U članku se razmatraju glavni aspekti dijagnosticiranja normotenzivnog hidrocefalusa: Hakim-Adams trijada, efikasnost testa rasterećenja i karakteristična slika tokom MRI. Prikazan je klinički slučaj normotenzivnog hidrocefalusa.

Normotenzivna hidrocefalija. kliničko posmatranje

U članku se razmatraju glavni aspekti dijagnostike normotenzivne hidrocefalije: trijada Hakim – Adams, efikasnost pražnjenja uzorka, karakteristična slika tokom MRT. Dato je kliničko posmatranje slučaja normotenzivne hidrocefalije.

Normotenzivni hidrocefalus (NTH) je sindrom koji karakteriše kombinacija demencije, poremećaja hodanja i urinarne inkontinencije sa izraženim proširenjem ventrikularnog sistema i normalnim pritiskom cerebrospinalnu tečnost(CSJ). Primat opisivanja IGT-a kao nezavisne bolesti pripada S. Hakimu i R. D. Adamsu, koji su 1965. objavili članke o “simptomatskom latentnom hroničnom hidrocefalusu kod odraslih osoba sa normalnim fundus"ili" hidrocefalus sa normalan pritisak piće". Kasnije je ovaj kompleks kliničkih simptoma dobio istoimeni naziv trijade Hakim-Adams. Neurološki poremećaji sa IGT-om, mogu se potpuno ili značajno povući nakon pravovremene operacije bajpasa. Učestalost NTG u starijoj populaciji je 0,46%, otkriva se kod 0,4-6% pacijenata sa demencijom.

Razvoj NTG uzrokovan je neravnotežom u sekreciji i resorpciji likvora i kršenjem likvorodinamike. Anatomski, glavno mjesto resorpcije likvora kod ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u području gornjeg sagitalnog sinusa. Resekcija horoidni pleksus, po pravilu, ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrahoroidalnim lučenjem likvora, što je još uvijek vrlo slabo shvaćeno. NTG kod odraslih može biti posljedica subarahnoidalnog i intraventrikularnog krvarenja, traumatske ozljede mozga, upale, perinatalnog oštećenja mozga i meninge, volumetrijske intrakranijalne formacije (tumori, aneurizme cerebralnih žila), anomalije u razvoju mozga, prethodne operacije na mozgu i druge situacije koje stvaraju mehaničke prepreke normalnoj cirkulaciji likvora.

NTG karakteriše postepeni razvoj Hakim-Adams trijade, u većini slučajeva prvi simptom su poremećaji hodanja, zatim se javlja demencija i kasnije se pridružuju karlični poremećaji. Poremećaji hodanja uključuju elemente apraksije hodanja "magnetnim" hodom u kratkim koracima, loša kontrola ravnoteža i poteškoće u okretanju. Karakterizira ga ljuljajući hod na široko razmaknutim nogama, nestabilnost pri skretanju. Kod NTG-a nema promjena u ljubaznosti pokreta ruku pri hodu. Poremećaji hodanja mogu u velikoj mjeri regresirati odmah nakon eliminacije. veliki broj(20-50 ml) CSF at lumbalna punkcija("tap-test"). Prema E. Blomsterwall et al. , "tap-test" poboljšava ravnotežu, a ne hodanje kod pacijenata i nezavisan je od etiologije IGT-a. Tonus mišića nogu u pravilu je povećan prema tipu plastike. U težim slučajevima dolazi do spastičnosti, hiperrefleksije u donjim ekstremitetima, patološki refleks Babinsky.

Kognitivno oštećenje se javlja kod većine pacijenata na početku bolesti. Manifestiraju se smanjenjem pamćenja, usporavanjem brzine mentalnih procesa i psihomotorne reakcije, apatija, koja je povezana s disfunkcijom prednjih dijelova mozga i karakteristična je za tzv. subkortikalnu demenciju. Ozbiljnost kognitivnog oštećenja se također može smanjiti nakon uklanjanja 20-50 ml CSF. NTG karakteriše prisustvo spontanosti, samozadovoljstva, dezorijentacije, više u vremenu nego na mestu. Pacijenti ne mogu navesti istoriju svoje bolesti, neki mogu razviti halucinacije, maniju, delirijum, depresiju.

Već na ranim fazama NTG uz aktivno, ciljano ispitivanje, moguće je identificirati tegobe pacijenata na učestalo mokrenje i nokturiju. U budućnosti se pridružuju imperativni nagoni i urinarna inkontinencija. Pacijenti prestaju biti svjesni nagona za mokrenjem i ravnodušni su prema toj činjenici nehotično mokrenje, što je karakteristično za frontalni tip karličnih poremećaja. Od pacijenata sa drugim uzrocima demencije, pacijenti sa IGT se razlikuju po prisutnosti karličnih poremećaja u ranim fazama bolesti i delimičnom obnavljanju kontrole nad karličnim organima nakon evakuacije 40-60 ml CSF. Može se javiti i posturalni tremor, svojevrsni akinetičko-rigidni sindrom, karakteriziran fenomenom "zamrzavanja", odsustvom aheirokineze, paratonskom rigidnošću u aksijalnim mišićima i mišićima udova, pseudobulbarnim i piramidalnim sindromom.

Iako se hidrocefalus može prilično lako dijagnosticirati CT-om, svim pacijentima se preporučuje MR mozga, što omogućava detaljniju sliku moždanih struktura. Dimenzije ventrikularnog sistema pomoću CT i MRI procjenjuju se sa istom preciznošću, međutim, MRI je bolji u vizualizaciji prisustva transependimalne penetracije likvora. Prisustvo periventrikularne transependimalne penetracije likvora (povećan signal u modu T2 i protonske gustoće - prema MRI, hipodenzne zone na CT) u kombinaciji sa proširenim komorama karakterističan je neuroimaging znak NTH kod starijih pacijenata u odsustvu intrakranijalnog okluzivnog procesa . Kod IGT-a, treća komora, temporalni i frontalni rogovi lateralnih komora su posebno značajno prošireni, što dovodi do pojave karakterističnog oblika ventrikularnog sistema u vidu „leptira“ na aksijalnim presecima.

Hirurško liječenje pacijenata sa NTH svodi se na operacije ranžiranja likvora. U 1990. godini, širom svijeta obavljeno je više od 50.000 operacija na pacijentima sa IGT. Ovo je činilo samo 1/10 pacijenata kod kojih su invaliditet i patnja bili povezani sa IGT. Ostalim pacijentima, iz ovih ili onih razloga, bilo je uskraćeno hirurško liječenje. Prema raznim autorima, operacija pokazuje da je efikasan u 1/3-3/4 slučajeva. najvjerovatnije pozitivan efekat ranžiranje kada kliničku sliku NTH se razvija u prvim mjesecima nakon subarahnoidalnog krvarenja, meningitisa ili traumatske ozljede mozga, dolazi do poboljšanja nakon odstranjivanja veće količine likvora prilikom lumbalne punkcije, a prema neuroradiološkoj studiji detektuje se izraženi ventrikularni protok likvora.

Komplikacije nakon ranžiranja zabilježene su u 31-38% pacijenata. Glavne komplikacije uključuju: u rijetkim slučajevima, subduralni hematom zbog brzog smanjenja veličine ventrikula, što zahtijeva drugu operaciju; sindrom hipotenzije cerebrospinalne tečnosti, koji se manifestuje glavoboljama pri ustajanju, čija je prevencija individualna selekcija šanta niske, srednje i visokog pritiska. Kako bi se spriječile komplikacije, preporučuje se individualni odabir šanta.

Iznosimo vlastito zapažanje.

Pacijent Ch., star 73 godine, primljen je na neurološko odeljenje Republičke kliničke bolnice br. 2 Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan 29. septembra 2011. godine sa pritužbama na slabost u donjim ekstremitetima, više desno. , koji se javlja nakon hodanja oko 1 km („noge postaju pamučne, počinju da se vuku“), prisiljava pacijenta da stane i miruje 20-30 minuta, nestabilnost pri hodu („kotrlja se u oba smjera“), učestalo mokrenje, noćni nagoni , povremena potreba za mokrenjem sa urinarnom inkontinencijom, progresivni gubitak pamćenja na trenutne događaje, epizodični bol u lumbosakralnoj regiji. Prema riječima njegove supruge, već dvije godine dolazi do usporavanja pokreta, nestabilnosti pri hodu, smanjenja pamćenja na trenutne događaje. Imperativni porivi pojavili su se prije otprilike 6 mjeseci. Posmatrano kod urologa sa dijagnozom benigne hiperplazije prostate II stepena. U zimu 2011. pojavila se nestabilnost prilikom hodanja. Krajem avgusta - početkom septembra 2011. godine pojavila se slabost desna noga pogoršava hodanjem. Apelirao neurologu u mjestu prebivališta, dijagnoza: L5 radikulopatija desno. Vaskularna lumbalna mijelopatija? Parkinsonova bolest? Da biste razjasnili dijagnozu, pogledajte bolničko liječenje u Republičkoj kliničkoj bolnici br.2.

U mladosti, pacijent se bavio boksom. Prije 10-ak godina došlo je do povrede glave sa gubitkom svijesti (udarac u glavu). Ovom prilikom pacijent se nije prijavio medicinsku njegu i nije bio lečen. Prije 30-ak godina, prema riječima pacijenta, liječio se od jakih bolova u lumbalnoj regiji i nogama, kretao se na štakama. Godine 1975, prema ambulantna kartica, liječen je ambulantno i bolnički sa dijagnozom lumbalne osteohondroze, desnostrane lumbalne ischialgije. U roku od 2-3 mjeseca bol je regresirao.

Neurološki status na prijemu: blago simetrično povećanje mišićni tonus u ekstremitetima, paratonična rigidnost, više u desnim donji ekstremiteti. Smanjenje koljena i Ahilovih refleksa desno na pozadini općeg oživljavanja propriorefleksa. Hipoalgezija sa nivoa L2 desno prema tipu provodljivosti, smanjen zglobno-mišićni i dvodimenzionalno-prostorni osećaj u desnom donjem ekstremitetu. Snaga mišića u udovima - 5 bodova. U Rombergovom testu - ljuljanje, više unazad i ulijevo, pojačano sa zatvorenim očima (do pada). Pacijent je pouzdano radio testove prst-nos i peta-koleno. Hod je spor, pomera se na široko razmaknutim nogama. Hipomimika lica, bradikinezija, smanjena ekspresivnost govora. Pacijent nije mogao dosljedno navesti anamnezu. MMSE - 18 bodova; test crtanja sata - 5 bodova (slika 1). Somatski status bez patologije.

Slika 1. Test crtanja sata prije testa slavine (preporučeno vrijeme - 11 sati 15 minuta)

MRI mozga (1,5 T): izražena ekspanzija ventrikula mozga, vanjski subarahnoidalni prostori, uglavnom u fronto-parietalnim područjima, zone leukoaraioze oko rogova lateralnih ventrikula mozga (slika 2). MRI lumbalni kičmu i kičmena moždina(1,5 T): znakovi volumetrijskog procesa, fokalna patologija kičmene moždine nisu otkriveni. Hernija intervertebralnih diskova LII-SI veličine 5-6 mm, protruzija intervertebralnih diskova ThXI-SI. Deformirajuća spondilartroza ThXI-SI.

Slika 2. MRI mozga pacijenta Ch.

Pacijent je konsultovan od strane psihijatra - eksplozivne ličnosti sa nestabilnom kompenzacijom.

S obzirom na prisustvo poremećaja hodanja, karličnih i kognitivnih poremećaja, ekspanzije ventrikularnog sistema, postavljena je preliminarna dijagnoza: normotenzivni hidrocefalus. Pacijent je podvrgnut testu rasterećenja (tap-test). Početni pritisak tečnost 120 mm vodenog stuba. Evakuisano 40 ml cerebrospinalne tečnosti. Sastav cerebrospinalne tečnosti je normalan.

Sljedećeg dana pacijent je primijetio poboljšanje hodanja, stabilnost, prestanak noćnog nagona za mokrenjem. Fenomen paratonične rigidnosti u ekstremitetima je smanjen, bio je stabilan u Rombergovom testu. Došlo je do povećanja govornog izraza i nivoa pažnje. MMSE test - 26 poena, test crtanja sata - 10 poena (slika 3).

Slika 3. Test izvlačenja sata nakon evakuacije 40 ml cerebrospinalne tečnosti

E.I. Gismatullina, N.V. Tokareva, R.G. Esin

Kazan State medicinska akademija

Republička klinička bolnica br. 2 Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan

Esin Radij Germanovič - doktor medicinske nauke, profesor na Katedri za neurologiju i manuelnu terapiju

književnost:

1. Shtulman D.R., Yakhno N.N. Sindromi velikih lezija nervni sistem/ U knjizi: Bolesti nervnog sistema. Vodič za doktore / ur. N.N. Yakhno, D.R. Štulman, P.V. Melnichuk. - T. 1. - M.: Medicina, 1995. - S. 112-114.

2. Godwin-Austen R., Bendall J. The Neurology of the Elderly. - London itd.: Springer-Verlag, 1990.

3. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. Simptomatski okultni hidrocefalus sa "normalnim" pritiskom cerebrospinalne tekućine: sindrom koji se može liječiti // N. Engl. J. Med. - 1965. - Vol. 273. - P. 117-126.

4. Hakim S., Adams R.D. Poseban klinički problem simptomatskog hidrocefalusa sa normalnim pritiskom cerebrospinalne tečnosti. Zapažanja o hidrodinamici cerebrospinalne tekućine // J. Neurol. sci. - 1965. - Vol. 2. - P. 307-327.

5. Hedera P. Hidrocefalus normalnog pritiska / P. Hedera, R.P. Friedland // Neurobase / Eds S. Gilman et al. San Diego, 1998. - 124 str.

6. Golden J.A., Bonneman C.G. Razvojni strukturni poremećaji // U: Udžbenik kliničke neurologije. C.C. Goetz, E.J. Pappert (ur.). - Filadelfija itd.: W.B. Kompanija Saunders, 1998.

7. Graff-Radford N.L., Godersky J.C., Peterson R.C. Klinički pristup simptomatskom hidrocefalusu u starijih osoba / U: Priručnik za dementne bolesti. Ed. od J.C. Morris. - New York itd.: Marcel Dekker, Inc., 1994. - P.377-39.

8 Vanneste J.A.L. Tri decenije hidrocefalusa normalnog pritiska: jesmo li sada mudriji? //J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. - 1994. - Vol. 57. - P. 1021-1025.

9. Dandy W.E. Ekstirpacija horoidnog pleksusa lateralnih ventrikula. Ann Surg 68: 569-579, 1918.

10. Johanson C.E., Duncan J.A. 3., Klinge P.M., Brinker T., Stopa E.G., Silverberg G.D. Mnoštvo funkcija cerebrospinalne tekućine: novi izazovi u zdravlju i bolesti. Cerebrospinal Fluid Res. 2008. 14. maja; 5:.10.

11. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tečnosti. u Cinally G., Pediatric Hydrocephalus priredio Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.

12. Milhorat T.H., Hammock M.K., Fenstermacher J.D., Levin V.A. Proizvodnja cerebrospinalne tekućine od strane horoidnog pleksusa i mozga. Nauka. 1971. 23. jul; 173 (994): 330-2.

13. Vinogradova I.N. Normotenzivni hidrocefalus i njegovo liječenje // Vopr. neurohirurg. - 1986. - br. 4. - S. 46-49.

14. Moretti J.-L. Procjena promjena u kinetici cerebrospinalne tekućine / U: Radionuclide Imaging of the Brain. Ed. od B.L. Holman. - New York itd.: Churchill Livingstone, 1985. - P. 185-223.

15. Fernandez R., Samuels M. Intelektualni poremećaji / U knjizi: Neurologija / ur. M. Samuels. - Per. sa engleskog. - M.: Praksa, 1997. - S. 60-93.

16. Ojemann R.G., Fisher C.M., Adams R.D. et al. Daljnje iskustvo sa sindromom "normalnog" tlačnog hidrocefalusa // J. Neurosurg. - 1969. - Vol. 31, br. 3. - P. 279-294.

17. Ketonen L.M., Berg M.J. Clinical Neuroradiology. 100 Maxims. - London itd: Arnold, 1997.

18. Blomsterwall E., Bilting M., Stephensen H., Wikkelso C. Abnormalnost hoda nije jedini motorički poremećaj u hidrocefalusu normalnog pritiska // Scand. J. Rehabil. Med. - 1995. - Vol. 27, br. 4. - P. 205-209.

19. Chawla J.C., Woodward J. Motorni poremećaj u hidrocefalusu "normalnog pritiska" // Brit. Med. J. - 1972. - Vol. 1. - P. 485-486.

20. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. Simptomatski okultni hidrocefalus sa "normalnim" pritiskom cerebrospinalne tekućine: sindrom koji se može liječiti // N. Engl. J. Med. - 1965. - Vol. 273. - P. 117-126.

21. Golomb J., de-Leon M.J., George A.E. et al. Hipokampalna atrofija korelira s teškim kognitivnim oštećenjem u starijih pacijenata sa sumnjom na hidrocefalus normalnog tlaka // J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. - 1994. - Vol. 57, br. 5. - P. 590-593.

22. Kramer J.H., Duffy J.M. Afazija, apraksija i agnozija u dijagnozi demencije // Demencija. - 1996. - Vol. 7, N. 1. - P. 23-26.

23. Kwentus J.A., Hart R.P. Hidrocefalus normalnog pritiska koji se manifestuje kao manija // J. Nerv. Ment. Dis. - 1987. - Vol. 175, br. 8. - P. 500-502.

24. Giladi N., Kao R., Fahn S. Fenomen smrzavanja kod pacijenata sa parkinsonskim sindromom, Mov. Discord. - 1997. - Vol. 12, br. 3. - P. 302-305.

25. Bradley W.G., Scalzo D., Queralt J. et al. Hidrocefalus normalnog pritiska: evaluacija mjerenjem protoka cerebrospinalne tekućine na MR snimanju // Radiologija. - 1996. - Vol. 198, br. 2. - P. 523-529.

26. Jack C.R., Mokri B., Laws E.R. et al. MR nalazi kod hidrocefalusa normalnog pritiska: značaj i usporedba s drugim oblicima demencije // J. Comput. asistirati. Tomogr. - 1987. - Vol. 11, br. 6. - P. 923-931.

27. Serlo W. Funkcije i komplikacije šantova u različitim etiologijama hidrocefalusa u djetinjstvu / W. Serlo, E. Ferneli, E. Heikkinen, H. Anderson, L. Von Wendt // Child. Nerv. Syst. - 1990. Vol. 6. - br. 2. - str. 92-94.

28. Khachatryan V.A. Patogeneza i hirurško liječenje hipertenzivnog hidrocefalusa: dis. … Dr. med. nauke / V.A. Khachatryan. - L., 1991. - 244 str.

29. Bret Ph. L'hydrocephalic chronique de L'adulte / Ph. Bret, J. Chazal // Neurochirurgie. 1990. - Vol. 36 (dodatak 1). - str. 10-159.

30. Damulin I.V. Normotenzivni hidrocefalus / I.V. Damulin, N.A. Oryshich, E.A. Ivanova // Neurološki časopis. 1999. - br. 6.- S. 51-56.

Za TAP su potrebna 4 eksterna pina:

1. TDI (Test Data Input) - kontakt za prijem serijskih podataka. Podaci se primjenjuju na ovaj pin sekvencijalno, bit po bit, koji se zatim interpretira od strane upravljačkog kola;

2. TDO (Test Data Output) - kontakt za serijski izlaz podataka. Iz ovog kontakta, master sekvencijalno čita podatke iz LSI (na primjer, rezultat testnih operacija);

3. TCK (Test Clock Input) - razmjena kontakt signala sinhronizacije;

4. TMS (Odabir testnog režima) - Ovaj pin kontrolira stanje interne TAP mašine. Konkretno, uz pomoć ovog kontakta se utvrđuje šta se učitava: komanda ili podatak, kao i početak i kraj preuzimanja;

· TRST (Test ReSeT) - resetirajte kontroler internog TAP automata u početno stanje (nije obavezno za implementaciju).

Osnovne upute:

1. BYPASS : TDI i TDO su povezani na bypass registar. (obezbeđuje kašnjenje od samo 1 ciklusa).

2. EXTEST : BS Chain registar je povezan na TDI i TDO i na eksterne pinove čipa. (jezgro je izolirano od graničnih skeniranih ćelija).

3. IDCODE : Bitovi ID čipa se pojavljuju uzastopno na TDO izlazu.

4. INTEST : BS Chain registar je povezan na TDI i TDO i na eksterne portove funkcionalnog jezgra čipa. (port je povezan sa ćelijom, ali odvojen od kontakta).

Mogu se razlikovati dva važna TAP načina ili stanja:

· Status učitavanja komande;

· Status učitavanja podataka;

Način rada određen je trenutnim stanjem državnog stroja ugrađenog u TAP.

Grafikon uključuje 16 država. Prijelaz iz stanja u stanje se događa na svakoj rastućoj ivici TCK. Prijelazna grana ovisi o trenutnom stanju TMS signala.

Početno stanje automata je Test Logic Reset. Nakon uključivanja, glavni uređaj "ne zna" u kojem će stanju biti TAP mašina DUT-a. Potreban nam je način da garantiramo prijenos TAP-a u početnom stanju. Postoje dva takva načina:

1. Postavite TMS visoko i primijenite 5 ili više TCK impulsa. U ovom slučaju, mašina će biti u stanju Test Logic Reset;

2. Ako je TRST kontakt implementiran, tada se mašina može resetovati impulsom na ovom izlazu;

Učitavanje komande u registar komandi se dešava u Shift-IR stanju.

Koji će registar podataka biti odabran za razmjenu određuje se trenutnim sadržajem komandnog registra.

DR - radnje se odvijaju na podacima, IR - odnosno na instrukcijama.

Detaljniji opis svake države:

1. Test Logic Reset -resetirajte logiku testiranja. U ovom stanju, testna logika je onemogućena, komandni registar se inicijalizira sa BYPASS komandnim kodom ili izlaznim kodom za identifikaciju integriranog kola (IDCODE);

2. Pokreni Test\Idle - stanje čekanja ili izvršenja internih testova. Ovo stanje se koristi kao međustanje između operacija. Na primjer, ako je duga procedura testiranja inicijalizirana učitavanjem neke komande i podataka, tada TAP treba biti prebačen u ovo stanje za vrijeme njegovog izvršavanja;

3. Odaberite-DR-Scan -srednje stanje automata, omogućava vam da uđete u granu automata povezanu sa učitavanjem podataka;

4. Odaberite-IR-Scan -srednje stanje automata, omogućava vam da uđete u granu automata koja je povezana sa učitavanjem komande;

5. Capture-DR je stanje pripreme podataka za razmjenu. Podaci koji se prenose na master se učitavaju u odgovarajući registar podataka JTAG kontrolera;

6. Shift-DR - U ovom stanju, registar podataka je uključen između TDI i TDO pinova. Podaci pripremljeni za mastera (rezultat trenutne komande učitane u registar komandi) se sekvencijalno istiskuju, zamenjujući podacima koje prenosi master;

7. Izlaz1-DR, Izlaz2-DR, Izlaz1-IR, Izlaz2-IR - međustanja, nemaju nikakav uticaj na stanje testne logike, namenjena su brzom prelasku u početno stanje;

8. Pause-DR, Pause-IR - ova stanja vam omogućavaju da obustavite napredak informacija za proizvoljan broj ciklusa takta (na primjer, da izvršite bilo koju radnju u LSI-u sa vanjskim taktom);

9. Update-DR - ovo je stanje u kojem se umetnuti podaci "zaključuju", u trenutku izlaska iz ovog stanja, testna logika prelazi na odgovarajuću operaciju koristeći učitane podatke;

10. Capture-IR -zapravo srednje stanje, nema nikakvog uticaja na stanje testne logike;

11. Shift-IR - U ovom stanju, registar instrukcija je uključen između TDI i TDO pinova. Trenutni sadržaj registra se uzastopno istiskuje, zamjenjujući naredbom koju prenosi master;

12. Update-IR - stanje fiksacije i aktiviranja gurnute komande;

Dijagram signala pri skoku za učitavanje naredbe:

Za kontrolu, morate znati dubinu bita svih skeniranih registara:

1. bypass - jednobitni pomakni registar

2. ID - upisan u pasošu

4. BS - 500-1000 (EXTEST i INTEST rade s njim)

ID - nije moguće ponovno upisati!

Registar instrukcija ima sjeni registar (Shadow Instruction Register)

Uzmite u obzir dio IR-scan:

Izvrši IDCODE (101). Status kontrolera slavine je Test Logic Idle (nakon resetovanja, IR = 111). Interni I/O registar će biti upisan u pomični registar sa serijskim izlazom u TDO.

1) TMS = 1, 2xTSK (serviranje unutar 2 ciklusa takta), uđite u stanje Select-IR Scan

2) TMS = 0, 1xTCK, pritisnite Capture-IR

3) TMS = 0, 1xTCK, Shift-IR se aktivira: TDI=IDCODE=1, TDO<< 1, IR = 111

4) TMS = 0, 1xTCK, Shift-IR se aktivira: TDI=IDCODE=0, TDO<< 1, IR = 011

5) TMS = 0, 1xTCK, TDO<< 1, IR = 101

6) Izađite i ažurirajte registar instrukcija:

TMS = 1, 2xTCK => Izlaz1-IR, ažuriranje-IR

7) Uputstvo je zapisano.

Pre nego što pređem na opis rada sa modulima Test::More, Test::Harness i Test::Jednostavni moduli, želeo bih da razjasnim šta je TAP - čije se spominjanje, s vremena na vreme, pojavljuje kada se raspravlja o temi testiranja softvera.

Tekst ove teme je u osnovi prijevod relevantnog teksta sa Wikipedije (link ispod).
Možda jedini materijal u ovoj temi, koji praktički nije bio podvrgnut nikakvom
obrada osim prijevoda. :)

Test Anything Protocol (TAP) - jedinstven format za prijenos rezultata testa u programe koji interpretiraju rezultate i, ovisno o njima, izvode bilo koju radnju. Jednostavnija definicija je jedan format za ispis rezultata testa .

TAP nije vezan za određeni programski jezik, međutim, najčešće ga koriste Perl programeri.

Osnovni TAP format:

1..N
ok 1 Opis # Direktiva
# Diagnostic
…
ok 47 Opis
ok 48 Opis
više testova…

Na primjer, testiranje za čitanje podataka iz datoteke može proizvesti sljedeći rezultat:

1..4
ok 1 - Ulazni fajl je otvoren
nije u redu 2 - Prvi red unosa je važeći
ok 3 - Pročitajte ostatak datoteke
nije u redu 4 - Točno sažeto # TODO Još nije napisano

Korišćenje TAP-a vam omogućava da odvojite program za testiranje od programa koji automatski pokreće test skripte, prima i obrađuje rezultate i analizira ih. Prednosti ovog pristupa:

• mogućnost pisanja testova na različitim programskim jezicima koji će rezultate slati zajedničkom procesoru na analizu i izvještavanje;
• upotreba jedinstvenih pravila za prikaz rezultata testa:
  1. programer ne mora da brine o izlaznom formatu izveštaja, njihovom izgledu, stvaranju pogodnog interfejsa za interakciju sa testom.
  2. rezultati svih testova se prenose zajedničkom rukovaocu, koji je odgovoran za standardni izgled i format izvještaja.
• nakon pisanja sljedećeg testa, programer dodaje vezu na novu datoteku u kod rukovatelja. Kada se primi odgovarajuća komanda, rukovalac automatski pokreće sve prethodno navedene test skripte za izvršenje. Shodno tome, programer je oslobođen potrebe da ručno pokreće svaki test za izvršenje (ako postoji više od 20 test fajlova, a testovi se izvode redovno, postoji značajna ušteda vremena.)

TAP analizatori

Lista biblioteka (modula) koje su dizajnirane da analiziraju TAP i objavljuju rezultate testova.

• Test::Uprega- je najstariji i najkompletniji TAP analizator. Najčešće radi sa testovima napisanim u Perlu.
• t/TEST- analizator uključen u Perl izvorni kod.
• TAP::Parser je jedan od najnovijih i najfleksibilnijih analizatora. Ranije se zvao TAPx::Parser.
• Test::Run- analizator koji je postao fork Test::Harness .
• test-tvrdoća.php- TAP analizator za PHP.

Biblioteke za rad sa TAP-om

Spisak biblioteka namenjenih za pisanje testova i izlaz podataka u TAP formatu.

• Test::Više je najpopularniji Perl modul za kreiranje testova.
• PHPUnit- port JUnit-a na PHP. Okruženje za pisanje testova u PHP-u.
• test-more.php- modul za kreiranje testova u PHP-u, kreiran na bazi Test::More.
• libtap- biblioteka za rad sa TAP-om, napisana na C.
• Test.Simple- port Test::Simple (Perl) i Test::Više modula za JavaScript.
• pytap- biblioteka za rad sa TAP-om, za Python.
• MyTAP- MySQL test biblioteka, koja se koristi za pisanje TAP procedura u C ili C++.

Kada liječnici govore o hidrocefalusu, gotovo uvijek vodeći mehanizam njegovog razvoja je povećanje intrakranijalnog tlaka (sindrom povećanog ICP-a) ili intrakranijalna hipertenzija. Ona je kriva za pojavu takvih simptoma kao što su progresivno smanjenje vida, pucanje glavobolje i povraćanje. U slučaju iznenadne opstrukcije protoka likvora dolazi do okluzivnog hidrocefalusa, a tada mozak može početi da otiče i da se zadire.

Ove vrste hidrocefalusa su detaljno opisane. No, ispostavilo se da postoji i oblik bolesti koji se manifestira potpuno drugačijim simptomima i često prođe nezapaženo. Riječ je o takozvanom normotenzivnom hidrocefalusu, odnosno Hakim-Adamsovom sindromu. Šta je to patologija i može li se ova bolest izliječiti?

Definicija

Ovo je naziv stanja u kojem pritisak cerebrospinalne tekućine gotovo uvijek ne prelazi dozvoljene vrijednosti, ali u isto vrijeme postoji vodenica ventrikularnog sistema mozga. Budući da je tlak u granicama normale, simptomi takvog patološkog stanja trebali bi biti potpuno drugačiji. I to je istina: tek 1965. prvi generalizirani podaci objavljeni su u The New England Journal of Medicine. Autori materijala su R. Adams, S. Hakim i C. Fisher. Budući da još nije skovan naziv za ovo stanje, oni su opisali "okultni hidrocefalus kod odraslih s kroničnim tokom bez promjena u fundusu i normalnim pritiskom CSF".

Dakle, razmatran je hidrocefalusni sindrom, lišen svojih osnovnih i pratećih dijagnostičkih karakteristika. Svi znaju da kod prvih "klasičnih" pritužbi povezanih s pretpostavljenim povećanjem ICP-a, liječnik procjenjuje stanje pacijentovog fundusa. U slučaju da na njemu nema promjena, tada se dijagnoza hidrocefalusa smatra sumnjivom. I ovdje je opisano misteriozno stanje, u kojem ne samo da je fundus bio normalan, već nisu uočene nikakve karakteristične tegobe - tok je bio skriven.

Ipak, pokazalo se da ovo stanje ima svoje "markere" - demenciju, poremećaje hoda i urinarnu inkontinenciju. Ako su ovi simptomi popraćeni izraženom ekspanzijom ventrikula mozga, tada se postavlja dijagnoza normotenzivnog hidrocefalusa. Prema MKB-10, dodijeljena mu je šifra G 91.2 ili “hidrocefalus normalnog pritiska”.

Velika poteškoća u prepoznavanju ovog stanja je što se takvi znakovi često nalaze kod starijih pacijenata sa različitim oblicima demencije, a za postojanje hidrocefalusa niko nije znao kada su navedeni simptomi otkriveni. Bolest je dobila naziv „Hakim-Adamsov sindrom“, dok iz nekog razloga nije naznačeno ime C. Fisher, koje je na spisku autora bilo između R. Adamsa i S. Hakima.

Etiologija i patogeneza

Ne treba misliti da je ovo česta bolest i da se kod svakog starijeg bolesnika sa karličnim poremećajima treba posumnjati na normotenzivni hidrocefalus: njegova prevalencija ne prelazi 4% među osobama koje pate od različitih oblika demencije. Situaciju komplikuje činjenica da sama dijagnoza demencije ima različite kriterijume, a za sada ne postoji jedinstven pristup među naučnicima iz različitih zemalja.

Šta je uzrok NH (normotenzivnog hidrocefalusa)? U otprilike polovini svih slučajeva bilo je moguće dokazati da je pacijent u anamnezi imao:

• hemoragije u mozgu (intraventrikularne i subarahnoidne);

• razne kraniocerebralne ozljede;

• meningitis;

• perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema;

• volumetrijske formacije u šupljini lubanje (od kasta i aneurizme do tumora);

• kongenitalne anomalije likvora - atrezija ili nerazvijenost Silvijevog akvadukta;

• operativne neurohirurške intervencije.

Iz ove liste je jasno da ništa konkretno, što bi dovelo do patologije, nije identifikovano - lista se pokazala previše "šarolika", a mora se uzeti u obzir da su liječnici posebno tražili uzrok. U 50% slučajeva nisu pronađeni nikakvi mogući faktori. S obzirom na ovu okolnost, složili su se da ovo stanje nazovu “idiopatski hidrocefalus”. Situacija je spašena, a uzrok Hakim-Adamsovog sindroma mogao bi "zvanično" ostati nepoznat.

Zanimljivo je da je bez povećanja ICP-a nemoguće "naduvati" komore. Kako nastaje paradoks normalnog nivoa ICP-a kod proširenih komora? Ispostavilo se da epizode porasta ICP-a postoje, ali se javljaju u isto vreme kada i Prinzmetalova spontana angina - noću, tokom REM spavanja. Žile se šire, javlja se hiperemija mozga. Također je poremećen odljev CSF, koji je funkcionalne prirode, povezan s promjenom indikatora pritiska u različitim dijelovima CSF sustava mozga. Tokom dana, kao iu fazi sporog sna, ovo kršenje se ne javlja.

Budući da su epizode porasta ICP-a privremene, a ne trajne, simptomi "stagnacije" nisu određeni - jednostavno nema vremena za razvoj.

Kako se ova bolest otkriva?

Simptomi idiopatskog hidrocefalusa

Na sreću, kliničke manifestacije bolesti su mnogo sigurnije od mogućih uzroka. To je “Hakim-Adams trijada”: prvo je poremećen hod, kasnije napreduje demencija i postavlja se njena dijagnoza, a tek onda nastaju karlični poremećaji među kojima u prvi plan dolazi urinarna inkontinencija. Simptomi mogu biti izraženi različitim intenzitetom, ali je varijabilnost sasvim prihvatljiva. Koje su karakteristike svakog „člana trijade“?

Poremećaji hoda

Hod bolesnika sa NG je nesiguran: slabo savladava zaokrete, kreće se malim koracima, teško održava ravnotežu i trudi se da ne podiže noge iznad poda. Takav hod se naziva i "zaglavljeni", ili "magnetni". Upečatljivi su samo pokreti nogu, sa rukama pacijenata sve je u redu.

Kod pacijenata se visina stepenica postepeno smanjuje, postaje im teško penjati se uz stepenice. Jednako je teško započeti kretanje, a da biste se okrenuli, potrebno je izvršiti nekoliko "pripremnih" radnji. U tom slučaju pacijent često pada. Važno je napomenuti da pacijent može izvoditi stereotipne "hodajuće" pokrete nogama, čak i dok leži u krevetu ili sjedi.

Tonus mišića ne određuje razvoj poremećaja hoda i njegove vještine (apraksija hoda). Može se difuzno smanjiti i ostati fiziološki ili povišen u piramidalnom ili spastičnom tipu.

Karakteristična karakteristika koja omogućava određivanje Hakim-Adamsovog sindroma je oštro poboljšanje pacijentovog hoda nakon što mu je data lumbalna punkcija i uklonjena prilično velika (20-40 ml) količina CSF-a. Ovaj test se zove "tap-test". Kao što je navedeno, uklanjanje likvora značajno poboljšava sposobnost održavanja ravnoteže, a istovremeno se vraća hodanje.

Neki znanstvenici smatraju da funkcije ruku ostaju normalne jer njihova motorna vlakna idu dalje od zidova bočnih ventrikula mozga nego vlakna nogu i prolaze kroz minimalne morfološke promjene.

demencija

Demencija, odnosno poremećaj viših kortikalnih funkcija, u potpunosti se manifestira kod ove bolesti, najčešće nakon poremećaja hoda. Ali često im prethodi, i to u nespecifičnom obliku: pamćenje se smanjuje i stopa mentalne reakcije usporava. Nastaje apatija. U budućnosti se javlja samozadovoljstvo, pojavljuje se aspontanost ili se smanjuje impuls za bilo koju vrstu aktivnosti. Uočava se dezorijentacija u vremenu, a kod nekih pacijenata kognitivni poremećaji prelaze u psihotične: pojavljuju se halucinacije, manično stanje, pa čak i svijest je poremećena tipom delirija.

Drugi i rođaci primećuju simptome "emocionalne atrofije": pacijenti prestaju da pokazuju bilo kakva osećanja. U teškom toku bolesti može se razviti pospanost, soporozno stanje, pa čak i akinetički mutizam. Sve to dovodi do pojave dekubitusa, dodavanja sekundarne infekcije i smrti pacijenta.

Postoji i tendencija ispoljavanja "frontalne" psihe. "Frontalna" priroda poremećaja sastoji se u smanjenju samokritičnosti, pojavi gluposti, sklonosti ravnim i "masnim" šalama, kao i kršenju redoslijeda radnji. Dakle, pacijent može prvo mokriti, a zatim otkopčati pantalone. Mnogi istraživači vjeruju da je to zbog dominantne lezije prednjih rogova u komorama. Kao rezultat toga, rad frontalnih režnjeva u dubini je poremećen, njihove asocijativne i komisurne veze između sebe i sa corpus callosum su iscrpljene.

Kognitivno oštećenje kod Hakim-Adamsove bolesti nastaje brže nego kod "klasične" demencije, kao što je Alchajmerov sindrom. Dakle, nakon 9-12 mjeseci od pojave kognitivnih poremećaja, možete dobiti pacijenta kojem će stalno biti potrebna pomoć drugih.

O poremećajima karlice

Ako pažljivo ispitate pacijenta sa pritužbama na otežano hod, onda se već na početku bolesti javljaju pojave poput nokturije (prevlast noćnog mokrenja nad dnevnim), kao i disurični poremećaji koji se manifestuju učestalim mokrenjem, može se identifikovati. Zatim se javljaju imperativni nagoni: pacijent hitno mora u toalet, a ako nema odgovarajućeg mjesta, urin se jednostavno ne zadržava.

U budućnosti, sa progresijom "frontalne psihe", pacijent postaje indiferentan kako prema samim imperativnim nagonima, tako i prema urinarnoj inkontinenci koja se kasnije razvija, čak i bez ikakvih nagona. U pravilu, pacijenti s normotenzivnim hidrocefalusom ne pate od fekalne inkontinencije. Međutim, to se može dogoditi u kasnijoj fazi, kod ležećih pacijenata.

Prilikom provođenja "tap-testa" moguće je na neko vrijeme vratiti funkciju karličnih organa: pacijent počinje zadržavati mokraću. Takva reakcija se ne javlja kod drugih vrsta PTO poremećaja (funkcija karličnih organa).

Da li se kod pacijenata mogu javiti neki simptomi osim Hakim-Adams trijade? Odgovor je da, ali odvojeno, oni nemaju samostalnu dijagnostičku vrijednost, jer govore o opštoj involuciji centralnog nervnog sistema. To može biti pseudobulbarni sindrom, refleks hvatanja i proboscisa, neke vrste tremora.

Dijagnostika

Iznad je navedeno da je teškoća u otkrivanju bolesti posljedica širokog rasprostranjenja glavnih simptoma kod starijih osoba općenito, kao i nedovoljnog nivoa medicinske zaštite za ovu kategoriju stanovništva.

Beskorisno je provoditi sve vrste rutinskih analiza, njihov informativni sadržaj je nula. Glavni dijagnostički kriterijumi su:

• prisustvo prateće "trijade";

• otkrivanje znakova unutrašnjeg hidrocefalusa na MRI s povećanjem bočnih ventrikula (njihovi prednji rogovi mogu biti 1/3 promjera lubanje, a slika podsjeća na "leptira").

Vanjski hidrocefalus, posebno izoliran, uz očuvanje normalne veličine bočnih ventrikula, ne dozvoljava postavljanje dijagnoze "Hakim-Adamsovog sindroma", kao i prisutnost istanjenih i atrofičnih brazdi i konvolucija. Kod normotenzivnog hidrocefalusa, korteks je praktički nepromijenjen. S druge strane, kod starijih pacijenata jedva se vidi "idealni" korteks. Obično postoje znaci ishemije, prisustvo malih žarišta glioze, leukoaraioze. Sve ovo ukazuje na kronične cerebrovaskularne bolesti i ne proturječi dijagnozi Hakim-Adamsovog sindroma.

Tokom MRI potrebno je pažljivo procijeniti stanje Sylvian akvedukta i otjecanje likvora kroz njega. To će vam omogućiti da odlučite o daljnjoj taktici liječenja, ako je potrebna operacija bajpasa. Stoga je poželjnije uraditi magnetnu rezonancu, a ne CT, jer su na magnetnoj rezonanci strukture mozga jasno vidljive.

• Normalna slika na fundusu.

Pod "normalnom slikom" podrazumijeva se odsustvo zagušenja i otoka optičkih diskova. Sve ostalo može biti prisutno prema godinama i pratećim bolestima.

Nakon toga počinju provoditi lumbalnu punkciju - glavni test. Otkriva se normalan pritisak likvora, koji ne prelazi 180-200 mm vode. Art. Poznato je da ovaj pritisak normalno fluktuira i povezan je sa pulsom, disanjem i nivoom krvnog pritiska - amplituda fluktuacija je obično 10% nivoa pritiska CSF (ne više od 20 mm vodenog stuba). Kod normotenzivnog hidrocefalusa, amplituda takvih fluktuacija je mnogo veća.

Važna metoda potvrđivanja dijagnoze je “fantastična” studija za domaće penzionere - noćno praćenje intrakranijalnog pritiska, provedeno u kombinaciji s polisomnografijom. Ako se njegovo povećanje poklopi sa fazom REM sna i regresije tokom budnosti, moguće je potpuno ispravno postaviti dijagnozu Hakim-Adamsovog sindroma. Prije ove studije potrebno je uraditi transkranijalnu doplerografiju. Omogućit će procjenu odnosa između dinamike pulsiranja tlaka CSF i protoka krvi u žilama mozga. Ovo je neophodno za ispravnu interpretaciju rezultata.

Dijagnostika se završava primjenom tap-testa i drugih metoda. Posebno se proučava dinamika smanjenja nivoa pritiska cerebrospinalne tekućine nakon uvođenja endolumbalne fiziološke otopine.

Osim toga, za procjenu stupnja demencije potrebno je koristiti posebne testove, skale i neuropsihološke ankete koje su „osjetljive“ specifično na frontalnu psihu. Ako koristite uobičajenu kratku skalu, ne možete otkriti frontalne poremećaje, a to je standardna greška neurologa. Ali jednostavno ne postoji jedinstvena tehnika koja omogućava 100% dijagnosticiranje frontalne psihe.

Tretman

Konzervativno liječenje Hakim-Adamsovog sindroma provodi se propisivanjem Diakarbe (acetazolamida) i srčanog glikozida digoksina. Ali dokazana efikasnost ove vrste terapije nije utvrđena. Najteži zadatak je liječenje poremećaja mokrenja kod pacijenata. Za to se preporučuje upotreba antiholinergičkih lijekova kako bi se kod pacijenata barem razvila vještina pražnjenja mjehura u pravo vrijeme.

Ali mogućnosti konzervativnog liječenja bolesti su ograničene: nekirurške metode ne produžuju život i ne dovode do poboljšanja njegove kvalitete. Stoga je ranžiranje svjetski standard u liječenju NG. Uostalom, smanjenje tlaka likvora, unatoč normalnim brojevima, dovodi do naglog smanjenja simptoma (poboljšaju se hod i kognitivne funkcije).

Najčešće se koristi ventrikuloperitonealno ranžiranje, sa trajnom pozitivnom dinamikom od 60% ili više, posebno kod ranih operacija nakon višemjesečne bolesti.

Komplikacije i prognoza

U slučaju da se izvrši pravovremena hirurška intervencija, rizik od komplikacija kod starijih pacijenata je 30%. Ovo je visoka brojka, ali, u pravilu, postoji postoperativni hematom, "zalijepljenost" ventrikula zbog oštrog pada tlaka i hipotenzije CSF. Za otklanjanje ovih posljedica potrebno je odabrati pravi šant i izračunati optimalni pritisak.

Sranžiranje dovodi do toga da se u 50-70% svih slučajeva stanje stabilizira, simptomi regresiraju, a pacijentu više ne prijeti invaliditet, posebno kod ranog početka bolesti. Prognoza za normotenzivni hidrocefalus, koji se liječi konzervativno, je sumnjiva, pa čak i nepovoljna: u roku od godinu dana moguć je razvoj karličnih poremećaja i napredovanje demencije.

U zaključku, mora se reći da je takva patologija kao što je Hakim-Adamsov sindrom „lakmus test“ stanja zdravstvene zaštite u zemlji i odnosa prema starosti. Ako se problem starije osobe tretira s pažnjom, liječnici ne postavljaju samo dijagnozu demencije, već traže uzrok – to je korak ka oporavku.

Za citiranje: Damulin I.V., Oryshich N.A. Normotenzivni hidrocefalus: klinika, dijagnoza, liječenje // BC. 2000. br. 13. S. 589

MMA nazvan po I.M. Sechenov

Normotenzivni hidrocefalus (NTH) je sindrom koji karakteriše kombinacija demencije, poremećaja hodanja i urinarne inkontinencije sa izraženim širenjem ventrikularnog sistema i normalnim pritiskom cerebrospinalne tečnosti (CSF).

Neurološki poremećaji u IGT mogu potpuno ili značajno regresirati nakon pravovremene premosnice, međutim iskustvo pokazuje da su operacije efikasne u 50-70% slučajeva.

Prevalencija NTG mali - prema različitim autorima, detektuje se kod 0,4-6% pacijenata sa demencijom . Varijabilnost učestalosti povezana je s različitim dijagnostičkim kriterijima za procjenu demencije.

Primat opisivanja NTG kao nezavisne bolesti pripada S.Hakimu i R.D.Adamsu. Godine 1965. objavili su članke o "simptomatskom okultnom kroničnom hidrocefalusu kod odraslih s normalnim fundusom" ili "hidrocefalusu s normalnim pritiskom CSF". Autori su se fokusirali na potencijalnu izlječivost ovog sindroma, koji se klinički manifestira posebnim poremećajima hoda kao što su apraksija hodanja, demencija i karlični poremećaji. Kasnije je ovaj kompleks kliničkih simptoma dobio istoimeni naziv Hakim-Adams trijade . U savremenoj literaturi najčešće se koristi termin "normotenzivni hidrocefalus".

Etiologija

Razvoj NTG uzrokovan je neravnotežom u sekreciji i resorpciji likvora i kršenjem likvorodinamike. NTH kod odraslih može biti uzrokovan raznim razlozima: subarahnoidalno i intraventrikularno krvarenje, traumatska ozljeda mozga, upala (meningitis), perinatalno oštećenje mozga i moždane opne, volumetrijske intrakranijalne formacije (tumori, aneurizme moždanih žila), abnormalni razvoj mozga (najviše česta - atrezija Sylvian akvadukta), podvrgnuti operacijama na mozgu iu drugim situacijama koje stvaraju mehaničke prepreke normalnoj cirkulaciji likvora. U ovom slučaju može postojati neki (ponekad prilično dug) period tokom kojeg se hidrocefalus ne manifestira ni na koji način. O faktorima povezanim s pojavom hidrocefalusa kod odraslih, N.L. Graff-Radford i sar. uključuju kongenitalne anomalije ventrikularnog sistema koje se pojavljuju u kasnijoj dobi, poremećenu apsorpciju likvora, starost i arterijsku hipertenziju. Međutim, u oko 30-50% slučajeva u anamnezi bolesnika sa IGT nema indikacija bilo kakvog uzroka, u ovoj situaciji dijagnoza postaje kompetentna. idiopatski normotenzivni hidrocefalus odraslih ”.

Kliničke karakteristike

NTG karakterizira postepeni razvoj Hakim-Adams trijade, u većini slučajeva prvi simptom su poremećaji hodanja, zatim se javlja demencija i kasnije se pridružuju karlični poremećaji. Može doći do fluktuacije u težini simptoma, ali se ovaj simptom ne smatra karakterističnim za IGT.

Poremećaji hodanja

Poremećaji hodanja u IGT uključuju elemente apraksije hoda s kratkim, magnetnim hodom, lošom kontrolom ravnoteže i poteškoćama pri okretanju. Bolesnike karakterizira ljuljanje na široko razmaknutim nogama, nestabilnost pri okretanju. Kod NTG-a nema promjena u pokretima ruku pri hodu. U ranim fazama, uz minimalnu podršku, hod pacijenata sa IGT može postati netaknut. Kako bolest napreduje, visina koraka se smanjuje, pacijentima je teško da odvoje noge od tla, javljaju se poteškoće na početku čina hoda, okreti se rade u nekoliko faza, padovi su česti. Istovremeno, pacijenti sa IGT mogu imitirati pokrete svojih nogu koje moraju izvoditi prilikom hodanja, ležanja ili sjedenja. Treba napomenuti da se slični poremećaji hodanja uočavaju i kod vaskularnih lezija mozga. Kod idiopatskog IGT-a postoji veza između prisustva arterijske hipertenzije i težine kliničkih simptoma, posebno poremećaja hodanja. . Poremećaji hodanja mogu u velikoj mjeri regresirati odmah nakon uklanjanja velike količine (20-50 ml) likvora tokom lumbalne punkcije (“tap-test”). Prema E.Blomsterwall et al. , "tap-test" poboljšava ravnotežu više od hodanja pacijenta i ne ovisi o etiologiji IGT-a. Tonus mišića nogu u pravilu je povećan prema plastičnom tipu, primjećuje se paratonična rigidnost. U težim slučajevima NTG u donjim ekstremitetima dolazi do spastičnosti, hiperrefleksije i otkriva se patološki Babinski refleks. Prisustvo simptoma pretežno u nogama sa NTH je moguće zbog činjenice da su motorni putevi koji povezuju cerebralni korteks sa donjim ekstremitetima locirani medijalno – blizu zidova bočnih komora, a putevi koji vode do gornjih ekstremiteta su više bočno. Promjene u hodu kod pacijenata sa IGT mogu biti posljedica disocijacije bazalnih ganglija od frontalnih regija, disfunkcije frontalnog korteksa i poremećene senzomotorne integracije.

Povrede viših moždanih funkcija

Bolesnike sa NTG karakteriše prisustvo spontanost, samozadovoljstvo, dezorijentacija, više u vremenu nego na mjestu . Pacijenti ne mogu navesti istoriju svoje bolesti. Neki pacijenti mogu razviti halucinacije, maniju, delirijum, depresiju. Karakterističan simptom NTG je također emocionalna tupost . Aspontanost bolesnika kako bolest napreduje može se pretvoriti u akinetički mutizam, povećanu pospanost, stupor i vegetativno stanje.

Kognitivno oštećenje javljaju se kod velike većine pacijenata na početku bolesti. Ovi poremećaji se manifestiraju smanjenjem pamćenja, usporavanjem brzine mentalnih procesa i psihomotornih reakcija, smanjenjem sposobnosti korištenja stečenog znanja, apatijom koja je povezana s disfunkcijom prednjih dijelova mozga i karakteristična je za takozvana subkortikalna demencija. Kognitivno oštećenje kod IGT nije dominantni simptom; u ranim fazama gnoza i druge kortikalne funkcije obično nisu oštećene. Za razliku od Alchajmerove bolesti, oštećenje pamćenja kod IGT nije tako izraženo i uglavnom je posljedica smanjenja funkcionalne integracije frontalnih režnjeva. Teška demencija kod pacijenata sa IGT implicira ili nepopravljiv morfološki defekt ili prisustvo Alchajmerove bolesti ili vaskularne demencije.

Do danas ne postoji specifična neuropsihološka tehnika koja može nedvosmisleno razlikovati kognitivna oštećenja kod Alchajmerove bolesti i IGT. Treba naglasiti da je razlika između kortikalne i subkortikalne demencije vrlo relativna. O tome svjedoče rezultati istraživanja J.Kramera i J.Duffyja. Autori nisu uočili značajne razlike u incidenci poremećaja prakse i gnoze između pacijenata sa kortikalnom i subkortikalnom demencijom (u potonjoj grupi su bili pacijenti sa IGT i Parkinsonovom bolešću).

Za otkrivanje kognitivnih oštećenja kod IGT, posebno u ranim fazama bolesti, koriste se neuropsihološke skale osjetljive na frontalno oštećenje. Upotreba testova koji se obično koriste kod demencije (kao što je Mini-mentalna skala za procjenu) često daje lažno negativne rezultate, jer ove metode nisu baš informativne za kognitivni defekt frontalnog tipa. Stoga se kod NTG-a koriste testovi koji imaju za cilj procjenu sposobnosti pacijenta da formira i mijenja akcioni program u zavisnosti od stanja (kao što je test sortiranja kartica u Wisconsinu), kao i testovi koji procjenjuju pokretljivost mentalnih procesa, nivo iscrpljenosti i pažnje. (Schulte tabele, crveno-crne tabele) su informativnije ili Stroop test boja).

Frontalna priroda kognitivnih poremećaja kod IGT-a može biti posljedica preovlađujuće ekspanzije prednjih rogova lateralnih ventrikula, praćene značajnijom disfunkcijom dubokih odjeljaka frontalnih režnjeva i prednjeg corpus callosum. Za razliku od Alchajmerove bolesti, kognitivni defekt kod IGT se razvija brže - u roku od 3-12 meseci. Ozbiljnost kognitivnih poremećaja može se smanjiti nakon uklanjanja 20-50 ml CSF. Sugerira se da su kognitivni poremećaji zasnovani na mikrocirkulacijskim cerebralnim poremećajima zbog kompresije kapilara povišenim intraparenhimskim tlakom, pogotovo jer prema pozitronskoj emisionoj tomografiji NTG otkriva difuzno smanjenje metabolizma kako u kortikalnim tako i u subkortikalnim regijama.

Poremećaji karlice

Već u ranim fazama NTG, uz aktivno, svrsishodno ispitivanje, moguće je identificirati Pritužbe pacijenata na učestalo mokrenje i nokturiju . Naknadno se pridružite nagon i urinarna inkontinencija . Pacijenti više nisu svjesni nagona za mokrenjem i ravnodušni su prema činjenici nevoljnog mokrenja, što je tipično za frontalni tip karličnih poremećaja. Fekalna inkontinencija je rijetka, obično kod pacijenata s uznapredovalim IGT. Od pacijenata sa drugim uzrocima demencije, pacijenti sa IGT se razlikuju po prisustvu karličnih poremećaja u ranim stadijumima bolesti i delimičnom obnavljanju kontrole karličnih organa nakon „tap-testa“.

Pacijenti sa NTG se u pravilu ne žale na glavobolju. Prilikom neurološkog pregleda, pored Hakim-Adams trijade, pacijenti sa NTG mogu iskusiti posturalni tremor, neku vrstu akinetičko-rigidnog sindroma koji karakteriše „fenomen smrzavanja“, odsustvo aheirokineze, paratonična rigidnost u aksijalnim mišićima i u mišići ekstremiteta, pseudobulbarni sindrom, refleks hvatanja.

Dijagnoza normotenzivnog hidrocefalusa

Složenost dijagnosticiranja IGT-a je zbog činjenice da se simptomi karakteristični za ovu bolest - demencija, karlični poremećaji i poremećaji hodanja - često uočavaju kod starijih osoba.

Rutinski pregled, u pravilu, ne otkriva nikakvu patologiju, kraniogrami se ne mijenjaju . Posebno je važno naglasiti odsustvo zagušenja u fundusu. Prema EEG-u, NTG otkriva nespecifične promjene koje karakterizira povećanje sporotalasne aktivnosti.

Lumbalna punkcija ostaje jedna od glavnih metoda za dijagnosticiranje IGT. Pritisak likvora obično ne prelazi 200 mm vode. Ako je na punkcijsku iglu pričvršćen manometar, tada, kao što je poznato, stupac likvora otkriva fluktuacije tlaka ovisno o pulsu, krvnom tlaku, disanju. Normalno, pulsiranje likvora ne prelazi 15-20 mm. Međutim, kod NTG značajno premašuje ovu vrijednost, a snimanje oscilacija otkriva promjenu valnog oblika - postaje strmiji. Laboratorijska analiza likvora obično ne otkriva nikakve abnormalnosti.

Praćenje intrakranijalnog pritiska (ICP) je najsavremenija metoda za dijagnostiku NTG . Prilikom registracije ICP-a u trajanju od 24-48 sati kod pacijenata sa IGT, uočavaju se patološki visoke vrijednosti ICP-a, posebno u REM fazi, što je povezano sa vazodilatacijom i povećanjem opskrbe mozga krvlju u tom periodu. NTG karakteriše prisustvo velikog broja sekundarnih b-talasa i "plato"-talasa. Promjene fluktuacija ICP-a povezane su s postojećom funkcionalnom preprekom odljevu likvora iz ventrikularnog sistema u subarahnoidne prostore zbog otežane reapsorpcije likvora i smanjenja gradijenta između pritiska likvora u komorama i na konveksnoj površini likvora. mozak. Da bi se povećala tačnost tehnike, praćenje ICP-a treba vršiti sinhrono sa polisomnografijom, jer je pokazano da relativna frekvencija, amplituda, dužina i oblik b-talasa zavise od faze spavanja, a njihova kvantitativna zastupljenost tokom spavanja je neki autori smatraju dijagnostičkim i prognostičkim znakom NTG. Prije praćenja ICP-a, predlaže se korištenje transkranijalnog Doppler ultrazvuka, jer postoji nelinearna veza između ICP b-talasa i brzine protoka krvi u intrakranijalnim arterijama, opisana kao transkranijalni Doplerov ekvivalent b-talasima.

"Tap-test" indirektno odražava kršenje resorpcije CSF-a u osnovi patogeneze IGT-a . Za precizniju procjenu otpornosti na resorpciju likvora koristimo se test infuzije , koji se sastoji u istovremenoj endolumbalnoj primjeni fiziološke otopine i bilježenju brzine smanjenja tlaka likvora nakon njegovog početnog povećanja kao odgovora na primjenu otopine. Postoji još jedna metoda ispitivanja - dugotrajna infuzija 0,9% rastvora NaCl pod konstantnim pritiskom. Treba napomenuti da su pouzdanost samog testa infuzije i metodologija njegove implementacije predmet rasprave. Različite modifikacije testa infuzije koriste se prvenstveno u istraživačke svrhe. Trenutno se "tap-test" koristi u cijelom svijetu kao najjednostavniji, najbrži, najjeftiniji i prilično pouzdan metod.

Radioizotopska cisternografija NTG otkriva nakupljanje radiofarmaka u ventrikularnom sistemu u odsustvu njegove cirkulacije preko forniksa mozga čak i 48 sati nakon primjene. Međutim, ovi nalazi se ne smatraju visoko specifičnim za IGT.

Za dijagnozu NTG važni su rezultati istraživačkih metoda neuroimaginga (kompjuterska i magnetna rezonanca - CT/MRI), koji omogućavaju otkrivanje oštro proširenih ventrikula mozga, dok kortikalni žljebovi ostaju u granicama normale ili su blago prošireni. Koristeći ove tehnike, mogu se isključiti drugi uzroci hidrocefalusa. Otkrivanje malih ishemijskih lezija ili leukoaraioze ne proturječi dijagnozi IGT, jer je moguća kombinacija IGT i cerebrovaskularne insuficijencije. Postoji značajna saglasnost između nalaza CT i MRI kod normalnog starenja, IGT i demencije degenerativnog porijekla. Kod IGT-a, III komora, temporalni i frontalni rogovi bočnih komora su posebno značajno prošireni, što dovodi do pojave karakterističnog oblika ventrikularnog sistema u obliku „leptira“ na aksijalnim presjecima. Proširenje prednjih rogova bočnih ventrikula s IGT doseže 30% ili više promjera lubanje.

Vjeruje se da iako se hidrocefalus može prilično lako dijagnosticirati pomoću CT-a, MRI se preporučuje svim pacijentima kako bi se dobila detaljnija slika moždanih struktura. . Dimenzije ventrikularnog sistema pomoću CT i MRI procjenjuju se sa istom preciznošću, međutim, MRI je bolji u vizualizaciji prisustva transependimalne penetracije likvora. Prisustvo periventrikularne transependimalne penetracije likvora (povećan signal u modu T2 i protonske gustoće - prema MRI, hipodenzne zone na CT) u kombinaciji sa proširenim komorama karakterističan je neuroimaging znak NTH kod starijih pacijenata u odsustvu intrakranijalnog okluzivnog procesa . Debljina periventrikularnog „haloa“ korelira s najboljim ishodom ranžiranja, prisustvom znakova mikroangiopatske cerebrovaskularne bolesti (lakune i žarišta pojačanog intenziteta signala u dubokim dijelovima bijele tvari u T2 i MRI modovima gustine protona) - s nezadovoljavajući ishod ranžiranja. C.Jack et al. smatraju da je najbolji ishod operacije kod pacijenata sa izraženijim periventrikularnim promjenama povezan sa značajnijim liqorodinamskim poremećajima svojstvenim ovoj kategoriji bolesnika, čije smanjenje nakon ranžiranja prati značajno kliničko poboljšanje. Poseban značaj pridaje se metodama MRI procene oticanja tečnosti kroz sistem vodosnabdevanja. , kako za dijagnosticiranje IGT-a tako i za procjenu uspjeha naknadne bajpas operacije.

Kod IGT-a dolazi do smanjenja razine općeg i regionalnog moždanog krvotoka, posebno u frontalnim i temporalnim dijelovima mozga, subkortikalne bijele tvari. Prema pozitronskoj emisionoj tomografiji, otkriva se smanjenje nivoa metabolizma glukoze (općeg i regionalnog), a što je značajniji stupanj frontalnog hipometabolizma, vjerojatniji je nepovoljan ishod bajpas operacije.

Prognoza ranžiranja s IGT je bolja kod pacijenata kod kojih je nakon primjene glicerola došlo do povećanja regionalnog cerebralnog krvotoka. Prema J.-L.Morettiju, nakon uklanjanja 30-50 ml likvora kod pacijenata sa IGT, primjećuje se povećanje regionalnog cerebralnog krvotoka. Ovo je u suprotnosti sa podacima koji su prethodno navedeni u literaturi i dobijeni metodom inhalacije 133Xe. M.Kushner i dr. nisu otkrili povećanje ukupnog cerebralnog protoka krvi u IGT nakon lumbalne punkcije i nakon uspješnog ranžiranja.

L.Ketonen i M.Berg naglašavaju da za sada nema jasnoće u pogledu najboljeg testa ili kombinacije testova, čiji rezultati bi mogli predvidjeti uspjeh ranžiranja u IGT-u.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu IGT treba provesti s drugim tipovima hidrocefalusa, ventrikulomegalijom kod neurodegenerativnih i vaskularnih bolesti, s volumetrijskim intrakranijalnim procesima itd. U literaturi su opisani slučajevi pojave IGT sindroma kod reumatoidnog artritisa, poboljšanje stanja (smanjenje težine kognitivnih i karličnih poremećaja, poremećaji hodanja) zabilježeno je nakon kursa kortikosteroidne terapije. Lajmska bolest može dovesti do IGT sindroma zbog poremećenog protoka likvora. A. Danek i dr. opisuju 74-godišnju ženu čiji su simptomi IGT regresirali nakon terapije ceftriaksonom. Slučajevi NTH su opisani kod miotonične distrofije, koja je povezana s defektom ćelijske membrane koji dovodi do poremećene apsorpcije likvora. Opisan je slučaj NTG kod starijeg pacijenta sa hroničnom inflamatornom demijelinizirajućom polineuropatijom, nedostatkom vitamina B1 i folata. Autori pripisuju pojavu hidrocefalusa kod ovog pacijenta poremećenoj resorpciji likvora zbog visokog nivoa proteina. Ventrikularna dilatacija se javlja kod pacijenata sa karcinomom, posebno kod onih sa pothranjenošću ili kemoterapijom. Kod kroničnih neuroinfektivnih procesa (posebno mikotične prirode), metaboličkih i endokrinih poremećaja (nedostatak vitamina B12, hipotireoza i dr.), može doći do tzv. pseudoatrofije, koja uz uspješnu terapiju može regresirati. Sa trijadom Hakim-Adams može doći do meningovaskularnog sifilisa.

Tretman

Bajpas operacija s ventrikuloperitonealnim i lumboperitonealnim šantom je tretman izbora. Uz pravi izbor pacijenata, pozitivan efekat dostiže 60%. Naravno, u uznapredovalim stadijumima bolesti, kada već postoje ireverzibilne promene na mozgu, prognoza hirurškog lečenja se pogoršava. Smrtnost tokom ove operacije je oko 6-7%. Najvjerovatniji pozitivan učinak ranžiranja je u slučajevima kada se klinička slika NTH razvija u prvim mjesecima nakon subarahnoidalnog krvarenja, meningitisa ili traumatske ozljede mozga, dolazi do poboljšanja nakon uklanjanja veće količine likvora tokom lumbalne punkcije. , a prema neuroradiološkoj studiji detektuje se izražen ventrikularni odliv likvora (pulsacija). Dobar ishod ranžiranja bilježi se kod pacijenata sa hiperdinamičkim tipom protoka likvora u trećoj komori i akvaduktu, koji se karakterizira odsustvom CSF signala na sagitalnom središnjem dijelu MRI. Istovremeno, prema podacima J. Malm et al. , rezultati “tap-testa” ne pomažu u odabiru pacijenata za bajpas operaciju. Kod nekih pacijenata kod kojih se ne poboljša stanje nakon lumbalne punkcije, operacija bajpasa također može biti efikasna.

Najjednostavniji i najpouzdaniji za predviđanje prognoze operacije bajpasa može biti jednokratno vađenje 20-50 ml likvora lumbalnom punkcijom - “tap-test” . Druga verzija "tap-testa" je povlačenje 30 ml tokom 3 dana. Pacijentu se u ležećem položaju radi lumbalna punkcija, snimaju se početni pritisak likvora, količina uklonjene likvora i konačni pritisak likvora i, ako je moguće, bilježe se fluktuacije tlaka likvora. Posebno je važno procijeniti dinamiku glavnih simptoma trijade Hakim-Adams nakon ovog testa. Čak i kratkoročno kliničko poboljšanje može ukazivati ​​na moguću povoljnu prognozu za bajpas operaciju.

Posmatrali smo dva pacijenta starosti 59 i 63 godine sa klasičnom trijadom Hakim-Adams, kod kojih je nakon odstranjivanja 40-50 ml likvora došlo do vraćanja ispravne orijentacije u mjestu i vremenu, povećanja govornog izraza i nivoa pažnje; postalo je moguće samostalno hodanje i uspostavljena je kontrola nad karličnim organima. Efekat "tap-test" je trajao 10 dana. Oba pacijenta su imala značajan pozitivan efekat bajpas operacije.

Kao konzervativna terapija za smanjenje proizvodnje likvora, propisuje se pacijentima sa IGT acetazolamid i digoksin Međutim, efikasnost ove terapije još nije dokazana. Liječenje urinarnih poremećaja kod IGT-a predstavlja izazov , antiholinergici se rijetko koriste za ovu vrstu poremećaja mokrenja, a nekim pacijentima se pomaže, barem privremeno, učenjem da prazne mjehur “po satu”.

Komplikacije nakon bajpas operacije uočeno kod 31-38% pacijenata. Glavne komplikacije uključuju sljedeće:

U rijetkim slučajevima, subduralni hematom zbog brzog smanjenja veličine ventrikula, što zahtijeva drugu operaciju;

Sindrom hipotenzije likvora, koji se manifestuje glavoboljama pri ustajanju, čija je prevencija individualna selekcija šanta niskog, srednjeg i visokog pritiska.

Reference se mogu naći na http://www.site

Književnost

1. Shtulman D.R., Yakhno N.N. Glavni sindromi oštećenja nervnog sistema. / U knjizi: Bolesti nervnog sistema. Vodič za doktore. Ed. N.N.Yakhno, D.R.Shtulman, P.V.Melnichuk. T.1. -M.: Medicina, 1995. -str.112-114

2. Godwin-Austen R., Bendall J. The Neurology of the Elderly. -London itd.: Springer-Verlag, 1990

3. Moretti J.-L. “Procjena promjena kinetike cerebrospinalne tekućine.” /In: Radionuclide Imaging of the Brain. Ed. od B. L. Holmana. -New York itd.: Churchill Livingstone, 1985. -P.185-223

4. Golden J.A., Bonneman C.G. “Razvojni strukturni poremećaji”. //U: Udžbenik kliničke neurologije. C. C. Goetz, E. J. Pappert (ur.). -Philadelphia itd.: W.B. Saunders Company, 1998

5. Graff-Radford N.L., Godersky J.C., Peterson R.C. “Klinički pristup simptomatskom hidrocefalusu kod starijih osoba.” /U: Priručnik za dementne bolesti. Ed. od J. C. Morrisa. -New York itd.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.377-391

6 Vanneste J.A.L. “Tri decenije hidrocefalusa normalnog pritiska: jesmo li sada mudriji?” //J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. -1994. -Vol.57. -P.1021-1025

7. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. “Simptomatski okultni hidrocefalus sa “normalnim” pritiskom cerebrospinalne tečnosti: sindrom koji se može liječiti.” //N. engleski J. Med. -1965. -Vol.273. -P.117-126

8. Hakim S., Adams R.D. “Poseban klinički problem simptomatskog hidrocefalusa sa normalnim pritiskom likvora. Zapažanja o hidrodinamici cerebrospinalne tekućine”. //J. Neurol. sci. -1965. -Vol.2. -P.307-327

9. Vinogradova I.N. Normotenzivni hidrocefalus i njegovo liječenje. //Q. neurohirurg. -1986. br. 4. -str.46-49

10. Fernandez R., Samuels M. Intelektualni poremećaji. / U knjizi: Neurologija. Ed. M.Samulelsa. Per. sa engleskog. -M.: Praksa, 1997. -str.60-93

11. Ojemann R.G., Fisher C.M., Adams R.D. et al. “Dalje iskustvo sa sindromom “normalnog” hidrocefalusa pod pritiskom.” //J. neurohirurgija. -1969. -Vol.31, N.3. -P.279-294

12. Ketonen L.M., Berg M.J. Clinical Neuroradiology. 100 Maxims. -London itd: Arnold, 1997

13. Damulin I.V. Discirkulatorna encefalopatija u starijoj i senilnoj dobi. Diss. ... doc. med. nauke. -M., 1997

14. Levin O.S. Klinička studija magnetne rezonancije discirkulatorne encefalopatije. Diss. ... cand. med. nauke. -M., 1996

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzne promjene bijele tvari i problem vaskularne demencije. //U knjizi: Napredak u neurogerijatriji. / Ed. N.N.Yakhno, I.V.Damulina. -M.: MMA, 1995. -S.189-228

16. Yakhno N.N. Aktualna pitanja neurogerijatrije. //U knjizi: Napredak u neurogerijatriji. Ed. N.N.Yakhno, I.V.Damulina. -M.: MMA, 1995. -S.9-29

17. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. Vaskularni faktori rizika i arteriosklerotična bolest kod idiopatskog hidrocefalusa normalnog pritiska kod starijih osoba. //stroke. -1996. -Vol.27, N.1. -P.24-29

18. Blomsterwall E., Bilting M., Stephensen H., Wikkelso C. Abnormalnost hoda nije jedini motorički poremećaj kod hidrocefalusa normalnog pritiska. //Scand. J. Rehabil. Med. -1995. -Vol.27, N.4. -P.205-209

19. Chawla J.C., Woodward J. Motorni poremećaj u hidrocefalusu “normalnog pritiska”. //Brit. Med. J.-1972. -Vol.1. -P.485-486

20. Kwentus J.A., Hart R.P. Hidrocefalus normalnog pritiska koji se manifestuje kao manija. //J. Nerv. Ment. Dis. -1987. -Vol.175, N.8. -P.500-502

21. Golomb J., de-Leon M.J., George A.E. et al. Hipokampalna atrofija korelira sa teškim kognitivnim oštećenjem kod starijih pacijenata sa sumnjom na hidrocefalus normalnog pritiska. //J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. -1994. -Vol.57, N5. -P.590-593

22. Kramer J.H., Duffy J.M. Afazija, apraksija i agnozija u dijagnozi demencije. //Demencija. -1996. -Vol.7, N.1. -P.23-26

23. Wood J.H., Bartlet D., James A.E., Udvarhelyi G.B. Hidrocefalus normalnog pritiska: dijagnoza i odabir pacijenata za operaciju šanta. //Neurologija (Minneap.). -1974. -Vol..24, N.6. -P.517-526

24. Giladi N., Kao R., Fahn S. Fenomen smrzavanja kod pacijenata sa parkinsonskim sindromom. //Mov. Discord. -1997. -Vol.12, N.3. -P.302-305

25. Krauss J.K.,. Droste D.W. Predvidljivost oscilacija intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa sumnjom na hidrocefalus normalnog pritiska transkranijalnim dopler ultrazvukom. //Neurol. Res. -1994. -Vol.16, N5. -P.398-402

26. Razumovsky A.E., Shakhnovich A.R., Simernitsky B.P. et al. Elastična svojstva cerebrospinalnog sistema i likvorodinamika kod intrakranijalne hipertenzije i normotenzivnog hidrocefalusa u odraslih. //Q. neurohirurg. -1986. br. 6. -WITH. 53-58

27. Drayer B.P., Rosenbaum A.E. Dinamika sistema cerebrospinalne tečnosti definisana kompjuterizovanom tomografijom lobanje. /U: “Neurobiologija cerebrospinalne tečnosti. jedan". Ed. od J.H.Wooda. -New York, London: Plenum Press, 1980. -P.405-431

28. Jack C.R., Mokri B., Laws E.R. et al. MR nalazi kod hidrocefalusa normalnog pritiska: značaj i poređenje sa drugim oblicima demencije. //J. Račun. asistirati. Tomogr. -1987. -Vol.11, N.6. -P.923-931

29. Bradley W.G., Scalzo D., Queralt J. et al. Hidrocefalus normalnog pritiska: evaluacija merenjem protoka cerebrospinalne tečnosti na MR snimanju. //Radiologija. -1996. -Vol.198, N.2. -P.523-529

30. Kristensen B., Malm J., Fagerland M. et al. Regionalni cerebralni protok krvi, abnormalnosti bijele tvari i hidrodinamika cerebrospinalne tekućine kod pacijenata s idiopatskim sindromom hidrocefalusa odraslih. //J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. -1996. -Vol.60, N.3. -P.282-288

31. Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y. et al. Cerebralni protok krvi i autoregulacija kod hidrocefalusa normalnog tlaka. //Neurosurge. -1997. -Vol.40, N.6. -P.1161-1165

32. Tedeschi E., Hasselbalch S.G., Waldemar G. et al. Heterogeni cerebralni metabolizam glukoze u hidrocefalusu normalnog pritiska. //J. Neurol. neurohirurgija. Psihijatrija. -1995. -Vol.59, N.6. -P.608-615

33. Kushner M., Younkin D., Weinberger J. et al. Cerebralna hemodinamika u dijagnozi hidrocefalusa normalnog tlaka. //Neurology (Cleveland). -1984. -Vol.34, N.1. -P.96-99

34. Markusse H.M., Hilkens P.H., van den Bent M.J., Vecht C.J. Hidrocefalus normalnog pritiska povezan sa reumatoidnim artritisom koji reaguje na prednizon. //J. Reumatol. -1995. -Vol.22, N.2. -P.342-343

35. Danek A., Uttner I., Yoursry T., Pfister H.W. Lajmska neuroborelioza prerušena u hidrocefalus normalnog pritiska. //Neurology. -1996. -Vol.46, N.6. -P.1743-1745

36 Christensen P.B. Hidrocefalus normalnog pritiska kod miotonične distrofije. //EUR. Neurol. -1988. -Vol.28. -P.285-287

37. Fukatsu R., Tamura T., Miyachi T. et al. Hronična neuropatija, visok nivo proteina u cerebrospinalnoj tečnosti i nedostatak vitamina B1 i folata kod pacijenata sa hidrocefalusom normalnog pritiska. // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. -1997. -Vol.34, N.6. -P.521-528

38. Dublin A.B., Dublin W.B. Cerebralna pseudoatrofija i kompjuterska tomografija: dva ilustrativna prikaza slučaja. // Surg. Neurol. -1978. -Vol.10. -P.209-212

39. Romero-Lopez J., Moreno-Carretero M.J., Escriche D. Normotenzivni hidrocefalus kao manifestacija meningovaskularnog sifilisa. //Rev. Neurol. -1996. -Vol.24. -P.1543-1545

40. Malm J., Kristensen B., Karlsson T. et al. Prediktivna vrijednost dinamičkih testova cerebrospinalne tekućine kod pacijenata s idiopatskim sindromom hidrocefalusa odraslih. // Arch. Neurol. -1995. -Vol.52, N.8. -P.783-789

Prilozi uz članak