Plućni krug. Cirkulacija krvi, srce i njegova struktura. Desni atrijum je njegovo konačno odredište

1. Značaj cirkulacijskog sistema, opšti plan zgrade. Veliki i mali krugovi krvotoka.

Cirkulatorni sistem je kontinuirano kretanje krvi kroz zatvoreni sistem srčanih šupljina i mrežu krvnih sudova koji obezbeđuju sve vitalne funkcije organizma.

Srce je primarna pumpa koja pokreće kretanje krvi. Ovo je složena tačka ukrštanja različitih krvotoka. U normalnom srcu ovi tokovi se ne miješaju. Srce počinje da se steže oko mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.

Za vrijeme koje je jednako prosječnom životnom vijeku, srce izvrši 2,5 milijardi kontrakcija, a istovremeno pumpa 200 miliona litara krvi. Ovo je jedinstvena pumpa koja je otprilike veličine muške šake i prosječna težina za muškarca je 300g, a za ženu 220g. Srce izgleda kao tupi konus. Dužina mu je 12-13 cm, širina 9-10,5 cm, a prednje-posteriorna veličina 6-7 cm.

Sistem krvnih sudova čini 2 kruga krvotoka.

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj komori aortom. Aorta osigurava dopremanje arterijske krvi u različite organe i tkiva. Istovremeno, iz aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv u različite organe: arterije prelaze u arteriole, a arteriole u kapilare. Kapilare obezbjeđuju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tamo krv postaje venska, teče iz organa. Teče u desnu pretkomoru kroz donju i gornju šuplju venu.

Mali krug cirkulacije krvi Počinje u desnoj komori plućnim trupom, koji se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije prenose vensku krv u pluća, gdje će se odvijati razmjena plinova. Otok krvi iz pluća vrši se kroz plućne vene (po 2 iz svakog pluća), koje dovode arterijsku krv do leva pretkomora. Glavna funkcija malog kruga je transport, krv dostavlja kisik, hranjive tvari, vodu, sol do stanica, te uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.

Cirkulacija- ovo je najvažnija karika u procesima razmjene gasa. Toplotna energija se prenosi krvlju - to je izmjena toplote sa okolinom. Zbog funkcije cirkulacije krvi, prenose se hormoni i druge fiziološki aktivne supstance. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne ideje o cirkulacijskom sistemu iznio je Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi kod životinja. Došao je do zaključka da je cirkulatorni sistem zatvoren. Koristeći metodu stezanja krvnih sudova, ustanovio je smjer protoka krvi. Iz srca krv se kreće kroz arterijske sudove, kroz vene krv se kreće u srce. Podjela se zasniva na smjeru toka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. U to vrijeme tehnički nivo nije dozvoljavao otkrivanje kapilara. Kasnije je otkriveno kapilare (Malpighet), što je potvrdilo Harveyeve pretpostavke o zatvorenosti cirkulacijskog sistema. Gastro-vaskularni sistem je sistem kanala povezanih sa glavnom šupljinom kod životinja.

2. Placentarna cirkulacija. Osobine cirkulacije novorođenčeta.

Krvožilni sistem fetusa se na mnogo načina razlikuje od sistema novorođenčeta. To je određeno i anatomskim i funkcionalnim karakteristikama fetalnog tijela, odražavajući njegove adaptivne procese tijekom intrauterinog života.

Anatomske karakteristike fetalnog kardiovaskularnog sistema prvenstveno se sastoje u postojanju ovalne rupe između desne i lijeve pretkomora i ductus arteriosus koji povezuje plućnu arteriju sa aortom. Ovo omogućava značajnoj količini krvi da zaobiđe pluća koja ne funkcionišu. Osim toga, postoji komunikacija između desne i lijeve komore srca. Cirkulacija krvi fetusa počinje u žilama posteljice, odakle krv, obogaćena kisikom i koja sadrži sve potrebne hranjive tvari, ulazi u venu pupčane vrpce. Arterijska krv tada ulazi u jetru kroz venski (arantski) kanal. Fetalna jetra je neka vrsta depoa krvi. U taloženju krvi, igra najveću ulogu lijevog režnja. Iz jetre, kroz isti venski kanal, krv ulazi u donju šuplju venu, a odatle u desnu pretkomoru. Desna pretkomora takođe prima krv iz gornje šuplje vene. Između ušća donje i gornje šuplje vene nalazi se zalistak donje šuplje vene, koji razdvaja oba toka krvi.Ovaj zalistak usmjerava tok krvi donje šuplje vene iz desnog atrija u lijevu kroz funkcionalni foramen ovale. Iz lijevog atrijuma krv teče u lijevu komoru, a odatle u aortu. Iz ascendentnog luka aorte krv ulazi u žile glave i gornjeg dijela tijela. Venska krv koja ulazi u desnu pretkomoru iz gornje šuplje vene teče u desnu komoru, a iz nje u plućne arterije. Od plućnih arterija, samo večina krv ulazi u pluća koja ne funkcionišu. Najveći dio krvi iz plućne arterije kroz arterijski (botalijanski) kanal usmjerava se na silazni luk aorte. Krv silaznog luka aorte opskrbljuje donju polovinu trupa i donje udove. Nakon toga, krv siromašna kisikom kroz grane ilijačnih arterija ulazi u uparene arterije pupčane vrpce i preko njih u posteljicu. Volumetrijska distribucija krvi u fetalnoj cirkulaciji je sljedeća: otprilike polovina ukupnog volumena krvi iz desnog dijela srca ulazi u lijevi dio srca kroz foramen ovale, 30% se ispušta kroz arterijski (botalni) kanal u aortu, 12% ulazi u pluća. Ovakva raspodjela krvi je od velike fiziološke važnosti sa stanovišta dobivanja krvi bogate kisikom pojedinim organima fetusa, naime, čisto arterijska krv se nalazi samo u veni pupčane vrpce, u venskom kanalu i u žilama. jetre; miješana venska krv, koja sadrži dovoljnu količinu kisika, nalazi se u donjoj šupljoj veni i ascendentnom luku aorte, pa su jetra i gornji dio tijela fetusa bolje snabdjeveni arterijskom krvlju nego donja polovica tijela. U budućnosti, kako trudnoća napreduje, dolazi do blagog suženja foramena ovale i smanjenja veličine donje šuplje vene. Kao rezultat toga, u drugoj polovini trudnoće, neravnoteža u distribuciji arterijske krvi donekle se smanjuje.

Fiziološke karakteristike fetalne cirkulacije važne su ne samo sa stanovišta snabdijevanja kisikom. Fetalna cirkulacija nije od manjeg značaja za sprovođenje najvažnijeg procesa uklanjanja CO2 i drugih metaboličkih produkata iz tela fetusa. gore opisano anatomske karakteristike fetalna cirkulacija stvara preduslove za realizaciju vrlo kratkog puta izlučivanja CO2 i metaboličkih produkata: aorta - pupčane arterije - posteljica. Kardiovaskularni sistem fetusa ima izražene adaptivne odgovore na akutne i hronične stresne situacije, čime se obezbeđuje nesmetano snabdevanje krvi kiseonikom i esencijalnim nutrijentima, kao i uklanjanje CO2 i metaboličkih krajnjih produkata iz organizma. To se osigurava prisustvom različitih neurogenih i humoralnih mehanizama koji regulišu rad srca, udarni volumen srca, perifernu konstrikciju i dilataciju ductus arteriosus i drugih arterija. Osim toga, fetalni cirkulatorni sistem je u bliskoj vezi sa hemodinamikom placente i majke. Ovaj odnos je jasno vidljiv, na primjer, u slučaju sindroma kompresije donje šuplje vene. Suština ovog sindroma leži u činjenici da kod nekih žena na kraju trudnoće dolazi do kompresije donje šuplje vene od strane maternice i, po svemu sudeći, djelomično aorte. Kao rezultat toga, u položaju žene na leđima dolazi do preraspodjele krvi, dok se velika količina krvi zadržava u donjoj šupljoj veni, a krvni tlak u gornjem dijelu tijela se smanjuje. Klinički se to izražava pojavom vrtoglavice i nesvjestice. Kompresija donje šuplje vene od strane maternice u trudnoći dovodi do poremećaja cirkulacije u maternici, što zauzvrat odmah utiče na stanje fetusa (tahikardija, povećana motorna aktivnost). Dakle, razmatranje patogeneze sindroma kompresije donje šuplje vene jasno pokazuje prisustvo bliske veze između vaskularnog sistema majke, hemodinamike placente i fetusa.

3. Srce, njegove hemodinamske funkcije. Ciklus aktivnosti srca, njegove faze. Pritisak u srčanim šupljinama, u različitim fazama srčanog ciklusa. Otkucaji i trajanje otkucaja srca u različitim starosnim periodima.

Srčani ciklus je vremenski period tokom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Trajanje ciklusa zavisiće od brzine otkucaja srca. Normalna učestalost kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, ali prosječna frekvencija je 75 otkucaja u minuti. Da bismo odredili trajanje ciklusa, podijelimo 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:

Atrijalna sistola - 0,1 s

Ventrikularna sistola - 0,3 s

Ukupna pauza 0,4 s

Stanje srca u kraj opšte pauze: Zalisci su otvoreni, polumjesečni zalisci zatvoreni, a krv teče iz atrija u komore. Do kraja opšte pauze, komore su 70-80% ispunjene krvlju. Srčani ciklus počinje sa

atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija atrijalnog miokarda i porast krvnog pritiska u atrijuma - u desnoj do 4-6 mm Hg, a u lijevoj do 8-12 mm Hg. osigurava ubrizgavanje dodatne krvi u ventrikule, a atrijalna sistola dovršava punjenje ventrikula krvlju. Krv ne može da teče nazad, jer se kružni mišići kontrahuju. U komorama će biti krajnji dijastolni volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod osoba koje se bave fizičkom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava efikasniji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Slijedi ventrikularna sistola.

Ventrikularna sistola- najteža faza srčanog ciklusa, u trajanju od 0,3 s. izlučuje se u sistoli period stresa, traje 0,08 s i period izgnanstva. Svaki period je podeljen u 2 faze -

period stresa

1. faza asinhrone kontrakcije - 0,05 s

2. faze izometrijske kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza izovaluminijske kontrakcije.

period izgnanstva

1. Faza brzog izbacivanja 0,12 s

2. spora faza 0,13 s.

Počinje faza egzila krajnji sistolni volumen protodijastolni period

4. Valvularni aparat srca, njegov značaj. Mehanizam ventila. Promjene tlaka u različitim dijelovima srca u različitim fazama srčanog ciklusa.

U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne zaliske koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovini srca to je bikuspidni ventil, u desnoj - trikuspidni zalistak, koji se sastoji od tri ventila. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i prolaze krv iz atrija u komoru. Ali sa kontrakcijom, zalistak se zatvara i sposobnost krvi da teče natrag u atrijum se gubi. Na lijevoj strani - veličina pritiska je mnogo veća. Konstrukcije sa manje elemenata su pouzdanije.

Na izlaznom mjestu velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se polumjesečni zalisci, predstavljeni s tri džepa. Kada se džepovi pune krvlju, zalisci se zatvaraju, tako da ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.

Svrha valvularnog aparata srca je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje zalistaka dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju se opaža obrnuti protok krvi kao rezultat labavog spoja zalistaka, što remeti hemodinamiku. Granice srca se mijenjaju. Postoje znaci razvoja insuficijencije. Drugi problem vezan za područje zalistaka je stenoza zalistaka - (npr. venski prsten je stenotiran) - lumen se smanjuje.Kada se govori o stenozi, misli se ili na atrioventrikularne zaliske ili na mjesto odakle krvne žile nastaju. Iznad polumjesečevih zalistaka aorte, iz njene lukovice, odlaze koronarne žile. Kod 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, kod 20% je veći protok krvi u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Poremećaj krvotoka koronarnih žila je praćen ishemijom miokarda, anginom pektoris, a potpuna blokada dovodi do nekroze - srčanog udara. Venski odliv krvi ide kroz površinski sistem vena, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se otvaraju direktno u lumen ventrikula i desnog atrija.

Ventrikularna sistola počinje fazom asinhrone kontrakcije. Neki kardiomiociti su pobuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali rezultirajuća napetost u miokardu ventrikula dovodi do povećanja pritiska u njemu. Ova faza se završava zatvaranjem klapnih ventila i zatvaranjem komore. Ventrikule su ispunjene krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Dužina kardiomiocita se ne može promijeniti. To ima veze sa svojstvima tečnosti. Tečnosti se ne sabijaju. U zatvorenom prostoru, kada postoji napetost kardiomiocita, nemoguće je stisnuti tečnost. Dužina kardiomiocita se ne mijenja. Izometrijska faza kontrakcije. Izrežite na malu dužinu. Ova faza se naziva izovaluminijska faza. U ovoj fazi volumen krvi se ne mijenja. Prostor komora je zatvoren, pritisak raste, u desnoj do 5-12 mm Hg. u lijevoj 65-75 mmHg, dok će pritisak ventrikula postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom stablu, a višak tlaka u komorama nad krvnim tlakom u žilama dovodi do otvaranja polumjesečnih zalistaka . Polumjesečni zalisci se otvaraju i krv počinje teći u aortu i plućni trup.

Počinje faza egzila, sa kontrakcijom ventrikula, krv se potiskuje u aortu, u plućni trup, mijenja se dužina kardiomiocita, povećava se pritisak i na visini sistole u lijevoj komori 115-125 mm, u desnoj 25- 30 mm. U početku je faza brzog izbacivanja, a zatim izbacivanje postaje sporije. Tokom sistole ventrikula izbaci se 60-70 ml krvi, a ta količina krvi predstavlja sistolni volumen. Sistolni volumen krvi = 120-130 ml, tj. još uvijek ima dovoljno krvi u komorama na kraju sistole - krajnji sistolni volumen a ovo je neka vrsta rezerve, tako da ako je potrebno - povećati sistolni izlaz. Ventrikuli završavaju sistolu i počinju da se opuštaju. Pritisak u komorama počinje opadati i krv koja se izbacuje u aortu, plućno deblo juri natrag u komoru, ali se na svom putu susreće s džepovima semilunarnog zaliska koji, kada se napune, zatvara zalistak. Ovaj period se zove protodijastolni period- 0.04s. Kada se polumjesečni zalisci zatvore, zatvaraju se i kvržice, period izometrijske relaksacije komore. Traje 0,08s. Ovdje napon opada bez promjene dužine. To uzrokuje pad tlaka. Krv se nakupila u komorama. Krv počinje pritiskati atrioventrikularne zaliske. Otvaraju se na početku ventrikularne dijastole. Dolazi period krvnog punjenja - 0,25 s, dok se razlikuje faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u komoru. Ovo je pasivan proces. Ventrikule će biti ispunjene krvlju za 70-80% i punjenje komora će biti završeno do sljedeće sistole.

5. Sistolni i minutni volumen krvi, metode određivanja. Starosne promjene u ovim volumenima.

Srčani minutni volumen je količina krvi koju srce ispumpava u jedinici vremena. razlikovati:

Sistolni (tokom 1 sistole);

Minutni volumen krvi (ili IOC) - određuje se pomoću dva parametra, a to su sistolni volumen i broj otkucaja srca.

Vrijednost sistolnog volumena u mirovanju je 65-70 ml, a ista je za desnu i lijevu komoru. U mirovanju, komore izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u komorama ostaje 60-70 ml krvi.

V sistem prosj.=70ml, ν prosj.=70 otkucaja/min,

V min \u003d V sistem * ν \u003d 4900 ml u minuti ~ 5 l / min.

Teško je direktno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.

Predložena je indirektna metoda zasnovana na razmjeni gasa.

Fick metoda (metoda za određivanje MOK).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krvi.

1. Potrošnja O2 u minuti je 300 ml;
2. Sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol %;
3. Sadržaj O2 u venskoj krvi = 14% vol;
4. Razlika u arterio-venskom kiseoniku = 6 vol% ili 60 ml krvi.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolni volumen zavisi od jačine kontrakcija ventrikularnog miokarda, od količine punjenja ventrikula krvlju u dijastoli.

Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.

Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistolnog volumena.

Tokom vježbanja, vrijednost minutnog volumena može se povećati na 25-30 l, sistolni volumen se povećava na 150 ml, ν dostiže 180-200 otkucaja u minuti.

Reakcije fizički obučenih ljudi odnose se prvenstveno na promjene sistolnog volumena, neobučenih - učestalost, kod djece samo zbog učestalosti.

MOK distribucija.

	Aorta i glavne arterije
	male arterije
	Arteriole
	kapilare
Ukupno - 20%
	male vene
	Velike vene
Ukupno - 64%
		mali krug

6. Moderne ideje o ćelijskoj strukturi miokarda. Vrste ćelija u miokardu. Neksusi, njihova uloga u provođenju ekscitacije.

Srčani mišić ima ćelijska struktura a ćelijsku strukturu miokarda utvrdio je još 1850. Kelliker, ali se dugo vremena vjerovalo da je miokard mreža - sencidija. I samo je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Kontaktno područje kardiomiocita su interkalirani diskovi. Trenutno se ćelije srčanog mišića dijele na ćelije radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula i na ćelije provodnog sistema srca. dodijeliti:

-Pćelije - pejsmejker

- prelazne ćelije

- Purkinje ćelije

Radne ćelije miokarda pripadaju prugastim mišićnim ćelijama, a kardiomiociti imaju izduženi oblik, dužina doseže 50 mikrona, promjer - 10-15 mikrona. Vlakna su sastavljena od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomer. Potonji ima debele - miozinske i tanke - aktinske grane. Na tankim filamentima nalaze se regulatorni proteini - tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti takođe imaju longitudinalni sistem L tubula i poprečnih T tubula. Međutim, T tubuli, za razliku od T tubula skeletnih mišića, odlaze na nivou Z membrana (kod skeletnih mišića, na granici diska A i I). Susjedni kardiomiociti su povezani uz pomoć interkaliranog diska - membranskog kontaktnog područja. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U interkalarnom disku može se razlikovati područje utora (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmozomi. U području dezmozoma uočava se zadebljanje membrane, tu prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmozomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti kontakti, oni se nazivaju neksusi, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - pričvršćivanje zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ova oblast ima veoma nizak električni otpor od 1,4 Ohm po kV.cm. To omogućava prijenos električnog signala iz jedne ćelije u drugu, pa su kardiomiociti istovremeno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzidijum. Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u predjelu interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

7. Automatizacija srca. provodni sistem srca. Automatski gradijent. Stannius iskustvo. osam. Fiziološka svojstva srčani mišić. vatrostalna faza. Odnos faza akcionog potencijala, kontrakcije i ekscitabilnosti u različitim fazama srčanog ciklusa.

Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u predjelu interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

Koneksoni su veze u membrani susednih ćelija. Ove strukture se formiraju na račun proteina koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućava prolaz iona, pa se električna struja širi od jedne ćelije do druge. “f područje ima otpor od 1,4 oma po cm2 (nizak). Ekscitacija istovremeno pokriva kardiomiocite. Oni funkcioniraju kao funkcionalni osjećaji. Neksusi su veoma osetljivi na nedostatak kiseonika, na delovanje kateholamina, na stresne situacije, na fizičku aktivnost. To može uzrokovati poremećaj u provođenju ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uvjetima, kršenje čvrstih spojeva može se postići stavljanjem komada miokarda hipertonični rastvor saharoza. Važan za ritmičku aktivnost srca provodni sistem srca- ovaj sistem se sastoji od kompleksa mišićne ćelije, formirajući snopove i čvorove i ćelije provodnog sistema razlikuju se od ćelija radnog miokarda - siromašne su miofibrilima, bogate sarkoplazmom i sadrže visok sadržaj glikogena. Ove karakteristike pod svjetlosnom mikroskopijom čine ih lakšim s malom poprečnom prugama i nazvane su atipične ćelije.

Provodni sistem uključuje:

1. Sinoatrijalni čvor (ili Kate-Flak čvor), smješten u desnom atrijumu na ušću gornje šuplje vene

2. Atrioventrikularni čvor (ili Ashof-Tavarov čvor), koji leži u desnom atrijumu na granici s komorom, je zadnji zid desna pretkomora

Ova dva čvora povezana su intraatrijalnim traktovima.

3. Atrijalni trakt

Prednji - sa Bachmanovom granom (do lijevog atrijuma)

srednji trakt (Wenckebach)

Stražnji trakt (Torel)

4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i pruža vezu između atrijalnog miokarda i ventrikularnog miokarda. Prolazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu pedikulu Hissovog snopa )

5. Desna i lijeva noga Hissovog snopa (teče duž interventrikularnog septuma. Lijeva noga ima dvije grane - prednju i stražnju. Završne grane će biti Purkinje vlakna).

6. Purkinje vlakna

U provodnom sistemu srca, koji je formiran od modifikovanih tipova mišićnih ćelija, postoje tri tipa ćelija: pejsmejker (P), prelazne ćelije i Purkinje ćelije.

1. P ćelije. Nalaze se u sino-arterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnom jezgru. Ovo su najmanje ćelije, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sistema, l. sistem je nedovoljno razvijen. Glavna funkcija ovih ćelija je stvaranje akcionog potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Kod njih dolazi do periodičnog smanjenja membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobuđenja.

2. prelazne ćelije izvršiti prijenos ekscitacije u području atrioventrikularnog jezgra. Nalaze se između P ćelija i Purkinje ćelija. Ove ćelije su izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove ćelije imaju sporu brzinu provodljivosti.

3. Purkinje ćeliješiroki i kratki, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sistem je odsutan.

9. Jonski mehanizmi akcionog potencijala u ćelijama provodnog sistema. Uloga sporih Ca-kanala. Značajke razvoja spore dijastoličke depolarizacije kod pravih i latentnih pejsmejkera. Razlike u akcionom potencijalu u ćelijama provodnog sistema srca i radnih kardiomiocita.

Ćelije provodnog sistema su karakteristične potencijalne karakteristike.

1. Smanjen membranski potencijal tokom dijastoličkog perioda (50-70mV)

2. Četvrta faza nije stabilna i dolazi do postepenog smanjenja membranskog potencijala do praga kritičnog nivoa depolarizacije iu dijastoli postepeno polako nastavlja da opada, dostižući kritičnom nivou depolarizacija pri kojoj dolazi do samopobude P-ćelija. U P-ćelijama dolazi do povećanja penetracije natrijevih iona i smanjenja izlaza kalijevih jona. Povećava propusnost jona kalcijuma. Ove promjene u ionskom sastavu uzrokuju da membranski potencijal u P-ćelijama padne na granični nivo i da se p-ćelija samopobuđuje što dovodi do akcionog potencijala. Faza platoa je slabo izražena. Nulta faza glatko prelazi u proces repolarizacije TB, koji obnavlja dijastolni membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovo ponavlja i P-ćelije prelaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju ćelije sino-atrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a brzina dijastoličke depolarizacije najveća, što će uticati na učestalost ekscitacije. P-ćelije sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Nervni sistem (simpatički sistem) potiskuje djelovanje čvora (70 udaraca). Simpatički sistem može povećati automatizam. Humoralni faktori - adrenalin, norepinefrin. Fizički faktori - mehanički faktor - istezanje, stimulišu automatizam, zagrevanje takođe povećava automatizam. Sve ovo se koristi u medicini. Na tome se zasniva događaj direktne i indirektne masaže srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta je manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sistemu ventrikula mogu se javiti i impulsi (20-30 u minuti). U toku provodnog sistema dolazi do postepenog smanjenja nivoa automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je centar automatizacije prvog reda.

10. Morfološke i fiziološke karakteristike radnog mišića srca. Mehanizam ekscitacije u radnim kardiomiocitima. Fazna analiza akcionog potencijala. Trajanje PD, njegov odnos sa periodima refraktornosti.

Akcioni potencijal ventrikularnog miokarda traje oko 0,3 s (više od 100 puta duže od AP skeletnih mišića). Tokom PD, ćelijska membrana postaje imuna na djelovanje drugih stimulansa, odnosno refraktorna. Odnos između faza AP miokarda i veličine njegove ekscitabilnosti prikazani su na Sl. 7.4. Razlikovati period apsolutna refraktornost(traje 0,27 s, tj. nešto kraće od trajanja AP; period relativna refraktornost, tokom kojeg srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom samo na vrlo jake iritacije (traje 0,03 s), a kratak period natprirodna razdražljivost, kada srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom na iritacije ispod praga.

Kontrakcija (sistola) miokarda traje oko 0,3 s, što se otprilike poklapa sa refraktornom fazom u vremenu. Stoga, tokom perioda kontrakcije, srce nije u stanju da odgovori na druge podražaje. Prisustvo duge refraktorne faze onemogućava razvoj kontinuiranog skraćivanja (tetanusa) srčanog mišića, što bi dovelo do nemogućnosti pumpne funkcije srca.

11. Reakcija srca na dodatnu stimulaciju. Ekstrasistole, njihove vrste. Kompenzacijska pauza, njeno porijeklo.

Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa sve dok traje kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti, dolazi do kratkog perioda povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje viša od početnog nivoa - super normalna ekscitabilnost. U ovoj fazi srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih nadražaja (mogu se javiti drugi podražaji ili ekstrasistole – vanredne sistole). Prisustvo dugog refraktornog perioda trebalo bi zaštititi srce od ponovljenih ekscitacija. Srce obavlja funkciju pumpanja. Skraćuje se jaz između normalne i vanredne kontrakcije. Pauza može biti normalna ili produžena. Produžena pauza naziva se kompenzacijska pauza. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularnog čvora, elemenata ventrikularnog dijela provodnog sistema, ćelija radnog miokarda.To može biti zbog poremećene opskrbe krvlju, poremećene provodljivosti u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. Ovisno o lokalizaciji - različite ekstrasistole - sinusne, pre-srednje, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole su praćene produženom kompenzatornom fazom. 3 dodatna iritacija - razlog za izuzetno smanjenje. Na vrijeme za ekstrasistolu, srce gubi svoju ekscitabilnost. Oni primaju još jedan impuls iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do zastoja u srcu, srce preskače jedan normalan otkucaj, a zatim se vraća u normalan ritam.

12. Provođenje ekscitacije u srcu. atrioventrikularno kašnjenje. Blokada provodnog sistema srca.

Provodljivost- sposobnost sprovođenja ekscitacije. Brzina ekscitacije u različitim odjelima nije ista. U miokardiju atrija - 1 m/s i vrijeme ekscitacije traje 0,035 s

Brzina ekscitacije

Miokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Provođenje ventrikularnog sistema - 2-4,2 m/s. 0.32

Ukupno od sinusnog čvora do miokarda ventrikula - 0,107 s

Miokard ventrikula - 0,8-0,9 m / s

Kršenje provodljivosti srca dovodi do razvoja blokada - sinusa, atriventrikularnog, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti.. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pejsmejker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Produženje kašnjenja (više od 0,21 s) ekscitacija stiže do ventrikula, iako sporo. Gubitak pojedinačnih ekscitacija koje se javljaju u sinusnom čvoru (Na primjer, samo dvije od tri dohvataju - ovo je drugi stepen blokade. Treći stepen blokade, kada atrijumi i ventrikuli rade nedosljedno. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula, shodno tome jedna komora zaostaje za drugom).

13. Elektromehanički interfejs u srčanom mišiću. Uloga Ca jona u mehanizmima kontrakcije radnih kardiomiocita. Izvori Ca jona. Zakoni "Sve ili ništa", "Frank-Starling". Fenomen potenciranja (fenomen "ljestve"), njegov mehanizam.

Kardiomiociti uključuju fibrile, sarkomere. Postoje uzdužni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze unutra na nivou membrane i. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tankim aktinskim proteinima - troponin i tropomiozinski sistem. Ovo sprečava da se miozinske glave vežu za glave miozina. Uklanjanje blokada - jona kalcijuma. T tubuli otvaraju kalcijumove kanale. Povećanje kalcijuma u sarkoplazmi uklanja inhibitorni efekat aktina i miozina. Miozinski mostovi pomeraju tonik filamenta prema centru. Miokard se povinuje kontraktilna funkcija 2m zakona - sve ili ništa. Snaga kontrakcije zavisi od početne dužine kardiomiocita - Frank i Staraling. Ako su miociti prethodno istegnuti, oni odgovaraju većom snagom kontrakcije. Istezanje zavisi od punjenja krvlju. Što više, to jače. Ovaj zakon je formulisan kao - sistola je funkcija dijastole. Ovo je važan adaptivni mehanizam. Time se sinhronizuje rad desne i lijeve komore.

14. Fizičke pojave povezane sa radom srca. Top push.

guranje glave je ritmična pulsacija u petom interkostalnom prostoru 1 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, zbog otkucaja vrha srca.

U dijastoli, komore imaju oblik nepravilnog kosog konusa. U sistoli poprimaju oblik pravilnijeg konusa, dok se anatomska regija srca produžava, vrh se podiže i srce se okreće slijeva nadesno. Osnova srca se donekle spušta. Ove promene u obliku srca omogućavaju dodirivanje srca u predelu zida grudnog koša. Tome doprinosi i hidrodinamički efekat prilikom davanja krvi.

Apeksni otkucaj je bolje definisan u horizontalnom položaju sa blagim okretanjem na lijevu stranu. Palpacijom istražite vršni otkucaj, postavljajući dlan desne ruke paralelno sa interkostalnim prostorom. Definiše sljedeće push svojstva: lokalizacija, površina (1,5-2 cm2), visina ili amplituda oscilacije i sila guranja.

S povećanjem mase desne komore, ponekad se opaža pulsiranje na cijelom području projekcije srca, tada govore o srčanom impulsu.

Tokom rada srca postoje zvučne manifestacije u obliku srčanih tonova. Za proučavanje srčanih tonova koristi se metoda auskultacije i grafičke registracije tonova pomoću mikrofona i fonokardiografskog pojačala.

15. Srčani tonovi, njihovo porijeklo, komponente, karakteristike srčanih tonova kod djece. Metode za proučavanje srčanih tonova (auskultacija, fonokardiografija).

Prvi ton pojavljuje se u sistoli ventrikula, pa se naziva sistoličkim. Po svojstvima je gluh, dugotrajan, nizak. Njegovo trajanje je od 0,1 do 0,17 s. Glavni razlog za pojavu prve pozadine je proces zatvaranja i vibriranja kvržica atrioventrikularnih zalistaka, kao i kontrakcija ventrikularnog miokarda i pojava turbulentnog krvotoka u plućnom stablu i aorti.

Na fonokardiogramu. 9-13 vibracije. Izoluje se signal male amplitude, zatim oscilacije velike amplitude valvula i vaskularnog segmenta male amplitude. Kod djece je ovaj ton kraći od 0,07-0,12 s

Drugi ton javlja se 0,2 s nakon prvog. On je nizak i visok. Traje 0,06 - 0,1 s. Povezan sa zatvaranjem semilunarnih zalistaka aorte i plućnog stabla na početku dijastole. Zbog toga je dobio naziv dijastolni ton. Kada se komore opuste, krv juri nazad u ventrikule, ali se na svom putu susreće sa polumjesečnim zaliscima, što stvara drugi ton.

Na fonokardiogramu mu odgovaraju 2-4 fluktuacije. Normalno, u fazi inspiracije, ponekad je moguće čuti cijepanje drugog tona. U inspiratornoj fazi dolazi do smanjenja protoka krvi u desnu komoru zbog pada intratorakalnog pritiska i sistola desne komore traje nešto duže od lijeve pa se plućni zalistak zatvara nešto sporije. Na izdisaju se zatvaraju u isto vrijeme.

U patologiji, cijepanje je prisutno iu fazi udisaja i izdisaja.

Treći ton javlja se 0,13 s nakon sekunde. Povezan je s fluktuacijama zidova ventrikula u fazi brzog punjenja krvlju. Na fonokardiogramu se bilježe 1-3 fluktuacije. 0.04s.

četvrti ton. Povezano sa atrijalnom sistolom. Snima se u obliku niskofrekventnih vibracija, koje se mogu spojiti sa sistolom srca.

Kada slušate ton odredite njihovu snagu, jasnoću, ton, frekvenciju, ritam, prisustvo ili odsustvo šuma.

Predlaže se slušanje srčanih tonova u pet tačaka.

Prvi ton se bolje sluša u području projekcije vrha srca u 5. desnom međurebarnom prostoru dubine 1 cm. Trikuspidalni zalistak se auskultira u donjoj trećini sternuma na sredini.

Drugi ton se najbolje čuje u drugom interkostalnom prostoru desno za aortnu valvulu i drugom interkostalnom prostoru lijevo za plućni zalistak.

Gotkenova peta tačka - mjesto pričvršćivanja 3-4 rebra za prsnu kost lijevo. Ova tačka odgovara projekciji na zidu grudnog koša aortnog i ventralnog zaliska.

Prilikom slušanja možete slušati i zvukove. Pojava buke povezana je ili sa sužavanjem otvora ventila, što se naziva stenoza, ili sa oštećenjem zalistaka i njihovim labavim zatvaranjem, a zatim nastaje insuficijencija ventila. Prema vremenu pojave buke, mogu biti sistoličke i dijastne.

16. Elektrokardiogram, porijeklo njegovih zuba. Intervali i segmenti EKG-a. Klinički značaj EKG-a. Starosne karakteristike EKG-a.

Pokrivenost ekscitacijom velikog broja ćelija radnog miokarda uzrokuje pojavu negativnog naboja na površini ovih ćelija. Srce postaje moćan električni generator. Tkiva tijela, koja imaju relativno visoku električnu provodljivost, omogućavaju snimanje električnih potencijala srca sa površine tijela. Takva tehnika za proučavanje električne aktivnosti srca, koju su u praksu uveli V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin i drugi, nazvana je elektrokardiografija, a kriva registrovana uz njegovu pomoć se zove elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografija se široko koristi u medicini kao dijagnostička metoda koja vam omogućava da procijenite dinamiku širenja ekscitacije u srcu i sudite o srčanim poremećajima s promjenama EKG-a.

Trenutno se koriste posebni uređaji - elektrokardiografi sa elektronskim pojačalima i osciloskopi. Krivulje se snimaju na pokretnoj papirnoj traci. Razvijeni su i uređaji pomoću kojih se snima EKG tokom aktivne mišićne aktivnosti i na udaljenosti od subjekta. Ovi uređaji - teleelektrokardiografi - zasnovani su na principu prenošenja EKG-a na daljinu uz pomoć radio komunikacije. Na ovaj način se snima EKG od sportista na takmičenjima, od astronauta u svemirskom letu i sl. Stvoreni su uređaji za prenos električnih potencijala koji proizlaze iz srčane aktivnosti preko telefonskih žica i snimanje EKG-a u specijalizovanom centru koji se nalazi na velikoj udaljenosti od pacijenta. .

Zbog određenog položaja srca u grudima i posebnog oblika ljudskog tijela, električne linije sile koje nastaju između pobuđenog (-) i nepobuđenog (+) dijela srca neravnomjerno su raspoređene po površini srca. tijelo. Iz tog razloga, ovisno o mjestu primjene elektroda, oblik EKG-a i napon njegovih zubaca bit će različiti. Za registraciju EKG-a, potencijali se uzimaju iz udova i površine grudnog koša. Obično tri tzv standardni provodnici udova: Odvod I: desna ruka - lijeva ruka; II odvod: desna ruka - leva noga; Odvod III: leva ruka - leva noga (sl. 7.5). Pored toga, upišite tri unipolarne poboljšane elektrode prema Goldbergeru: aVR; AVL; aVF. Prilikom registracije pojačanih elektroda, dvije elektrode se koriste za snimanje standardni provodnici, se spajaju u jednu i bilježi se razlika potencijala između kombinirane i aktivne elektrode. Dakle, sa aVR, elektroda primijenjena na desnu ruku je aktivna, sa aVL - na lijevoj ruci, sa aVF - na lijevoj nozi. Wilson je predložio registraciju šest grudnih odvoda.

Formiranje različitih EKG komponenti:

1) P talas - reflektuje atrijalnu depolarizaciju. Trajanje 0,08-0,10 sec, amplituda 0,5-2 mm.

2) PQ interval - PD provođenje duž provodnog sistema srca od SA do AV čvora i dalje do ventrikularnog miokarda, uključujući atrioventrikularno kašnjenje. Trajanje 0,12-0,20 sek.

3) Q talas - ekscitacija vrha srca i desnog papilarnog mišića. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-3 mm.

4) R talas - ekscitacija najvećeg dela ventrikula. Trajanje 0,03-0,09, amplituda 10-20 mm.

5) S talas - kraj ekscitacije ventrikula. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-6 mm.

6) QRS kompleks - ekscitacijsko pokrivanje ventrikula. Trajanje 0,06-0,10 sek

7) ST segment - odražava proces potpunog pokrivanja ekscitacije ventrikula. Trajanje u velikoj mjeri ovisi o pulsu. Pomicanje ovog segmenta gore ili dolje za više od 1 mm može ukazivati ​​na ishemiju miokarda.

8) T talas - repolarizacija ventrikula. Trajanje 0,05-0,25 sek, amplituda 2-5 mm.

9) Q-T interval- trajanje ciklusa depolarizacije-repolarizacije ventrikula. Trajanje 0,30-0,40 sek.

17. Načini EKG elektrode u osobi. Zavisnost veličine EKG zubaca u različitim odvodima o položaju električne ose srca (Eintgovenovo pravilo trokuta).

Generalno, srce se takođe može smatrati električni dipol(negativno nabijena baza, pozitivno nabijena vrh). Linija koja povezuje dijelove srca sa maksimalnom potencijalnom razlikom - električna linija srca . Kada se projektuje, poklapa se sa anatomskom osom. Kada srce kuca, stvara se električno polje. Linije sile ovog električnog polja šire se u ljudskom tijelu kao u provodniku. Različiti dijelovi tijela će dobiti različito punjenje.

Orijentacija električnog polja srca uzrokuje da gornji dio trupa, desna ruka, glava i vrat budu negativno nabijeni. Donja polovina trupa, obje noge i lijeva ruka su pozitivno nabijene.

Ako se elektrode postave na površinu tijela, tada će se registrirati potencijalna razlika. Da bi se registrovala razlika potencijala, postoje različiti olovni sistemi.

olovonaziva se električni krug koji ima razliku potencijala i povezan je s elektrokardiografom. Elektrokardiogram se snima pomoću 12 elektroda. Ovo su 3 standardne bipolarne elektrode. Zatim 3 pojačane unipolarne elektrode i 6 grudnih elektroda.

Standardni vodiči.

1 vodstvo. Desna i lijeva podlaktica

2 vodi. Desna ruka - lijeva noga.

3 vodi. Lijeva ruka- leva noga.

Unipolarni odvodi. Izmjerite veličinu potencijala u jednoj tački u odnosu na druge.

1 vodstvo. Desna ruka - lijeva ruka + lijeva noga (AVR)

2 vodi. AVL Lijeva ruka - desna ruka desna noga

3. AVF abdukcija lijeva noga - desna ruka + lijeva ruka.

grudni vodovi. One su unipolarne.

1 vodstvo. 4. interkostalni prostor desno od grudne kosti.

2 vodi. 4. interkostalni prostor lijevo od grudne kosti.

4 vodi. Projekcija vrha srca

3 vodi. Na sredini između 2. i 4.

4 vodi. 5. interkostalni prostor duž prednje aksilarne linije.

6 vodi. 5. interkostalni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji.

Promena elektromotorne sile srca tokom ciklusa, zabeležena na krivulji, naziva se elektrokardiogram . Elektrokardiogram odražava određeni slijed pojave ekscitacije u različitim dijelovima srca i predstavlja kompleks zuba i segmenata koji su horizontalno smješteni između njih.

18. Nervna regulacija srca. Karakteristike uticaja simpatičkog nervnog sistema na srce. Pojačavajući nerv I.P. Pavlova.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Ova regulacija se vrši impulsima koji dolaze u srce iz centralnog nervnog sistema duž vagusnih i simpatičkih nerava.

Kao i svi autonomni nervi, srčani nervi su formirani od dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne nerve (parasimpatički odjel autonomnog nervnog sistema), nalaze se u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, koji prenose impulse u srce, nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. torakalni kičmena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U ovim čvorovima su drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih nervnih vlakana koja inerviraju srce odlaze od zvjezdanog ganglija.

Uz produženu stimulaciju vagusnog živca, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove

I. P. Pavlov (1887) otkrio je nervna vlakna (pojačavajući živac) koja intenziviraju srčane kontrakcije bez primjetnog povećanja ritma (pozitivan inotropni efekat).

Inotropni efekat "pojačajućeg" živca je jasno vidljiv kada se registruje intraventrikularni pritisak elektromanometrom. Izraženi uticaj "pojačajućeg" nerva na kontraktilnost miokarda manifestuje se posebno kod kršenja kontraktilnosti. Jedan od ovih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je izmjena srčanih kontrakcija, kada se jedna "normalna" kontrakcija miokarda (u komori razvija pritisak koji prelazi pritisak u aorti i krv se izbacuje iz komore u aortu) smjenjuje sa "slaba" kontrakcija miokarda, u kojoj pritisak u komori u sistoli ne dostiže pritisak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. Nerv "pojačavajući" ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već i eliminiše alternaciju, vraćajući neefikasne kontrakcije u normalne (slika 7.13). Prema IP Pavlovu, ova vlakna su posebno trofična, odnosno stimuliraju metaboličke procese.

Sveukupnost navedenih podataka omogućava nam da predstavimo uticaj nervnog sistema na srčani ritam kao korektiv, odnosno srčani ritam nastaje u njegovom pejsmejkeru, a nervni uticaji ubrzavaju ili usporavaju brzinu spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera, čime se ubrzava ili usporava rad srca.

AT poslednjih godina postale su poznate činjenice koje svjedoče o mogućnosti ne samo korektivnih, već i pokretačkih uticaja nervnog sistema na srčani ritam, kada signali koji dolaze kroz nerve iniciraju srčane kontrakcije. To se može uočiti u eksperimentima sa stimulacijom vagusnog živca u modusu bliskom prirodnim impulsima u njemu, tj. "slapcima" ("paketima") impulsa, a ne kontinuiranom strujom, kako se to tradicionalno radilo. Kada je vagusni nerv stimulisan "slapcima" impulsa, srce se kontrahuje u ritmu ovih "voleja" (svaki "volej" odgovara jednoj kontrakciji srca). Promjenom frekvencije i karakteristika "voleja" moguće je kontrolisati srčani ritam u širokom rasponu.

19. Karakteristike uticaja vagusni nervi na srcu. Tonus centara vagusnih nerava. Dokaz njegovog prisustva, starosne promjene u tonusu vagusnih živaca. Faktori koji podržavaju tonus vagusnih nerava. Fenomen "bijega" srca od uticaja vagusa. Osobine utjecaja desnog i lijevog vagusnog živca na srce.

Učinak vagusnih nerava na srce prvi su proučavali braća Weber (1845). Otkrili su da iritacija ovih nerava usporava rad srca do njegovog potpunog zaustavljanja u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića u tijelu inhibitornog utjecaja nerava.

Električnom stimulacijom perifernog segmenta prerezanog vagusnog živca dolazi do smanjenja srčanih kontrakcija. Ovaj fenomen se zove negativan kronotropni efekat. Istovremeno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni efekat.

Uz jaku iritaciju vagusnih nerava, rad srca nakratko prestaje. Tokom ovog perioda, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjena ekscitabilnost srčanog mišića naziva se negativan badmotropni efekat. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni efekat. Često posmatrano potpuna blokada provođenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.

Uz produženu iritaciju vagusnog živca, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove bekstvo srca od uticaja vagusnog nerva.

Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Sion (1867), a zatim IP Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti tokom stimulacije simpatičkih nerava srca (pozitivan hronotropni efekat); nazvali su odgovarajuća vlakna nn. accelerantes cordis (ubrzivači srca).

Kod stimulacije simpatikusa dolazi do ubrzavanja spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera u dijastoli, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Iritacija srčanih grana simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni efekat) i povećava ekscitabilnost srca (pozitivan badmotropni efekat). Efekat stimulacije simpatičkog živca uočava se nakon dugog latentnog perioda (10 s ili više) i nastavlja se još dugo nakon prestanka nervne stimulacije.

20. Molekularni i ćelijski mehanizmi prenosa ekscitacije sa autonomnih (autonomnih) nerava na srce.

Mehanizam hemijskog prenosa nervnih impulsa u srcu. Kada su periferni segmenti vagusnih nerava iritirani, ACh se oslobađa u njihovim završecima u srcu, a kada su simpatički živci iritirani, oslobađa se noradrenalin. Ove supstance su direktni agensi koji izazivaju inhibiciju ili povećanje aktivnosti srca, pa se nazivaju posrednicima (transmiterima) nervnih uticaja. Postojanje posrednika pokazao je Levy (1921). Iritirao je vagus ili simpatički nerv izolovanog srca žabe, a zatim je prenosio tečnost iz ovog srca u drugo, takođe izolovano, ali nije podvrgnuto nervnom uticaju - drugo srce je dalo istu reakciju (sl. 7.14, 7.15). Shodno tome, kada su nervi prvog srca iritirani, odgovarajući medijator prelazi u tečnost koja ga hrani. U donjim krivinama se vide efekti prenešenog Ringerovog rastvora, koji se nalazio u srcu u trenutku iritacije.

ACh, koji nastaje na završecima vagusnog živca, brzo se uništava enzimom kolinesterazom prisutnim u krvi i stanicama, tako da ACh ima samo lokalni učinak. Norepinefrin se uništava mnogo sporije od ACh, te stoga djeluje duže. Ovo objašnjava činjenicu da nakon prestanka stimulacije simpatičkog živca, pojačavanje i intenziviranje srčanih kontrakcija traje neko vrijeme.

Dobijeni su podaci koji ukazuju da prilikom ekscitacije, uz glavnu posredničku supstancu, u sinaptički pukotinu ulaze i druge biološki aktivne supstance, posebno peptidi. Potonji imaju modulirajući učinak, mijenjajući veličinu i smjer reakcije srca na glavnog posrednika. Dakle, opioidni peptidi inhibiraju efekte iritacije vagusnog živca, a delta peptid spavanja pojačava vagalnu bradikardiju.

21. Humoralna regulacija srčane aktivnosti. Mehanizam djelovanja pravih, tkivnih hormona i metaboličkih faktora na kardiomiocite. Značaj elektrolita u radu srca. Endokrina funkcija srca.

Promjene u radu srca uočavaju se kada je ono izloženo nizu biološki aktivnih tvari koje kruže krvlju.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećavaju snagu i ubrzavaju ritam srčanih kontrakcija, što je od velikog biološkog značaja. Prilikom fizičkog napora ili emocionalnog stresa, srži nadbubrežne žlijezde oslobađaju veliku količinu adrenalina u krv, što dovodi do povećanja srčane aktivnosti, što je u ovim stanjima izuzetno neophodno.

Ovaj efekat nastaje kao rezultat stimulacije receptora miokarda kateholaminima, uzrokujući aktivaciju intracelularnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5"-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvor energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju Ca 2+ jona, agensa koji ostvaruje konjugaciju ekscitacije i kontrakcije u miokardu (ovo također pojačava pozitivno inotropno djelovanje kateholamina). Osim toga, kateholamini povećavaju propusnost ćelijske membrane za Ca 2+ jone, doprinoseći, s jedne strane, povećanju njihovog ulaska iz međućelijskog prostora u ćeliju, as druge strane mobilizaciji Ca 2+ jona iz intracelularnih depoa.

Aktivacija adenilat ciklaze je zabilježena u miokardu i pod djelovanjem glukagona, hormona koji luči α -ćelije otočića pankreasa, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde, angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin ubrzava rad srca. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza inhibiraju kontraktilnost miokarda.

Formiraju se atrijalni miociti atriopeptid, ili natriuretskog hormona. Lučenje ovog hormona stimuliše se istezanjem atrija dolaznim volumenom krvi, promenom nivoa natrijuma u krvi, sadržaja vazopresina u krvi, kao i uticajem ekstrakardijalnih nerava. Natriuretski hormon ima širok spektar fiziološke aktivnosti. Uvelike povećava izlučivanje Na+ i Cl- jona preko bubrega, inhibirajući njihovu reapsorpciju u tubulima nefrona. Utjecaj na diurezu također se ostvaruje povećanjem glomerularna filtracija i inhibiciju reapsorpcije vode u tubulima. Natriuretski hormon inhibira lučenje renina, inhibira efekte angiotenzina II i aldosterona. Natriuretski hormon opušta glatke mišićne ćelije malih krvnih žila i na taj način pomaže u smanjenju krvnog pritiska, kao i glatke mišiće crijeva.

22. Značaj centara oblongata medulla i hipotalamus u regulaciji srca. Uloga limbičkog sistema i kore velikog mozga u mehanizmima adaptacije srca na vanjske i unutrašnje podražaje.

Centri vagusa i simpatikusa su drugi korak u hijerarhiji nervnih centara koji regulišu rad srca. Integrirajući refleksne i silazne utjecaje iz viših dijelova mozga, oni formiraju signale koji kontroliraju aktivnost srca, uključujući i one koji određuju ritam njegovih kontrakcija. Viši nivo ove hijerarhije su centri hipotalamusa. Električnom stimulacijom različitih zona hipotalamusa uočavaju se reakcije kardiovaskularnog sistema koje po snazi ​​i težini daleko nadmašuju reakcije koje se javljaju u prirodnim uvjetima. Uz lokalnu tačku stimulacije nekih tačaka hipotalamusa, bilo je moguće uočiti izolirane reakcije: promjenu srčanog ritma, ili jačinu kontrakcija lijeve komore, ili stepen opuštanja lijeve komore, itd. bilo je moguće otkriti da postoje strukture u hipotalamusu koje mogu regulirati pojedinačne funkcije srca. U prirodnim uslovima, ove strukture ne rade izolovano. Hipotalamus je integrativni centar koji može promijeniti bilo koje parametre srčane aktivnosti i stanje bilo kojeg odjela kardiovaskularnog sistema kako bi zadovoljio potrebe organizma tokom bihevioralnih reakcija koje nastaju kao odgovor na promjene u okruženju (i unutrašnjem) okruženju.

Hipotalamus je samo jedan od nivoa hijerarhije centara koji regulišu rad srca. To je izvršni organ koji obezbeđuje integrativno restrukturiranje funkcija kardiovaskularnog sistema (i drugih sistema) tela prema signalima koji dolaze iz viših delova mozga – limbičkog sistema ili novog korteksa. Iritacija određenih struktura limbičkog sistema ili novog korteksa, uz motoričke reakcije, mijenja funkcije kardiovaskularnog sistema: krvni pritisak, rad srca itd.

Anatomska blizina centara odgovornih za nastanak motoričkih i kardiovaskularnih reakcija u kori velikog mozga doprinosi optimalnom vegetativnom osiguranju bihevioralnih reakcija organizma.

23. Kretanje krvi kroz sudove. Faktori koji određuju kontinuirano kretanje krvi kroz krvne žile. Biofizičke karakteristike različitih dijelova vaskularnog korita. Otporni, kapacitivni i izmjenjivi sudovi.

Karakteristike cirkulacijskog sistema:

1) zatvaranje vaskularnog korita, koji uključuje pumpni organ srca;

2) elastičnost vaskularnog zida (elastičnost arterija je veća od elastičnosti vena, ali kapacitet vena je veći od kapaciteta arterija);

3) grananje krvnih sudova (razlika od ostalih hidrodinamičkih sistema);

4) različiti prečnici krvnih sudova (prečnik aorte je 1,5 cm, a kapilara 8-10 mikrona);

5) u vaskularnom sistemu cirkuliše tečnost-krv, čiji je viskozitet 5 puta veći od viskoziteta vode.

Vrste krvnih sudova:

1) glavni brodovi elastični tip: aorta, velike arterije koje izlaze iz nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastegljivost; zadatak ovih sudova je da transformišu pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;

2) otporne ili otporne posude plovila - plovila mišićnog tipa, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor mijenja lumen krvnih žila, a time i otpor protoku krvi;

3) žile za razmjenu ili "heroji razmjene" predstavljaju kapilare koje osiguravaju tok metaboličkog procesa, performanse respiratornu funkciju između krvi i ćelija; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;

4) šant žile ili arteriovenularne anastomoze direktno povezuju arteriole i venule; ako su ti šantovi otvoreni, tada se krv iz arteriola ispušta u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče iz arteriola u venule kroz kapilare;

5) kapacitivni sudovi su predstavljeni venama, koje se odlikuju velikom rastezljivošću, ali niskom elastičnošću, ove žile sadrže do 70% sve krvi, značajno utiču na količinu venskog povratka krvi u srce.

24. Osnovni parametri hemodinamike. Poiseuilleova formula. Priroda kretanja krvi kroz krvne žile, njegove karakteristike. Mogućnost primjene zakona hidrodinamike za objašnjenje kretanja krvi kroz krvne sudove.

Kretanje krvi je u skladu sa zakonima hidrodinamike, naime, odvija se iz područja većeg pritiska u područje pritiska puhala.

Količina krvi koja teče kroz žilu direktno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

gdje je Q-protok krvi, p-pritisak, R-otpor;

Analog Ohmovog zakona za dio električnog kola:

gdje je I struja, E je napon, R je otpor.

Otpor je povezan sa trenjem čestica krvi o zidove krvnih sudova, što se naziva spoljašnjim trenjem, postoji i trenje između čestica – unutrašnje trenje ili viskoznost.

Hagen Poiselleov zakon:

gdje je η viskozitet, l je dužina posude, r je polumjer posude.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog kreveta.

Važan za kretanje krvi apsolutne vrijednosti pritisak i razlika pritisaka:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražena je u [Dyne*s/cm 5 ]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:

Ako je p = 90 mm Hg, Q = 90 ml / s, tada je R \u003d 1 jedinica otpora.

Količina otpora u vaskularnom krevetu ovisi o lokaciji elemenata krvnih žila.

Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koje se javljaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:

U vaskularnom sistemu, opskrba krvlju se odvija zahvaljujući granama koje se protežu od aorte i idu paralelno:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

odnosno ukupni otpor jednak je zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.

Fiziološki procesi podliježu općim fizičkim zakonima.

25. Brzina kretanja krvi u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Koncept volumetrijske i linearne brzine kretanja krvi. Vrijeme cirkulacije krvi, metode za njegovo određivanje. Starosne promjene u vremenu cirkulacije krvi.

Kretanje krvi se procjenjuje određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.

Volumetrijska brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . U mirovanju, IOC = 5 l/min, volumetrijski protok krvi u svakom dijelu vaskularnog kreveta bit će konstantan (prolazi kroz sve žile u minuti 5 l), međutim, svaki organ prima različitu količinu krvi, kao rezultat od čega je Q raspoređen u % omjeru, za poseban organ je potrebno poznavati pritisak u arteriji, veni kroz koju se vrši dotok krvi, kao i pritisak unutar samog organa.

Brzina linije - brzina čestica duž zida posude: V = Q / πr 4

U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, dostiže maksimum na nivou kapilara, čiji je ukupan lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupan lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, jer svaku arteriju prate dvije vene, pa je linearna brzina veća.

Protok krvi u vaskularnom sistemu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno sa drugim slojem bez miješanja. Slojevi uz zid doživljavaju veliko trenje, kao rezultat toga, brzina teži 0, prema centru posude, brzina raste, dostižući maksimalnu vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni tok je tih. Zvučni fenomeni se javljaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (nastaju vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada tok postaje turbulentan, što se uočava kada se posude suže, uz povećanje brzine u tačkama grananja plovila ili kada se na putu pojave prepreke. Turbulentan protok krvi je bučan.

Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prođe puni krug (i mali i veliki).To je 25 s, što pada na 27 sistola (1/5 za malu - 5 s, 4/5 za veliku - 20 s ). Normalno cirkuliše 2,5 litara krvi, obrt je 25 s, što je dovoljno da obezbedi MOK.

26. Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska. Invazivne (krvave) i neinvazivne (beskrvne) metode za mjerenje krvnog tlaka.

Krvni pritisak - pritisak krvi na zidove krvnih sudova i komora srca, važan je energetski parametar, jer je faktor koji obezbeđuje kretanje krvi.

Izvor energije je kontrakcija mišića srca, koji obavljaju funkciju pumpanja.

razlikovati:

Arterijski pritisak;

venski pritisak;

intrakardijalni pritisak;

kapilarni pritisak.

Količina krvnog pritiska odražava količinu energije koja odražava energiju struje koja se kreće. Ova energija je zbir potencijalne, kinetičke energije i potencijalne energije gravitacije:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 kinetička energija, ρgh je energija krvnog stupca ili potencijalna energija gravitacije.

Najvažniji je indikator krvnog pritiska, koji odražava interakciju mnogih faktora, čime je integrisani indikator koji odražava interakciju sledećih faktora:

Sistolni volumen krvi;

Učestalost i ritam kontrakcija srca;

Elastičnost zidova arterija;

Otpor otpornih posuda;

Brzina krvi u kapacitivnim sudovima;

Brzina cirkulacije krvi;

viskoznost krvi;

Hidrostatički pritisak kolone krvi: P = Q * R.

27. Krvni pritisak (maksimalni, minimalni, puls, prosjek). Utjecaj različitih faktora na vrijednost arterijskog tlaka. Starostne promjene krvnog tlaka kod ljudi.

Arterijski pritisak se deli na bočni i krajnji pritisak. Bočni pritisak- krvni pritisak na zidove krvnih sudova, odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. konačni pritisak- pritisak, koji odražava zbir potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.

Kako se krv kreće, oba tipa pritiska se smanjuju, jer se energija protoka troši na savladavanje otpora, dok se maksimalno smanjenje dešava tamo gde se vaskularno korito sužava, gde je potrebno savladati najveći otpor.

Konačni pritisak je veći od bočnog pritiska za 10-20 mm Hg. Razlika se zove šok ili pulsni pritisak.

Krvni pritisak nije stabilan pokazatelj, u prirodnim uslovima se menja tokom srčanog ciklusa, u krvnom pritisku postoje:

Sistolni ili maksimalni pritisak (pritisak uspostavljen tokom ventrikularne sistole);

Dijastolni ili minimalni pritisak koji se javlja na kraju dijastole;

Razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastolnog tlaka - pulsni pritisak;

Srednji arterijski pritisak, koji odražava kretanje krvi, ako fluktuacije pulsa bili odsutni.

U različitim odjeljenjima pritisak će trajati razna značenja. U lijevom atrijumu sistolni tlak je 8-12 mm Hg, dijastolički 0, u lijevoj komori syst = 130, dijast = 4, u aorti syst = 110-125 mm Hg, dijast = 80-85, u brahijalnoj arterija sist = 110-120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju kapilara sist 30-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju kapilara sist = 15-25, male vene sist = 78- 10 (prosjek 7,1), in u šupljoj veni syst = 2-4, u desnom atrijumu syst = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili "-", u desnoj komori syst = 25-30, dijast = 0-2, u plućnom trupu syst = 16-30, dijast = 5-14, u plućnim venama syst = 4-8.

U velikom i malom krugu dolazi do postepenog smanjenja pritiska, što odražava utrošak energije koja se koristi za savladavanje otpora. Prosječni pritisak nije aritmetički prosjek, na primjer, 120 na 80, prosjek od 100 je netačno dat, pošto je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Predložene su dvije matematičke formule za izračunavanje prosječnog pritiska:

Sr r = (r sistem + 2*r disat)/3, (na primjer, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomaknut prema dijastoličkom ili minimalnom.

Sri p = p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 = 93 mm Hg)

28. Ritmičke fluktuacije krvnog pritiska (talasi tri reda) povezane sa radom srca, disanjem, promenama tonusa vazomotornog centra i, u patologiji, sa promenama tonusa arterija jetre.

Krvni pritisak u arterijama nije konstantan: on kontinuirano fluktuira unutar određenog prosječnog nivoa. Na krivulji arterijskog tlaka ove fluktuacije imaju drugačiji oblik.

Talasi prvog reda (puls) najčešće. Oni su sinhronizovani sa kontrakcijama srca. Za vrijeme svake sistole dio krvi ulazi u arterije i povećava njihovo elastično istezanje, a pritisak u arterijama raste. Tokom dijastole, protok krvi iz ventrikula u arterijski sistem prestaje i samo odliv krvi iz velike arterije: rastezanje njihovih zidova se smanjuje i pritisak se smanjuje. Fluktuacije tlaka, postepeno nestajuće, šire se iz aorte i plućne arterije na sve njihove grane. Najveća vrijednost tlaka u arterijama (sistolni, ili maksimum, pritisak) uočeno tokom prolaska vrha pulsnog talasa, i to najmanji (dijastolni, ili minimum, pritisak) - tokom prolaska baze pulsnog talasa. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska, odnosno amplituda kolebanja pritiska, naziva se pulsni pritisak. To stvara talas prvog reda. Pulsni pritisak, pod jednakim uslovima, proporcionalan je količini krvi koju srce izbaci tokom svake sistole.

U malim arterijama pulsni pritisak se smanjuje i, posljedično, smanjuje se razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. U arteriolama i kapilarama nema pulsnih talasa arterijskog pritiska.

Pored sistolnog, dijastoličkog i pulsnog krvnog pritiska, tzv srednji arterijski pritisak. Predstavlja onu prosječnu vrijednost tlaka pri kojoj se, u odsustvu pulsnih fluktuacija, opaža isti hemodinamski učinak kao kod prirodnog pulsirajućeg krvnog tlaka, odnosno srednji arterijski tlak je rezultat svih promjena tlaka u žilama.

Trajanje pada dijastolnog pritiska je duže od porasta sistolnog pritiska, pa je prosečan pritisak bliži vrednosti dijastolnog pritiska. Srednji pritisak u istoj arteriji je konstantniji, dok su sistolički i dijastolički promenljivi.

Pored fluktuacija pulsa, pokazuje kriva krvnog pritiska talasi drugog reda, koji se poklapaju sa respiratornim pokretima: zato se i zovu respiratorni talasi: kod ljudi udah je praćen smanjenjem krvnog tlaka, a izdisaj je praćen povećanjem.

U nekim slučajevima prikazuje se kriva krvnog tlaka talasi trećeg reda. To su još sporiji porasti i padovi tlaka, od kojih svaki pokriva nekoliko respiratornih valova drugog reda. Ovi valovi nastaju zbog periodičnih promjena u tonusu vazomotornih centara. Uočavaju se najčešće kod nedovoljne opskrbe mozga kisikom, na primjer, pri penjanju na visinu, nakon gubitka krvi ili trovanja određenim otrovima.

Osim direktnih, indirektnih ili beskrvnih, koriste se metode za određivanje tlaka. Zasnivaju se na mjerenju pritiska koji se mora primijeniti na zid date žile izvana kako bi se zaustavio protok krvi kroz nju. Za ovakvu studiju, sfigmomanometar Riva-Rocci. Na rame subjekta postavlja se šuplja gumena manžetna koja je povezana sa gumenom kruškom koja služi za ubrizgavanje vazduha i sa manometrom. Kada se naduva, manžetna stišće rame, a manometar pokazuje količinu tog pritiska. Za mjerenje krvnog tlaka pomoću ovog uređaja, na prijedlog N. S. Korotkova, osluškuju vaskularne tonove koji se javljaju u arteriji do periferije od manžetne koja se stavlja na rame.

Kada se krv kreće u nekomprimovanoj arteriji, nema zvukova. Ako se pritisak u manžeti podigne iznad nivoa sistoličkog krvnog pritiska, tada manžetna potpuno komprimira lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Takođe nema zvukova. Ako sada postupno ispuštamo zrak iz manžete (tj. izvršimo dekompresiju), onda u trenutku kada tlak u njoj postane nešto niži od razine sistoličkog krvnog tlaka, krv tokom sistole prevlada stisnuto područje i probije manžetnu. . Udarac u zid arterije dijela krvi koji se kreće kroz stisnuto područje velikom brzinom i kinetičkom energijom stvara zvuk koji se čuje ispod manžetne. Pritisak u manžetni, pri kojem se pojavljuju prvi zvukovi u arteriji, javlja se u trenutku prolaska vrha pulsnog vala i odgovara maksimalnom, odnosno sistolnom pritisku. Daljnjim smanjenjem pritiska u manžetni dolazi trenutak kada on postaje niži od dijastoličkog, krv počinje da teče kroz arteriju i na vrhu i na dnu pulsnog talasa. U ovom trenutku, zvukovi u arteriji ispod manžetne nestaju. Pritisak u manžetni u trenutku nestanka zvukova u arteriji odgovara vrijednosti minimalnog, odnosno dijastolnog pritiska. Vrijednosti tlaka u arteriji, određene Korotkovom metodom i zabilježene kod iste osobe umetanjem katetera spojenog na elektromanometar u arteriju, ne razlikuju se značajno jedna od druge.

Kod odrasle osobe srednjih godina, sistolni tlak u aorti s direktnim mjerenjem iznosi 110-125 mm Hg. Do značajnog smanjenja pritiska dolazi u malim arterijama, u arteriolama. Ovdje se pritisak naglo smanjuje, postajući na arterijskom kraju kapilare jednak 20-30 mm Hg.

U kliničkoj praksi krvni tlak se obično određuje u brahijalnoj arteriji. Kod zdravih ljudi u dobi od 15-50 godina, maksimalni tlak mjeren Korotkov metodom je 110-125 mm Hg. U dobi od preko 50 godina obično raste. Kod 60-godišnjaka maksimalni pritisak je u prosjeku 135-140 mm Hg. Kod novorođenčadi maksimalni krvni pritisak je 50 mm Hg, ali nakon nekoliko dana postaje 70 mm Hg. a do kraja 1. mjeseca života - 80 mm Hg.

Minimalni arterijski pritisak kod odraslih srednjih godina u brahijalnoj arteriji je u prosjeku 60-80 mm Hg, puls 35-50 mm Hg, a prosjek 90-95 mm Hg.

29. Krvni pritisak u kapilarama i venama. Faktori koji utiču na venski pritisak. Koncept mikrocirkulacije. transkapilarna izmjena.

Kapilare su najtanje žile, prečnika 5-7 mikrona, dužine 0,5-1,1 mm. Ove žile leže u međućelijskim prostorima, u bliskom kontaktu sa ćelijama organa i tkiva tijela. Ukupna dužina svih kapilara ljudskog tijela je oko 100.000 km, odnosno nit koja bi mogla oko ekvatora 3 puta okružiti globus. Fiziološki značaj kapilara je u tome što se kroz njihove zidove vrši razmjena tvari između krvi i tkiva. Zidove kapilara formira samo jedan sloj endotelnih ćelija, izvan kojih se nalazi tanka bazalna membrana vezivnog tkiva.

Brzina krvotoka u kapilarama je mala i iznosi 0,5-1 mm/s. Dakle, svaka čestica krvi je u kapilari oko 1 s. Mala debljina sloja krvi (7-8 mikrona) i njegov blizak kontakt sa ćelijama organa i tkiva, kao i stalna promena krvi u kapilarama, pružaju mogućnost razmene supstanci između krvi i tkiva (međustanični ) tečnost.

U tkivima koje karakteriše intenzivan metabolizam, broj kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka je veći nego u tkivima u kojima je metabolizam manje intenzivan. Dakle, u srcu ima 2 puta više kapilara na 1 mm 2 nego u skeletnom mišiću. U sivoj tvari mozga, gdje ima mnogo ćelijskih elemenata, kapilarna mreža je mnogo gušća nego u bijeloj.

Postoje dvije vrste funkcionalnih kapilara. Neki od njih čine najkraći put između arteriola i venula (glavne kapilare). Druge su bočne grane od prve: polaze od arterijskog kraja glavnih kapilara i ulivaju se u njihov venski kraj. Ove bočne grane se formiraju kapilarne mreže. Volumetrijska i linearna brzina protoka krvi u glavnim kapilarama je veća nego u bočnim granama. Glavne kapilare igraju važnu ulogu u distribuciji krvi u kapilarnim mrežama i drugim pojavama mikrocirkulacije.

Krvni tlak u kapilarama mjeri se na direktan način: pod kontrolom binokularnog mikroskopa u kapilaru se ubacuje vrlo tanka kanila povezana s elektromanometrom. Kod ljudi je pritisak na arterijskom kraju kapilare 32 mm Hg, a na venskom kraju - 15 mm Hg, na vrhu kapilarne petlje nokatnog kreveta - 24 mm Hg. U kapilarama bubrežnih glomerula pritisak dostiže 65-70 mm Hg, a u kapilarama koje okružuju bubrežne tubule samo 14-18 mm Hg. Pritisak u kapilarama pluća je veoma nizak - u proseku 6 mm Hg. Mjerenje kapilarnog tlaka vrši se u položaju tijela, u kojem su kapilari ispitivanog područja u istom nivou sa srcem. U slučaju proširenja arteriola tlak u kapilarama raste, a pri sužavanju opada.

Krv teče samo u "dežurnim" kapilarama. Dio kapilara je isključen iz cirkulacije krvi. U periodu intenzivne aktivnosti organa (na primjer, tokom mišićne kontrakcije ili sekretorne aktivnosti žlijezda), kada se metabolizam u njima povećava, broj funkcionalnih kapilara značajno se povećava.

Regulacija kapilarne cirkulacije krvi od strane nervnog sistema, uticaj na njega fiziološki aktivnih supstanci - hormona i metabolita - vrši se kada deluju na arterije i arteriole. Sužavanje ili proširenje arterija i arteriola mijenja i broj funkcionalnih kapilara, distribuciju krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno omjer crvenih krvnih stanica i plazme. Istovremeno, ukupni protok krvi kroz metaarteriole i kapilare određen je kontrakcijom glatkih mišićnih ćelija arteriola i stepenom kontrakcije prekapilarnih sfinktera (ćelija glatkih mišića koje se nalaze na ušću kapilare kada se polazi od metaarteriola) određuje koji će dio krvi proći kroz prave kapilare.

U nekim dijelovima tijela, na primjer, u koži, plućima i bubrezima, postoje direktne veze između arteriola i venula - arteriovenske anastomoze. Ovo je najkraći put između arteriola i venula. U normalnim uslovima, anastomoze su zatvorene i krv prolazi kroz kapilarnu mrežu. Ako se anastomoze otvore, tada dio krvi može ući u vene, zaobilazeći kapilare.

Arteriovenske anastomoze igraju ulogu šantova koji reguliraju kapilarnu cirkulaciju. Primjer za to je promjena kapilarne cirkulacije u koži s povećanjem (iznad 35°C) ili smanjenjem (ispod 15°C) temperature okoline. Anastomoze u koži se otvaraju i uspostavlja se protok krvi iz arteriola direktno u vene, što igra važnu ulogu u procesima termoregulacije.

Strukturni i funkcionalna jedinica protok krvi u malim sudovima je vaskularni modul - kompleks mikrožila koji je relativno izolovan u hemodinamskom smislu, opskrbljuje krvlju određenu ćelijsku populaciju organa. U ovom slučaju dolazi do specifičnosti vaskularizacije tkiva različitih organa, koja se manifestuje u karakteristikama grananja mikrožilova, gustini kapilarizacije tkiva itd. Prisustvo modula omogućava regulaciju lokalnog krvotoka u pojedinačnim mikropodručjima tkiva. .

Mikrocirkulacija je kolektivni pojam. Kombinira mehanizme protoka krvi mala plovila i usko povezan sa protokom krvi, razmenom tečnosti i gasova i supstanci otopljenih u njoj između sudova i tkivne tečnosti.

Kretanje krvi u venama osigurava punjenje srčanih šupljina tokom dijastole. Zbog male debljine mišićnog sloja, zidovi vena su znatno rastegljiviji od zidova arterija, pa se u venama može akumulirati velika količina krvi. Čak i ako se pritisak u venskom sistemu poveća za samo nekoliko milimetara, volumen krvi u venama će se povećati za 2-3 puta, a sa povećanjem pritiska u venama za 10 mm Hg. kapacitet venskog sistema će se povećati za 6 puta. Kapacitet vena se takođe može promeniti kontrakcijom ili opuštanjem glatkih mišića venskog zida. Dakle, vene (kao i sudovi plućne cirkulacije) su rezervoar krvi promjenjivog kapaciteta.

venski pritisak. Tlak u ljudskim venama može se izmjeriti umetanjem šuplje igle u površnu (obično kubitalnu) venu i povezivanjem na osjetljivi elektromanometar. U venama izvan grudnog koša pritisak je 5-9 mm Hg.

Za određivanje venskog pritiska potrebno je da se ova vena nalazi u nivou srca. Ovo je važno jer se visini krvnog pritiska, na primjer, u venama nogu u stojećem položaju, pridružuje hidrostatički pritisak krvnog stupca koji ispunjava vene.

U venama prsne šupljine, kao iu jugularnim venama, pritisak je blizu atmosferskog i varira u zavisnosti od faze disanja. Prilikom udisanja kada grudni košširi, pritisak opada i postaje negativan, odnosno ispod atmosferskog pritiska. Prilikom izdisaja dolazi do suprotnih promjena i pritisak raste (pri normalnom izdisaju ne raste iznad 2-5 mm Hg). Ranjavanje vena koje leže u blizini prsne šupljine (na primjer, vratne vene) je opasno, jer je pritisak u njima u trenutku udaha negativan. Prilikom udisanja atmosferski zrak može ući u šupljinu vene i razviti zračnu emboliju, odnosno prijenos mjehurića zraka krvlju i njihovo naknadno začepljenje arteriola i kapilara, što može dovesti do smrti.

30. Arterijski puls, njegovo porijeklo, karakteristike. Venski puls, njegovo porijeklo.

Arterijskim pulsom se nazivaju ritmičke oscilacije zida arterije, uzrokovane porastom pritiska tokom sistoličkog perioda. Pulsiranje arterija može se lako otkriti dodirom bilo koje palpabilne arterije: radijalne (a. radialis), temporalne (a. temporalis), vanjske arterije stopala (a. dorsalis pedis) itd.

Pulsni val, odnosno oscilatorna promjena promjera ili volumena arterijskih žila, uzrokovana je valom povećanja pritiska koji se javlja u aorti u trenutku izbacivanja krvi iz ventrikula. U tom trenutku pritisak u aorti naglo raste i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracije vaskularnog zida uzrokovane ovim istezanjem šire se određenom brzinom od aorte do arteriola i kapilara, gdje pulsni val izlazi.

Brzina širenja pulsnog vala ne zavisi od brzine kretanja krvi. Maksimalna linearna brzina protoka krvi kroz arterije ne prelazi 0,3–0,5 m/s, a brzina širenja pulsnog talasa kod mladih i srednjih ljudi sa normalnim krvnim pritiskom i normalnom vaskularnom elastičnošću jednaka je 5,5 -8,0 m/s, au perifernim arterijama - 6,0-9,5 m/s. S godinama, kako elastičnost krvnih žila opada, brzina širenja pulsnog vala, posebno u aorti, raste.

Za detaljnu analizu pojedinačne pulsne fluktuacije, ona se grafički snima pomoću posebnih uređaja - sfigmografa. Trenutno se za proučavanje pulsa koriste senzori koji pretvaraju mehaničke vibracije vaskularnog zida u električne promjene, koji su registrovani.

U pulsnoj krivulji (sfigmogramu) aorte i velikih arterija razlikuju se dva glavna dijela - uspon i pad. Zakrivi se - anacrota - nastaje usled porasta krvnog pritiska i usled toga istezanja, kojem zidovi arterija prolaze pod uticajem krvi izbačene iz srca na početku faze egzila. Na kraju sistole ventrikula, kada pritisak u njoj počne da pada, dolazi do pada pulsne krive - catacrot. U tom trenutku, kada komora počne da se opušta i pritisak u njenoj šupljini postane niži nego u aorti, krv izbačena u arterijski sistem juri nazad u komoru; pritisak u arterijama naglo opada i na krivulji pulsa velikih arterija pojavljuje se duboki zarez - incisura. Kretanje krvi natrag u srce nailazi na prepreku, jer se polumjesečni zalisci zatvaraju pod utjecajem obrnutog toka krvi i sprječavaju da uđe u srce. Talas krvi se reflektuje od zalistaka i stvara sekundarni talas povećanja pritiska, uzrokujući da se zidovi arterija ponovo istežu. Kao rezultat toga, sekundarni, ili dikrotičan, porast. Oblici pulsne krivulje aorte i velikih žila koji se protežu direktno iz nje, takozvani centralni puls, i pulsna kriva perifernih arterija su donekle različiti (slika 7.19).

Proučavanje pulsa, kako palpatorno tako i instrumentalno, registracijom sfigmograma daje vrijedne informacije o funkcionisanju kardiovaskularnog sistema. Ova studija vam omogućava da procijenite kako samu činjenicu prisutnosti otkucaja srca, tako i učestalost njegovih kontrakcija, ritam (ritmički ili aritmički puls). Fluktuacije ritma mogu imati i fiziološki karakter. Dakle, "respiratorna aritmija", koja se manifestuje povećanjem pulsa tokom udisaja i smanjenjem tokom izdisaja, obično je izražena kod mladih ljudi. Tenzija (tvrdi ili meki puls) određuje se količinom napora koji se mora primijeniti da bi puls u distalnom dijelu arterije nestao. Napon pulsa u određenoj mjeri odražava vrijednost prosječnog krvnog tlaka.

Venski puls. Nema pulsnih fluktuacija krvnog pritiska u malim i srednjim venama. U velikim venama u blizini srca primjećuju se fluktuacije pulsa - venski puls, koji ima drugačije porijeklo od arterijskog pulsa. Nastaje zbog opstrukcije protoka krvi iz vena u srce tokom atrijalne i ventrikularne sistole. Tokom sistole ovih dijelova srca, pritisak unutar vena raste i njihovi zidovi fluktuiraju. Najpogodnije je snimiti venski puls jugularne vene.

Na krivulji venskog pulsa - flebogram - postoje tri zuba: a, s, v (Sl. 7.21). Prong a poklapa se sa sistolom desne pretklijetke i nastaje zbog činjenice da su u trenutku atrijalne sistole ušća šupljih vena stegnuta prstenom mišićnih vlakana, zbog čega krv teče iz vena u atrija je privremeno obustavljena. Tokom dijastole atrija, pristup krvi ponovo postaje slobodan, a u to vrijeme kriva venskog pulsa naglo pada. Ubrzo se na krivini venskog pulsa pojavljuje mali zub c. To je uzrokovano potiskom pulsirajuće karotidne arterije koja leži blizu jugularne vene. Nakon zupca c krivulja počinje padati, što se zamjenjuje novim usponom - zubom v. Potonje je zbog činjenice da su do kraja ventrikularne sistole atrijumi ispunjeni krvlju, daljnji protok krvi u njih je nemoguć, dolazi do stagnacije krvi u venama i njihovi zidovi se rastežu. Nakon zupca v postoji pad krivulje, koji se poklapa sa dijastolom ventrikula i protokom krvi u njih iz atrija.

31. Lokalni mehanizmi regulacije krvotoka. Karakteristike procesa koji se odvijaju u posebnom dijelu vaskularnog kreveta ili organa (reakcija žila na promjene brzine protoka krvi, krvnog tlaka, utjecaj metaboličkih produkata). Miogena autoregulacija. Uloga vaskularnog endotela u regulaciji lokalne cirkulacije.

Sa pojačanom funkcijom bilo kojeg organa ili tkiva povećava se intenzitet metaboličkih procesa i povećava koncentracija metaboličkih produkata (metabolita) - ugljičnog monoksida (IV) CO 2 i ugljične kiseline, adenozin difosfata, fosforne i mliječne kiseline i drugih tvari. Osmotski pritisak raste (zbog pojave značajne količine proizvoda male molekularne težine), pH vrijednost se smanjuje kao rezultat akumulacije vodikovih iona. Sve ovo i niz drugih faktora dovode do vazodilatacije u radnom organu. Glatki mišići vaskularnog zida vrlo su osjetljivi na djelovanje ovih metaboličkih proizvoda.

Ulazeći u opću cirkulaciju i protokom krvi dopirući do vazomotornog centra, mnoge od ovih tvari povećavaju njen tonus. Generalizirano povećanje vaskularnog tonusa u tijelu koje proizlazi iz centralnog djelovanja ovih supstanci dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka sa značajnim povećanjem protoka krvi kroz radne organe.

U skeletnom mišiću u mirovanju ima oko 30 otvorenih, odnosno funkcionalnih kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka, a maksimalnim radom mišića broj otvorenih kapilara na 1 mm 2 raste 100 puta.

Minutni volumen krvi koju pumpa srce tijekom intenzivnog fizičkog rada može se povećati najviše 5-6 puta, stoga je povećanje opskrbe krvi u radnim mišićima za 100 puta moguće samo zbog preraspodjele krvi. Dakle, u periodu probave dolazi do pojačanog dotoka krvi u probavne organe i smanjenja dotoka krvi u kožu i skeletne mišiće. Tokom mentalnog stresa, dotok krvi u mozak se povećava.

Intenzivan rad mišića dovodi do vazokonstrikcije organa za varenje i pojačanog protoka krvi u radnim skeletnim mišićima. Protok krvi u ove mišiće se povećava kao rezultat lokalnog vazodilatacijskog djelovanja metaboličkih produkata koji nastaju u mišićima koji rade, kao i zbog refleksne vazodilatacije. Dakle, kada radite jednom rukom, žile se šire ne samo u ovoj, već i u drugoj ruci, kao iu donjim ekstremitetima.

Pretpostavlja se da se u žilama radnog organa tonus mišića smanjuje ne samo zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda, već i kao rezultat mehaničkih faktora: kontrakcija skeletnih mišića je praćena istezanjem vaskularnih zidova, smanjenjem u vaskularnom tonusu u ovom području i, posljedično, značajno povećanje lokalne cirkulacije krvi.

Pored metaboličkih produkata koji se akumuliraju u radnim organima i tkivima, na mišiće vaskularnog zida utiču i drugi humoralni faktori: hormoni, joni itd. Dakle, hormon adrenalin medule nadbubrežne žlezde izaziva naglo smanjenje glatke mišiće arteriola unutrašnjih organa i, kao rezultat, značajan porast sistemskog krvnog pritiska. Adrenalin također pojačava srčanu aktivnost, ali se žile skeletnih mišića koje rade i žile mozga ne sužavaju pod utjecajem adrenalina. Dakle, oslobađanje velike količine adrenalina u krv, koji nastaje pri emocionalnom stresu, značajno povećava nivo sistemskog krvnog pritiska i istovremeno poboljšava prokrvljenost mozga i mišića, a samim tim dovodi do mobilizacije. energetskih i plastičnih resursa organizma, koji su neophodni u vanrednim stanjima, kada - postoji emocionalni stres.

Žile brojnih unutrašnjih organa i tkiva imaju individualne regulatorne karakteristike, koje se objašnjavaju građom i funkcijom svakog od ovih organa ili tkiva, kao i stepenom njihovog učešća u određenim općim reakcijama tijela. Na primjer, žile kože igraju važnu ulogu u termoregulaciji. Njihovo širenje s povećanjem tjelesne temperature doprinosi oslobađanju topline u okolinu, a njihovo sužavanje smanjuje prijenos topline.

Do preraspodjele krvi dolazi i pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj. Istovremeno se otežava venski odljev krvi iz nogu i smanjuje se količina krvi koja ulazi u srce kroz donju šuplju venu (s fluoroskopijom je jasno vidljivo smanjenje veličine srca). Kao rezultat toga, dotok venske krvi u srce može biti značajno smanjen.

Poslednjih godina utvrđena je značajna uloga endotela vaskularnog zida u regulaciji krvotoka. Vaskularni endotel sintetiše i luči faktore koji aktivno utiču na tonus glatkih mišića krvnih sudova. Endotelne ćelije - endoteliociti, pod uticajem hemijskih podražaja koje donosi krv, ili pod uticajem mehaničke iritacije (istezanja), u stanju su da luče supstance koje direktno deluju na ćelije glatkih mišića krvnih sudova, izazivajući njihovo stezanje ili opuštanje. Životni vijek ovih tvari je kratak, stoga je njihovo djelovanje ograničeno na vaskularni zid i obično se ne proteže na druge glatke mišićne organe. Jedan od faktora koji uzrokuje opuštanje krvnih sudova su, po svemu sudeći, nitrati i nitriti. Mogući vazokonstriktor je vazokonstriktorski peptid endotel, koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

32. Vaskularni tonus, njegova regulacija. Značaj simpatičkog nervnog sistema. Koncept alfa i beta adrenoreceptora.

Suženje arterija i arteriola koje se uglavnom opskrbljuju simpatičkim živcima (vazokonstrikcija) je prvi otkrio Walter (1842.) u eksperimentima na žabama, a zatim Bernard (1852.) u eksperimentima na zečjem uhu. Bernardovo klasično iskustvo je da transekcija simpatičkog živca na jednoj strani vrata kod kunića uzrokuje vazodilataciju, koja se manifestira crvenilom i zagrijavanjem uha na operiranoj strani. Ako je simpatički nerv na vratu nadražen, tada uho na strani nadraženog živca blijedi zbog suženja njegovih arterija i arteriola, a temperatura pada.

Glavni vazokonstriktorni nervi trbušnih organa su simpatička vlakna koja prolaze kao dio unutrašnjeg živca (n. splanchnicus). Nakon transekcije ovih nerava, protok krvi kroz sudove trbušne šupljine, lišene vazokonstriktivne simpatičke inervacije, naglo se povećava zbog širenja arterija i arteriola. Kada je p. splanchnicus iritiran, žile želuca i tanko crijevo se sužavaju.

Simpatički vazokonstriktorni nervi do udova idu kao dio spinalnih mješovitih nerava, kao i duž zidova arterija (u njihovoj advencijskoj ovojnici). Budući da transekcija simpatičkih nerava uzrokuje vazodilataciju područja inerviranog ovim nervima, vjeruje se da su arterije i arteriole pod kontinuiranim vazokonstriktivnim utjecajem simpatičkih živaca.

Da bi se uspostavio normalan nivo arterijskog tonusa nakon transekcije simpatičkih nerava, dovoljno je iritirati njihove periferne dijelove električnim podražajima frekvencije 1-2 u sekundi. Povećanje učestalosti stimulacije može uzrokovati arterijsku vazokonstrikciju.

Vazodilatacijski efekti (vazodilatacija) prvi put otkriven tokom stimulacije nekoliko nervnih grana povezanih sa parasimpatikus nervni sistem. Na primjer, iritacija žice bubnja (chorda timpani) uzrokuje vazodilataciju submandibularne žlijezde i jezika, p. cavernosi penis - vazodilataciju kavernoznih tijela penisa.

U nekim organima, na primjer, u skeletnim mišićima dolazi do proširenja arterija i arteriola stimulacijom simpatičkih živaca koji osim vazokonstriktora sadrže i vazodilatatore. Istovremeno, aktivacija α -adrenergičkih receptora dovodi do kompresije (konstrikcije) krvnih sudova. Aktivacija β -adrenergički receptori, naprotiv, izaziva vazodilataciju. Treba napomenuti da β -adrenergički receptori se ne nalaze u svim organima.

33. Mehanizam vazodilatacijskih reakcija. Vazodilatacijski nervi, njihov značaj u regulaciji regionalne cirkulacije krvi.

Vazodilatacija (uglavnom kože) može biti uzrokovana i iritacijom perifernih segmenata stražnjih korijena kičmene moždine, koji uključuju aferentna (osjetna) vlakna.

Ove činjenice, otkrivene 70-ih godina prošlog vijeka, izazvale su dosta kontroverzi među fiziolozima. Prema teoriji Beilisa i L. A. Orbelija, ista vlakna stražnjeg korijena prenose impulse u oba smjera: jedna grana svakog vlakna ide do receptora, a druga do krvnog suda. Receptorski neuroni, čija se tijela nalaze u kičmenim čvorovima, imaju dvostruku funkciju: prenose aferentne impulse u kičmenu moždinu i eferentne impulse u krvne žile. Prijenos impulsa u dva smjera moguć je jer aferentna vlakna, kao i sva druga nervna vlakna, imaju bilateralnu provodljivost.

Prema drugoj točki gledišta, proširenje žila kože tijekom iritacije stražnjih korijena nastaje zbog činjenice da se acetilholin i histamin formiraju u receptorskim nervnim završecima, koji difundiraju kroz tkiva i proširuju obližnje žile.

34. Centralni mehanizmi regulacije krvotoka. Vazomotorni centar, njegova lokalizacija. Presorni i depresorski odjeli, njihove fiziološke karakteristike. Vrijednost vazomotornog centra u održavanju vaskularnog tonusa i regulaciji sistemskog arterijskog tlaka.

VF Ovsyannikov (1871) je otkrio da se nervni centar koji obezbjeđuje određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je transekcijom moždanog stabla na različitim nivoima. Ako se transekcija radi kod psa ili mačke iznad kvadrigemine, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak preseče između duguljaste moždine i kičmene moždine, tada maksimalni krvni pritisak u karotidnoj arteriji pada na 60-70 mm Hg. Odavde slijedi da je vazomotorni centar lokaliziran u produženoj moždini i da je u stanju toničke aktivnosti, odnosno dugotrajne konstantne ekscitacije. Uklanjanje njegovog uticaja izaziva vazodilataciju i pad krvnog pritiska.

Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu četvrte komore i sastoji se od dva dijela – presornog i depresorskog. Iritacija potisnog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i podizanje, a iritacija drugog dijela izaziva širenje arterija i pad krvnog tlaka.

Misli to depresorna regija vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus presorskog dijela i na taj način smanjujući djelovanje vazokonstriktornih nerava.

Uticaji koji dolaze iz vazokonstriktorskog centra produžene moždine dolaze do nervnih centara simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih segmenata kičmene moždine, koji regulišu vaskularni tonus pojedinih delova tela. . Spinalni centri su u stanju, neko vrijeme nakon što se isključi vazokonstriktorni centar produžene moždine, blago povisiti krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.

Osim vazomotornih centara produžene moždine i kičmene moždine, na stanje krvnih žila utječu i nervni centri diencefalona i moždanih hemisfera.

35. Refleksna regulacija cirkulacije krvi. Refleksogene zone kardiovaskularnog sistema. Klasifikacija interoreceptora.

Kao što je navedeno, arterije i arteriole su stalno u stanju suženja, što je u velikoj mjeri određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra zavisi od aferentnih signala koji dolaze sa perifernih receptora koji se nalaze u pojedinim vaskularnim područjima i na površini tela, kao i od uticaja humoralnih nadražaja koji deluju direktno na nervni centar. Posljedično, ton vazomotornog centra ima i refleksno i humoralno porijeklo.

Prema klasifikaciji V. N. Chernigovsky, refleksne promjene u tonusu arterija - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije grupe: vlastite i konjugirane reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi. Uzrokuju signali iz receptora samih krvnih žila. Posebno važan fiziološki značaj imaju receptori koncentrisani u luku aorte i u predelu grananja karotidne arterije na unutrašnju i spoljašnju. Ovi dijelovi vaskularnog sistema se nazivaju vaskularne refleksne zone.

depressor.

Receptori vaskularnih refleksogenih zona pobuđuju se povećanjem krvnog tlaka u žilama, pa se nazivaju presoreceptori, ili baroreceptori. Ako se sinokarotidni i aortni nervi presjeku s obje strane, dolazi do hipertenzije, tj. do stalnog porasta krvnog tlaka, koji u karotidnoj arteriji psa dostiže 200-250 mm Hg. umjesto 100-120 mm Hg. u redu.

36. Uloga refleksogenih zona aorte i karotidnog sinusa u regulaciji cirkulacije krvi. Depresorski refleks, njegov mehanizam, vaskularne i srčane komponente.

Receptori koji se nalaze u luku aorte su završeci centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortni nerv. Zion i Ludwig funkcionalno su označili ovaj živac kao depressor. Električna iritacija središnjeg kraja živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgara vagusnih živaca i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutrašnjih organa se šire. Ako su vagusni nervi prekinuti kod eksperimentalne životinje, kao što je zec, tada stimulacija aortnog živca uzrokuje samo refleksnu vazodilataciju bez usporavanja otkucaja srca.

U refleksogenoj zoni karotidnog sinusa (karotidni sinus, sinus caroticus) nalaze se receptori iz kojih polaze centripetalna nervna vlakna, formirajući karotidni sinusni nerv, odnosno Heringov nerv. Ovaj živac ulazi u mozak kao dio glosofaringealni nerv. Kada se krv ubrizgava u izolovani karotidni sinus kroz kanilu pod pritiskom, može se uočiti pad krvnog pritiska u krvnim sudovima (slika 7.22). Smanjenje sistemskog krvnog pritiska nastaje zbog činjenice da istezanje zida karotidne arterije pobuđuje receptore karotidnog sinusa, refleksno snižava tonus vazokonstriktornog centra i povećava tonus jezgara vagusnih nerava.

37. Presorni refleks hemoreceptora, njegove komponente i značaj.

Refleksi se dijele na depresor - snižava pritisak, pressor - povećava e, ubrzanje, usporavanje, interoceptivno, eksteroceptivno, bezuslovno, uslovno, pravilno, konjugirano.

Glavni refleks je refleks održavanja pritiska. One. refleksi koji imaju za cilj održavanje nivoa pritiska iz baroreceptora. Baroreceptori u aorti i karotidnom sinusu osećaju nivo pritiska. Oni opažaju veličinu kolebanja pritiska tokom sistole i dijastole + prosečan pritisak.

Kao odgovor na povećanje tlaka, baroreceptori stimuliraju aktivnost vazodilatacijske zone. Istovremeno povećavaju tonus jezgara vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije, javljaju se refleksne promjene. Vazodilatatorna zona potiskuje ton vazokonstriktora. Dolazi do širenja krvnih žila i smanjenja tonusa vena. Arterijski sudovi su prošireni (arteriole) i vene će se proširiti, pritisak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, lutanje se povećava, frekvencija ritma se smanjuje. Visok krvni pritisak vraća u normalu. Širenje arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tekućine će proći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja tlaka.

Iz hemoreceptora nastaju presorski refleksi. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sistem, dok se žile sužavaju. Pritisak raste kroz simpatičke centre srca, doći će do povećanja rada srca. Simpatički sistem reguliše oslobađanje hormona od strane nadbubrežne medule. Pojačan protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Dišni sistem reagira pojačanim disanjem - oslobađanjem krvi iz ugljičnog dioksida. Faktor koji je izazvao presorski refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. Kod ovog presorskog refleksa ponekad se opaža sekundarni refleks na promjenu u radu srca. U pozadini povećanja pritiska, uočava se povećanje rada srca. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.

38. Refleksni uticaji na srce iz šuplje vene (Bainbridge refleks). Refleksi sa receptora unutrašnjih organa (Goltzov refleks). Okulokardijalni refleks (Ashnerov refleks).

bainbridge ubrizgava se u venski dio usta 20 ml fiz. rastvor ili isti volumen krvi. Nakon toga je došlo do refleksnog povećanja rada srca, praćenog porastom krvnog pritiska. Glavna komponenta ovog refleksa je povećanje učestalosti kontrakcija, a pritisak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada dođe do povećanja protoka krvi u srcu. Kada je dotok krvi veći od odliva. U predelu ušća genitalnih vena nalaze se osetljivi receptori koji reaguju na povećanje venskog pritiska. Ovi senzorni receptori su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca, kao i aferentna vlakna stražnjih spinalnih korijena. Ekscitacija ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgara vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgara vagusnog živca, dok se tonus simpatičkih centara povećava. Dolazi do pojačanog rada srca i krv iz venskog dijela počinje da se pumpa u arterijski dio. Pritisak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uslovima, ovo stanje se može povećati pri fizičkom naporu, kada se poveća protok krvi, a kod srčanih mana se uočava i zastoj krvi, što dovodi do pojačanog rada srca.

Goltz je otkrio da je kruženje želuca, crijeva ili lagano lupkanje crijeva kod žabe praćeno usporavanjem srca, sve do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da impulsi iz receptora stižu do jezgara vagusnih nerava. Njihov tonus raste, a rad srca je inhibiran ili čak zaustavljen.

39. Refleksno dejstvo na kardiovaskularni sistem sa sudova plućne cirkulacije (Parinov refleks).

U žilama plućne cirkulacije nalaze se u receptorima koji reagiraju na povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. Povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji dolazi do refleksa koji uzrokuje vazodilataciju veliki krug, istovremeno dolazi do povećanja rada srca i povećanja volumena slezine. Dakle, iz plućne cirkulacije nastaje neka vrsta refleksa rasterećenja. Ovaj refleks je bio otkrio V.V. Parin. Mnogo je radio na razvoju i istraživanju svemirske fiziologije, vodio je Institut za biomedicinska istraživanja. Povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji je veoma opasno stanje jer može izazvati plućni edem. Jer hidrostatički pritisak krvi se povećava, što doprinosi filtraciji krvne plazme i zbog tog stanja tečnost ulazi u alveole.

40. Značaj refleksogene zone srca u regulaciji cirkulacije i volumena cirkulirajuće krvi.

Za normalno snabdijevanje organa i tkiva krvlju, održavanje konstantnog krvnog tlaka, neophodan je određeni odnos između volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i ukupnog kapaciteta cijelog vaskularnog sistema. Ova korespondencija se postiže kroz niz nervnih i humoralnih regulatornih mehanizama.

Razmotrite reakcije tijela na smanjenje BCC-a tokom gubitka krvi. U takvim slučajevima, dotok krvi u srce se smanjuje i krvni tlak se smanjuje. Kao odgovor na to, javljaju se reakcije koje imaju za cilj vraćanje normalnog nivoa krvnog pritiska. Prije svega, dolazi do refleksnog sužavanja arterija. Osim toga, kod gubitka krvi dolazi do refleksnog povećanja lučenja vazokonstriktornih hormona: adrenalina - srži nadbubrežne žlijezde i vazopresina - stražnje hipofize, a pojačano lučenje ovih tvari dovodi do sužavanja arteriola. O važnoj ulozi adrenalina i vazopresina u održavanju krvnog tlaka pri gubitku krvi svjedoči činjenica da se smrt javlja ranije gubitkom krvi nego nakon uklanjanja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Pored simpatoadrenalnih uticaja i delovanja vazopresina, u održavanju krvnog pritiska i BCC na normalan nivo kod gubitka krvi, posebno u kasnijim fazama, uključen je sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenje protoka krvi u bubrezima koje se javlja nakon gubitka krvi dovodi do povećanog oslobađanja renina i većeg od normalnog stvaranja angiotenzina II, koji održava krvni tlak. Osim toga, angiotenzin II stimulira oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlijezde, što, prvo, pomaže u održavanju krvnog tlaka povećanjem tonusa. simpatikus autonomni nervni sistem, i drugo, pojačava reapsorpciju natrijuma u bubrezima. Zadržavanje natrijuma je važan faktor u povećanju reapsorpcije vode u bubrezima i obnavljanju BCC-a.

Za održavanje krvnog pritiska sa otvorenim gubitkom krvi važno je i prenošenje u sudove tkivne tečnosti i u opštu cirkulaciju količine krvi koja je koncentrisana u takozvanim depoima krvi. Izjednačavanje krvnog tlaka također je olakšano refleksnim ubrzanjem i pojačanim kontrakcijama srca. Zahvaljujući ovim neurohumoralnim uticajima, sa brzim gubitkom od 20— 25% krvi neko vrijeme, može se održavati dovoljno visok krvni tlak.

Postoji, međutim, određena granica gubitka krvi, nakon koje nikakvi regulatorni uređaji (ni vazokonstrikcija, ni izbacivanje krvi iz depoa, ni pojačana srčana funkcija, itd.) ne mogu održati krvni tlak na normalnom nivou: ako tijelo brzo izgubi više od 40-50% krvi sadržane u njemu, tada krvni tlak naglo pada i može pasti na nulu, što dovodi do smrti.

Ovi mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa su bezuslovni, urođeni, ali se tokom individualnog života životinja na njihovoj osnovi razvijaju uslovni vaskularni refleksi zbog kojih se kardiovaskularni sistem uključuje u reakcije. neophodan organizmu pod dejstvom samo jednog signala, koji prethodi jednoj ili drugoj promeni u okruženju. Tako je tijelo unaprijed prilagođeno nadolazećoj aktivnosti.

41. Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Karakterizacija pravih, tkivnih hormona i njihovih metabolita. Vazokonstriktorski i vazodilatatorni faktori, mehanizmi realizacije njihovih efekata u interakciji sa različitim receptorima.

Neki humoralni agensi sužavaju, dok drugi proširuju lumen arterijskih žila.

Vazokonstriktorne supstance. To uključuje hormone medule nadbubrežne žlijezde - adrenalin i norepinefrin, kao i zadnji režanj hipofize vazopresin.

Adrenalin i norepinefrin sužavaju arterije i arteriole kože, trbušnih organa i pluća, dok vazopresin djeluje prvenstveno na arteriole i kapilare.

Adrenalin, norepinefrin i vazopresin djeluju na krvne žile u vrlo malim koncentracijama. Tako se vazokonstrikcija kod toplokrvnih životinja javlja pri koncentraciji adrenalina u krvi od 1 * 10 7 g / ml. Vazokonstriktivni učinak ovih tvari uzrokuje nagli porast krvnog tlaka.

Humoralni vazokonstriktorni faktori uključuju serotonin (5-hidroksitriptamin), koji se proizvodi u crijevnoj sluznici i u nekim dijelovima mozga. Serotonin se takođe formira tokom razgradnje trombocita. Fiziološki značaj serotonina u ovom slučaju je da sužava krvne sudove i sprečava krvarenje iz zahvaćene žile. U drugoj fazi koagulacije krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

Specifičan vazokonstriktor renin, formira se u bubrezima, a što je veća količina, to je manja dotok krvi u bubrege. Iz tog razloga, nakon djelomične kompresije bubrežnih arterija kod životinja, dolazi do trajnog povećanja krvnog tlaka zbog sužavanja arteriola. Renin je proteolitički enzim. Renin sam po sebi ne izaziva vazokonstrikciju, ali se, ulaskom u krvotok, razgrađuje α 2-plazma globulin - angiotenzinogen i pretvara ga u relativno neaktivan dekapeptid - angiotenzin I. Potonji se pod utjecajem enzima dipeptid karboksipeptidaze pretvara u vrlo aktivan vazokonstriktor angiotenzin II. Angiotenzin II se brzo razgrađuje u kapilarama pomoću angiotenzinaze.

U uslovima normalnog snabdevanja bubrezima krvlju, stvara se relativno mala količina renina. U velikim količinama nastaje kada nivo krvnog pritiska padne u celom vaskularnom sistemu. Ako se krvni tlak kod psa snizi puštanjem krvi, tada će bubrezi otpustiti povećanu količinu renina u krv, što će pomoći normalizaciji krvnog tlaka.

Otkriće renina i mehanizam njegovog vazokonstriktivnog djelovanja je od velikog kliničkog interesa: objasnio je uzrok visokog krvnog tlaka povezanog s određenim bolestima bubrega (renalna hipertenzija).

42. Koronarna cirkulacija. Karakteristike njegove regulacije. Karakteristike cirkulacije krvi mozga, pluća, jetre.

Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje potiču iz aorte, na nivou gornjih rubova polumjesečnih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije normalno funkcionišu kao prstenaste arterije. A između desne i lijeve koronarne arterije anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako dođe do sporog zatvaranja jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između krvnih žila koje mogu proći od 3 do 5% s jedne arterije na drugu. To je kada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i ne nadoknađuje se iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu komoru, prednju polovinu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretkomoru. Desna koronarna arterija opskrbljuje desnu komoru, desnu pretkomoru i zadnju polovinu interventrikularnog septuma. Oba su uključena u dotok krvi u provodni sistem srca. koronarne arterije, ali osoba ima više prava. Odliv venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno sa arterijama i te vene se ulivaju u koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru. Kroz ovaj put protiče od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne komore u interatrijalnom septumu teče kroz najmanje vene u desnu komoru i te vene se nazivaju venska tibezija, koji direktno uklanjaju vensku krv u desnu komoru.

Kroz koronarne sudove srca protiče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. ovo je 5% minutne zapremine. Za 100 g miokarda protiče od 60 do 80 ml u minuti. Srce izdvaja 70-75% kiseonika iz arterijske krvi, stoga je arteriovensko-venska razlika u srcu veoma velika (15%), u ostalim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu, kapilari gusto opletaju svaki kardiomiocit, što stvara najbolje uslove za maksimalno vađenje krvi. Proučavanje koronarnog krvotoka je veoma teško, jer. varira u zavisnosti od srčanog ciklusa.

Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se smanjuje protok krvi zbog kompresije krvnih žila. U dijastoli - 70-90% koronarnog krvotoka. Regulacija koronarnog krvotoka prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima, brzo reagirajući na smanjenje kisika. Smanjenje nivoa kiseonika u miokardu je veoma snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatacijski faktor. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatikusa i parasimpatički sistem u krvotok. I vagus i simpatikus mijenjaju način rada srca. Utvrđeno je da iritacija vagusnih nerava uzrokuje usporavanje rada srca, povećava nastavak dijastole, a direktno oslobađanje acetilholina izaziva i vazodilataciju. Simpatički utjecaji potiču oslobađanje norepinefrina.

U koronarnim sudovima srca postoje 2 vrste adrenoreceptora - alfa i beta adrenoreceptori. Kod većine ljudi preovlađujući tip su betta-adrenoreceptori, ali kod nekih prevladavaju alfa receptori. Takvi ljudi će, kada su uzbuđeni, osjetiti smanjenje protoka krvi. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi zbog pojačanog oksidativnog procesa u miokardu i povećanja potrošnje kisika te zbog djelovanja na beta-adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne sudove, vazopresin sužava koronarne sudove i smanjuje koronarni protok krvi.

Cirkulacija- ovo je kontinuirani protok krvi u žilama osobe, dajući svim tkivima tijela sve tvari potrebne za normalno funkcioniranje. Migracija krvnih elemenata pomaže u uklanjanju soli i toksina iz organa.

Svrha cirkulacije krvi- to je da se osigura protok metabolizma (metabolički procesi u tijelu).

Cirkulatorni organi

Organi koji osiguravaju cirkulaciju krvi uključuju takve anatomske formacije kao što je srce zajedno s perikardom koji ga pokriva i sve žile koje prolaze kroz tkiva tijela:

Sudovi cirkulacijskog sistema

Svi sudovi u krvožilnom sistemu podijeljeni su u grupe:

1. Arterijski krvni sudovi;
2. Arteriole;
3. kapilare;
4. Venske žile.

arterije

Arterije su oni sudovi koji prenose krv od srca do unutrašnjih organa. Uobičajena zabluda u široj javnosti je da krv u arterijama uvijek sadrži visoku koncentraciju kisika. Međutim, to nije slučaj, na primjer, venska krv cirkulira u plućnoj arteriji.

Arterije imaju karakterističnu strukturu.

Njihov vaskularni zid se sastoji od tri glavna sloja:

1. endotel;
2. Mišićne ćelije koje se nalaze ispod njega;
3. Ovojnica koja se sastoji od vezivnog tkiva (adventitia).

Promjer arterija varira u velikoj mjeri - od 0,4-0,5 cm do 2,5-3 cm.Ukupni volumen krvi sadržan u žilama ovog tipa obično je 950-1000 ml.

Kada se udaljavaju od srca, arterije se dijele na manje žile, od kojih su posljednje arteriole.

kapilare

Kapilare su najmanja komponenta vaskularnog kreveta. Prečnik ovih posuda je 5 µm. Oni prožimaju sva tkiva u tijelu, osiguravajući razmjenu plinova. U kapilarama kisik napušta krvotok, a ugljični dioksid migrira u krv. Tu se odvija razmjena hranljivih materija.

Beč

Prolazeći kroz organe, kapilare se spajaju u veće žile, formirajući prvo venule, a zatim vene. Ove žile nose krv iz organa prema srcu. Struktura njihovih zidova razlikuje se od strukture arterija, tanje su, ali znatno elastičnije.

Karakteristika strukture vena je prisustvo ventila - formacija vezivnog tkiva koje blokiraju žilu nakon prolaska krvi i sprečavaju njen obrnuti tok. Venski sistem sadrži mnogo više krvi od arterijskog - oko 3,2 litre.

Struktura sistemske cirkulacije

1. Krv se izbacuje iz lijeve komore gde počinje sistemska cirkulacija. Krv se odavde izbacuje u aortu - najveću arteriju u ljudskom tijelu.
2. Odmah nakon napuštanja srcažila tvori luk, na čijem nivou se od nje povlači zajednička karotidna arterija, opskrbljujući organe glave i vrata, kao i subklavijalnu arteriju, koja hrani tkiva ramena, podlaktice i šake.
3. Sama aorta se spušta. Iz njenog gornjeg, torakalnog, odjeljka, arterije odlaze do pluća, jednjaka, dušnika i drugih organa koji se nalaze u grudnoj šupljini.
4. Ispod otvora blende nalazi se drugi dio aorte - trbušni. Daje grane crijevima, želucu, jetri, pankreasu itd. Zatim se aorta dijeli na svoje posljednje grane - desnu i lijevu ilijačna arterija koje opskrbljuju krvlju karlicu i noge.
5. Arterijski sudovi dijeleći se na grane, pretvaraju se u kapilare, gdje krv, prethodno bogata kisikom, organskom tvari i glukozom, daje te tvari tkivima i postaje venska.
6. Veliki niz krugova cirkulacija krvi je takva da su kapilari međusobno povezani u nekoliko dijelova, u početku se spajajući u venule. Oni se, pak, postupno spajaju, formirajući prvo male, a zatim velike vene.
7. Na kraju se formiraju dvije glavne posude- gornja i donja šuplja vena. Krv iz njih teče direktno u srce. Stablo šupljih vena teče u desnu polovinu organa (naime, u desnu pretkomoru), a krug se zatvara.

Funkcije

Glavna svrha cirkulacije krvi su sljedeći fiziološki procesi:

1. Izmjena plinova u tkivima i u alveolama pluća;
2. Dostava hranjivih tvari u organe;
3. Ulaz specijalnim sredstvima zaštita od patoloških uticaja - ćelije imuniteta, proteini koagulacionog sistema itd.;
4. Uklanjanje toksina, toksina, metaboličkih proizvoda iz tkiva;
5. Dostava u organe hormona koji regulišu metabolizam;
6. Obezbeđivanje termoregulacije tela.

Ovakvo mnoštvo funkcija potvrđuje značaj cirkulacijskog sistema u ljudskom tijelu.

Osobine cirkulacije krvi u fetusu

Fetus, koji je u majčinom telu, direktno je povezan sa njom svojim krvožilnim sistemom.

Ima nekoliko glavnih karakteristika:

1. u interventrikularnom septumu, koji povezuje strane srca;
2. Arterijski kanal koji prolazi između aorte i plućne arterije;
3. Duktus venosus koji povezuje placentu i fetalnu jetru.

Takve specifičnosti anatomije temelje se na činjenici da dijete ima plućnu cirkulaciju zbog činjenice da je rad ovog organa nemoguć.

Krv za fetus, koja dolazi iz tijela majke koja ga nosi, dolazi iz vaskularnih formacija uključenih u anatomski sastav posteljice. Odavde krv teče u jetru. Iz nje, kroz šuplju venu, ulazi u srce, odnosno u desnu pretkomoru. Kroz foramen ovale krv prolazi s desne na lijevu stranu srca. Mešana krv se distribuira u arterijama sistemske cirkulacije.

Cirkulatorni sistem je jedna od najvažnijih komponenti organizma. Zahvaljujući njegovom funkcionisanju u organizmu, moguće je odvijanje svih fizioloških procesa koji su ključ normalnog i aktivnog života.

Po analogiji s korijenskim sistemom biljaka, krv unutar osobe prenosi hranjive tvari kroz posude različitih veličina.

Osim nutritivne funkcije, radi se i na transportu kisika iz zraka - vrši se ćelijska izmjena plinova.

cirkulatorni sistem

Ako pogledate shemu distribucije krvi u cijelom tijelu, onda vam za oko privlači njegov ciklični put. Ako ne uzmemo u obzir krvotok placente, onda među odabranim postoji mali ciklus koji obezbeđuje disanje i razmenu gasova tkiva i organa i utiče na pluća osobe, kao i na drugi, veliki ciklus nose hranljive materije i enzime.

Zadatak cirkulacijskog sistema, koji je postao poznat zahvaljujući naučnim eksperimentima naučnika Harveya (otkrio je krvne krugove u 16. veku), u celini je da organizuje kretanje krvnih i limfnih ćelija kroz sudove.

Mali krug cirkulacije krvi

Odozgo, venska krv iz desne atrijalne komore ulazi u desnu srčanu komoru. Vene su žile srednje veličine. Krv prolazi u porcijama i gura se iz šupljine srčane komore kroz zalistak, koji se otvara u smjeru plućnog trupa.

Iz nje krv ulazi u plućnu arteriju, a kako se udaljava od glavnog mišića ljudskog tijela, vene se ulijevaju u arterije plućnog tkiva, okrećući se i razbijajući u višestruku mrežu kapilara. Njihova uloga i primarna funkcija je izvođenje procesa izmjene plinova u kojima alveolociti preuzimaju ugljični dioksid.

Kako se kiseonik distribuira kroz vene, karakteristike arterija postaju karakteristične za protok krvi. Dakle, kroz venule krv dolazi u plućne vene, koje se otvaraju u lijevu pretkomoru.

Sistemska cirkulacija

Pratimo veliki krvni ciklus. Sistemska cirkulacija počinje od lijeve srčane komore, u koju ulazi arterijski tok, obogaćen O 2 i osiromašen CO 2, koji se opskrbljuje iz plućne cirkulacije. Gdje krv ide iz lijeve komore srca?

Nakon lijeve komore, sljedeći aortni zalistak potiskuje arterijsku krv u aortu. Raspoređuje O 2 u visokoj koncentraciji kroz sve arterije. Udaljavajući se od srca, promjer arterijske cijevi se mijenja - smanjuje se.

Sav CO 2 se sakuplja iz kapilarnih sudova, a veliki krug teče u šuplju venu. Iz njih krv ponovo ulazi u desnu pretkomoru, zatim u desnu komoru i plućni trup.

Tako se sistemska cirkulacija u desnoj pretkomori završava. A na pitanje - kuda ide krv iz desne komore srca, odgovor je u plućnu arteriju.

Dijagram ljudskog krvotoka

Donji dijagram sa strelicama procesa krvotoka ukratko i jasno pokazuje redoslijed provođenja puta kretanja krvi u tijelu, ukazujući na organe uključene u proces.

Ljudski cirkulatorni organi

To uključuje srce i krvne sudove (vene, arterije i kapilare). Razmotrite najvažniji organ u ljudskom tijelu.

Srce je samoupravljajući, samoregulirajući, samoispravljajući mišić. Veličina srca ovisi o razvijenosti skeletnih mišića – što je njihov razvoj veći, to je srce veće. Po građi, srce ima 4 komore - 2 komore i 2 pretkomore, i nalazi se u perikardu. Ventrikule su odvojene jedna od druge i između atrija posebnim srčanim zaliscima.

Za dopunu i zasićenje srca kiseonikom odgovorne su koronarne arterije ili kako ih nazivaju "koronarne žile".

Glavna funkcija srca je da obavlja rad pumpe u tijelu. Do kvarova dolazi iz nekoliko razloga:

1. Nedovoljna/prekomerna količina pristigle krvi.
2. Povreda srčanog mišića.
3. Spoljni pritisak.

Drugi po važnosti u sistemu cirkulacije su krvni sudovi.

Linearna i volumetrijska brzina krvotoka

Kada se razmatraju parametri brzine krvi, koriste se koncepti linearne i volumetrijske brzine. Između ovih pojmova postoji matematička veza.

Gdje se krv najbrže kreće? Linearna brzina krvotoka je u direktnoj proporciji sa volumetrijskom brzinom, koja varira ovisno o vrsti krvnih žila.

Najveća brzina protoka krvi u aorti.

Gdje se krv kreće najsporijom brzinom? Najmanja brzina je u šupljoj veni.

Vrijeme potpunog cirkulacije krvi

Za odraslu osobu, čije srce proizvodi oko 80 otkucaja u minuti, krv pređe cijeli put za 23 sekunde, raspoređujući 4,5-5 sekundi za mali krug i 18-18,5 sekundi za veliki.

Podaci su potvrđeni eksperimentalno. Suština svih istraživačkih metoda leži u principu označavanja. U venu se ubrizgava sljedljiva supstanca koja je nekarakteristična za ljudsko tijelo i njena lokacija se dinamički određuje.

Tako se bilježi koliko će se supstanca pojaviti u istoimenoj veni, koja se nalazi na drugoj strani. Ovo je vrijeme potpune cirkulacije krvi.

Zaključak

Ljudsko tijelo je složen mehanizam sa različitim vrstama sistema. Glavnu ulogu u njegovom pravilnom funkcionisanju i održavanju života igra cirkulacijski sistem. Stoga je vrlo važno razumjeti njegovu strukturu i održavati srce i krvne žile u savršenom redu.

U cirkulacijskom sistemu razlikuju se dva kruga cirkulacije krvi: veliki i mali. Počinju u komorama srca i završavaju u atrijuma (slika 232).

Sistemska cirkulacija počinje aortom od lijeve srčane komore. Preko njega arterijski sudovi dovode krv bogatu kiseonikom i hranljivim materijama u kapilarni sistem svih organa i tkiva.

Venska krv iz kapilara organa i tkiva ulazi u male, zatim u veće vene, a na kraju se preko gornje i donje šuplje vene sakuplja u desnu pretkomoru, gdje se završava sistemska cirkulacija.

Mali krug cirkulacije krvi počinje u desnoj komori sa plućnim trupom. Kroz nju venska krv dospijeva u kapilarno korito pluća, gdje se oslobađa od viška ugljičnog dioksida, obogaćenog kisikom, i vraća se u lijevu pretkomoru kroz četiri plućne vene (po dvije vene iz svakog pluća). U lijevom atrijumu se završava plućna cirkulacija.

Žile plućne cirkulacije. Plućno deblo (truncus pulmonalis) polazi iz desne komore na prednjo-gornjoj površini srca. Diže se gore i lijevo i prelazi aortu iza sebe. Dužina plućnog trupa je 5-6 cm. Ispod luka aorte (na nivou IV torakalnog pršljena) podijeljeno je na dvije grane: desnu plućnu arteriju (a. pulmonalis dextra) i lijevu plućnu arteriju ( a. pulmonalis sinistra). Od završnog dijela plućnog trupa do konkavne površine aorte nalazi se ligament (arterijski ligament)*. Plućne arterije se dijele na lobarne, segmentne i subsegmentne grane. Potonji, prateći grananje bronha, formiraju kapilarnu mrežu koja gusto plete plućne alveole, u čijem području dolazi do izmjene plina između krvi i zraka u alveolama. Zbog razlike parcijalnog tlaka, ugljični dioksid iz krvi prelazi u alveolarni zrak, a kisik ulazi u krv iz alveolarnog zraka. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim zrncima igra važnu ulogu u ovoj razmjeni plinova.

* (Arterijski ligament je ostatak izraslog arterijskog (botalnog) kanala fetusa. U periodu embrionalnog razvoja, kada pluća ne funkcionišu, većina krvi iz plućnog trupa se prenosi kroz ductus botulinum u aortu i tako zaobilazi plućnu cirkulaciju. U tom periodu iz plućnog trupa u pluća koja ne dišu odlaze samo mali sudovi, začeci plućnih arterija.)

Iz kapilarnog korita pluća, oksigenirana krv prolazi sukcesivno u subsegmentne, segmentne, a zatim lobarne vene. Potonji u predelu kapije svakog pluća čine dva desna i dva leva plućne vene(vv. pulmonales dextra et sinistra). Svaka plućna vena obično se drenira zasebno u lijevu pretkomoru. Za razliku od vena u drugim dijelovima tijela, plućne vene sadrže arterijsku krv i nemaju zaliske.

Žile velikog kruga cirkulacije krvi. Glavni deblo sistemske cirkulacije je aorta (aorta) (vidi sliku 232). Počinje od lijeve komore. Razlikuje uzlazni dio, luk i silazni dio. Uzlazni dio aorte u početnom dijelu formira značajnu ekspanziju - bulb. Dužina ascendentne aorte je 5-6 cm.U nivou donjeg ruba drške grudne kosti uzlazni dio prelazi u luk aorte, koji ide nazad i lijevo, širi se kroz lijevi bronh i na nivou IV torakalnog pršljena prelazi u silazni dio aorte.

Desna i lijeva koronarna arterija srca polaze od ascendentne aorte u području lukovice. Brahiocefalično deblo (innominirana arterija), zatim lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijska arterija uzastopno odstupaju od konveksne površine luka aorte s desna na lijevo.

Završni sudovi sistemske cirkulacije su gornja i donja šuplja vena (vv. cavae superior et inferior) (vidi sliku 232).

Gornja šuplja vena je veliko ali kratko deblo, dužine 5-6 cm. Leži desno i nešto iza ascendentne aorte. Gornja šuplja vena nastaje spajanjem desne i lijeve brahiocefalne vene. Ušće ovih vena je projektovano na nivou veze prvog desnog rebra sa grudne kosti. Gornja šuplja vena sakuplja krv iz glave, vrata, gornji udovi, organa i zidova grudnog koša, iz venskih pleksusa kičmenog kanala i dijelom sa zidova trbušne šupljine.

Donja šuplja vena (slika 232) je najveće vensko deblo. Nastaje na nivou IV lumbalnog pršljena spajanjem desne i lijeve zajedničke ilijačne vene. Donja šuplja vena, uzdižući se, dostiže istoimeni otvor u centru tetive dijafragme, prolazi kroz njega u grudnu šupljinu i odmah se uliva u desnu pretkomoru, koja se na ovom mestu nalazi uz dijafragmu.

U trbušnoj šupljini, donja šuplja vena leži na prednjoj površini desnog psoas velikog mišića, desno od tijela lumbalnog kralješka i aorte. Donja šuplja vena prikuplja krv iz uparenih organa trbušne šupljine i zidova trbušne šupljine, venskih pleksusa kičmenog kanala i donjih ekstremiteta.

Osoba ima zatvoreni cirkulatorni sistem, centralno mjesto u njemu zauzima srce sa četiri komore. Bez obzira na sastav krvi, svi sudovi koji dolaze do srca smatraju se venama, a oni koji izlaze iz njega smatraju se arterijama. Krv u ljudskom tijelu kreće se kroz veliki, mali i srčani krug cirkulacije.

Mali krug cirkulacije krvi (plućni). Venska krv iz desne pretklijetke kroz desni atrioventrikularni otvor prelazi u desnu komoru, koja, skupljajući se, potiskuje krv u plućni trup. Potonji je podijeljen na desnu i lijevu plućnu arteriju koja prolazi kroz vrata pluća. U plućnom tkivu, arterije se dijele na kapilare koje okružuju svaku alveolu. Nakon što eritrociti otpuste ugljični dioksid i obogate ih kisikom, venska krv se pretvara u arterijsku. Arterijska krv kroz četiri plućne vene (po dvije vene u plućima) prikuplja se u lijevom atrijumu, a zatim kroz lijevi atrioventrikularni otvor prelazi u lijevu komoru. Sistemska cirkulacija počinje od lijeve komore.

Sistemska cirkulacija. Arterijska krv iz lijeve komore tokom njene kontrakcije izbacuje se u aortu. Aorta se dijeli na arterije koje opskrbljuju krvlju glavu, vrat, udove, trup i sve unutrašnje organe, u kojima se završavaju kapilarima. Hranjive tvari, voda, soli i kisik se oslobađaju iz krvi kapilara u tkiva, produkti metabolizma i ugljični dioksid se resorbiraju. Kapilare se okupljaju u venule, gdje počinje venski vaskularni sistem, koji predstavlja korijene gornje i donje šuplje vene. Venska krv kroz ove vene ulazi u desnu pretkomoru, gdje se završava sistemska cirkulacija.

Srčana cirkulacija. Ovaj krug cirkulacije krvi počinje od aorte sa dvije koronarne srčane arterije, kroz koje krv ulazi u sve slojeve i dijelove srca, a zatim se kroz male vene skuplja u koronarni sinus. Ova žila sa širokim ustima otvara se u desnu pretkomoru srca. Dio malih vena srčanog zida otvara se samostalno u šupljinu desne pretklijetke i ventrikule srca.

Dakle, tek nakon što prođe kroz plućnu cirkulaciju, krv ulazi u veliki krug i kreće se kroz zatvoreni sistem. Brzina cirkulacije krvi u malom krugu je 4-5 sekundi, u velikom - 22 sekunde.

Kriterijumi za procenu aktivnosti kardiovaskularnog sistema.

Za procjenu rada CCC-a, ispituju se njegove sljedeće karakteristike - pritisak, puls, električni rad srca.

EKG. Električne pojave uočene u tkivima tokom ekscitacije nazivaju se akcijske struje. Javljaju se i u srcu koji kuca, jer pobuđena oblast postaje elektronegativna u odnosu na neuzbuđenu. Možete ih registrirati pomoću elektrokardiografa.

Naše tijelo je provodnik tečnosti, odnosno provodnik druge vrste, tzv. jonski, stoga se biostruje srca provode po cijelom tijelu i mogu se snimati sa površine kože. Kako se ne bi ometale struje djelovanja skeletnih mišića, osoba se polaže na kauč, zamoli se da mirno leži i primjenjuju se elektrode.

Za registraciju tri standardna bipolarna odvoda iz ekstremiteta, elektrode se postavljaju na kožu desne i lijeve ruke - I odvod, desna šaka i lijeva noga - II odvod i lijeva šaka i lijeva noga - III odvod.

Prilikom registracije torakalnih (perikardijalnih) unipolarnih odvoda, označenih slovom V, jedna elektroda, koja je neaktivna (indiferentna), primjenjuje se na kožu lijeve noge, a druga - aktivna - na određene točke prednje površine sanduk (V1, V2, V3, V4, v5, V6). Ovi odvodi pomažu u određivanju lokalizacije oštećenja srčanog mišića. Krivulja snimanja biostruja srca naziva se elektrokardiogram (EKG). EKG zdrave osobe ima pet zuba: P, Q, R, S, T. P, R i T talasi su, po pravilu, usmereni nagore (pozitivni zubi), Q i S - nadole (negativni zubi). P talas reflektuje atrijalnu ekscitaciju. U trenutku kada ekscitacija stigne do mišića komora i proširi se kroz njih, javlja se QRS val. T val odražava proces završetka ekscitacije (repolarizacije) u komorama. Dakle, P talas čini atrijalni deo EKG-a, a kompleks Q, R, S, T talasa čini ventrikularni deo.

Elektrokardiografija omogućava detaljno proučavanje promjena u srčanom ritmu, poremećenog provođenja ekscitacije kroz provodni sistem srca, pojavu dodatnog fokusa ekscitacije kada se pojave ekstrasistole, ishemija, srčani udar.

Krvni pritisak. Vrijednost krvnog pritiska je važna karakteristika aktivnosti kardiovaskularnog sistema.Neizostavan uslov za kretanje krvi kroz sistem krvnih sudova je razlika krvnog pritiska u arterijama i venama, koju stvara i održava srce. Sa svakom sistolom srca, određeni volumen krvi se pumpa u arterije. Zbog velikog otpora u arteriolama i kapilarama, do sljedeće sistole samo dio krvi ima vremena da prođe u vene i pritisak u arterijama ne pada na nulu.

Nivo tlaka u arterijama treba odrediti vrijednošću sistoličkog volumena srca i otpora u perifernim žilama: što se srce snažnije kontrahira i što su arteriole i kapilare suženije, to je krvni tlak veći. Pored ova dva faktora: rada srca i perifernog otpora, na krvni pritisak utiče i volumen cirkulišuće ​​krvi i njen viskozitet.

Najviši pritisak uočen tokom sistole naziva se maksimalni ili sistolni pritisak. Najniži pritisak tokom dijastole naziva se minimalni ili dijastolni. Količina pritiska zavisi od starosti. Kod djece su zidovi arterija elastičniji, pa je njihov pritisak niži nego kod odraslih. Kod zdravih odraslih osoba, maksimalni pritisak je normalno 110 - 120 mm Hg. čl., a minimalno 70 - 80 mm Hg. Art. Do starosti, kada se elastičnost vaskularnih zidova smanjuje kao rezultat sklerotskih promjena, nivo krvnog tlaka raste.

Razlika između maksimalnog i minimalnog pritiska naziva se pulsni pritisak. Odgovara 40 - 50 mm Hg. Art.

Vrijednost krvnog tlaka može se mjeriti na dvije metode - direktnom i indirektnom. Prilikom mjerenja na direktan ili krvav način, staklena kanila se veže na središnji kraj arterije ili se ubacuje šuplja igla koja je gumenom cijevi spojena na mjerni uređaj, kao što je živin manometar. direktan način, pritisak osobe se snima tokom velike operacije, na primjer, na srcu, kada je potrebno kontinuirano pratiti nivo pritiska.

Za određivanje pritiska indirektnom, ili indirektnom metodom, nalazi se vanjski pritisak koji je dovoljan da začepi arteriju. U medicinskoj praksi krvni tlak u brahijalnoj arteriji obično se mjeri Korotkoffovom indirektnom zvučnom metodom pomoću Riva-Rocci živinog sfigmomanometra ili opružnog tonometra. Na rame se postavlja šuplja gumena manžetna koja je povezana sa gumenom bulbom za injekciju i manometrom koji pokazuje pritisak u manžetni. Kada se vazduh ugura u manžetnu, on pritiska na tkiva ramena i komprimira brahijalnu arteriju, a manometar pokazuje vrednost tog pritiska. Vaskularni tonovi se čuju fonendoskopom iznad ulnarne arterije, ispod manžetne. S. Korotkov je otkrio da u nekomprimovanoj arteriji nema zvukova tokom kretanja krvi. Ako podignete pritisak iznad sistoličkog nivoa, tada manžetna potpuno začepljuje lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Takođe nema zvukova. Ako sada postepeno ispuštamo zrak iz manžetne i smanjujemo pritisak u njoj, onda će u trenutku kada on postane nešto niži od sistolnog, krv tokom sistole velikom snagom probiti stisnuto područje i ispod manžete u ulnarnoj arteriji a čut će se vaskularni ton. Pritisak u manžeti pri kojem se pojavljuju prvi vaskularni zvukovi odgovara maksimalnom ili sistoličkom pritisku. Daljnjim oslobađanjem zraka iz manžete, odnosno smanjenjem tlaka u njoj, tonovi se povećavaju, a zatim ili naglo slabe ili nestaju. Ovaj trenutak odgovara dijastoličkom pritisku.

Puls. Pulsom se nazivaju ritmičke fluktuacije u prečniku arterijskih sudova koje nastaju tokom rada srca. U trenutku izbacivanja krvi iz srca, pritisak u aorti raste, a talas povećanog pritiska širi se duž arterija do kapilara. Lako se osjeti pulsiranje arterija koje leže na kosti (radijalna, površinska temporalna, dorzalna arterija stopala itd.). Najčešće se ispituje puls na radijalnoj arteriji. Opipajući i brojeći puls, možete odrediti broj otkucaja srca, njihovu snagu, kao i stepen elastičnosti krvnih žila. Iskusan doktor pritiskom na arteriju dok pulsiranje potpuno ne prestane može sasvim precizno odrediti visinu krvnog pritiska. Kod zdrave osobe puls je ritmičan, tj. štrajkovi slijede u redovnim intervalima. Kod bolesti srca mogu se uočiti poremećaji ritma - aritmija. Osim toga, uzimaju se u obzir i takve karakteristike pulsa kao što su napetost (pritisak u žilama), punjenje (količina krvi u krvotoku).