centar produžene moždine je glavni centar za održavanje vaskularnog tonusa i refleksnom regulacijom krvnog pritiska.

Vazomotorni centar je podijeljen na depresornu, presornu i kardioinhibitornu zonu. Ova podjela je prilično proizvoljna, jer je zbog međusobnog preklapanja zona nemoguće odrediti granice.

Depresor zona pomaže u snižavanju krvnog pritiska smanjenjem aktivnosti simpatičkih vazokonstriktornih vlakana, uzrokujući vazodilataciju i pad perifernog otpora, kao i slabljenjem simpatičke stimulacije srca, tj. minutni volumen srca.

pressor zone ima suprotan efekat, povećavajući krvni pritisak kroz povećanje perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena srca. Interakcija depresorskih i presornih struktura vazomotornog centra ima složen sinergističko-antagonistički karakter.

Cardioinhibitory djelovanje treće zone posredovano je vlaknima vagusnog živca koja idu do srca. Njegova aktivnost dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i tako se kombinuje sa aktivnošću depresorske zone u snižavanju krvnog pritiska.

Stanje toničke ekscitacije vazomotornog centra i, shodno tome, nivo ukupnog arterijskog pritiska regulišu se impulsima koji dolaze iz vaskularnih refleksogenih zona. Osim toga, ovaj centar je dio retikularne formacije produžene moždine, odakle prima i brojne kolateralne ekscitacije iz svih specifičnih puteva.

Nivo regulacije hipotalamusa igra važnu ulogu u provođenju adaptivnih reakcija cirkulacije krvi. Integrativni centri hipotalamusa vrše silazni uticaj na kardiovaskularni centar produžene moždine, obezbeđujući njegovu kontrolu. U hipotalamusu, kao iu bulevarskom vazomotornom centru, postoje depresivno I pressor zone.

Kortikalni nivo regulacijen detaljnije proučavao sa metode uslovnih refleksa. Dakle, relativno je lako razviti vaskularnu reakciju na prethodno indiferentan stimulus, izazivajući osjećaj topline, hladnoće, bola itd.

Određena područja moždane kore, poput hipotalamusa, imaju silazni učinak na glavni centar produžene moždine. Ovi uticaji se formiraju kao rezultat poređenja informacija koje su ušle u više resore. nervni sistem iz različitih receptivnih zona, sa prethodnim iskustvom organizma. Oni obezbjeđuju implementaciju kardiovaskularne komponente emocija, motivacije, bihevioralnih reakcija.

5.2.3. eferentna veza. Eferentna regulacija cirkulacije krvi ostvaruje se preko glatkih mišićnih elemenata zida krvnih žila koji su stalno u stanju umjerene napetosti - vaskularni tonus. Postoje tri mehanizma za regulaciju vaskularnog tonusa:

1. autoregulacija

2. nervna regulacija

3. humoralna regulacija

autoregulacija omogućava promjenu tona ćelije glatkih mišića pod uticajem lokalne ekscitacije. Miogena regulacija povezana je s promjenom stanja vaskularnih glatkih mišićnih ćelija u zavisnosti od stepena njihovog istezanja - Ostroumov-Beilisov efekat. Glatke mišićne ćelije vaskularnog zida reaguju kontrakcijom na istezanje i opuštanjem na smanjenje pritiska u žilama. Značenje: održavanje konstantnog nivoa zapremine krvi koja se snabdeva organom (mehanizam je najizraženiji u bubrezima, jetri, plućima, mozgu).

Nervna regulacija vaskularni tonus vrši autonomni nervni sistem, koji ima vazokonstriktorski i vazodilatacijski efekat.

Simpatički nervi su vazokonstriktori(steže sudove) za sudove kože, sluzokože, gastrointestinalnog trakta i vazodilatatori(proširivanje krvnih sudova) za sudove mozga, pluća, srca i radne mišiće. Parasimpatikus dio nervnog sistema ima ekspanzivni efekat na krvne sudove.

Gotovo svi krvni sudovi su podložni inervaciji, osim kapilara. Inervacija vena odgovara inervaciji arterija, iako je generalno gustina inervacije vena mnogo manja.

Humoralna regulacija provode sistemske supstance i lokalna akcija. Sistemske supstance uključuju kalcijum, kalijum, jone natrijuma, hormone:

Kalcijumovi joni izazivaju vazokonstrikciju, joni kalijuma imaju ekspanzivni efekat.

Biološki aktivne supstance i lokalni hormoni, kao npr histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandini.

vazopresin- povećava tonus glatkih mišićnih ćelija arteriola, uzrokujući vazokonstrikciju;

Adrenalin na arterijama i arteriolama kože, probavnim organima, bubrezima i plućima, ima vazokonstriktorski efekat; na plovilima skeletni mišić, glatki "mišići bronhija - širi se, čime se doprinosi preraspodjeli krvi u tijelu. Uz fizički stres, emocionalno uzbuđenje, pomaže u povećanju protoka krvi kroz skeletne mišiće, mozak, srce. Efekat adrenalina i norepinefrina na vaskularni zid je određen postojanjem različite vrste adrenoreceptori - α i β, koji su dijelovi glatkih mišićnih ćelija sa posebnom hemijskom osjetljivošću. Plovila obično imaju oba tipa receptora. Interakcija medijatora sa α-adrenergičkim receptorom dovodi do kontrakcije zida krvnih sudova, sa β-receptorom - do opuštanja.

Atrijalni natriuretski peptid - m Snažan vazodilatator (proširuje krvne sudove, snižava krvni pritisak). Smanjuje reapsorpciju (reapsorpciju) natrijuma i vode u bubrezima (smanjuje volumen vode u vaskularnom krevetu). Izlučuju ga endokrine ćelije atrija kada su one pretjerano istegnute.

tiroksin- stimuliše energetske procese i izaziva stezanje krvni sudovi;

Aldosteron proizveden u korteksu nadbubrežne žlijezde. Aldosteron ima neobično visoku sposobnost da pojača reapsorpciju natrijuma u bubrezima, pljuvačnim žlijezdama, probavni sustav, čime se mijenja osjetljivost zidova krvnih žila na utjecaj adrenalina i norepinefrina.

vazopresin uzrokuje sužavanje arterija i arteriola trbušne šupljine i pluća. Međutim, kako pod uticajem adrenalina, žile mozga i srca reaguju na ovaj hormon širenjem, čime se poboljšava ishrana i moždanog tkiva i srčanog mišića.

Angiotenzin II je proizvod enzimskog cijepanja angiotenzinogen ili angiotenzin I pod utjecajem renin. Ima snažan vazokonstriktorski (vazokonstriktorski) učinak, znatno superiorniji u snazi od norepinefrina, ali za razliku od potonjeg, ne uzrokuje oslobađanje krvi iz depoa. Renin i angiotenzin su sistem renin-angiotenzin.

u nervnom i endokrina regulacija Postoje hemodinamski mehanizmi kratkotrajnog djelovanja, srednjeg i dugotrajnog djelovanja. Za mehanizme kratkoročno djelovanja uključuju cirkulatorne reakcije nervnog porijekla - baroreceptor, hemoreceptor, refleks na CNS ishemiju. Njihov razvoj se odvija u roku od nekoliko sekundi. Srednji(vremenski) mehanizmi pokrivaju promjene u transkapilarnoj razmjeni, relaksaciju napetog zida krvnih žila i reakciju renin-angiotenzin sistema. Potrebno je nekoliko minuta da se ovi mehanizmi uključe, a sati za maksimalan razvoj. Regulatorni mehanizmi dugo akcije utiču na odnos između intravaskularnog volumena krvi I kapacitet posude. Ovo se postiže transkapilarnom izmjenom tečnosti. Ovaj proces uključuje bubrežnu regulaciju zapremine tečnosti, vazopresina i aldosterona.

REGIONALNA CIRKULACIJA

Zbog heterogenosti strukture različitih organa, razlika u metaboličkim procesima koji se odvijaju u njima, kao i različite funkcije Uobičajeno je razlikovati regionalnu (lokalnu) cirkulaciju krvi u pojedinačna tijela i tkiva: koronarna, cerebralna, plućna itd.

Cirkulacija u srcu

Kod sisara, miokard prima krv na dva dijela koronalni(koronarni) arterije - desno i lijevo, čija se ušća nalaze u bulbu aorte. Kapilarna mreža miokarda je vrlo gusta: broj kapilara približava se broju mišićnih vlakana.

Uslovi cirkulacije krvi u srčanim sudovima značajno se razlikuju od uslova cirkulacije u sudovima drugih organa u telu. Ritmičke fluktuacije pritiska u srčanim šupljinama i promene njegovog oblika i veličine tokom srčanog ciklusa imaju značajan uticaj na protok krvi. Dakle, u trenutku sistoličke napetosti ventrikula srčani mišić komprimira žile u njemu, pa protok krvi slabi, dostava kiseonika u tkiva je smanjena. Neposredno nakon završetka sistole dolazi do dotoka krvi u srce povećava. Tahikardija može biti problem za koronarnu perfuziju jer se najveći dio protoka javlja tokom dijastoličkog perioda, koji postaje kraći kako se broj otkucaja srca povećava.

cerebralnu cirkulaciju

Cirkulacija krvi u mozgu je intenzivnija nego u drugim organima. Mozak zahtijeva stalnu opskrbu O2 i protok krvi u mozgu je relativno nezavisan od IOC-a i aktivnosti autonomnog nervnog sistema.
sistemima. Ćelije viših delova centralnog nervnog sistema, sa nedovoljnim snabdevanjem kiseonikom, prestaju da funkcionišu ranije od ćelija drugih organa. Prestanak dotoka krvi u mozak mačke na 20 sekundi već uzrokuje potpuni nestanak električnih procesa u moždanoj kori, a prestanak protoka krvi na 5 minuta dovodi do nepovratnog oštećenja moždanih stanica.

Oko 15% krvi svakog minutnog volumena u sistemskoj cirkulaciji ulazi u sudove mozga. S intenzivnim mentalnim radom, opskrba cerebralnom krvlju povećava se do 25%, kod djece - do 40%. cerebralne arterije su plovila mišićav tip sa obilnom adrenergičkom inervacijom, što im omogućava da mijenjaju lumen u širokom rasponu. Broj kapilara je veći, što je metabolizam tkiva intenzivniji. IN siva tvar kapilare su mnogo gušće nego u bijeloj boji.

Krv koja teče iz mozga ulazi u vene koje formiraju sinuse u dura mater mozga. Za razliku od drugih dijelova tijela, venski sistem mozga ne obavlja kapacitivnu funkciju, kapacitet moždanih vena se ne mijenja, stoga je moguće značajno promene venskog pritiska.

Efektori regulacije cerebralnog krvotoka su intracerebralne arterije i arterije mekog meninge, koji su okarakterisani specifično funkcionalne karakteristike . Kada se ukupni krvni pritisak promeni u određenim granicama, intenzitet cerebralnu cirkulaciju ostaje konstantan. To je zbog promjene otpora u arterijama mozga, koje se sužavaju s povećanjem ukupnog arterijskog tlaka i šire sa smanjenjem. Pored ove autoregulacije krvotoka, zaštita mozga od visokog krvnog pritiska i prekomerne pulsacije nastaje uglavnom zbog strukturnih karakteristika vaskularnog sistema u ovoj oblasti. Ove karakteristike su to usput vaskularni krevet postoje brojne krivine ("sifoni"). Krive izglađuju padove pritiska i pulsirajuću prirodu krvotoka.

Određuje se i cerebralni protok krvi miogena autoregulacija, u kojem je protok krvi relativno konstantan u širokom rasponu MAP, od oko 60 mmHg do 130 mmHg.

Reaguje i cerebralni krvotok promjena u lokalnom metabolizmu. Povećana neuronska aktivnost i povećana potrošnja O 2 uzrokuju lokalnu vazodilataciju.

gasovi u krvi takođe snažno utiču cerebralni protok krvi. Na primjer, vrtoglavica tijekom hiperventilacije uzrokovana je vazokonstrikcijama mozga kao rezultatom povećanja izlaza CO 2 iz krvi i smanjenja PaCO 2 . Istovremeno se smanjuje opskrba hranjivim tvarima, poremećena je efikasnost mozga. S druge strane, povećanje PaCO 2 je uzrok cerebralne vazodilatacije. Varijacije u PaO 2 imaju mali učinak, ali teška hipoksija (nizak PaO 2 ) uzrokuje izraženu cerebralnu vazodilataciju.

Plućna cirkulacija

Opskrbu pluća krvlju obavljaju plućne i bronhijalne žile. Plućni sudovi čine plućnu cirkulaciju i obavljaju uglavnom funkcija izmjene plina između krvi i vazduha. Bronhijalni sudovi obezbediti ishrana plućnog tkiva i pripadaju veliki krug cirkulacija..

Karakteristika plućne cirkulacije je relativno mala dužina njegovih žila, manji (oko 10 puta u odnosu na veliki krug) otpor protoku krvi, tankost zidova arterijske žile i skoro direktan kontakt kapilara sa vazduhom plućnih alveola. Zbog manjeg otpora krvni pritisak u arterijama malog kruga 5-6 puta manji pritisak u aorti. Eritrociti prolaze kroz pluća za oko 6 s, a u izmjenjivačkim kapilarima su 0,7 s.

Cirkulacija u jetri

Jetra prima i arterijske i venske krvi. arterijske krvi stiže na hepatična arterija, venski - od portalna vena od probavni trakt, pankreas i slezena. Opći odljev krvi iz jetre u šuplju venu odvija se kroz jetrene vene. Posljedično, venska krv iz digestivnog trakta, pankreasa i slezene vraća se u srce tek nakon što dodatno prođe kroz jetru. Ova karakteristika opskrbe krvlju jetre, tzv portalna cirkulacija, povezan sa probavom i barijernom funkcijom. Krv u sistemu portala prolazi kroz dvije mreže kapilara. Prva mreža se nalazi u zidovima organa za varenje, pankreasa, slezene, obezbeđuje apsorpciju, izlučivanje i motorička funkcija ovih organa. Druga mreža kapilara nalazi se direktno u parenhima jetre. Osigurava njegove metaboličke i izlučne funkcije, sprječavajući intoksikaciju tijela produktima koji se stvaraju u probavnom traktu.

Studije ruskog hirurga i fiziologa N.V. Ekk-a pokazale su da ako se krv iz portalne vene usmjeri direktno u šuplju venu, odnosno zaobilazeći jetru, doći će do trovanja tijela sa smrtnim ishodom.

Karakteristika mikrocirkulacije u jetri je bliska veza između grana portalne vene i same hepatične arterije sa formiranjem u režnjevima jetre. sinusoidnih kapilara, na čije su membrane direktno susjedne hepatociti. Velika površina kontakta između krvi i hepatocita i spor protok krvi u sinusoidnim kapilarama stvaraju optimalni uslovi za razmjenske i sintetičke procese.

bubrežna cirkulacija

Oko 750 ml krvi prođe kroz svaki ljudski bubreg u roku od 1 minute, što je 2,5 puta više od mase organa i 20 puta veće dotok krvi u mnoge druge organe. Dnevno kroz bubrege prođe oko 1000 litara krvi. Posljedično, s takvim volumenom opskrbe krvlju, cjelokupna količina krvi koja je prisutna u ljudskom tijelu prolazi kroz bubrege u roku od 5-10 minuta.

Krv ulazi u bubrege kroz bubrežne arterije. Oni se granaju na cerebralni I kortikalni supstance, potonje - na glomerularni(donosioci) i juxtaglomerular. Aferentne arteriole korteks granaju se u kapilare, koje formiraju vaskularne glomerule bubrežnih tjelešca kortikalnih nefrona. Glomerularne kapilare se spajaju u eferentne glomerularne arteriole. Aferentna i eferentna arterija razlikuju se u prečniku oko 2 puta (eferentne su manje). Kao rezultat ovog omjera, u kapilarama glomerula kortikalnih nefrona javlja se neobično visok krvni tlak - do 70-90 mm Hg. čl., koji služi kao osnova za nastanak prve faze mokrenja, koja ima karakter filtriranja supstance iz krvne plazme u tubularni sistem bubrega.

Eferentne arteriole, prošavši kratak put, ponovo se raspadaju u kapilare. Kapilare obavijaju tubule nefrona, formirajući peritubularni kapilarna mreža. Ovo " sekundarne" kapilare. Za razliku od "primarnog" krvni pritisak kod njih je relativno nizak - 10-12 mm Hg. Art. Tako nizak tlak doprinosi nastanku druge faze mokrenja, koja je u prirodi procesa reapsorpcije tekućine i tvari iz tubula otopljenih u njoj u krv. Obje arteriole – aferentna i eferentna žila – mogu promijeniti svoj lumen kao rezultat kontrakcije ili opuštanja glatkih mišićnih vlakana prisutnih u njihovim zidovima.

Za razliku od ukupnog perifernog krvotoka, dotok krvi u bubrege nije kontrolisan metaboličkim faktorima. Na bubrežni protok krvi najjače utiču autoregulacija i tonus simpatikusa. U većini slučajeva, bubrežni protok krvi je relativno konstantan jer miogena autoregulacija djeluje u rasponu od 60 mmHg. do 160 mm Hg Tokom ovog perioda dolazi do povećanja tonusa simpatičkog nervnog sistema vježbe ili ako postoji baroreceptorski refleks koji stimulira smanjenje krvnog tlaka kao rezultat bubrežne vazokonstrikcije.

Cirkulacija u slezeni

Slezena je važan hematopoetski i zaštitni organ, koji uveliko varira u zapremini i masi u zavisnosti od količine krvi koja se nalazi u njoj i aktivnosti hematopoetskih procesa. Slezena je uključena u eliminaciju zastarjelih ili oštećenih eritrocita i neutralizaciju egzogenih i endogenih antigena koji nisu zadržani. limfni čvorovi i uđu u krvotok.

Vaskularni sistem Slezena, zbog svoje osebujne strukture, igra bitnu ulogu u funkciji ovog organa. Posebnost cirkulacije krvi u slezeni je posljedica atipična struktura njegovih kapilara. Završne grane kapilara imaju četkice koje se završavaju slijepim nastavcima s rupama. Kroz ove rupe krv prelazi u pulpu, a odatle u sinuse koji imaju rupe u zidovima. Zbog ove strukturne karakteristike, slezena, poput sunđera, može deponovati velike količine krvi.

Pored nervne regulacije vaskularnog tonusa, koju kontroliše simpatički nervni sistem, u ljudskom organizmu postoji i drugi način regulacije ovih istih sudova – humoralni (tečni), koji je kontrolisan hemikalijama same krvi koja teče u plovila.

“Regulacija lumena krvnih sudova i dotok krvi u organe vrši se refleksnim i humoralnim putem.

...Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Humoralnu regulaciju vrše hemikalije (hormoni, produkti metabolizma i drugi) koje cirkulišu u krvi ili se formiraju u tkivima tokom iritacije. Ove biološki aktivne supstance ili sužavaju ili proširuju krvne sudove.” (A. V. Loginov, 1983).

Ovo je direktan nagovještaj za pronalaženje uzroka povećanja krvnog tlaka u patologijama humoralne regulacije vaskularnog tonusa. Potrebno je istražiti biološki aktivne tvari koje ili sužavaju (mogu to učiniti pretjerano) ili proširuju (možda to ne rade dovoljno aktivno) krvne žile.

Međutim, kada bi se pitanje sastojalo samo u proučavanju patoloških odstupanja u humoralnoj regulaciji vaskularnog tonusa i proučavanju njihovog utjecaja na krvni tlak, tada bismo mogli odmah prekinuti ove naše studije i izjaviti da općenito nema pravih odstupanja u vaskularnom Tonus praktički nisu krivi za povećanje maksimalnog krvnog tlaka.i razvoj hipertenzija. To već znamo sigurno!

Ali biološki aktivne tvari krvi dugo su se u medicini pogrešno smatrale krivcima za hipertenziju. Ova pogrešna tvrdnja se uporno promoviše, pa je potrebno biti strpljiv i pažljivo ispitati sve biološki aktivne tvari u krvi koje šire i sužavaju krvne žile.

Počnimo s preliminarnim kratkim pregledom ovih supstanci, sa akumulacijom osnovnih informacija o njima.

Hemikalije za vazokonstriktore krvi uključuju: epinefrin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

Adrenalin je hormon koji se proizvodi u meduli nadbubrežne žlijezde. Norepinefrin je neurotransmiter, transmiter ekscitacije u adrenergičkim sinapsama, koji luče završeci postganglionskih simpatičkih vlakana. Također se formira u meduli nadbubrežne žlijezde.

Adrenalin i norepinefrin (kateholamini) „izazivaju efekat iste prirode koji se javlja kada je simpatički nervni sistem uzbuđen, odnosno imaju simpatomimetička (slična simpatičkoj) svojstva. Njihov sadržaj u krvi je zanemariv, ali je aktivnost izuzetno visoka.

... Vrijednost kateholamina proizlazi iz njihove sposobnosti da brzo i intenzivno utiču na metaboličke procese, povećavaju efikasnost srca i skeletnih mišića, osiguravaju preraspodjelu krvi za optimalno snabdijevanje tkiva energetskim resursima i povećavaju ekscitaciju centralnog nervni sistem.

(G. N. Kassil. "Unutrašnja sredina tijela." 1983).

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krv povezano je sa stresom (uključujući stresne reakcije kao dio bolesti), fizičkom aktivnošću.

Adrenalin i norepinefrin uzrokuju vazokonstrikciju kože, trbušnih organa i pluća.

U malim dozama adrenalin širi žile srca, mozga i radne skeletne mišiće, povećava tonus srčanog mišića i ubrzava srčane kontrakcije.

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krv tokom stresa, fizički napor omogućava povećanje protoka krvi u mišićima, srcu i mozgu.

Od svih hormona, adrenalin ima najdrastičnije vaskularno djelovanje. Ima vazokonstrikcijski učinak na arterije i arteriole kože, organa za varenje, bubrega i pluća; na žilama skeletnih mišića, glatki mišići bronha - šire se, čime se doprinosi preraspodjeli krvi u tijelu.

... Efekat adrenalina i norepinefrina na vaskularni zid je određen postojanjem različitih tipova adrenoreceptora – koji su delovi ćelija glatkih mišića sa posebnom hemijskom osetljivošću. Sudovi obično sadrže oba tipa ovih β-adrenergičkih receptora. Interakcija medijatora sa receptorom - do opuštanja. Norepinefrineb kontrakcija zida krvnih žila, sa - i a-adrenergičkim receptorima, adrenalin - sa a u interakciji uglavnom sa - receptorima. Prema W. Cannonu, adrenalin je “hormon za hitne slučajeve” koji mobilizira funkcije i snage tijela u teškim, ponekad ekstremnim uvjetima.

... U crijevima također postoje oba tipa adrenoreceptora; međutim, uticaj na oba izaziva inhibiciju aktivnosti glatkih mišića.

Adrenoreceptori, a ovdje... Nema -adrenoreceptora u srcu i bronhima, što dovodi do toga da kbnoradrenalin i adrenalin pobuđuju samo povećanje srčanih kontrakcija i širenje bronha.

... Aldosteron je još jedna neophodna karika u regulaciji cirkulacije krvi od strane nadbubrežnih žlijezda. Proizvodi se u njihovom kortikalnom sloju. Aldosteron ima neuobičajeno visoku sposobnost da pojača reverznu apsorpciju natrijuma u bubrezima, pljuvačnim žlijezdama i probavnom sistemu, mijenjajući tako osjetljivost zidova krvnih žila na utjecaj adrenalina i norepinefrina.

Vazopresin (antidiuretski hormon) se luči u krv od strane stražnje hipofize. Izaziva stezanje arteriola i kapilara svih organa i uključen je u regulaciju diureze (prema A. V. Loginov, 1983). Prema A. D. Nozdrachev i dr. (1991): vazopresin „uzrokuje stezanje arterija i arteriola trbušnih i plućnih organa. Međutim, kako pod utjecajem adrenalina, žile mozga i srca reagiraju na ovaj hormon širenjem, što pomaže poboljšanju ishrane i moždanog tkiva i srčanog mišića.

Angiotenzin II. U bubrezima, u njihovom takozvanom jukstaglomerularnom aparatu (kompleksu), proizvodi se proteolitički enzim renin. Zauzvrat, serumski α-globulin angiotenzinogen se formira u jetri. Renin ulazi u krvotok i b (plazma) katalizira proces pretvaranja angiotenzinogena u neaktivni dekapeptid (10 aminokiselina) angiotenzin I. Enzim peptidaza, lokaliziran u membranama, katalizira cijepanje dipeptida (2 aminokiseline) iz angiotenzina I i pretvara u biološki aktivni oktapeitid (8 aminokiselina) angioteizin II, koji povećava krvni pritisak kao rezultat sužavanja krvnih sudova (prema Enciklopedijskom rečniku medicinskih pojmova, 1982-1984).

Angiotenzin II ima snažan vazokonstriktorski (vazokonstriktorski) efekat, značajno superiorniji u snazi od norepinefrina. Veoma je važno da angiotenzin II, za razliku od norepinefrina, „ne izaziva oslobađanje krvi iz depoa. To je zbog prisustva receptora osjetljivih na angiotenzin samo u prekapilarnim arteriolama. koje su neravnomjerno locirane u tijelu. Stoga njegov učinak na krvne sudove različitih područja nije isti. Sistemski presorski učinak je praćen smanjenjem protoka krvi u bubrezima, crijevima i koži te povećanjem u mozgu, srcu i nadbubrežnim žlijezdama. Promjene u protoku krvi u mišićima su beznačajne. Velike doze angiotenzina mogu uzrokovati vazokonstrikciju srca i mozga. Smatra se da renin i angiotenzin predstavljaju takozvani renin-angiotenzin sistem.

(A. D. Nozdračev i dr., 1991).

Serotonin, otkriven sredinom 20. veka, samim imenom označava supstancu iz krvnog seruma koja može povećati krvni pritisak. Serotonin se proizvodi uglavnom u crijevnoj sluznici. Otpuštaju ga trombociti i zahvaljujući vazokonstriktivnom djelovanju pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Upoznali smo se sa vazokonstriktornim supstancama krvi. Sada razmotrite vazodilatatorne hemikalije u krvi. To uključuje acetilholin, histamin, bradikinin, prostaglandine.

Acetilholin se formira na završecima parasimpatičkih nerava. Proširuje periferne krvne sudove, usporava srčane kontrakcije, snižava krvni pritisak. Acetilholin nije stabilan i brzo ga uništava enzim acetilkolinesteraza. Stoga je općenito prihvaćeno da je djelovanje acetilholina u tjelesnim uvjetima lokalno, ograničeno na područje gdje se formira.

“Ali sada... je utvrđeno da acetilholin ulazi u krv iz organa i tkiva i uzima Aktivno učešće u humoralnoj regulaciji funkcija. Njegov efekat na ćelije sličan je delovanju parasimpatičkih nerava.”

(G. N. Kassil. 1983).

Histamin se proizvodi u mnogim organima i tkivima (u jetri, bubrezima, pankreasu, a posebno u crijevima). Stalno se nalazi uglavnom u mastocitima. vezivno tkivo i bazofilni granulociti (leukociti) krvi.

Histamin širi krvne sudove, uključujući i kapilare, povećava propusnost kapilarnih zidova uz nastanak edema, izaziva pojačano lučenje želudačni sok. Djelovanje histamina objašnjava reakciju crvenila kože. Uz značajno stvaranje histamina, može doći do pada krvnog tlaka zbog akumulacije veliki broj krv u proširenim kapilarama. U pravilu, bez sudjelovanja histamina, alergijske pojave ne nastaju (histamin se oslobađa iz bazofilnih granulocita).

Bradikinin se stvara u krvnoj plazmi, ali ga ima posebno u submandibularnim i pankreasnim žlijezdama. Kao aktivni polipeptid, širi žile kože, skeletne mišiće, cerebralne i koronarne žile i dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

„Prostaglandini jesu velika grupa biološki aktivne supstance. Oni su derivati nezasićenih masne kiseline. Prostaglandini se formiraju u gotovo svim organima i tkivima, ali pojam za njihovo označavanje vezan je za prostatu iz koje su prvi put izolirani. Biološko djelovanje prostaglandini su izuzetno raznoliki. Jedan od njihovih efekata se manifestuje u izraženom dejstvu na tonus glatkih mišića krvnih sudova, a dejstvo različitih vrsta prostaglandina je često dijametralno suprotno. Neki prostaglandini smanjuju zidove krvnih žila i povećavaju krvni tlak, dok drugi imaju vazodilatacijski učinak, praćen hipotenzivnim djelovanjem.

(A. D. Nozdračev i dr., 1991).

Prilikom ispitivanja djelovanja biološki aktivnih supstanci u krvi, mora se uzeti u obzir da u tijelu postoje takozvani depoi krvi, koji su ujedno i depo nekih od ispitivanih supstanci.

A. V. Loginov (1983):

„Skladište krvi. U stanju mirovanja kod ljudi, do 40-80% ukupne mase krvi nalazi se u depoima krvi: slezeni, jetri, potkožnom vaskularnom pleksusu i plućima. Slezena sadrži oko 500 ml krvi, koja se može potpuno isključiti iz cirkulacije. Krv u žilama jetre i horoidni pleksus kože, cirkuliše 10-20 puta sporije nego u drugim sudovima. Dakle, krv se zadržava u ovim organima i oni su, takoreći, rezerve krvi.

Depo krvi reguliše količinu cirkulišuće krvi. Ako je potrebno povećati volumen cirkulirajuće krvi, ova potonja ulazi u krvotok iz slezene zbog njezine kontrakcije. Takva kontrakcija se javlja refleksno u slučajevima kada dolazi do smanjenja kisika u krvi, na primjer, kod gubitka krvi, niskog atmosferskog tlaka, trovanja ugljičnim monoksidom, pri intenzivnom mišićnom radu i u drugim sličnim slučajevima. Protok krvi u relativno povećanoj količini iz jetre u krvotok nastaje zbog ubrzanijeg kretanja krvi u njoj, koje se također odvija refleksnim putem.

A. D. Nozdrachev et al (1991):

„Skladišta krvi. Kod sisara do 20% ukupne količine krvi može stagnirati u slezeni, odnosno može se isključiti iz opće cirkulacije.

... U sinusima se nakuplja gušća krv, koja sadrži i do 20% eritrocita cijele krvi tijela, što ima određeni biološki značaj.

... Jetra je u stanju da deponuje i koncentriše značajne količine krvi, a da je ne isključuje, za razliku od slezene, iz opšte cirkulacije. Mehanizam taloženja temelji se na smanjenju difuznog sfinktera jetrenih vena i sinusa s promjenjivim protokom krvi ili zbog povećanog protoka krvi s nepromijenjenim odljevom. Depo se prazni refleksno. Adrenalin utiče na brzo oslobađanje krvi. To uzrokuje stezanje mezenterične arterije i, posljedično, smanjenje dotoka krvi u jetru. Istovremeno, opušta mišiće sfinktera i kontrahuje zidove sinusa. Izbacivanje krvi iz jetre zavisi od fluktuacija pritiska u sistemu šuplje vene i trbušne duplje. Tome također doprinosi intenzitet respiratornih pokreta i kontrakcija trbušnih mišića.

U vezi sa činjenicom da proučavamo moguće regulatorne uticaje koji povećavaju krvni pritisak, potrebno je uzeti u obzir važnu opštu odredbu o vremenu delovanja regulatornih mehanizama:

“U nervnoj i endokrinoj regulaciji razlikuju se hemodinamski mehanizmi kratkotrajnog djelovanja, srednjeg i dugotrajnog djelovanja.

Mehanizmi kratkotrajnog djelovanja uključuju cirkulatorne reakcije nervnog porijekla - baroreceptor, hemoreceptor, refleks na ishemiju CNS-a. Njihov razvoj se odvija u roku od nekoliko sekundi. Srednji (vremenski) mehanizmi uključuju promjene u transkapilarnom metabolizmu, opuštanje napetog zida krvnih žila i reakciju renin-angiotenzin sistema. Potrebno je nekoliko minuta da se ovi mehanizmi uključe, a sati za maksimalan razvoj. Regulatorni mehanizmi dugog djelovanja utiču na odnos između intravaskularnog volumena i vaskularnog kapaciteta. Ovo se postiže transkapilarnom izmjenom tečnosti. Ovaj proces uključuje regulaciju volumena bubrežne tekućine, vazopresin i aldosteron.”

(A. D. Nozdračev i dr., 1991).

Možemo pretpostaviti da smo prikupili neophodne osnovne informacije za proučavanje humoralne regulacije vaskularnog tonusa i krvnog pritiska. Vrijeme je da počnemo mudro koristiti nagomilane osnovne informacije, koje ćemo po potrebi dopunjavati.

Podsjetimo da u ovom poglavlju tražimo humoralne komponente hipertenzije koje povećavaju vaskularni tonus i krvni tlak. Ovo su hemikalije iz krvi. Od njih se angiotenzin II u medicini smatra posebno hipertenzivno opasnom supstancom, koja uz vrlo snažno hemijsko povećanje vaskularnog tonusa održava i volumen krvi koja cirkulira u žilama. Ovo posljednje razmatranje je od najveće važnosti, a hipertenzivna opasnost angiotenzina II uvijek se naglašava u literaturi.

Prvi korak u našoj potrazi bit će isključiti iz razmatranja sve krvne vazodilatatore. Smatra se da ne učestvuju u povećanju vaskularnog tonusa i krvnog pritiska. Ni acetilholin, ni histamin, ni bradikinin, ni prostaglandini nisu uočeni u porastu krvnog pritiska. O tome se slažu svi istraživači. Vazokonstriktorne hemikalije krvi ostaju u našem vidnom polju: adrenalin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

No, serotonin, uprkos svom nazivu, nema željena svojstva i isključujemo ga iz razmatranja. Mišljenje o ovom pitanju je jednoglasno. Sljedeće poglavlje ćemo posvetiti adrenalinu i noradrenalinu.

Humoralna regulacija se vrši zahvaljujući supstancama lokalnog i sistemskog djelovanja. Kao što je ranije rečeno, lokalne supstance uključuju: ione Ca, K, Na, biološki aktivne supstance (histamin, serotonin), medijatore simpatičkog i parasimpatičkog sistema, kinine (bradikinin, kalidin), prostaglandine. Mnoge visoko aktivne endogene biološki aktivne supstance se transportuju krvlju do ciljnih organa i imaju direktan ili indirektan efekat (promenom funkcionalna aktivnost organ) uticaj na regionalne arterijske i venske sudove, kao i na srce. Sve ove supstance se smatraju faktorima humoralne regulacije cirkulacije krvi.

Humoralni vazodilatacijski faktori (vazodilatatori) uključuju atriopeptide, kinine i humoralne vazokonstriktore - vazopresin, kateholamine i angiotenzin II. Adrenalin može djelovati kako na širenje tako i na suženje krvnih sudova.

Kinina. Dva vazodilatatorna peptida (bradikinin i kalidin) nastaju iz proteina prekursora - kininogena pod djelovanjem proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju povećanje propusnosti kapilara, povećanje protoka krvi u znojnim i pljuvačnim žlijezdama i egzokrinom dijelu pankreasa.

Atrijalni natriuretski peptid je visoko aktivna cirkulirajuća supstanca koju luče atrijske mioendokrine ćelije. Među fiziološkim efektima atriopeptida najznačajniji su sposobnost širenja krvnih sudova i izazivanje hipotenzije, povećanje diureze i natriureze, inhibiranje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema i inhibiranje oslobađanja aldosterona i vazopresina. Pod utjecajem atriopeptida dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije zbog sužavanja eferentnih arteriola i širenja aduktorskih arteriola. bubrežni glomeruli. Na osnovu dobijenih rezultata pretpostavlja se smanjenje osetljivosti atrijalnih ćelija na delovanje normalnih fizioloških nadražaja kod pacijenata sa hipertenzijom, što izaziva oslobađanje atrijalnog natriuretskog peptida.

Norepinefrin je glavni posrednik periferni odjel simpatičkog nervnog sistema. U krvnoj plazmi nastaje zbog difuzije sa završetaka simpatičkih živaca koji se nalaze u zidovima krvnih žila. Udio norepinefrina nadbubrežnog porijekla kod ljudi u stanju mirovanja je zanemarljiv. Prema istraživanjima, količine norepinefrina koje se nalaze u krvnoj plazmi, prije svega, integralni su odraz nivoa aktivnosti simpatičkih nerava i same po sebi nemaju utjecaja na tonus arterijskih žila. Veće koncentracije norepinefrina u venska krv sugerira da ako to utječe na vaskularni tonus, onda bi ti sudovi mogli biti vene. [ibid.] glavna funkcija norepinefrin se smatra njegovim učešćem u neurogenoj regulaciji vaskularnog tonusa, učešćem u reakcijama preraspodjele minutnog volumena srca.

Adrenalin. Njegov glavni izvor u krvi su kromafinske stanice medule nadbubrežne žlijezde. Simpatička aktivacija nadbubrežnih žlijezda, praćena ispuštanjem u krv velike količine adrenalin i niz drugih supstanci, komponenta je odgovora na stresne podražaje. Pod stresovima različitog porijekla, nagli porast koncentracije adrenalina u krvi dovodi do dvije važne hemodinamske posljedice. Prvo, zbog stimulacije ?-adrenergičkih receptora miokarda ostvaruje se pozitivno strano i hronotropno dejstvo adrenalina, pri čemu se povećavaju udarni i minutni volumeni srca, a krvni pritisak raste. Drugo, distribucija oba tipa adrenergičkih receptora u vaskularnom krevetu i njihova osjetljivost na adrenalin su takvi da se protok krvi preraspoređuje u korist boljeg prokrvljenja srca, jetre i skeletnih mišića na račun ostalih organa (bubrezi, koža, gastrointestinalnog trakta), kod kojih se u većoj mjeri ispoljava ?-konstriktorski efekat adrenalina, ili je njegov ?-dilatatorski efekat manje izražen. Adrenalin, koji se oslobađa pri stresu iz nadbubrežnih žlijezda, uzrokuje prije svega razvoj hiperglikemije, u visokim koncentracijama može uzrokovati vazodilataciju mozga i srca, povećati tonus vena. Bitan fiziološku ulogu adrenalin također leži u njegovoj sposobnosti da značajno utječe na metaboličke procese u jetri, mišićima, masnom tkivu (posebno, pojačava glikogenolizu).

Angiotenzin II je peptid koji se formira u krvi i tkivima od svog prekursora, angiotenzina I, uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). Najmoćnija je od svih poznatih biološki aktivnih supstanci sa konstriktorskim djelovanjem. Za razliku od vazopresina, angiotenzin II utiče samo na arterijski deo vaskularnog korita. Najveće koncentracije ACE određuju se na površini endotelnih ćelija žila pluća, zbog čega večina angiotenzin II se proizvodi u plućnoj cirkulaciji dok krv prolazi kroz pluća. Dokazano je da, pored sposobnosti da direktno utiče na vaskularni tonus i modulira oslobađanje medijatora na periferiji, angiotenzin II može prodrijeti u mozak u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom, što je praćeno centralnom aktivacijom simpatičkog sistema i inhibicije srčane komponente baroreceptorskog refleksa. Osim direktnog vazokonstriktornog djelovanja, angiotenzin pojačava konstriktorski učinak aktivacije simpatičkog živca, povećava osjetljivost adrenergičkih receptora na kateholamine i povećava oslobađanje adrenalina (kao i aldosterona) iz nadbubrežnih žlijezda. U stanju fiziološkog mirovanja u organizmu, koncentracija angiotenzina u krvnoj plazmi ne dostiže nivo koji može direktno uticati na vaskularni tonus, ali je dovoljan da stimuliše lučenje aldosterona, koji doprinosi zadržavanju natrijuma i vode u tijelu, a ravnoteža vode i soli može značajno utjecati na kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila.

Vasopresin pripada grupi peptida koji imaju i periferne i centralna akcija. Antidiuretski je hormon zadnje hipofize i ima izraženo i postojano presorno dejstvo, zbog čega je ovaj hormon i dobio ime. specifična karakteristika vazopresin je njegova sposobnost da prodre u mozak (u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom) i poveća osjetljivost srčanih i vaskularnih komponenti baroreceptorskog refleksa. Do povećanja koncentracije vazopresina u krvi dolazi kada stresne situacije praćeno ekscitacijom simpatoadrenalnog sistema. U tim slučajevima koncentracija endogenog vazopresina dostiže doze vazokonstriktora, kao što je, na primjer, kod hemoragične hipotenzije. Kateholamini povećavaju osjetljivost krvnih žila na vazopresin, potenciraju njegov vazokonstriktorni učinak. karakteristična karakteristika vazopresin je njegov izražen konstriktorski efekat na venske sudove. Najveću osjetljivost na hormon imaju žile kože (ovo objašnjava produženo bljedilo kože tokom nesvjestice), kao i srce i sluzokože, a manje su osjetljive žile pluća.

Dakle, na vaskularni tonus utiče mehanizam humoralne regulacije, koji uključuje ne samo direktnu interakciju sa receptorima elemenata vaskularnog zida, već i modulaciju oslobađanja medijatora iz simpatičkih završetaka i uticaj na centralni mehanizmi regulacija hemodinamike. U tijelu kao cjelini, lokalni kemijski faktori koji reguliraju vaskularni tonus stupaju u interakciju s miogenim kako bi osigurali interese određenog organa, a rezultat ove interakcije je modeliran (često određen) centralnim neurohumoralnim utjecajima.

Vaskularna regulacija- to je regulacija vaskularnog tonusa, koja određuje veličinu njihovog lumena. Određuje se lumen krvnih žila funkcionalno stanje njihove glatke mišiće, a lumen kapilara zavisi od stanja endotelnih ćelija i glatkih mišića prekapilarnog sfinktera.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Ova regulacija se provodi zbog onih kemikalija koje cirkuliraju u krvotoku i mijenjaju širinu lumena krvnih žila. Svi humoralni faktori koji utiču na vaskularni tonus se dele na vazokonstriktor(vazokonstriktori) i vazodilatirajući(vazodilatatori).

Vazokonstriktori uključuju:

adrenalin - hormon medule nadbubrežne žlijezde, sužava arteriole kože, organa za varenje i pluća, u niske koncentracije proširuje žile mozga, srca i skeletnih mišića, čime se osigurava adekvatna preraspodjela krvi neophodna za pripremu tijela da odgovori na tešku situaciju;

norepinefrin - hormon medule nadbubrežne žlijezde sličan je po svom djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i duže;

vazopresin - hormon formiran u neuronima supraoptičkog jezgra hipotalamusa, oblik u stanicama stražnje hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizveden od strane stanica crijevnog zida, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađa tijekom razgradnje trombocita; .

Vazodilatatori su:

histamin - nastaje u zidu želuca, crijeva, drugih organa, širi arteriole;

acetilholin - medijator parasimpatičkih nerava i simpatičkih holinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

bradikinin - izolovan iz ekstrakata organa (pankreasa, submandibularne žlijezde slinovnice, pluća), nastalih razgradnjom jednog od globulina krvne plazme, proširuje sudove skeletnih mišića, srca, kičmene moždine i mozga, pljuvačke i znojne žlezde;

prostaglandini - formiraju se u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatacijski učinak;

Nervna regulacija vaskularnog tonusa. Nervnu regulaciju vaskularnog tonusa vrši autonomni nervni sistem. Vazokonstriktorski efekat pretežno vrše vlakna simpatičkog odjela autonomnog (autonomnog) nervnog sistema, a vazodilatacijski efekat imaju parasimpatički i djelimično simpatički nervi. Vazokonstriktivno djelovanje simpatičkih živaca ne proteže se na žile mozga, srca, pluća i radne mišiće. Sudovi ovih organa se šire kada se stimuliše simpatički nervni sistem. Takođe treba napomenuti da nisu svi parasimpatičkih nerava su vazodilatatori, na primjer, parasimpatička vlakna vagusni nerv sužavaju arterije srca.

Vazokonstriktorski i vazodilatacijski nervi su pod uticajem vazomotorni centar. Vazomotorni ili vazomotorni centar je skup struktura koje se nalaze na različitim nivoima centralnog nervnog sistema i obezbeđuju regulaciju cirkulacije krvi. Strukture koje čine vazomotorni centar nalaze se uglavnom u dorzalnom i oblongata medulla, hipotalamus, cerebralni korteks. Vazomotorni centar se sastoji od presorskog i depresorskog odjela.

Depresorski odjel smanjuje aktivnost simpatičkih vazokonstriktornih utjecaja i time uzrokuje vazodilataciju, pad perifernog otpora i snižavanje krvnog tlaka. Odeljenje za štampu uzrokuje vazokonstrikciju, povećan periferni otpor i krvni tlak.

Formira se aktivnost neurona vazomotornog centra nervnih impulsa, koji dolaze iz moždane kore, hipotalamusa, retikularne formacije moždanog stabla, kao i iz različitih receptora, posebno onih koji se nalaze u vaskularnim refleksogenim zonama.

Baroreceptori. Uočavaju se fluktuacije krvnog pritiska specijalno obrazovanje koji se nalaze u zidu krvnih sudova - baroreceptora , ili presoreceptori. Njihova ekscitacija nastaje kao rezultat istezanja arterijskog zida s povećanjem pritiska; dakle, po principu odgovora, oni su tipični mehanoreceptori. Pod svjetlosnim mikroskopom, baroreceptori se vide kao široka grana. nervnih završetakašiljastog tipa, slobodno završava u adventici vaskularnog zida.

Klasifikacija. Postoje dvije vrste receptora na osnovu njihove aktivnosti. Tip A receptora u kojoj se maksimalni impuls javlja u vrijeme atrijalne sistole, i receptori tipa Bčiji iscjedak pada u vrijeme dijastole, tj. prilikom punjenja atrija krvlju.

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju određeni broj fiziološka svojstva, koji im omogućavaju da obavljaju glavnu funkciju - praćenje vrijednosti krvnog tlaka.

· Svaki baroreceptor ili svaka grupa baroreceptora percipira samo svoje specifične parametre promene krvnog pritiska. Razlikuju se tri grupe baroreceptora ovisno o specifičnostima reakcija na promjene tlaka.

· Sa brzim padom pritiska, baroreceptori reaguju sa izraženijim promenama u salvo aktivnosti nego sa sporom, postepenom promenom pritiska. Kod naglog povećanja pritiska, već uz malo povećanje, uočava se isto povećanje impulsa, kao i kod glatke promjene pritiska za mnogo veće vrijednosti.

· Baroreceptori imaju sposobnost eksponencijalnog povećanja impulsa za istu količinu povećanja krvnog pritiska, u zavisnosti od njegovog početnog nivoa.

Većina baroreceptora percipira fluktuirajući pritisak unutar svog raspona. Kada su izloženi stalnom pritisku, koji se opaža njegovim upornim povećanjem ili smanjenjem, oni prestaju da reaguju povećanjem impulsa, tj. prilagoditi. Kako pritisak raste (0-140 mm Hg), frekvencija impulsa se povećava. Međutim, uz uporno povećanje u rasponu od 140 do 200 mm Hg. javlja se fenomen adaptacije - frekvencija impulsa ostaje nepromijenjena.

Vaskularna regulacija- to je regulacija vaskularnog tonusa, koja određuje veličinu njihovog lumena. Lumen krvnih žila određen je funkcionalnim stanjem njihovih glatkih mišića, a lumen kapilara ovisi o stanju endotelnih stanica i glatkih mišića prekapilarnog sfinktera.

Vazokonstriktori uključuju:

adrenalin - hormon medule nadbubrežne žlijezde, sužava arteriole kože, organa za varenje i pluća, u niskim koncentracijama širi krvne žile mozga, srca i skeletnih mišića, čime se osigurava adekvatna preraspodjela krvi neophodnu za pripremu tijela da odgovori u teškoj situaciji ;

norepinefrin - hormon medule nadbubrežne žlijezde sličan je po svom djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i duže;

vazopresin - hormon formiran u neuronima supraoptičkog jezgra hipotalamusa, oblik u stanicama stražnje hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizveden od strane stanica crijevnog zida, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađa tijekom razgradnje trombocita; .

Vazodilatatori su:

histamin - nastaje u zidu želuca, crijeva, drugih organa, širi arteriole;

acetilholin - medijator parasimpatičkih nerava i simpatičkih holinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

bradikinin - izolovan iz ekstrakata organa (pankreasa, submandibularne žlijezde slinovnice, pluća), nastao razgradnjom jednog od globulina krvne plazme, proširuje žile skeletnih mišića, srca, kičmene moždine i mozga, pljuvačnih i znojnih žlijezda;

prostaglandini - formiraju se u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatacijski učinak;

Nervna regulacija vaskularnog tonusa. Nervnu regulaciju vaskularnog tonusa vrši autonomni nervni sistem. Vazokonstriktorski efekat pretežno vrše vlakna simpatičkog odjela autonomnog (autonomnog) nervnog sistema, a vazodilatacijski efekat imaju parasimpatički i djelimično simpatički nervi. Vazokonstriktivno djelovanje simpatičkih živaca ne proteže se na žile mozga, srca, pluća i radne mišiće. Sudovi ovih organa se šire kada se stimuliše simpatički nervni sistem. Također treba napomenuti da nisu svi parasimpatikusi vazodilatatori, na primjer, vlakna parasimpatičkog vagusnog živca sužavaju žile srca.

Vazokonstriktorski i vazodilatacijski nervi su pod uticajem vazomotorni centar. Vazomotorni ili vazomotorni centar je skup struktura koje se nalaze na različitim nivoima centralnog nervnog sistema i obezbeđuju regulaciju cirkulacije krvi. Strukture koje čine vazomotorni centar nalaze se uglavnom u kralježnici i produženoj moždini, hipotalamusu i moždanoj kori. Vazomotorni centar se sastoji od presorskog i depresorskog odjela.

Aktivnost neurona vazomotornog centra formiraju nervni impulsi koji dolaze iz korteksa velikog mozga, hipotalamusa, retikularne formacije moždanog stabla, kao i iz različitih receptora, posebno onih koji se nalaze u vaskularnim refleksnim zonama.

Baroreceptori. Oscilacije krvnog tlaka percipiraju posebne formacije smještene u zidu krvnih žila - baroreceptori , ili presoreceptori. Njihova ekscitacija nastaje kao rezultat istezanja arterijskog zida s povećanjem pritiska; dakle, po principu odgovora, oni su tipični mehanoreceptori. U svjetlosnom mikroskopu, baroreceptori su vidljivi kao široke grane nervnih završetaka šiljastog tipa, koji se slobodno završavaju u adventiciji vaskularnog zida.

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju niz fizioloških svojstava koja im omogućavaju da obavljaju svoju glavnu funkciju - praćenje krvnog tlaka.

· Baroreceptori imaju sposobnost eksponencijalnog povećanja impulsa za istu količinu povećanja krvnog pritiska, u zavisnosti od njegovog početnog nivoa.

Podijeli: