Pomak autoregulacije cerebralne cirkulacije ka vazodilataciji. Autoregulacija cerebralnog krvotoka i mehanizam cefalgije kod arterijske hipertenzije. materijali i metode

Treba još jednom naglasiti da hronično povišenje krvni pritisak do brojeva 140/90-179/104 mm Hg, po pravilu, nije direktan uzrok glavobolje (receptori koji se nalaze u vaskularni zid, reaguju prvenstveno na istezanje, a ne na spazam arterija). U mnogim studijama nije pronađena korelacija između brojeva glavobolje i krvnog pritiska tokom dnevnog praćenja: i maksimalnih i minimalnih brojeva, nivoa sistolnog i dijastolnog pritiska. Provođenje aktivne antihipertenzivne terapije za one pacijente s visokim krvnim tlakom koji se žale glavobolja i povezuju ga s porastom krvnog tlaka, u većini slučajeva ne dovodi do smanjenja jačine glavobolje, unatoč normalizaciji krvnog tlaka. Štoviše, naprotiv, cefalgija se javlja upravo kada se krvni tlak smanji, posebno oštro i značajno, što nastaje zbog vazodilatacije. Mehanizmi oštećenja krvnih sudova i moždanog tkiva u arterijska hipertenzija o kojima se raspravlja dugi niz godina. Utvrđeno je da cerebralni protok krvi ima relativnu autonomiju i da ne zavisi od fluktuacija sistemskog arterijskog pritiska samo pri takvim vrednostima: minimalna je 50-60, maksimalna je 160-180 mm Hg. Ako se naruše granice ovog raspona, cerebralni protok krvi počinje se pasivno mijenjati. Sa smanjenjem krvnog tlaka on se smanjuje, s povećanjem se povećava. Kritični nivoi arterijski tlak, ispod ili iznad kojeg cerebralni protok krvi prestaje biti konstantan, označeni su kao donja i gornja granica autoregulacije cerebralnog krvotoka.

Nema sumnje da je normalna moždana aktivnost moguća samo pod uvjetima adekvatne opskrbe krvlju. Smanjenje cerebralnog krvotoka dovodi do cerebralne ishemije i poremećaja njegovih funkcija. Oštar porast cerebralnog krvotoka s akutnim porastom krvnog tlaka iznad gornje granice autoregulacije uzrokuje cerebralni edem, što rezultira sekundarnim smanjenjem cerebralnog krvotoka s razvojem ishemije.

Osobe s dugotrajnom hipertenzijom razvijaju kompenzatornu hipertrofiju mišićna membrana arterijama, što vam omogućava da se oduprete povećanju krvnog pritiska i povećanju cerebralnog krvotoka. To dovodi do pomaka gornje granice autoregulacije udesno do viših brojeva krvnog tlaka, što omogućuje mozgu da održi stabilan protok krvi. Od brojnih klinička zapažanja poznato je da hipertoničari često ne pokazuju cerebralne tegobe pri radnom pritisku iznad 200 mm Hg.

Ali kako se hipertrofija razvija glatke mišiće plovila i degenerativne promjene ograničavaju sposobnost širenja krvnih žila, osiguravajući konstantnost cerebralnog krvotoka sa smanjenjem krvnog tlaka. Kao rezultat toga, dolazi do pomaka donja granica autoregulacija cerebralnog krvotoka udesno. Kod pacijenata s teškom hipertenzijom ova brojka doseže 150 mm Hg. Stoga, u slučajevima kada krvni tlak kod takvih pacijenata padne ispod naznačene granice, automatski dolazi do cerebralne ishemije zbog smanjenja cerebralnog krvotoka.

2.1 Autoregulacija cerebralnu cirkulaciju

Najvažnija karakteristika opskrbe mozga krvlju je fenomen autoregulacije – sposobnost održavanja svoje opskrbe krvlju u skladu s metaboličkim potrebama, bez obzira na fluktuacije sistemskog krvnog tlaka. At zdravi ljudi MK ostaje nepromijenjen uz fluktuacije krvnog tlaka od 60 do 160 mm Hg. Ako APmp prelazi ove vrijednosti, MC autoregulacija je poremećena. Porast krvnog pritiska do 160 mm Hg. i iznad uzrokuje oštećenje krvno-moždane barijere, prepuna cerebralnog edema i hemoragičnog moždanog udara.

Sa hroničnim arterijska hipertenzija kriva autoregulacije cerebralne cirkulacije pomiče se udesno, a pomak zahvaća i donji i gornja granica. Kod arterijske hipertenzije smanjenje krvnog tlaka na normalne vrijednosti (manje od promijenjene donje granice) dovodi do smanjenja UA, dok visoki krvni tlak ne uzrokuje oštećenje mozga. Dugotrajna antihipertenzivna terapija može obnoviti autoregulaciju UA u fiziološkim granicama.

Regulacija cerebralne cirkulacije vrši se kroz sljedeće mehanizme:

1) metabolički - glavni mehanizam koji osigurava da cerebralni protok krvi zadovoljava energetske potrebe određenog funkcionalnog područja i mozga u cjelini. Kada je potreba mozga za energetskim supstratima veća od njihove opskrbe, metaboliti tkiva se oslobađaju u krv, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećanje UA. Ovaj mehanizam je posredovan jonima vodika, kao i drugim supstancama – azot oksidom (NO), adenozinom, prostaglandinom i eventualno ionskim koncentracijskim gradijentima.

2) neurogeni i neurohumoralni mehanizmi - obezbeđuju ih simpatička (vazokonstriktorska), parasimpatička (vazodilatirajuća) i nekolinergična neadrenergička vlakna; neurotransmiteri u posljednjoj grupi su serotonin i vazoaktivni intestinalni peptid. Funkcija vegetativnih vlakana cerebralnih sudova u fiziološkim uslovima je nepoznata, ali je dokazano njihovo učešće u nekim patološkim stanjima. Dakle, impulsi duž simpatičkih vlakana iz gornjih simpatičkih ganglija mogu značajno suziti velike cerebralne žile i smanjiti MC. Autonomna inervacija cerebralnih žila igra važnu ulogu u nastanku cerebralnog vazospazma nakon TBI i moždanog udara.

3) miogeni mehanizam se ostvaruje kroz sposobnost ćelije glatkih mišića cerebralne arteriole se kontrahuju i opuštaju u zavisnosti od krvnog pritiska. Ovaj mehanizam je efikasan unutar srednjeg opsega krvnog pritiska od 60 do 160 mmHg. (kod normotoničnih pacijenata). Povećanje srednjeg krvnog pritiska iznad 160 mm Hg. dovodi do proširenja cerebralnih žila, narušavanja krvno-moždane barijere (BBB), edema i cerebralne ishemije, te smanjenja srednjeg krvnog tlaka ispod 60 mm Hg. - do maksimalnog širenja cerebralnih žila i pasivnog krvotoka. Treba napomenuti da pozadinski simpatički ton sprječava maksimalnu vazodilataciju, pa se autoregulacija može očuvati čak i pri vrijednostima krvnog tlaka <60 mmHg. na pozadini kirurške ili farmakološke simpatektomije. Autoregulacija se ne dešava trenutno.

4) mehanički tip regulacije obezbeđuje povećanje vaskularni otpor(kao odgovor na povećanje intravaskularnog pritiska) povećanje pritiska u tkivu zbog ekstrakapilarnog curenja tečnosti. Ovaj mehanizam u velikoj mjeri može objasniti fenomen "lažne autoregulacije" kod cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije.

Autoregulacija nije trenutni proces, jer s brzi pad Krvni pritisak cerebralnog krvotoka se vraća na početni nivo u roku od 30 s do 3-4 min.

S obzirom na cerebrovaskularne bolesti, važno je zadržati se na osnovama dinamike cerebralne cirkulacije. Koristimo termin dinamika, jer su se dosadašnje ideje o opskrbi mozga krvlju kroz nekoliko terminalnih arterija pokazale netačnim. Cerebralnu cirkulaciju određuju tri faktora: struktura vaskularni sistem, funkcioniranje kolaterala i cerebralnog krvotoka.

Struktura vaskularnog sistema mozga

Opskrbu mozga krvlju obavljaju dva sistema: karotidni i vertebrobazilarni, povezani Willisovim krugom. Treba napomenuti da je klasična struktura Willisovog kruga opisana u udžbenicima rijetka, jer 85% ljudi ima mogućnosti za razvoj ove anastomoze. Willisov krug može biti otvoren, neke od njegovih sastavnih žila mogu biti odsutne ili vrlo tanke.

Kolateralni protok krvi

Velike arterije koje opskrbljuju hemisfere i moždano stablo (prednja, srednja i stražnja moždana arterija povezane su mnogim kolateralnim žilama. Već spomenuti Willisov krug povezuje karotidni i vertebrobazilarni sistem, ostale kolaterale - ekstra- i intrakranijalne sudove.

Zbog razgranatog sistema kolaterala u slučaju okluzije, na primjer, srednje ili zadnje moždane arterije, večina njihov bazen i dalje prima krv. Stoga većina infarkta zauzima manju površinu od bazena zahvaćene žile. U područjima na spoju anastomoza dvaju vaskularnih kreveta (u područjima susjednog krvotoka) mogući su srčani udari uz djelomičnu okluziju dva cerebralne arterije.

Nedostatak opskrbe krvlju zbog okluzije jedne od cerebralnih arterija može se nadoknaditi preraspodjelom krvotoka u Willisovom krugu. Na primjer, krv može ući u prednju moždanu arteriju sa suprotne strane kroz prednju komunikacijsku arteriju.

Zahvaljujući kolateralima, mozak može primati krv i iz ekstrakranijalnih sudova. Dakle, okluzija unutrašnjeg karotidna arterija rijetko dovodi do sljepoće, jer krv u oftalmičkoj arteriji počinje teći iz vanjske karotidne arterije. Okluzijom cerebralnih arterija protok krvi u meningealnim, okcipitalnim i karotidno-bubnim arterijama, tiroidnim i kostalno-cervikalnim stablima može promijeniti smjer, a te žile se mogu proširiti, nadoknađujući nedovoljan dotok krvi u mozak.

Opsežan sistem kolaterala gotovo odmah reaguje na promjene u protoku krvi. To objašnjava neke naizgled čudne slučajeve kada se moždani udar ne razvije, uprkos svim preduvjetima. Za efikasnost kolateralna cirkulacija sljedeće je pogođeno.

1. Anatomija kolaterala. Neki ljudi imaju nedovoljno razvijene kolaterale. Dakle, ageneza jedne od stražnjih komunikacionih arterija povećava rizik ishemijski moždani udar in okcipitalni režanj na ovoj strani sa okluzijom u vertebrobazilarnom sistemu. Odsustvo zadnje komunikacione arterije ne dozvoljava protok krvi iz karotidnog sistema u vertebrobazilarni sistem.
2. Površina poprečnog presjeka. Ako je ukupna površina poprečnog presjeka kolaterala jednaka površini poprečnog presjeka okludirane arterije, tada će opskrba krvlju kroz anastomozu vjerojatno biti dovoljna.
3. Stanje vaskularnog sistema u cjelini. Tako se kod ateroskleroze smanjuju rezerve kolateralnog krvotoka.
4. Brzina suženja lumena žila. Uz iznenadnu okluziju, anastomoze nemaju vremena da nadoknade poremećenu opskrbu krvlju, dok se postepeno sužavanje lumena žila bolje nadoknađuje kolateralima, pa je stoga neurološki poremećaji minimalna ili nepostojeća.

cerebralni protok krvi

Regulacija cerebralnog krvotoka ima svoje karakteristike. Iako su prisutna simpatička vlakna, njihova uloga je mala: možda su uključena samo u regulaciju krvnog pritiska u velika plovila Willisov krug. Konstantnost cerebralnog krvotoka osigurava se uglavnom autoregulacijom. Potonji je poseban mehanizam zasnovan na promjeni promjera krvnih žila kao odgovor na hemodinamske ili metaboličke promjene.

Sa smanjenjem krvnog tlaka, cerebralne žile se šire, a cerebralni protok krvi ostaje nepromijenjen. S arterijskom hipertenzijom, oni se, naprotiv, sužavaju. Samo u ekstremnim slučajevima dolazi do poremećaja autoregulacije i smanjenja cerebralnog krvotoka.

Cerebralni protok krvi u velikoj mjeri ovisi o promjenama u sadržaju CO2 u arterijske krvi. U mozgu, CO2 je najjači vazodilatator. Povećanje PaO2 i alkaloza uzrokuju vazokonstrikciju, ali oni (kao i fluktuacije krvnog tlaka) u manjoj mjeri utiču na cerebralni protok krvi od CO2. Lijekovi mali uticaj na cerebralni protok krvi. Uloga ICP-a, sna, pH likvora i tjelesne temperature je također relativno mala.

Cerebralni perfuzijski pritisak (CPP) -

je razlika između srednjeg arterijskog pritiska(BPmean) i ICP (ili cerebralni venskipritisak). Ako cerebralni venski pritisakznačajno premašuje ICP, tada je CPP jednak putabliska veza između krvnog pritiska i cerebralnog venskog pritiskaniem. U fiziološkim uslovima, ICP se neznatno razlikuje od cerebralnog venskog pritiska, pa je opšte prihvaćeno da je CPP = BPmean - ICP. Normalan cerebralni perfuzioni pritisak je 100 mm Hg. Art. i zavisi uglavnom od krvnog pritiska, jer ICP kod zdrave osobe ne prelazi 10 mm Hg. Art.

Kod teške intrakranijalne hipertenzije (ICP > 30 mm Hg), CPP i MK mogu se značajno smanjiti čak i sa normalnim srednjim krvnim tlakom. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Autoregulacija cerebralne cirkulacije

U mozgu, kao iu srcu i bubrezima, čak i značajne fluktuacije krvnog tlaka nemaju značajan utjecaj na protok krvi. Žile mozga brzo reaguju na promjene u CPP. Smanjenje CPP uzrokuje vazodilataciju cerebralnih žila, povećanje CPP uzrokuje vazokonstrikciju. Kod zdravih ljudi, MK ostaje nepromijenjen uz fluktuacije krvnog tlaka u rasponu od 60 do 160 mm Hg. Art. (Sl. 25-1). Ako APmp prelazi ove vrijednosti, onda je MK autoregulacija poremećena. Povećanje krvnog pritiska do 160 mm Hg. Art. i iznad uzrokuje oštećenje krvno-moždane barijere (vidi dolje), prepunu cerebralnog edema i hemoragičnog moždanog udara.

Sa hroničnom arterijskom hipertenzijomkrivulja cerebrovaskularne autoregulacije nia (Sl. 25-1) pomera udesnoštaviše, pomak utiče i na donju i na gornju granicu. Kod arterijske hipertenzije smanjenje krvnog tlaka na normalne vrijednosti (manje od promijenjene donje granice) dovodi do smanjenja MK, dok visoki krvni tlak ne uzrokuje oštećenje mozga. Dugotrajna antihipertenzivna terapija može obnoviti autoregulaciju cerebralne cirkulacije u fiziološkim granicama.

Postoje dvije teorije autoregulacije cerebralne cirkulacije - miogena i metabolička. Miogena teorija objašnjava mehanizam autoregulacije sposobnošću glatkih mišićnih ćelija cerebralnih arteriola da se kontrahuju i opuštaju u zavisnosti od krvnog pritiska. Prema metaboličkoj teoriji, tonus cerebralnih arteriola ovisi o potrebi mozga za energetskim supstratima. Kada je potreba mozga za energetskim supstratima veća od njihove opskrbe, metaboliti tkiva se oslobađaju u krv, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećanje MK. Ovaj mehanizam posreduju vodikovi joni (njihova uloga u cerebralnoj vazodilataciji je prethodno opisana), kao i druge supstance – azot oksid (NO), adenozin, prostaglandini i eventualno ionski koncentracijski gradijenti.

3. Vanjski faktori

Parcijalni pritisakCO 2 iO 2 u krvi

Rice. 25-1. Autoregulacija cerebralne cirkulacije

Arterijski parcijalni pritisak CO 2 (PaCO 2 ) je najvažniji spoljni faktor koji utiče na MK. MKdirektno proporcionalnoPaCO 2 u rasponu od 20 do ZOmmrt. Art.(Sl. 25-2). Povećanje PaCO 2 za 1 mm Hg. Art. podrazumeva trenutak

značajno povećanje MK za 1-2 ml / 100 g / min, smanjenje PaCO 2 dovodi do ekvivalentnog smanjenja MK. Ovaj efekat je posredovan preko pH vrednosti cerebrospinalne tečnosti i moždane materije. ZbogCO 2 , za razliku od jona, lako prodirene, kroz krvno-moždanu barijeru, pa daljeMKakutne promene utičuPaCO 2 , not concentralizacijaHCO 3 ". 24-48 sati nakon pojave hipo- ili hiperkapnije dolazi do kompenzatorne promjene koncentracije HCO 3" u cerebrospinalnoj tekućini. Kod teške hiperventilacije (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Tjelesna temperatura

Promjena MK je 5-7% na 1 0 C. Hypotermia se smanjujeCMRO 2 iMK,dok hipertermija ima suprotan efekat. Već na 20 0 C na EEG-u se bilježi izolina, ali daljnje smanjenje temperature omogućava dodatno smanjenje potrošnje kisika u mozgu. Na temperaturama iznad 42 0 C smanjuje se i potrošnja kisika u mozgu, što je, po svemu sudeći, posljedica oštećenja neurona.

Viskozitet krvi

Rice. 25-2. Utjecaj PaO 2 i PaCO 2 na cerebralni protok krvi

Kod zdravih osoba, viskoznost krvi ne utiče značajno na MK. Viskozitet krvi

najviše ovisi o hematokritu, pa snižavanje hematokrita smanjuje viskozitet i povećava MK. Nažalost, pored ovog blagotvornog efekta, smanjenje hematokrita ima i negativnu stranu: smanjuje kapacitet krvi za kiseonik i, shodno tome, isporuku kiseonika. Visok hematokrit, kao kod teške policitemije, povećava viskozitet krvi i smanjuje MK. Istraživanja su pokazala da za najbolju isporuku kiseonika u mozak, hematokrit bi trebao biti 30-34%.

autonomni nervni sistem

Intrakranijalne žile inerviraju simpatička (vazokonstriktorska), parasimpatička (vazodilatirajuća) i nekolinergična neadrenergička vlakna; neurotransmiteri u posljednjoj grupi vlakana su serotonin i vazoaktivni intestinalni peptid. Funkcija vegetativnih vlakana cerebralnih sudova u fiziološkim uslovima je nepoznata, ali je dokazano njihovo učešće u nekim patološkim stanjima. Dakle, impulsi duž simpatičkih vlakana pis gornjih simpatičkih ganglija mogu značajno suziti velike cerebralne žile i smanjiti MK. Autonomna inervacija cerebralnih žila igra važnu ulogu u nastanku cerebralnog vazospazma nakon HMT-a i moždanog udara.

Krvno-moždana barijera

Praktično nema pora između endotelnih ćelija cerebralnih žila. Mali broj pora je glavna morfološka karakteristika krvno-moždanu barijeru. Lipidna barijera je propusna za supstance rastvorljive u mastima, ali značajno ograničava prodiranje jonizovanih čestica i velikih molekula. Dakle, hematopoetska permeabilnostencefalnu barijeru za molekul bilo kojesupstanca zavisi od njene veličine, naboja, lipo-filozitet i stepen vezivanja za proteine ​​krvi. Ugljični dioksid, kisik i lipofilne tvari (koji uključuju većinu anestetika) lako prolaze kroz krvno-moždanu barijeru, dok je za većinu jona, proteina i velikih molekula (na primjer, manitol) praktički nepropusni.

Voda slobodno prodire kroz krvno-moždanu barijeru pomoću volumetrijskog strujnog mehanizma, a kretanje čak i malih jona je otežano (vrijeme poluniveliranja natrijuma je 2-4 sata). Kao rezultat, brze promjene koncentracije elektrolita u plazmi (a time i osmolarnosti)

uzrokuju prolazni osmotski gradijent između plazme i mozga. Akutni hipertonus plazme dovodi do kretanja vode iz tvari mozga u krv. U akutnoj hipotonici plazme, naprotiv, dolazi do kretanja vode iz krvi u tvar mozga. Najčešće se ravnoteža uspostavlja bez posebnih posljedica, ali u nekim slučajevima postoji opasnost od brzog razvoja masivnih pokreta tekućine, prepun oštećenja mozga. Stoga se značajni poremećaji koncentracije natrijuma ili glukoze u plazmi moraju polako eliminisati (vidjeti Poglavlje 28). Manitol, osmotski aktivna tvar koja u fiziološkim uvjetima ne prelazi krvno-moždanu barijeru, uzrokuje trajno smanjenje sadržaja vode u mozgu i često se koristi za smanjenje volumena mozga.

Integritet krvno-moždane barijerenarušavanje teške arterijske hipertenzije,tumori mozga, TBI, moždani udar, infekcije, teškihiperkapnija, hipoksija, trajna aktivnost napadaja. U ovim uslovima, kretanje tečnosti kroz krvno-moždanu barijeru nije određeno osmotskim gradijentom, već hidrostatskim silama.

Cerebrospinalna tečnost

Cerebrospinalna tečnost nalazi se u komorama i cisternama mozga, kao iu subarahnoidnom prostoru centralnog nervnog sistema. Glavna funkcija cerebrospinalne tekućine je zaštita mozga od ozljeda.

Većina cerebrospinalne tekućine proizvodi se u horoidnim pleksusima ventrikula mozga (uglavnom u bočnim). Određena količina nastaje direktno u ćelijama ependima ventrikula, a vrlo mali dio - iz tekućine koja curi kroz perivaskularni prostor žila mozga (curenje kroz krvno-moždanu barijeru). Kod odraslih osoba dnevno se formira 500 ml likvora (21 ml/h), dok je zapremina likvora samo 150 ml. Iz lateralnih ventrikula likvor ulazi u treću komoru kroz interventrikularne otvore (Monrove otvore), odakle kroz akvadukt mozga (Sylviusov akvadukt) ulazi u četvrtu komoru. Od četvrte komore kroz srednji otvor (foramen Magendie) i bočne aperture (foramena Luschka) cerebrospinalnu tečnost ulazi u cerebelarno-cerebralnu (veliku) cisternu (sl. 25-3), a odatle - u subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine, gdje se cirkus

hladi dok se ne apsorbira u granulacije arahnoidne membrane moždanih hemisfera. Za stvaranje cerebrospinalne tekućine potrebno je aktivno lučenje natrijuma u horoidnim pleksusima. Cerebrospinalna tečnost je izotonična u odnosu na plazmu uprkos nižim koncentracijama kalijuma, bikarbonata i glukoze. Protein u cerebrospinalnu tečnost ulazi samo iz perivaskularnih prostora, pa je njegova koncentracija veoma niska. Inhibitori karboanhidraze (acetazolamid), kortikosteroidi, spironolakton, furosemid, izofluran i vazokonstriktori smanjuju proizvodnju cerebrospinalne tekućine.

Rice. 25-3. Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti u centralnom nervnom sistemu. (Uz ljubaznost. Od: De-GrootJ., ChusidJ. G. Korelativna neuroanatomija, 21st ed. Appleton & Lange, 1991.)

Cerebrospinalna tečnost se apsorbuje u granulacijama arahnoida, odakle ulazi u venske sinuse. Mala količina se apsorbuje limfnih sudova moždane opne i perineuralne kvačice. Utvrđeno je da je apsorpcija direktno proporcionalna ICP-u i obrnuto proporcionalna cerebralnom venskom pritisku; mehanizam ovog fenomena je nejasan. Jer u glavi i kičmena moždina nema limfnih sudova, apsorpcija likvora je glavni način za vraćanje proteina iz intersticijskih i perivaskularnih prostora mozga nazad u krv.

Intrakranijalni pritisak

Lobanja je kruto kućište sa zidovima koji se ne mogu proširiti. Volumen šupljine lubanje je nepromijenjen, zauzimaju ga supstanca mozga (80%), krv (12%) i cerebrospinalna tekućina (8%). oduzetapromjena volumena jedne komponente povlači jednačinunajveći pad u ostatku, tako da ICPne diže se. ICP se mjeri pomoću senzora ugrađenih u lateralna komora ili na površini moždanih hemisfera; normalno, njegova vrijednost ne prelazi 10 mm Hg. Art. Pritisak cerebrospinalne tekućine, izmjeren tokom lumbalne punkcije u položaju pacijenta koji leži na boku, prilično tačno odgovara vrijednosti ICP-a dobivene pomoću intrakranijalnih senzora.

Proširivost intrakranijalnog sistema određuje se mjerenjem povećanja ICP-a sa povećanjem intrakranijalnog volumena. U početku je povećanje intrakranijalnog volumena dobro nadoknađeno (slika 25-4), ali nakon dostizanja određene tačke, ICP naglo raste. Glavni kompenzacijski mehanizmi uključuju: (1) izmještanje cerebrospinalne tekućine iz kranijalne šupljine u subarahnoidalni prostor kičmene moždine; (2) povećana apsorpcija cerebrospinalne tečnosti; (3) smanjena proizvodnja cerebrospinalne tečnosti; (4) smanjenje intrakranijalnog volumena krvi (uglavnom zbog venske).

Komplijansa intrakranijalnog sistema nije ista u različitim delovima mozga, na njega utiču krvni pritisak i PaCO 2 . S porastom krvnog tlaka, mehanizmi autoregulacije uzrokuju vazokonstrikciju cerebralnih žila i smanjenje intrakranijalnog volumena krvi. Arterijska hipotenzija, naprotiv, dovodi do vazodilatacije cerebralnih žila i povećanja intrakranijalnog volumena krvi. Dakle, zbog autoregulacije vaskularnog lumena, MK se ne mijenja s fluktuacijama krvnog tlaka. Uz povećanje PaCO 2 za 1 mm Hg. Art. intrakranijalni volumen krvi se povećava za 0,04 ml/100 g.

Rice. 25-4. Proširivost intrakranijalnog sistema je normalna

Koncept ekstenzivnosti intrakranijalnog sistema se široko koristi u kliničkoj praksi. Usklađenost se mjeri ubrizgavanjem sterilnog fiziološkog rastvora u intraventrikularni kateter. Ako se nakon injekcije 1 ml otopine ICP-a poveća za više od 4 mm Hg. čl., onda se proširivost smatra značajno smanjenom. Smanjenje rastegljivosti ukazuje na iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama i služi kao prognostički faktor za smanjenje MK uz daljnju progresiju intrakranijalne hipertenzije. održivo povećan ICP može uzrokovati katastrofalne dislokacije i hernije različitih dijelova mozga. Razlikuju se sljedeće vrste oštećenja (Sl. 25-5): (1) povreda

Rice. 25-5. Dislokacije mozga. (Uz ljubaznost. Od: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)

cingularni girus sa srpastim mozgom; (2) povreda udice od strane malog mozga; (3) kompresija produžene moždine usled zaglavljivanja krajnika malog mozga u foramen magnum; (4) protruzija moždane materije kroz defekt u lobanji.

Utjecaj anestetika

i pomagala

na CNS

Velika većina općih anestetika ima blagotvoran učinak na centralni nervni sistem, smanjujući bioelektričnu aktivnost mozga. Katabolizam ugljikohidrata se smanjuje dok se zalihe energije u obliku ATP, ADP i fosfokreatina povećavaju. Vrlo je teško procijeniti učinak jednog lijeka, jer je on superponiran djelovanjem drugih lijekova, hirurške stimulacije, rastegljivosti intrakranijalnog sistema, krvnog pritiska i PaCO 2 . Na primjer, hipokapnija i predtretman tiopentalom sprječavaju povećanje MK i ICP inhalacijskim anesteticima s ketaminom pi. Ovaj odjeljak opisuje kako svaki lijek djeluje pojedinačno. Finalni sto. 25-1 vam omogućava da procenite i uporedite efekat anestetika i adjuvansa na CNS. U ovom dijelu se također govori o ulozi mišićnih relaksansa i agenasa koji utiču na vaskularni tonus.

Inhalacijski anestetici

Opservacija sa niskom funkcionalnom vrijednošću AVM aduktorske žile ilustruje klinički primjer br. 6.

Klinički primjer br. 6. Pacijent P., 17 godina, slučaj broj 761 - 2006. Klinička dijagnoza: AVM konveksitalnih dijelova lijevog parijetalnog režnja.

epileptički sindrom. Po S&M klasifikaciji - III tip. AVM srednje veličine (do 6 cm3 zapremine) ispunjen je iz hipertrofiranih dugih grana lijeve MCA na nivou M3-M4 segmenata (Slika 37, A) sa drenažom kroz proširene kortikalne i duboke vene u gornji sagitalni, lijevi sigmoidni i petrosalni sinus. Prema

preoperativni TCD je otkrio obrazac ranžiranja u lijevoj MCA s povećanjem LBF-a na 171 cm/s, smanjenjem PI na 0,38. U desnom MMA, LBFV (65 cm/s) i PI (0,83) su bili u granicama normale. Unakrsna spektralna analiza spontanih fluktuacija u SBP i LBV (Slika 37, E) otkrila je normalne vrednosti fazni pomak (1,2±0,1 rad) na području desne MCA, a njegovo značajno smanjenje (0,2±0,1 rad) na području lijeve MCA uključene u AVM krvotok. Prema testu manžetne, ARMK indeks (ARI) u desnom MCA bio je 5%/s, a smanjen na 0 u lijevom MCA.

Pacijent je podvrgnut operaciji - superselektivnoj embolizaciji AVM iz bazena lijeve MCA histoakrilom sa lipoidolom (1:3) do 1 ml. Mikrokateter je stavljen u adukcijsku posudu AVM, barbiturni test je negativan. Indeks protoka u aferentnoj posudi iznosio je 600 ml/min, DC u njoj 30 mm Hg, što je iznosilo 32% SBP (93 mm Hg). Aferentna žila je ocijenjena kao funkcionalno beznačajna, nakon čega je AVM emboliziran. Tokom kontrolne angiografije, AVM nije kontrastiran, a postignuto je njegovo potpuno isključenje iz krvotoka (Slika 38-A).

Povećanje neuroloških simptoma u postoperativni period nije označeno. Prema podacima TKDG, otkriveno je odsustvo šanta i normalizacija LBF u lijevoj MCA. Prema unakrsnoj spektralnoj analizi spontanih SBP i LBFV fluktuacija na strani AVM (Slika 38, D), zabilježeno je povećanje faznog pomaka do 0,8 ± 0,2 rad između LBV fluktuacija na AVM strani lijevog parijetalnog režnja. i SBP u opsegu M-talasa. Osim toga, uočeno je povećanje ARMK na obje strane do 8 (Slika 38, C), što ukazuje na njegov potpuni oporavak u lijevom slivu MCA nakon

intravaskularna hirurgija. Pacijent je otpušten u zadovoljavajućem stanju u mjestu stanovanja (mRs - 0 bodova). Ponovite angiografiju 7 godina nakon operacije

podaci za kontrastiranje AVM nisu dobijeni.

ALI)

B) AT)

G)

D)

Slika 37. Rezultati pregleda pacijenta P., 17 godina, sa AVM lijevog parijetalnog režnja prije endovaskularne intervencije. . A – karotidna angiografija lijevo i TCD u oba MCA B – praćenje SBP i LBF oba MCA; B - test manžetne; G - amplituda sporih oscilacija LSC i SBP u opsegu B-talasa i M-talasa; E - fazni pomak između LSC i SBP i amplituda spektra SBP u opsegu M-talasa.

B) C)

G)

D)

Slika 38. Rezultati pregleda bolesnika P., 17 godina, sa AVM lijevog parijetalnog režnja nakon embolizacije histoakrilom. A – kontrolna karotidna angiografija na levoj strani i TCD u obe MCA B – praćenje SBP i LBF obe MCA; B - test manžetne; G - amplituda sporih oscilacija LSC i SBP u opsegu B-talasa i M-talasa; E - fazni pomak između LSC i SBP i amplituda spektra SBP u opsegu M-talasa.

Tako je kod pacijenta sa AVM levog parijetalnog režnja, koji se nalazi u funkcionalno značajnom području, u preoperativnom periodu, niske stope stanja ARMA u bazenu aduktorske posude AVM-a, što je, zajedno sa intraoperativnim testovima, omogućilo utvrđivanje njegove niske funkcionalna vrijednost i izvršiti totalnu AVM embolizaciju bez neuroloških komplikacija.