Dom » dijete » Skraćivanje qt na ekg. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi. Šta se dešava u kratkom PQ sindromu

Skraćivanje qt na ekg. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi. Šta se dešava u kratkom PQ sindromu

Poznata su dva oblika ovaj sindrom: 1) konstantna; 2) prolazna. Drugi oblik se manifestira u vezi sa smanjenjem otkucaja srca, dok prvi ne utječe na frekvenciju ritma.

Trenutno se predlaže da se kao kriterijum za dijagnozu kratkog QT intervala koristi trajanje korigovanog QT intervala od 300 ms ili manje (slika 30). Kliničke manifestacije kod takvih pacijenata karakteriše prisustvo osećaja lupanje srca, prekidi u radu srca, vrtoglavica, nesvestica, kao i prisustvo u porodici slučajeva iznenadna smrt u mladosti, od malih nogu djetinjstvo(tokom 1. godine života). Bolest se javlja i kod muškaraca i kod žena i nasljeđuje se autosomno dominantno.

Prolazno skraćenje QT intervala može biti uzrokovano ne samo genetskim poremećajima, već i drugim uzrocima (hipertermija, povećanje kalcija ili kalija u krvnoj plazmi, acidoza, poremećaj tonusa autonomne nervni sistem). Stoga, prilikom dijagnosticiranja sindroma skraćenog QT intervala, potrebno je isključiti njegovu sekundarnu prirodu.

Genetske studije među članovima porodice takvih pacijenata još uvijek su vrlo ograničene. Rani dokazi sugeriraju da je to vjerovatno genetski poremećaji mogu biti različiti u različitim porodicama. Konkretno, u studiji R. Brugade et al. Identificirane su 2 vrste mutacija koje uzrokuju promjene u sastavu aminokiselina sadržanih u srčanom kanalu koji reguliše transport jona kalijuma (Ikr HERG kanala). Ova mutacija dovodi do kršenja jonske struje Ikr, što uzrokuje pojavu heterogenosti u trajanju akcionog potencijala i trajanju refraktornih perioda.

Molekularno genetski poremećaji kod takvih pacijenata lokalizirani su u komorama i atrijuma. Stoga imaju i ventrikularne i supraventrikularne aritmije.

Pregledom pacijenata sa skraćenim QT intervalom nema nikakvog strukturne promjene sa strane srca. Prilikom elektrofiziološkog ispitivanja srca kod svih bolesnika utvrđuje se skraćenje refraktornih perioda u atrijuma i komorama, a kod nekih je utvrđeno prisustvo smanjenja praga ventrikularne fibrilacije.

Kriterijumi za dijagnozu sindroma kratkog QT intervala:

trajanje QT intervala je 3300 ms (slika 30);
slučajevi iznenadne smrti u porodici u mladosti;
prisustvo skraćenog QT intervala kod nekih članova porodice;
skraćivanje refraktornih perioda atrija i ventrikula, otkriveno intrakardijalnim pejsingom;
snižavanje praga atrijalne i ventrikularne fibrilacije tokom programiranog pejsinga.

Liječenje* Studija o djelovanju nekih antiaritmičkih lijekova koji mogu produžiti QT interval (kinidin, flekainid, ibutilid, sotalol) pokazala je da je samo primjena kinidin hidrohlorida dovela do produženja ovog intervala. Međutim, zbog nedostatka rezultata dugotrajno liječenje, smatra se najrazumnijim tretmanom za takve pacijente ugradnja kardiovertera-defibrilatora.

Naš tim profesionalaca će odgovoriti na vaša pitanja

Sindrom kratkog QT intervala (short QT syndrome), kao samostalnu bolest sa visokim rizikom od aritmija opasnih po život, opisali su 2000. godine Gussak et al. na primjeru porodice sa paroksizmalni oblik atrijalna fibrilacija i trajno skraćivanje intervala. Trenutno je akumuliran značajan broj izvještaja da su pacijenti sa kratkim QTc-om izloženi visokom riziku od aritmogene iznenadne smrti. Ranije se velika pažnja poklanjala samo povećanju trajanja QT intervala, dok se malo znalo o prognostičkoj vrijednosti njegovog skraćivanja i nižim prihvatljivim granicama. Smatra se da je normalno trajanje QTc intervala između 360 i 440 ms. QTc vrijednosti od 340 ms mogu poslužiti kao osnova za dijagnozu SQTS, QTcms vrijednosti su granične i često ih je teško interpretirati. Skraćivanje QT intervala može biti sekundarno (hiperkalijemija, hiperkalcemija, acidoza, intoksikacija digoksinom, itd.) ili primarno, genetski uvjetovano. Nasljedni oblik SQTS nasljeđuje se autosomno dominantno. At primarni sindrom kratki QT interval opisuje mutacije u genima α-podjedinica kanala kroz koje prolaze izlazne repolarizirajuće struje kalijumovih jona /Tabela/.

Table. Molekularne genetske varijante sindroma kratkog QT intervala.

kalijum kanal (I Kr)

kalijum kanal (I Ks)

kalijum kanal (I Kr)

Bolest je uzrokovana poremećajima u istim genima za koje su odgovorni česti oblici sindrom dugog QT intervala. Međutim, funkcionalni efekti mutacija koje dovode do SQTS sindroma su dijametralno suprotne. Promijenjene kalijumove kanale karakterizira povećanje kalijevih struja, a samim tim i brzina repolarizacije, koja se na EKG-u manifestuje skraćivanjem QT intervala. Kao i kod sindroma dugog QT intervala, poremećaj normalnog trajanja repolarizacijskih procesa u ventrikularnom miokardu dovodi do značajne nehomogenosti električnih procesa, što je supstrat za razvoj ventrikularnih aritmija opasnih po život. Upravo ventrikularne aritmije uzrok su sinkope i iznenadne smrti kod pacijenata sa ovom bolešću.

Skraćivanje QT intervala se takođe primećuje u fiziološkim uslovima, uz povećanje srčane frekvencije (HR). Međutim, kod pacijenata sa primarnim skraćenjem QT intervala, često se opaža paradoksalno ponašanje QT intervala kada se ritam ubrza. Sa povećanjem srčane frekvencije, trajanje QT intervala se povećava, pa čak može dostići i normalne vrijednosti.

Programiranom električnom stimulacijom kod pacijenata sa SQTS sindromom uočava se izraženo skraćivanje efektivnog refraktornog perioda atrija i ventrikula. U 80-90% slučajeva, tokom EPS-a, kod pacijenata se indukuje ventrikularna tahikardija, uglavnom ventrikularna fibrilacija/fluter.

Još jedan čest nalaz kod SQTS pacijenata je atrijalna tahikardija koji se javljaju kod 70% pacijenata. Paroksizmalna i/ili trajni oblici atrijalna fibrilacija se može manifestovati i od 3-4 decenije života, i biti otkrivena u adolescencija i biti prvi simptom bolesti.

Istraživanja efikasnosti različitih grupa antiaritmika sprovedena su u posmatranju samo malog broja pacijenata. Do danas su dobijeni podaci o značajnom povećanju trajanja QTc samo pri uzimanju kinidina, antiaritmičkog lijeka klase IA i odsustvu djelotvornosti lijekova kao što su sotalol, ibutilid, flekainid. Međutim, prilikom propisivanja terapije lijekovima, mora se uzeti u obzir genetska heterogenost bolesti. Efikasnost kinidina se pokazuje samo za one pacijente čija je bolest uzrokovana mutacijama gena KCNH2. Odgovori na terapija lijekovima pacijenti s mutacijama u genima KCNQ1 i KCNJ2 mogu se razlikovati.

Centar za molekularnu genetiku vrši direktnu DNK dijagnostiku za sve poznate gene sindroma kratkog QT: KCNH2, KCNQ1 i KCNJ2.

Sindrom kratkog QT intervala

Korisne informacije

u zgradi Medicinsko-genetičkog istraživačkog centra,

2.1.8 Produženi qt interval

Trajanje QT intervala varira u zavisnosti od broja otkucaja srca. Zavisnost je nelinearna i obrnuto proporcionalna.

Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin i Holzmann (1937) bili su prvi koji su istraživali ovaj fenomen. Hegglin i Holzmann su predložili formulu za izračunavanje ispravnog QT intervala

Pošto trajanje QT intervala zavisi od frekvencije otkucaja srca(produžavanje kako usporava), mora se korigovati da bi se procijenio broj otkucaja srca.

Najčešće korištene formule su Bazett i Frederick:

QTc(F) = QT/3vRR gdje je:

QTc - korigirana (u odnosu na puls) vrijednost QT intervala, relativna vrijednost.

RR - udaljenost između podataka QRS kompleks i prethodi njemu, izraženo u sekundama.

Bazettova formula nije sasvim tačna. Postojala je tendencija preterane korekcije kod visokog broja otkucaja srca (sa tahikardijom), i nedovoljno korekcije kod niskog (sa bradikardijom).

Ispravne vrijednosti leže u rasponu ms za muškarce i ms za žene.

Ako se otkrije produženi QTc interval, potrebno je pažljivo procijeniti moguće prolazne uzroke stečenog dugog QT intervala i uraditi ehokardiografiju, CMEKG kako bi se isključila odgođena repolarizacija koja je sekundarna strukturne bolesti srca.

2.1.9 Skraćeni qt interval

Postoje kontroverze oko toga šta čini skraćeni QT interval i kako se on menja sa godinama. Predložene su QT vrijednosti od 330 ms (310 ms kod djece) i između 360 i 380 ms za QTc: QT ili QTc intervali ispod ovih vrijednosti mogu se smatrati skraćenim.

Da bi se tačno odredio QT interval, poželjno je da otkucaj srca bude manji od 80 otkucaja u minuti.

Sindrom kratkog QT intervala karakteriziraju visoki T talasi. QT<360 мсек. Важно расстояние от конца з.Т до зубца U.

A - QT=360ms QTc=397ms T-U=10ms. Norm.

B - QT=270 ms QTc=392 ms T-U=110 ms. Sindrom skraćenog QT intervala.

Nakon identifikacije skraćenog QT intervala kod sportista (QTc<380 мс),необходимо исключить такие его причины как: гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, прием некоторых препаратов (например дигиталис).

U nedostatku stečenih uzroka kratkog QT intervala, sportistu treba uputiti na porodični EKG skrining i molekularnu genetičku analizu (da bi se identifikovali defektni geni koji kodiraju kalijumove kanale (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2) ili L-tip kalcijumovih kanala (CACNA1C i C/ CN82b).

Produženje QT intervala sa hipokalcemijom i skraćenje sa hiperkalcemijom. U oba slučaja, dužinu QT intervala mijenja ST segment.

2.1.10 Brugada sindrom

U savremenoj kliničkoj medicini identificiran je niz bolesti i sindroma koji su usko povezani s visokim rizikom od iznenadne smrti u mladoj dobi. To uključuje sindrom iznenadne smrti dojenčadi (sindrom iznenadne smrti dojenčadi), sindrom dugog QT intervala, sindrom iznenadne neobjašnjive smrti (sindrom iznenadne neobjašnjive smrti), aritmogenu desnu ventrikularnu displaziju, idiopatsku ventrikularnu fibrilaciju i nekoliko drugih. Jedna od "najzagonetnijih" bolesti u ovoj seriji je Brugada sindrom (SB). Unatoč činjenici da je u cijelom svijetu objavljeno na stotine radova posvećenih ovoj bolesti, a tematske sekcije se redovno održavaju na najvećim međunarodnim kardiološkim kongresima, u domaćoj literaturi postoje samo pojedinačni opisi sindroma, koji nisu uvijek u potpunosti odražavaju tipičnu sliku bolesti. Istovremeno, SB je taj koji je, prema mnogim stručnjacima, „odgovoran“ za više od 50% iznenadnih, nekoronarnih smrti u mladosti.

Zvanični datum otvaranja sindroma. Tada su španski kardiolozi, braća P. i D. Brugada, koji trenutno rade u raznim klinikama širom sveta, prvi opisali klinički i elektrokardiografski sindrom koji kombinuje česte porodične slučajeve sinkope ili iznenadne smrti usled polimorfne ventrikularne tahikardije, i registracija specifičnog elektrokardiografskog uzorka.

Dominantna dob kliničke manifestacije CBL, međutim, ovaj sindrom je prvi put opisan kod trogodišnje djevojčice koja je imala česte epizode gubitka svijesti i nakon toga iznenada umrla, uprkos aktivnoj antiaritmičkoj terapiji i implantaciji pejsmejkera. Kliničku sliku bolesti karakteriše česta pojava sinkope na pozadini napada ventrikularne tahikardije i iznenadne smrti, uglavnom tokom spavanja, kao i odsustvo znakova organskog oštećenja miokarda tokom obdukcije.

Pored tipične kliničke slike, kod SB se razlikuje i specifična elektrokardiografska slika. Uključuje blokadu bloka desne grane snopa, specifičnu elevaciju ST segmenta u odvodima V1-V3, periodično produženje PR intervala, napade polimorfne ventrikularne tahikardije tokom sinkope. Razlikuju se sljedeći klinički i elektrokardiografski oblici Brugada sindroma:

Puni oblik (tipična elektrokardiografska slika sa sinkopom, perdsinkopom, slučajevima kliničke ili iznenadne smrti zbog polimorfne ventrikularne tahikardije).

tipičan elektrokardiografski uzorak kod asimptomatskih pacijenata bez porodične anamneze iznenadne smrti ili Brugada sindroma;

tipična elektrokardiografska slika kod asimptomatskih pacijenata, članova porodice pacijenata sa punim oblikom sindroma;

tipična elektrokardiografska slika nakon farmakoloških testova kod asimptomatskih osoba, članova porodica pacijenata sa punim oblikom sindroma;

tipična elektrokardiografska slika nakon farmakoloških testova kod pacijenata sa ponovljenom sinkopom ili idiopatskom fibrilacijom atrija.

tipična elektrokardiografska slika sa jasnom blokadom bloka desne grane snopa, elevacijom ST segmenta i produženjem PR intervala;

tipična elektrokardiografska slika sa elevacijom ST segmenta, ali bez produženja PR intervala i bloka desne grane snopa;

nepotpuna blokada bloka desne grane snopa s umjerenom elevacijom ST segmenta;

izolovano produženje PR intervala.

Brugada sindrom se nasljeđuje autosomno dominantno i povezan je s mutacijama gena SCN5A, koji se nalazi na 3. hromozomu i kodira podjedinicu alfa-natrijumovih kanala kardiomiocita. Mutacije ovog gena također mogu dovesti do sindroma dugog QT intervala (LQT 3) i poremećaja srčane provodljivosti. Nedavno su Antzelevitch C. i saradnici (2) otkrili 2 nova gena koji uzrokuju elevaciju ST segmenta i kratak QT interval, što je rezultiralo kombinacijom SB i kratkog QT sindroma.

Da nastavite sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku:

QT interval: pojam, norma, dugotrajni sindrom - njegova dijagnoza i liječenje

EKG analiza nije uvijek lak zadatak čak ni iskusnim ljekarima. Šta možemo reći o doktorima početnicima, jer oni trebaju dešifrirati EKG s takvim kršenjima, koja su se u udžbenicima ponekad spominjala samo u nekoliko riječi.

Međutim, EKG znakovi određenih bolesti, a još više njihove kliničke manifestacije, moraju biti poznati ljekaru bilo koje specijalnosti, jer ako se ne liječe, mogu izazvati iznenadnu smrt pacijenta. Takva bolest je sindrom dugog QT intervala.

Za šta je odgovoran QT interval?

Svaka kontrakcija atrija i ventrikula srca, koja obezbjeđuje srčani ciklus, odražava se na elektrokardiogramu. Dakle, P talas na kardiogramu odražava kontrakciju atrija, a QRST kompleks - kontrakciju ventrikula. Istovremeno, QT interval karakterizira atrioventrikularno provođenje, odnosno provođenje električnog impulsa kroz vezu između atrija i ventrikula (preko AV čvora).

Dakle, QT interval na EKG-u karakteriše provođenje impulsa duž Purkinjeovih vlakana u zidu ventrikula, tačnije, vrijeme tokom kojeg električna ekscitacija miokarda obezbjeđuje sistolu (kontrakciju) ventrikula.

Normalno, QT interval je najmanje 0,36 sekundi i ne duži od 0,44 sekunde. Obično studenti i doktori koriste ovu varalicu - na konvencionalnom EKG-u sa brzinom trake od 50 mm/sek, svaka mala ćelija (1 mm milimetarskog papira) odgovara vremenskom periodu od 0,02 sekunde, a svaka velika ćelija (uključujući pet male) odgovara 0,1 sekundi. Drugim riječima, QT interval bi normalno trebao biti najmanje tri i po velike ćelije i ne više od četiri i po velike ćelije.

Zbog činjenice da vrijeme QT intervala ovisi o pulsu, za preciznije izračunavanje koristi se definicija korigovanog QT intervala. Za pacijente sa normalnim otkucajima srca (od 60 do 100 u minuti) koristi se Bazett formula:

Za pacijente s bradikardijom ili tahikardijom (broj otkucaja srca manji od 60 ili više od 100 u minuti, respektivno), koristite Frederickovu formulu:

QTc = QT/ 3 √RR, gde je RR rastojanje između R talasa dva susedna kompleksa.

Koja je razlika između kratkih i dugih QT i PQ intervala?

Studenti medicine i pacijenti ponekad se mogu zbuniti s terminologijom. Da bi se to spriječilo, potrebno je jasno razumjeti za šta je odgovoran PQ interval, a za šta QT interval i koja je razlika između skraćivanja i produžavanja intervala. Kao što je već spomenuto, analiza PQ intervala je neophodna za procjenu provodljivosti između atrija i ventrikula, a QT intervala je neophodna za procjenu intraventrikularne provodljivosti.

Dakle, produženje PQ na drugi način može se smatrati atrioventrikularnom blokadom, odnosno što je duži interval, duže se impuls provodi kroz atrioventrikularnu vezu. Kod potpunog bloka hemodinamika može biti značajno poremećena, praćena izuzetno niskim otkucajima srca (manje od minute), kao i niskim minutnim volumenom, nedostatnim da osigura dotok krvi u mozak.

Skraćivanje PQ intervala (za više detalja na linku) znači smanjenje vremena provođenja impulsa kroz atrioventrikularnu vezu - što je kraći interval, to brže prolazi impuls, a u normalnom ritmu srčanih kontrakcija postoji konstanta "izbacivanje" impulsa iz atrija u komore. Češće je ovaj fenomen karakterističan za Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom) i Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom). Potonji sindromi također su ispunjeni rizikom od razvoja paroksizmalne ventrikularne tahikardije s otkucajima srca većim od 200 u minuti.

Produženje QT intervala odražava povećanje vremena provođenja ekscitacije kroz komore, ali takvo kašnjenje impulsa dovodi do stvaranja preduslova za formiranje re-entry mehanizma (mehanizam za re-entry talasa ekscitacije), odnosno za ponovljeno kruženje impulsa u istom patološkom žarištu. Takav centar impulsne cirkulacije (hiperimpulsacija) može izazvati paroksizam ventrikularne tahikardije.

Skraćivanje QT intervala karakteristično je za brzo provođenje impulsa kroz komore, opet sa pojavom paroksizmalne atrijalne fibrilacije i ventrikularne tahikardije. Ovaj sindrom (kratki QTS) je prvi put opisan 2000. godine, a njegova prevalencija među populacijom je još uvijek slabo shvaćena.

Uzroci dugog QT intervala

Uzroci ove bolesti trenutno su dobro poznati. Postoje dva oblika sindroma dugog QT intervala – zbog urođenih i stečenih faktora.

Kongenitalni oblik je rijetka patologija (oko 1 slučaj na 10 tisuća novorođenčadi) i u pravilu se kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Uzrokuju ga genetske promjene u strukturi gena koji kodiraju odgovarajuće proteine na membranama kardiomiocita. U tom smislu, propusnost membrane se mijenja, doprinoseći promjeni kontraktilnosti ćelije. Kao rezultat toga, provođenje električne ekscitacije je sporije od normalnog - dolazi do ponovne cirkulacije pulsa u fokusu.

Genetski determinisani oblik sindroma dugog QT intervala, u kombinaciji sa kongenitalnim gluhonemom, naziva se Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, a oblik koji nije praćen gluhomotizmom naziva se Roman-Ward sindrom.

Stečeni oblik produženog QT intervala može biti posljedica nuspojava antiaritmika koji se koriste za osnovnu terapiju drugih aritmija - atrijalne fibrilacije, atrijalnog treperenja itd. Kinidin i sotalol (sotalex, sotaheksal i drugi trgovački nazivi) obično imaju aritmogene nuspojave . Pored uzimanja antiaritmika, pojava produženog QT intervala može se javiti kod koronarne bolesti srca, intrakranijalnog krvarenja, trovanja alkoholom, a takođe i kod miokarditisa.

Kako se klinički manifestuje sindrom dugog QT intervala?

Simptomatologija kongenitalnog oblika sindroma počinje se manifestirati u djetinjstvu. Ako je dijete rođeno gluhonijemo, liječnik već ima pravo posumnjati na Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Ako dijete dobro čuje i može proizvesti zvukove (gukanje, govor), ali ima epizode gubitka svijesti, morate razmišljati o Roman-Ward sindromu. Gubitak svijesti može se primijetiti prilikom vrištanja, plača, stresa ili fizičkog napora. Obično je nesvjestica praćena ubrzanim pulsom (više od minute) i osjećajem ubrzanog rada srca – srce treperi u grudima. Epizode nesvjestice mogu se javiti rijetko ili do nekoliko puta dnevno.

Kako stare, ovi simptomi traju ako se ne liječe i mogu dovesti do iznenadne srčane smrti.

Kliničke manifestacije stečene forme karakteriše i sinkopa sa tahikardijom, au interiktalnom periodu javlja se vrtoglavica, opšta slabost i umor zbog sinusne bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

Dugi QT dijagnoza

Za pojašnjenje dijagnoze dovoljan je standardni EKG. Čak iu odsustvu paroksizma ventrikularne tahikardije na kardiogramu se mogu uočiti znakovi karakteristični za sindrom. To uključuje:

Produženje QT intervala od početka Q talasa do kraja T talasa.
Veoma visok broj otkucaja srca (ili više) sa širokim, deformisanim QRST kompleksima sa paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom.
Sinusna bradikardija u interiktalnom periodu.
Negativan ili spljošten T val, kao i depresija ST segmenta.

Video: QT interval i sindrom produženja EKG-a

Tretman dugog QT sindroma

Taktika liječenja urođenih oblika bolesti podrazumijeva imenovanje terapije lijekovima, a u nedostatku efekta od liječenja, ugradnju umjetnog pejsmejkera (EX).

Terapija lekovima se sastoji u uzimanju beta-blokatora (metoprolol, bisoprolol, nebivalol i dr.) prema starosnoj dozi, koji mogu sprečiti paroksizam ventrikularne tahikardije. Ukoliko postoji rezistencija na terapiju koja je u toku, pacijentu se pokazuje ugradnja stimulatora koji ima funkciju kardioverzije i defibrilacije. Odnosno, pejsmejker detektuje početak ventrikularne tahikardije i, električnim "ponovnim pokretanjem" srca, pomaže u održavanju normalnog otkucaja srca i adekvatnog minutnog volumena.

Kardioverter-defibrilator zahtijeva godišnji pregled od strane aritmologa i kardiohirurga, ali općenito može ostati u funkciji nekoliko godina, savršeno sprječavajući paroksizam ventrikularne tahikardije. Zahvaljujući pejsmejkeru, rizik od iznenadne srčane smrti je minimiziran, a pacijent, bilo da je dijete ili odrasla osoba, može obavljati uobičajene kućne aktivnosti bez straha od gubitka svijesti ili smrti.

Sa stečenim oblikom sasvim je dovoljno otkazati uzet antiaritmik uz korekciju antiaritmičke terapije drugim lijekovima.

Komplikacije i prognoza

Od komplikacija ovog sindroma, naravno, treba istaći iznenadnu srčanu smrt uzrokovanu ventrikularnom tahikardijom, koja je prešla u ventrikularnu fibrilaciju praćenu asistolom (srčani zastoj).

Prema studijama, prognoza ovog sindroma bez liječenja je nepovoljna, jer dugi QT sindrom uzrokuje razvoj iznenadne srčane smrti u 30% svih slučajeva. Zbog toga ovaj sindrom zahtijeva veliku pažnju kardiologa i aritmologa, jer u nedostatku efekta tekuće terapije lijekovima, jedina metoda koja može produžiti život djeteta s urođenim oblikom sindroma je ugradnja pejsmejkera. Kada se ugradi, prognoza za život i zdravlje postaje povoljna, jer se životni vijek značajno produžava, a kvaliteta mu se poboljšava.

Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi

O članku

Za citiranje: Sinkov A.V. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi // BC. 2014. br. 23. S. 1732

Dugi i kratki QT sindromi su poremećaji koje karakteriziraju dugi ili kratki QT intervali na elektrokardiogramu (EKG), česta sinkopa i visok rizik od iznenadne smrti zbog ventrikularnih tahiaritmija.

Među uzrocima produljenja i skraćivanja QT intervala razlikuju se urođeni i stečeni faktori. Glavni uzrok bolesti je nasljedna kanalopatija uzrokovana mutacijom niza gena koji kodiraju proteine transmembranskih kalijevih i natrijevih jonskih kanala.

Aritmogeni potencijal skraćenog QT intervala prvi su uočili I. Gussak i sar. 2000. godine pri opisu kliničkog slučaja iznenadne srčane smrti mlade žene i porodice u kojoj je bilo više slučajeva ranog početka atrijalne fibrilacije (AF) kod njenih članova. Nijedan od pregledanih nije imao strukturne promene u srcu, ali je uočeno jasno smanjenje trajanja QT intervala na EKG-u (QTC je varirao od 248 do 300 ms).

QT interval EKG-a odražava ukupno trajanje depolarizacije i repolarizacije ventrikularnih kardiomiocita. Na nivou pojedinačne ćelije, QT interval odgovara trajanju transmembranskog akcionog potencijala (TMAP) uzrokovanog transmembranskom strujom jona kroz kanale natrijuma, kalcijuma i kalijuma.

Poznato je pet uzastopnih faza TMPD-a:

Fazu 0 (depolarizacija) karakteriše masivna struja natrijum jona u ćeliju (INa).

Fazu 1 (početna brza repolarizacija) karakteriše prestanak protoka jona natrijuma i prolazni brzi protok kalijumovih jona iz ćelije (It0).

Fazu 2 (plato) karakteriše spor protok jona kalcijuma u ćeliju kroz L-tip kalcijumskih kanala (ICa-L) i kontinuirani odliv jona kalijuma prema van (IK).

Fazu 3 (konačna brza repolarizacija) karakteriše struja jona kalijuma izvan ćelije (IKr, IKs) uz formiranje transmembranskog potencijala mirovanja (RMP).

Fazu 4 (depolarizacija) karakteriše održavanje TMPP zbog aktivnog ulaska jona kalijuma u ćeliju (IK1).

Na mikrostrukturnom nivou, transmembranski jonski kanali su složene strukturne formacije koje se sastoje od specifičnih proteinskih kompleksa. Disfunkcija ovih proteinskih kanala može uzrokovati ubrzanje ili usporavanje fluksa transmembranskih jona u različitim fazama TMPD, što može dovesti do produžavanja ili skraćivanja trajanja TMPD i QT intervala. Glavni uzrok disfunkcije transmembranskih ionskih kanala je mutacija gena koji kodiraju njihove proteine. Mutacije mogu uticati na sve vrste kanala, kao i na njihove kombinacije, što dovodi do postojanja velikog broja kliničkih oblika sindroma dugog i kratkog QT intervala. Trenutno je u potpunosti proučena struktura i genetika transmembranskih jonskih kanala, što čini dostupnom medikamentoznu korekciju njihovih poremećaja. Detaljna literatura o ovom pitanju predstavljena je u pregledu S. Nachimuthu et al. .

QT interval se meri na EKG-u od početka Q talasa (ako ga nema, od početka R talasa) do kraja T talasa. Uprkos prividnoj jednostavnosti, merenje i procena QT intervala je prilično težak zadatak i jedan je od najtežih trenutaka u analizi EKG-a. Najveća poteškoća je: 1) određivanje početka QRS kompleksa i kraja T talasa; 2) izbor elektroda u kojima je poželjno meriti QT interval; 3) potrebu prilagođavanja trajanja QT intervala za otkucaje srca, pol i trajanje QRS kompleksa.

U većini slučajeva, kraj T talasa se određuje u trenutku kada se kraj T talasa vraća na izoliniju. U slučaju “dvogrbe” T talasa sa vrhovima iste amplitude, preporučuje se da se kraj T talasa odredi na kraju drugog vrha. Ako se T i U talasi preklapaju, tada se preporučuje merenje QT intervala u odvodima bez U talasa (često su to odvodi aVR ili aVL) ili da se odredi kraj T talasa na preseku izolinije sa linijom nacrtana tangencijalno duž silaznog dijela T talasa (potrebno je uzeti u obzir da potonja metoda može potcijeniti vrijednosti QT intervala) (Sl. 1).

Kod ručne metode mjerenja, preporučuje se da se trajanje QT intervala odredi kao prosjek nekoliko mjerenja (najmanje 3-5 srčanih ciklusa).

Posljednjih godina mnogi moderni elektrokardiografi postali su sposobni za automatsku analizu EKG-a, uključujući određivanje trajanja QT intervala. Superpozicija i usrednjavanje nekoliko elektroda koji se koriste u automatskoj analizi omogućavaju preciznije određivanje početka i kraja QT intervala, usled čega je automatski meren QT interval često duži od QT intervala kod ručnog merenja. Stoga, ako se tokom automatske analize otkrije produženje QT intervala, preporučuje se da ručno provjerite rezultate.

Poznato je da trajanje QT intervala ima jasnu vezu sa otkucajima srca (RR interval): sa smanjenjem otkucaja srca, QT interval se povećava, a sa povećanjem srčane frekvencije se smanjuje. Ova karakteristika ukazuje na potrebu korekcije trajanja QT intervala u zavisnosti od brzine otkucaja srca. U tu svrhu predloženo je nekoliko formula korištenjem eksponencijalnih, linearnih ili logaritamskih metoda. Treba napomenuti da se broj otkucaja srca kreće od 60 do 90 otkucaja u minuti. većina formula daje uporedive rezultate korekcije i zamjenjive su.

Formule koje koriste metodu linearne korekcije (Framingham, Hodges, Rautaharju) smanjuju greške eksponencijalne metode i mogu se koristiti i pri visokim i pri niskim otkucajima srca. Najpoznatija od njih je Framinghamova formula (QTc = QT + 0,154 x (1 - RR)), a najpreciznija, ali složenija, je Rautaharjuova formula. Detalji različitih metoda za korekciju QT intervala za otkucaje srca mogu se naći u pregledu I. Goldenberga i sar. .

Budući da se QT interval može povećati s poremećajima intraventrikularne provodljivosti, za procjenu trajanja repolarizacije kod pacijenata sa blokom grane snopa, preporučuje se koristiti ili trajanje JT intervala (od početka ST segmenta do kraja T talas), ili formule korekcije koje uzimaju u obzir i broj otkucaja srca i trajanje QRS kompleksa. Nažalost, ove metode analize još uvijek nemaju općeprihvaćene standarde i vrlo se ograničeno koriste u kliničkoj praksi.

S. Viskin je 2009. godine, koristeći podatke iz populacijskih i genetskih studija, razvio “QT skalu”, koja rangira cijeli kontinuirani spektar QT intervala od vrlo kratkih do veoma dugih, odvojeno za muškarce i žene. U skladu sa ovom skalom, QTc vrijednosti od 360–389 ms za muškarce i 370–399 ms za žene smatraju se normalnim QTc intervalima; kod QTc koji je jednak 390–449 ms za muškarce i 400–459 ms za žene, QT interval se smatrao mogućim produženim; sa QTc jednakim 450–469 ms za muškarce i 460–479 ms za žene, kao produženi; sa QTc jednakim ili većim od 470 ms za muškarce i 480 ms za žene, kao izraženo produženo; sa QTc jednakim 359-329 ms za muškarce i 369-339 ms za žene, kao skraćenim, sa QTc jednakim ili manjim od 330 ms za muškarce i 340 ms za žene, kao naglašeno skraćenim.

Jedan od prvih i najpoznatijih kriterijuma za dijagnozu SUDI QT su P.J. kriterijumi. Schwartz et al. 1985., koji su naknadno više puta dopunjavani i ažurirani (tabela 1). Prema ovim kriterijumima, pojedinci koji su postigli 1 bod imaju malu verovatnoću QT ISTRAŽIVANJA, od 2 do 3 boda - srednju verovatnoću, 4 boda ili više - veliku verovatnoću QT ISTRAŽIVANJA.

Godine 2011. M.H Gollob et al. predloženi kriterijumi za dijagnozu sindroma kratkog QT intervala (SIS) zasnovani na istim principima kao i kriterijumi za QT SUS (Tabela 2). Prema ovim kriterijumima, ako je ukupan rezultat 4 ili više, verovatnoća QT SOM je visoka; ako je rezultat 2 ili manji, nizak; ako je ukupan rezultat 3, onda je verovatnoća QT SOM srednja.

Povećanje trajanja repolarizacije često dovodi do pojave intenzivnih oscilacija na membrani ventrikularnih kardiomiocita, koje se nazivaju rani postdepolarizacijski potencijali, što u kombinaciji sa izraženom heterogenošću u trajanju akcionih potencijala uzrokuje nastanak repolarizacije. - žarišta ekscitacije i ventrikularna tahikardija u ventrikularnom miokardu.

Najkarakterističnija klinička manifestacija SUDI QT je polimorfna ventrikularna tahikardija torsades de pointes (TdP) (dvosmjerna, "pirueta" tahikardija). TdP karakteriše izraženo produženje QT intervala u poslednjoj sinusnoj kontrakciji koja prethodi tahikardiji, progresivna promena polariteta QRS kompleksa, vizuelno imitirajući njihovu rotaciju oko izolinije, stalna promena amplitude QRS kompleksa, a visok broj otkucaja srca od 150 do 300 impulsa u minuti i izražena nepravilnost RR intervala (slika 2). TdP karakterizira početak napada nakon pauze zbog bradikardije ili ekstrasistole. Tipična za TdP je takozvana SLS (kratko-dugo-kratka) sekvenca, koju karakterizira početna supraventrikularna ekstrasistola, koja dovodi do skraćivanja RR intervala (kratkog ciklusa), nakon čega slijedi duga post-ekstrasistolna pauza prije sljedećeg sinusa. kompleks (dugi ciklus) i ponovljena ventrikularna ekstrasistola (kratka petlja) koja je početak TdP paroksizma. Kod pacijenata sa SUDI QT, pojavu TdP-a često provocira intenzivna adrenergička stimulacija.

Napadi TdP-a kod pacijenata sa SUDI QT obično se javljaju kratko, spontano prestaju i stoga mogu dugo proći nezapaženo. Međutim, ovi napadi imaju tendenciju da se grupišu u ponavljajuće sekvence sa kratkim intervalima između napada, uzrokujući palpitacije, vrtoglavicu, sinkopu, presinkopu i iznenadnu smrt zbog ventrikularne fibrilacije (VF).

LQT1 karakterišu široki T talasi na EKG-u u mirovanju, bez pauze pre početka tahiaritmije, bez skraćivanja QT intervala tokom vežbanja i visoke efikasnosti β-blokatora (BAB). Razvoj tahiaritmije u LQT1 provociran je fizičkim i mentalnim stresom, plivanjem, ronjenjem.

LQT2 karakterišu niska amplituda, nazubljeni T-talasi na EKG-u u mirovanju, prisustvo pauze pre početka tahiaritmije, normalno skraćivanje QT intervala tokom vežbanja i niža efikasnost β-blokatora u poređenju sa LQT1. Razvoj tahiaritmije u LQT2 provociran je fizičkim i mentalnim stresom, iznenadnim glasnim zvukovima.

LQT3 karakteriše dugačak izoelektrični ST segment, uski i visoki T talasi na EKG-u u mirovanju i prekomerno skraćenje QT intervala tokom vežbanja. Efikasnost BAB-a nije utvrđena. Tahiaritmija se često javlja u mirovanju, tokom spavanja.

Učestalost mutacija u genima odgovornim za produženje QT intervala je otprilike 1 na 2 tisuće ljudi, ali je učestalost manifestnih oblika znatno niža, budući da većina nositelja defektnih gena nema simptome tijekom života.

Genetsko testiranje je indicirano uglavnom u dva slučaja:

1) kada je dijagnoza verovatna i klinički nalazi ukazuju na oštećenje određenog gena;

2) u porodicama u kojima postoji proband sa prethodno utvrđenim genetskim defektom.

U oba slučaja potrebno je genetsko testiranje kako bi se razjasnila dijagnoza, odredila prognoza i odabrala taktika dugotrajnog liječenja.

Poslednjih godina identifikovan je veliki broj nenaslednih faktora koji izazivaju produženje QT intervala i TdP, pre svega lekovi, među kojima su antiaritmici Ia klase (kinidin, prokainamid, dizopiramid) i antiaritmici III klase (dofetilid, ibutilid, sotalol ), antipsihotici (haloperidol, droperidol, tioridazin, hlorpromazin), antidepresivi (amitriptilin, dezipramin, imipramin, maprotilin, doksepin, fluoksetin), kinolonski antibiotici (levofloksacin, moksifloksacin) i klavzonitromikromicinilidi (klapnizonitromiksilidi), (pentamidin), antimikotike (azolna grupa) i metadon.

Istovremeno, prognostička vrijednost stečenog produženja QT intervala nije dovoljno proučavana. Primjećuje se da odnos između mehanizma djelovanja lijeka i kliničkih manifestacija SUDI QT nije strog. U nekim slučajevima, čak i značajno produženje QT intervala rijetko je praćeno razvojem TdP (na primjer, uz primjenu amiodarona), au drugim, blago produženje QT intervala može uzrokovati TdP.

Poznato je da od 5 do 20% pacijenata sa TdP izazvanim lekovima ima mutacije u genima koji uzrokuju SUDI QT. Ovi pacijenti obično imaju normalan ili granični QTc, ali imaju tendenciju da produže QT interval i razviju TdP uz određene lijekove, stres ili druge faktore rizika.

QT SMI karakteriše nasledno skraćenje QT intervala, praćeno visokom incidencom AF (24%) u vidu trajnih ili paroksizmalnih oblika, česte sinkope, razvoja polimorfne ventrikularne tahikardije, VF, srčanog zastoja i iznenadne smrti . Može doći i do depresije PR segmenta, visokih pikova u vidu T talasa bez horizontalnog spljoštenja ST segmenta, abnormalnog skraćivanja ST segmenta sa povećanjem srčane frekvencije, paradoksalnog skraćenja QT intervala sa bradikardijom. AF i VF kod pacijenata sa QT SKI lako se izazivaju programiranim pejsingom.

Elektrofiziološka osnova za skraćivanje QT intervala je smanjenje trajanja TMPD-a zbog smanjenja depolarizacijskih tokova (INa, ICa), povećanje repolarizacijskih tokova (Ito, IK1, IK-ATP, IACh, IKr, IKs), ili kombinacija oboje. Eksperimentalne studije pokazuju da skraćivanje TMPD u QT SKI karakteriše izražena heterogenost, praćena transmuralnom disperzijom repolarizacije, koja je supstrat za nastanak aritmija po „reentry” mehanizmu.

Kod SQT1, provocirajući faktor za poremećaje srčanog ritma obično je fizička aktivnost i glasni zvuci, kod SQT3 - iznenadno noćno buđenje.

Osim nasljednih oblika, skraćivanje QT intervala u kliničkoj praksi najčešće je kod hiperkalcemije zbog hiperparatireoze, bolesti bubrega, osteolitičkih oblika karcinoma, tiazidnih diuretika, litijuma i vitamina D. Druge kliničke situacije povezane sa sekundarnim skraćenjem QT intervala interval uključuju Brugada sindrom., sindrom hroničnog umora, hipertermiju, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, acidozu, uticaj digitalisa, atropina i kateholamina. Sekundarno skraćivanje QT intervala povećava rizik od aritmogenih događaja.

Nedostatak multicentričnih randomiziranih kontroliranih studija liječenja dugog i kratkog QT sindroma odražava i relativnu rijetkost ovih bolesti i veliki broj genetskih tipova koji se značajno razlikuju po kliničkim karakteristikama i težini.

Pacijenti s vrlo malim rizikom od iznenadne smrti (npr. stariji nosioci mutacija sa normalnom dužinom QT intervala) obično ne zahtijevaju liječenje, ali bi trebali izbjegavati lijekove koji produžavaju QT interval.

Glavni terapeutski efekat BAB-a je sprečavanje povećanja broja otkucaja srca tokom vežbanja i stresa. Liječenje BB kod pacijenata sa QT JUDGES-om provodi se prema općeprihvaćenim shemama, uzimajući u obzir sve moguće kontraindikacije. Postoje dokazi da je terapija β-blokatorima efikasnija kod pacijenata sa LQT1 nego kod pacijenata sa LQT2 i LQT3.

Terapeutski efekat uporediv sa BAB kod pacijenata sa QT SUDI postiže se levostranom cervikalnom simpatektomijom (LCS) (ganglionektomija zvezdastog ganglija). S obzirom da je LSS invazivna operacija, indikovana je pacijentima koji imaju kontraindikacije na BAB.

1) lica kod kojih se simptomi javljaju u ranom dobu pre početka puberteta;

2) pacijenti sa izrazito produženim QT intervalom (QTc>500 ms);

3) pacijenti sa ponovljenom aritmogenom sinkopom koja se javlja tokom lečenja BAB.

Pitanje agresivnije strategije implantacije ICD-a za sve nosioce mutantnih gena identifikovanih porodičnim genetskim skriningom ostaje diskutabilno.

Implantacija ICD se snažno preporučuje kod svih pacijenata sa QT SMI za sekundarnu prevenciju iznenadne srčane smrti, osim ako ne postoji apsolutna kontraindikacija ili pacijent odbija. Istovremeno, upotreba ICD-a za primarnu prevenciju iznenadne smrti nije pouzdano dokazana. Takođe postoje vrlo ograničeni podaci o farmakološkom liječenju QT MOS-a, koji se uglavnom odnose na liječenje SQT1. Jedan obećavajući lijek je hidrokinon, za koji se pokazalo da dosljedno produžava QT interval i smanjuje epizode ventrikularne tahikardije.

Produženje i skraćivanje QT intervala često se susreće u kliničkoj praksi i može biti uzrok iznenadne smrti pacijenata. Pravovremena dijagnoza vam omogućava da odaberete optimalnu taktiku liječenja i zaista spasite život takvim pacijentima. Stoga je poznavanje metoda dijagnostikovanja i liječenja sindroma dugog i kratkog QT intervala neophodno ljekarima svih specijalnosti u svakodnevnom radu.

1. Shkolnikova M.A. Primarni, nasljedni sindrom dugog QT-a // Sindrom dugog QT-a / Ed. M.A. Shkolnikova. M.: Medpraktika, 2001. S. 9–45.

2. Gollob M.H., Redpath C.J., Roberts J.D. Sindrom kratkog QT intervala: predloženi dijagnostički kriteriji // J. Am. Coll. cardiol. 2011 Vol. 57. P. 802–812.

3. Nachimuthu S., Assar M.D., Schussler J.M. Produženje QT intervala uzrokovano lijekovima // Ther. Adv. u Drug Safe. 2012. Vol.3(5). P.241–253.

4. Rautaharju P.M., Surawicz B., Gettes L.S. Preporuke AHA/ACCF/HRS za standardizaciju i interpretaciju elektrokardiograma: dio IV: ST segment, T i U talasi i QT interval: naučna izjava Američkog udruženja za srce Komitet za elektrokardiografiju i aritmije, Vijeće za kliničku kardiologiju; Fondacija American College of Cardiology; i Društvo za srčani ritam: Podržano od Međunarodnog društva za kompjuteriziranu elektrokardiologiju // Circulation. 2009 Vol. 119. P.e241–e250.

5. Goldenberg I., Moss A.J., Zareba W. QT interval: kako ga izmjeriti i što je “normalno” // J. Cardiovasc. Electrophysiol. Vol.17. P. 333–336.

6. Viskin S. QT interval: predug, prekratak ili taman // Srčani ritam. 2009 Vol. 6. br.5. P. 711–715.

7 Schwartz P.J. et al. Dijagnostički kriterijumi za sindrom dugog QT intervala. Ažuriranje // Circulation. 1993 Vol. 88. P. 782–784.

8. Khan L.A. Sindrom dugog QT intervala: dijagnoza i liječenje // Amer. Heart J. 2002. Vol.143(1)

9. Roden D.M. Sindrom dugog QT-a // N. Engl. J. Med. 2008 Vol. 358. P.169–176.

10. Roden D.M., Viswanathan P.C. Genetika stečenog dugog QT sindroma // J. Clin. Invest. 2005 Vol. 115. P. 2025–2032.

11. Morita H., Wu J., Zipes D.P. QT sindromi: dugi i kratki // Lancet. 2008 Vol. 372. P. 750–763.

12. Patel C., Yan G.-X., Antzelevitch C. Sindrom kratkog QT intervala: od klupe do kreveta, Circ. Aritam. Electrophysiol. 2010. Vol.3. P.401–408.

13. Bjerregaard P., Nallapaneni H., Gussak I. Kratki QT interval u kliničkoj praksi // Journal of Electrocardiology. 2010 Vol. 43. P. 390–395.

14. Kardiološko društvo Australije i Novog Zelanda (CSANZ). Smjernice za dijagnozu i liječenje porodičnog dugog QT sindroma 2011. http://www.csanz.edu.au/documents/guidelines/clinical_practice/Familial_Long_QT_Syndrome.pdf

Brzi porast prevalencije dijabetes melitusa (DM) jedan je od globalnih.

M. Prinzmetal je 1959. opisao bolest srca povezana sa spazmom koronarnih arterija.

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama

Medicinski kalkulatori
Lista odabranih članaka iz vaše specijalnosti
Video konferencije i još mnogo toga

Registrirajte se

Postoje tri varijante sindroma. Prvi (SQT2; 609620) je posljedica mutacije gena KCNH2 (152427), drugi (SQT2; 609621) je posljedica mutacije gena KCNQ1 (607542), a treći (SQT3; 609622) je posljedica na mutaciju gena KCNJ2 (600681). Identifikovane mutacije u genima KCNH2 (HERG), KCNQ1 i KCNJ2 kodiraju kalijumove kanale izlaznih jonskih struja kardiomiocita Ikr, Iks i Kir.2, respektivno. Vrsta nasljeđivanja: autosomno dominantna. Mutacije ovih gena također mogu dovesti do razvoja sindroma dugog QT intervala.

Dakle, ovi sindromi su alelne bolesti. Nedavni radovi su pokazali da su mutacije u genima koji kodiraju α- i β-podjedinice L-tipa srčanih kalcijumskih kanala (CACNA1C i CACNB2, respektivno) odgovorne za skraćivanje QT intervala u porodicama u kojima je iznenadni srčani zastoj, atrijalni fibrilacija, EKG, karakterističan Brugada sindrom tip 1.

S obzirom na sličnost u patogenezi, važno je biti svjestan da kod nekih pacijenata sa Brugada sindromom, fibrilacija atrija i sindrom kratkog QT intervala mogu koegzistirati u značajnoj mjeri.

Dobro je poznato da je produženje QT intervala povezano sa povećanim rizikom od po život opasnih ventrikularnih aritmija i ISS. Nasuprot tome, malo se zna o kliničkom značaju kratkog QT intervala.

Po prvi put, veza između skraćivanja Q-T intervala i srčanih aritmija opasnih po život uočena je u radu L. Feia i A. Camma 1995. godine kod pacijenata sa idiopatskim ventrikularnim tahikardijama. N. Takahashi et al. opisao je 1998. paradoksalno skraćivanje QT intervala kod pacijenata sa dugim pauzama u ritmu tokom Holter monitoringa.

A. Algra i dr. (1993) u analizi 245 slučajeva iznenadne smrti iz populacije od 6693 osobe otkrili su da je skraćivanje QT intervala povezano sa dvostrukim rizikom od iznenadne smrti u poređenju sa pacijentima sa normalnim vrijednostima. Istorija opisivanja sindroma kratkog QT intervala (SQIQT) kao zasebnog nosološkog oblika počinje 1999. godine, kada je P. Bjerregaard primetio značajno skraćenje QT intervala (QTc 247 ms) kod 17-godišnje devojke sa čestim napadima. fibrilacije atrija, kasnije slična klinička i elektrokardiografska slika (QTc
Svi članovi porodice nisu imali nikakve strukturne promjene na srcu. Obje porodice su imale anamnezu ISS, koju su pratili veliki (sinkopa, oživljeni srčani zastoj) ili mali (vrtoglavica, palpitacije, atrijalna fibrilacija) znaci aritmogene nestabilnosti, u nekim slučajevima izazvani ventrikularnom fibrilacijom tokom programiranog pejsinga. Skraćivanje Q-T intervala je u većini slučajeva nađeno kod djece iz porodica sa slučajevima iznenadne neobjašnjive nekoronarne smrti srodnika iz prve linije. Prilikom pregleda populacije (1531 djece uzrasta 0-7 godina) utvrđeno je skraćivanje QTc intervala manje od 350 ms kod 0,78%, a 66,7% njih imalo je anamnezu sinkope ili iznenadne neobjašnjive smrti srodnika kod mlađih Dob.

Sam termin “idiopatski kratki QT interval* – “idiopatski kratki QT interval” predložili su I. Gussak et al. (2002). Kasnije su identifikovana dva klinička oblika sindroma kratkog QT intervala (SQIQT):

Trajno idiopatsko (nezavisno od frekvencije) skraćenje Q-T intervala;

Paradoksalno (zavisno od bradyja) skraćivanje Q-T intervala.

Q-T - 220-250 ms; QTC

QTC
Konstantno idiopatsko (frekventno nezavisno) skraćenje Q-T intervala povezano je sa genetski uslovljenim skraćivanjem akcionog potencijala, dok je paradoksalno (zavisno od bradyja) povezano sa direktnim delovanjem medijatora parasimpatičkog nervnog sistema koji inhibiraju struju kalcijuma (I ) i aktiviraju struje kalija i acetilholina (IK, Ach). Očigledno je da se, kao i kod sindroma dugog QT intervala, može govoriti o kongenitalnom i stečenom sindromu kratkog QT intervala, kada su moguće različite genetske varijante bolesti i patogenetski mehanizmi.

Skraćivanje Q-T intervala kod djece su QTc vrijednosti (QTc = QT/√RR)
Glavni kriterijumi
Q-T interval manji od 340-350 ms.

Slabljenje adaptacije Q-T intervala na promjene u srčanom ritmu. Stoga QT interval uvijek treba mjeriti pri brzini otkucaja srca od oko 60 u minuti kako bi se izbjeglo izobličenje rezultata unesenih Bazett-ovom formulom korekcije.

U svim slučajevima treba isključiti sekundarne uzroke skraćivanja Q-T intervala, kao što su hipertermija, hiperkalcemija, acidoza, fluktuacije autonomnog tonusa.

Tretman
U liječenju je dokazana efikasna upotreba kinidina, na čijoj pozadini se ne samo produžava refraktorni period ventrikula i Q-T interval, već i nije indukovana ventrikularna fibrilacija pokrenuta ranije programiranom stimulacijom. Flekainid, sotalol i ibutilid nisu imali pozitivan učinak. Propafenon je bio efikasan u eliminaciji supraventrikularne tahikardije kod pacijenata sa SKIQT i atrijalnom fibrilacijom, ali bez uticaja na trajanje QT intervala. Implantacija kardiovertera je indikovana kod pacijenata sa neefikasnim farmakološkim tretmanom, sinkopom ili ventrikularnom fibrilacijom izazvanom programiranom stimulacijom.

Često su takvi simptomi, zajedno sa specifičnim promjenama na elektrokardiogramu, zasnovani na anatomskim karakteristikama provodnog sistema srca, koji je odgovoran za pravilan srčani ritam. Kombinacija ovih karakteristika čini kliničke sindrome, generalizovane konceptom skraćivanja PQ intervala.

Dakle, sindrom skraćenog PQ intervala je grupa elektrokardioloških znakova, čija je osnova smanjenje vremena da se dođe do električne ekscitacije ventrikula iz atrija preko atrioventrikularne veze. U ovu grupu spadaju Wolff-Parkinson-White sindromi (WPV sindrom), kao i Clerc-Levy-Christesco sindrom (Clerc, Levy, Cristesco - CLC sindrom). Ovi sindromi se mogu javiti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom periodu, bez obzira na spolne razlike.

Šta se dešava u sindromu kratkog PQ?

PQ interval je čisto elektrokardiografski kriterij koji vam omogućava da procijenite vrijeme prijenosa električnog impulsa od sinusnog čvora u atrijumu do kontraktilnih vlakana smještenih u komorama. Drugim riječima, odražava rad atrioventrikularne veze, svojevrsnog "prekidača" koji preusmjerava električnu ekscitaciju iz atrija u komore. Normalno, to je najmanje 0,11 sekundi i ne više od 0,2 sekunde:

primjer skraćivanja PQ na 0,03 s

Povećanje intervala više od navedenog vremena ukazuje na usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor,
Skraćivanje - prebrzo uzbuđenje. Zapravo, dolazi do češćih impulsa ventrikula, sa takozvanim "resetovanjem" ekscitacije.

Skraćivanje ovog intervala je zbog prisustva dodatnih provodnih snopova u provodnom sistemu srca. Kroz njih se provodi dodatno resetiranje impulsa. Stoga u određenim trenucima komore primaju dvostruke impulse - fiziološke u uobičajenom ritmu (60-80 u minuti) i patološke, kroz snopove.

Patoloških snopova može biti nekoliko, a svi su nazvani po imenima autora koji su ih prvi otkrili. Dakle, Kentovi i Maheimovi snopovi su karakteristični za SVC sindrom, a Jamesovi snopovi su karakteristični za CLC sindrom. U prvom slučaju, patološko pražnjenje impulsa ide iz atrija direktno u komore, u drugom Jamesov snop prolazi kao dio atrioventrikularnog čvora, odnosno prvo se stimulira čvor, a zatim ventrikule. Zbog "kapaciteta" AV čvora, dio impulsa koji se provode u ventrikule vraća se duž istog snopa u atriju, pa su ovi pacijenti u velikom riziku od razvoja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

glavne vrste patoloških puteva dodatnog provođenja kroz srce

Koja je razlika između sindroma i fenomena?

Mnogi pacijenti, nakon što su vidjeli koncepte fenomena ili sindroma CLC u zaključku EKG-a, mogu biti zbunjeni koja je od ovih dijagnoza strašnija. Fenomen CLC, uz pravilan način života i redovno praćenje od strane kardiologa, ne predstavlja veliku opasnost po zdravlje, jer se radi o prisustvu znakova skraćivanja PQ na kardiogramu, ali bez kliničkih manifestacija paroksizmalne tahikardije.

CLC sindrom je, pak, EKG kriterij praćen paroksizmalnim tahikardijama, češće supraventrikularnim, i može uzrokovati iznenadnu srčanu smrt (u relativno rijetkim slučajevima). Obično se kod pacijenata sa kratkim PQ sindromom razvija supraventrikularna tahikardija, koja se prilično uspješno može zaustaviti čak i u fazi hitne medicinske pomoći.

Zašto se javlja sindrom kratkog PQ?

Kao što je već spomenuto, anatomski supstrat ovog sindroma kod odraslih je urođena karakteristika, budući da se dodatni provodni snopovi formiraju čak iu prenatalnom periodu. Ljudi s takvim snopovima razlikuju se od običnih ljudi samo po tome što imaju dodatnu najmanju "nit" u srcu, koja aktivno učestvuje u provođenju impulsa. Ali kako se srce ponaša sa ovim snopom otkrit će se kako osoba raste i sazrijeva. Na primjer, kod djece, CLC sindrom se može početi manifestirati iu dojenčadi iu adolescenciji, odnosno tokom brzog rasta tijela. Ili se možda uopće ne manifestira i ostaje samo elektrokardiografski fenomen tijekom odraslog života do starosti.

Nitko ne može navesti razlog zašto se sindrom ipak počinje manifestirati kao paroksizmalna tahikardija. Međutim, poznato je da se kod pacijenata sa organskom patologijom miokarda (miokarditis, srčani udar, hipertrofična kardiomiopatija, srčana oboljenja itd.) napadi tahikardije javljaju mnogo češće i klinički se odvijaju uz izraženiju kliniku i sa teškim općim stanjem pacijent.

Ali provocirajući faktori koji mogu uzrokovati paroksizam mogu se navesti:

Fizička aktivnost koja značajno ili ne znatno premašuje pacijentovu uobičajenu fizičku aktivnost,
Hipertenzivna kriza,
Jedenje velikih količina hrane u jednom obroku, pijenje veoma tople ili veoma hladne tečnosti,
kupke, saune,
Promjene vanjskih temperatura, na primjer, izlazak na jak mraz iz veoma vruće prostorije,
Povećan intraabdominalni pritisak, na primjer, u vrijeme jakog kašlja, kihanja, defekacije, guranja tokom porođaja, dizanja utega itd.

Kako se manifestuje sindrom skraćenog PQ?

Klinička slika sindroma kratkog PQ uzrokovana je pojavom paroksizmalne tahikardije, budući da pacijent obično nema nikakvih tegoba iz kardiovaskularnog sistema tokom interiktalnog perioda. Simptomi tahikardije su sljedeći znakovi:

Iznenadni, nagli početak napada, sa ili bez faktora koji izazivaju, sam po sebi
Osjećaj snažnog otkucaja srca, ponekad sa osjećajem prekida u srcu,
Vegetativne manifestacije - jaka slabost, crvenilo ili blijedilo lice, znojenje, hladni ekstremiteti, strah od smrti,
Osećaj gušenja ili nedostatka kiseonika, osećaj inferiornosti daha,
Neugodna nelagodnost u predelu srca pritiska ili pečenja.

Ako se pojave gore navedeni simptomi, svakako trebate potražiti liječničku pomoć tako što ćete pozvati hitnu pomoć ili kontaktirati kliniku.

Kratka dijagnoza PQ

Dijagnoza se postavlja nakon snimanja EKG-a i interpretacije njegovih podataka od strane ljekara. Glavni EKG znakovi CLC sindroma:

Povećan broj otkucaja srca u minuti ili više, ponekad dostižući 200 otkucaja u minuti,
Skraćivanje PQ intervala između P talasa i ventrikularnog QRST kompleksa za manje od 0,11-0,12 sekundi,
Nepromenjeni ventrikularni kompleksi sa supraventrikularnom tahikardijom, i prošireni, deformisani - sa ventrikularnom tahikardijom, koja je po život opasno stanje,
Ispravan sinusni ritam kod supraventrikularne tahikardije.

Nakon postavljanja dijagnoze i zaustavljanja paroksizma, pacijentu se dodjeljuje dodatni pregled kako bi se isključila gruba srčana patologija (srčane mane, miokarditis, srčani udar itd.). Od toga je opravdana upotreba sljedećeg:

ultrazvuk srca,
Instaliranje EKG monitora tokom dana,
Pregled elektrokardiograma nakon vježbanja (testovi na stres pomoću biciklergometrije, trake za trčanje, testovi s opterećenjem farmakoloških lijekova),
TPEFI ili transezofagealni elektrofiziološki pregled i električna stimulacija srčanog mišića umetanjem sonde u jednjak,
U posebno nejasnim kliničkim slučajevima - endovaskularni, ili intravaskularni EFI (endoEFI).

Plan daljeg pregleda i liječenja pacijenta određuje samo ljekar koji prisustvuje.

Liječenje sindroma kratkog PQ

Fenomen kratkog PQ, koji se još naziva i fenomen CLC, ne zahtijeva liječenje. Korekcija načina života i redovni pregled kod kardiologa ili aritmologa sasvim je dovoljan, za dijete - jednom u šest mjeseci, za odrasle - jednom godišnje.
Liječenje sindroma skraćenog PQ (CLC sindrom - Clerk-Levy-Christesco) sastoji se od prve pomoći u trenutku paroksizma tahikardije i daljeg davanja propisanih lijekova.

Test na naprezanje (Valsalva test),
Lažno kašljanje ili kijanje
Spuštanje lica u lavor sa hladnom vodom, zadržavanje daha,
Pritiskanje prstima umjerenom snagom na zatvorene očne jabučice tri do pet minuta.

Obnavljanje ispravnog srčanog ritma obezbjeđuje ljekar ili bolničar u kolima hitne pomoći, a provodi se intravenozno davanjem lijekova. U pravilu je to asparkam, verapamil ili betalok. Nakon što je pacijent hospitaliziran u kardiološkoj bolnici, liječi se osnovna srčana bolest, ako postoji.

Kauterizacija patoloških provodnih puteva sa RFA

U slučaju učestalih napada tahiaritmije (nekoliko mjesečno, sedmično), kao i ventrikularnih aritmija u anamnezi, nasljednog opterećenja uslijed iznenadne srčane smrti ili smrti od srčanih uzroka kod mladih osoba, pacijentu se pokazuje hirurško liječenje. Operacija se sastoji od djelovanja radio frekvencija, lasera ili hladnog faktora na dodatni snop. Shodno tome, radi se radiofrekventna ablacija (RFA), laserska destrukcija ili kriodestrukcija. Sve indikacije i kontraindikacije određuju aritmolog, kardiolog i kardiohirurg.

Mnogi pacijenti su zainteresirani za mogućnost trajnog pejsinga. Pejsmejker se može ugraditi ako pacijent ima sklonost ka paroksizmalnoj ventrikularnoj tahikardiji, ventrikularnoj fibrilaciji i postoji visok rizik od kliničke smrti sa srčanim zastojem (asistolom). Tada možemo razmisliti o ugradnji kardiovertera-defibrilatora, koji, za razliku od umjetnog pejsmejkera, ne nameće ispravan ritam, već „restartuje“ srce kada dođe do takvih fatalnih aritmija.

Da li je moguće razviti komplikacije kod skraćivanja PQ?

Fenomen skraćenog PQ ne može dovesti do komplikacija. Zbog činjenice da je manifestacija PQ sindroma napad tahiaritmije, tada će komplikacije biti odgovarajuće. To uključuje pojavu iznenadne srčane smrti, fatalne aritmije (ventrikularne fibrilacije), tromboemboliju arterija mozga i plućne arterije, razvoj infarkta miokarda, aritmogeni šok i akutno zatajenje srca. Naravno, ne razvijaju se kod svakog pacijenta takve komplikacije, ali svako ih treba zapamtiti. Prevencija komplikacija je pravovremeno traženje medicinske pomoći, kao i pravovremena operacija, ako ljekar utvrdi indikacije za to.

Prognoza

Određivanje prognoze za pacijente sa CLC sindromom je uvijek teško, jer nije moguće unaprijed predvidjeti pojavu pojedinih aritmija, učestalost i uslove njihovog pojavljivanja, kao i pojavu njihovih komplikacija.

Prema statistikama, očekivani životni vijek pacijenata sa kratkim PQ sindromom je prilično visok, a paroksizmalne aritmije se najčešće javljaju u obliku supraventrikularnih, a ne ventrikularnih tahikardija. Međutim, kod pacijenata sa osnovnom srčanom patologijom, rizik od iznenadne srčane smrti ostaje prilično visok.

Prognoza za fenomen kratkog PQ ostaje povoljna, a kvalitet i očekivani životni vijek takvih pacijenata ne trpi.

Šta je sindrom kratkog PQ?

Sindrom kratkog PQ je stanje u kojem će interval kod odrasle osobe biti manji od 0,12 sekundi. Ovo ukazuje da impuls iz atrijuma u komoru prolazi prebrzo. Ovaj fenomen se smatra znakom da je komora prerano pobuđena. Ovo ukazuje na postojanje problema s provodljivošću i smatra se zasebnom vrstom aritmije.

Mišićno tkivo srca se kontrahira zbog impulsa koji prolazi kroz provodne kanale. Ako postoje dodatni putevi za takav impuls u srcu, tada će elektrokardiogram pokazati takve promjene. Ponekad su vrlo uočljive, kao kod deformacije cijelog ventrikularnog kompleksa. Ali postoje vrlo male promjene. Na primjer, kada se brzina prolaza između atrija i ventrikula malo promijeni. Ovo stanje se naziva CLC fenomen ili Clerk-Levy-Christesco sindrom. U ovom slučaju, PQ interval se smanjuje. To je zbog činjenice da postoji Jamesova greda. Takvu anomaliju će biti moguće utvrditi samo EKG-om, jer se drugi specifični znakovi jednostavno ne pojavljuju. Čak i zdravi ljudi mogu primijetiti takvo odstupanje. Istovremeno, zdrav način života nije narušen, a opće stanje je normalno. Takva dijagnoza se javlja čak i kod djece.

Međutim, ovaj oblik bolesti se ne smatra bezopasnim. Zbog toga se povećava vjerojatnost razvoja aritmije, jer broj otkucaja srca može premašiti 200 otkucaja u minuti. Najviše pate stariji, ali se mladi lakše nose sa tim.

Uzroci takvog sindroma povezani su s pojavom indirektnih puteva za provođenje impulsa. Ovo može dodatno izazvati supraventrikularnu tahikardiju paroksizmalne prirode. Ovo je posebna vrsta aritmije. Ali takav sindrom možda nije patologija, već samo EKG znak koji se ne manifestira u obliku bilo kakvih simptoma.

Ponekad skraćeni interval, kada se ne pojavljuje posebna simptomatologija, djeluje kao norma ili kao rezultat povećanog tonusa simpatikusa. U ovom slučaju, manifestacije se ne smatraju opasnim, pa se pacijent možda ne brine.

Postoje slučajevi kada se primjećuje produženi interval uz utjecaj vagalnog tipa. Isto važi i za upotrebu beta-blokatora i sedativa. Još jedan deformirani interval patološke prirode opaža se kada postoji AV nodalni ili donji atrijalni ritam. Ipak, potrebno je uzeti u obzir raniju ekscitaciju ventrikula. Ova situacija se može utvrditi pažljivim ispitivanjem P talasa.

Kod nekih ljudi skraćivanje intervala nije povezano s pojavom indirektnih puteva, već s činjenicom da postoji kratko kretanje impulsa duž AV čvora. Ovo je tipično za ljude koji su doživjeli infarkt miokarda.

Koji su razlozi skraćivanja pq intervala na EKG slici, dijagnoza i dijagnoza

Kardiovaskularne bolesti su čest uzrok smrti među stanovništvom naše zemlje. U većini slučajeva, tragični ishod može se spriječiti ako se otkrivene patologije dijagnosticiraju i liječe na vrijeme. Međutim, nije lako samostalno pročitati rezultate elektrokardiograma, a bolje je da to uradi dobar kardiolog. Šta skraćivanje pq intervala znači na EKG rezultatima? Treba li ti pomoć?

Definicija pojmova

Srećom, većina ljudi se, osjećajući probleme u radu srca, obraća ljekarima za savjet. Različite vrste aritmija, uključujući ubrzan ili neujednačen rad srca, nastaju zbog kvarova u provodnom sistemu srca. Ova odstupanja od norme mogu se vidjeti na elektrokardiogramu.

Devijacije u provodnom sistemu srca skoro uvek utiču na pq interval. U većini slučajeva razvija se sindrom skraćenog intervala.

Pod sindromom kratkog pq intervala podrazumijeva se smanjenje intervala prijenosa impulsa od atrija do ventrikula kroz atrioventrikularni spoj.

Sljedeći uslovi potpadaju pod ovu karakteristiku:

Wolff-Parkinson-White sindrom;
Clerk-Levy-Christesco sindrom (ili clc sindrom).

Da bismo bolje razumjeli u čemu je suština patologije, vrijedi razmotriti šta se događa unutra kada EKG odražava takvu sliku.

Procesni mehanizam

Pq interval je parametar pri dešifriranju elektrokardiograma, koji omogućava doktoru da ispravno procijeni brzinu prijenosa električnog impulsa od pejsmejkera do atrija i komora. Ovaj impuls se prenosi preko atrioventrikularne veze, koja djeluje kao "prenosnik" između zona srca.

Kratki pq interval se smatra kada je kraći od 0,11 sekundi. EKG norma za pq interval je u rasponu do 0,2 s.

Kada se interval poveća, to ukazuje na probleme u provodljivosti unutar atrioventrikularnog spoja. Ako se skrati, onda impulsi prolaze prebrzo. Kao rezultat, razvijaju se neki oblici aritmija ili tahikardije.

Clc sindrom se odnosi na slučajeve kada su promjene unutar srčanog mišića prilično izražene. Istovremeno postoji i dodatni snop električne provodljivosti (Jamesov snop). Kroz njega se emituju dodatni impulsi.

Razlike između sindroma i fenomena

Specijalisti iz oblasti kardiologije razlikuju clc sindrom i fenomen. Po čemu se ove dvije dijagnoze razlikuju?

Fenomen SLS nije opasan po život pacijenta. Osoba samo treba povremeno posjećivati kardiologa, pažljivo pratiti prehranu, način života, izbjegavati loše navike, stres i brige. Iako je pq interval skraćen, osoba ne osjeća gotovo nikakve simptome i ova dijagnoza ne utječe na njezino dobrobit.

Sindrom SLS, naprotiv, može biti izuzetno opasan po život pacijenta. Činjenica je da osim promjena koje odražava elektrokardiogram, osoba može pokazati niz opasnih simptoma, poput paroksizmalne tahikardije, najčešće supraventrikularne.

Bitan! Ako pacijent sa sindromom kompetentno i na vrijeme pruži hitnu medicinsku pomoć, napad se može zaustaviti. U teškim slučajevima, pacijentu prijeti iznenadna smrt povezana sa srčanim zastojem.

Razlozi za razvoj skraćenog pq intervala

Glavni razlog za razvoj ove patologije je urođena predispozicija. Zapravo, ovo je jedan od oblika kongenitalne patologije. Samo kako će se manifestovati, ili ne, u velikoj meri zavisi od života osobe.

Jedina razlika između zdravog srca i srca sa sindromom je prisustvo dodatnog električno provodljivog snopa unutar srčanog mišića. Možda se ne manifestira dugi niz godina, ali ponekad se patologija dijagnosticira čak i u djetinjstvu. U nekim slučajevima, aritmičke manifestacije zbog dodatnog snopa počinju se pojavljivati tijekom perioda aktivnog rasta i u adolescenciji.

Provocirajući faktori

Ipak, način života utiče na vjerovatnoću komplikacija. Stručnjaci ne mogu utvrditi točne uzroke, međutim, kako statistika pokazuje, postoji grupa faktora pod čijom se djelovanjem najčešće javlja paroksizmalna tahikardija.

Sljedeće može izazvati pogoršanje stanja i razvoj simptoma:

teška fizička aktivnost i dizanje teških tereta;
česte posjete saunama i kupkama;
stalni psihoemocionalni stres;
hipertonična bolest;
prejedanje;
alkoholizam;
loše navike;
sklonost jedenju hrane u veoma vrućoj formi;
učinak kontrastnih temperatura na tijelo;
porođaj;
kašalj.

Simptomi se ne javljaju uvijek, ali ako se razviju, zahtijevaju dijagnozu i pažnju liječnika.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Simptomi se periodično razvijaju i imaju karakter napadaja. U intervalima između njih pacijent se osjeća kao i obično i ne osjeća nikakve abnormalne senzacije.

Pažnja! Ako broj otkucaja srca ne prelazi 120 otkucaja u minuti, nema razloga za zabrinutost. Ali kada dostigne 180 ili više udaraca, važno je stalno pratiti svoje stanje.

U prisustvu provocirajućih faktora mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

napadi se razvijaju iznenada, bez ikakvog razloga;
osoba osjeća snažan otkucaj srca, što mu uzrokuje nelagodu;
postoji jaka slabost i umor;
znoj na koži;
udovi se hlade;
koža na licu ili postaje crvena ili blijedi;
pacijent doživljava osjećaj nedostatka kisika, što može biti praćeno strahom od smrti;
postoji osećaj pečenja u zoni srca, osećaj stezanja u grudne kosti.

Pažnja! Ako se pojave neki od gore navedenih simptoma, kako biste spriječili razvoj komplikacija, morate otići u bolnicu, ali je bolje pozvati hitnu pomoć.

Dijagnostičke mjere

Nakon što dobije rezultate kardiograma, doktor će obratiti pažnju na različite segmente, uključujući i pq interval. Na osnovu dobijenih podataka može postaviti dijagnozu i propisati liječenje.

Teško je predvidjeti stanje bolesnika sa skraćenjem pq intervala na EKG-u. Ako nema simptoma paroksizmalne tahikardije, pacijent je zdrav, a vidljive su samo promjene na EKG-u, prognoza je povoljna.

Najbolji savjet za ovu patologiju je da vodite računa o svom zdravlju i povremeno idete na preventivne preglede kod dobrog kardiologa. Tako možete na vrijeme uočiti negativne promjene u rezultatima elektrokardiograma i poduzeti odgovarajuće mjere.

Skraćivanje intervala

NA. Skuratova, L.M. Belyaeva, S.S. Ivkin

Regionalna dečija klinička bolnica Gomel

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Gomel State Medical University

Fenomen skraćenog PQ intervala kod mladih sportista: da li je sport kontraindiciran?

Fenomen skraćenog PQ intervala je prisustvo na elektrokardiogramu (EKG) PQ (R) intervala manjeg od 120 ms kod odraslih i manje od starosne norme kod dece, uz održavanje normalnog oblika QRS kompleksa i odsustvo aritmija, i sindrom skraćenog PQ(R) intervala (CLC sindrom) -kombinacija EKG promjena i paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Učestalost pojave fenomena kratkog PQ intervala kod djece kreće se od 0,1% do 35,7%. Do sada u literaturi nisu prezentovani podaci o proučavanju prirodnog toka fenomena kratkog PQ intervala kod dece i prognoze bolesti. Trenutno ne postoje radovi posvećeni dugotrajnom kliničkom posmatranju dece sa fenomenom kratkog PQ intervala, pa je rizik od napada tahikardije kod njih, kao i verovatnoća normalizacije trajanja PQ intervala, veliki. nepoznato. Nedostatak takvih podataka dovodi do nerazumnih ograničenja fizičke aktivnosti, uključujući i profesionalni sport, kod ove grupe djece.

Analizirali smo najzanimljivije kliničke slučajeve mladih sportista uključenih u nastavu sporta i sportske sekcije različitih smjerova.

Evgeny G., star 11 godina, primljen je na pregled zbog skraćenja PQ intervala na EKG-u. Bavi se u osnovnoj grupi fizičkog vaspitanja, od prvog razreda redovno pohađa školske sekcije odbojke, fudbala, atletike i redovno učestvuje na takmičenjima. Nema pritužbi, fizička aktivnost dobro podnosi. Nasljednost nije opterećena, nema somatskih bolesti. Na EKG-u: skraćenje PQ intervala na 0,09 s, prema testu na traci za trčanje, otkrivena je vrlo visoka fizička izvedba (MET s = 11,9) na pozadini skraćenog PQ intervala (Slika 1)

Slika 1. Skraćivanje PQ intervala kod 11-godišnjeg dječaka (fragment testa na traci za trčanje)

Ehokardiografija nije otkrila nikakvu patologiju. Prema Holter monitoringu (HM), otkriveno je da je tokom dana fenomen skraćivanja PQ intervala bio prolazan, a ovaj fenomen je zabilježen na pozadini smanjenja srčanog ritma na 60/min, na pozadini supraventrikularne migracije. pejsmejkera, sinusne aritmije i epizoda SA-blokade 2. stepena 1. tipa. Najneočekivanije je bilo otkrivanje ventrikularne ekstrasistole u količini od 705 izolovanih ekstrasistola sa epizodama trigeminije, što potvrđuje funkcionalnu nestabilnost miokarda kod dječaka (Slika 2).

Slika 2 - Epizoda trigeminalne ventrikularne aloritmije snimljena prije spavanja (isto dijete)

Prilikom kardiointervalografije (CIG) dječaku je dijagnosticirana simptomatotonija (IN 1 = 86,8) i normalna autonomna reaktivnost (IN 2 /IN 1 = 1), što ukazuje na "nezrelost" mehanizama adaptacije na fizičku aktivnost, sa štetnim faktorima. , na primjer, kod fizičkog prenaprezanja, ove karakteristike autonomne regulacije mogu doprinijeti progresiji promjena u miokardu.

U ovom slučaju, takmičarska opterećenja su kontraindicirana za dječaka, sport bi trebao biti do prirodnog umora, dijete treba kontrolirati EKG 2 puta godišnje, provoditi tečajeve kardiotrofične terapije, ali ne biste trebali ograničavati fizičko obrazovanje u rekreativne svrhe.

Ilja, 9 godina, igra stoni tenis u sportskoj sekciji 2 godine, redovno učestvuje na takmičenjima. Na EKG-u: fenomen skraćivanja PQ intervala. Na ehokardiografiji: nema patologije. Prema rezultatima HM, nije otkrivena nikakva patologija. Nema zamjerki, trening se dobro podnosi. Tokom testa na traci za trčanje nisu registrovani poremećaji ritma, reakcija krvnog tlaka je bila normotonična, oporavak srčane frekvencije i krvnog tlaka nakon vježbanja je bio adekvatan, fizičke performanse vrlo visoke (MET s = 12,5) (Slika 3).

Slika 3-Fragment testa na traci za trčanje kod dječaka koji se bavi stonim tenisom (faza 3). Skraćivanje PQ intervala

Prema CIG-u, dječak je imao vagotoniju (ID 1 =27) i hipersimpatičku autonomnu reaktivnost (ID 2 /ID 1 =5,33). U ovom slučaju, nivo funkcionisanja fiziološkog sistema je ocenjen kao visok, trenutno funkcionalno stanje je ocenjeno kao dobro, uprkos povećanju osetljivosti sinusnog čvora na ortostatski stres. Stoni tenis nije kontraindikovan za dječaka, ali se preporučuje dinamičko praćenje svakih šest mjeseci.

Andrej, 10 godina, ne bavi se sportom, žali se na lupanje srca. Kod HM, skraćivanje PQ intervala, uključujući i na pozadini srednjoatrijalnih ritmova, (Slika 4).

Slika 4 Skraćivanje PQ intervala na pozadini migracije supraventrikularnog pejsmejkera pri brzini otkucaja srca od 57/min kod 9-godišnjeg dječaka tokom spavanja

U toku budnog stanja paroksizam supraventrikularne tahikardije sa max. Broj otkucaja srca 198/min (Slika 5).

Slika 5 - Supraventrikularna tahikardija sa maks. HR 198/min kod dječaka od 9 godina sa skraćenim PQ intervalom

Zaključci: Prilikom otkrivanja fenomena skraćenog PQ intervala kod mladih sportista potrebno je dubinsko ispitivanje. Taktika kardiologa i, shodno tome, preporuke za daljnje sportove izgrađene su na temelju kompleksa funkcionalnih dijagnostičkih tehnika. Prikazani klinički slučajevi potvrđuju potrebu za diferenciranim pristupom, a glavni aspekt praćenja „kontroverznih“ slučajeva je dinamička kontrola. U "kontroverznim" slučajevima preporučuje se primjena minimalno invazivnih kardiohirurških intervencija, posebno elektrofizioloških studija.

1. Makarov, L.M. Iznenadna smrt kod mladih sportista / L.M. Makarov // Kardiologija. - 2010. - br. 2. - C. 78–83.

2. Makarova, G.A. Priručnik dječijeg sportskog doktora: klinički aspekti / G.A. Makarov. - M. : Medicina, 2008. - 437 str.

Sindrom kratkog QT intervala

Uvod

Glavne kliničke manifestacije bolesti su sinkopalna stanja uzrokovana paroksizmom ventrikularne tahikardije, koja je praćena povećanim rizikom od iznenadne kardiovaskularne smrti, čiji su slučajevi opisani kod pacijenata svih starosnih grupa. Često se bolest manifestira i paroksizmom atrijalne fibrilacije.

Bolest se nasljeđuje autosomno dominantno.

Epidemiologija

Etiologija

Klasifikacija

Dijagnostika

Dijagnoza sindroma kratkog QT intervala je također prihvatljiva za trajanje QTc intervala.<360 мс в тех случаях, когда выявлена генетическая мутация, и/или семейный анамнез отягощен случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти, и/или синдром укороченного интервала QT установлен у родственников больного, а также у тех лиц, которые пережили ВСС при отсутствии у них органического поражения сердца.

Sprovođenje EPS kod asimptomatskih pacijenata je važno u stratifikaciji rizika od ISS. Studija omogućava da se potvrdi skraćivanje efektivnih refraktornih perioda atrijalnog i ventrikularnog miokarda, koji obično iznosi 120-180 ms. Indukcija VF i AF tokom EPS-a je zabeležena kod ove bolesti u 90% slučajeva.

Trenutno se ne preporučuje rutinsko molekularno genetičko testiranje za dijagnozu bolesti. Preporučljivo je provesti selektivne molekularne genetske studije bliskih srodnika pacijenta ako se kod njega otkrije mutacija patognomonična za ovu bolest.