Volim puteve. Gde god da sam, uvek uzmem auto i odem negde. Jedino tako možete zaista vidjeti kako živi zemlja u koju ste došli i vidjeti ono što ljudi ne mogu uvijek vidjeti iz prozora autobusa za razgledanje.

Jedan od ovih puteva, koji sam oduvek želeo da vozim, je Vojni put Gruzije u Gruziji. I pored strašnog imena, koje su novinske agencije više puta sublimirale, upravo je ovo najzanimljivije i najljepše, zbog čega je Gruzija dospjela na prvo mjesto moje top liste putovanja.

VGD formalno povezuje Vladikavkaz i Tbilisi, a njegova izgradnja počela je krajem 18. vijeka, nakon potpisivanja pakta Svetog Đorđa o protektoratu 1783. godine. Rusko carstvo preko Gruzije. Istovremeno je osnovana tvrđava Vladikavkaz, a saobraćaj je otvoren 1799. godine.

Dugo vremena, IOP je ostao jedini put od Rusije do Gruzije i Kavkaza općenito. Druga dva - preko Abhazije i Dagestana - bila su opasnija i nepouzdanija. Tek u sovjetsko vrijeme probijen je tunel Roki, koji danas povezuje Sjevernu i Južnu Osetiju i zahvaljujući kojem se izvode sve ove vojno-političke igre. Kažu da još jedan globalni tunel, od Gruzije do Čečenije, nikada nije završen - spriječili su to Perestrojka i raspad SSSR-a. Trenutno je nemoguće ući u Gruziju IOT-om - Rusija je sa svoje strane zatvorila kontrolni punkt 2006. godine pod izgovorom popravki, koje su još uvijek u toku.

Na ovaj ili onaj način, naš put je ležao od Tbilisija do Kazbega, koji je na samoj granici sa Rusijom. Prvo, put ide obalom reke Aragvi, zatim se penje u planine, zaobilazeći čuvene Skijalište Gudauri, prelazi greben na prijevoju Jvari („Krst“) i spušta se duž Tereka u Darijalsku klisuru.

Prvo mjesto koje možete posjetiti kada napuštate Tbilisi je Mcheta i manastir Jvari - odavde je počela gruzijska država i širenje kršćanstva u zemlji.

Hram Jvari podignut je u 6. veku na samom mestu gde je sveta Nina podigla svoj prvi krst. Zahvaljujući njenim delima, Gruzija je postala druga država u istoriji u kojoj je hrišćanstvo postalo državna religija (nakon Jermenije, naravno).

U manastiru služi veoma energičan sveštenik, koji je odmah stupio u teološki razgovor sa nama, preuzimajući obavezu da dokaže postojanje Boga. Zašto je krenuo naprotiv tražeći od nas da pokažemo ili gravitaciju ili radio talase („Pokaži gravitaciju, a? ... ne radi? Slično, Bog postoji, ali se ne vidi!“) Na šta je to bilo beskorisno bacati predmete i skakati - bilo je potrebno pokazati samu gravitaciju i kako ona izgleda. Nakon toga nam je sagovornik ispričao cijelu priču o krštenju Gruzije u njihova lica, nasmiješio se, gledajući u moj objektiv (“Dobar dvogled, da!”), pozdravio se, sjeo u stari mercedes i otišao ispovjednim poslom u Tbilisi.

Manastir stoji na visokoj litici, sa koje se savršeno vidi mesto koje je opjevao Lermontov:

Prije nekoliko godina
Gdje spajanje buke
Grle se kao dvije sestre
Mlazovi Aragve i Kure,
Bio je manastir...

Spomenik pjesniku i danas stoji na VGD-u i održava se u savršenom redu. Pomenuti manastir je, po svemu sudeći, Svetitskhoveli - duhovni centar zemlje (na fotografiji od ušća reka dijagonalno blago nagore i desno). Prema legendi, tamo se čuva jedna od mnogih Hristovih haljina koje je sa Golgote doneo gruzijski Jevrej Ilija, koji ju je kupio u Jerusalimu od jednog od rimskih vojnika. Kada je stigao u Mchetu, njegova sestra, uzevši ogrtač u ruke, odmah je umrla od nezemaljske milosti koja se spustila na nju. Tada je iz njenog groba izrastao očito čudesan kedar, nakon čega je odlučeno da se izgradi hram.

Općenito, mjesto je interesantno, ali turistima jako nošeno, pa idemo dalje.

Obavezno mjesto za zaustavljanje je tvrđava Ananuri, koja stoji na obali slikovitog rezervoara Zhinvali. I tu je duga istorija stvaranja i razaranja, ali u svakom slučaju i mjesto i crkva su prekrasni. A unutra, za razliku od više turističkih mjesta, možete hodati i penjati se svuda.

U blizini se nalazi ogroman most, izgrađen još u sovjetsko vreme i sa kojeg se takođe pruža veoma dobar pogled na tvrđavu (a sa tvrđave - na nju)

Ali čak i uprkos svim tehnološkim inovacijama, gruzijske ceste i dalje ostaju gruzijske - sa svim svojim okusom i prometnim gužvama.

Put ide duž Aragvija jako dugo, a vi počinjete da primjećujete uspon ne samo instrumentima, već i vlastitim ušima - postepeno ih spušta, a zatim ih oslobađa. A kada, konačno, pred sobom vidite Veliki Kavkaski greben, nešto se iznutra stisne od shvatanja koliko je čovek ipak mali i bespomoćan.

Prolazite pored poznatog skijališta Gudauri, koje je ljeti prazno i ​​puno građevinske prašine, a žičare tužno stoje na ćelavim planinama.

Zatim vidite čuveni Luk prijateljstva, koji je podignut 1983. godine u čast 200. godišnjice već pomenutog pakta Svetog Đorđa. Nevjerovatan spomenik Sovjetsko doba ilustrujući čitavu istoriju Gruzije na ogromnom mozaičkom panelu.

A pogled sa njega je jedan od najljepših na svijetu.

Tu shvatate šta znači izraz „pogledajte svet odozgo“.

Negdje u regiji Gudauri kupili smo najukusniju Churchkhelu na cijelom putovanju. Nakon tvrde gume, koja u Moskvi važi za Churchkhelu, čudi se da sirup od grožđa u njoj može biti mekan, poput želea, i tako mirisan.

Praktično iza luka nalaziće se Križni prolaz, nazvan tako po čuvenom kamenu koji je tu postavljen 1824. godine na nadmorskoj visini od 2379 metara, pored kojeg su prošli Puškin, Griboedov i Ljermontov, već spomenuti ovdje i u drugim pričama. Otprilike odavde Aragvi teče na jug, a Terek - na sjever.

Sjećam se da smo u djetinjstvu imali izreku „vrijeme je kao u Gruziji“, a to je značilo oštru promjenu od kiše do sunca, hladnoće do vrućine. Uvijek sam se iznenađivao odakle je došao, ali tokom putovanja na IOP shvatio sam. Vrijeme se promijenilo od svemirska brzina- hodali su Ananurijem u majicama, pa je počela kiša, pa, na vrhu, pali su na ledeni vjetar, pa su vidjeli snijeg.

A onda se pojavila apsolutno veličanstvena duga. A sada sigurno znam da se možeš voziti ispod duge.

Fotografija iznad jasno pokazuje kvalitet puta. Da nije bilo Nive, ne bismo stigli do Kazbega. I teško da bi napustili Tbilisi. Dakle, ako krenete, budite spremni na činjenicu da ćete se voziti serpentinom, kao da je upravo preživjela bombardiranje tepiha, a sa strane će biti litica duboka do 500 metara. Na desnoj strani je također vidljiva jedna od lavinskih galerija koje su izgradili zarobljeni Nijemci nakon rata. Ali ljeti se svi ne voze njima, već obilaze starim putem. Samo na ivici.

A dobro je i što se Niva može puniti bilo gdje i sa bilo čim. A lokalne benzinske pumpe su zaista vrlo smiješne. Postoji čak i lokalni Chevron (ovaj je jedan od najpristojnijih na koje smo naišli na putu). Obično djed samo sjedi za stupom sovjetske proizvodnje sa kazaljkom.

Na nekim mjestima planine su obojene svijetle boje slani izvori (levo je još jedna galerija)...

A negde još uvek ima snega

Spuštate se sa Velikog grebena i nađete se u velikoj klisuri. Ovo je početak rijeke Terek - ovdje je još uvijek tiho i mirno.

Takve kamene kule stajale su po cijeloj klisuri i upozoravale su na opasnost paljenjem vatre. Koliko ih je sada ostalo - niko pouzdano ne zna. Vidjeli smo dva-tri i ovaj je u najboljem stanju.

Teško je opisati svu radost koju su doživjeli ljudi u lokalnoj crkvi kada su čuli da smo iz Rusije. Odmah su počela pitanja, priče, pa čak i mali pokloni. A kad nemaš šta da daš, nekako neprijatno. Stoga, ako idete u Gruziju, uzmite barem set razglednica - ljudi to jako cijene i dugo će pamtiti vaš dolazak.

Gotovo na samom kraju klisure nalazi se Kazbegi - malo selo koje se nalazi gotovo u podnožju planine Kazbek. Ovdje nismo imali sreće s vremenom, a Kazbeka gotovo i nismo vidjeli, uprkos činjenici da je on trebao biti prva stvar koju ujutro pogledate s prozora. Moglo se uhvatiti samo komad snježne kape, i to ujutro prije polaska.

Zgrada na planini je čuvena Ttsminda Sameba - Crkva Svetog Trojstva. Opišite svu njegovu ljepotu i sklad sa okolna priroda I dalje neću moći. Epiteti su banalni.

Planirali smo prošetati do njega - po normalnom vremenu to nije tako dugo. Ali pljusak, koji je naplatio cijeli dan, pobrkao nam je sve karte i morali smo ići autom. Isprva su dugo tražili put, a onda su dugo mesili blato... Kao rezultat toga, otišli su gore i bili iznenađeni kada su otkrili da ono što je ispod padala kiša pretvara se u najprirodniji sneg na top.

Ne tako davno, u izveštaju o Mongoliji, video sam fotografiju kako tamo izgledaju putevi u stepi. Bilo je nešto slično.

Ali crkva je i dalje veličanstvena, a kiša i susnježica samo su dodali njen poseban okus. Barem nismo bili raspoloženi.

Sada postoji tako moderna riječ - "mjesto moći". Dakle, ovo je upravo takvo mjesto.

Kiša se samo pojačavala, a kada smo se dalje vozili duž Darijalne klisure do same granice sa Rusijom, opet sam se nehotice prisjetio školskih časova književnosti - "veličanstvena i grandiozna priroda Kavkaza slična je vatrenoj i strastvenoj prirodi Mtsira.. .".

Pogotovo kada ovu prirodu posmatrate kroz objektiv fotoaparata...

I to iz jednog od najviših planinskih sela u Gruziji i Kavkazu, Tsdo. Desno je rijeka Terek (koja je ovdje već jako nasilna), lijevo je Vojni put Gruzije.

I ovdje je Terek lijevo, a put desno

Kada je kiša na minut prestala i oblaci se razišli, u daljini, na nebu, nazirale su se siluete udaljenih snježnih vrhova.

U Kazbegima smo odsjeli u privatnoj kući kod vlasnice Lele. Rijetko je naći takve ljude. Ona dugo vremenaživio je u Sankt Peterburgu, tečno govori ruski, izuzetno obrazovan i inteligentan. Bili smo prvi Rusi koji su je posetili u poslednjih 10 godina. U njenoj neverovatno ugodnoj kući, jeli smo domaće hinkali i kačapuri, pili čaču sa lokalnim penjačom Vahtangom i učili pravila gozbe uz vodiča, džipa i jednostavno divnu osobu Aleko. I zaista se osjećao kao kod kuće.

Kada smo napustili Kazbegi, Lela je imala suze u očima, a mi smo se zakleli da ćemo se vratiti na jesen, barem za vikend. Da biste konačno otišli pješice do Ttsminda Samebe, pogledajte Kazbek i samo opustite dušu. Ali rat koji se dogodio u avgustu 2008. pokvario nam je sve planove.

Takve prelepa mesta, kao u Kazbegiju i na području Križnog prijevoja, nisam vidio nigdje drugdje. I nadam se da fotografije, uprkos lošem vremenu, prenose barem desetinu onoga što smo vidjeli vlastitim očima.

Upd.: Idem tamo za maj 2010. Jedva čekam.

Termin "primarni glaukom otvorenog ugla" uključuje velika grupa očne bolesti sa različite etiologije, koje karakteriše:

• otvoreni ugao prednje komore (APC) oka,
• povećanje IOP-a iznad podnošljivog nivoa za optički nerv,
• razvoj glaukomatozne optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (sa ekskavacijom) glave vidnog živca,
• pojava tipičnih defekata vidnog polja.

Tolerantan za nivo oftalmotonusa optičkog nerva je nivo IOP-a, koji će pacijentu verovatno obezbediti najnižu stopu progresije glaukoma u periodu očekivanog životnog veka.

Svjetska statistika incidencije među stanovništvom ukazuje na porast incidencije POAG: prema procjenama SZO, 2010. godine broj oboljelih od glaukoma iznosio je oko 60 miliona, a do 2020. godine dostići će skoro 80 miliona ljudi.

U Rusiji glaukom zauzima prvo mjesto u nozološkoj strukturi uzroka invalidnosti zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija stalno raste: od 0,7 (1997) do 2,2 osobe (2005) na 10 000 odraslih. Za period 1994-2002. Monitoring analiza sprovedena u 27 regiona Ruske Federacije pokazala je povećanje incidencije glaukoma sa prosečnih 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 stanovnika.

Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralni, ali ne uvijek simetričan, odnosi se na neurodegenerativne bolesti i dovodi do nepovratnog gubitka vidne funkcije. Pritisak u oku polako raste i rožnica mu se prilagođava bez ikakvih izbočina. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.

POAG je neurodegenerativna bolest koju karakterizira progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidne funkcije povezane s nizom faktora, od kojih se kao vodeći smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija nivoa oftalmotonusa igra vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili progresije bolesti.

Iako postoje brojni dokazi da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, studije nivoa vitamina u krvi kod pacijenata sa glaukomom su neuvjerljive i ne koreliraju s nalazima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štaviše, studije koje povezuju unos vitamina sa hranom i glaukomom su rijetke. Međutim, čini se da unos vitamina A štiti od glaukoma. Vitamin C takođe može imati sličan efekat na glaukom.

Faktori rizika

• Dob - POAG se obično dijagnosticira nakon 65 godina života. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
• Race - Pouzdano je utvrđeno da se kod osoba s crnom bojom kože primarni glaukom otvorenog ugla razvija ranije i teče agresivnije nego kod osoba s bijelom bojom kože.
• Porodična anamneza i nasljedstvo - POAG se često nasljeđuje po multifaktorskom obrascu. Intraokularni pritisak, lakoća oticanja očne vodice i veličina optičkog diska su genetski određeni. Rođaci iz prve linije su u riziku od razvoja primarnog glaukoma otvorenog ugla, ali stepen rizika je nepoznat, jer. bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Pretpostavlja se uslovni rizik od razvoja bolesti kod braće i sestara (do 10%) i potomstva (do 4%).
• Kratkovidnost - pacijenti sa miopijom su podložniji štetnim efektima povećanog nivoa oftalmotonusa.
• Bolesti retine - okluzija centralna vena retine često je povezan s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog ugla. Približno 5% pacijenata sa ablacijom retine i 3% sa retinitis pigmentosa ima primarni glaukom otvorenog ugla.
• Faktori rizika takođe uključuju veliki odnos prečnika čašice i prečnika optičkog diska (E/D > 0,5), peripapilarna b-zona. b-zona - neravni, često nepotpuni prsten, nastao kao rezultat povlačenja pigmentnog epitela i atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski aspekti

14 lokusa (GLC1A-GLC1N) je povezano sa razvojem POAG. U većini slučajeva molekularni mehanizam asocijacija je nepoznata. Najviše proučavani su geni MYOC, OPTN i WDR36.

MYOC gen (miocilin, GLC1A lokus, 1q23-q25) kodira miocilin, protein ekstracelularnog matriksa (MCM) s nepoznatom funkcijom, koji je eksprimiran u glavi optičkog živca. MYOC gen, ranije poznat kao TIGR (trabekularna mreža inducibilna glukokorticiodna reakcija), bio je prvi gen povezan s juvenilnim i odraslim glaukomom otvorenog ugla, mutacije u ovom genu dovode do kliničkih simptoma. Patogeni efekat mutiranog miocilina je nesposobnost proteina da se sklopi u ispravnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina formiraju agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russellova tijela) i citoplazmi (agrezomi), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijskih membrana, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju stvaranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, zbog svog antiadhezivnog djelovanja, remete strukturu trabekularne mreže MCM, što dovodi do opstrukcije puta intraokularna tečnost, intraokularne hipertenzije i glaukoma. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži pomoću glukokortikoidnog deksametazona može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži koji oštećuje optički nerv. Trenutno je poznato oko 80 mutacija gena MYOC. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagina-450 tirozinom) je odgovorna za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% ranog POAG kod odraslih. 80% nosilaca mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nosioci ove mutacije zahtijevaju intenzivan tretman terapijska strategija i stalni nadzor.

Mutacije u OPTN genu (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) povezane su sa hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG. Optineurin podržava opstanak stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokiranjem oslobađanja citokroma C iz mitohondrija. OPTN gen se aktivira kao odgovor na produženo povećanje IOP-a i produženu upotrebu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. OPTN mutacije 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) su odgovorne za tipičnu kliničku prezentaciju POAG. Najčešća mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) kod pacijenata sa glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgro, dovodi do oksidativnog stresa i apoptozu ganglijskih ćelija retine, i daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu. Prekomjerna ekspresija OPTN-a u stanicama trabekularne mreže povećava vrijeme izmjene MYOC mRNA, tj. Učešće optineurina u patogenezi glaukoma može se ostvariti kontrolom stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je s alternativnim spajanjem, kao rezultat kojeg OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovom izrazu može dovesti do glaukoma. U ruskoj populaciji pacijenata sa glaukomom pronađeni su polimorfizmi MYOC 1102S/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G i OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32) je povezan sa hiper- i normotenzivnim POAG kod odraslih pacijenata. Naziv gena odražava prisustvo 36 WD dipeptidnih ponavljanja (triptofan i asparagin) u molekulu koji kodira. Gen WDR36 je izražen u sočivu, šarenici, beločnici, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je polifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNK, koji osigurava stanični opstanak u razvoju mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T-limfocita, koji su uključeni u degeneraciju optičkog živca povezana s glaukomom. Mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G identifikovane su kod POAG pacijenata sa visokim i niskim IOP. 1973A/G (D658G) mutacija, zamjena aspartata-658 glicinom, koja je povezana s većim brojem recidiva, lokalizirana je u domenu cyt cd1 (citokrom hem cd1), koji je dio bifunkcionalnog enzima s citokromom. aktivnost oksidaze. Možda to objašnjava zašto su mutacije gena WDR36, iako nisu direktni uzrok glaukoma, povezane s njegovim težim tokom (teška degeneracija optičkog živca); WDR36 je modifikatorski gen.

Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s pragom djelovanja i nastaje kada kombinacija štetnih faktora prijeđe određeni prag neophodan za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Anatomski aspekti

Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne znakove (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani sa POAG uključuju ne samo IOP, već i CCT (centralna debljina rožnjače - debljina rožnice u centralnoj zoni), veličinu i konfiguraciju optičkog živca, posebno CVR (vertikalni omjer čašice/disk) i površine glave optičkog živca, koje su strukturne karakteristike POAG-a. Postoji biološka veza između debljine rožnjače i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su lamina cribrosa i trabekularna mreža. Nizak CCT se smatra važnim faktorom rizika za povišeni IOP i POAG. Geni FBN1 (fibrilin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) su povezani sa abnormalnim CCT kod očnih bolesti. FBN1 gen kodira međustanični glikoprotein vlakana, strukturna komponenta bazalnu membranu, koja je izražena u različitim tkivima, uključujući i rožnjaču.

Anatomski faktori također uključuju slab razvoj skleralnog ostruga i cilijarnog mišića, stražnju vezu vlakana ovog mišića za skleru, prednji položaj Schlemmovog kanala i njegov mali ugao nagiba prema prednjoj komori. U oči sa takvima anatomske karakteristike mehanizam cilijarnog mišića-skleralnog ostruga-trabekula, koji rasteže trabekularnu mrežu i drži Schlemm kanal otvorenim, nije efikasan. Osim toga, kod pacijenata s glaukomom otvorenog kuta izlazni tubuli često potiču iz prednjeg sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade kako sinusa tako i njegovih izlaznih otvora.

Drugi faktor je povezan s anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, fiziološku ulogu koji treba da održi pritisak u skleralnom sinusu blizu IOP. Sa prednjim položajem sinusa karakterističnim za glaukom otvorenog ugla, anastomoze se produžavaju, što ne može a da ne utiče na njihovu efikasnost.

Što je veća veličina optičkog diska, to je on osjetljiviji na štetno djelovanje povećanog IOP-a povezanog s povećanom ekskavacijom. Genetski faktori utiču i na IOP i na osetljivost optičkog živca na promene u njemu. Povećanje površine glave optičkog nerva može povećati rizik od POAG u kombinaciji sa faktorima rizika koji kontrolišu SVR. Varijabilnost površine optičkog diska i SVR kao faktor rizika za POAG je povezana sa genom ATOH7 (mjesto rs1900004, C/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, C/T), CDKN2B gen (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). ATOH7 gen kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.

Uloga distrofičnih promjena. Uloga starosti u etiologiji glaukoma može se objasniti degenerativnim promjenama na trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi jukstakanalikularni sloj se zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage ekstracelularnog materijala, intertrabekularne pukotine i Schlemov kanal sužavaju, u trabekularnoj mreži se talože pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice.

Promjene u godinama vezivno tkivo i, posljedično, trabekularne dijafragme također se sastoje u smanjenju njene elastičnosti i pojavi mlohavosti. Dob distrofične promene u prednjoj žilnici su fokalna ili difuzna atrofija strome i pigmentnog epitela šarenice i cilijarnog tijela, atrofične promjene u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemm kanal od kolapsa.

Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utiču na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i učestalost distrofičnih promjena. Iz ovog koncepta proizilazi sljedeće:

• što su distrofične promjene u drenažnom području oka izraženije, to je niži stupanj anatomske predispozicije neophodan za nastanak glaukoma i obrnuto;
• glaukom nastaje ranije i teži je u onim očima kod kojih su anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene izraženije.

Primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s graničnim efektom i nastaje kada kombinacija štetnih faktora pređe određeni prag potreban za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Glukokortikoidi i glaukom otvorenog ugla. Utvrđeno je da glukokortikoidi utiču na nivo IOP i hidrodinamiku oka. Kod pacijenata sa primarnim glaukomom otvorenog ugla, odgovor IOP-a na glukokortikoidni test je često povišen. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje odljeva očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida povećava se sadržaj glikozaminoglikana u trabekulama, što se, očigledno, javlja zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme se donekle smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. Kod anatomski predisponiranih očiju, posebno ako je ranije smanjena permeabilnost trabekula, dolazi do funkcionalne blokade sinusa, što dovodi do povećanja IOP-a.

Uloga naslijeđa, drugih bolesti i okoliša. Opisani su i dominantni i recesivni obrasci nasljeđivanja, ali u većini slučajeva dominira poligena transmisija bolesti.

Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog ugla češće javlja kod pacijenata s aterosklerozom, hipertenzija obolelih od hipotenzivnih kriza, dijabetesa, kao i kod Cushingovog sindroma i kod osoba sa poremećajima lipidnog, proteinskog i nekih drugih vrsta metabolizma.

Primarni glaukom otvorenog ugla mnogo se češće kombinuje sa miopijom nego sa drugim vrstama refrakcije oka. Kod emetropije sa miopijom, lakoća oticanja u oči je niža, a IOP je iznad prosjeka. Visoka učestalost glaukoma otvorenog ugla kod kratkovidnih pacijenata može biti povezana sa njihovim karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.

Osim toga, postoje neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom toku. Dakle, kod ljudi negroidne rase, glaukom otvorenog ugla češće se javlja u mlađoj dobi nego kod bijele rase; i u obje rase, glaukom otvorenog ugla je znatno češći od glaukoma zatvorenog ugla. Istovremeno, mongoloidnu rasu karakteriše prevalencija ZG nad rasom otvorenog ugla.

Veliki značaj pridaje se ubrzanju apoptoze ganglijskih ćelija retine i gubitku aksona u njenom sloju. nervnih vlakana pod uticajem faktora rizika od kojih je glavni povećan IOP.

Klasifikacija

Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 faze je uslovna. Ovo uzima u obzir stanje vidnog polja i optičkog diska.

• Faza I (početna) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje male promjene u paracentralnim dijelovima vidnog polja. Iskop ONH je produžen, ali ne dopire do ruba diska.
• II faza (napredna) - izražene promjene vidno polje u paracentralnoj regiji, u kombinaciji sa njegovim sužavanjem za više od 10° u gornjim i/ili donjim nazalnim segmentima, ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne dopire do ruba diska, marginalna je u priroda.
• Faza III (daleko napredna) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata je manja od 15 ° od tačke fiksacije;
• Stadij IV (terminalni) - potpuni gubitak vida ili očuvanje percepcije svjetlosti sa pogrešnom projekcijom. Ponekad postoji mali otok vidnog polja u temporalnom sektoru

Nivo intraokularnog pritiska

Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije nivoa IOP-a -

• A - IOP unutar normalnih vrijednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - umjereno povišen IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0 >32 mm Hg)

Prema dinamici glaukomskog procesa Razlikovati stabilizirani i nestabilizirani glaukom. U prvom slučaju, tokom dugotrajnog promatranja pacijenta (najmanje 6 mjeseci), nije utvrđeno pogoršanje stanja vidnog polja i optičkog diska, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih studija.

Prilikom procjene dinamike glaukomskog procesa uzimaju se u obzir i nivo IOP-a i njegova usklađenost sa ciljnim pritiskom. Dijagnoza "nestabilizovanog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja za jedan ili drugi period posmatranja 10° ili više duž pojedinačnih radijusa u početnoj fazi bolesti, 5-10° u ostalim fazama. i 2-3° sa tunelskim (do 10° od tačke fiksacije) vidnim poljem. Pojava marginalne ekskavacije tamo gdje je ranije nije bilo, jasno proširenje i produbljivanje ranije postojeće glaukomatozne ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomatozni proces.

Patogeneza

Prema moderne ideje, u patogenezi POAG-a, značajnu ulogu može imati kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini.

Centralna karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog ugla je funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao rezultat pomaka trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala kod glaukoma otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja permeabilnosti trabekularnog aparata, njegove nedovoljne rigidnosti i neučinkovitosti mehanizma "cilijarni mišić-skleralni spur-trabekula".

Pretpostavlja se da je razvoj POAG praćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjene elastičnosti i elastičnosti očnih membrana. Zauzvrat, povećanje rigidnosti sklere, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanju glaukomatoznog procesa.

Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog ugla je sljedeći.

• genetske veze.
• Opće promjene.
• Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
• Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
• Povećanje IOP-a.
• Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i distrofične promjene u tkivima.
• Glaukomatozna optička neuropatija.

Naslijeđe igra važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče rezultati istraživanja najbližih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista rasprostranjenost glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uslovima, u urbanim i ruralnim sredinama i u različitim segmentima stanovništva.

Genetski utjecaji koji uzrokuju nastanak primarnog glaukoma su naizgled složeni i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet starosnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na promjene vezane za dob, te anatomske karakteristike drenažnog područja oka i optičkog diska.

Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utiču na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, težinu starosnih poremećaja u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju optičkog živca na povećan IOP.

• Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s efektom povećanog IOP-a na oku. To uključuje starosne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njene propusnosti i elastičnosti.
• Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice, slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za nastanak trabekularnih i kanaličnih blokova koji remete cirkulaciju očne vodice u oku.
• Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatičke ravnoteže. U nekoj fazi, to dovodi do pogoršanja odljeva očne vodice, što rezultira povećanjem IOP-a. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Značajnu ulogu u njegovom nastanku igraju genetski određene karakteristike u strukturi oka, koje olakšavaju nastanak funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.

Visok IOP i poremećaj odnosa između tkiva oka (pritisak trabekula na vanjski zid Schlemm kanala) uzroci su sekundarnih cirkulatornih i trofičkih poremećaja. Primarni glaukomatozni proces uzrokovan funkcionalnim blokom drenažnog sistema oka je u suštini superponiran sekundarnim glaukomom povezanim s destruktivnim promjenama u drenažnoj zoni sklere.

Razvoj glaukomatozne atrofije očnog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad individualnog tolerantnog nivoa. Važna karakteristika glaukomatozne atrofije optičkog diska je spor razvoj procesa, obično tokom nekoliko godina. Istovremeno, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon porasta pritiska na granični nivo, već nakon dugog latentnog perioda, računatog u mjesecima i godinama.

Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu raznolikost, uključuje dva mehanizma, odvojena u prostoru i dijelom u vremenu.

• Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i na kraju dovodi do povećanja IOP-a.
• Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju optičkog živca.

Postoje oprečne ideje o odnosu ovih patofizioloških mehanizama i redoslijedu njihovog razvoja. Prema jednom od mišljenja, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na optičkom živcu nastaju kao posljedica djelovanja povećanog IOP-a na njega. Dakle, patofiziološki mehanizam, zbog promjena na prednjem oku, prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem oku. Istovremeno, povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, početna karika u stražnjem mehanizmu.

Međutim, ponekad je moguća i primarna lezija optičkog diska, očigledno uzrokovana hemodinamskim poremećajima.

Klinička slika

Primarni glaukom otvorenog ugla je asimptomatski dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postepeno, a zona fiksacije pogleda se uključuje u proces već kasnije. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često dolazi do asimetrije, pa se kod pacijenata najčešće javljaju promjene vidnog polja na jednom oku i, u manjoj mjeri, na paru. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.

Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su ili potpuno odsutni ili su blagi. Oko 15% pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla žali se na pojavu iridescentnih krugova pri gledanju u svetlost i zamagljen vid. Kao i kod LAG-a, ovi simptomi se javljaju u periodu povećanog pritiska. Istovremeno, Zakonik o krivičnom postupku ostaje otvoren sve vrijeme.

Neki pacijenti sa primarnim glaukomom otvorenog ugla žale se na bol u oku, kosti obrva i glavi. Ako je bol u kombinaciji s pojavom šarenih krugova, tada se dijagnoza ZUG-a često pogrešno dijagnosticira.

Među ostalim tegobama, treba istaći da uzrastu neprimjereno slabljenje akomodacije, treperenje pred očima, osjećaj napetosti u oku.

Prednji dio oka. Prilikom pregleda prednjeg dijela oka često se nalaze vaskularne i trofičke promjene. Promjene na mikrožilama konjunktive sastoje se u neravnomjernom sužavanju arteriola i širenju venula, stvaranju mikroaneurizme, povećanju propusnosti kapilara, pojavi malih krvarenja i pojavi granularnog krvotoka.

GOSPOĐA. Remizov je opisao "simptom kobre" koji se može uočiti kod bilo kojeg oblika glaukoma. Njegova suština leži u činjenici da se prednja cilijarna arterija, prije ulaska u emisare, širi, izgledom podsjećajući na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodenih vena u očima sa glaukomom otvorenog ugla. Vodene vene kod ove bolesti nalaze se rjeđe nego kod zdravih očiju; uži su, protok tečnosti u njima je sporiji, prosječan broj vena u jednom oku je manji.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) su utvrdili da je dubina prednje komore kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla u prosjeku 2,42 mm, a kod zdravih osoba 0,25 mm više. V.A. Machekhin (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne ose oka za 0,3-0,4 mm u uznapredovalom i uznapredovalom stadijumu i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano sa istezanjem membrana zadnjeg dela oka i pomicanje dijafragme oka prema naprijed.

Trofičke promjene šarenice karakteriziraju difuzna atrofija zjeničnog pojasa u kombinaciji s uništavanjem pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u debljinu strome. U kasnijim stadijumima bolesti, fluorescentnom iridoangiografijom, otkrivaju se ishemijske zone u šarenici, kao i promjene u kalibru krvnih žila i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćuju se, narušava se njihova ispravna lokacija. Zbog uništenja pigmentnog epitela, procesi "ćelavi". Mnogo češće nego kod zdravih osoba iste dobi, na vrhu procesa, a ponekad i između njih, vidljive su pseudoeksfolijativne naslage koje izgledaju kao sivkasto-bijeli labavi filmovi. Pseudoeksfolijacija takođe pokriva vlakna cilijarnog pojasa.

Ugao prednje komore. CPC je uvijek otvoren. Međutim, uski uglovi su uočeni češće (23%) nego u kontrolnoj grupi (9,5%). Čini se da pacijenti sa glaukomom otvorenog ugla imaju tendenciju smanjivanja dubine prednje komore i sužavanja njenog ugla. Ove promjene odgovaraju uobičajenim starosnim promjenama, ali su izražene, barem kod nekih pacijenata, nešto više nego kod zdravih, a manje nego u očima sa LAG.

Poznato je da prozirnost trabekule opada sa godinama.Kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla, zamućenje i zadebljanje trabekularnog aparata je izraženije nego kod zdravih osoba iste životne dobi.

Gonioskopski, skleroza trabekule se očituje slabo uočljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnje rebro optičkog dijela nije vidljivo, trabekula ima tetivni ili porculanski izgled. Egzogena pigmentacija trabekula u očima glaukoma uočava se mnogo češće i izraženija je. Stepen pigmentacije AUC raste s razvojem glaukoma otvorenog ugla.

Hidrodinamika oka. IOP kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla postepeno se povećava i dostiže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadijumu bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija je povećana kod oko polovine pacijenata. Glaukom otvorenog ugla karakterizira postupno povećanje otpora na odljev očne vodice iz oka.

Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se lakoća odljeva smanji za oko 2 puta (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Kako proces napreduje, faktor lakoće izlivanja i minutni volumen očne vodice se smanjuju.

Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se u zaglađivanju i stanjivanju sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, što je uočljivo prilikom oftalmoskopije u bezcrvenom svjetlu, a posebno pri fotografisanju fundusa filterom plave svjetlosti. Trakasti lučni defekti koji se protežu od ONH do paracentralne zone su uočljiviji. Ovakvi defekti, karakteristični za glaukom, takođe su važni za dijagnozu.

Glaukomatozna atrofija očnog živca počinje blijeđenjem dna fiziološke ekskavacije i njenim širenjem. U budućnosti dolazi do "probijanja" ekskavacije do ruba očnog živca, češće u donjem temporalnom smjeru. Na disku optičkog nerva ili u njegovoj blizini, ponekad se nalaze pojedinačne trakaste hemoragije, koje nestaju nakon nekoliko sedmica. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog ugla ekskavacija postaje totalna i duboka. Optički disk gotovo potpuno nestaje, na njegovom mjestu vidljiva je rebrasta ploča sklere. Atrofija zahvaća ne samo optički nerv, već i dio žilnice oko njega. Oftalmoskopijom se oko optičkog diska vidi bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten - halo glaucomatosus.

Dinamika perifernog i centralnog vidnog polja. Glaukom karakteriziraju i difuzne i žarišne promjene u vidnom polju. Difuzne promjene, koje ukazuju na smanjenje osjetljivosti na svjetlost, slabo su izražene u početnoj fazi bolesti, imaju nisku specifičnost i ne koriste se u ranoj dijagnozi glaukoma.

Fokalne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne ili apsolutne. U početnom stadijumu bolesti nalaze se u paracentralnom delu polja, do 25° od tačke fiksacije, posebno često u Bjerrum zoni (15-20° od tačke fiksacije). Kasnije dolazi do pojave nosne stepenice na izopterima i sužavanja vidnog polja sa strane nosa. U rijetkim slučajevima, u ranoj fazi glaukoma, defekti se javljaju i na periferiji temporalne polovine vidnog polja.

Sljedeće defekti centralnog vidnog polja:

• lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i dostiže meridijan 45° iznad ili 50° ispod;
• paracentralni skotomi veći od 5°; nosna projekcija veća od 10°.

Tok primarnog glaukoma otvorenog ugla

Primarni glaukom otvorenog ugla javlja se neprimjetno od strane pacijenta i razvija se sporo, posebno u početnoj fazi bolesti. Približno trajanje preglaukoma i početnih faza zajedno je 1-5 godina. Ove brojke se mogu smatrati samo prosječnima, budući da kod nekih pacijenata glaukomatozni proces teče blago i ne može nikada napustiti latentni stadij, kod drugih bolest prolazi kroz sve faze do potpunog sljepila u roku od 3-5 godina.

Pseudoeksfolijativni glaukom

Ovaj tip glaukoma povezan je sa pseudoeksfolijativnim sindromom. J. Lindberg (1917) je prvi put skrenuo pažnju na ovaj sindrom kod pacijenata sa glaukomom. Pseudoeksfolijativni sindrom je sistemsko oboljenje koje se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi i karakteriše nakupljanje svojevrsnog ekstracelularnog materijala u tkivima oka i nekih drugih organa.

U većini slučajeva, simptomi sindroma pseudoeksfolijacije prvo se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran tokom čitavog života, ali češće nakon nekoliko meseci ili godina konstatuje se oštećenje drugog oka.Kod osoba sa pseudoeksfolijativnim sindromom glaukom se javlja 20 puta češće nego u opštoj populaciji istog uzrasta. Otprilike polovina svih pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla pokazuje simptome pseudoeksfolijativnog sindroma. Glaukom koji se javlja sa pseudoeksfolijativnim sindromom oka naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.

Kliničke simptome pseudoeksfolijativnog sindroma karakterizira polagano progresivno uništavanje pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zjeničnoj zoni. Naslage pigmentnih granula pojavljuju se u stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj kapsuli sočiva, u strukturama trabekularnog aparata oka i APC.

• Biomikroskopija otkriva sivkasto-bijele ljuskice koje podsjećaju na perut duž ruba zenice, kao i karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva, cilijarnom pojasu, procesima cilijarnog tijela, endotelu rožnjače, u strukturama APC i na prednjoj membrani CT.
• S razvojem patološkog procesa razvija se suženje zjenice, slabljenje njegove reakcije na svjetlost, instilacije lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se formiraju zadnje sinehije i/ili goniosinehije.
• U žilama konjunktive i šarenice javlja se vaskulopatija koja se manifestuje neravnomjernim lumenom krvnih žila, zatvaranjem dijela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom vaskularnom permeabilnosti.

Odliv očne vodice iz oka kroz drenažni sistem se pogoršava, povećava se IOP i razvija se hronični glaukom otvorenog ugla (ređe zatvorenog ugla).

Najizraženiji klinički simptom pseudoeksfolijativnog sindroma je taloženje malih sivkastih ljuskica koje podsjećaju na perut duž ruba zjenice uz istovremeni djelomični ili potpuni nestanak pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva. Prilikom pregleda sočiva s uskom zjenicom, pseudoeksfolijativne naslage možda neće biti otkrivene. Sa širokom zjenicom i kolobomom šarenice, na središnjem dijelu prednje kapsule sočiva mogu se uočiti vrlo tanke naslage koje izgledaju kao tupi disk sivkaste nijanse s valovitim rubovima.

Pseudoeksfolijativni sindrom i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih faktora rizika za razvoj očne hipertenzije i hroničnog glaukoma otvorenog ugla. Ovaj sindrom premašuje rizik od razvoja glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfolijacije za 10 puta. U nekim slučajevima, pseudoeksfolijativni sindrom je uzrok nastanka ZUG-a.

Pigmentarni glaukom

Razlikovati sindrom pigmentne disperzije i pigmentni glaukom. Prvi karakterizira progresivna depigmentacija neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzija pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom se javlja kod nekih pacijenata sa sindromom pigmentne disperzije. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.

Pigmentarni glaukom je prvi opisao S. Sugar (1940). Kako su kasnije studije pokazale, oboljevaju pretežno muškarci (77-90%), starost pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna starost za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među pacijentima preovlađuju miopije, ali mogu biti emetropi i hipermetropi. U pravilu su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelimično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. Kod mnogih pacijenata sa ovim sindromom glaukom se ne razvija i IOP se održava na normalnom nivou. Međutim, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog ugla često se javljaju u istim porodicama. Neki bolesnici sa pigmentnim glaukomom pokazali su promjene karakteristične za goniodisgenezu.

Mehanizam razvoja sindroma pigmentne disperzije proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da kod ovog sindroma postoje uslovi za trenje između zadnje površine šarenice u zoni njene srednje periferije i snopova sonularnih vlakana sa promjenom širine zenice. Ova stanja su u prednjoj poziciji sonularnih vlakana, značajnoj dubini prednje očne komore i povlačenju periferije šarenice prema nazad.

Klinički, bolest teče prema vrsti glaukoma otvorenog ugla. Za razliku od običnog glaukoma otvorenog ugla, kod pigmentnog glaukoma česti su subjektivni simptom iridescentni krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se stalno primjećuju pri bilo kojem nivo IOP-a. Neki pacijenti doživljavaju kratkotrajne krize, karakterizirane naglim povećanjem IOP-a, pojavom suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje komore, zamagljenim vidom i povećanjem fenomena iridescentnih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velikog broja pigmentnih čestica uz naglo širenje zjenice, ponekad i uz pojačan fizički rad. Ne treba ih brkati sa napadima američke vlade.

Pigmentni glaukom se javlja uglavnom kod ljudi mladih i srednjih godina, karakteriše ga duboka prednja komora, otvoreni APC. Pigmentne granule se talože na cilijarnom pojasu, duž periferije sočiva i na šarenici. Taloženje pigmenta na stražnjoj površini rožnice obično je u obliku Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima dužinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena je povezano sa strujama termalne tekućine u prednjoj komori. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u CPC. Oni formiraju kontinuirani prsten, koji u potpunosti prekriva trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u APC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.

Dijagnostika

znakovi

• Enhanced Level IOP. Ovaj objektivni pokazatelj može biti nesiguran i vrlo važan u dijagnozi primarnog glaukoma otvorenog ugla. Otprilike 2% opšte populacije starije od 40 godina ima nivo intraokularnog pritiska >24 mmHg. Art. i 7% - >21 mm Hg. Art. Međutim, samo 1% njih ima glaukomatozne promjene vidnog polja. Ovaj indikator nije informativan kod pacijenata sa normalnim intraokularnim pritiskom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Art. zabilježeno u normi u približno 30% slučajeva. Kod primarnog glaukoma otvorenog ugla, fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju i otkrivaju se u približno 90% pacijenata. Iz tog razloga vrijednost IOP-a je 21 mm Hg. Art. ili manje na jednom mjerenju ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog ugla. Ako je vrijednost oftalmotonusa s jednim mjerenjem > 21 mm Hg. čl., postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog ugla. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je kontrolirati oftalmotonus u drugačije vrijeme dana. Asimetrija IOP-a u parnim očima >5 mm Hg. Art. može se smatrati sumnjom na glaukom, a u patološki proces su najčešće uključene oči sa višim IOP-om.
• Promjene vidnog živca. Primarni glaukom otvorenog ugla često se dijagnosticira utvrđivanjem karakterističnih promjena na optičkim živcima ili asimetrije oftalmoskopske slike.
• Promjene vidnog polja- karakterizira njihovo sužavanje.
• Gonioskopija utvrđuje se otvoreni CPC

pregled:

• Vidna oštrina
• Tonography (smanjenje koeficijenta lakoće odliva na 0,1-0,2 mm 3 / min po 1 mm Hg).
• biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znaci mikrovaskularnih promjena na konjunktivi i episkleri (neravnomjerno sužavanje arteriola, širenje venula, stvaranje mikroaneurizme, mala krvarenja, granularni protok krvi, simptom kobre, difuzna atrofija zjenice pojas i uništavanje granice pigmenta).
• tonometrija - nivo IOP je iznad statističke norme na jednom ili oba oka, razlika u IOP između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između jutarnjeg i večernjeg IOP je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je provesti tonometriju s različitim položajem pacijenta (sjedeći i ležeći).
• pahimetrija
• Gonioskopija oba oka - zbijanje zone trabekula, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
• oftalmoskopija - Stanjivanje i zaglađivanje sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i proširenje ekskavacije optičkog diska, blanširanje optičkog diska, trakasta krvarenja na optičkom disku ili blizu njega.

  Pojedinačna veličina diska u populaciji uvelike varira, a velike diskove karakterizira veća veličina fiziološko iskopavanje. Omjer čašice i diska varira ovisno o individualnoj veličini ONH-a.
  Za približnu procjenu veličine ONH u odnosu na prosjek, može se koristiti veličina male svjetlosne mrlje direktnog oftalmoskopa koja je približno jednaka njoj.

• Dokumentacija o stanju ONH , po mogućnosti sa stereofundus fotografijom u boji
• Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrum skotomi, sužavanje perifernih granica vidnog polja, uglavnom u gornjim i/ili donjim nazalnim segmentima.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s normotenzivnim glaukomom i oftalmohipertenzijom.

Normotenzivni glaukom karakteriziraju promjene vidnog polja tipične za glaukom, glaukomatozna optička neuropatija optičkog diska sa ekskavacijom, IOP u granicama normalnih vrijednosti i otvoreni ugao prednje očne komore.

Oftalmohipertenzija se očituje povećanjem IOP-a bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.

Tretman

• Postignite smanjenje IOP-a za 20-30% od prvobitnog. Što je veće oštećenje stanja optičkog živca, to je niži ciljni nivo pritiska.
• U većini slučajeva to je dovoljno liječenje lijekovima.
• Trabekuloplastika argon laserom može biti prihvatljiva alternativa medicinskom tretmanu.

Lijekovi protiv glaukoma u obliku kapi za oči predstavljeni su različitim grupama lijekova, predstavljenih u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):

1. Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (blokatori, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, Timolol, Betoptik i Trusopt.
2. Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očne jabučice (miotici, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirani lijekovi dvostrukog djelovanja. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.

Lasersko liječenje omogućava kontrolu IOP-a bez liječenja u trajanju od 2 godine kod manje od 50% pacijenata, tj. efekat je privremen. Međutim, ovo vam omogućava da odgodite imenovanje trajnog načina rada. lijekovi sa njihovim nuspojave i smanjiti subjektivni stav pacijenata na terapija lijekovima(od 18 do 35% prepisanih lijekova pacijenti ne uzimaju).

Lasersko liječenje može biti prihvatljivo za pacijente kojima se ne može propisati medicinska terapija, ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu kod pacijenata koji su tolerantni na liječenje.

Uprkos očiglednom uspehu medicinskih i laserska korekcija oftalmotonus, opšte je prihvaćeno da je najefikasniji tretman za POAG hirurška intervencija. U nekim slučajevima može biti i metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.

Operacije filtriranja i dalje su glavne metode hirurškog lečenja POAG. Prema načinu formiranja izlaznih puteva, uslovno se dijele na dva područja: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.

Sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama smatra se klasičnim primjerom fistulizirajuće operacije u cijelom svijetu, a nepenetrirajuća tehnika je sinusotomija, nepenetrirajuća duboka sklerektomija (NPDS), a u inostranstvu - viskokanalostomija. Brojne domaće i strane studije otkrile su i pozitivne i negativne strane oba smjera.

Prednosti perforirajućih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na fazu glaukomatoznog procesa. Trajna normalizacija oftalmotonusa bez upotrebe antihipertenzivnih lijekova u različitim periodima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operisanih pacijenata. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hifema, kolaps prednje očne komore, odvajanje ciliohoroidalne šupljine (CHO), endoftalmitis, inducirana katarakta i opasnost od perzistentne hipotenzije) udruženih sa stvaranjem makrofistulizirajućeg otvora, ag. očne jabučice i nemogućnost doziranja količine intervencije, kao i aktiviranje procesa prekomjernog ožiljka u području operacije.

Nepenetrirajuće operacije, u poređenju sa fistulizirajućim, imaju veći sigurnosni profil, što se izražava praktično u totalno odsustvo intra- i minimalni broj postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih intervencija su: kratko trajanje hipotenzivnog efekta zbog brzog stvaranja ožiljaka u predjelu novonastalih izlaznih trakta, posebno u uznapredovalim stadijima POAG-a, što potvrđuje veliki broj modifikacija, široka primjena laserske descemetogoniopunkture (LDG) u ranom postoperativnom periodu, aktivno korišćenje drena i citostatika, kao i tehničke poteškoće koje ne garantuju tačnost izvođenja čak ni iskusnim hirurgima.

Laserska hirurgija i postoperativno upravljanje nakon trabekuloplastike argon laserom

Plan prije i poslije laserskog tretmana:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane laserskog hirurga
• najmanje jedno mjerenje IOP-a unutar 30 do 120 minuta nakon operacije
• pregled 2 sedmice nakon operacije
• pregled 4-8 nedelja nakon operacije

Hirurgija i postoperativni tretman nakon operacija fistule

Plan prije i poslije operacije:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane hirurga
• posmatranje tokom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
• u nedostatku komplikacija - 2-5 posjeta u roku od 6 sedmica nakon operacije
• lokalna primena kortikosteroidi u postoperativnom periodu u nedostatku kontraindikacija
• češće posjete pacijentima sa ravnom ili prorezanom prednjom komorom, ako je potrebno ili u slučaju komplikacija.

U posljednjoj deceniji, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u POAG hirurgiju, pojavilo se novo područje mikroinvazivne hirurgije glaukoma (MICG), koje zauzima srednju poziciju između fistulizirajućih i neperforirajućih operacija i kombinuje prednosti obje tehnike. Savremene mikroinvazivne intervencije se uglavnom izvode ili uz pomoć posebnih uređaja ili mini drenaža i imaju karakteristike kao što su:

• atraumatičnost (minimiziranje obima intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući "ab interno"),
• sigurnost,
• mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
• visok hipotenzivni efekat kako u ranom tako iu dugotrajnom periodu praćenja, bez obzira na stadijum glaukomatoznog procesa,
• kratko vrijeme oporavka,
• mogućnost izvođenja operacija na ambulantnoj osnovi kao antiglaukomska komponenta u kombinaciji sa fakoemulzifikacijom katarakte.

Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u odabiru jednog ili drugog mikroinvazivnog kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.

Bez obzira na vrstu urađene antiglaukomske intervencije, jedna od najčešćih uobičajeni uzroci Neuspeh hirurškog lečenja POAG-a je prekomerno ožiljavanje novonastalih izlaznih puteva u ranim fazama posle operacije, pa je ocena njihovog stanja veoma relevantna. Prema modernim konceptima, kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava sklere u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.

Poželjna metoda za liječenje pacijenata sa PES-om, kataraktom i OAG-om je simultana mikroinvazivna nepenetrirajuća duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte uz implantaciju elastične IOL stražnje komore. Uporno smanjenje IOP-a kod pacijenata nakon istovremene primjene MNGSE + FEC + IOL tokom postoperativnog promatranja od jedne do tri godine, odsustvo njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomatoznog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Etapirana operacija OAG-a i katarakte u očima sa manifestacijama PES-a produžava period rehabilitacije pacijenata do dvije godine, uzrokuje uporni gubitak hipotenzivnog efekta u 63,3% slučajeva, zahtijeva dodatne hipotenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja stadijuma glaukomatoznog procesa kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinovano operacija katarakte i glaukoma primjenom MNGSE + FEC + IOL kod pacijenata sa PES je sigurna, efikasna, niskotraumatska intervencija, uz poboljšanje optičkih i funkcionalnih rezultata.

Često postavljana pitanja o IOP-u

Kupovina kompleta za sve terene za vaše vozilo je prilično odgovoran proces. Prije svega, to je zbog znatne cijene VGD autogusjenica. Stoga potencijalni kupci intenzivno traže odgovore na svoja pitanja, kojih, kao i obično, ima poprilično, posebno kada je u pitanju ne jeftina kupovina. Kako bismo svima pojednostavili zadatak i uštedjeli svoje i naše vrijeme, predlažemo da se upoznate s najčešćim pitanjima koja zanimaju potrošače.

Koja je maksimalna dubina snijega po kojoj vozilo može kretati u HDD-u?

S punim povjerenjem možemo reći da se automobil na gusjeničnom propeleru osjeća samouvjereno na devičanskom snijegu do 90 cm dubine, što je potvrđeno ponovljenim testovima. Vrijednost od 90 cm nije granica mogućnosti, jer nije bilo situacijsko moguće testirati automobil u dubljem snijegu.

Koji je operativni resurs VGD gusjenica u zimskoj i ljetnoj sezoni?

Prema informacijama dobijenim direktno od proizvođača, uz razuman rad u zimskom periodu na snijegu, gusjenice su u stanju da "pješače", u prosjeku, 15.000 km. Upotreba gusjenica u ljetnoj sezoni smanjuje ovu brojku na 10.000 km, prema informacijama.

Koja je maksimalna dozvoljena brzina pri vožnji na VGD-u?

Maksimalna dozvoljena brzina vozila sa ugrađenim pogonima za sve terene, koju preporučuje proizvođač, je do 60-70 km/h na asfaltnom putu, na snežnom pokrivaču - 20-30 km/h. Ova ograničenja su prvenstveno zbog sigurnosti vozača i putnika.

Da li je moguće instalirati IOP na automobil sa prednjim ili zadnjim pogonom?

Motori sa gusjenicama za sve terene mogu se koristiti samo na terenskim vozilima sa 4x4 rasporedom kotača i moraju imati blokadu diferencijala. Za vozila s pogonom na prednje i stražnje kotače, pogonske jedinice za sve terene se ne proizvode.

Zašto nije dozvoljeno koristiti IOP bez ograničenja za prevrtanje?

Rad pogona na svim terenima bez ograničavača prevrtanja zabranjen je iz jednostavnog razloga. Ako gusjenica udari u visoku prepreku, posebno pri brzini, na primjer, sakrivenu ispod snježnog pokrivača, tada se možete oprostiti od ovjesa vašeg automobila i ne samo... Pokretnica se može izvrnuti tako da će i karoserija automobila biti ozbiljno oštećena.

Kada i pod kojim uslovima se vrši isporuka IOP-a?

All-Terrain Crawler kompleti se prodaju uz 100% pretplatu nakon zaključenja ugovora o nabavci CFD-a. Vrijeme izrade narudžbe je 10-12 dana (moguće je kašnjenje od 3-5 dana), plus vrijeme utrošeno na novčanu transakciju i na isporuku narudžbe od strane transportne kompanije koju imenuje kupac ili predloži prodavac.

Da li je VGD vozilo dozvoljeno za vožnju javnim putevima?

Nažalost, trenutna ruska Pravila puta (SDA) ograničavaju kretanje automobila na javnim cestama na gusjeničnom propeleru VGD za sve terene. Ako ste ugradili gusjenice na svoj automobil, onda automobil automatski spada u kategoriju usporenih Vozilo. Ako želite da vozite VGD gradskim ulicama i vozite se na autoputeve, tada će automobil morati da se registruje kao traktor (vozilo sa sporim kretanjem), a zatim da se kreće na gusjeničnom vozilu javnim putevima u skladu sa svim utvrđenim normama i pravilima za takva vozila.

Sklera i horoida, zatim se povećava nivo intraokularnog pritiska. Često se javlja bol u očnoj jabučici. Šta je očni pritisak? Zašto se javlja, kako se mjeri i koji tretmani su dostupni?

Intraokularni pritisak je uzrokovan intraokularnim tečnostima

Intraokularne tečnosti igraju važnu ulogu u ljudskom vizuelnom sistemu. Dotok i odliv tečnosti obezbeđuje vlagu oku, tako da ceo vizuelni aparat može nesmetano da radi.

Kada dođe do kvara u tijelu, transport očne tekućine je poremećen, a pritisak se vrši na zidove sklere i sferne membrane. U medicini se to naziva oftalmotonus.

Zbog normalnog oftalmotonusa, očna jabučica ima ravnomjeran sferni oblik, ali povećanje ili smanjenje tlaka može dovesti do gubitka tog oblika. U medicini, promjene intraokularnog tlaka igraju važnu ulogu.

Poremećaj priliva i odliva staklastog tela može dovesti do kvara optičkog sistema. U pravilu je oštećena vidna oštrina, a to dovodi do razvoja glaukoma. Hronični oblik patologija dovodi do potpunog gubitka vida.

Dotok i odliv očne tečnosti nastaje zbog limfni sistem. Ako je transport tečnosti poremećen, onda ceo vizuelni sistem neće dobiti odgovarajuću ishranu. U skladu s tim, metabolizam je poremećen i stvara se povoljno okruženje za razvoj patogenih bakterija.

Normalan oftalmotonus - ne više od 10-25 mm Hg. At zdrava osoba nivo intraokularnog pritiska nikada ne pada ili raste.

Kako se mjeri oftalmotonus, kojim instrumentima? Da biste to učinili, morate shvatiti zašto se nivo pritiska može promijeniti, koji simptomi su popraćeni i kako vratiti ton u normalu.

Povećan intraokularni pritisak

Povišen intraokularni pritisak može uzrokovati glavobolju

Povećani pritisak intraokularne tečnosti je praćen aktivnim protokom krvi. Glavni simptom promjene u oftalmotonusu - izbočena mreža krvni sudovi(kapilare). Kod kroničnog pritiska kapilari mogu pucati.

Postoje 3 vrste intraokularnog pritiska: labilan, stabilan i prolazan. U prvom slučaju, nivo oftalmotonusa se više puta mijenja, ali se uvijek vraća na normalu.

Sa stabilnim pritiskom, nivo tonusa se redovno povećava, a pritisak se ne vraća na normalne vrednosti, već se samo pogoršava. Prolazno je jedno povećanje oftalmotonusa, ali se nivo uvijek vraća na normalu.

Kako se reguliše pritisak?

Oftalmotonus zavisi i od stanja nervnog sistema i od hormonske pozadine.

Oftalmotonus direktno ovisi o hormonskoj pozadini i funkcioniranju nervnog sistema. Kada je jedan od ovih mehanizama poremećen, uočava se povećanje intraokularnog tonusa.

Glavni uzroci povišenog pritiska su redovni stresovi (preopterećenost vidnog sistema, rad sa finom motorikom, dugotrajno čitanje i rad za računarom). I također se nivo oftalmotonusa može naglo povećati s intrakranijalnog pritiska, zatajenje srca i bubrega.

Ostali razlozi za povećanje tonusa:

• Poremećaji endokrinog sistema ( toksična struma, Itsenko-Cushingov sindrom, hipotireoza, tireotoksikoza).
• Hormonske promjene. Odgovoran za proizvodnju hormona ne samo endokrini sistem, ali i bubrezi, ženski jajnici, hipofiza. Često se uočava povećanje tonusa kod žena koje su u periodu menopauze.
• Prenesene, koje su praćene otokom, upalom.
• Infekcija. Intraokularni pritisak raste kod gripe, SARS-a, konjuktivitisa, sinusitisa i rinitisa, kao i kod uveitisa.

Simptomatska slika

Često se primjećuju glavobolje u frontalnom i temporalni režnjevi. Hronični pritisak postepeno teče u oči, javlja se osjećaj stezanja i bola u očnoj jabučici.

U pratnji neugodnog osjećaja nelagode, dok se pojavljuje umor, smanjuje se vidna oštrina. Povećan nivo oftalmotonusa utiče na krvožilni sistem, pa kapilari često vire na površinu staklasto tijelo i konjuktiva.

U nekim slučajevima, pritisak uzrokuje vrtoglavicu, mučninu i refleks grčenja.

Smanjen nivo oftalmotonusa

Merenje IOP-a je jednostavno...

glavni razlog izgledi - smanjeni arterijski pritisak ili hipotenzija. I smanjenje intraokularnog tlaka se javlja u pozadini ozljeda (prodorne i nepenetrirajuće rane, infekcije, opekotine, strana tijela).

Ostali razlozi:

• Infekcije, upalni procesi. Pritisak u kapilarima se smanjuje kod bolesti kao što su iritis, uveitis, upala konjunktive. Ako infekcija uđe u tijelo koja uzrokuje povećanje bazalne temperature, tada osoba može doživjeti dehidraciju. To se događa kod kolere, peritonitisa ili gripe.
• Kada dođe do odvajanja mrežnjače i. Odvajanje može uzrokovati ozljede, patologije vidnog aparata, kao i pretjerano nošenje kontaktnih sočiva.
• Dijabetes melitus, ateroskleroza, holesterolni plakovi.
• Zatajenje jetre ili bubrega.
• Hirurške intervencije (nakon traume, korekcija vida, zamjena sočiva).
• Često postoji hipotenzija oka zbog slabog razvoja vidnog sistema.

Simptomi smanjenog oftalmotonusa

Povećan intraokularni pritisak: krhke žile

U prvoj fazi može postojati glavobolja, češće pulsirajuće, što daje na čeoni dio. Zatim se oštrina vida postupno smanjuje, pojavljuju se vrtoglavica i mučnina.

Često, zbog nelagode, osoba može biti u stanju prije nesvjestice. Kronični nizak krvni tlak može dovesti do smanjenja veličine očne jabučice. U posljednjoj fazi dolazi do atrofije i samog oka i cijelog vidnog sistema.

Kako se meri očni pritisak?

Mnogi ljudi postavljaju pitanje: "Šta je intraokularni tlak, kako se mjeri i koji pokazatelji znače normu?". Za to se koriste tri metode:

Uz pomoć elektrotonografa

Beskontaktna metoda za mjerenje intraokularnog tlaka. Da bi to učinio, pacijent mora zauzeti fiksni položaj 5 minuta. U pravilu, takav uređaj podsjeća na malu elektronsku vagu s teleskopskom granom, koja je opremljena mjernim uređajem.

Određivanje nivoa oftalmotonusa zavisi od minutne zapremine tečnosti koja se transportuje u oko, kao i od koeficijenta odliva. Ako je ranije, uz pomoć ručnih uređaja, bilo potrebno samostalno izračunati nivo tona, sada elektronski sistem radi sav posao.

Ova metoda je popularna i bezbolna. Osim toga, koristi se za određivanje neoplazmi, katarakte, dislokacije sočiva.

Korištenje pneumotonometra

Beskontaktna i najpreciznija metoda za mjerenje tona. Uređaj izgleda kao mali ručni skener, sposoban da izmjeri pravi intraokularni tlak.

Princip rada uređaja je jednostavan: zrak se dovodi do očne jabučice, što ne uzrokuje nelagodu ili bol. Sve što je potrebno je da se opustite, fiksirate glavu u pneumotonometar i nekoliko minuta gledate u naznačenu tačku na uređaju.

Beskontaktni tonometar obavlja sva mjerenja nezavisno.

Korištenje Maklakov tonometra

Intraokularni pritisak se meri posebnim uređajem

Više od 100 godina ova metoda se koristi za mjerenje intraokularnog tlaka. Ovo je kontaktna metoda mjerenja koja može uzrokovati bol i nelagodu. Da bi to učinio, svaki pacijent je počeo ubrizgavati anestetičku otopinu u oko (na primjer, inokain).

Proces mjerenja odvijao se u nekoliko faza:

1. Pacijent mora biti položen na ravnu horizontalnu površinu, fiksiran.
2. Mali olovni uteg, koji je prethodno tretiran antiseptikom, polako se spušta preko oka.
3. Težina se pažljivo prebacuje na list papira, a zatim se mjeri otisak.

Glavna karakteristika tehnike je obojena težina. Princip je jednostavan: što je širi i veći otisak težine, to je niži nivo oftalmotonusa, a što je manji otisak veći je intraokularni pritisak.

Prve dvije metode se široko koriste u savremena medicina. Upotreba tonometra Maklakov postupno gubi na značaju zbog moguće kontraindikacije. Na primjer, zbog alergijska reakcija na anestetik, upalne procese u očnoj jabučici.

Kako se mjeri IOP, možete saznati zahvaljujući videu: