Normalna mikroflora usne duplje. Osobine mikrobne flore ljudske usne šupljine. Savremeni problemi nauke i obrazovanja Patogeni mikroorganizmi u usnoj duplji

Mikroflora usne duplje.

U usnoj šupljini ima više različitih vrsta bakterija nego u ostatku gastrointestinalnog trakta, a taj broj se, prema različitim autorima, kreće od 160 do 300 vrsta. To nije samo zbog činjenice da bakterije ulaze u usnu šupljinu sa zrakom, vodom, hranom - takozvanim tranzitnim mikroorganizmima, čije je vrijeme boravka ograničeno. Ovdje je riječ o rezidentnoj (trajnoj) mikroflori, koja čini prilično složen i stabilan ekosistem usne šupljine. To je skoro 30 vrsta mikroba. U normalnim uslovima (ne koriste se antiseptičke paste, antibiotici i sl.), promene u postojećem ekosistemu se dešavaju u zavisnosti od doba dana, godine i sl., i to samo u jednom pravcu, odnosno samo u broju predstavnika različitih mikroorganizama. promjene. Međutim, zastupljenost vrste ostaje konstantna kod određenog pojedinca tokom, ako ne tokom života, onda tokom celog života dug period. Sastav mikroflore zavisi od salivacije, konzistencije i prirode hrane, kao i od higijenskog sadržaja usne duplje, stanja tkiva i organa usne duplje i prisustva somatskih bolesti.
Poremećaji salivacije, žvakanja i gutanja uvijek dovode do povećanja broja mikroorganizama u usnoj šupljini. Različite anomalije i defekti koji otežavaju ispiranje mikroorganizama pljuvačkom (karijesne lezije, nekvalitetne proteze i sl.) doprinose povećanju njihovog broja u usnoj šupljini.
Mikroflora usne šupljine je izuzetno raznolika i uključuje bakterije (spirohete, rikecije, koke itd.), gljivice (uključujući aktinomicete), protozoe i viruse. Istovremeno, značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih su anaerobne vrste. Prema različitim autorima, sadržaj bakterija u oralnoj tečnosti kreće se od 43 miliona do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u zubnim plakovima i gingivalnom sulkusu je 100 puta veća - približno 200 milijardi mikrobnih ćelija po 1 g uzorka (koji sadrži oko 80% vode).

Najveća grupa bakterija koja trajno živi u usnoj šupljini su koke - 85 - 90% svih vrsta. Imaju značajnu biohemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​sa stvaranjem sumporovodika.
Streptokoki su glavni stanovnici usne duplje. 1 ml pljuvačke sadrži do 109 streptokoka. Većina streptokoka su fakultativni (nestriktni) anaerobi, ali postoje i obvezni (strogi) anaerobi - peptokoki. Streptokoki fermentiraju ugljikohidrate po tipu mliječne fermentacije uz stvaranje značajne količine mliječne kiseline i drugih organskih kiselina. Kiseline nastale kao rezultat vitalne aktivnosti streptokoka inhibiraju rast nekih truležnih mikroorganizama, stafilokoka, Escherichia coli, bacila tifusa i dizenterije koji ulaze u usnu šupljinu iz vanjskog okruženja.
U plaku i desni zdravi ljudi postoje i stafilokoki - Staph. epidermidis, ali neki ljudi mogu imati i Staph. aureus.
Laktobacili u obliku štapića u određenoj količini stalno žive zdrava šupljina usta. Kao i streptokoki, proizvode mliječnu kiselinu koja suzbija rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. colli, tifus i dizenterijski štapići). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod karijesa zuba značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila).
Leptotrihije takođe pripadaju porodici bakterija mlečne kiseline i uzročnici su homofermentativne mlečnokiselinske fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi.
Aktinomicete (ili blistave gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične filamentoznim gljivama: sastoje se od tankih, razgranatih niti - hifa, koje, ispreplićući se, tvore micelij vidljiv oku.
U usnoj duplji zdravih ljudi u 40 - 50% slučajeva nalaze se gljivice slične kvascu iz roda Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogena svojstva su najizraženija kod C. albicans. Gljive slične kvascu, intenzivno se razmnožavaju, mogu izazvati disbakteriozu, kandidijazu ili lokalna oštećenja usne šupljine (drozd) u tijelu. Ove bolesti nastaju kao posljedica nekontroliranog samoliječenja antibioticima širokog spektra ili jakim antisepticima, kada se potiskuju gljivični antagonisti predstavnika normalne mikroflore i pojačava rast gljivica sličnih kvascu otpornih na većinu antibiotika. (antagonisti su neki predstavnici mikroflore koji inhibiraju rast drugih predstavnika) .
Spirohete naseljavaju usnu šupljinu od trenutka nicanja mliječnih zuba kod djeteta i od tada postaju stalni stanovnici usne duplje. Spirohete izazivaju patološke procese u vezi sa fuzobakterijama i vibrionima (ulcerozni stomatitis, Vincentov tonzilitis). Mnoge spirohete se nalaze u parodontalnim džepovima kod parodontitisa, u karijesnim šupljinama i mrtvoj pulpi.
Kod polovine zdravih ljudi u usnoj duplji mogu da žive protozoe, odnosno Entamoeba gingivalis i Trihomonas. Najveći broj ih ima u zubnom plaku, gnojnom sadržaju parodontalnih džepova kod parodontitisa, gingivitisa itd. Intenzivno se razmnožavaju uz nehigijensko održavanje usne šupljine.
Normalna mikroflora usne šupljine prilično je otporna na djelovanje antibakterijskih faktora u usnoj tekućini. Istovremeno, ona sama sudjeluje u zaštiti našeg tijela od mikroorganizama koji dolaze izvana (njegova normalna mikroflora inhibira rast i reprodukciju patogenih "vanzemaljaca"). Antibakterijska aktivnost pljuvačke i broj mikroorganizama koji žive u usnoj šupljini su u stanju dinamička ravnoteža. Osnovna funkcija antibakterijskog sistema pljuvačke nije potpuno suzbijanje mikroflore u usnoj šupljini, već kontrola njenog kvantitativnog i kvalitativnog sastava.

Prilikom izolacije mikroorganizama iz različitih područja usne šupljine odraslih osoba, uočena je dominacija pojedinih vrsta u različitim područjima. Ako usnu šupljinu podijelimo na nekoliko biotopa, pojavit će se sljedeća slika. Sluzokoža, zbog svoje prostranosti, ima najpromjenjiviji sastav mikroflore: gram-negativna anaerobna flora i streptokoki su pretežno izolirani na površini. U sublingvalnim naborima i kriptama sluznice preovlađuju obvezni anaerobi.Na sluznici tvrdog i mekog nepca nalaze se streptokoke i korinebakterije.

Kao drugi biotop izdvaja se gingivalni žlijeb (žlijeb) i tekućina u njemu. Postoje bakteroidi (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia (Prevotella intermedia), kao i actinibacillus actinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), gljivice slične kvascu, kao i mikoplazme, kao i Neisseria itd.

Treći biotop je zubni plak - ovo je najmasovnija i najraznovrsnija bakterijska akumulacija. Broj mikroorganizama je od 100 do 300 miliona po 1 mg. Sastav vrsta predstavljen je gotovo svim mikroorganizmima u kojima dominiraju streptokoki.

Oralnu tečnost treba nazvati četvrtim biotopom. Kroz njega se ostvaruje odnos između svih ostalih biotopa i organizma u cjelini. Veillonella, streptokoki (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomiceti, bakteroidi, filamentozne bakterije nalaze se u značajnim količinama u oralnoj tečnosti.

Dakle, mikroflora usne šupljine je normalno predstavljena različitim vrstama mikroorganizama. Neki od njih su povezani sa bolestima kao što su karijes i parodontitis. Mikroorganizmi su uključeni u pojavu ovih najčešćih tegoba. Kako su pokazala eksperimentalna istraživanja provedena na životinjama, prisustvo mikroorganizama je obavezan trenutak za nastanak karijesa (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Unošenje streptokoka u usnu šupljinu sterilnih životinja dovodi do stvaranja tipična karijesna lezija zuba (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Međutim, nisu svi streptokoki jednako sposobni uzrokovati karijes. Dokazano je da Streptococcus mutans ima povećanu sposobnost stvaranja plaka i oštećenja zuba, čije kolonije čine do 70% svih mikroorganizama plaka.

Za nastanak upalnih parodontalnih bolesti glavni uslov je i prisustvo asocijacije mikroorganizama, kao što su Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, kao i streptokoka, bakteroida i dr. Štaviše, pojava i intenzitet patoloških procesa direktno zavisi od kvalitativnog i kvantitativnog sastava mikroflore zubnog plaka i plakova (vidi tabelu).

Kao što proizilazi iz navedenih činjenica, karijes i upalne bolesti usne šupljine nastaju kada je poremećena normalna ravnoteža između vlastite i strane mikroflore. Stoga bi higijenski proizvodi s antibakterijskim komponentama trebali biti usmjereni na održavanje postojanosti mikroflore na fiziološkom nivou, odnosno kada nema pomaka u kvantitativnom i kvalitativnom sastavu mikroorganizama u korist patogenih tijekom cijelog životnog vijeka organizma.

Najštetnija bakterija u ustima je Streptococcus mutans, koja proizvodi mliječnu kiselinu. U oktobru 2002. zaposleni nacionalni institut Stomatološke i kraniofacijalne studije u Whithesdi, Maryland (SAD), potpuno su izolovale njegov broj hromozoma: 1900 gena negativaca!

Porphyromonas gingivalis, koji izaziva razvoj parodontitisa, izolovan je tek 2001. godine!

Vrsni sastav mikroflore usne duplje je inače prilično konstantan, međutim broj mikroorganizama značajno varira u zavisnosti od salivacije, konzistencije i prirode hrane, kao i od higijenskog sadržaja usne duplje, stanja tkiva i organa usne šupljine, te prisutnost somatskih bolesti.

Dakle, pljuvačka ne uništava mikrofloru u usnoj šupljini, već osigurava njenu kvantitativnu i kvalitativnu postojanost.

Najvažniji izvor antibakterijske aktivnosti pljuvačke su leukociti koji su migrirali u usnu šupljinu. Neutrofilni leukociti koji su pali na površinu mukozne membrane zadržavaju sposobnost fagocitoze. Osim toga, oralna tekućina sadrži antibakterijske tvari koje proizvode T- i B-limfociti koji migriraju kroz limfni faringealni prsten.

Humoralni i ćelijski faktori antibakterijske zaštite su usko povezani. Brojne komponente sline - enzim oksidaza, pljuvački kalikrein i kinini nastali uz njegovo učešće - imaju izraženu kemotaktičku aktivnost, osiguravajući regulaciju migracije leukocita u usnoj šupljini. Osim kemotaktičkog efekta, kinini također pospješuju migraciju leukocita povećavajući vaskularnu permeabilnost oralnog tkiva. Nespecifičnu antibakterijsku zaštitu usne šupljine pružaju enzimi koje izlučuju uglavnom pljuvačne žlijezde i oslobađaju migrirajući leukociti: lizozim, RNaza, DNaza, peroksidaza. Treba istaći izuzetno širok spektar antibakterijskog djelovanja ovih enzima, koji inhibiraju rast bakterija, virusa, gljivica i protozoa.

Oralna tečnost ima koagulaciona svojstva, što je posledica prisustva u njoj niza faktora koagulantnog i fibrinolitičkog sistema. Ova svojstva igraju važnu ulogu u osiguravanju lokalne homeostaze, čišćenju usne šupljine, razvoju upalnih, regenerativnih i drugih procesa.

U oralnoj tečnosti pronađen je i tromboplastin, drevno tkivo, antiheparinska supstanca, faktori uključeni u protrombinski kompleks, fibrinaza itd.

književnost:

  1. Bezrukova A.P. Parodontologija. M., 1999. sa. 67-74
  2. Borovsky E. V., Leontiev V. K. Biologija usne duplje. N. Novgorod, 2001
  3. Doc. MUDr Ivo Drizhal, dipl. Moderni pogledi o plaku // Novo u stomatologiji, br. 10, 2001. S. 23-38
  4. Mikrobna flora usne šupljine: načini naseljavanja, širenja, distribucije u biotopima usne šupljine u normalnim i patološkim stanjima // Stomatološki pregled, br. 1, 2004. str. 7-10

MIKROBNA FLORA USNE ŠUPLJE U NORMI I PATOLOGIJI.

MORFOLOGIJA GLJIVA ROD CANDIDA

SAHARUK N.A.

Obrazovna ustanova „Vitebsk državni orden prijateljstva naroda med

Univerzitet „Odsjek za terapijsku stomatologiju

Sažetak. Ovaj članak prikazuje značajke kvantitativnog i kvalitativnog sastava mikroflore usne šupljine u normi i njezine promjene u patologiji. Navedena je učestalost pojave različitih vrsta mikroorganizama (streptokoka, stafilokoka, laktobacila) i promjena njihovog broja u zavisnosti od topografskih karakteristika usne šupljine. Opisana je morfologija gljiva roda Candida iz porodice Giptococcacae. Posebna pažnja će biti posvećena pitanju identifikacije Candida albicans, uzimajući u obzir faze laboratorijskog istraživanja ovih gljiva: mikroskopija patološkog materijala. inokulacije na posebnim podlogama. izolacija čiste kulture. korištenje seroloških testova. Ukazuje se na ulogu mikrobnih asocijacija u nastanku i dugotrajnom toku bolesti oralne sluznice. Prikazana je klinička klasifikacija oralne disbakterioze. Istaknuta je uloga egzogenih (lokalni faktori mehaničke i hemijske prirode, narušavanje integriteta sluzokože) i endogenih (somatske bolesti, uzimanje antibiotika) faktora u nastanku kandidijaze i disbakterioze usne šupljine.

Ključne riječi: mikroflora. usnoj šupljini. candida albicans.

apstraktno. U članku su prikazani posebni kvaliteti kvantitativne i kvantitativne strukture mikroorganizama usne šupljine i njene patološke promjene. Prikazana je učestalost pojave različitih mikroorganizama (str.. staph.. lact.) i promjena njihove količine u zavisnosti od topografskih osobina usne šupljine. Opisana je morfologija vrste Candida iz porodice Sriptococcacae. Posebna pažnja će biti posvećena problemu identifikacije Candida albicans (mikroskopija patološkog materijala. korištenje seroloških reakcija). Prikazan je udio mikroorganizama u nastanku ove bolesti. Prikazana je klinička klasifikacija oralne disbakterioze. Razjašnjeni su enološki i egzogeni uzroci kandidijaze i disbakterioze.

Adresa za korespondenciju: Republika

Bjelorusija. Vitebsk st. P. Brovki. 17, zgrada 4. kv. 30. mob. tel. +375297161746. - Sa-haruk N.A.

U ljudskom tijelu, usna šupljina sadrži najveći broj vrsta bakterija u odnosu na druge šupljine, uključujući i gastrointestinalni trakt (tabela 1).

Tabela 1

Mikrobna flora usne duplje je normalna _________________

Grupa A. Stalna flora

I. Ae] haljine i fakultativni anaerobi:

Str. mutans 100 1.5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Saprofitska neisseria 100 105-107 ++

Laktobacili 90 103-104 +

Stafilokoki 80 103-104 ++

Difteroidi 80 Nije utvrđeno +

Hemofili 60 Nije utvrđeno 0

Pneumokoki 60 Nije određeno Nije određeno.

Ostali koki 30 102-104 ++

Saprofitne mikrobakterije ++ Nije određeno ++

Tetrakoki ++ Nije utvrđeno ++

Gljive slične kvascu 50 102-103 +

Mycoplasmas 50 102-103 Nije određeno.

Protozoe: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Obavezni anaerobi:

Veillonella 100 106-108 100

Anaerobni streptokoki (Peptostreptococci) 100 Nije određeno 100

Bakteroidi 100 100

Fusobacteria 75 103-104 100

Filamentne bakterije 100 102-104 100

Aktinomiceti i anaerobni difteroidi 100 Nije određeno ++

Spirilla i vibrio ++ Nije određeno ++

Mikroorganizmi u pljuvački U parodontalnim džepovima (učestalost detekcije, %)

Frekvencija detekcije Količina ~ 1 ml

Spirohete (saprofitske borelije, treponema i leptospira) ± Nije određeno 100

Grupa B. Nestalna flora

I. Aerobni i fakultativni anaerobi

G-negativni štapovi:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Nije određeno 0

Proteus ± Nije određeno 0

Alkaligeni ± Nije određeno 0

Bacili ± Nije utvrđeno 0

II. obavezni anaerobi

Klostridija: ± Nije određeno 0

Clostridium putrificum ± Nije određeno 0

Clostridium perfringens ± Nije određeno 0

Napomena: ++ - često se nalazi; + - ne baš često; ± - rijetko; 0 - nije otkriveno.

Prema različitim autorima, broj vrsta bakterija, uključujući i anaerobne, kreće se od 100 do 160. To je zbog činjenice da ne samo bakterije ulaze u usnu šupljinu sa zrakom, vodom, hranom itd., već i tzv. mikroorganizmi, čije je vrijeme boravka u usnoj šupljini ograničeno. Riječ je o rezidentnoj (trajnoj) bakterijskoj flori usne šupljine, koja formira hitan i složen ekosistem. Od svih faktora koji određuju prirodu i stanje oralne flore, pljuvačka je odlučujuća. Treba napomenuti da se pored pljuvačke bakterije uglavnom nalaze u tri zone:

1) u zubnim naslagama na korijenima zuba; u slučaju karijesa - u karijesnoj šupljini;

2) u gingivalnim žljebovima;

3) na stražnjoj strani jezika, posebno u njegovim stražnjim dijelovima.

Prema različitim autorima, broj bakterija u pljuvački kreće se od 43 miliona do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u plakovima i gingivalnom (gingivalnom) sulkusu je skoro 100 puta veća - otprilike 200 milijardi ćelija po 1 g uzorka. 30 vrsta mikroba opisano je kao stanovnici usne šupljine. Oko polovine stanovnika su fakultativni i obvezni anaerobni streptokoki. Prema Pozdeevu, streptokoki čine 30-60% cjelokupne mikroflore orofarinksa; različite vrste su razvile određene "geo-

grafička specijalizacija. Na primjer. Streptococcus mitior je tropski za epitel obraza. Str. salivarius - do papile jezika. Str. sangius i Str. mutans - do površine zuba.

Drugu polovinu rezidentne flore čine veiloneli (oko 25%) i difteroidi (oko 25%). Staphylococci. laktobacili. flagelarni mikroorganizmi. spirohete. leptospira. fuzobakterije. bakteroidi. Neisseria. spiralni oblici. kvasac. druge pečurke. protozoe se nalaze u usnoj šupljini u znatno manjem broju [Borovsky]. U zubnom plaku i na desnima zdravih ljudi nalaze se i stafilokoki - Staph. epidermidis. međutim, neki ljudi mogu imati Staph. aureus. Laktobacili u obliku štapića u određenoj količini stalno žive u zdravoj usnoj šupljini. Poput streptokoka, proizvode mliječnu kiselinu. nadmoćan rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. Colli, tifus i dizenterijski štapići). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod karijesa zuba značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila). Leptotrihije takođe pripadaju porodici bakterija mlečne kiseline i uzročnici su homofermentativne mlečnokiselinske fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi. Aktinomicete (ili blistave gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične filamentoznim gljivama: sastoje se od tankih. granasti filamenti - hife. koji. preplićući se formiraju vidljivi micelij oka. Broj mikroorganizama u usnoj šupljini se mijenja tokom dana. proizvodnja pljuvačke igra vodeću ulogu. koji se naglo smanjuje noću. Faktori. uzrokujući privremenu ili trajnu promjenu sadržaja pojedinih predstavnika flore. su antibiotici. promjena dentina. fiziološki uticaji. eliminacija svih karijesnih lezija zuba i uklanjanje karijesnih zuba. razne somatske bolesti.

Do primarnog prodora bakterija u usnu šupljinu dolazi kada fetus prođe kroz porođajni kanal. Početnu mikrofloru predstavljaju laktobacili. enterobakterije. karinebakterije. stafilokoke i mikrokoke: nakon 2-7 dana ovu mikrofloru zamjenjuju bakterije. boravak u usnoj duplji majke i osoblja porodilišta. Patogeni potencijal stanovnika usne šupljine. sposoban da izazove lokalno oštećenje tkiva. Važnu ulogu u patogenezi lokalnih lezija igra organske kiseline i njihovi metaboliti. nastaju tokom fermentacije ugljikohidrata od strane mikroorganizama. Glavne lezije usne šupljine (zubni karijes, pulpitis, parodontitis, parodontalna bolest, upala mekog tkiva) uzrokovane su streptokokom. peptostreptococci. actimycetes. laktobacili. karinebakterije itd. Manje uobičajene anaerobne infekcije(na primjer, Birch-sogo-Vincent-Plaut bolest) uzrokuju asocijacije bakteroida. prevotell. aktinomiceti. veillonell. laktobacili. nocardium. spirohete itd. Bakterije se mogu uočiti u usnoj šupljini u pljuvački u pokretnom obliku. Osim toga. javljaju se u vezanim i nepokretnim oblicima kao kolonije bakterija. Kolonije imaju svojstvo adhezije za organske strukture i formu

godine, koji se u novije vrijeme zvao bakterijski plak (plak). Do 80-ih godina prošlog stoljeća različiti mikroorganizmi sadržani u bakterijskom plaku smatrani su samostalnim specifičnim karijesom i parodontalnim patogenima. Konkretno, pretpostavljalo se da Streptococcus mutans izaziva karijes, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis i Prevotella intermedia su razne parodontalne bolesti, a Prevotella intermedia i Capnocytophaga su gingivitis.

Posljednjih godina niz studija je pokazao da su različiti sojevi bakterija sposobni organizirati asocijacije za zajednički opstanak. Istovremeno, imaju složena i neočekivana svojstva. Ovo je formiralo osnovu koncepta biološkog filma, koji se smatra jednim aktivnim biološkim bićem, koje je u interakciji sa ljudskim tijelom u složenom stanju. U ustima stanište biofilma je površina sluzokože, tvrdih zubnih tkiva i gingivalnog spoja.

Normalna mikroflora igra važnu ulogu u zaštiti organizma od patogenih mikroba, na primjer, stimulirajući imunološki sistem, sudjelujući u metaboličkim reakcijama. Istovremeno, ova flora može dovesti do razvoja zaraznih bolesti.

tabela 2

Promjene u sastavu mikroflore. Promjena mikrobiocenoze

Promjena mikrobiocenoze mikrobnih populacija Karakteristike stanja

Disbiotički pomak Karakteristične su neznatne promjene u količini jedne vrste oportunističkih mikroorganizama, uz održavanje normalnog sastava vrsta mikroflore usne šupljine. Ovaj oblik pomaka se može nazvati latentnim ili kompenziranim, u čijem prisustvu možda nema izraženih Klinički znakovi bolesti.

Disbakterioza 1-11 stupnjeva Subkompenzirani oblik karakteriziraju izraženije promjene u sastavu mikroflore: otkrivanje 2-3 patogene vrste na pozadini blagog smanjenja titra laktobacila. Pacijenti sa III stadijumom disbakterioze u pravilu imaju i kliničke simptome bolesti.

Disbakterioza III stepena Karakterizira je otkrivanje patogene monokulture s naglim smanjenjem broja ili potpunim odsustvom predstavnika normalne (fiziološke) mikroflore.

Disbakterioza IV stepen Karakteriše je prisustvo asocijacija patogenih bakterijskih vrsta: gljivica nalik kvascu.

Mikrobi koji žive u usnoj šupljini, kao i u drugim dijelovima tijela, u složenim su ekološkim odnosima. Pod uticajem

raznih faktora, sastav autoflore se može promijeniti. što ponekad dovodi do razvoja disbakterioze. Potreban je ekološki pristup proučavanju mikrobnih asocijacija. budući da se u prirodnim uslovima u biosupstratima pacijenta nalazi nečista kultura patogena. već kombinacija različitih mikroba. uključujući oportunističke patogene i saprofite.

Disbakterioza (disbioza) je bakteriološki pojam. koju karakterizira promjena u omjeru predstavnika normalne mikroflore. smanjenje broja ili nestanak nekih vrsta mikroorganizama zbog povećanja broja drugih i pojave mikroba. koji se obično nalaze u malim količinama ili se uopće ne otkrivaju (Kondrasheva Z.N. i drugi). Kako god. s obzirom na tu važnu činjenicu. da je mikrobiocenoza normalna. a u patologiji ga predstavljaju ne samo bakterije. ali i viruse. pečurke. bakteroidi. sporni oblici mikroorganizama itd., odlučeno u kliničku praksu unesite drugi termin. što najadekvatnije odražava patofiziološku prirodu kršenja ekologije usne šupljine - disbioze (tablica 2).

Morfološke i kulturološke karakteristike kandide

Gljive Candida (od latinskog Candidus - nevin. snježnobijele) ili kvascu nalik komenzalnim gljivama ljudskog tijela. žive u usnoj duplji. crijeva i vagine. ponekad na koži. Kandidijazu najčešće uzrokuje C. albicans (više od 90% slučajeva) C. tropicalis. Ckrusei. rjeđe - druge vrste. Pripadaju klasi Blostomycetes. ali nemaju samo oblik kvasca (4-8 mikrona u prečniku). razmnožavanje pupljenjem. ali i filamentozni - u obliku pseudomicelija (izdužene ćelije). formirana tokom kašnjenja u procesu reprodukcije kandide.

Patogeneza lezija: faktori patogenosti ostaju slabo shvaćeni. Candida je otkrila adhezive (uzrokuju neepitelnu adheziju). oligosaharidi ćelijskog zida (inhibiraju ćelijske imune odgovore). fosfolipidi i kisele proteaze. Osim toga. Candida može maskirati površinske strukture. sa kojima su komponente komplementa i opsonini u interakciji.

Mikroorganizmi. ujedinjeni u rod Candida. su gljive slične kvascu. koji, za razliku od pravih kvasaca (Saccharomycetes), ne formiraju voćne vrećice i stoga spadaju u anekospore gljive. uključeni u klasu Fungi imperfecti - nesavršene gljive.

Morfologija gljivica Candida u dinamici može se dobro pratiti upotrebom posebnih metoda uzgoja. Mlade ćelije gljive su okrugle ili jajolike. prečnika od 2 do 5 mikrona. Oblici pupoljaka izgledaju kao izbočine u obliku kruške. koji se onda može odvojiti. Novoformirane ćelije nazivaju se blastospore. Pupanje. raspoređeni su u kolutove. grmlja ili dugih lanaca. Dugi lanci se nazivaju pseudomicelij. koji se po tome razlikuje od pravog micelija. da njegove niti nemaju zajednički omotač pregrada i sastoje se od

izdužene ćelije nalik kvascu. u kontaktu jedni s drugima. Na krajevima pseudomicelija mogu biti zaobljene ili kruškolike ćelije. veličine od 2 do 7 mikrona. nazvana pseudokanidija. Za razliku od drugih vrsta iz roda Candida. gljive Candida albicans formiraju klamidospore na krajevima pseudomicelija: okrugle formacije. Veličine 20-22 mikrona. ima dobro vidljivu dvoslojnu ljusku i granularni sadržaj. Neke vrste Candida ne stvaraju pseudomicelij. već samo ćelije koje pupe (npr. C. glabrata). Osobine metabolizma različite vrste candida se široko koriste u dijagnostici kandidijaze. Vrste se identificiraju po spektru probavljivih (auksanogram) i fermentabilnih (zimogram) šećera.

Korisna vrijednost u histološkom pregledu je proučavanje zida gljive. jer definiše njegove konture. oblik i dimenzije. Heteroaminopolisaharidi. povezane sa proteinima. formiraju, zajedno sa drugim neutralnim mukopolisaharidima, matriks ćelijskog zida. Njihovo prisustvo određuje CHIC-pozitivnu reakciju na glikopolisaharide. koja je našla tako široku upotrebu u histološkoj dijagnozi kandidijaze i drugih mikoza.

OA Golodova dokazala. da je kod kroničnih oblika kandidijaze vanjski omotač gljivice najizraženiji u vidu mukopolisaharidne komponente stanice i proteina organizma domaćina adsorbiranih na njenoj površini. Potonji proširuje ideju o adaptivnim svojstvima gljivica Candida.

Kod površinske kandidijaze, u žarištima prevladavaju blastospore; rjeđe su pseudomicelijalne ćelije. Najveća destrukcija se otkriva u stratum corneumu u obliku labavljenja. snopovi. fragmentacija. U prazninama između rožnatih ploča nalaze se nakupine blastospora.

Prepreka je karakteristika morfološke strukture gljivica Candida. koji ne dozvoljava prodor toksičnih faktora u protoplast. Za prodiranje u ćelije gljivica lijekovi njihova izloženost i koncentracija su važni [Delektorsky V.V. et al., 1980; Golodova O.A.. 1982].

Laboratorijska dijagnostika kandidijaze

Zbog raznovrsnosti kliničkih manifestacija kandidijaze oralne sluznice kod odraslih, dijagnoza samo na osnovu kliničke slike je otežana. U ovom slučaju koristi se set laboratorijskih testova:

1) mikroskopski pregled patološkog materijala;

2) kvantitacija stepen zasejanosti zahvaćenih tkiva gljivicama;

3) identifikacija dobijenih kultura;

4) intradermalni alergijski test sa Candida antigenom;

5) serološke reakcije;

6) histološke studije;

7) biološka istraživanja(eksperimenti na životinjama).

Dijagnoza kandidijaze kože i sluzokože. valjci i ploče za nokte. pluća i crijeva potvrđuje se kada se u patološkom materijalu pacijenata nađe veliki broj organizama sličnih kvascu (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.

Za proučavanje preparata u obojenom obliku pripremaju se tanki razmazi na stakalcu. osušite ih na vazduhu. popravite ih metil alkoholom ili mješavinom Nikiforova. Prema Gramu, organizmi nalik kvascu boje tamnoljubičasto. ponekad sa roze centralni dioćelije. Čista kultura se izoluje na Sabouraud-ovom agar podlozi. agar od pivske sladovine. čorba od šargarepe i krompira. Ovim medijima se dodaje penicilin. streptomicin ili hlortetraciklin u količini od 300-400 IU/ml podloge za suzbijanje rasta pridruženih bakterija. Usjevi se uzgajaju na temperaturi od 28-370C. Kolonije kandidijaze su bjelkasto-žute boje. ali kako rastu, dobijaju sedefastu nijansu i kupolastu visinu.

Da bi se otkrila specifična antitijela u krvi pacijenata, može se staviti Ra. RP. RSK. Kulture gljiva sličnih kvascu koriste se kao antigeni za ove reakcije. njihove polisaharidne frakcije i lizate.

Alergijski test za odrasle se radi intradermalnim ubrizgavanjem

0,1 ml polivalentne vakcine. koji sadrži 200 miliona Candida ćelija u 1 ml. Za djecu se uzgaja 10 puta. Rezultati reakcije se uzimaju u obzir nakon 24-48 sati.

U tom slučaju. ako se promijeni reaktivnost tijela. ravnoteža između mikroorganizama i organizma domaćina može biti poremećena. Faktori koji predisponiraju nastanak kandidijaze oralne sluznice su:

1) promjena sastava flore pod djelovanjem antibiotika. kortikosteroidi i slično;

2) prisustvo dugotrajnog dejstva. faktori koji traumatiziraju oralnu sluznicu (nekvalitetne proteze, izloženost nikotinu, itd.);

3) terapija zračenjem u predjelu glave i vrata. dovodi do razvoja kserostomije. što smanjuje otpornost epitela i potiče unošenje gljivica u sluznicu;

4) slabljenje organizma akutnim zarazne bolesti ili pogoršani hronični procesi;

5) prisustvo nekih sistemskih bolesti organizma. dovodi do disproteinemije;

6) lokalni upalni procesi u usnoj duplji različite prirode (KPL, leukoplakija, rekurentne afte);

7) nehigijensko održavanje usne duplje. .

Kako se Candida aktivira. vodi razvoju infektivnog procesa? Dokazana je receptorska veza između stanja usne šupljine i organizma u cjelini. s obzirom na genetsku predispoziciju. Instalirano. da rast mikroorganizama može povećati broj gljivica roda Candida i na taj način doprinijeti njenoj invaziji u usnu šupljinu uz smanjenje imunološke rezistencije. Dakle. odstupanja OHI-S indeksa otkrivena tokom pregleda pacijenta. Checkpoint. KPU će ukazati na značajno povećanje broja mikroorganizama. Ovi faktori rizika mogu dovesti do kandidozne kolonizacije. .

Zaključak

1. Mikroflora je sastavni učesnik u procesima varenja. metabolizam. sinteza vitamina. formiranje imunološkog statusa i opće nespecifične rezistencije organizma. Istovremeno, problem mikroekologije usne šupljine. čiji je dio simbiotska mikroflora. ne posvećuje se dovoljno pažnje. Kurs može zavisiti od mikroekološke dobrobiti. ishod i prognoza kroničnih bolesti oralne sluznice. .

2. Kandidijaza usne šupljine je rezultat interakcije štetnih općih (teške opšte somatske bolesti, liječenje antibioticima i sl.) i lokalnih (invazija gljivica u kombinaciji sa drugim patogenim mikroorganizmima i njihovim toksinima. Povećanje kandidozne kolonizacije na površine akrilnih proteza Preosjetljivost sluznice na gljivice roda Candida, bakterije ili kiseline koje proizvodi mikroflora, iritativno djelovanje nikotina i dr.).

Književnost

1. Borovsky. G. V. Biologija usne šupljine / G. V. Borovsky.

V. K. Leontiev. - M.: „Medicina. 1991. - S. 227-237.

2. Pozdeev. O. K. Medicinska mikrobiologija / O. K. Pozdeev; ed. V. I. Pokrovski. - Moskva: GEOTAR-Med. 2001. - S. 123-124; 517-518.

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Moderne ideje o zubnom plaku / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Novo u stomatologiji. - 2001. - br. 10. - S. 23-38.

4. Mikrobna flora usne šupljine: načini naseljavanja. distribucija. raspodjela po biotopima usne šupljine u normalnim i patološkim stanjima // Dental Review. - 2004. - br. 1. - S. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Biofilm usne šupljine / Guiseppe Allais // Novo u stomatologiji. - 2006. - br. 4. - S. 4-14.

6. Blokhin. I. N. Disbakterioza / I. N. Blokhina. V. G. Dorofeichuk. -L.: Medicina. - 1979. - S. 175.

7. Disbakterioza. Uzroci nastanka. liječenje i prevencija: Metod. Preporuke za doktore / G. N. Ignatova [et al.]. - Rostov na Donu. -1988. - S. 25.

8. Krasnogolovets, V.M. Intestinalna dysbiosis. /

B. M. Krasnogolovets. - M.: Medicina, 1989. - S. 207.

9. Pavlovich, S. A. Mikrobiologija sa virologijom i imunologijom /

S. A. Pavlovich. - Minsk: "Najviša škola". - 2005. - S. 754-756.

10. Antoniev, A. A., Kandidijaza kože i sluzokože / A. A. Antoniev [et al.]. - M.: "Medicina". - 1985. - S. 5-17.

11. Khmelnitsky, O. K. Candidiasis / O. K. Hmelnitsky,

R. A. Arabian, O. N. Exemplars. - L.: "Medicina", 1984. - S. 7-15.

12. Levonchuk, E. A. Kandidijaza oralne sluznice / E. A. Levonchuk // Moderna stomatologija. - 2006. - br. 3. - S. 27-31.

13. Izdavačka kuća Mađarske akademije nauka / L. Sugar [i drugi]. - Budimpešta, 1980. - S. 99-100.

14. Dijagnostika zubnih bolesti/ V.I. Yakovleva [i drugi]. - Minsk: "Viša škola", 1986. - S. 157-159.

15. Latysheva, S. V. Moderni aspekti patogeneze i dijagnoze oralne kandidijaze / S. V. Latysheva // Moderna stomatologija. - 2007. - br. 1. - S. 57-60.

16. Proučavanje mikrobiocenoze u kroničnim bolestima oralne sluznice / VV Khazanova [et al.] // Stomatologija. - 1996. -T.75, br. 2. - S. 26.

Mikroflora ljudske usne šupljine bogata je raznim vrstama mikroorganizama. Korisne bakterije pomažu u metaboličkim procesima i obavljaju zaštitnu funkciju. Patogeni mikrobi luče štetne i otrovne proizvode svoje vitalne aktivnosti, što doprinosi razvoju teških bolesti.

U optimalnom okruženju, korisni i štetni mikroorganizmi se normalno nalaze u jednakim količinama. Pod uticajem agresivnih spoljašnjih i unutrašnjih faktora, ravnoteža se može narušiti.

Ako je sve dobro u ustima

Da biste razumjeli koja se mikroflora usne šupljine smatra normalnom, morate malo proći u mikrobiologiju.

Normalna mikroflora podrazumijeva brojne mikrobiocenoze - skup populacija različitih vrsta mikroorganizama.

Usna šupljina se od ostalih organa našeg tijela razlikuje po prisutnosti ogromnog broja bakterija. Temperatura, vlažnost i višestruki nabori sluzokože su povoljno okruženje za njihov život. Na jeziku i zubnim površinama može se naći veliki broj bakterija. Bakterijsko okruženje oralne sluznice stvaraju autohtoni i alohtoni mikroorganizmi.

Autohtonu mikrofloru formiraju rezidentne (stalne) i prolazne (privremene) bakterije. Upravo prolazni organizmi izazivaju patološke procese u ustima i pojavljuju se iz okoline. Trajna (rezidentna ili autohtona) mikroflora uzima se iz organa probavnog sistema i nazofarinksa.

Otporni sastav flore formiran je od 30 vrsta bakterija. Sastav mikroflore uključuje: bakterije (koke, spirohete), gljive, protozoe i viruse. Štaviše, gljivica i virusa je mnogo manje. Također, mikrobni sastav usne šupljine dijeli se na aerobne (kiseonik), anaerobne (bez kiseonika), gram-pozitivne i gram-negativne mikroorganizme.

Najčešće se kokne bakterije nalaze u ustima (do 90% svih vrsta). Njihov rad uključuje razgradnju proteina i ugljikohidrata uz stvaranje sumporovodika.

Predstavnici koka:

  1. streptokoke- imati sferni oblik, Gram-pozitivna. Postoje i aerobni i anaerobni oblici. Učestvuju u fermentaciji ugljikohidrata i stvaraju organske kiseline, uključujući mliječnu. Kiseline, zauzvrat, potiskuju vitalnu aktivnost patogenih mikroorganizama.
  2. Staphylococci su sferni, gram-pozitivni. Oni mogu obavljati svoju vitalnu aktivnost i uz sudjelovanje kisika i bez njega. Nalazi se kod 80% ljudi. Učestvujte u razgradnji ostataka hrane. Pod određenim uslovima izazivaju gnojne i upalne procese.
  3. Waylonelles- imaju sferni oblik, gram-negativni, anaerobni. Oni sudjeluju u pretvaranju organskih kiselina u ugljični dioksid i vodu, čime potiskuju kariogenu floru. Neki oblici veillonella, pod odgovarajućim uslovima, uzrokuju bakterijska oboljenja.
  4. Neisseria- Aerobni, gram-negativni. Učestvujte u procesu fermentacije male količine ugljikohidrata. Neki oblici mikroorganizama su patogeni.

U mikrobiološkom statusu usne šupljine veliku ulogu igra laktobacili. To su mikroorganizmi mliječne kiseline koji imaju oblik štapića. Javljaju se kod 90% ukupne populacije. Mogu da žive u aerobnim i anaerobnim uslovima. Oni su u stanju da potisnu postojanje mnogih patogenih i uslovno patogenih organizama. Broj laktobacila uveliko raste sa karijesnim procesom zuba.

aktinomiceti nalazi u ustima kod 100% ljudi. To su gljive, koje se sastoje od niti - hifa. Organizmi fermentiraju ugljikohidrate uz stvaranje organskih kiselina koje negativno utječu na zubnu caklinu. Aktinomicete su također uključene u razgradnju proteina u aminokiseline. Postoje oblici gljivica koji uzrokuju bolesti kao što su disbakterioza i.

Stalni stanovnici unutar usta su spirohete. U kombinaciji sa fuzobakterijama i vibrionima izazivaju ulcerozni stomatitis i Vincentov tonzilitis.

Najjednostavniji mikroorganizmi nalaze se u 50% pojedinaca. Obično se nalazi u zubnom plaku i parodontalnim džepovima. Intenzivno se razmnožavaju kod upalnih oboljenja desni (gingivitis, parodontitis).

Kada stvari postanu gore

Do kršenja oralne flore dolazi zbog neuspjeha u omjeru mikroorganizama. U pozadini nepovoljnog okruženja razvija se takva patologija mikroflore. Bolest je karakterizirana snažnim porastom uvjetno patogenih bakterija, što uzrokuje patološke procese u tkivima unutar usta.

Disbakterioza može nastati i zbog zubnog tkiva, poremećaja funkcije pljuvačnih žlijezda, kao i prodiranja štetnih i zagađujućih tvari u usnu šupljinu. Uzrok bolesti mogu biti i razne kronične bolesti nazofarinksa i gastrointestinalnog trakta, alergijske reakcije, smanjenje lokalnog i općeg imunološkog sistema, kao i izloženost antibakterijskim lijekovima.

Proteze takođe mogu uticati na mikrofloru u ustima.

Nekvalitetna površina, zadržavanje ostataka hrane stvaraju povoljne uslove za razmnožavanje različitih vrsta mikroba.

Disbakterioza se razvija u tri faze:

  1. Kompenzirano. U ovoj fazi nema znakova patološkog procesa. Bolest se može otkriti laboratorijskim testovima.
  2. Subkompenzirano. Osobe koje pate od disbakterioze žale se na osjećaj svraba i peckanja. Pregledom se otkriva otok i crvenilo sluznice.
  3. Dekompenzirano. Karakteriše ga prisustvo edema, upale i, nakupljanje velike količine na stražnjoj strani jezika, kao i višestruko. Često je stadijum bolesti praćen početkom.

Liječenje patologije propisuje specijalist na osnovu laboratorijskih testova. Terapija uključuje:

  • vodica za ispiranje usta;
  • pranje zuba medicinskim pastama;
  • uzimanje imunostimulirajućih lijekova;
  • upotreba vitamina;
  • uzimanje prebiotika i probiotika;
  • kompletan .

Dugotrajnim izostankom odgovarajućeg liječenja nastaju patološki procesi, kao što su:, kao i različite vrste. Sva ova stanja mogu dovesti do potpunog gubitka zuba i ozbiljnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i nazofarinksa.

Kako bi se spriječilo kršenje mikroflore, potrebno je pažljivo ukloniti s površina zuba, obraza i jezika uz pomoć proizvoda i predmeta za njegu usne šupljine. Takođe je potrebno odbiti loše navike i posjećivati ​​stomatologa 2 puta godišnje radi blagovremenog liječenja.

Kako ispraviti stvari

Ako osjetite nelagodu u ustima, odmah se obratite svom stomatologu. Na osnovu rezultata studije i znakova bolesti, liječnik daje odgovarajuće preporuke.

Higijena

Zahvaljujući racionalnoj oralnoj higijeni, bakterijski sastav se može obnoviti. Čišćenje zuba treba vršiti četkicom i pastom za zube 2 puta dnevno. Čišćenje zuba vrši se zamašnim pokretima od desni do rezne ivice zuba. Osim osnovnih alata i higijenskih potrepština, treba koristiti i one koji poboljšavaju uklanjanje naslaga.

Odbijanje loših navika

Kao što znate, zloupotreba pušenja i alkohola dovodi do smanjenja općeg i lokalnog imuniteta, kao i do promjene u bakterijskom sastavu usne šupljine. Stoga se za liječenje i prevenciju bolesti preporučuje napuštanje loših navika.

Lijekovi

S razvojem patološkog stanja potrebno je isprati usnu šupljinu antiseptikom i dezinfekcionih rastvora( , ). Kompenzacija nedostatka optimalne mikroflore vrši se uz pomoć eubiotičkih preparata (Lactobacterin, Eubicor, Acipol). Imunomodulatori (Imudon, Lizobakt) će pomoći u podizanju lokalne otpornosti organizma.

Narodne metode

Narodni lijekovi također će pomoći da se riješite zubne disbakterioze. Postoje 2 efikasna načina:

  1. Jagode. Komponente koje čine bobice stimuliraju lučenje sline, što doprinosi samočišćenju usne šupljine od štetnih bakterija.
  2. Dekocija potencile. Otopina ublažava upalu i uništava patogenu mikrofloru. 1 kašika sušene biljke vruća voda i kuvajte oko 30 minuta. Odvar treba piti 2 puta dnevno prije jela.

Alternativna terapija je efikasna samo kao dodatak glavnom liječenju.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

Uvod

U ljudskom tijelu postoji nekoliko šupljina - formacija ograničenih strukturama kostiju i mekog tkiva koje imaju slobodan volumen ispunjen (djelomično ili potpuno) plinovima ili tekućinama. To uključuje trbušnu šupljinu, koja oblaže unutrašnju površinu abdomena, sadrži posebnu tečnu i plinovitu sredinu, pleuralna šupljina bliski po strukturi i sadržaju; šupljina vanjske i unutrasnje uho, šupljine osteoartikularnih prostora, kavitet Bešika i bubrežne karlice, nosne šupljine, ždrijela i usta, šupljina neuralnih prostora itd.

Karakteristika svih ovih šupljina je prisustvo slobodnog, nezauzetog prostora biološkim tkivom, koji obično sadrži određenu biološku tečnost.

Osnovna svrha svih šupljina je da obezbede specifičnu pokretljivost organa, da stvore pouzdanu izolaciju jednih organa od drugih, da stvore postepenu povezanost i istovremeno izolaciju spoljašnjeg od unutrašnjeg okruženja, da obezbede što biološkiji uslovi za funkcionisanje unutrašnjih i spoljašnjih organa tela.

1. Mikroflora usne duplje

Originalnost i osobina usne šupljine je u tome što se, prvo, kroz nju i uz njenu pomoć provode dvije vitalne funkcije ljudskog tijela - disanje i ishrana, i drugo, da je u stalnom kontaktu sa vanjskim okruženjem. Mehanizmi koji funkcionišu u usnoj duplji pod stalnim su dvostrukim uticajem – uticajem tela s jedne strane, i spoljašnje sredine – sa druge strane.

dakle, neophodno stanje Ispravna procjena otkrivenih promjena je vrlo jasna ideja o "normi", odnosno onim parametrima funkcionalnih mehanizama usne šupljine koji ne ovise o patološkim procesima, već se objašnjavaju geno- i fenotipskim karakteristike organizma. Jedan od najinformativnijih pokazatelja je mikroflora usne šupljine.

Usna šupljina, njena sluzokoža i limfni aparat imaju jedinstvenu ulogu u interakciji organizma sa mikrobnim svijetom koji ga okružuje, između kojih su se tokom evolucije formirali složeni i kontradiktorni odnosi. Stoga je uloga mikroorganizama daleko od jednoznačne: s jedne strane, oni su uključeni u probavu hrane, imaju veliki pozitivan učinak na imunološki sistem, budući da su snažni antagonisti patogene flore; s druge strane, oni su uzročnici i glavni krivci velikih zubnih bolesti.

U usnoj šupljini ima više različitih vrsta bakterija nego u ostatku gastrointestinalnog trakta, a taj broj se, prema različitim autorima, kreće od 160 do 300 vrsta. To nije samo zbog činjenice da bakterije ulaze u usnu šupljinu sa zrakom, vodom, hranom - takozvanim tranzitnim mikroorganizmima, čije je vrijeme boravka ograničeno. Ovdje je riječ o rezidentnoj (trajnoj) mikroflori, koja čini prilično složen i stabilan ekosistem usne šupljine. To je skoro 30 vrsta mikroba. U normalnim uslovima (ne koriste se antiseptičke paste, antibiotici i sl.) dolazi do promena u postojećem ekosistemu u zavisnosti od doba dana, godine itd. i to samo u jednom pravcu, tj. mijenja se samo broj predstavnika različitih mikroorganizama. Međutim, zastupljenost vrste ostaje konstantna kod određene jedinke tokom, ako ne tokom života, onda tokom dugog perioda. Sastav mikroflore zavisi od salivacije, konzistencije i prirode hrane, kao i od higijenskog sadržaja usne duplje, stanja tkiva i organa usne duplje i prisustva somatskih bolesti.

Poremećaji salivacije, žvakanja i gutanja uvijek dovode do povećanja broja mikroorganizama u usnoj šupljini. Različite anomalije i defekti koji otežavaju ispiranje mikroorganizama pljuvačkom (karijesne lezije, nekvalitetne proteze i sl.) doprinose povećanju njihovog broja u usnoj šupljini.

Mikroflora usne šupljine je izuzetno raznolika i uključuje bakterije (spirohete, rikecije, koke itd.), gljivice (uključujući aktinomicete), protozoe i viruse. Istovremeno, značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih su anaerobne vrste. Prema različitim autorima, sadržaj bakterija u oralnoj tečnosti kreće se od 43 miliona do 5,5 milijardi po 1 ml. Koncentracija mikroba u zubnim plakovima i gingivalnom sulkusu je 100 puta veća - približno 200 milijardi mikrobnih ćelija po 1 g uzorka (koji sadrži oko 80% vode).

Najveća grupa bakterija koja trajno živi u usnoj šupljini su koke - 85 - 90% svih vrsta. Imaju značajnu biohemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​sa stvaranjem sumporovodika.

Streptokoki su glavni stanovnici usne duplje. 1 ml pljuvačke sadrži do 109 streptokoka. Većina streptokoka su fakultativni (nestriktni) anaerobi, ali postoje i obvezni (strogi) anaerobi - peptokoki. Streptokoki fermentiraju ugljikohidrate po tipu mliječne fermentacije uz stvaranje značajne količine mliječne kiseline i drugih organskih kiselina. Kiseline nastale kao rezultat vitalne aktivnosti streptokoka inhibiraju rast nekih truležnih mikroorganizama, stafilokoka, Escherichia coli, bacila tifusa i dizenterije koji ulaze u usnu šupljinu iz vanjskog okruženja.

U zubnom plaku i na desnima zdravih ljudi nalaze se i stafilokoki - Staph. epidermidis, ali neki ljudi mogu imati i Staph. aureus.

Laktobacili u obliku štapića u određenoj količini stalno žive u zdravoj usnoj šupljini. Kao i streptokoki, proizvode mliječnu kiselinu koja suzbija rast truležnih i nekih drugih mikroorganizama (stafilokoki, E. colli, tifus i dizenterijski štapići). Broj laktobacila u usnoj šupljini kod karijesa zuba značajno se povećava. Za procjenu "aktivnosti" karijesnog procesa predložen je "lactobacillus test" (određivanje broja laktobacila).

Leptotrihije takođe pripadaju porodici bakterija mlečne kiseline i uzročnici su homofermentativne mlečnokiselinske fermentacije. Leptotrihije su strogi anaerobi.

Aktinomicete (ili blistave gljive) gotovo su uvijek prisutne u usnoj šupljini zdrave osobe. Izvana su slične filamentoznim gljivama: sastoje se od tankih, razgranatih niti - hifa, koje, ispreplićući se, tvore micelij vidljiv oku.

U usnoj duplji zdravih ljudi u 40 - 50% slučajeva nalaze se gljivice slične kvascu iz roda Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogena svojstva su najizraženija kod C. albicans. Gljive slične kvascu, intenzivno se razmnožavaju, mogu izazvati disbakteriozu, kandidijazu ili lokalna oštećenja usne šupljine (drozd) u tijelu. Ove bolesti nastaju kao rezultat nekontroliranog samoliječenja antibioticima širokog spektra ili jakim antisepticima, kada se potiskuju gljivični antagonisti predstavnika normalne mikroflore i povećava rast gljivica sličnih kvascu otpornih na većinu antibiotika (antagonisti su neki predstavnici mikroflora koja inhibira rast drugih predstavnika).

Spirohete naseljavaju usnu šupljinu od trenutka nicanja mliječnih zuba kod djeteta i od tada postaju stalni stanovnici usne duplje. Spirohete izazivaju patološke procese u vezi sa fuzobakterijama i vibrionima (ulcerozni stomatitis, Vincentov tonzilitis). Mnoge spirohete se nalaze u parodontalnim džepovima kod parodontitisa, u karijesnim šupljinama i mrtvoj pulpi.

Kod polovine zdravih ljudi u usnoj duplji mogu da žive protozoe, odnosno Entamoeba gingivalis i Trihomonas. Najveći broj ih ima u zubnom plaku, gnojnom sadržaju parodontalnih džepova kod parodontitisa, gingivitisa itd. Intenzivno se razmnožavaju uz nehigijensko održavanje usne šupljine.

Normalna mikroflora usne šupljine prilično je otporna na djelovanje antibakterijskih faktora u usnoj tekućini. Istovremeno, ona sama sudjeluje u zaštiti našeg tijela od mikroorganizama koji dolaze izvana (njegova normalna mikroflora inhibira rast i reprodukciju patogenih "vanzemaljaca"). Antibakterijska aktivnost pljuvačke i broj mikroorganizama koji žive u usnoj šupljini su u stanju dinamičke ravnoteže. Osnovna funkcija antibakterijskog sistema pljuvačke nije potpuno suzbijanje mikroflore u usnoj šupljini, već kontrola njenog kvantitativnog i kvalitativnog sastava.

Prilikom izolacije mikroorganizama iz različitih područja usne šupljine odraslih osoba, uočena je dominacija pojedinih vrsta u različitim područjima. Ako usnu šupljinu podijelimo na nekoliko biotopa, pojavit će se sljedeća slika. Sluzokoža, zbog svoje prostranosti, ima najpromjenjiviji sastav mikroflore: gram-negativna anaerobna flora i streptokoki su pretežno izolirani na površini. U sublingvalnim naborima i kriptama sluznice prevladavaju obvezni anaerobi, a na sluznici tvrdog i mekog nepca nalaze se streptokoke i korinebakterije.

Kao drugi biotop izdvaja se gingivalni žlijeb (žlijeb) i tekućina u njemu. Postoje bakteroidi (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia (Prevotella intermedia), kao i actinibacillus actinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), gljivice slične kvascu, kao i mikoplazme, kao i Neisseria itd.

Treći biotop je zubni plak - ovo je najmasovnija i najraznovrsnija bakterijska akumulacija. Broj mikroorganizama je od 100 do 300 miliona po 1 mg. Sastav vrsta predstavljen je gotovo svim mikroorganizmima u kojima dominiraju streptokoki.

Oralnu tečnost treba nazvati četvrtim biotopom. Kroz njega se ostvaruje odnos između svih ostalih biotopa i organizma u cjelini. Veillonella, streptokoki (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomiceti, bakteroidi, filamentozne bakterije nalaze se u značajnim količinama u oralnoj tečnosti.

Dakle, mikroflora usne šupljine je normalno predstavljena različitim vrstama mikroorganizama. Neki od njih su povezani sa bolestima kao što su karijes i parodontitis. Mikroorganizmi su uključeni u pojavu ovih najčešćih tegoba. Kako su pokazala eksperimentalna istraživanja provedena na životinjama, prisustvo mikroorganizama je obavezan trenutak za nastanak karijesa (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Unošenje streptokoka u usnu šupljinu sterilnih životinja dovodi do stvaranja tipična karijesna lezija zuba (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Međutim, nisu svi streptokoki jednako sposobni uzrokovati karijes. Dokazano je da Streptococcus mutans ima povećanu sposobnost stvaranja plaka i oštećenja zuba, čije kolonije čine do 70% svih mikroorganizama plaka.

Za nastanak upalnih parodontalnih bolesti glavni uslov je i prisustvo asocijacije mikroorganizama, kao što su Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, kao i streptokoka, bakteroida i dr. Štaviše, pojava i intenzitet patoloških procesa direktno zavisi od kvalitativnog i kvantitativnog sastava mikroflore zubnog plaka i plakova (vidi tabelu).

limfoidni mikroorganizam u ustima parodoncijum

Заболевания пародонтаГлавные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниямиОстрый язвенный гингивитBacteroidus intermedius, SpirochetesГингивит беременныхBacteroidus intermediusПародонтит взрослыхBacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermediaЛокализованный юношеский пародонтит (ЛЮП) Actinobacillus actinomicitemcomitans, CapnocytophagaБыстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis

Kao što proizilazi iz navedenih činjenica, karijes i upalne bolesti usne šupljine nastaju kada je poremećena normalna ravnoteža između vlastite i strane mikroflore. Stoga bi higijenski proizvodi s antibakterijskim komponentama trebali biti usmjereni na održavanje postojanosti mikroflore na fiziološkom nivou, tj. kada nema pomaka u kvantitativnom i kvalitativnom sastavu mikroorganizama u korist patogena tokom čitavog perioda života organizma.

2. Usna šupljina-koncept, strukturne karakteristike, funkcije

Usna šupljina je prostor omeđen sprijeda usnama i zubima, sa strane - površinom obraza, iza - glosofaringealnim prstenovima, odozdo - jezikom i sublingvalnim prostorom. Usna šupljina komunicira kroz usni otvor i nos - sa vanjskom okolinom, kroz ždrijelo i jednjak - sa plućima, ušnom šupljinom, želucem i jednjakom. Dakle, usna šupljina je jedinstvena tvorevina za ljudsko tijelo, koja se istovremeno graniči sa vanjskom i unutarnjom okolinom tijela, koja se fiziološki i fiziološki odgovarajućim pokretima može ograničiti ili potpuno izolirati od vanjske sredine, od okoline. nosa, ždrijela i probavnog sistema. Odnosno, to je formacija koja istovremeno široko komunicira i sa spoljašnjim i sa unutrašnjim okruženjem tela, dok uz pomoć fiziološki mehanizmi i adaptacije, u stanju je da se ograniči i iz spoljašnjeg i iz unutrašnjeg okruženja ljudskog tela.

Jedna od glavnih karakteristika usne duplje je njena stalna povezanost i komunikacija sa spoljašnjim okruženjem. U tom smislu, ima analogiju samo sa nazo-uho-ždrijelnim prostorom, anusom. Međutim, ove dvije zadnje šupljine namijenjene su komunikaciji sa vanjskim okruženjem bilo povremeno (anus), bilo u svrhu postepenog prilagođavanja vanjskog okruženja, njegovog glavnog elementa - zraka za uvjete njegove potrošnje u ljudskom tijelu - za vlaženje, zagrevanje, čišćenje.

U tom smislu, komunikacija usne šupljine sa vanjskim okruženjem ima potpuno različite funkcije, ciljeve i zadatke. Osnovna funkcija komunikacije između usne duplje i spoljašnje sredine je prijem i priprema hrane i tečnosti za unutrašnju sredinu, a delimično i za ulazak vazduha u organizam. Usna šupljina je dizajnirana za grickanje, pomicanje, omekšavanje, žvakanje, namakanje, početnu enzimsku probavu i naknadno uzimanje hrane. Budući da je svaka hrana, kao i zračna sredina, zaražena sredina, prirodno je da je usna šupljina sredina u kojoj se stalno nalazi mikroflora različitih vrsta, sastava i količine. Mikroflora usne šupljine ima nekoliko mehanizama adaptacije u ustima, mehanizme postojanja, razmnožavanja i vitalne aktivnosti u usnoj šupljini. Uobičajeno, mikroflora u usnoj šupljini može se podijeliti na nekoliko tipova.

Glavni su različiti tipovi saprofita koji su se prilagodili uslovima usne duplje, nalaze se u fiziološkoj ravnoteži, opstaju u njoj i ne izgledaju vidljivo oštećeni na pojedinim tkivnim formacijama usne duplje.

Druga grupa je mikroflora koja prolazi kroz usnu šupljinu u tranzitu, slučajno ulazeći u nju. Ponekad može biti patogeno. U tom slučaju može doprinijeti infekciji i invaziji i štetno djelovati na makroorganizam ili njegove pojedine organe i sisteme i biti uzrok njihove glavne infekcije (tzv. oralni put infekcije). Treća skupina su uvjetno patogeni mikroorganizmi koji inficiraju usnu šupljinu, žive i razmnožavaju se u njoj, nalazeći nišu za infekciju, razmnožavanje i boravak. To su razne vrste gljivica, koki, bacili, specifična mikroflora. Stalno su u usnoj duplji, bez ikakvih negativnih efekata. Međutim, ako je tijelo oslabljeno, dolazi do smanjenja zaštitnih svojstava, ove vrste mikroorganizama mogu steći patogeno svojstvo i uzrokovati razvoj različitih patoloških procesa u usnoj šupljini.

Konačno, postoji i četvrta grupa mikroorganizama. To su pretežno nepretenciozni mikrobi koji dobro preživljavaju u usnoj šupljini, na primjer, Str. mutis. Ove vrste mikroorganizama su, pod uticajem konzumacije šećera, naučile da koloniziraju usnu šupljinu u vidu zubnog plaka, mekog plaka, koji su se prilagodili samostalnom postojanju u usnoj duplji, gotovo nezavisno od makroorganizma. Oni čuvaju hranu za budućnost, u obliku jedinjenja sličnih glikogenu, što im omogućava da bezbedno prežive periode između obroka ljudi. Plak se može samo ukloniti mehaničkišto borbu protiv njega, korištenjem velikog arsenala raznih sredstava za oralnu higijenu, čini veoma važnom i patogenetski potkrijepljenom metodom prevencije karijesa i parodontalne bolesti. U plaku mikroflora živi autonomno, što joj omogućava postojanje i razmnožavanje bez obzira na stanje makroorganizma. Stoga, u supra- i subgingivalnom plaku, oni mogu doživjeti dugo vrijeme saprofitna i patogena mikroflora. U isto vrijeme, utjecaj na makroorganizam, čak i vrlo aktivan, ne može poremetiti autonomni život mikroorganizama plaka, oni mogu tu ostati neograničeno, a plak istovremeno obavlja funkciju depoa mikroflore.

Dakle, mikroflora usne šupljine je specifična, za razliku od flore drugih šupljina, kako po sastavu, tako i po količini, i po funkciji. Mora se jasno shvatiti da je bez mikroflore u usnoj šupljini nemoguć normalan rad njenih organa, a pokušaji da se ona ukloni ne samo da su beskorisni, već i štetni, jer mogu dovesti do disakterioze. Stoga se mikrobno taloženje usne šupljine ne može smatrati patogenetskom metodom suzbijanja teških zubnih bolesti. Međutim, to ne znači da antimikrobno djelovanje na organe usne šupljine nije potrebno. Ne, neophodni su u slučajevima kada su specifične patogenetske namjene prirode.

Ostale važne funkcije usne šupljine uključuju obezbjeđivanje uslova za žvakanje hrane, pripremu bolusa hrane, učešće u procesu probave i gutanje hrane. Takvi uslovi se kod njega stvaraju prvenstveno zbog stalnog prisustva oralne tečnosti u ustima. Njegov glavni izvor su lučenje tri para velikih pljuvačnih žlijezda - parotidne, submandibularne i sublingvalne, koje, neprekidno funkcionišući, obezbjeđuju vlagu i organa usne šupljine, zuba, sluznice i hrane koja ulazi u nju. Zbog svoje visoke viskoznosti, duktilnosti, adsorpcije, miješana tajna pouzdano vlaži usnu šupljinu, a također impregnira masu hrane. Bez takve impregnacije nemoguće je navlažiti i samljeti hranu, sluziti je i savladati njeno trenje u ustima. Samo dolaskom do procesa mljevenja i namakanja uz pomoć pljuvačke, hrana se može pripremiti za gutanje i gutanje.

Osim velikih pljuvačnih žlijezda, u usnu šupljinu ulaze i kanalići značajnog broja malih pljuvačnih žlijezda, koje se u većem broju nalaze u područjima CO koja se manje ispiraju pljuvačkom. Stoga je uloga malih pljuvačnih žlijezda u vlaženju sluznice vrlo velika. Lučenje svih žlijezda je konstantno, ali ide uz različita brzina, koji se naglo povećava sa stimulacijom, posebno u vezi s unosom hrane. U usnoj šupljini uvijek postoji rezidualna količina (1-3 ml) slobodnog sekreta, što je norma. Ukupno, žljezdani aparat koji se nalazi u tkivima usta izlučuje do 1,5-2 litre svoje tajne tokom dana.

Međutim, potrebno je znati da oko 25% svih ljudi pati od smanjenog lučenja pljuvačnih žlijezda (sindrom suvih usta), što takvim pacijentima donosi ozbiljne patnje. Suha usta dovodi do poremećaja, poteškoća i boli u kretanju hrane u ustima, do poteškoća u formiranju bolusa hrane. Takvi pacijenti ne mogu jesti bez vode za piće, skloni su raznim upalnim oboljenjima usne sluznice. Vjerovatno je da je „sindrom suhih usta“ povezan s epohalnim procesom redukcije čeljusti, smanjenjem slobodnog anatomskog prostora za pljuvačne žlijezde, kršenjem njihove redukcije, inervacije i opskrbe krvlju. Postavljanje i liječenje ovakvog sindroma ima važnu ulogu kako u patogenezi tako i u liječenju bolesti oralne sluznice. U klinici se ponekad zapažaju slučajevi produžene i teške hipofunkcije žljezdanog aparata, što dovodi do bolesti zvane kserostomija. Njegovu kliniku, mehanizam razvoja, detaljno je opisao domaći učitelj F.A. Zverzhhovsky (1915).

Treći izvor tečnosti u usnoj šupljini je izlučivanje tečnosti iz gingivalnog sulkusa („gingivalna tečnost“). To je tečnost veoma bogata ćelijskim oblicima i enzimima, čija je zapremina mala. S jedne strane, takođe igra određenu ulogu u formiranju sastava i zapremine pljuvačke, as druge strane ima značajan uticaj na stanje i prirodu pljuvačke. odbrambeni mehanizmi marginalni parodoncijum.

Osim pljuvačnih žlijezda, kod nekih pojedinaca ponekad dolazi do nakupljanja lojne žlezde. Omiljeno mjesto za njihovu lokalizaciju je prelazni CO usana, obraza, duž linije zatvaranja zuba. Njihov pretjerani razvoj u epitelnom integumentu sluznice i kože opisuje se pod nazivom seboreja.

U usnoj duplji veliki broj hemijskih i fizički procesi. Od hemijski procesi Prije svega želio bih spomenuti funkciju probave usne šupljine. To je uglavnom zbog visoke aktivnosti pljuvačke amilaze, koja djeluje na sastojke hrane slične škrobu, cijepajući ih na dekstrozu do maltoze. Ova faza probave je vrlo važna i stomatolozi i internisti uvijek je trebaju uzeti u obzir. U miješanoj pljuvački ima mnogo drugih digestivni enzimi- proteaze, peptidaze, glikozidaze, maltaze itd., ali su sve mikrobnog ili ćelijskog porijekla, niske koncentracije i nemaju značajnu ulogu u probavi (Tabela 1), ali s druge strane, fluktuacije u sadržaju pojedinih enzima i njihovih inhibitora vrlo je bitan za razvoj određenih zubnih bolesti.

Pljuvačka sadrži hormon parotin, koji proizvode parotidne pljuvačne žlijezde i koji je uključen u regulaciju metabolizma Ca. Sadrži visoku koncentraciju faktora zgrušavanja krvi i antikoagulacionih sistema, niz faktora koji utiču na procese regeneracije, metaboličke procese jetre, funkciju želuca itd.

U pljuvački postoji niz faktora (od kojih većina ima biološki aktivna svojstva) - lizozim, imunoglobulini itd., koji mogu uništiti mikrofloru, vezati toksine, izvršiti antimikrobno i imunološki mehanizmi zaštita.

Najvažnija funkcija pljuvačke je mineralizacija. Izvodi se zbog prisustva u njemu iona kalcija i fosfora u prezasićenom stanju (2 puta više nego u krvi). Zbog stanja prezasićenosti, zubi se ne mogu otopiti u pljuvački, a ova potonja cementira pukotine i defekte na caklini zuba, doprinoseći njihovom intaktnom stanju.

U posljednjih 10 godina postavljena je hipoteza o micelarnoj koloidnoj strukturi pljuvačke (VK Leont'sv et al.). Njegova suština leži u činjenici da pljuvačka (Shema 1.2) nije obična otopina, već koloidni sistem koji se sastoji od micela spontano formiranih na bazi kalcija i fosfata. Sva slobodna tečnost je vezana za ove micele, zbog čega je pljuvačka tako viskozna i sposobna da zadrži svoj oblik. Bilo kakvo djelovanje na pljuvačku u ovom slučaju nije ništa drugo nego učinak na stabilnost micela, koju one mogu izgubiti, čime se narušavaju svojstva pljuvačke. Ova nova hipoteza o strukturi pljuvačke omogućava moderno, novo razumijevanje mehanizma funkcioniranja pljuvačke, utjecaja na svojstva promjena u njenom sastavu.

Najvažnija funkcija usne šupljine su procesi adsorpcije i desorpcije koji se odvijaju u njoj. Sve tvari koje ulaze u usnu šupljinu - hrana, mikroflora, lijekovi, tekućine - imaju sposobnost da se apsorbiraju u njenim organima. CO jezika posebno ima tako visoku sposobnost. Šećer u hrani, na primjer, može se zadržati na njemu do 60 minuta. Meki plak i gingivalni sulkusi takođe imaju visok kapacitet adsorpcije. U njima se akumuliraju ostaci hrane, hrana i mikrobni detritus visoke enzimske aktivnosti, što nije ravnodušno prema stanju OM. Desorpcija ovih supstanci se lako postiže nizom slabih rastvora kiselina, posebno limunske kiseline. Ona je sama vrlo snažno povezana s gore opisanim strukturama, istiskujući hranu, detritus i mikrofloru.

U usnoj duplji se nalaze visoko metabolitne oblasti koje su veoma dobro isprane pljuvačkom, dobro očišćene. To su žvakaće površine zuba, određeni broj dijelova desni, sluznica obraza, stražnja strana usana. Istovremeno, postoje područja koja se vrlo teško čiste na prirodan način - to su gingivalni sulkusi, fisure zuba, njihove kontaktne površine, rentromolarne površine, te neka područja dna usne šupljine. Konačno, u usnoj šupljini, pored mekog plaka, postoji i niz stečenih struktura, genetski nedeterminističkih, koje nastaju tokom života osobe – to je visokometabolički sediment pljuvačke, zubni kamenac, zubna pelikula, plombe, krunice i proteze. Svi oni nisu ravnodušni prema vitalnoj aktivnosti usne šupljine i obavljanju njenih funkcija.

Jedna od najvažnijih funkcija usne šupljine je njeno samočišćenje. Fiziološki je formiran na način i njegova anatomija je takva da se usna šupljina lako čisti od ostataka hrane, detritusa i sl. To nastaje uslijed nekoliko procesa - procesa gutanja hrane, stalnog pranja pljuvačkom, kretanja jezik, obrazi, vilice, dno usta. Bilo kakvo kršenje procesa samočišćenja usne šupljine nije ravnodušno za njezino dobrobit, zdravlje i funkcioniranje. Do kršenja samočišćenja može doći kod „sindroma suhih usta“, stvaranja dubokih parodontalnih džepova, brojnih dentoalveolarnih anomalija, prisutnosti karijesnih zuba, uz neuspješne plombe i proteze, lijenost žvakanja. U ovim slučajevima posebno je velika uloga racionalne oralne higijene, uključujući stalnu ponovljivu i profesionalnu. Na proces samopročišćavanja uvek treba obratiti pažnju kod oboljenja oralne sluzokože. Postoji niz drugih karakteristika svojstvenih usnoj šupljini - ovo je visok stepen otpornosti i prilagođen je velikom broju fizičkih i hemijski faktori. Među njima treba istaći uticaj različitih hemikalija (kiseline, lužine, pojedinačne hemikalije), visoke i niske temperature, promene i fluktuacije atmosferskog pritiska, efekte suvoće i mikrobne invazije. Šećer i proizvodi koji ga sadrže imaju posebnu ulogu u fiziologiji i patologiji usne šupljine. Glavna karakteristika je sposobnost šećera (jedinog proizvoda) da se potpuno metabolizira u usnoj šupljini. Za to ima sve uslove - vlažnost, dobru adsorpciju, idealnu temperaturu. Šećer u ustima ulazi u proces glikolize, zbog čega se brzo pretvara u mliječnu kiselinu. Ovaj proces u usnoj duplji traje 3-5 minuta. Kada se šećer unese u usnu šupljinu, dolazi do svojevrsne „metaboličke eksplozije“ (šema 3). Količina mliječne kiseline u roku od nekoliko minuta povećava se za 10-15 puta i tek nakon 1 sata se vraća u normalu. Ova "metabolička eksplozija" nije ništa drugo do brza glikoliza šećera u mliječnu kiselinu. Ovo poslednje utiče na zube (napad kiseline), što postepeno može dovesti do karijesa. Dakle, unos šećera je, takoreći, odlučujući faktor u napadu kiselog karijesa. Stoga je kariogena uloga šećera glavna od slatkih supstanci. Šećer nije prirodan proizvod za usta. AT velike količine ušao je u upotrebu tek u poslednjih sto godina. Za to vrijeme se usna šupljina sa svojim organima nije uspjela prilagoditi samopročišćenju iz nje, uslijed čega su se, kao masovno oboljenje zuba, pojavili karijes i bolesti desni - oni u čijoj patogenezi nastaju šećer i meki plak. od toga igraju značajnu patogenetsku ulogu. Stoga je usna šupljina vrlo osebujna anatomska formacija, potpuno za razliku od drugih šupljina ljudskog tijela; sa raznolikim i oštro različitim funkcijama, karakteristikama kompozicije i strukture; brojne funkcije: probavna, zaštitna, samopročišćavajuća, mineralizirajuća itd. SOPR je pokazatelj stanja ljudskog tijela i njegovog odnosa sa vanjskom okolinom. Sposobnost da se „čita“ i vidi kliničko stanje sluznice, da se uhvate devijacije koje na njoj nastaju, igra ključnu ulogu kako za procjenu njenog trenutnog stanja tako i za identifikaciju rani znaci promjene povezane s endogenim i egzogenim utjecajima. Bez njihovog poznavanja i uzimanja u obzir, nemoguće je uspješno liječiti i spriječiti bolesti usne sluznice.

Zaključak

lučenje gvožđa u ustima pljuvačka

Mikroflora usne šupljine je izuzetno raznolika i uključuje bakterije, aktinomicete, gljivice, protozoe, spirohete, rikecije i viruse. Treba napomenuti da značajan dio mikroorganizama usne šupljine odraslih čine anaerobne vrste.

Najveća grupa bakterija koja trajno živi u usnoj šupljini su koke - 85-90% svih vrsta. Imaju značajnu biohemijsku aktivnost, razgrađuju ugljikohidrate, razgrađuju proteine ​​sa stvaranjem sumporovodika.

Književnost

1. Mikrobiologija./ Ed. AA. Vorobyov. - M.: Medicina, 1998 i druge godine izdanja.

2. Mikrobiologija i imunologija./ Ed. AA. Vorobyov. - M.: Medicina, 1999. i druge godine izdanja.

3. Vodič za praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije, virologije i imunologije. Ed. V.V. Teza. - M.: "Medicina", 2002.

4. Vodič za praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije. - Tomsk, 2003 i druge publikacije za praktične vežbe (priredili Tets, Borisov i drugi).

5. Udžbenik: Medicinska mikrobiologija./ Ed. IN AND. Pokrovski, O.K. Pozdeeva. - M.: GEOTAR Medicina, 1999 i druge godine izdanja.

6. Akatov A.K., Zueva. B.C. Stafilokoki - M.: Medicina, 1983.

7. Aktuelni problemi kliničke mikrobiologije (zbornik naučni radovi) NIIEM ih. N.F. Gamaleya. - M., 1989.

8. Antonov V.B., Yarobkova N.D., Chaika N.A. Aspergiloza i AIDS. - Sankt Peterburg, 1992.

Hostirano na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Anatomska struktura usnoj šupljini. Opis glavnih grupa žlijezda u usnoj šupljini, struktura pljuvačnih žlijezda. Osobine funkcija pljuvačke, njena uloga u održavanju biohemijske ravnoteže u usnoj šupljini, organske i neorganske organska materija sadržano u njemu.

    prezentacija, dodano 21.04.2012

    Mišljenja "za" i "protiv" žvakaće gume. Glavne komponente modernih žvakaćih guma. Proučavanje sastava žvakaćih guma različitih imena, utjecaja njihovih komponenti na zdravlje ljudi. Stalna i nasumična mikroflora usne duplje.

    test, dodato 19.01.2016

    Glavna funkcija probavnog sistema, njegov sastav, porijeklo i faze formiranja u embriogenezi. Struktura mukozne membrane, sposobnost regeneracije epitela. Karakteristike organa usne šupljine, građa pljuvačnih žlijezda i njihova uloga u probavi.

    test, dodano 18.01.2010

    Koncept i struktura probavnog sistema kao cijevi i velikih probavnih žlijezda smještenih u blizini njegovih zidova. Elementi usne duplje i njen značaj u životu organizma. Građa jezika i uloga pljuvačnih žlijezda. dentalna formula osoba.

    sažetak, dodan 19.08.2015

    Anatomska i topografska svojstva usne šupljine. Nepovoljni faktori koji utiču na razvoj tumorskih bolesti. Bowenova bolest (diskeratoza). Načini metastaza. Metode dijagnoze i principi liječenja tumora organa usne šupljine, prognoza života.

    prezentacija, dodano 15.09.2016

    Značaj koštanog sistema u organizmu. Funkcionalne karakteristikeštitne žlijezde. Probavni sistem, struktura usne duplje i pljuvačnih žlijezda, ždrijelo, jednjak, želudac, tanko i debelo crijevo. Regulacija funkcija endokrinih žlijezda.

    sažetak, dodan 01.05.2015

    Strukturne i funkcionalne karakteristike usne duplje i njenih organa. Karakteristike pljuvačnih žlijezda, jezika i okusnih pupoljaka. Faze razvoja zuba. Proučavanje histofiziologije probavne cijevi, ždrijela, jednjaka i želuca, njihova komparativna analiza.

    prezentacija, dodano 24.12.2013

    Teorijski aspekti važnosti oralne higijene. Metodološke osnove djelovanja medicine u oblasti preventivne stomatologije. Proučavanje prevalencije i karakteristika parodontalne patologije. Važnost profesionalne oralne higijene.

    teze, dodato 31.01.2015

    Anatomija glavnih ljudskih pljuvačnih žlijezda. Sialadenitis je upala pljuvačne žlijezde. Klasifikacija kliničkih oblika akutnog sialadenitisa. Klasifikacija epidemijskih zaušnjaka. Klinička slika i dijagnoza, karakteristike liječenja. Limfogeni parotitis.

    prezentacija, dodano 20.02.2016

    U usnoj šupljini otkrivaju se različite promjene kod dijabetes melitusa, poremećaja funkcija genitalnih, štitastih i paratireoidnih žlijezda, hipotalamo-hipofiznog sistema. Uloga stomatologa u kompleksan tretman i rehabilitaciju djece sa endokrinim bolestima.

Uvod

Smatra se da je usna šupljina- to je jedno od najprljavijih mjesta u cijelom ljudskom tijelu. Sa ovom tvrdnjom se može raspravljati, ali, prema naučnicima, pljuvačka i oralna tečnost sadrže u prosjeku 109 mikroorganizama po 1 mililitru, a zubni plak- 1011 u 1 gramu. Prema najnovijim podacima, u ustima osobe koja ne pati od patologija organa usne šupljine, 688 vrsta različitih bakterija ne živi istovremeno u ustima.

Unatoč tolikoj raznolikosti mikrobiote, uz dobru higijenu i odsustvo somatskih bolesti i mentalnih poremećaja (kao što su dijabetes, AIDS, stalni stres i mnogi drugi), živimo u miru i harmoniji sa kolonizatorima sluznice usne šupljine. šupljina. Manifestacija prisustva određenih mikroorganizama u usnoj šupljini može poslužiti kao dijagnostički znak (npr. gljivične bolesti sluznice mogu biti znak narušenog imuniteta T-ćelija).

Ali, osim na sluznici, mikroorganizmi naseljavaju i površinu tvrdih tkiva zuba. Kao što svi znaju, to dovodi do karijesa, a kada odgađate posjetu stomatologu i pustite da proces ide svojim tokom- do komplikacija kao što su pulpitis, parodontitis i dalje- do stvaranja granuloma i cista.Poznavanje prisutnosti pojedinih predstavnika mikrosvijeta u usnoj šupljini, kao i njihovih fizioloških karakteristika, omogućava nam da pronađemo nove načine borbe protiv patologija koje mogu uzrokovati.Proučavanje mikrobioma usne šupljine danas nije izgubilo na važnosti. Povremeno se pojavljuju izvještaji o otkriću novih predstavnika ili dekodiranju genoma ranije pronađenih bakterija. Sve je to neophodno za dublje razumijevanje patogeneze bolesti usne šupljine, proučavanje međubakterijskih interakcija i unapređenje procesa liječenja i oporavka pacijenata, kao i prevenciju lokalnih i generaliziranih komplikacija.

Normalna oralna mikrobiota

Kao što je već spomenuto, u ljudskoj usnoj šupljini normalno postoji veliki broj različitih vrsta bakterija koje ne žive odvojeno, već ulaze u razne interakcije, na primjer, formiraju biofilmove. Cijeli mikrobiom usne šupljine može se uvjetno podijeliti u dvije grupe: trajne (vrste specifične za dati biotop) i nestalne mikroorganizme (imigranti iz drugih biotipova domaćina, na primjer, nazofarinksa, crijeva). Može biti prisutna i treća vrsta mikroorganizama, vanzemaljska mikrobiota iz okoline.

Među predstavnicima normalne mikrobiote mogu se razlikovati različite vrste aktinomiceta (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus i dr.), predstavnici roda Bacteroidetes (taksoni 509, 505, 507, 511, itd.), Bifidobakterije (B. dentium, B. longum, B. breve, itd.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum, itd.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, itd.), F. hwasookii i dr.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis, itd.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius, itd.) Uz svu svoju raznolikost, sastav vrsta vrsta Oralna mikrobiota je prilično konstantna, ali broj mikroba različitih vrsta može varirati zbog njihove vrste i promjenjivih uvjeta okoline. Na kvantitativni sastav mikrobiote mogu uticati:

1) stanje oralne sluzokože,
2) fizičkim uslovima(temperatura, pH, itd.),
3) lučenje pljuvačke i njen sastav,
4) stanje tvrdih tkiva zuba,
5) sastav hrane,
6) higijensko stanje usne duplje,
7) odsustvo patologija pljuvačnih žlijezda, funkcije žvakanja i gutanja,
8) prirodna otpornost organizma.

Bakterije se zadržavaju na površini tvrdih i mekih tkiva zbog svojih morfoloških karakteristika i određenih međućelijskih interakcija, koje će biti opisane u nastavku. Različite vrste bakterije imaju tropizam za različita tkiva. Za dalju priču o stvaranju biofilma u usnoj šupljini i razvoju patoloških procesa, potrebno je razmotriti glavne karakteristike preovlađujućih mikroorganizama.

Staphylococci

Ovaj rod bakterija predstavljen je nepokretnim gram-pozitivnim kokama, smještenim u razmazu "grožđa"; su fakultativni anaerobi, hemoorganotrofi. Najčešći predstavnik ovog roda u usnoj šupljini je Staphylococcus epidermidis, koji se uglavnom nalazi na desni i u plaku. Razgrađuje ostatke hrane u usnoj šupljini, učestvuje u formiranju zubnog plaka. Još jedan čest predstavnik - Staphylococcus aureus - uzrok je razvoja gnojnih bakterijskih infekcija, uključujući i generalizirane.

streptokoke

Nalaze se u usnoj šupljini mnogo češće od bilo koje druge bakterije. Gram-pozitivni sferni ili jajoliki koki, hemoorganotrofi, fakultativni anaerobi. Predstavnici roda koji žive u usnoj šupljini izolovani su u posebnu grupu oralnih streptokoka. Poput stafilokoka, razgrađuju ostatke hrane (uglavnom ugljikohidrate) uz stvaranje vodikovog peroksida, kao i mliječne kiseline, koja igra veliku ulogu u stvaranju zubnog plaka. Streptococcus mutans i S. sangius žive uglavnom na tvrdim tkivima zuba i nalaze se tek nakon oštećenja gleđi, S. salivarius- uglavnom na površini jezika.

Waylonelles

Gram-negativne anaerobne koke koje ne stvaraju spore, hemoorganotrofi. U toku svoje životne aktivnosti razgrađuju laktat, piruvat i acetat do ugljičnog dioksida i vodika, što povećava pH okoline i pozitivno utiče na stvaranje zubnog plaka (uglavnom Veillonella parvula) i rast drugih mikroorganizama. . Osim toga, sposobni su oksidirati ostatke hrane u različite organske kiseline, što doprinosi procesima demineralizacije i stvaranju mikrošupljina.

laktobacili

Bakterije mliječne kiseline, Gram-pozitivni bacili, fakultativni anaerobi. Postoje homoenzimske (tvore samo mliječnu kiselinu prilikom razgradnje ugljikohidrata) i heteroenzimske vrste (tvore mliječnu kiselinu, sirćetna kiselina, alkohol i ugljični dioksid). Formiranje velike količine kiselina, s jedne strane, ima inhibitorni učinak na rast drugih mikroba, as druge strane potiče demineralizaciju cakline.

aktinomiceti

Donji aktinomiceti, stanovnici usta i crijeva. Njihova karakteristika je sposobnost formiranja granastog micelija. Pozitivna boja po Gramu. Strogi anaerobi, hemoorganotrofi. U procesu života ugljikohidrati se fermentiraju uz stvaranje kiselina (octene, mliječne, mravlje, jantarne). Najomiljenije mjesto- područje upaljenih desni, uništeni korijen zuba, patološki desni džepovi. Actinomyces israelii je prisutan na površini desni, u plaku, karijesnom dentinu i u zubnim granulomima.

zubni plak

Gore navedeni mikroorganizmi stalno žive u usnoj šupljini. Uz nedovoljnu razinu higijene, možemo uočiti rezultat njihove vitalne aktivnosti: stvaranje plaka, kamenca, karijesa, parodontitisa, gingivitisa. Najčešća bolest tvrdih tkiva zuba- karijes. Da biste shvatili ko je kriv i šta da radite, potrebno je bolje pogledati čime počinje svaki karijes.

Ključni mehanizam za nastanak karijesa je stvaranje zubnog plaka. U suštini ploča- to je akumulacija velikog broja raznovrsnih bakterija koje konzumiraju i proizvode organsku materiju. Oni čine višeslojni konglomerat, u kojem svaki sloj obavlja svoju funkciju. Ispada mali "grad" ili "zemlja" u kojoj postoje "radnici" koji proizvode kiseline i vitamine (streptokoke, korinobakterije itd.), postoje transportni putevi koji dopremaju hranjive tvari u različite slojeve mikrozajednice, postoje "granični čuvari” koji su na periferiji i štite naš grad-državu od propasti pod uticajem spoljašnjih faktora (aktinomiceta).

Proces stvaranja plaka počinje odmah nakon pranja zuba. Na površini cakline stvara se film- pelikula, koja se sastoji od komponenti pljuvačke i gingivalne tečnosti (albumini, imunoglobulini, amilaza i lipidi). Unatoč činjenici da vanjska površina zuba ima glatki reljef, na njoj se nalaze konveksna i konkavna područja koja odgovaraju krajevima prizmi cakline. Za njih se vežu prve bakterije. U roku od 2Bakterije koloniziraju pelikulu 4 sata, ali su slabo vezane za pelikulu i lako se uklanjaju. Ako ih za to vrijeme nitko nije ometao, oni počinju aktivno rasti i razmnožavati se, formirati mikrokolonije.

Streptokoki (S. mutans i S. sanguis) su prvi koji su kolonizirali gleđ. Morfološke karakteristike njihovih ćelija, kao i prisustvo mikropora i nepravilnosti na caklini, pomažu im da se pričvrste za površinu zuba. Iz saharoze sintetiziraju mliječnu kiselinu, koja doprinosi stvaranju kiselog okruženja i demineralizaciji cakline. Bakterije se fiksiraju u udubljenjima zuba (zbog čega je najčešći tip karijesa- to karijes žvačnih površina kutnjaka i pretkutnjaka- zbog prisustva izraženih fisura na njima) i pruže ruku pomoći onima koji sami nisu u stanju da se učvrste na caklini. Ovaj fenomen se naziva koagregacija. Najčešći primjer je S. mutans, koji ima posebne receptore za adheziju za caklinu i koji sintetiše ekstracelularne polisaharide iz saharoze, što potiče međusobno vezivanje streptokoka i vezivanje drugih bakterija za caklinu.

Tokom prva 4 sata streptokoku se pridružuju veilonela, korinebakterije, aktinomiceti. Sa povećanjem broja anaerobnih bakterija, povećava se i količina mliječne kiseline. Veillonella dobro fermentira sirćetnu, pirogrožđanu i mliječnu kiselinu, u ovim područjima dolazi do povećanja pH, što doprinosi akumulaciji amonijaka u mekom plaku. Amonijak i nastale dikarboksilne kiseline aktivno se spajaju s ionima magnezija, kalcija i fosfata, formirajući centre kristalizacije. Korinebakterije sintetiziraju vitamin K, koji stimulira rast anaerobnih bakterija. Aktinomiceti formiraju isprepletene niti i doprinose vezivanju drugih bakterija za caklinu, formiraju okvir zubnog plaka, a također proizvode kiseline, doprinoseći demineralizaciji cakline. Ove bakterije čine "rani" plak.

"Dinamični" plak koji se formira unutar 4‒ 5 dana, uglavnom se sastoji od fuzobakterija, veilonela i laktobacila. Fusobakterije proizvode snažne enzime i zajedno sa spirohetama igraju ulogu u nastanku stomatitisa. Laktobacili u izobilju sintetiziraju mliječne i druge kiseline, kao i vitamine B i K.Šestog dana formira se zreli zubni plak koji se uglavnom sastoji od anaerobnih štapića i aktinomiceta. Ovaj proces se odvija čak i uz stabilnu oralnu higijenu dva puta dnevno. Činjenica je da većina odraslih (posebno djece) ne zna kako pravilno oprati zube. Obično se neki delovi zuba dobro i temeljno očiste, dok neki ostaju netaknuti i neočišćeni od plaka. Najčešće se na lingvalnoj strani mandibularnih sjekutića formira zreli plak (a potom i zubni kamenac).

Budući da su u biofilmu, bakterije počinju da rade zajedno. Kolonije u mikrobiocenozi su okružene zaštitnim matriksom, koji je probijen kanalima i u suštini je isti transportni put koji je gore spomenut. Ovim putevima cirkulišu ne samo nutrijenti, već i otpadni proizvodi, enzimi, metaboliti i kiseonik.

Mikroorganizmi u biofilmu su međusobno povezani ne samo zbog skele (ekstracelularnog matriksa), već i kroz međustanične interakcije. Zbog svoje zajedničkosti, bakterije postaju otpornije na antibiotike i obrambene sustave organizma, počinju sintetizirati za njih neobične tvari i dobivaju nove oblike za održavanje stabilnosti biofilma.U višećelijskom organizmu, koherentnost ponašanja ćelije osiguravaju posebni kontrolni sistemi (na primjer, nervni sistem). U grupi odvojenih nezavisnih organizama ne postoje takvi centralizirani sistemi upravljanja, pa se koordinacija djelovanja osigurava na druge načine, uključujući i korištenje osjećaja kvoruma- sposobnost bakterija u biofilmima da koordiniraju svoje ponašanje putem sekrecije molekularnih signala.

Osjećanje kvoruma prvi put je opisano u morskoj bakteriji Photobacterium fisheri. Zasnovan je na signalnom mehanizmu koji se provodi oslobađanjem bakterija tokom velika gustoća populacije specifičnih hemikalija u interakciji sa regulatornim proteinima receptora. Sistemi za ispitivanje kvoruma procjenjuju ne samo gustinu populacije, već i druge parametre okoline putem odgovarajućih regulatora gena. Kvorum ima ključnu ulogu u regulaciji mnogih metaboličkih procesa u mikroorganizmima (bioluminiscencija u morskim bakterijama, stimulacija rasta streptokoka, sinteza antibiotika, itd.).

Neka nedavna istraživanja su pokazala da pored tradicionalnih komunikacionih sistema ćelija-ćelija, kao što je detekcija kvoruma, bakterija može da koristi protok elektrona za komunikaciju. Unutar zajednica bakterijskih biofilma, jonski kanali provode električne signale velikog dometa zbog prostorno raspoređenih valova kalija, koji depolarizira susjedne stanice. Dok se širi kroz biofilm, ovaj val depolarizacije koordinira metabolička stanja među stanicama unutar i na periferiji biofilma. Ovaj oblik električne komunikacije stoga može poboljšati široku metaboličku suovisnost u biofilmovima. Zanimljivo je da je zbog brze difuzije jona kalija u vodenoj sredini moguće da čak i fizički odvojeni biofilmi mogu sinkronizirati svoje metaboličke oscilacije kroz sličnu razmjenu kalijevih jona.

Dakle, radeći zajedno, mikroorganizmi koji formiraju plak i zubni plak povećavaju vjerovatnoću razvoja karijesa. To se dešava iz nekoliko razloga. Prvo, kariogeni mikroorganizmi su u stanju da proizvode hijaluronidazu, koja utiče na propusnost cakline. Drugo, bakterije su u stanju sintetizirati enzime koji razgrađuju glikoproteine. Treće, organske kiseline, koje nastaju kao rezultat metabolizma bakterija, također doprinose demineralizaciji cakline, što pomaže bakterijama da prodru dublje u caklinu (a zatim u dentin), a također povećava hrapavost cakline. , što dovodi do "vezivanja" novih mikroorganizama.

Nakon 12 dana počinje proces mineralizacije plaka. Kristali kalcijum fosfata se talože unutar zubnog plaka i čvrsto prianjaju na površinu gleđi. Istovremeno, bakterije se nastavljaju nakupljati na površini formiranog kamenca, doprinoseći njegovom rastu. Otprilike 70‒ 90% zubnog kamenca - to su neorganske materije: 29‒ 57% kalcijuma, 16 ‒ 29% neorganskog fosfata i oko 0,5% magnezijuma. Olovo, molibden, silicijum, aluminijum, stroncijum, kadmijum, fluor i drugi hemijski elementi prisutni su u tragovima. Neorganske soli se vezuju za proteine ​​čiji je sadržaj u tvrdim zubnim naslagama 0,12,5%. Također, u kamencu se nalaze razne aminokiseline: serin, treonin, lizin, glutaminska i asparaginska kiselina itd. Glutamat i aspartat su u stanju da vežu jone kalcija, a ostatke serina, treonina i lizina- fosfatni joni, koji su veoma važni za pokretanje mineralizacije plaka i dalje stvaranje zubnog kamenca.

Zanimljivo je da prema novijim studijama, za razliku od zubnog plaka, kamenac inhibira proces demineralizacije cakline i štiti zub od razvoja karijesnih lezija.

U studiji iz 2016. godine otkriveno je da je od 1.140 izvađenih zuba koji su imali kamenac, samo jedan zub imao karijes ispod kamenca. Na jednom od 187 uzoraka nađena je i retencija zubnog kamenca formiranja karijesa na proksimalnoj površini. Na distalnoj površini maksilarnog premolara, tvrde mineralizirane naslage su prodrle u karijesnu šupljinu i ispunile žarište početne demineralizacije, zaustavljajući daljnji razvoj karijesa. Poređenja radi: na mezijalnoj površini zuba, na kojoj nije bilo tvrdih zubnih naslaga, nađene su opsežne karijesne lezije koje se protežu kroz gleđ duboko u dentin. Razlozi ovakvog djelovanja kamenca na širenje kamenca još uvijek nisu proučavani.Prisutnost mekih i tvrdih zubnih naslaga ima ne samo lokalne, već i generalizirane posljedice, o čemu će biti riječi u nastavku.

Odontogena infekcija i njene komplikacije

Karakteristika većine zubnih bolesti je da nemaju specifičnog patogena. U procesu razvoja odontogene infekcije dolazi do promjene mikrobiocenoze usne šupljine.

Obično odontogena infekcija počinje karijesom. Zbog aktivne vitalne aktivnosti bakterija zubnog plaka, površinski karijes prelazi u srednji, srednji- u duboki, a duboki karijes prelazi u pulpitis. Pulpa se nalazi u dijelovima krune i korijena zuba, pa se izoluje koronalni pulpitis koji potom prelazi u korijen. Spuštajući se kroz korijenski kanal, bakterije mogu izaći kroz apikalni otvor zuba i ući u parodontalna tkiva. Ovaj proces može nastati kako zbog neliječenog karijesa, tako i zbog greške u endodontskom liječenju.- uklanjanje materijala za punjenje izvan vrha zuba.

Nastao kao rezultat ovog parodontitisa najčešće je kompliciran periostitisom. Periostitis- ovo je upala periosta, kod koje je zona primarnog upalnog procesa ograničena na granice uzročnog zuba.

Ostale komplikacije uključuju odontogeni osteomijelitis.- proces koji se proteže izvan parodoncija uzročnog zuba, a koji je zauzvrat uzrok nastanka apscesa i flegmona mekih tkiva glave i vrata.

Sastav mikrobioma kod odontogene infekcije uključuje različite mikroorganizme koji određuju vrstu eksudativne upale:

zeleni i nehemolitički streptokoki, enterokoki su češći sa seroznom upalom;
Staphylococcus aureus i hemolitički streptokoki uzrokuju gnojnu upalu;
peptostreptococci, veillonella, bakteroidi i druge bakterije sa izraženim proteolitičkim svojstvima češće se izoluju tokom procesa truljenja.

S pulpitisom se uglavnom nalaze anaerobni predstavnici mikrosvijeta, ali se mogu otkriti i truležne bakterije. U slučaju akutnog gnojnog parodontitisa preovlađuju stafilokokne asocijacije, serozne- streptokokna. Prilikom prijelaza iz akutne u kroničnu upalu mijenja se sastav dominantne mikrobiote.Hvala za maksilofacijalno područje obilnom prokrvljenošću, bakterije iz usne šupljine mogu ući u sistemsku cirkulaciju i širiti se po cijelom tijelu (i obrnuto- ovo dijelom objašnjava prisustvo alohtonih mikroorganizama).

Prema rezultatima studije sprovedene 2014. godine, prisustvo zubnog kamenca može predstavljati rizik od smrti od infarkta miokarda. Ranije su opisani slučajevi aterosklerotskih žarišta na karotidnoj arteriji koji su nastali u vezi s progresivnom parodontalnom bolešću. Činjenica je da zubni plak može biti i supra- i subgingivalni. Supragingivalne dentalne naslage uglavnom uzrokuju pojavu karijesa, i subgingivalnog- parodontalna bolest. Veliki broj zubnog kamenca može izazvati razvoj kronične upale u usnoj šupljini, što zauzvrat može dovesti do aktivacije sistemskih upalnih reakcija. Oni su uključeni u razvoj ateroskleroze, koja na kraju može dovesti do infarkta miokarda i smrti.

Pored uticaja na kardiovaskularni sistem, odontogene infekcije mogu uzrokovati razvoj takve generalizirane komplikacije kao što je sepsa. Ova komplikacija može se pojaviti u prisutnosti apscesa, flegmona ili sekundarnih infektivnih žarišta, iz kojih, u pozadini teške imunosupresije, mikroorganizmi kontinuirano ili povremeno ulaze u vaskularni krevet.

sepsa - ovo je prilično strašna komplikacija, koja čak i danas može dovesti do smrti. Objavljena je 2007 klinički slučaj odontogena sepsa, čiji je ishod bila smrt pacijenta. Smrt od odontogene sepse- rijetka pojava, ali u prisustvu popratnih patologija (na primjer, leukemije, kao u navedenom kliničkom slučaju), i dalje postoji rizik od smrti. Čak i uz pravilnu medicinsku taktiku (operacija, drenaža žarišta, antibiotici), u imunosupresivnim stanjima, toksiko- i bakteremija može dovesti do smrti pacijenta u naredna 24 sata nakon operacije.

Odontogena infekcija može dovesti do razvoja sindroma sistemske upalne reakcije organizma čiji su glavni simptomi: povišena temperatura do 38 o C, tahikardija (do 90 otkucaja u minuti), tahipneja (do 20 udisaja u minuti), leukocitoza (do 12000/μl), leukopenija (do 4000/μl) ili pomak leukocitna formula nalijevo. Glavni uzrok smrti kod ovog sindroma je sepsa (55% slučajeva), kao i zatajenje više organa (33%), opstrukcija gornjih disajnih puteva (5%) i komplikacije nakon anestezije (5%).

Opstrukcija disajnih puteva je velika česte komplikacije. Javlja se kod flegmona dubokih područja usne šupljine i vrata (na primjer, kod Ludwigove angine), kao i korijena jezika. Opasnost od ove komplikacije leži u činjenici da je poremećena opskrba pluća (a samim tim i tijela u cjelini) kisikom, a kako bi se spriječila pojava teške hipoksije tkiva (prije svega mozga), potrebno je izvršiti intubaciju ili, u slučajevima sa ekstenzivnom flegmonom dubokih prostora, traheostomiju.

Gnojna upala tkiva medijastinuma- medijastinitis - jedan od mnogih opasne komplikaciješirenje odontogene infekcije. Kroz medijastinum infekcija može ući u pluća, izazivajući pleuritis, plućne apscese i uništavanje plućnog tkiva, a može otići i do perikarda, uzrokujući perikarditis.

Kada se infekcija širi ne prema dolje (na vrat i unutrašnje organe grudnog koša i trbušne šupljine), već prema gore (na lice i kalvariju), može doći do komplikacija poput akutnog maksilarnog sinusitisa, tromboze. kavernoznog sinusa i meningoencefalitis. Godine 2015. objavljen je klinički slučaj višestrukih moždanih apscesa povezanih s odontogenom sepsom.

Kao što je spomenuto na samom početku poglavlja, odontogene infekcije su uglavnom mješovite. To znači da se tokom bakteriološkog pregleda u usjevima nalaze i anaerobni i aerobni mikroorganizmi. Između različitih grupa bakterija javljaju se različiti antagonistički i sinergistički odnosi, što značajno pogoršava kliničku sliku bolesti.

Pored gore opisanog slučaja infarkta miokarda, postoji visok rizik od razvoja endokarditisa kod rizičnih pacijenata: onih sa umjetnim zalistkom, anamnezom endokarditisa, urođene mane srca ili primaoci transplantacije srca sa bolešću zalistaka.

Zaključak

Sve navedene činjenice ukazuju na to da je izuzetno važno da pacijent povremeno posjećuje stomatologa i provodi primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju karijesa (odnosno, spriječi nastanak karijesa, njegovo ponovno pojavljivanje, a po potrebi i vratiti pacijentov dentalni status i održati funkciju žvakanja). Lekar je dužan da bude oprezan u radu sa pacijentima sa komorbiditetom, po potrebi prepisuje antibiotike (npr. pacijentima sa veštačkim srčanim zaliscima) i pridržava se pravila asepse i antisepse. Prilikom pojave apscesa i flegmona izuzetno je važno izvršiti operaciju dreniranja infektivnog žarišta i što prije odstranjivanja uzročnog zuba kako bi se spriječio daljnji razvoj generaliziranih komplikacija (sepsa), kao i sekundarnih infektivnih žarišta.

Ali moramo imati na umu da sami kolonizatori naše sluznice ne samo da dovode do raznih zaraznih bolesti, već su i normalni predstavnici usne šupljine. Obavljajući složene interakcije jedni s drugima i sa predstavnicima vanzemaljske mikrobiote, mikroorganizmi održavaju homeostazu, simbionti su (na primjer, smanjuju rizik od nastanka karijesa tijekom kalcifikacije zubnog plaka). Utjecaj rezidentnih mikroorganizama usne šupljine na lokalne patološke procese i na tijelo u cjelini još je predmet proučavanja, što znači da nas čekaju još mnoga nova otkrića.

Montaža: Sergej Golovin, Maksim Belov

Slike: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografija

  1. HOMD - stranica sa kompletnom listom predstavnika oralne mikrobiote
  2. Npr. Zelenova, M.I. Zaslavskaya i dr. "Mikroflora usne šupljine: norma i patologija", Nižnji Novgorod, 2004.
  3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Quorum sensing in bakterije, 2001.
  4. V. Tets "Vodič za praktične vježbe iz medicinske mikrobiologije, virusologije i imunologije."
  5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams "Zaustavljanje zubnog kamenca kod karijesa", 2016.
  6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder "Zubni kamenac je povezan sa smrću od infarkta srca", 2014.
  7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Parodontitis i prerana smrt: 16-godišnja longitudinalna studija u švedskoj urbanoj populaciji", 2007.
  8. M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Ppurulentno-inflamatorne bolesti glave i vrata", 2016.
  9. L. Carter, E. Lowis "Smrt od ogromne odontogene sepse: izvještaj o slučaju", 2007.
  10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma "Pregled komplikacija odontogenih infekcija", 2016.
  11. T. Clifton, S. Kalamchi "Slučaj odontogenog apscesa mozga koji proizlazi iz prikrivene dentalne sepse", 2015.
  12. T. P. Vavilova "Biohemija tkiva i tečnosti usne duplje: udžbenik", 2008.
  13. Mary L. Windle "Profilaktički režimi antibiotika za endokarditis", 2016.
Podijeli: