Ako se prekrši tehnika transfuzije, može doći do toga. Komplikacije transfuzije. Kompatibilnost intrakranijalnog pritiska i vojne službe

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Sjeveroistočni federalni univerzitet. M.K. Ammosova

medicinski institut

apstraktno

na temu:"Komplikacije hemotransfuzije i njihovo liječenje"

Urađeno: student3. godina

Grupe LD-306-1

Rodina N.E.

Provjerio: vanredni profesor, dr.

Semenov D.N.

Yakutsk- 2014

Uvod

Transfuzija krvi (od latinskog haema - krv i trasfusio - transfuzija) - transfuzija krvi, poseban slučaj transfuzije, u kojoj je biološka tekućina koja se transfundira od davaoca do primaoca krv ili njeni sastojci.

Krv i njeni derivati ​​jedan su od najvažnijih lijekova poznatih od antike. Krv je od pamtivijeka privlačila pažnju promatračke osobe. Život se poistovetio sa njom. Međutim, njegova odgovarajuća primjena, zasnovana na otkrivanju krvnih grupa i razvoju metoda za njeno očuvanje, postala je moguća tek prije nekoliko decenija. Krv je pokretna unutarnja sredina tijela i karakterizira je relativna postojanost sastava, dok obavlja najvažnije raznolike funkcije koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela.

Transfuzija krvi (hemotransfuzija) - davanje sa terapeutske svrhe u vaskularni krevet pacijentove krvi ili njenih komponenti.

Transfuzija krvi je metoda transfuzijske terapije; ovo je velika intervencija koja rezultira transplantacijom alogenog ili autogenog tkiva.

Termin "transfuzija krvi" kombinuje transfuziju pacijentu pune krvi i njenih ćelijskih komponenti, kao i preparata proteina plazme.

Transfuzija krvi-- velika operacija transplantacije ljudskog živog tkiva. Ova metoda liječenja se široko koristi u kliničkoj praksi. Transfuziju krvi koriste doktori raznih specijalnosti: hirurzi, akušeri-ginekolozi, traumatolozi, terapeuti itd. Dostignuća savremene nauke, posebno transfuziologije, omogućavaju prevenciju komplikacija tokom transfuzije krvi, koje se, nažalost, još uvijek javljaju, pa čak i ponekad završava smrću primaoca. Uzrok komplikacija su greške u transfuziji krvi, koje su uzrokovane ili nedovoljnim poznavanjem osnova transfuziologije, ili kršenjem pravila i tehnika transfuzije krvi u različitim fazama. To uključuje pogrešno određivanje indikacija i kontraindikacija za transfuziju, pogrešno određivanje grupne ili Rh pripadnosti, netačno testiranje na individualnu kompatibilnost krvi davaoca i primaoca itd. transfuzija krvi određuje njegovu uspješnu provedbu.

1 . Komplikacije od transfuzije krvi

Transfuzija krvi uz pažljivo poštovanje pravila je sigurna metoda terapija. Kršenje pravila transfuzije, potcjenjivanje kontraindikacija, greške u tehnici transfuzije mogu dovesti do posttransfuzijskih komplikacija.

Priroda i težina komplikacija su različite. Oni ne mogu biti praćeni ozbiljnim kršenjem funkcija organa i sistema i ne predstavljaju opasnost po život. To uključuje pirogene i blage alergijske reakcije. Razvijaju se ubrzo nakon transfuzije i izražavaju se povećanjem tjelesne temperature, općom slabošću, slabošću. Može se pojaviti drhtavica glavobolja, svrab kože, otok odvojeni dijelovi tijelo (Quinckeov edem).

Dijeliti pirogene reakciječini polovinu svih komplikacija, blage, umjerene i teške. Kod blagog stepena telesna temperatura raste do 10C, javljaju se glavobolja, bolovi u mišićima. Reakcije umjereno praćeno drhtavicom, povećanjem tjelesne temperature za 1,5-2 0C, ubrzanim otkucajima srca i disanjem. U teškim reakcijama primjećuje se zapanjujuća zimica, tjelesna temperatura raste za više od 20°C (400°C i više), bilježe se jaka glavobolja, bolovi u mišićima i kostima, otežano disanje, cijanoza usana, tahikardija.

Uzrok pirogene reakcije su produkti raspadanja proteina plazme i leukocita krvi donora, otpadni produkti mikroba.

Tretman.

Kada se pojave pirogene reakcije, bolesnika treba ugrijati, pokriti ćebadima i staviti jastučiće za grijanje na noge, piti vrući čaj, dati NSAIL. Kod reakcija blage i umjerene težine to je dovoljno. U slučaju teških reakcija, pacijentu se dodatno propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi u injekcijama, intravenozno se ubrizgava 5-10 ml 10% otopine kalcijevog hlorida i kapa se rastvor dekstroze. Da bi se spriječile pirogene reakcije kod teških anemičnih bolesnika, potrebno je transfuzirati oprane i odmrznute eritrocite.

alergijske reakcije - posljedica senzibilizacije organizma primaoca na Ig, češće se javljaju pri ponovljenim transfuzijama. Kliničke manifestacije alergijske reakcije: groznica, zimica, opšta malaksalost, urtikarija, otežano disanje, gušenje, mučnina, povraćanje.

Za tretman koristiti antihistaminike i sredstva za desenzibilizaciju (difenhidramin, hloropiramin, kalcijum hlorid, glukokortikoide), sa simptomima vaskularna insuficijencija- vazodilatatori.

Prilikom transfuzije antigenski nekompatibilne krvi, uglavnom prema AB0 sistemu i Rh faktoru, transfuzijski šok. Njegova patogeneza temelji se na brzo napredujućoj intravaskularnoj hemolizi transfuzirane krvi. Main uzroci nekompatibilnost krvi - greške u postupanju liječnika, kršenje pravila transfuzije.

U zavisnosti od nivoa pada krvnog pritiska, razlikuju se tri stepena šoka:

III stepen - do 90 mm Hg;

Š II stepen - do 80-70 mm Hg;

Š III stepen - ispod 70 mm Hg.

Tokom hemotransfuzijskog šoka razlikuju se menstruacije:

Š pravilni hemotransfuzijski šok;

III period oligurije i anurije, koji se karakteriše smanjenjem diureze i razvojem uremije (trajanje ovog perioda je 1,5-2 nedelje);

III period oporavka diureze - karakterizira poliurija i smanjenje azotemije; njegovo trajanje je 2-3 sedmice;

Ø period oporavka; nastavlja u roku od 1-3 mjeseca (u zavisnosti od težine zatajenja bubrega).

Klinički simptomi šoka mogu se javiti na početku transfuzije, nakon transfuzije 10-30 ml krvi, na kraju transfuzije ili ubrzo nakon toga. Pacijent pokazuje anksioznost, žali se na bol i osjećaj stezanja iza grudne kosti, bolove u donjem dijelu leđa, mišićima, ponekad i zimicu. Postoji nedostatak daha, otežano disanje. Lice je hiperemično, ponekad blijedo ili cijanotično. Mogući su mučnina, povraćanje, nevoljno mokrenje i defekacija. Puls je čest, slabog punjenja, krvni pritisak opada. Uz brzi porast simptoma, može doći do smrti.

Kada se nekompatibilna krv transfuzuje tokom operacije pod anestezijom, manifestacije šoka često izostaju ili su blage. U takvim slučajevima na inkompatibilnost krvi ukazuje povećanje ili smanjenje krvnog pritiska, pojačano, ponekad značajno, krvarenje tkiva u hirurškoj rani. Kada se pacijent izvuče iz anestezije, bilježi se tahikardija, pad krvnog tlaka i moguća je akutna respiratorna insuficijencija.

Kliničke manifestacije hemotransfuzijskog šoka pri transfuziji krvi nekompatibilne sa Rh faktorom razvijaju se za 30-40 minuta, a ponekad i nekoliko sati nakon transfuzije, kada je već transfuzirana velika količina krvi. Ova komplikacija je teška.

Kada se pacijent izvuče iz šoka, može se razviti akutno zatajenje bubrega. Prvih dana primjećuje se smanjenje diureze (oligurija), niska relativna gustoća urina i povećanje uremije. Sa progresijom akutnog zatajenja bubrega može doći do potpunog prestanka mokrenja (anurije). U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika i uree, bilirubina. Trajanje ovog perioda u teškim slučajevima traje do 8-15, pa čak i do 30 dana. Uz povoljan tijek zatajenja bubrega, diureza se postupno obnavlja i počinje period oporavka. Sa razvojem uremije, pacijenti mogu umrijeti 13-15 dana.

Kod prvih znakova transfuzijskog šoka, transfuziju krvi treba odmah prekinuti i, ne čekajući da se razjasni uzrok nekompatibilnosti, započeti intenzivnu terapiju.

tretman:

1. Strofantin-K, glikozid đurđevka se koriste kao kardiovaskularni agensi, norepinefrin se koristi za nizak krvni pritisak, difenhidramin, hloropiramin ili prometazin se koriste kao antihistaminici, glukokortikoidi (50-150 mg prednizolona ili 250 mg hidrokortisona) primjenjuje se za stimulaciju vaskularne aktivnosti i usporavanje reakcije antigen-antitijelo.

2. Za obnavljanje hemodinamike, mikrocirkulacije, koriste se tekućine koje zamjenjuju krv: dekstran [usp. oni kazu težina 30.000-40.000], slani rastvori.

3. Da bi se uklonili produkti hemolize, daju se Povidon + Natrijum hlorid + Kalijum hlorid + Kalcijum hlorid + Magnezijum hlorid + Natrijum bikarbonat, bikarbonat ili natrijum laktat.

4. Furosemid, manitol se koriste za održavanje diureze.

5. Hitno obaviti bilateralnu lumbalnu prokainsku blokadu radi otklanjanja spazma bubrežnih sudova.

6. Pacijentima se daje vlažan kiseonik za disanje, a u slučaju respiratorne insuficijencije radi se mehanička ventilacija.

7. U liječenju transfuzijskog šoka indikovana je rana izmjena plazme sa uklanjanjem 1500-2000 ml plazme i njenom zamjenom svježe smrznutom plazmom.

8. Neefikasnost terapija lijekovima akutno zatajenje bubrega, progresija uremije služe kao indikacije za hemodijalizu, hemosorpciju, plazmaferezu.

Ukoliko dođe do šoka, reanimacija se vrši u ustanovi u kojoj se dogodio. Liječenje zatajenja bubrega provodi se u posebnim odjelima za ekstrarenalno pročišćavanje krvi. krvna embolija transfuzija krvi srce

Bakterijski toksični šok primećeno izuzetno retko. Uzrokuje ga infekcija krvi tokom berbe ili skladištenja. Komplikacija se javlja direktno tokom transfuzije ili 30-60 minuta nakon nje. Odmah se javljaju drhtavica, visoka tjelesna temperatura, uznemirenost, pomračenje svijesti, česti nitasti puls, nagli pad krvnog tlaka, nevoljno mokrenje i defekacija.

Za potvrdu dijagnoze veliki značaj ima bakteriološki pregled krvi preostale nakon transfuzije.

Tretman:

neposredna primjena anti-šok, detoksikacijske i antibakterijske terapije, uključujući lijekove protiv bolova i vazokonstriktora (fenilefrin, norepinefrin), tekućine koje zamjenjuju krv reološkog i detoksikacionog djelovanja, otopine elektrolita, antikoagulanse, antibiotike širok raspon djelovanja (aminoglikozidi, cefalosporini).

Najefikasnije rano dodavanje kompleksna terapija razmjenjivati ​​transfuzije.

Vazdušna embolija može nastati kada se naruši tehnika transfuzije - nepravilno punjenje transfuzijskog sistema (u njemu ostaje vazduh), neblagovremeni prekid transfuzije krvi pod pritiskom. U takvim slučajevima zrak može ući u venu, zatim u desnu polovicu srca, a zatim u plućnu arteriju, blokirajući njeno deblo ili grane. Za razvoj zračne embolije dovoljan je jednofazni ulazak 2-3 cm3 zraka u venu. Klinički znaci plućne embolije su jak bol u grudima, otežano disanje, kašalj, cijanoza gornje polovine tijela, slab čest puls, pad krvnog tlaka. Pacijenti su nemirni, hvataju se rukama za grudi, imaju osjećaj straha. Ishod je često nepovoljan.

Tretman

Kod prvih znakova embolije potrebno je prekinuti transfuziju krvi i pristupiti mjerama reanimacije: umjetno disanje, uvođenje kardiovaskularnih sredstava.

Tromboembolija pri transfuziji krvi nastaje kao posljedica embolije krvnim ugrušcima koji nastaju prilikom njenog skladištenja, ili krvnim ugrušcima koji su se odvojili iz trombozirane vene kada se krv ulije u nju. Komplikacija se odvija kao zračna embolija. Sitni krvni ugrušci začepljuju male grane plućne arterije, razvija se infarkt pluća (bol u grudima; kašalj, u početku suv, zatim sa krvavim ispljuvakom; groznica). Rendgenskim pregledom se utvrđuje slika fokalne pneumonije.

Tretman.

Kod prvih znakova tromboembolije odmah prekinuti infuziju krvi, koristiti kardiovaskularna sredstva, inhalaciju kiseonika, infuzije fibrinolizina, streptokinaze, natrijum heparina.

Masivna transfuzija krvi razmotriti transfuziju u kojoj kratak period vrijeme (do 24 sata), krv donora se unosi u krvotok u količini koja prelazi 40-50% BCC (u pravilu je to 2-3 litre krvi). Prilikom transfuzije takve količine krvi (posebno dugotrajnog skladištenja), primljene od različitih davalaca, moguće je razviti složeni kompleks simptoma tzv. sindrom masivne transfuzije krvi. Glavni faktori koji određuju njegov razvoj su dejstvo ohlađene (ohlađene) krvi, unos velikih doza natrijum citrata i produkata raspadanja krvi (kalijum, amonijak itd.) koji se akumuliraju u plazmi tokom njenog skladištenja, kao i masivni unos tečnosti u krvotok, što dovodi do preopterećenja kardiovaskularnog sistema.

Tretman

Terapija sindroma je usmjerena na korekciju dilucione koagulopatije i uključuje transfuziju svježe smrznute plazme, trombokoncentrata i eritrocitne mase. U nekim klinikama, kako bi se ispravio nedostatak faktora koagulacije, koriste se preparati AT III, fibrinogen. Taktiku aktivne transfuzije krvi kod DIC-a treba izvoditi uzimajući u obzir činjenicu da je transfuzija eritromase poželjnija od transfuzije pune krvi, što ima niz nedostataka: * masa je manje stabilna tokom skladištenja; * leukociti i trombociti su već unutra ranih datuma skladištenje mikroagregata koji su uzrok mikroembolije i razvoja distres sindroma; * sadržaj niza faktora hemostaze (faktori V, VIII, von Willebrand faktor) smanjen je na 25% osnovna linija već u prvim satima konzervacije. Kada je plazma zamrznuta, ovi faktori ostaju aktivni 6-12 mjeseci.

Akutna dilatacija srca nastaje kada velike doze konzervirane krvi brzo uđu u krv pacijenta tokom mlazne transfuzije ili injekcije pod pritiskom. Javlja se otežano disanje, cijanoza, tegobe na bol u desnom hipohondrijumu, učestali mali aritmični puls, sniženje krvnog pritiska i povećanje CVP-a.

Tretman

Treba ga prekinuti, pustiti krv (200-300 ml) i dati srčane (strofantin-K, glikozid đurđevka) i vazokonstriktore, 10% rastvor kalcijum hlorida (10 ml).

Trovanje citratom razvija se masivnom transfuzijom krvi. Toksična doza natrijum citrat se smatra 0,3 g/kg. Natrijum citrat veže ione kalcija u krvi primaoca, razvija se hipokalcemija, što uz nakupljanje citrata u krvi dovodi do teške intoksikacije čiji su simptomi tremor, konvulzije, ubrzan rad srca, snižavanje krvnog pritiska i aritmija. U težim slučajevima dolazi do proširenja zjenica, plućnog i moždanog edema.

Tretman

Potrebno je prilikom transfuzije krvi na svakih 500 ml sačuvane krvi ubrizgati 5 ml 10% rastvora kalcijum hlorida ili rastvora kalcijum glukonata.

Zbog transfuzije velikih doza krvi iz konzerve sa dugim rokom trajanja (više od 10 dana), teške intoksikacija kalijumom, što dovodi do ventrikularne fibrilacije, a potom i do srčanog zastoja. Hiperkalijemija se manifestuje bradikardijom, aritmijom, atonijom miokarda, a krvnim testom se otkriva višak kalijuma. Prevencija trovanja kalijem je transfuzija krvi kratkog perioda skladištenja (3-5 dana), upotreba opranih i odmrznutih eritrocita.

Tretman

Koriste se infuzije 10% kalcijum hlorida, izotonični rastvor natrijum hlorida, 40% rastvor dekstroze sa insulinom, srčani preparati.

Kod masovne transfuzije krvi, u kojoj se transfuzuje krv koja je kompatibilna po grupi i Rh pripadnosti od mnogih davalaca, zbog individualne nekompatibilnosti proteina plazme može se razviti ozbiljna komplikacija - sindrom homologne krvi. Klinički znaci ovog sindroma su bljedilo kože s plavičastom nijansom, čest slab puls. Krvni pritisak je snižen, CVP je povećan, u plućima se određuju višestruki fini mokri hripovi. Može se povećati edem pluća, koji se izražava pojavom grubih mjehurastih mokrih hripanja, pjenušavog disanja. Dolazi do pada hematokrita i oštrog smanjenja BCC-a, unatoč adekvatnoj ili pretjeranoj nadoknadi gubitka krvi; usporavanje vremena zgrušavanja krvi. Sindrom se zasniva na poremećajima mikrocirkulacije, stazi eritrocita, mikrotrombozi i taloženju krvi.

Prevencija sindroma homologne krvi predviđa nadoknadu gubitka krvi, uzimajući u obzir BCC i njegove komponente. Veoma je važna kombinacija donorske krvi i tečnosti koje zamenjuju krv hemodinamskog (anti-šok) delovanja (dekstran, dekstran), koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (njenu tečnost) razblaživanjem formiranih elemenata, smanjenjem viskoziteta i poboljšanjem mikrocirkulacije.

Ako je neophodna masivna transfuzija, ne treba težiti potpunom obnavljanju koncentracije hemoglobina. Za održavanje transportne funkcije kisika dovoljna je razina od 75-80 g / l. BCC koji nedostaje treba nadoknaditi tekućinama koje zamjenjuju krv.

Tretman

Autotransfuzija krvi ili plazme, tj. transfuziju pacijentu apsolutno kompatibilnog transfuzijskog medija, kao i odmrznutih i opranih eritrocita.

Infektivne komplikacije. To uključuje prijenos akutnih zaraznih bolesti krvlju (gripa, ospice, tifus, bruceloza, toksoplazmoza itd.), kao i prijenos bolesti koje se šire serumskim putem (hepatitis B i C, AIDS, infekcija citomegalovirusom, malarija, itd.).

Prevencija ovakvih komplikacija svodi se na pažljiv odabir davalaca, sanitarno-obrazovni rad među davaocima, jasnu organizaciju rada stanica za transfuziju krvi, donorskih centara.

Tretman simptomatično.

Zaključak

Komplikacije transfuzije krvi karakteriziraju teške kliničke manifestacije koje predstavljaju opasnost po život pacijenta zbog poremećaja organa i sustava tijela koji obavljaju vitalne funkcije.

Kao što praksa pokazuje, najčešći uzrok posttransfuzijskih komplikacija (oko 90%) je transfuzija krvi, nekompatibilna sa AB0 sistemom i Rh faktorom. Ove greške se prave uglavnom na akušersko-ginekološkim i hirurškim odjeljenjima. Komplikacije povezane s transfuzijom nekvalitetne krvi, potcjenjivanjem kontraindikacija za transfuziju krvi i greške u transfuzijskoj tehnici bilježe se znatno rjeđe.

Razlog ovakvih komplikacija u velikoj većini slučajeva je neuspjeh ili kršenje pravila o tehnici transfuzije krvi, o načinu određivanja krvnih grupa i provođenju testa grupne kompatibilnosti po sistemu AB0.

Hostirano na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Karakteristično kliničke manifestacije i metode liječenja komplikacija ozljede ekstremiteta. Usporavanje konsolidacije. lažni zglob. Kontrakture i ankiloze. Deformitet i skraćivanje udova. Masna embolija. infektivne komplikacije. kompartment sindrom.

    prezentacija, dodano 17.12.2016

    Komplikacije transfuzije krvnih komponenti. Komplikacije nakon transfuzije, ranije objedinjene pojmom "transfuzijske reakcije". Inicijal Klinički znakovi akutna hemoliza. Glavni uzroci pirogenih reakcija do razvoja bakterijskog šoka.

    prezentacija, dodano 11.07.2016

    Proučavanje glavnih indikacija za transfuziju krvi, posttransfuzijskih reakcija i komplikacija. Karakteristike simptoma akutnog septički endokarditis, septički endokarditis sa cirkulatornom dekompenzacijom. Hemotransfuzijske (imunološke) reakcije.

    prezentacija, dodano 30.03.2010

    Barotrauma je oštećenje tkiva koje je rezultat kompresije ili širenja plinskog prostora kod ronioca. Vrste i težina povreda. Tehnika prve pomoći i praćenje. Disbarična zračna embolija: manifestacije i liječenje.

    sažetak, dodan 15.06.2009

    Etiologija nastanka i progresije bolesti, njena patogeneza, uloga alergijskih reakcija u razvoju komplikacija. Klasifikacija oblika bronhijalne astme, njena klinička slika i periodi toka. Tok i komplikacije bolesti, njegovo liječenje.

    sažetak, dodan 18.11.2014

    Zarazne bolesti: rubeola, boginje, vodene kozice, crijevne infekcije, meningitis. Patogeni, epidemiologija, klinička slika, liječenje, komplikacije, laboratorijska dijagnostika. Mjere za pacijente i kontakt osobe. Hospitalizacija. Infekcija.

    seminarski rad, dodan 29.09.2008

    Proučavanje glavnih grupa hematogenog osteomijelitisa: toksičnog ili adinamičkog; septičko-piemični ili teški oblici, blagi ili lokalni. Karakteristike tipičnih komplikacija uzrokovanih hematogenim osteomijelitisom. Analiza medicinskih metoda liječenja.

    sažetak, dodan 17.04.2010

    Uzroci komplikacija anestezije. Komplikacije iz respiratornog, kardiovaskularnog, nervnog sistema, gastrointestinalnog trakta. mehanička asfiksija. Karakteristike liječenja. Sindrom aspiracije: liječenje i prevencija. Komplikacije povlačenja iz anestezije.

    prezentacija, dodano 04.02.2014

    Znakovi trovanja kod djece i odraslih. Komplikacije u slučaju trovanja, liječenje na odjelu hitna pomoć. Dekontaminacija, pomoćni tretman. Liječenje respiratornih, kardiovaskularnih i neuroloških komplikacija, dijagnostičke studije.

    sažetak, dodan 05.05.2014

    Infektivne komplikacije kao uzrok smrti ranjenika. Glavni tipovi infektivne komplikacije rane. Klasifikacija gnojnih infekcija. Glavni faktori koji doprinose razvoju infekcija rane. Opća gnojna infekcija (sepsa, toksično-resorptivna groznica).

Transfuzija krvi može dovesti do reakcija i komplikacija. Reakcije se manifestuju povišenom temperaturom, zimicama, glavoboljom, slabošću. Uobičajeno je razlikovati 3 vrste reakcija: blage (povećanje t° do 38°, lagana zimica), srednje (povećanje t° do 39°, izraženija zimica, blaga glavobolja) i teška (povećanje t° iznad 40°, oštra zimica, mučnina). Reakcije karakterizira kratko trajanje (nekoliko sati, rijetko duže) i odsustvo disfunkcije vitalnih organa. Terapijske mjere se svode na imenovanje simptomatskih sredstava: srce, lijekovi, grijači, odmor u krevetu. Kada su reakcije alergijske prirode (urtikarijalni osip, svrbež kože, angioedem lica), tada je indicirana primjena sredstava za desenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin, intravenska infuzija 10% otopine kalcijevog klorida).

Zastrašujuća klinička slika se razvija s komplikacijama nakon transfuzije. Njihovi razlozi su različiti. Obično su uzrokovane transfuzijom nekompatibilne krvi (prema grupnoj pripadnosti ili Rh faktoru), znatno rjeđe - transfuzijom nekvalitetne krvi ili plazme (infekcija, denaturacija, hemoliza krvi) i kršenjem tehnike transfuzije (zračna embolija) , kao i greške u određivanju indikacija za transfuziju krvi, izbor transfuzijske tehnike i doze. Komplikacije se izražavaju u vidu akutnog zatajenja srca, plućnog edema, mozga.

Vrijeme razvoja transfuzijskih komplikacija je različito i u velikoj mjeri ovisi o njihovim uzrocima. Dakle, kod zračne embolije može doći do katastrofe odmah nakon prodora zraka u krvotok. Naprotiv, komplikacije povezane sa zatajenjem srca razvijaju se na kraju ili ubrzo nakon transfuzije velikih doza krvi, plazme. Komplikacije u transfuziji nekompatibilne krvi se razvijaju brzo, često nakon unošenja malih količina takve krvi, rjeđe do katastrofe u bliskoj budućnosti nakon završetka transfuzije.

Tok posttransfuzijskih komplikacija može se podijeliti u 4 perioda: 1) hemotransfuzijski šok; 2) oligoanurija; 3) oporavak diureze; 4) oporavak (V. A. Agranenko).

Sliku hemotransfuzijskog šoka (I period) karakteriše pad krvni pritisak, tahikardija, teška respiratorna insuficijencija, anurija, pojačano krvarenje, što može dovesti do razvoja krvarenja, posebno ako nekompatibilna transfuzija krv je nastala tokom operacije ili u narednih nekoliko sati nakon nje. U nedostatku racionalne terapije, hemotransfuzijski šok može dovesti do smrti. U II periodu stanje bolesnika ostaje teško zbog progresivnog oštećenja funkcije bubrega, metabolizma elektrolita i vode, povećanja azotemije i pojačane intoksikacije, što često dovodi do smrti. Trajanje ovog perioda je obično od 2 do 3 nedelje i zavisi od težine oštećenja bubrega. Treći period je manje opasan, kada se obnavlja funkcija bubrega, normalizira se diureza. U IV periodu (oporavak) anemizacija traje dugo.

U prvom periodu transfuzijskih komplikacija potrebno je nositi se sa teškim hemodinamskim poremećajima i spriječiti negativan utjecaj toksičnih faktora na funkcije vitalnih organa, prvenstveno bubrega, jetre i srca. Ovdje su opravdane masivne zamjenske transfuzije krvi u dozi do 2-3 litre korištenjem jednogrupe Rh kompatibilne krvi kratkog roka trajanja, poliglucina i kardiovaskularnih agenasa. U II periodu (oligurija, anurija, azotemija) terapija treba da bude usmerena na normalizaciju vode, metabolizam elektrolita i suzbijanje trovanja i poremećene funkcije bubrega. Pacijent se stavlja na strogi vodni režim. Primanje tečnosti je ograničeno na 600 ml dnevno uz dodatak tolike količine tečnosti koju je pacijent izlučio u vidu povraćanja i urina. kao tečnost za transfuziju hipertonične otopine glukoze (10-20% pa čak i 40%). Najmanje 2 puta dnevno propisuje se ispiranje želuca i sifonski klistir. Uz povećanje azotemije i povećane intoksikacije, zamjenske transfuzije, intraabdominalna i intraintestinalna dijaliza, a posebno hemodijaliza pomoću aparata" vještački bubreg". U III, a posebno u IV periodima, sprovodi se simptomatska terapija.

Patološka anatomija komplikacija. Najranije patomorfološke promjene na visini šoka otkrivaju se sa strane cirkulacije krvi i limfe. Edem i žarišta krvarenja uočavaju se u membranama mozga i njegovoj supstanci, u plućima, hemoragični izljev u pleuralne šupljine, često mala krvarenja u membranama i mišićima srca, značajna pletora i leukostaza u žilama pluća, jetre.

U bubrezima na vrhuncu šoka otkriva se značajan obilje strome. Međutim, glomerularna vaskulatura ostaje bez krvi. U jetri na visini šoka dolazi do oštro izraženog raspadanja i edema. vaskularnih zidova, proširenje perikapilarnih prostora, često se otkrivaju polja svijetlih jetrenih stanica, koje imaju natečenu vakuoliziranu protoplazmu i ekscentrično smješteno jezgro. Ako smrt ne nastupi na vrhuncu šoka, već u narednih nekoliko sati, tada se u bubrezima opaža oticanje epitela uvijenih tubula, čiji lumeni sadrže protein. Edem strome medule je izuzetno izražen. Nekrobioza epitela tubula pojavljuje se nakon 8-10 sati. a najizraženije je drugog ili trećeg dana. Istovremeno, glavna membrana je izložena u mnogim direktnim tubulima, lumen je ispunjen nakupinama uništenih epitelnih ćelija, leukocita i hijalinskih ili hemoglobinskih cilindara. U slučaju smrti 1-2 dana nakon transfuzije krvi, u jetri se mogu otkriti velika područja nekroze. Ako smrt nastupi u prvim satima nakon transfuzije krvi nekompatibilne grupe, uz izražene poremećaje cirkulacije, otkrivaju se nakupine hemoliziranih eritrocita i slobodnog hemoglobina u lumenu žila jetre, pluća, srca i drugih organa. Produkti hemoglobina koji se oslobađaju tokom hemolize eritrocita nalaze se i u lumenu bubrežnih tubula u obliku amorfnih ili zrnastih masa, kao i hemoglobinskih cilindara.

U slučaju smrti od transfuzije Rh pozitivne krvi primatelju senzibiliziranom na Rh faktor dolazi do izražaja masivna intravaskularna hemoliza. Mikroskopski pregled u bubrezima pokazuje naglo proširenje tubula, njihovi lumeni sadrže hemoglobinske cilindre, sitnozrnate mase hemoglobina s primjesom raspadanja epitelne ćelije i leukociti (slika 5). Nakon 1-2 dana i kasnije nakon transfuzije krvi u bubrezima, uz edem strome, otkriva se nekroza epitela. Nakon 4-5 dana vide se znakovi njegove regeneracije, u stromi - žarišne limfocitne i leukocitne infiltrate. Oštećenje bubrega može se kombinirati s promjenama na drugim organima karakterističnim za uremiju.

Uz komplikacije od unošenja nekvalitetne krvi (inficirana, pregrijana itd.), Znaci hemolize obično nisu izraženi. Glavne su rane i masivne distrofične promjene, kao i višestruka krvarenja na sluznicama i seroznim membranama i u unutrašnje organe, posebno česta u nadbubrežnim žlijezdama. Uz unošenje bakterijski kontaminirane krvi karakteristična je i hiperplazija i proliferacija retikuloendotelnih stanica u jetri. U žilama organa mogu se naći nakupine mikroorganizama. Prilikom transfuzije pregrijane krvi često se opaža rasprostranjena vaskularna tromboza.

U slučajevima smrti od posttransfuzijskih komplikacija povezanih s preosjetljivošću primaoca, promjene karakteristične za hemotransfuzijski šok mogu se kombinirati s morfološke karakteristike alergijsko stanje. U malom dijelu slučajeva komplikacije transfuzije krvi nastaju bez kliničke slike šoka i povezane su s postojanjem kontraindikacija za transfuziju krvi kod pacijenata. Patološke promjene uočene u ovim slučajevima ukazuju na pogoršanje ili intenziviranje osnovne bolesti.

Rice. 5. Hemoglobinski izljevci i granularne mase hemoglobina u lumenu tubula bubrega.

U našoj zemlji se godišnje obavi oko 10 miliona transfuzija krvi, a učestalost posttransfuzijskih komplikacija ostaje veoma visoka - 1:190. AT akušerska praksa povećava se učestalost posttransfuzijskih komplikacija zbog moguće aloimunizacije tijela višestruke trudnice fetalnim eritrocitima drugih grupa koji su ušli u krvotok majke tijekom prethodnih trudnoća.

Reakcija nakon transfuzije je kratkotrajna reakcija organizma na transfuziju krvi, koja u pravilu nije praćena ozbiljnim i dugotrajnim poremećajem funkcije sistema i organa i ne predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje pacijenta. By etiološki faktor emituju pirogene, antigene (nehemolitičke), alergijske i anafilaktičke reakcije.

U zavisnosti od težine klinički tok Razlikuju se sljedeći stupnjevi posttransfuzijskih reakcija:

Lagane reakcije (kratkotrajno povećanje tjelesne temperature unutar 1°C, bol u mišićima, glavobolja, zimica), obično ove pojave nestaju bez ikakvih terapijskih mjera;

Reakcije umjerene težine (povećanje tjelesne temperature za 1,5-2 °C, zimica, tahikardija i tahipneja, ponekad urtikarija);

Teške reakcije (povećanje tjelesne temperature za više od 2°C, zapanjujuća zimica, cijanoza usana, povraćanje, jaka glavobolja, bol u leđima, kratak dah, urtikarija ili Quinckeov edem, leukocitoza).

Pacijenti sa reakcijama nakon transfuzije trebaju obavezni medicinski nadzor i pravovremeno liječenje.

Komplikacije nakon transfuzije, za razliku od reakcije, predstavljaju prijetnju zdravlju i životu pacijenata i mogu rezultirati smrću. Gotovo 100% komplikacija nakon transfuzije su jatrogene!

Predlaže se sljedeća klasifikacija komplikacija nakon transfuzije:

1. Mehaničke komplikacije (zračna embolija, tromboembolija, cirkulatorno preopterećenje, tromboflebitis);

2. Potcjenjivanje kontraindikacija za transfuziju krvi (bolesti jetre, bubrega, bronhijalna astma i dr.);

3. Infekcija primaoca (akutna zarazne bolesti, malarija, virusni hepatitis, sifilis, HIV infekcija i dr.);

4. Komplikacije uzrokovane imunitetom:

hemolitički:

Kod transfuzije nekompatibilne krvi po ABO sistemu, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran i drugi;

Prilikom transfuzije hemolizirane ili inficirane sredine;

Nehemolitički:

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz leukocitni sistem;

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz sistem trombocita;

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz sistem proteina plazme;

Prave pirogene reakcije;

Sindrom masivne transfuzije krvi.

Glavni simptomi posttransfuzijskih reakcija i komplikacija su: povećanje tjelesne temperature za 1° ili više, groznica, zimica; bol na mjestu uboda, iza grudne kosti, u donjem dijelu leđa, u trbušne duplje(u epigastriju), sa strane; promjena krvnog tlaka (hipotenzija ili hipertenzija); kratak dah, tahikardija, gušenje; promjena boje kože - crvenilo, osip, lokalizirana ili generalizirana oteklina; mučnina, povraćanje.

Fokusiraćemo se na najviše česte komplikacije transfuzija krvi u akušerstvu.

Pirogene reakcije i komplikacije. Uzrok pirogenih reakcija je ulazak endotoksina u transfuzijski medij. To se može dogoditi kada se koriste nedovoljno obrađeni sistemi i oprema za transfuziju, rastvori koji nisu lišeni pirogenih svojstava, penetracija mikrobna flora u krv u vrijeme pripreme i skladištenja.

Prevencija ovakvih komplikacija je upotreba jednokratnih sistema i posuda za vađenje krvi.

Reakcije nakon transfuzije i komplikacije nehemolitičkog tipa razvijaju se tokom transfuzije pune krvi i plazme u slučaju senzibilizacije primaoca na leukocitne i trombocitne antigene zbog ranijih ponovljenih transfuzija krvi i trudnoća. Ovaj tip komplikacije se mogu javiti u obliku anafilaktičkog šoka sa karakterističnim akutnim početkom tokom transfuzije. Postoji oštra zabrinutost pacijenta, hiperemija kože, respiratorna insuficijencija na pozadini bronhospazma, teška hipotenzija. Međutim, za razliku od transfuzijskog šoka, znakovi intravaskularne hemolize i poremećaji hemostaze se ne otkrivaju.

Prevencija ovakvih reakcija i komplikacija sastoji se u temeljitom prikupljanju transfuzijske anamneze, sa opterećenom anamnezom – korištenjem ispranih eritrocita, individualnim odabirom donora.

Liječenje pirogenih i nehemolitičkih reakcija sastoji se u imenovanju desenzibilizirajuće terapije, 0,5-1,0 intravenskog adrenalina, antihistaminika, kortikosteroida, kalcijum glukonata, prema indikacijama - kardiovaskularni lijekovi, narkotički analgetici, anti-šok terapija.

Komplikacije uzrokovane transfuzijom krvi nekompatibilne sa grupnim faktorima ABO sistema.

Razlog za ove najteže komplikacije transfuzije krvi je nepoštivanje pravila tehnike transfuzije krvi, metoda određivanja krvnih grupa i provođenja testova kompatibilnosti. Transfuzijski šok je ekstremna manifestacija imunološke nekompatibilnosti krvi davaoca i primatelja.

Patogeneza ovih komplikacija zasniva se na generaliziranoj reakciji antigen-antitijelo sa citotoksičnim djelovanjem na eritrocite. Ćelijski i humoralni krvni sistem se aktivira oslobađanjem biološki aktivnih supstanci u vaskularni krevet - serotonina, histamina, tromboksana i drugih prostaglandina, endotelina i proteaza. Kao rezultat masivnog intravaskularnog razaranja transfuziranih eritrocita prirodnim aglutininima primaoca, u plazmi se pojavljuju strome uništenih eritrocita i slobodnog hemoglobina s aktivnošću tromboplastina, naglo se aktivira sistem zgrušavanja krvi sa stvaranjem velikog broja mikrougrušaka, DIC razvija. Aglutinacija, stvaranje mikroagregata, djelovanje biološki aktivnih supstanci u mikrovaskularnom sustavu dovode do promjene reološka svojstva krv, kršenje centralne hemodinamike, razvoj hemotransfuzijskog šoka sa zahvaćenošću bubrega, pluća, jetre u patološkom procesu i daljnjim brzim formiranjem višestrukog zatajenja organa.

Mikroembolizacija i blokada kapilarnog sloja pluća dovode do povećanja otpora na protok krvi, razvoja plućnog edema. Transudat se znoji u lumen alveola, obogaćen fibrinom i ćelijskim elementima, što naglo smanjuje propusnost alveolokapilarne membrane. Raste arteriovenski šant, pogoršava se respiratorna insuficijencija, formira se ARDS.

U pozadini hipovolemije i poremećaja mikrocirkulacije formira se prerenalno zatajenje bubrega. S druge strane, kiseli hromoprotein se filtrira u lumen tubula, nakon čega slijedi potpuna blokada tubula i formiranje hemoglobinurične nefroze.

Klinička slika hemotransfuzijskog šoka.

Početni znaci ove komplikacije mogu se pojaviti već tokom transfuzije krvi, a karakteriziraju ih kratkotrajno uzbuđenje, bol iza grudne kosti, u donjem dijelu leđa i u abdomenu. Otkriva se gruba hematurija. U budućnosti se povećavaju poremećaji cirkulacije - tahikardija, hipotenzija, kratak dah, oligurija, napreduje encefalopatija. Do kraja prvog dana javljaju se znaci respiratorne insuficijencije.

U kliničkim ispitivanjima slobodni hemoglobin se određuje kao indikator intravaskularne hemolize, zatim se povećava hiperbilirubinemija, uglavnom zbog slobodnog bilirubina. Posljedično, s razvojem akutnog zatajenja bubrega, povećava se nivo azotnog otpada, hiperkalemije i perzistentne anemije.

U slučaju razvoja transfuzijskog šoka tokom operacije, pod opšta anestezija nije moguće identificirati početne znakove šoka - bol u leđima, zimicu i drugo; u ovom slučaju, kliničke manifestacije ove komplikacije mogu biti jako krvarenje iz kirurške rane, trajna hipotenzija, pojava tamne trešnje ili crne mokraće.

U određenoj mjeri, težina kliničkog tijeka šoka određena je volumenom transfuziranih nekompatibilnih eritrocita.

Terapija ovu komplikaciju sastoji se od sljedećih aktivnosti:

1. Prekid transfuzije krvi ili crvenih krvnih zrnaca koja su izazvala hemolizu.

2. Anti-šok mjere - inotropna podrška, velike doze glukokortikoida (prednizolon do 1 g dnevno), antihistaminici.

3. Da bi se smanjilo taloženje hematin hidrohlorida u distalnim tubulima nefrona, održava se diureza u rasponu od 200-300 ml/h uvođenjem rastvora manitola (15-50 g), furosemida (100 mg jednom). , do 1000 mg dnevno), fiziološki rastvor i glukozu (do 400-600 ml/h). Obavezno koristite otopine za alkalizaciju (5% natrijum bikarbonat ili trisamin) do dobijanja alkalna reakcija urin. Treba napomenuti da osmotski aktivne zamjene plazme treba koristiti prije pojave anurije, u suprotnom se može razviti plućni ili cerebralni edem.

4. Infuziona terapija provodi se uzimajući u obzir stopu diureze i pokazatelje plućne hemodinamike; uvode se reološki rastvori - albumin, reopoligljukin; ako je potrebno korigovati duboku (Hb ne manje od 60 g/l) anemiju, isprani eritrociti se transfuzuju individualnom selekcijom.

5. Prvog dana razvoja posttransfuzijske akutne intravaskularne hemolize indikovana je primjena heparina (do 20 hiljada jedinica dnevno pod kontrolom koagulacije).

6. Istovremeno sa merama protiv šoka, indikovana je masivna (najmanje 70% VCP) plazmafereza sa trostrukim ispiranjem autoeritrocita u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida radi uklanjanja slobodnog hemoglobina, produkata parakoagulacije i drugih štetnih supstanci.

Uz neefikasnost konzervativne terapije, progresiju zatajenja bubrega (kreatinemija i hiperkalemija), pacijenti se prebacuju u specijalizirane ustanove za hemodijalizu.

Komplikacije povezane s nekompatibilnošću transfuzirane krvi prema Rh faktoru i drugim sistemima antigena eritrocita.

Senzibilizacija Rh-antigena može se javiti pri ponovljenom davanju Rh-pozitivne krvi Rh-negativnim primaocima, kao i krvi koja je nekompatibilna prema Kell, Daffi, Luwis, Luteran i drugim sistemima; tokom trudnoće Rh negativne žene sa Rh pozitivnim fetusom. Razlog za takve komplikacije je potcjenjivanje akušerske i transfuzijske anamneze i kršenje pravila za utvrđivanje kompatibilnosti krvi.

Patogeneza se zasniva na masivnoj hemolizi transfuziranih eritrocita imunim antitijelima (anti-D, anti-C, anti-E i dr.) nastalim u procesu prethodne senzibilizacije. Za razliku od prethodne komplikacije, kliničke manifestacije karakterizira kasniji početak, odgođena hemoliza, što se objašnjava drugačijim tipom imunološkog odgovora i hemolizom eritrocita, uglavnom u ekstravazalnom prostoru (u parenhimskim organima). Razina slobodnog bilirubina postupno raste, razvija se žutica, zatamnjenje urina, uporna anemija.

Principi liječenja ove komplikacije slični su liječenju transfuzijskog šoka uzrokovanog nekompatibilnošću ABO sistema.

Sindrom masovne transfuzije krvi.

Ovaj sindrom nastaje nakon transfuzije velikih količina sačuvane krvi (1 ili više BCC u kratkom vremenskom periodu - manje od 24 sata) i manifestuje se razvojem krvarenja. Osim toga, često se opaža oštećenje pluća, koja su svojevrsni koagulolitički filter, razvija se respiratorni distres sindrom.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija ovisi o nekoliko faktora.

Količina transfuzirane krvi. Ako pacijent primi više od 10 doza zatečene krvi u periodu kraćem od 24 sata, razvije se efekat razblaženja faktora zgrušavanja i trombocita, može razviti koagulopatsko krvarenje. Osim toga, velike količine dekstrana oštećuju funkciju trombocita.

Vrijeme skladištenja krvnih proizvoda. Nakon 24 sata skladištenja na t - 4°C dolazi do agregacije trombocita, aktivacije faktora koagulacije, stvaranja trombo-leukocitnih agregata. Sadržaj dva labilna faktora - fUSh i fU smanjen je na 80%.

Kod pacijenata sa bolešću jetre, trombocitopenijom i DIC-om, ovi procesi su superponirani na prvobitno oštećenje proizvodnje trombocita i faktora zgrušavanja.

Patofiziološki poremećaji u masovnoj transfuziji krvi su sljedeći.

Trovanje citratom nije uzrokovano samim citratom, već njegovom sposobnošću da veže kalcij, a u suštini je hipokalcemija, koja se manifestuje hipotenzijom, malim pulsni pritisak i visok CVP (znakovi zatajenja srca). Obično se manifestacije trovanja nitratima javljaju pri visokim brzinama transfuzije konzervirane krvi - više od 100 ml / min. Koncentracija jonizovanog kalcijuma se obnavlja odmah nakon prestanka infuzije, što je posledica brzog metabolizma citrata u jetri i brze mobilizacije Ca ~ iz depoa. Patologija jetre, hipotermija i hiperventilacija povećavaju vjerojatnost intoksikacije citratom. Rješenje ovog problema je uvođenje suplemenata kalcija.

Hipotermija. Zagrijavanje krvi u vodenom kupatilu na 37°C je vrlo važna stvar, jer transfuzija hladnih transfuzijskih medija uzrokuje smanjenje t°C pacijenta. Pad g°C za 0,5-1,0°C dovodi do razvoja drhtanja postoperativni period, što povećava potrebu za kiseonikom za 3-4 puta. Hipotermija do 30°C može uzrokovati poremećaje ritma sve do zastoja srca.

Zbog dugotrajnog skladištenja krvi i djelomičnog razaranja eritrocita nastaje hiperkalemija, koja brzim unošenjem krvi može dovesti do poremećaja ritma i srčanog zastoja (kod djece). U slučaju hiperkalijemije, infuzija krvi se prekida i daju se preparati kalcijuma.

Dugotrajno skladištenje krvi remeti respiratornu funkciju eritrocita i otežava otpuštanje kiseonika u tkiva. Razlog za to je kršenje disocijacije hemoglobina.

Da bismo objasnili ovaj fenomen, podsjećamo da je kriva disocijacije hemoglobina grafik koji ilustrira ovisnost zasićenosti hemoglobina kisikom - Sat0 (duž Y osi) o naponu ovog plina - p0 (duž X ose). Prema ovoj krivulji, svaka vrijednost p0 odgovara određenoj vrijednosti Sat0, odnosno, Hb0 je, vraćajući se u Hb, spreman dati količinu kisika određenu vrijednošću pO odgovarajućem tkivu. Sigmoidalni oblik ove krive je rezultat interakcije između Hb tetramerskih podjedinica. Uspoređujući standardni položaj krivulje disocijacije hemoglobina sa krivuljom pomaknutom ulijevo ili udesno, treba napomenuti da pomak udesno olakšava oslobađanje kisika u tkivima, a pomak ulijevo povećava afinitet Hb prema kisiku. i otežava povratak u tkiva. Faktori koji određuju pomak krivulje disocijacije udesno su acidoza, hipertermija i visoka koncentracija u eritrocitima intermedijarnog produkta glikolize - 2,3-difosfoglicerinske kiseline. Kriva se pomera ulevo u uslovima alkaloze, hipotermije i niske koncentracije 2,3-difosfoglicerinske kiseline (2,3-DPG). Smanjen sadržaj 2,3-DPG (
Koagulopatija je, s jedne strane, posljedica smanjenja aktivnosti labilnih faktora koagulacije (FU i FUSh) kao rezultat skladištenja. Koncentracija ova dva faktora opada kada se krv čuva duže od 21 dan na 35% (fU) i na 0% (fUSh). Da bi se nadoknadio nedostatak ova dva faktora tokom masivne hemotransfuzije neophodna je transfuzija krioprecipitata. Preostali faktori su prisutni u dovoljnim količinama i nakon 21 dana skladištenja. Istovremeno, potencijal koagulacije je naglo smanjen kao rezultat čitavog kompleksa poremećaja (hipotermija, acidoza, hipokalcemija, trombocitopenija). Trombocitopenija i smanjena funkcionalna aktivnost trombociti u očuvanoj krvi razvijaju se vrlo brzo - u roku od nekoliko dana.

Korekcija ovih poremećaja zahtijeva dopunu trombocita, zagrijavanje pacijenta, borbu protiv acidoze i hipoksije tkiva.

Transfuzija velikih količina krvi doprinosi razvoju poremećaja kiselinsko-baznog stanja. S jedne strane, pH konzervirane krvi je 6,71 - 6,98, u eritrocitima dolazi do nakupljanja otpadnih proizvoda - mliječne i pirogrožđane kiseline i CO. S druge strane, citrat u uskladištenoj krvi se metabolizira u bikarbonat i može uzrokovati alkalozu nakon transfuzije. Stoga se korekcija kiselinsko-baznog stanja mora provoditi pod kontrolom pH krvi. Vjeruje se da se natrijum bikarbonat kod metaboličke acidoze može primijeniti na pH vrijednosti
Još jedan nepoželjan aspekt transfuzije velikih količina krvi od različitih davalaca je povećanje rizika od infekcije pacijenta infekcijama kao što su AIDS i hepatitis B, C i D. Prema američkoj statistici, hepatitis je 3 slučaja na 10.000 jedinica transfundirana krv, a pozitivna reakcija na AIDS je otkrivena kod 1 donora od 61171 zdravog davaoca.

Liječenje sindroma masivne transfuzije krvi sastoji se u transfuziji svježe smrznute plazme koja sadrži sve faktore koagulacije, krioprecipitat, trombomasu, heparin (do 24 hiljade jedinica dnevno kontinuiranom infuzijom pod kontrolom koagulacije). Osim toga, potrebno je dati preparate kalcija, zagrijati bolesnika i po potrebi korigirati acidozu. Blokada mikrocirkulacije otklanja se uvođenjem antitrombocitnih sredstava (reopoliglucin, zvončići, trental, aminofilin). Propisuju se inhibitori proteaze (trasilyl, contrykal, 80-100 hiljada jedinica po injekciji).

Jedan od mnogih efikasne metode terapija je plazmafereza (vađenje najmanje 1 litre plazme) sa zamjenom FFP-a u zapremini od najmanje 600 ml.

U slučaju masivnog krvarenja koje zahtijeva zamjenu velikog volumena krvi, poželjno je transfuzirati ne punu krv, već njene komponente - eritrocitnu masu, a u slučaju DIC - isprane eritrocite i FFP.

Karakteristike najčešće korišćenih medija za infuziju date su u tabeli. 21.3.1.

(V. D. Malyshev, 1985, sa dodacima)

Preparati hidro i dr o x i et i l k r a x m a l a

Nedavno u praksi intenzivne njege Derivati ​​hidroksietil skroba (HES) koji imaju snažno dejstvo zamene zapremine i pripadaju grupi koloidnih plazma supstituta, počeli su da se široko koriste. Zbog nedostatka antigena, ovi lijekovi u manjem procentu izazivaju alergijske reakcije. Učestalost njihovog pojavljivanja je 17,5 puta manja nego kod upotrebe dekstrana (Wagner, D. Ametio, 1993). HES se proizvodi od aminopektina, glavne komponente kukuruznog škroba. Posebnosti hemijska struktura HES sprječava brzo uništavanje škroba alfa-amilazom (dijastazom) u krvnom serumu. Sa smanjenjem molekularne težine lijeka, povećava se koloidno osmotski tlak (COD) koji stvara. Dakle, prosječna vrijednost molekularne težine za stabisol je 450.000, a KOD je oko 18 mm Hg. Art.; za refortan, ove brojke su 200.000 i 38 mm Hg, respektivno.

Karakteristično Indikacije Protiv indikacija | Doziranje, brzina primjene
Aktivni sastojak 6% hidro- 1. Dopuna zapremine D) netolerancija Prvih 10-20 ml za ulazak
ksietil skrob, namenjen za krv; lijek; polako.
dopunjavanje BCC, prevencija i 2. Stvaranje hemodilu- 2) anemija; Doza do 20 ml/kg tjelesne težine
terapija hipovolemijski šok, cije. 3) povrede preko- dana, obično 500-1000 ml po
pumpanje krvi; dan. Sa šokom 15-20 ml /
4) hipofibrinogen- kg*sat
nemia;
5) oligurija ili anu-
ria;
6) rani period biti-
pojas;
7) teško srce
insuficijencija
Nuspojave:

Povećanje serumske amilaze u roku od 3-5 dana bez posebnih posljedica; pseudo-alergijske reakcije;

Svrab kože pri upotrebi srednjih i visokih doza; povećana nefrotoksičnost antibiotika; nespecifična diluciona koagulopatija. Evo nekih karakteristika trenutno korištenih HES preparata.

Stabizol - prosječna vrijednost molekularne težine je 450 000. Boca stabilizola (500 ml) sadrži HES 30 g, natrijum hlorid - 4,5 g, vodu za injekcije - do 500 ml. Osmolarnost - oko 300 mosmol / l, KOD 18 mm Hg. Volumetrijski efekat je 6-8 sati, trajanje efekta je do 36 sati.

Maksimalna dnevna doza je 20 ml / kg tjelesne težine, maksimalna brzina infuzije kod odraslih je 20 ml / kg / sat, kod djece - 15 ml / kg / sat.

Prosječna molekulska težina refortana 200 000. Boca refortana (500 ml) sadrži HES - 30,0 g; natrijum hlorid - 4,5 g; voda za injekcije - do 500 ml. Osmolarnost - oko 300 mosoml / l, KOD - 28 mm Hg. Volumetrijski efekat 3-4 sata. Maksimalna dnevna doza je 20 ml/kg tjelesne težine dnevno, maksimalna brzina primjene je 20 ml/kg/sat. Kod djece se lijek ne koristi zbog nedostatka iskustva.

Erspafusin - prosječna ++ molekulska težina 40000, KOD oko 400 mm vode. Art. Koncentracija elektrolita (mmol/l): Na - 138,0; K - 4,0; Ca - 1,5; CP-125.0; laktat - 20,0 Poluživot je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-12 ml/kg/dan. +

Onkoges - prosječna molekularna težina 40000, KOD oko 400 mm vode. Art. Koncentracija jona (mmol/l): Na - 154,0; CP - 154.0. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-12 ml/kg/dan.

HAES-steril 10% - prosječna molekulska težina 200000. Koncentracija jona (mmol/l): Na -154,0; SG-154.0. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-15 ml/kg/dan.

Plasmasteril - prosječna molekulska težina 400 000. Koncentracija jona (mmol / l): Ma + -154,0; C1+ 154.0. Poluvrijeme eliminacije je 6-12 sati. Maksimalna doza je 10-15 ml/kg/dan.

Važno je napomenuti da, za razliku od poliglucina, HES preparati ne izazivaju razvoj zatajenja bubrega (dekstran bubrega).

Razlikovati reakcije transfuzije krvi i komplikacije transfuzije krvi.

ja- Reakcije transfuzije krvi:

a) pirogena - nastaju kada u krvotok uđu nespecifični proteini koji su najčešće otpadni proizvodi mikroorganizama;

b) alergičan - nastaju kao rezultat senzibilizacije organizma na antigene proteina plazme, imunoglobulin;

u) anafilaktički - nastaju kao rezultat izosenzibilizacije na sch munoglobulin A.

Po ozbiljnosti transfuzijske reakcije mogu biti:

1) blagi stepen(povećanje tjelesne temperature ne više od 1°C, bolovi u donjim ekstremitetima, glavobolja, malaksalost, zimica);

2) srednji stepen (povećanje u tijelu za 1,5-2 ° C, zapanjujuća zimica, povećana brzina disanja i pulsa, ponekad urtikarija);

3) ozbiljne(povećanje tjelesne temperature preko 2°C, jaka zimica, cijanoza usana, povraćanje, jaka glavobolja, bol u leđima, otežano disanje, tahikardija, urtikarija, Quinckeov edem, uzbuđeno ili zbunjeno; svijest).

Reakcije obično počinju 20-30 minuta nakon transfuzije (ponekad tokom nje) i traju od nekoliko minuta do nekoliko sati. Kod prvih znakova reakcije - odmah prekinuti transfuziju krvi, umotati pacijenta, staviti grijače na stopala, dati vrući slatki napitak.

Za reakcije blage do umjerene težine potreban je poseban tretman. U slučaju teške reakcije, prema indikacijama se propisuju epinefrin, kordiamin, strofantin, analgetici, antihistaminici, glukokortikoidi.

II. Komplikacije transfuzije krvi:

1. Zbog kršenja tehnike transfuzije:

a) vazdušna embolija;

b) tromboembolija;

c) akutni cirkulatorni poremećaji, kardiovaskularna insuficijencija - nastaju kao posljedica preopterećenja desnog srca sa prekomjerno velikom količinom krvi koja se ulijeva u venski krevet.

2. Zbog kršenja asepse i nedovoljnog pregleda donatori , što dovodi do razvoja kod primalaca:

a) septički proces;

c) malarija;

d) hepatitis;

3. Povezano pogrešna definicija rok trajanja konzervacije darovane krvi:

a) transfuzijski šok:

b) bakterioseptički šok;

c) sepsa.

4. intoksikacija kalijumom. Transfuzija velikih količina konzervirane krvi s dugim rokom trajanja, u kojoj je povećan sadržaj kalija, može biti praćena narušavanjem ravnoteže elektrolita u tijelu! razvoj atonije i asistole miokarda. Uklanja se uvođenjem 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, kao i 40% rastvora glukoze sa insulinom.

5. Trovanje citratom .

6. Sindrom masivne transfuzije krvi. Javlja se kod jednofaznih hemotransfuzija koje prelaze 50% početnog volumena pacijentove cirkulirajuće krvi. Manifestira se kardiogenim šokom zbog intoksikacije citratom i kalijem, zatajenje jetre kao rezultat intoksikacije amonijakom, insuficijencija plućne funkcije zbog unošenja velikog broja mikrougrušaka u krvotok pacijenta.


7. sindrom homologne krvi. Pojavljuje se s masivnim transfuzijama krvi zbog unošenja u tijelo velikog broja imunoafektivnih faktora protein-plazma koji uzrokuju razvoj fenomena nekompatibilnosti tkiva. U kapilarnom sloju se pojavljuju agregati eritrocita i trombocita, viskoznost krvi naglo raste, stagnira, poremećena je mikrocirkulacija i transkapilarna izmjena.

8. Transfuzijski šok. Razvija se zbog greške u određivanju individualne kompatibilnosti prema ABO sistemu, Rh faktoru i biološkoj kompatibilnosti.

Postoje četiri glavna perioda ove komplikacije:

a) hemotransfuzijski šok;

b) oligoanurija;

c) oporavak diureze;

d) oporavak.

Klinika. Tokom transfuzije krvi ili neko vrijeme nakon nje, pacijent razvija znakove anksioznosti, stezanja u grudima, jake drhtavice, oštrih bolova u donjem dijelu leđa i abdomenu, mučnina, povraćanje, ubrzan rad srca, sniženje krvnog tlaka, pogoršanje srčane aktivnosti, hladan znoj, vrtoglavica, cijanoza, bljedilo. Nakon toga slijedi gubitak svijesti, paraliza sfinktera. Ako ne dođe do smrti, tada se razvija akutno zatajenje bubrega kao posljedica trovanja jetre i bubrega produktima hemolize eritrocita i uništavanja proteina plazme. Dolazi do začepljenja od njih capippiapAo™ jio-icsr-rx tubula bubrega, do nekroze i masne degeneracije parenhima jetre i srčanog mišića.

tretman:

a) zaustaviti ubrizgavanje krvi;

b) uvesti kardiovaskularne, antihistaminike, antispazmodike i lekove protiv bolova;

c) transfuzirati krvne zamjene protiv šoka, elektrolite, glukozu;

d) stimulišu diurezu;

e) izvršiti hemodijalizu, hemosorpciju.

9. Bakterioseptički šok. Uočava se izuzetno rijetko. Uzrok njegovog nastanka je transfuzija krvi zaražene tokom berbe ili skladištenja. Komplikacija se javlja ili direktno tokom transfuzije, ili 30-60 minuta nakon nje. Odmah se javljaju ogromna zimica, visoka tjelesna temperatura, uznemirenost, zamagljena svijest, česti nitasti puls, nagli pad krvnog tlaka, nevoljno mokrenje i defekacija. Važno je potvrditi dijagnozu; bakteriološki pregled krvi preostale nakon transfuzije.

Tretman predviđa korištenje anti-šok, detoksikacijske i antibakterijske terapije, uključujući korištenje anestezije.

Transfuzija komponenti krvi je potencijalno opasan način da se ispravi i nadoknadi njihov nedostatak kod primaoca. Komplikacije nakon transfuzije, koje su ranije bile objedinjene pojmom "transfuzijske reakcije", mogu biti uzrokovane raznim razlozima i pojaviti se u različito vrijeme nakon transfuzije. Neki od njih se mogu spriječiti, drugi ne, ali u svakom slučaju medicinsko osoblje koje provodi transfuzijsku terapiju komponentama krvi mora biti svjesno mogućih komplikacija, obavijestiti pacijenta o mogućnosti njihovog razvoja, te biti u stanju spriječiti i liječiti ih.

Jedna od osnovnih odredbi savremene transfuziologije je princip „jedan davalac – jedan primalac“, čija je suština upotreba transfuzije krvnih komponenti pripremljenih od jednog ili minimalnog broja davalaca u liječenju jednog pacijenta. Implementacijom ovog principa moguće je drastično smanjiti učestalost i težinu izosenzibilizacije kod primatelja, te značajno smanjiti rizik od prenošenja virusnih i drugih infekcija.

Prema „Uputstvu za organizovanje mjera u slučaju komplikacija nakon transfuzije“ (Naredba Ministarstva zdravlja SSSR-a od 23. maja 1985. br. 700), u slučaju komplikacija transfuzije krvi u medicinskoj ustanovi, uporedo sa pružanjem hitne pomoći pacijentu preduzimaju se sljedeće mjere:

Glavni lekar zdravstvene ustanove u kojoj je nastala komplikacija kao posledica transfuzije krvi, njenih komponenti, preparata ili krvnih nadomjestaka, odmah prijavljuje komplikaciju lokalnim zdravstvenim vlastima i glavnom ljekaru područne stanice za transfuziju krvi. Istovremeno, glavni ljekar zdravstvene ustanove preduzima sve mjere za utvrđivanje uzroka posttransfuzijskih komplikacija.

Ostatak transfuzionog medijuma šalje se na pregled u regionalnu stanicu za transfuziju krvi. (količina krvi u posudi koja je potrebna za studiju je 10-20 ml);

Provodi se bakteriološka studija krvi primatelja;

Ako je komplikacija nastala nakon transfuzije krvi i njenih komponenti, 15 ml krvi primaoca šalje se u regionalnu transfuzijsku stanicu na serološko ispitivanje;

Povlače se bočice s krvlju ili komponentama krvi istog davaoca, krvni proizvodi ili zamjene za krv serije koja je izazvala komplikaciju;

U slučaju smrti pacijenta, koja je nastupila nakon uvođenja konzervirane krvi, njenih komponenti, preparata i krvnih nadomjestaka, osigurava se provođenje patoanatomskog pregleda.

Komplikacije od transfuzije krvnih komponenti mogu se razviti i tokom i u bliskoj budućnosti nakon transfuzije (neposredne komplikacije), a kasnije veliki period vrijeme - nekoliko mjeseci, a sa ponovljenim transfuzijama i godinama nakon transfuzije (dugotrajne komplikacije).

Hemoliza

Akutna hemoliza je jedna od glavnih komplikacija upotrebe medija za transfuziju krvi koji sadrže eritrocite, često teška. Osnova akutne posttransfuzijske hemolize je interakcija antitela primaoca sa antigenima donora, što rezultira aktivacijom sistema komplementa, koagulacionog sistema i humoralnog imuniteta. Kliničke manifestacije hemolize su posljedica razvoja akutnog DIC-a, cirkulatornog šoka i akutnog zatajenja bubrega.

Najteža akutna hemoliza se javlja kod inkompatibilnosti AB0 sistema i rezusa. Uzrok hemolize kod primaoca može biti i nekompatibilnost za druge grupe antigena, posebno ako do stimulacije aloantitijela dolazi zbog ponovljenih trudnoća ili prethodnih transfuzija.

Početni klinički znaci akutne hemolize mogu se pojaviti odmah za vrijeme transfuzije ili ubrzo nakon nje. To su bol u grudima, stomaku ili donjem delu leđa, osećaj vrućine, kratkotrajno uzbuđenje. U budućnosti se javljaju znaci poremećaja cirkulacije (tahikardija, arterijska hipotenzija). U krvi se nalaze višesmjerni pomaci u sistemu hemostaze (povećanje nivoa parakoagulacijskih produkata, trombocitopenija, smanjenje antikoagulansnog potencijala i fibrinolize), znaci intravaskularne hemolize - hemoglobinemija, bilirubinemija, u mokraći - hemoglobinurija, kasnije - znakovi oštećene funkcije bubrega i jetre (povišene razine kreatinina i uree u krvi, hiperkalijemija, smanjena diureza po satu do anurije).

Ako se akutna hemoliza razvije tokom operacije pod opšta anestezija, onda njegovi klinički znaci mogu biti nemotivisano krvarenje hirurške rane, praćeno upornom hipotenzijom, a u prisustvu katetera u bešici, pojava tamne trešnje ili crne mokraće.

Ozbiljnost kliničkog tijeka akutne hemolize ovisi o volumenu transfuziranih nekompatibilnih eritrocita, prirodi osnovne bolesti i stanju primatelja prije transfuzije. Istovremeno se može smanjiti ciljanom terapijom, koja osigurava normalizaciju krvnog tlaka i dobar bubrežni protok krvi. O adekvatnosti bubrežne perfuzije može se indirektno suditi po količini diureze po satu, koja bi trebala dostići najmanje 100 ml/sat kod odraslih u roku od 18-24 sata od početka akutne hemolize.

Terapija akutne hemolize podrazumeva trenutni prekid transfuzije medijuma koji sadrži eritrocite (uz obavezno očuvanje ovog transfuzionog medijuma) i istovremeno započinjanje intenzivne infuzijske terapije pod kontrolom centralnog venskog pritiska.

Transfuzija slanih otopina i koloida (optimalno - albumina) provodi se kako bi se spriječila hipovolemija i hipoperfuzija bubrega, svježe smrznuta plazma - za prevenciju DIC-a. U nedostatku anurije i obnovljenog volumena cirkulirajuće krvi, za stimulaciju diureze i smanjenje taloženja produkata hemolize u tubulima nefrona, primjenjuju se osmodiuretici (20% otopina manitola u količini od 0,5 g/kg tjelesne težine) ili furosemid u propisane su doze od 4-6 mg/kg tjelesne težine. Uz pozitivan odgovor na imenovanje diuretika, nastavlja se taktika prisilne diureze. Također se pokazuje hitna plazmafereza u zapremini od najmanje 1,5 litara radi uklanjanja slobodnog hemoglobina i produkata razgradnje fibrinogena iz cirkulacije uz obaveznu zamjenu uklonjene plazme transfuzijom svježe smrznute plazme. Paralelno sa ovim terapijskim mjerama potrebno je propisivanje heparina pod kontrolom parametara APTT i koagulograma. Optimalna je intravenska primjena heparina u dozi od 1000 IU na sat pomoću dozatora za lijekove.

Imunološka priroda akutne hemolize i posttransfuzijskog šoka zahtijeva primjenu intravenoznog prednizolona u dozi od 3-5 mg/kg tjelesne težine u prvim satima terapije za ovo stanje. Ako postoji potreba za korigiranjem duboke anemije (hemoglobin manji od 60 g/l), individualno odabrana suspenzija eritrocita se transfuzira fiziološkom otopinom. Primjena dopamina u malim dozama (do 5 µg/kg tjelesne težine u minuti) pospješuje bubrežni protok krvi i doprinosi uspješnijem liječenju akutnog hemolitičkog šoka.

U slučajevima kada je kompleks konzervativna terapija ne sprječava nastanak akutne bubrežne insuficijencije i kod bolesnika anurija traje više od jednog dana ili se otkriju uremija i hiperkalemija, indicirana je primjena hitne hemodijalize (hemodijafiltracija).

Odgođene hemolitičke reakcije.

Odgođene hemolitičke reakcije mogu se javiti nekoliko dana nakon transfuzije krvnih nosača plinova kao rezultat imunizacije primatelja prethodnim transfuzijama. Nastala antitijela pojavljuju se u krvotoku primaoca 10-14 dana nakon transfuzije. Ako se sljedeća transfuzija nosača plinova u krvi poklopila s početkom stvaranja antitijela, tada antitijela koja se pojavljuju mogu reagirati s eritrocitima donora koji kruže u krvotoku primatelja. Hemoliza u ovom slučaju nije izražena, može se posumnjati na smanjenje nivoa hemoglobina. Općenito, odgođene hemolitičke reakcije su rijetke i stoga relativno malo proučavane. Specifično liječenje obično nije potrebno, ali je potrebno pratiti funkciju bubrega.

Podijeli: