Dom » Andrologija » Reumatizam: etiologija, patogeneza, klinika. Najčešći oblici reumatizma. Reumatizam. Etiologija, patogeneza, patomorfologija, klasifikacija, dijagnostički kriterijumi, lečenje, prevencija Reumatizam etiologija patogeneza klinika dijagnostika lečenje

Reumatizam: etiologija, patogeneza, klinika. Najčešći oblici reumatizma. Reumatizam. Etiologija, patogeneza, patomorfologija, klasifikacija, dijagnostički kriterijumi, lečenje, prevencija Reumatizam etiologija patogeneza klinika dijagnostika lečenje

Doktrina reumatizma ima dugu istoriju. Prvi put su se podaci o reumatizmu pojavili u Hipokratovim spisima. Pojavila se humoralna teorija (proces koji teče kroz zglobove). Početkom dvadesetog veka sve bolesti zglobova smatrane su reumatizmom. U 17. stoljeću Sydenham je izdvojio giht, metaboličku patologiju, iz grupe upalnih bolesti zglobova.

Tek 1835. Bujo i Sokolski su istovremeno istakli da reumatizam ne utiče toliko na zglobove koliko na srce. Lassegue je jednom rekao: "Reumatizam liže zglobove, ali grize srce." Tada je Botkin pokazao da su kod reumatizma zahvaćeni mnogi organi - bubrezi, koža, nervni sistem, jetra, pluća, tj. reumatizam je sveprisutan, to je multivisceralna bolest.

Početak 20. stoljeća obilježio je nagli razvoj morfoloških istraživanja. Morfolog Aschoff je 1865. prvi otkrio i opisao specifičan morfološki supstrat reumatizma - neku vrstu ćelijskog granuloma. Godine 1929. Talaev je pokazao da je Aschoff-ov reumatski granulom samo jedan od stadijuma, i da postoje ukupno 3 faze:

1. Eksudativno-proliferativna faza (degenerativno-inflamatorna);

2. Proliferacija ćelija, formiranje specifičnog ćelijskog granuloma;

3. Skleroza;

Stoga se sada reumatski granulom naziva Ashoff-Talaevskaya. Ali uzastopna izmjena 3 gornje faze nije uvijek uočena: prva faza se može prekinuti i odmah dovesti do 3. faze.

Pedesetih godina našeg veka, Skvortsov je u proučavanju reumatizma kod dece pokazao da je ozbiljnost kliničkih manifestacija određena ne toliko razvojem Ashoff-Talaev granuloma, već porazom vezivnog tkiva, njegovog glavnog supstance. Vezivno tkivo uključuje:

A). ćelijski elementi;

b). vlaknasti dio;

V). glavna tvar je najpokretljiviji, pokretljivi dio, koji uključuje:

50% tjelesnih proteina;

Mukopolisaharidi su kiseli i neutralni;

neorganska jedinjenja.

Osnovna tvar vezivnog tkiva ima određeni viskozitet, koji osigurava nepropusnost ćelijske membrane. Viskoznost ovisi o sadržaju kiselih mukopolisaharida, čiji je glavni predstavnik hijaluronska kiselina, koja se pak sastoji od dva kisela ostatka povezana labavom vezom. Ovu vezu cijepa hijaluronidaza, koja je normalno pod stalnim ograničavajućim utjecajem antihijaluronidaza (heparin, glukokortikoidi). Između ova tri sistema postoji dinamička ravnoteža: hijaluronska kiselina, hijaluronidaza i antihijaluronidaza.

Kod reumatizma streptokok intenzivno luči hijaluronidazu, razgrađuje hijaluronsku kiselinu, što dovodi do nestanka adstringentnih svojstava glavne supstance, povećava se propusnost ćelijskih membrana, zbog čega upalni proces postaje generalizovan. Kod reumatizma stradaju i kolagena vlakna, njihovo uništavanje se dešava pod uticajem raznih toksina, dok se kolagen udaljava od kolostrumina, narušava se struktura kolagena, što takođe doprinosi generalizaciji infekcije, reumatskom procesu. Klemperer je 1942. godine iznio koncept bolesti kolagena (kolagenoze) i pripisao im reumatizam.

REUMATIZAM je sistemska lezija vezivnog tkiva sa porazom svih njegovih elemenata, sa pretežnom lezijom glavne supstance.

Ranije se reumatizam zvao "akutna groznica", koja ima hronični recidivirajući tok. Ovo je prilično česta bolest, od nje boluje više od 4% odrasle populacije. Maksimalna incidencija se javlja u dobi od 7 do 20 godina. U ovoj dobi najčešće se javlja prvi napad reume. Međutim, u poslednjih godina postoji trend "sazrevanja reumatizma". Kod djevojčica se reumatizam javlja 2,5 puta češće nego kod dječaka.

Ranije se vjerovalo da bolujem od reume uglavnom u zemljama s hladnom vlažnom klimom, ali se pokazalo da incidencija ne ovisi o klimi (na primjer, u Italiji je incidencija nekoliko puta veća nego u Danskoj).

ETIOLOGIJA:

Reumatizmu, u pravilu, prethodi streptokokna bolest: najčešće - tonzilitis, rjeđe - šarlah. Patogen: b-hemolitički streptokok grupe A. Virulentna, patogena svojstva patogena povezana su s prisustvom M-proteina u njegovoj ljusci, koji:

Promoviše lizu leukocita;

Promoviše stvaranje dugotrajnih M-antitijela;

Osim toga, streptokok luči nekoliko toksina - od kojih streptolizin ima direktan kardiotoksični učinak. Ali sam streptokok se ne nalazi u krvi kod reumatizma. Predloženo je virusna teorija reumatizam (u SSSR-u - Zalevsky) - COXACKIE virus A-13; ova teorija nije negirala važnost streptokoka. Prema virusnoj teoriji, virus stječe patogena svojstva samo kada je senzibiliziran streptokokom. Međutim, virusna teorija nije dobila daljnju distribuciju.

Sada je etiologija reumatizma uvijek povezana s hemolitičkim streptokokom. Incidencija reume nakon upale krajnika je 1-2%, pa je za njen nastanak potrebna i izmijenjena reaktivnost organizma. Kasnije se pojavila alergijska teorija reumatizma (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), prema kojoj se bolest ne javlja u visini upale grla, već u trenutku senzibilizacije, 2-3 sedmice nakon upale grla. Često podsjeća na alergijsku serumsku bolest. Visok titar antitela (antistreptolizin, antihijaluronidaza); Desenzibilizirajuća terapija je efikasna - sve ovo dokazuje teoriju o alergijama. Eksperimentalno je bilo moguće napraviti model reumatizma senzibilizacijom na otpadne produkte streptokoka. Dakle, danas se reumatizam smatra bolešću infektivno-alergijske prirode.

Neželjeni efekti takođe igraju ulogu:

hipotermija;

Overwork;

Pothranjenost (nedostatak proteina, vitamina)

Nepovoljna nasljednost (inferiornost klonova imunokompetentnih stanica).

PATOGENEZA:

Kao rezultat svoje vitalne aktivnosti, streptokok stvara povoljne uslove za svoj prodor u ćeliju, što je uglavnom posljedica prisustva M-proteina, koji lizira leukocite i potiče stvaranje M-antitijela koja dugo kruže krvlju. . Streptococcus se adsorbira u vezivnom tkivu, na površini endotela i oslobađa toksične tvari:

A). streptolizin-O (izaziva hemolizu i ima specifičan kardiotoksični učinak);

b). streptolizin-S (uzrokuje lizu jezgara leukocita);

V). hijaluronidaza (narušava viskozna svojstva vezivnog tkiva).

Osim toga, tijelo proizvodi klon imunokompetentnih stanica koje sintetiziraju antitijela protiv streptokoka i njegovih metaboličkih proizvoda. Masivnim stvaranjem antitijela nastaju imuni kompleksi, što je praćeno oslobađanjem biološki aktivne supstance: histamin, serotonin, bradikinini, koji dovode do još većeg povećanja permeabilnosti ćelijskih membrana, doprinose još većoj generalizaciji procesa. Dolazi i do denaturacije proteina, koji kao rezultat toga počinju djelovati kao autoantigeni. Kao odgovor, tijelo počinje lučiti autoantitijela. Bolest poprima relapsirajući karakter, kronični tok. Do stvaranja autoantitijela dolazi i kao rezultat nespecifičnih efekata (hlađenje, itd.)

Periodi reumatskog procesa:

1. Period primarne senzibilizacije (od akutnog tonzilitisa do prvih kliničkih manifestacija reumatizma). Trajanje oko 2 sedmice.

2. Period izraženih hiperergijskih reakcija ili akutna faza bolesti. Faza izraženih kliničkih manifestacija.

3. Period autosenzibilizacije - formiraju se sekundarna antitela (tj. autoantitela koja podržavaju hronični relapsirajući proces. Može biti povezan sa sekundarnom penetracijom streptokoka ili sa nespecifičnim reakcijama).

Morfološke manifestacije mogu biti pretežno žarišne - tada će prevladati ćelijska proliferacija sa gotovo obaveznim ishodom kod skleroze (spor, latentni tok). U drugim slučajevima dominiraju difuzne promjene, proces se brzo razvija, ali priroda promjena će biti eksudativno-alternativna, ovdje je moguć potpuni obrnuti razvoj.

KLINIKA:

Vrlo je raznolik i u velikoj mjeri je određen lokalizacijom procesa. Možda postoji skriveni latentni tok.

reumatski poliartritis- 30% - primarni napad reume, ali je u posljednje vrijeme prilično rijedak. U klasičnom obliku, češće se opaža kod djece, a kod odraslih - po vrsti rekurentne artralgije. Karakterizira ga akutni početak, oštećenje uglavnom velikih zglobova, brzo širenje s jednog zgloba na drugi ("hlapljivost"). U roku od nekoliko sati bol postaje veoma oštar. U nekim slučajevima, izraženi sindrom boli dovodi do ograničene pokretljivosti zahvaćenog zgloba, pacijent zauzima prisilni položaj na leđima uz maksimalnu štednju zahvaćenog zgloba. Francuski kliničari razlikuju simptom "ne dirajte me" - prisilni položaj, patnja na licu. Vrlo brzo se artralgiji pridružuju objektivni simptomi oštećenja zglobova - koža nad njima postaje vruća na dodir, okom je vidljiv otok periartikularnog tkiva, rjeđe - crvenilo. Eksudat se nakuplja u zglobnoj šupljini, opseg pokreta u zahvaćenom zglobu se još više smanjuje. Reumatizam karakterizira simetrična lezija velikih zglobova. Kod starijih osoba sada se češće uočava atipični tok - zahvaćeni su pretežno mali, interfalangealni zglobovi, povremeno je zahvaćen samo jedan zglob (reumatski monoartritis); artralgija se može posmatrati i kao monosimptom, tj. bez dodatnog dodavanja crvenila, otoka zglobova. Karakteristična volatilnost procesa također može izostati, proces se može polako povećavati. Vrlo rijetko se u području zahvaćenog zgloba opaža reumatski miozitis. Karakterističan je brz odgovor na adekvatnu terapiju.

Najčešća manifestacija reumatizma (100%) - reumatski miokarditis. Priroda štete u ovom slučaju je drugačija:

a) difuzni miokarditis;

b) fokalni miokarditis.

DIFUZNI MIOKARDITIS. Karakteristični su rani znaci zatajenja srca. Izražena kratkoća daha, palpitacije, edem, bol u srcu, rano se javljaju prekidi. Karakteriziraju ga slabost, malaksalost, znojenje, glavobolja, češće se javlja difuzni miokarditis u djetinjstvo. Gotovo nikad nije viđen kod odraslih.

Objektivno:

Groznica, obično pogrešnog tipa;

Tahikardija, a puls je ispred nivoa temperature;

Karakteristična je "blijeda cijanoza";

Ozbiljna kratkoća daha, koja uzrokuje da pacijent zauzme prisilni položaj;

Ortopneja;

Ekstrasistola;

Oticanje vratnih vena;

Proširenje granica srca, posebno lijevo;

Srčani tonovi su prigušeni, I ton je oslabljen, često protodijastolni ritam galopa (dodatni III ton);

Izraziti, ali meki sistolni šumovi miokarda. Zahvaćeni su papilarni mišići - mišićna insuficijencija zalistaka; Drugi mehanizam - zbog oštre dilatacije srčanih šupljina, javlja se šum relativne valvularne insuficijencije;

EKG promjene: dolazi do smanjenja napona svih zuba;

Smanjenje P talasa, smanjenje QRS-a, smanjenje ST segmenta, smanjenje T talasa, promene u ventrikularnim kompleksima. Mogu postojati znaci poremećaja ritma (ekstrasistole), atrioventrikularna blokada.

FOKALNI MIOKARDITIS: Patološki procesčesto lokaliziran na stražnjem zidu lijevog atrija ili u regiji stražnjeg lijevog papilarnog mišića. Ambulanta je loša, dotrajala:

Mogu postojati opšti blagi simptomi - blagi nedostatak daha tokom napora, blagi bol ili nejasna nelagodnost u predelu srca;

Često je jedini simptom sistolni šum (sa oštećenjem papilarnog mišića);

EKG je veoma važan: često je zahvaćen atrioventrikularni čvor, dolazi do atrioventrikularnog bloka i produženja PQ intervala, rjeđe do niskog negativnog T talasa. Trenutno, promjene u PQ intervalu često mogu izostati, a umjesto toga može se naći spljoštenje, proširenje ili nazubljenost P talas i QRS kompleks, što ukazuje na kršenje širenja ekscitacije kroz atriju i ventrikule. Ponekad se nađe pomak ST intervala ispod izolinije i nizak ili dvofazni T val.

U primarnoj bolesti zbog reumatskog miokarditisa, defekt se formira kod 10% pacijenata, nakon drugog napada - u 40%, nakon trećeg - u 90%.

Reumatski karditis, pored miokarditisa, uključuje endokarditis i perikarditis.

ENDOKARDITIS: Može biti u dvije verzije:

1. Teški valvuvit se javlja odmah (u 10% slučajeva). Opcija je rijetka, kvar se formira odmah.

2. Bradavičasti endokarditis – češći. Postoji subendokardna lezija sa stvaranjem bradavica duž ruba zalistaka. Često je zahvaćen mitralni zalistak, češće se formira mitralna stenoza, rjeđe - insuficijencija zalistaka. Kliničke manifestacije su vrlo rijetke. Klinički je gotovo nemoguće postaviti dijagnozu. Opće manifestacije i oskudni objektivni simptomi se u prosjeku javljaju ne prije 4-6 sedmica kasnije, ponekad i kasnije. Pojavljuje se dijastolni šum (sa stenozom), rjeđe - dijastolni (sa insuficijencijom), koji se postupno stabilizira. Šum je obično jasan, često grub ili čak muzikalan, sa dovoljnom zvučnošću srčanih tonova (tj. bez znakova oštećenja miokarda).

PERIKARDITIS: Rijetko, obično benigni. Postoje dvije vrste: suhe i eksudativne.

SUVI perikarditis - manifestuje se stalnim bolom u predelu srca, trenjem perikarda, češće duž leve ivice grudne kosti. Na početku bolesti, EKG karakteriše pomeranje ST segmenta iznad izolinije u svim odvodima, zatim se pojavljuju dvofazni ili negativni T talasi, a ST segment se vraća na izolinu.

EKSUDATIVNI perikarditis karakterizira nakupljanje serozno-fibrinoznog eksudata u perikardijalnoj šupljini. U suštini, to je sljedeća faza suhog perikarditisa.

Klinika eksudativnog perikarditisa:

Smanjenje ili prestanak boli;

Povećana otežano disanje, pogoršano u ležećem položaju;

Vrhunski otkucaj je oslabljen ili nije definisan;

Zaglađeni interkostalni prostori;

Značajno proširene granice srca;

Prigušeni srčani tonovi zbog izliva;

Znakovi povišenog venskog pritiska: oticanje jugularnih vena, ponekad čak i perifernih vena;

Arterijski pritisakčesto spušteni;

EKG u cjelini je isti kao kod suhog perikarditisa + smanjenje napona zuba u svim odvodima.

Prisustvo perikarditisa kod pacijenata sa reumatizmom često je znak oštećenja sva tri sloja srca (pankarditis). Trenutno je perikarditis rijedak. Postoji i pojam reumatske bolesti srca - sumarna dijagnoza oštećenja gotovo svih srčanih membrana, ali češće označava oštećenje endokarda i miokarda. Reumatizam može utjecati i na koronarne arterije - reumatski koronaritis - klinički se manifestira kao sindrom angine pektoris: bol iza grudne kosti, ponekad je moguć infarkt miokarda na toj pozadini.

Moguće je i kod reume:

a) LEZIJA KOŽE u obliku prstenastog ili nodularni eritem, reumatski čvorići itd. Reumatski čvorići se najčešće nalaze preko zahvaćenih zglobova, preko koštanih izbočina. To su male, veličine graška, guste, bezbolne formacije smještene ispod kože, često u grupama od 2-4 čvorića.

b) PORAZ NERVNOG SISTEMA - reumatska (mala) koreja. Javlja se uglavnom kod djece, posebno kod djevojčica. Manifestira se kombinacijom emocionalne labilnosti sa mišićna hipotenzija i nasilni maštoviti pokreti trupa, udova, mimičkih mišića.

c) OŠTEĆENJA BUBREGA, PROBAVNIH ORGANA, PLUĆA, SUDOVA.

TOK REUMATIZMA:

Kod djece je češći akutni tok bolesti. Trajanje bolesti je oko 2 mjeseca. Kod odraslih i po prvi put bolesni - 2-4 mjeseca. At recidiv- često dugotrajan kurs - 4-6 mjeseci. Ponekad postoji kontinuirani recidivirajući tok. Posljednjih godina posebno je učestali latentni tok reumatizma, dok je dijagnoza otežana, ovdje je važna anamneza, povezanost sa prethodnom streptokoknom infekcijom. Često bez dodatne metode istraživanje je teško dijagnosticirati.

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA:

1. Klinički test krvi: neutrofilna leukocitoza, naglo ubrzana ESR, vrlo rijetko - anemija (obično kod djece sa teškim oblikom bolesti);

2. Izgled C-reaktivnog proteina (+++ ili ++++).

3. Studija proteinskih frakcija krvi:

a) u akutnoj fazi - povećanje a2-globulina,

b) sa produženim tokom - povećanje y-globulina.

4. Dolazi do povećane razgradnje hijaluronske kiseline - heksoza-difenilamin DPA test postaje pozitivan, što je normalno 25-30 jedinica.

5. Povećan titar antistreptolizina O (iznad 1:250), titar antistreptohijaluronidaze i antistreptokinaze (iznad 1:300).

6. Fibrinogen u krvi raste iznad 40.000 mg/l.

7. EKG: poremećaj atrioventrikularne provodljivosti, PQ veći od 0,20, promjene u završnom dijelu ventrikularnih kompleksa itd.

8. Povećanje nivoa sijaličnih kiselina (normalno do 180 U).

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI Jones-Nesterov:

A). Glavni kriteriji:

1. Karditis (endo-, mio-, peri-);

2. Reumatski artritis;

3. Reumatska koreja;

4. Potkožni nodozni eritem;

5. Prstenasti eritem;

6. Reumatska anamneza;

7. Efikasnost antireumatske terapije.

B). Dodatni (mali) kriterijumi:

1. Subfebrilna groznica;

2. Artralgija;

3. Leukocitoza, ubrzanje ESR, C-reaktivni protein;

4. EKG promene: PQ produženje;

5. Prethodna streptokokna infekcija;

6. Serološki ili biohemijski indikatori;

7. Povećana propusnost kapilara. U prisustvu dva glavna ili jednog glavnog i dva dodatna kriterijuma, dijagnoza reumatizma postaje vrlo verovatna.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA:

1. Reumatoidni artritis:

Hronični ili subakutni tok od samog početka;

Bolest počinje malim zglobovima;

Nema crvenila kože preko zglobova, lokalna temperatura nije povišena;

Koža je obično uključena u patološki proces i dolazi do njihove atrofije;

Zglobne površine kostiju su rano zahvaćene, postoje znaci osteoporoze;

Karakterizira ga jutarnja ukočenost pokreta u zglobovima;

Reumatoidni artritis daje 100% oporavak;

Nikada ne dolazi do potpune regresije, zbog čega se naziva "artritis deformans";

Srce gotovo nikada nije zahvaćeno;

At laboratorijska istraživanja U krvi se nalazi reumatoidni faktor, ponekad ubrzana ESR. 2. 2. Gonokokni artritis:

Češće kod kronične gonoreje;

Najčešće je zahvaćen zglob koljena;

Karakterističan je vrlo jak bol;

Karakteristično je oštećenje jednog velikog zgloba, akutni početak;

Borde-Gangu reakcija je provokativni test za gonoreju.

3. Brucela artritis:

Veoma rijetko;

Češće kod ljudi čija je profesija povezana sa životinjama;

Wright-Heddelsonova reakcija, Burne kožni test pomaže.

4. Tonzilokardijalni sindrom(tonzilogena funkcionalna kardiopatija):

Povezan sa funkcionalnim poremećajima kardiovaskularnog sistema kod hroničnog tonzilitisa;

Nema akutnog početka - postoji hronična anamneza;

Maksimalna manifestacija bolesti bilježi se u visini upale grla, a ne u trenutku senzibilizacije nakon nje;

Defekti ventila se nikada ne formiraju, nema jasnih znakova oštećenja miokarda;

EKG: može biti sličan, ali nema produženja PQ;

Nema visokog titra antistreptolizina O i antihijaluronidaza.

5. Kardioneuroza:

Mladi su češće bolesni;

Mogu postojati tegobe na srce i sistolni šum;

Kod neuroze postoji mnogo opštih, emocionalno obojenih tegoba;

Nema znakova upale;

Sistolni šum s neurozom se smanjuje ili nestaje nakon fizičkog napora ili u stojećem položaju;

Pod uticajem fizičke aktivnosti i antiholinergika, PQ se normalizuje.

6. Tirotoksikoza:

Opšti simptomi: slabost, znojenje, sistolni šum, palpitacije, ekstrasistole;

Kod tireotoksikoze pacijenti su hiperekscitirani, kod reumatizma - letargični;

Progresivni gubitak težine;

Srčani tonovi su veoma glasni, uzbuđeni;

Sistolički šum uglavnom nije na vrhu, kao kod reumatizma, već u prekordijalnoj regiji, bliže krvnim žilama;

EKG: visoki napon, znaci simpatikotonije.

7. Kolecistitis:

Mlade žene češće pate, mogu biti srčane tegobe, subfebrilno stanje;

Groznici često prethodi drhtavica;

dispepsija;

Prije egzacerbacije, bilo je grešaka u prehrani;

Bol u predjelu žučne kese.

8. Idiopatski miokarditis ili Abramov-Fillerov miokarditis:

Etiologija nije potpuno jasna. Pretpostavlja se da je uzročnik Coxsackie virus grupe B, koji je rasprostranjen po cijelom svijetu i daje kratke epidemijske epidemije gripe. Teško oštećenje miokarda se javlja sa blagim upalna reakcija. Postoji oštećenje dijela miokarda, od distrofičnih promjena do nekroze - mogu postojati cijela polja nekroze. Uz polja nekroze, postoje i polja fibroze, sve to ukazuje na težinu i brzinu procesa. Pored nekrotičnih područja, kompenzatorna hipertrofija mišićnih vlakana, proširenje srčanih šupljina, javlja se kardiomegalija, srce se uvećava "pred našim očima". Proces se proteže na endokard, pojavljuju se parijetalni trombi, često se opaža intrakardijalna tromboza. Uvijek postoje znaci teške srčane insuficijencije, postoje teški poremećaji ritma - ekstrasistola, aritmije, do potpune atrioventrikularne blokade. Auskultiraju se dodatni srčani tonovi - ritam galopa, često sistolni šumovi, ponekad dijastolni šumovi se javljaju zbog proširenja srčanih šupljina. Karakteristična je sklonost tromboembolijskim komplikacijama.

FORMULACIJA DIJAGNOZE:

(razvio Nesterov, 1956.)

Reumatizam

1. procesna aktivnost a). aktivan, b). neaktivan.

2. kliničko-morfološke karakteristike: endo-, mio-, perikarditis, oštećenje nervnog sistema (reumatski encefalitis, oštećenje cerebralnih sudova), reumatski pleuritis i dr.

3. priroda toka: a). akutni 2-3 mjeseca, b). subakutni 3-6 mjeseci, c). hronični:

Produženo 4-6 mjeseci,

kontinuirano se ponavlja,

Latentno.

4. funkcionalna procjena zahvaćenog organa – prisustvo ili odsustvo srčane insuficijencije, ishod.

LIJEČENJE:

Obavezna hospitalizacija, odmor u krevetu.

2. Antibiotici:

Penicilin 500 hiljada 6 puta dnevno, tokom 2 nedelje.

3. Steroidni hormoni, protuupalni, antialergijski lijekovi:

Prednizolon, maksimalna doza je 40 mg/dan, u prvoj nedelji 30-40 mg/dan, zatim se uzima po jedna tableta (5 mg) svake nedelje.Ako se lečenje prednizolonom započne u prve dve nedelje bolesti, tada se srčana bolest ne razvija. Ako se liječenje započne kasnije od 2 sedmice od početka bolesti, dozu treba povećati.

4. Smanjenje permeabilnosti ćelijskih membrana:

Askorbinska kiselina, 1,5 g/dan

5. Sa teškom artralgijom:

Aspirin 1,0 - 4 puta Kao antireumatik

Brufen 0,2 - 4 puta znači da su neefikasni.

Reopirin 0,25 - 4 puta Primijeniti u prisustvu anti-

Indometacin indikacije za glukokortikoide

Butadion 0,15 i kada se ponište.

6. Meki citostatici (koriste se ako nema efekta od glukokortikoida):

Delagil 0,25

Plaquenil 0.2

Trajanje terapije je najmanje 2 mjeseca za akutnu i 4 mjeseca za subakutnu.

| Email |
| Pečat

Reumatizam(lat. Rheumatismus) - česta infektivno-alergijska bolest kod koje nastaje upalna lezija vezivnog tkiva, uglavnom kardiovaskularnog sistema, sa čestim zahvaćanjem zglobova, seroznih membrana, unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema.

Reumatizam - uzroci (etiologija)

Reumatizam spada u grupu kolagenih bolesti, odnosno bolesti koje karakteriše sistemska i progresivna dezorganizacija vezivnog tkiva.

Kao samostalnu bolest, za koju je oštećenje tipično ne samo za zglobove, već uglavnom za srce, reumatizam je izolovao 1835. godine francuski kliničar Buyo i 1836. ruski kliničar G. I. Sokolsky. Prije toga, reumatizam je bio bolest zglobova.

Reumatizam - mehanizam nastanka i razvoja (patogeneza)

Trenutno se smatra da je uzročnik reumatizma beta-hemolitički streptokok grupe A. To potvrđuju:

česti razvoj reumatizma nakon streptokokne infekcije;
prisutnost u krvi pacijenata s reumatizmom povišenih titara antitijela na različite antigene i enzime streptokoka;
uspješna prevencija reumatizma antibakterijskim sredstvima.

Patogeneza reumatske groznice je složena i još nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno je razvoj reumatizma prikazan na sljedeći način. Većina ljudi izloženih streptokoknim infekcijama razvija trajni imunitet. Kod 2-3% ljudi pogođenih ovom infekcijom zbog slabosti odbrambeni mehanizmi takav imunitet se ne stvara, već se tijelo senzibilizira antigenom streptokoka. Ako pod tim uslovima infekcija ponovo prodre u organizam, dolazi do hiperergijske reakcije koja se razvija u vezivnom tkivu i izaziva kliničke manifestacije reumatizma. U razvoju reumatizma veliki značaj imati autoimunih procesa. Oštećeno vezivno tkivo dobija antigena svojstva, odnosno stvaraju se autoantigeni (sekundarni antigeni) koji izazivaju stvaranje agresivnih autoantitijela. Utječu ne samo na vezivno tkivo koje je već promijenjeno pod utjecajem primarnog antigena, već i na potpuno normalno tkivo, što značajno produbljuje patološki proces. Ponovljena infekcija, hlađenje, stresni efekti izazivaju novo stvaranje autoantigena i autoantitijela, čime se kao da fiksiraju patološku lančanu reakciju narušenog imuniteta, a istovremeno stvaraju patogenih mehanizama za recidivirajući progresivni tok reumatizma. Treba naglasiti da „ma koliko bio veliki značaj primarnog streptokoknog antigena kao etiološkog faktora, odlučujuća uloga u nastanku, toku i ishodu reumatizma ne pripada njemu, već individualnoj opštoj imunološkoj organo-tkivnoj reaktivnosti. čoveka, stanje njegovog nervnog i hormonskog sistema i uslove njegovog postojanja u okruženju" (A.I. Nesterov).

Reumatizam - patološka anatomija

Postoje četiri faze dezorganizacije vezivnog tkiva kod reumatizma:

mukoidno oticanje;
fibrinoidne promjene (fibrinoid);
granulomatoza;
skleroza.

U fazi reumatizma dolazi do oticanja sluzokože, površinske dezorganizacije vezivnog tkiva, uglavnom intersticijske supstance i samo u maloj meri kolagenskog kompleksa. Proces u ovoj fazi reumatizma je reverzibilan. U fazi reumatizma nastaju fibrinoidne promjene, duboka i nepovratna dezorganizacija vezivnog tkiva u žarištima njegove dezorganizacije. Kod reumatizma, histiociti formiraju granulome (Ashofftalalaevsky granulomi, reumatski čvorovi), koji uključuju limfoidne ćelije, leukocite, kardiohistocite. Najčešće se reumatski granulomi nalaze u perivaskularnom vezivnom tkivu miokarda, u endokardu, valvularnom i parijetalnom, u tetivnim akordima, a u neznatno izmijenjenom obliku - u sinovijalnoj membrani i zglobnim vrećama, periartikularnom i peritonzilarnom tkivu, u adventici žila i dr. U fazi reumatske skleroze dolazi do postepenog formiranja ožiljka, koji može nastati kako na mjestu fibrinoidnih promjena, tako i kao rezultat ožiljaka reumatskih granuloma. Svaka faza razvoja reume traje u prosjeku 1-2 mjeseca, a cijeli ciklus traje najmanje šest mjeseci.

Uz ponovnu pojavu reumatizma u području starih ožiljaka, mogu se ponovo pojaviti lezije tkiva s ishodom u sklerozi. Poraz vezivnog tkiva endokarda zalistaka, što rezultira razvojem skleroze i deformacije zalistaka, njihovo međusobno spajanje je najviše zajednički uzrok srčane mane i relapsi reumatizma (ponovljeni napadi) dovode do toga da lezije valvularnog aparata postaju sve teže.

U svakoj od četiri faze reumatizma mogu se javiti nespecifične ćelijske reakcije koje imaju izražen eksudativni karakter i često se razvijaju u perikardu, zglobovima, rjeđe u pleuri, peritoneumu i miokardu. Nespecifične manifestacije reumatizma uključuju i vaskulitis - kapilaritis, arteritis, flebitis, aortitis.

Reumatizam - simptomi (klinička slika)

Manifestacije reumatizma su izuzetno raznolike i zavise od dominantne lokalizacije upalnih promjena u vezivnom tkivu različitih organa i od težine reumatskog procesa. U pravilu, reumatizam se razvija 1-2 sedmice nakon infekcije streptokokom (tonzilitis (vidi angina), faringitis (vidi faringitis), šarlah (vidi šarlah)).

U većini slučajeva kod pacijenata sa reumatizmom se javlja subfebrilna temperatura, slabost, znojenje. Kasnije (nakon 1-3 sedmice) ovim simptomima se pridružuju novi, što ukazuje na oštećenje srca. Bolesnici sa reumatizmom se žale na lupanje srca i osjećaj smetnji u radu srca, osjećaj težine ili bola u predelu srca, otežano disanje.

Rijetko, reumatizam počinje akutnije. Kod reumatizma se javlja remitentna groznica (38-39°C), koju prati opšta slabost, slabost, znojenje. U isto vrijeme ili nekoliko dana kasnije kod pacijenata sa reumatizmom se javljaju bolovi u zglobovima, uglavnom velikim: skočni zglob, koleno, rame, lakt, šake i stopala. Kod reumatizma je karakteristična višestrukost, simetričnost oštećenja zglobova i njihova volatilnost: bol nestaje u nekim zglobovima, a pojavljuje se u drugima. Reumatski artritis obično teče benigno, nakon nekoliko dana akutna upala se povlači, iako blagi bolovi u zglobovima mogu ostati dugo vremena. Povlačenje upale iz zglobova ne znači oporavak bolesnika od reumatizma, jer su istovremeno u proces uključeni i drugi organi, prvenstveno kardiovaskularni sistem; osim toga, mogu biti zahvaćeni koža, serozne membrane, pluća, jetra, bubrezi, nervni sistem itd.

Pri pregledu bolesnika u aktivnoj fazi reumatizma pažnju skreće bljedilo. kože, čak i sa visokom temperaturom i prekomernim znojenjem. Kod pojedinačnog bolesnika sa reumatizmom na koži grudnog koša, abdomena, vrata, lica javlja se prstenasti eritem - osip u obliku blijedoružičastih kolutova, bezbolan i ne izdiže se iznad kože. U drugim slučajevima reumatizma opaža se eritem nodosum - ograničeno zbijanje tamnocrvenih područja kože, veličine od zrna graška do šljive, koje se obično nalaze na donjim ekstremitetima. Ponekad se kod pacijenata sa reumatizmom, uz značajno povećanje propusnosti kapilara, javljaju mala krvarenja na koži.

Kod reumatizma se u potkožnom tkivu kod nekih osoba mogu napipati reumatski potkožni čvorići - guste, bezbolne tvorevine veličine od prosa do graha, najčešće smještene na ekstenzornim površinama zglobova, duž tetiva, u okcipitalnoj regiji.

Kod pacijenata sa reumatizmom, kada su zglobovi uključeni u proces, primjećuje se njihov otok, otok, koža nad njima postaje crvena, postaje vruća na dodir. Pokreti u zglobovima zahvaćenim reumatizmom su oštro ograničeni.

Lezije pluća kod reumatizma su rijetke i manifestiraju se kao specifična reumatska pneumonija. Kod reumatizma, pleuritis je češći (vidi Pleuritis), suv ili eksudativni. Ovo posljednje se može kombinirati s istovremenim oštećenjem drugih seroznih membrana (perikarda, peritoneuma), odnosno biti manifestacija reumatskog poliserozitisa. Oštećenje srca može biti jedina klinička manifestacija reumatizma, a, s druge strane, kod gotovo svih pacijenata sa reumatizmom srčani mišić je u jednom ili drugom stepenu zahvaćen, odnosno postoji reumatski miokarditis (vidi Miokarditis). Za njega, kod pacijenata sa reumatizmom, pored pritužbi na otežano disanje, osećaj težine, bol u predelu srca, lupanje srca i prekide, karakteristični su i sledeći objektivni znaci: povećanje veličine srca, srčani tonovi, posebno prvi, slabe; s oštrim oštećenjem miokarda pojavljuje se galopski ritam. Na vrhu srca čuje se meki sistolni šum, povezan s relativnom insuficijencijom ventila ili oštećenjem papilarnih mišića. Puls bolesnika s reumatizmom je mali, mekan, često se opaža tahikardija, aritmija. Arterijski pritisak kod ove manifestacije reumatizma obično je snižen. Kod teškog difuznog miokarditisa brzo se razvija zatajenje cirkulacije, što može uzrokovati smrt pacijenata. Uz povoljan ishod bolesti, razvija se kardioskleroza miokarda (vidi Kardioskleroza).

Reumatski miokarditis je obično povezan s reumatskim endokarditisom (reumatska bolest srca) (vidi Septički endokarditis). Na početku bolesti endokarditis se vrlo slabo manifestira (preovladavaju simptomi miokarditisa). U budućnosti, formiranje srčanih bolesti (vidi Bolesti srca) će dokazati prisustvo endokarditisa. U ranijim stadijumima bolesti, sistolni šum, čija se zvučnost povećava nakon napora, više svjedoči u prilog endokarditisu nego kod miokarditisa; ponekad postaje muzikalan. Kod reumatizma se može pojaviti i dijastolički šum, čiji je nastanak, po svemu sudeći, povezan s nametanjem trombotičkih masa na zalistke zalistaka, što uzrokuje kovitlanje krvi dok se kreće od atrija do ventrikula. Kod reumatizma, iste trombotičke naslage na zaliscima, odvajajući se, mogu postati izvor embolije u različitim organima i uzrokovati srčani udar (na primjer, bubrezi, slezena). Kod endokarditisa najčešće je zahvaćen mitralni zalistak, zatim aortni zalistak, rjeđe trikuspidalni zalistak, a oštećenje plućne valvule je izuzetno rijetko. Reumatski endokarditis, posebno pri prvim napadima bolesti, može završiti bez stvaranja srčanih oboljenja, ali češće dovodi do deformacije zalistaka, insuficijencije zalistaka i suženja (stenoza) otvora zalistaka.

Kod teškog reumatizma oštećenje miokarda i endokarda može se kombinirati s oštećenjem perikarda (reumatski perikarditis (vidi Perikarditis)), odnosno u reumatski proces su uključene sve srčane membrane (pankarditis). Perikarditis može biti suv ili eksudativni.

Organi za varenje kod reumatizma su zahvaćeni relativno rijetko. Ponekad se javlja akutni bol u trbuhu (abdominalni sindrom) povezan s reumatskim peritonitisom (vidi Peritonitis), koji je češći kod djece. U nekim slučajevima, reumatizam pogađa jetru (reumatski hepatitis (vidi Hronični hepatitis)). Nerijetko se kod reume nađu promjene na bubrezima. U mokraći se pojavljuju proteini, eritrociti itd. To je zbog oštećenja sudova bubrega (vidi Vaskulitis), rjeđe - razvoja upale bubrega (vidi Nefritis).

Reumatizam često pogađa nervni sistem. To je zbog reumatskog vaskulitisa, praćenog poremećajima cirkulacije u mozgu: mala krvarenja, vaskularna tromboza ili upalna lezija mozga i kičmena moždina. Češće od ostalih, posebno u djetinjstvu s reumatizmom, javlja se encefalitis (vidi Encefalitis) s pretežnom lokalizacijom u subkortikalnim čvorovima - horeja. Manifestuje se hiperkinezom (nasilni pokreti udova, trupa, mišića lica), emocionalnom labilnosti.

Brojni laboratorijski testovi pomažu u dijagnosticiranju reume. Akutnu fazu reumatizma karakteriziraju promjene u krvi, izražene u pojavi umjerene leukocitoze sa pomakom ulijevo; u budućnosti se mogu uočiti eozinofilija, mono- i limfocitoza. ROE kod reumatizma je uvijek ubrzan, u težim slučajevima do 50-70 mm na sat. Ponekad se kod reumatizma primjećuje hipohromna anemija. Drugi karakterističan znak reumatizma je disproteinemija: smanjenje količine albumina (manje od 50%) i povećanje globulina, smanjenje koeficijenta albumin-globulina ispod jedan. Na proteinogramu kod pacijenata sa reumatizmom uočeno je povećanje frakcija α2-globulina i β-globulina; sadržaj fibrinogena raste na 0,9-1% (normalno ne više od 0,4%). Kod reumatizma u krvi se pojavljuje C-reaktivni protein, kojeg nema zdravi ljudi; povećava se nivo mukoproteina, što se otkriva difenilaminskim testom (DPA test). Kod reumatizma se značajno povećavaju titri antistreptolizina-O, antistreptohijaluronidaze i antistreptokinaze. Na EKG-u kod reumatizma često se nalaze poremećaji provodljivosti, posebno atrioventrikularna blokada I-II stepena, ekstrasistola i drugi poremećaji ritma, te smanjenje voltaže EKG zubaca. Kod pacijenata s reumatizmom, poremećaj trofizma srčanog mišića zbog njegove upalne lezije može dovesti do promjene T vala i smanjenja segment S-T. FKG kod reumatizma odražava promjene tonova karakteristične za reumatski karditis, registruje pojavu buke i sl.

Trajanje aktivnog reumatskog procesa je 3-6 mjeseci, ali ponekad traje mnogo duže.

U zavisnosti od težine kliničkih simptoma i prirode toka bolesti, razlikuju se tri stepena aktivnosti reumatskog procesa:

maksimalno aktivan (akutni), kontinuirano rekurentni reumatizam;
umjereno aktivan ili subakutni reumatizam;
reumatizam sa minimalnom aktivnošću, usporen ili latentan.

U potonjem slučaju, tegobe pacijenata sa reumatizmom su minimalne, podaci su objektivno istraživanje, uključujući i laboratorijske, su beznačajne. Osoba se smatra praktično zdravom sve dok se bolest ne ponovi ili slučajno medicinski pregled nema srčanu manu. U slučajevima kada nema kliničkih ili laboratorijskih znakova aktivnosti reumatizma, govore o neaktivnoj fazi bolesti.

Reumatizam karakteriziraju recidivi bolesti (ponovljeni napadi), koji nastaju pod utjecajem infekcija, hipotermije, fizičke ili nervno naprezanje. Kliničke manifestacije relapsa reumatizma nalikuju primarnom napadu, ali znaci oštećenja zglobova, seroznih membrana s njima su manje izraženi; dominiraju simptomi srčanih bolesti. Često postoje znaci zatajenja cirkulacije.

Reumatizam - liječenje

Liječenje reumatizma u aktivnoj fazi provodi se u bolnici, pacijenti moraju poštovati mirovanje u krevetu. Za bolesnika sa reumatizmom veoma je važna dobra ishrana, sa dovoljnom količinom vitamina. Od lijekova u liječenju reumatizma propisuju se lijekovi koji imaju desenzibilizirajuće i protuupalno djelovanje: kortikosteroidni hormoni, salicilna kiselina i preparati pirazolona (salicilna kiselina, acetilsalicilna kiselina, amidopirin, butadion). U liječenju reumatizma propisuju se antibiotici: oni su posebno potrebni ako pacijenti imaju žarišta infekcije. U liječenju reumatizma provodi se saniranje ovih žarišta: zubi, krajnici, paranazalni sinusi, kao i vitaminska terapija.

Prevencija reumatizma je usmjerena na prevenciju bolesti očvršćavanjem organizma, poboljšanjem uslova stanovanja i sanitarno-higijenskog režima rada na radnom mjestu. Prevencija reumatizma uključuje borbu protiv streptokokne infekcije (liječenje kroničnog tonzilitisa (vidi Hronični tonzilitis), upale srednjeg uha (vidi Otitis), sinusitisa (vidi Sinusitis) itd.) i prevenciju recidiva bolesti.

Pacijenti sa reumatizmom su pod dispanzerskim nadzorom. Da bi se spriječilo ponovno pojavljivanje reume u proljeće i jesen, provodi se medikamentozna profilaksa bicilinom u kombinaciji sa salicilatima ili amidopirinom.

Reumatizam - prevencija

Prevencija streptokokne infekcije i rano liječenje već oboljele osobe. Poštivanje karantenskog režima tokom epidemije streptokoka i obavezno liječenje antibioticima kada ova infekcija uđe u organizam smanjuje rizik od reumatizma na minimum.

1. Reumatizam. Etiologija i patogeneza

Reumatizam (Sokolsky-Bujo bolest) je sistemska upalna bolest vezivnog tkiva s pretežnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularnom sistemu, koja se razvija kod osoba sklona tome (u pravilu su to mladi ljudi) zbog akutne infekcije. sa b-hemolitičkim streptokokom A.

Ovu definiciju bolesti dao je 1989. godine V. A. Nasonov.

Poraz drugih organa i sistema kod reumatizma je od sekundarnog značaja i ne određuje njegovu težinu i kasniju prognozu.

Etiologija. Grupa A beta-hemolitički streptokoki izazivaju infekcije gornjih disajnih puteva. Zato nastanku reume obično prethode angina pektoris, pogoršanje hroničnog tonzilitisa, a u krvi pacijenata povećana količina streptokoknog antigena i anti-streptokoknih antitela (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonukleaza B (anti- DNaza B)).

Starost i društveni faktori igraju ulogu u nastanku reumatizma (nepovoljni životni uslovi, neuhranjenost), bitna je i genetska predispozicija (reumatizam je poligenski naslijeđena bolest, poznato je postojanje „reumatskih“ porodica) koja se sastoji u hiperimunom odgovoru na antigene streptokoka, sklonost pacijenata autoimunim i imunokompleksnim procesima.

Patogeneza. Kod reumatizma dolazi do složenog i raznolikog imunološkog odgovora (reakcije preosjetljivosti neposrednog i odgođenog tipa) na brojne streptokokne antigene. Kada infekcija uđe u organizam, stvaraju se antistreptokokna antitijela i formiraju imunološki kompleksi (antigeni streptokoka + antitijela na njih + komplement), koji cirkuliraju u krvi i talože se u mikrocirkulaciji. Toksini i enzimi streptokoka također štetno djeluju na miokard i vezivno tkivo.

Zbog genetskog defekta imunološki sistem streptokokni antigeni i imuni kompleksi nisu potpuno i brzo eliminirani iz tijela pacijenata. Kao rezultat, razvijaju se autoimuni procesi prema vrsti preosjetljivosti odgođenog tipa, a limfociti koji reagiraju sa srčanim tkivom nalaze se u krvi pacijenata. Ove ćelije su od velikog značaja za nastanak lezija organa (uglavnom srca).

U vezivnom tkivu kod reumatizma dolazi do faznih promjena: oticanje sluzokože - fibrinoidne promjene - fibrinoidna nekroza. Morfološki izraz imunološki poremećaji su stanične reakcije - infiltracija limfocitima i plazmocitima, formiranje reumatskog, ili Ashofftalalaevskaya, granuloma. Patološki proces završava sklerozom.

Kada je srce zahvaćeno, upalni proces se može proširiti na sve membrane srca (pankarditis) ili izolovano na svaku od membrana.

2. Klinička slika reumatizma

Sve manifestacije bolesti mogu se podijeliti na srčane i ekstrakardijalne. Sa ovih pozicija moguće je opisati kliničku sliku bolesti.

I stadij: otkriva se povezanost bolesti sa prenesenom infekcijom. U tipičnim slučajevima, 1-2 sedmice nakon upale grla ili akutne respiratorna bolest tjelesna temperatura raste, ponekad i do 38-4°C, sa fluktuacijama tokom dana unutar 1-2C i jakim znojenjem (obično bez zimice).

Najčešća manifestacija reumatizma je oštećenje srca - reumatska bolest srca: istovremeno oštećenje miokarda i endokarda. Pacijenti se žale na blagu bol ili nelagodu u predelu srca, blagu otežano disanje tokom vežbanja, prekide ili palpitacije su mnogo ređe.

Reumatska bolest srca kod mladih pacijenata u pravilu je teška: od samog početka bolesti primjećuje se jaka otežano disanje tokom vježbanja i u mirovanju, stalni bolovi u srcu, lupanje srca.

Perikarditis, kao i ekstrakardijalne manifestacije reumatizma, su rijetke. S razvojem suhog perikarditisa, pacijenti primjećuju samo stalnu bol u predjelu srca. Kod eksudativnog perikarditisa, karakteriziranog nakupljanjem serozno-fibrinoznog eksudata u srčanoj vrećici, bol nestaje, jer su upaljeni perikardni slojevi odvojeni nagomilanim eksudatom.

Najkarakterističnije za reumatizam je poraz mišićno-koštanog sistema u obliku reumatskog poliartritisa.

Reumatske lezije bubrega su također izuzetno rijetke, otkrivaju se samo proučavanjem urina.

Abdominalni sindrom (peritonitis) javlja se gotovo isključivo kod djece i adolescenata s akutnim primarnim reumatizmom.

U II fazi dijagnostičke pretrage otkrivanje znakova oštećenja srca je od male važnosti.

Kod primarnih reumatskih bolesti srca srce obično nije uvećano. Auskultacijom se otkriva prigušen I ton, ponekad pojava III tona, meki sistolni šum na vrhu. Ova simptomatologija je posljedica promjena u miokardu.

U slučaju oštećenja aortnog zaliska može se čuti protodijastolni šum na Botkinovoj tački, a zvučnost II tona može biti očuvana.

Kod pacijenata sa poliartritisom uočava se deformacija zgloba zbog upale sinovijalne membrane i periartikularnog tkiva, bol pri palpaciji zgloba.

Prstenasti eritem (znak koji je gotovo patognomoničan za reumatizam) je izuzetno rijedak (kod 1-2% pacijenata).

U III fazi dijagnostičke pretrage, podaci laboratorijskih i instrumentalnih studija omogućavaju nam da utvrdimo aktivnost patološkog procesa i razjasnimo oštećenje srca i drugih organa.

Indikatori akutne faze: neutrofilija sa pomakom formule leukocitne krvi ulijevo; povećanje sadržaja 2-globulina, praćeno povećanjem nivoa globulina; povećanje sadržaja fibrinogena; pojava C-reaktivnog proteina; ESR se povećava. Imunološki pokazatelji, povećani titar anti-streptokoknih antitijela (anti-hijaluronidaza i antistreptokinaza više od 1:300, anti-O-streptolizin više od 1:250).

3. Dijagnoza reumatizma

Sa postepenim početkom reumatizma, sindromska dijagnoza koju je predložio AI Nesterov 1973. godine (vidi tabelu 1) je važna: klinički i epidemiološki sindrom; kardiovaskularni sindrom (vidi tabelu 2).

Tabela 1

tabela 2

4. Diferencijalna dijagnoza reumatizma

Reumatski poliartritis se mora razlikovati od nereumatskih (vidi tabelu).

5. Liječenje reumatizma

Cijeli kompleks liječenja reumatizma sastoji se od antimikrobne i protuupalne terapije, mjera koje imaju za cilj obnavljanje imunološke homeostaze. Preporučuje se korištenje racionalnog uravnoteženu ishranu, fokus na adaptaciju na fizički stres, priprema za radna aktivnost, blagovremeno hirurško lečenje pacijenata sa složenim srčanim oboljenjima. Svi pacijenti tokom aktivna faza reumatizam pokazuje penicilin (1.200.000-1.500.000 IU za 6 doza dnevno, svaka 4 sata), koji ima baktericidno dejstvo na sve vrste A-streptokoka. Tok liječenja je 2 sedmice tokom aktivne faze reumatizma, u budućnosti je potreban prelazak na produženi lijek bicilin-5 (1.500.000 jedinica). Kod intolerancije na penicilin može se propisati eritromicin 250 mg 4 puta dnevno.

Lijekovi s protuupalnim djelovanjem, koji se koriste u suvremenom liječenju aktivne faze reumatizma, su glukokortikosteroidi, salicilna kiselina, derivati indola, derivati feniloctene kiseline itd.

Prednizolon se koristi u dozi od 20-30 mg dnevno (2 nedelje, zatim se doza smanjuje za 2,5-5 mg svakih 5-7 dana, ukupno tokom 1,5-2 meseca) za primarne i rekurentne sa III i II stepena aktivnosti procesa reumatske bolesti srca, sa poliserozitisom i horejom, sa razvojem zatajenja srca zbog aktivnog karditisa.

Kortikoidni agensi utiču na metabolizam vode i soli, stoga u lečenju treba koristiti kalijum hlorid 3-4 g/dan, panangin i druge, uz zadržavanje tečnosti - antagoniste aldosterona (verošpiron do 6-8 tableta dnevno), diuretike (la -zix 40-80 mg / dan, furosemid 40-80 mg / dan, itd.), uz euforiju - sredstva za smirenje itd.

Široko se koristi za reumu i nesteroidne protuupalne lijekove: srednje doze acetilsalicilna kiselina- 3-4 g dnevno, rjeđe 5 g dnevno ili više.

Acetilsalicilna kiselina se koristi 1 g 3-4 puta dnevno nakon jela 1-3 mjeseca ili više uz normalnu toleranciju i kontrolu nuspojava.

Uspješna primjena derivata indoloctene kiseline - indometacina kod reumatizma više od 20 godina. Ima izraženu lekovito dejstvo: subjektivni simptomi karditisa (kardijalgija, palpitacije, otežano disanje) nestaju do 8-10 dana terapije, a objektivni do 14-16 dana. Nestanak poliartritisa i poliserozitisa dolazi još brže.

U liječenju reumatizma važna je kombinacija tri glavne faze: bolnica - klinika - odmaralište.

U fazi I, liječenje se provodi gore navedenim lijekovima. Nakon smanjenja aktivnosti reumatizma i normalizacije stanja bolesnika, prelaze na II stadij - liječenje u reumatološkom sanatoriju.

Glavni cilj ove faze je nastavak liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

Faza III uključuje dispanzersko posmatranje i preventivno liječenje.

6. Klasifikacija kardiomiopatija. Etiologija proširene kardiomiopatije (DCM)

Kardiomiopatije su primarne izolirane neupalne lezije miokarda nepoznate etiologije (idiopatske), nisu povezane s valvularnim defektima ili intrakardijalnim šantovima, arterijskim ili plućna hipertenzija, koronarne bolesti srca ili sistemskih bolesti (kao što su: kolagenoze, amiloidoza, hemohromatoza i dr.), a u završnoj fazi bolesti razvijaju se teška kongestivna srčana insuficijencija i složene srčane aritmije i prohodnost.

Klasifikacija kardiomiopatija je sljedeća:

1) proširena kardiomiopatija:

a) idiopatski;

b) toksični;

c) zarazna;

d) sa kolagenozama;

2) hipertrofična;

3) restriktivni;

4) aritmička displazija desne komore;

5) kombinacija jedne od 4 vrste kardiomiopatija sa arterijskom hipertenzijom.

Dilatirana kardiomiopatija (DCM) je bolest srčanog mišića koju karakterizira difuzna ekspanzija svih komora srca (uglavnom lijeve komore), u kojoj je u prvom planu patologija pumpne funkcije srca i kao posljedica , hronična srčana insuficijencija (otuda je drugi naziv kongestivno, kada srce nije u stanju da u potpunosti pumpa krv i ona „stagnira“ u tkivima i organima tijela). mišićnog zida srce u isto vrijeme ostaje ili nepromijenjeno ili hipertrofirano u različitom stepenu.

Bolesti i faktori koji su prethodili razvoju DCMP opisani su u donjoj tabeli (vidi tabelu).

Bolesti i faktori koji su prethodili razvoju DCMP-a

Ovo je najčešći oblik oštećenja srčanog mišića. Incidencija je 5-8 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Ne postoji jasna porodična anamneza za ove pacijente. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena.

7. Patogeneza proširene kardiomiopatije (DCM)

Patogeneza. Kao rezultat upalnog procesa u srčanom mišiću (miokarditis), pojedinačne stanice umiru u njegovim različitim dijelovima. Upala je u ovom slučaju virusne prirode, a ćelije zahvaćene virusom postaju strani agensi za tijelo. Shodno tome, kada se antigeni pojave u tijelu, razvija se kompleks reakcija imunološkog odgovora, usmjerenih na njihovo uništenje. Postupno se mrtve mišićne ćelije zamjenjuju vezivnim tkivom, koje nema sposobnost rastezljivosti i kontraktilnosti svojstvene miokardu. Kao rezultat gubitka glavnih funkcija miokarda, srce gubi sposobnost da funkcionira kao pumpa. Kao odgovor na to (kao kompenzatorna reakcija), komore srca se šire (tj. šire), a u preostalom dijelu miokarda dolazi do zadebljanja i zadebljanja (tj. razvija se njegova hipertrofija). Da bi se povećala isporuka kiseonika organima i tkivima tela, dolazi do stalnog povećanja srčane frekvencije (sinusna tahikardija).

Ovaj kompenzacijski odgovor samo privremeno poboljšava pumpnu funkciju srca. Međutim, mogućnosti dilatacije i hipertrofije miokarda ograničene su količinom vijabilnog miokarda i individualne su za svaki konkretan slučaj bolesti. S prijelazom procesa u fazu dekompenzacije, razvija se kronična srčana insuficijencija. Međutim, u ovoj fazi dolazi do izražaja još jedan kompenzacijski mehanizam: tkiva tijela povećavaju ekstrakciju kisika iz krvi u usporedbi sa zdravim tijelom. Ali ovaj mehanizam je nedovoljan, jer smanjenje pumpne funkcije srca dovodi do smanjenja opskrbe kisikom organa i tkiva, što je neophodno za njihovo normalno funkcioniranje, dok se količina ugljičnog dioksida u njima povećava.

Kod 2/3 bolesnika u šupljinama ventrikula u kasnim stadijumima bolesti nastaju parijetalni trombi (zbog smanjenja pumpne funkcije srca, kao i neravnomjerne kontrakcije miokarda u komorama srca ), praćen razvojem embolije u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji.

Patohistološke i patomorfološke promjene u srcu. Oblik srca postaje sferičan, njegova masa se povećava sa 500 na 1000 g, uglavnom zbog lijeve komore. Miokard postaje mlohav, tup, s uočljivim bjelkastim slojevima vezivnog tkiva, dolazi do karakteristične izmjene hipertrofiranih i atrofičnih kardiomiocita.

Mikroskopski se detektuje difuzna fibroza, može se kombinovati i sa atrofijom i hipertrofijom kardiomiocita, kod kojih dolazi do značajnog povećanja volumena jezgara, broja mitohondrija, hiperplazije Golgijevog aparata, povećanja broja miofibrila. , slobodan i povezan sa ribozomima endoplazmatskog retikuluma, obilje granula glikogena.

8. Klinička slika i dijagnoza proširene kardiomiopatije (DCM)

Nema specifičnih znakova bolesti. Klinička slika je polimorfna i određena je:

1) simptomi zatajenja srca;

2) poremećaji ritma i provodljivosti;

3) tromboembolijski sindrom.

U većini slučajeva, prognoza bolesti određena je porazom lijeve komore srca. Prije početka srčane insuficijencije, DCM je latentan. Najčešće pritužbe na već nastalu srčanu insuficijenciju su pritužbe na smanjenu radnu snagu, povećan umor, nedostatak daha tokom napora, a zatim i u mirovanju. Noću ima suhi kašalj (ekvivalent srčanoj astmi), kasnije - tipične napade astme. Pacijenti pokazuju karakteristike anginozni bol. Sa razvojem kongestije u sistemskoj cirkulaciji, pojavljuje se težina u desnom hipohondrijumu (zbog povećanja jetre), oticanje nogu.

Dijagnostika. Prilikom dijagnosticiranja bolesti važna karakteristika je značajno povećanje srca (znakovi srčanih zalistaka ili hipertenzije su odsutni). Kardiomegalija se manifestuje ekspanzijom srca u oba smjera, utvrđenom perkusijom, kao i pomjeranjem vršnog otkucaja lijevo i dolje. U teškim slučajevima čuje se galopski ritam, tahikardija, šumovi relativne insuficijencije mitralnih ili trikuspidalnih zalistaka. U 20% slučajeva razvija se atrijalna fibrilacija. Krvni pritisak je obično normalan ili blago povišen (zbog zatajenja srca).

Biohemijske studije krvi i urina mogu otkriti različite toksične supstance i nedostatak vitamina. Instrumentalne metode istraživanja omogućavaju otkrivanje:

1) znaci kardiomegalije;

2) promene pokazatelja centralne hemodinamike;

3) poremećaji ritma i provodljivosti. Fonokardiogram potvrđuje auskultatorne podatke u obliku galopskog ritma, što je prilično česta detekcija sistoličkog šuma.

Rendgenski snimak otkriva značajno povećanje ventrikula i stagnaciju krvi u plućnoj (maloj) cirkulaciji.

Ehokardiografija pomaže u otkrivanju dilatacije obje ventrikule, hipokinezije stražnjeg zida lijeve komore, paradoksalnog pokreta interventrikularni septum tokom sistole.

Radioizotopska studija srca (scintigrafija miokarda) radi se kako bi se razjasnilo stanje pumpne funkcije srca, kao i za određivanje zona mrtvog miokarda.

Angiokardiografski se otkrivaju iste promjene kao i na ehokardiogramu. Živa biopsija miokarda nije informativna za određivanje etiologije kardiomiopatije. U nekim slučajevima, u biopsiji se može otkriti virusni antigen ili povećanje sadržaja LDH, kao i smanjenje proizvodnje energije mitohondrijama.

9. Diferencijal / dijagnoza proširene kardiomiopatije (DCM)

Nastaje prvenstveno kod miokarditisa i miokardijalnih distrofija, odnosno kod onih stanja koja se ponekad nerazumno nazivaju sekundarnim kardiomiopatijama.

Biopsija miokarda pruža značajnu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi proširene kardiomiopatije i bolesti srca, koje se javljaju s izraženim povećanjem:

1) kod teškog difuznog miokarditisa nalazi se ćelijska infiltracija strome u kombinaciji s distrofičnim i nekrotskim promjenama u kardiomiocitima;

2) sa primarnom amiloidozom koja se javlja sa oštećenjem srca (tzv. kardiopatska varijanta primarne amiloidoze), dolazi do značajnog taloženja amiloida u intersticijskom tkivu miokarda, u kombinaciji sa atrofijom mišićna vlakna;

3) kod hemohromatoze (bolesti uzrokovane kršenjem metabolizma željeza) u miokardu se nalaze naslage pigmenta koji sadrži željezo, uočavaju se različiti stupnjevi distrofije i atrofije mišićnih vlakana i proliferacija vezivnog tkiva.

Kao varijanta DCM-a mogu se uzeti u obzir kardiomiopatije izazvane lijekovima i toksične kardiomiopatije.

Brojni agensi mogu izazvati toksična oštećenja miokarda: etanol, emetin, litijum, kadmijum, kobalt, arsen, izoproterenol i drugi otrovi. Histopatološke promjene u tkivima srčanog mišića javljaju se kao fokalne distrofije. po najviše odličan primjer Toksična kardiomiopatija je kardiomiopatija koja se javlja kod ljudi koji previše piju pivo. IN akutna faza Tok kobalt kardiomiopatije obilježen je prisustvom hidropične i masne degeneracije, destrukcijom intracelularnih organela i fokalnom nekrozom kardiomiocita.

Alkoholna kardiomiopatija. Etanol ima direktan toksični učinak na kardiomiocite.

Makroskopski, miokard je mlohav, glinast, ponekad se uočavaju mali ožiljci. koronarne arterije netaknut. At mikroskopski pregled postoji kombinacija distrofije (hidropične i masne), atrofije i hipertrofije kardiomiocita, moguće je prisustvo žarišta lize kardiomiocita i skleroze. Zahvaćena područja miokarda su u suprotnosti sa nepromijenjenim. Elektronski mikroskopski pregled uzoraka biopsije srca pokazuje cistično proširenje sarkoplazmatskog retikuluma i T-sistema kardiomiocita, što je karakteristično za alkoholnu kardiomiopatiju. Komplikacije alkoholne kardiomiopatije - iznenadna smrt kao rezultat ventrikularne fibrilacije ili kronične srčane insuficijencije, tromboembolijskog sindroma.

10. Liječenje i prevencija proširene kardiomiopatije (DCM)

Opći principi liječenja DCM-a se ne razlikuju značajno od liječenja kronične srčane insuficijencije. U slučajevima sekundarne DCM, dodatno se provodi liječenje prethodne bolesti (valvularne bolesti srca i sl.) i poduzimaju se sve mjere za otklanjanje uzroka DCM.

Periferni vazodilatatori su prilično efikasni, posebno kod pratećeg anginoznog sindroma (nitrong, sustak, nitrosorbid). Kod anginoznog sindroma postaje neophodno koristiti antianginalne lijekove, po mogućnosti produžene nitrate (sustak, nitrong, nitrosorbid). Adrenoblokatori su efikasni (propisuju se u odsustvu znakova zatajenja srca).

Od savremenih metoda hirurškog lečenja DCMP, najefikasnija je transplantacija srca (transplantacija). Međutim, mogućnosti izvođenja ove operacije su značajno ograničene. Iz tog razloga, kao alternativa transplantaciji srca u savremenom liječenju, za produženje životnog vijeka pacijenata sa DCM, razvijeni su i proizvode se rekonstruktivne operacije koji imaju za cilj otklanjanje insuficijencije mitralnih i trikuspidnih zalistaka srca. Alternativa transplantaciji srca kod pacijenata sa DCM-om je djelomično uklanjanje lijeve komore kako bi se smanjila njena veličina (Baptiste operacija).

Ne tako davno, za liječenje pacijenata s DCMP, razvijeni su posebni modeli pejsmejkera koji vam omogućavaju da rad srčanih ventrikula učinite sinkronim. To dovodi do poboljšanja punjenja ventrikula srca krvlju i povećanja pumpne funkcije srca.

DCM kod djece iznosi 5-10 slučajeva na 100.000 djece godišnje. Najveći učinak u liječenju dilatacijske kardiomiopatije u male djece postiže se kombinacijom kortikosteroida i glikozida (prednizolona i digoksina). U pozadini monoterapije prednizolonom dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca. Monoterapija digoksinom dovodi do smanjenja tahikardije i dispneje. S obzirom na neuputnost propisivanja citostatika maloj djeci, budući da je uočen značajan broj komplikacija u liječenju, u pedijatriji je optimalnije koristiti dugodjelujuće srčane glikozide u kombinaciji s kortikosteroidnim hormonima u dilatacijskoj kardiomiopatiji.

Prevencija. Prevencija DCMP-a se sastoji u isključivanju alkohola, kokaina, kao i pažljivom praćenju rada srca tokom hemoterapije tumora.

Korisno je očvrsnuti organizam od malih nogu. Potpuna apstinencija od alkohola u alkoholnom DCM-u poboljšava kontraktilnost srca i može eliminirati potrebu za transplantacijom srca.

REUMATIZAM- sistemska inflamatorna bolest vezivnog tkiva sa pretežnom lokalizacijom u srcu. Pogađa uglavnom djecu i mlade ljude. Žene obolijevaju oko 3 puta češće od muškaraca.

Etiologija, patogeneza reumatske groznice. Glavni etiološki faktor je beta-hemolitički streptokok grupe A. Kod pacijenata sa produženim i kontinuirano rekurentnim oblicima reumatske bolesti srca često se ne može utvrditi povezanost bolesti sa streptokokom. U takvim slučajevima oštećenje srca, koje u potpunosti ispunjava sve glavne kriterije za reumatizam, očito ima drugačiju prirodu - alergijsku (bez dodira sa streptokokom ili infektivnim antigenima općenito), infektivno-toksično, virusno.

Alergija je od velikog značaja u nastanku reumatizma, iako specifični stadijumi patogeneze nisu razjašnjeni. Pretpostavlja se da senzibilizirajući agensi (streptokoki, virusi, nespecifični alergeni itd.) mogu u prvim fazama dovesti do alergijske upale u srcu, a potom i do promjene antigena svojstva njegove komponente sa njihovom transformacijom u autoantigene i razvojem autoimunog procesa. Važnu ulogu u razvoju reumatizma igra genetska predispozicija. Sistemski upalni proces kod reumatizma se morfološki manifestuje u karakterističnim faznim promjenama u vezivnom tkivu (otok sluzokože - fibrinoidna promjena - fibrinoidna nekroza) i ćelijskim reakcijama (infiltracija limfocitima i plazma ćelijama, formiranje Ashofftalalajevih granuloma). Ove ćelijske reakcije se smatraju histološkim odrazom alergije u ovoj bolesti. Počevši od faze fibrinoidnih promjena, potpuna popravka tkiva je nemoguća, a proces se završava sklerozom.

Simptomi, tok reumatizma. U tipičnim slučajevima, bolest se razvija 1-2 sedmice nakon upale grla ili druge infekcije. Kod ponovljenih napada ovaj period može biti kraći. Kod nekih pacijenata se čak i primarni reumatizam javlja 1 do 2 dana nakon hlađenja bez ikakve veze sa infekcijom. Relapsi bolesti se često razvijaju nakon bilo koje interkurentne bolesti, hirurške intervencije, fizička aktivnost. U pravilu, pacijent može relativno precizno naznačiti dan početka bolesti.

U prvom periodu bolesti često se bilježi groznica (obično subfebrilna); opšte stanje trpi relativno malo. Teško stanje i visoka povratna groznica do 38 - 40 °C sa dnevnim fluktuacijama od 1-2 °C i jakim znojenjem (ali, po pravilu, bez drhtavice) uočeni su vrlo rijetko posljednjih godina - kod pojedinačnih pacijenata sa poliartritisom ili serozitis.

Najčešća manifestacija reumatizma je upalna lezija srca. U proces mogu biti uključene bilo koje membrane srca, ali prvenstveno miokard. Istovremeno, reumatizam ne tako rijetko prolazi bez očiglednih srčanih promjena. Što je stariji pacijent koji je u početku obolio od reumatizma, to je reumatska bolest srca manje ozbiljna.

Reumatski miokarditis kod odraslih, tok je obično blag. Žalbe su vrlo skromne i izražene su u blagi bol ili nejasan neprijatne senzacije u predjelu srca, blagi nedostatak daha tokom napora, znatno rjeđe - kod osjećaja lupanje srca ili prekida. Prema perkusijama i fluoroskopiji srce je normalne veličine ili umjereno uvećano. Auskultacijske i FCG podatke karakteriše zadovoljavajuća zvučnost tonova ili njihovo blago prigušivanje (više od I), ponekad pojava P1, rjeđe IV tona, sistolni šum mekih mišića na vrhu srca i projekcije mitralne valvule. BP je normalan ili blago snižen. Ponekad je izražena umjerena tahikardija, koja neznatno prelazi nivo koji odgovara temperaturi pacijenta. Perzistentna bradikardija je rijetka. Značajno EKG promjene retko. Može se zabilježiti produženje intervala P - Q više od 0,2 s; spljoštenje, proširenje i nazubljenost P talasa i QRS kompleksa: blagi pomak ST intervala prema dolje od izoelektrične linije i promjene u T valu (nizak, rjeđe dvofazni). Vrlo rijetko se primjećuju ekstrasistole iz različitih dijelova srca, atrioventrikularni blok II ili III stepena, intraventrikularni blok, nodalni ritam. Zatajenje cirkulacije zbog primarnog reumatskog miokarditisa razvija se u vrlo rijetkim slučajevima i to gotovo isključivo kod djece.

Kod nekih pacijenata u djetinjstvu se javlja tzv difuzni reumatski miokarditis. Manifestuje se snažnom alergijskom upalom miokarda sa izraženim edemom i disfunkcijom. Od samog početka bolesti pacijenti se žale na jaku otežano disanje, prisiljavajući ih da zauzmu položaj ortopneje, stalne bolove u predjelu srca i lupanje srca. Karakterizira ga "blijeda cijanoza", oticanje jugularnih vena. Srce je značajno i difuzno prošireno, apeksni otkucaji slabi. Tonovi su oštro prigušeni, često se čuje jasan III ton (protodijastolni galopski ritam) i izrazit, ali tih sistolni šum. Puls je čest, slabog punjenja. Krvni pritisak je značajno snižen, može se razviti kolaptoidno stanje. Venski pritisak brzo raste, ali s početkom kolapsa i pada. EKG pokazuje smanjenje napona svih zuba, povećanje sistoličkog indeksa, smanjenje T talasa i ST intervala i atrioventrikularni blok. Vrlo karakterističan za difuzni miokarditis je razvoj cirkulatorne insuficijencije kako u tipu lijeve i desne komore. Ova varijanta reumatskog miokarditisa kod odraslih trenutno praktički nije pronađena.

reumatski endokarditis, teče izolovano, vrlo siromašni simptomima (posebno općim). Bitan znak endokarditisa je jasan i još grublji sistolni šum sa dovoljnom zvučnošću tonova i odsustvom znakova izraženog oštećenja miokarda. Još važnija je varijabilnost već postojećih zvukova, a posebno pojava novih s nepromijenjenim srčanim granicama. Ovaj simptom je najindikativniji kod pacijenata sa primarnom reumatskom bolešću srca normalne veličine srca. Lagani i prilično brzo nestaju dijastolički šumovi, koji se ponekad čuju na početku reumatskog napada na projekciju mitralnog zaliska ili krvnih žila, također mogu biti dijelom povezani s endokarditisom. Pojava mekog proto-dijastoličkog šuma na aorti posebno ukazuje na endokarditis (aortni semilunarni zalisci). Ovi se šumovi pojavljuju, očigledno, u vezi s trombotičkim slojevima na upalnim zaliscima. Ove prevlake povremeno služe kao izvor embolije u sudovima malog ili velikog krvotoka sa razvojem infarkta pluća, bubrega, slezene, gangrene ekstremiteta, centralne paralize itd. Bolesnici kod kojih je endokarditis jedini ili u Najmanje glavna lokalizacija reumatizma, dugo vremena održavaju dobro opšte zdravstveno stanje i radnu sposobnost, čineći grupu pacijenata sa tzv. ambulantnim tokom reumatizma. Samo hemodinamski poremećaji zbog neprimjetno formiranog srčanog oboljenja tjeraju takve pacijente da se prvi put obrate ljekaru.

Perikarditis u klinici savremenog reumatizma veoma rijetko. Suvi perikarditis se manifestuje stalnim bolom u predjelu srca i trenjem perikarda, koji se češće čuje duž lijeve ivice grudne kosti (obično u obje faze srčanog ciklusa). EKG se karakteriše pomakom na gore u ST intervalu u svim odvodima na početku bolesti. U budućnosti se ovi intervali postepeno vraćaju na izoliniju, istovremeno se formiraju dvofazni ili negativni T talasi. Ponekad EKG podaci nisu indikativni.

Eksudativni perikarditis karakterizira akumulacija serofibrinoznog eksudata u srčanoj vrećici i u suštini je daljnja faza u razvoju suhog perikarditisa. Karakterizira ga kratak dah, koji se pogoršava u ležećem položaju. Predio srca sa velikom količinom eksudata donekle otiče, međurebarni prostori su zaglađeni, apeksni otkucaji nisu opipljivi. Srce je jako uvećano i poprima karakterističan oblik trapeza ili okruglog dekanta. Pulsacija kontura tokom fluoroskopije i posebno rendgenske kimografije je mala. Tonovi i šumovi daju utisak da ste veoma gluvi (zbog prisustva izliva). Puls je čest, malog punjenja. BP je smanjen. Venski pritisak je skoro uvek povećan, dolazi do oticanja cervikalnih pa čak i perifernih vena. EKG je u osnovi isti kao kod suhog perikarditisa; dodatni simptom je samo izrazito smanjenje napona QRS kompleksa. Budući da prisustvo tečnosti u perikardnoj šupljini ograničava dijastoličku ekspanziju srca, dolazi do nedovoljnog dotoka krvi u srce, što dovodi do stagnacije u maloj, a posebno u sistemskoj cirkulaciji.

Ishod reumatskog perikarditisa često su male adhezije između oba lista ili vanjskog sloja s okolnim tkivima. Mnogo rjeđe dolazi do potpunog spajanja listova srčane vrećice (ljepljivi, obliterirajući perikarditis, "oklopno srce").

Reumatske vaskularne lezije. Arteritis unutrašnjih organa je osnova kliničkih manifestacija rijetkih reumatskih visceritisa: to su nefritis, meningitis, encefalitis itd. Simptomi perifernog arteritisa (uglavnom ekstremiteta), koji su izuzetno rijetki, su bol i slabljenje pulsa. na odgovarajuću arteriju. Postojanje samog reumatskog flebitisa nije dokazano.

Reumatske bolesti zglobova. Relativno rijedak u posljednjih nekoliko godina, akutni reumatski artritis karakterizira pojačan akutni bol u zglobovima, pojačan pokretom i palpacijom. U roku od nekoliko sati bol postaje vrlo oštar i u posebno teškim slučajevima uzrokuje prisilni položaj na leđima uz maksimalnu štednju zahvaćenih zglobova. Vrlo brzo se artralgiji pridružuju objektivni simptomi upale zglobova - oteklina, rijetko hiperemija. Karakterističnim se smatraju simetrične lezije velikih zglobova i volatilnost artritisa. Reumatoidni artritis je potpuno reverzibilan: sve zglobne manifestacije (bez obzira na njihovu težinu na početku bolesti) prolaze bez traga.

Posljednjih godina slika zglobnih lezija kod mnogih pacijenata se razlikuje od gore opisane. Često postoje samo teške artralgije bez dodatnog oticanja zglobova. Posebnost tijeka reumatskog poliartritisa može se očitovati i u sporom povećanju ili obrnutom razvoju njegovih simptoma (čak i unatoč antireumatskom liječenju), u blagoj ili nimalo promjenjivosti, u pretežnoj upali malih zglobova. Često ne postoji simetrija lezije. Povremeno je tokom čitave bolesti zahvaćen samo jedan zglob, odnosno radi se o reumatskom monoartritisu. Kao izuzetak, postoji blaga atrofija mišića oko dugotrajno upaljenih zglobova.

Sam reumatski miozitis je vrlo rijedak, manifestira se jakim bolom u odgovarajućim mišićnim grupama.

Lezije kože kod pacijenata sa reumatizmom javljaju se u vidu reumatskih čvorova, prstenastog ili nodularnog eritema, urtikarije i sl., ali su njihova dijagnostička vrijednost i patogenetski odnos sa osnovnom bolešću potpuno drugačiji. Reumatski čvorići se obično nalaze u zahvaćenim zglobovima, preko koštanih izbočina, u okcipitalnoj regiji, na podlakticama i nogama. To su male (veličine graška) guste, bezbolne formacije, plitko locirane ispod kože u grupama od po 2-4. Pod uticajem tretmana, a ponekad i spontano, nestaju u roku od nekoliko dana. Skoro nikad viđeno poslednjih godina.

Prstenasti eritem je ružičasti prstenasti elementi, koji nikada ne svrbe, nalaze se uglavnom na koži unutrašnje površine ruku i nogu, trbuha, vrata i trupa. Kao i reumatski čvorići, ovo je znak koji je gotovo patognomoničan za reumatizam, ali se nalazi samo u 1-2% pacijenata. Nodozni eritem je vrlo rijedak kod reumatizma, nije tipičan za njega, a mnogo je češći kod drugih alergijskih bolesti. Ostale kožne promjene kod reumatizma su još nespecifičnije i rijeđe: urtikarija, nestabilne mrlje i papule, krvarenja.

Reumatske lezije pluća. Reumatska pneumonija je izuzetno rijetka i obično se javlja već u pozadini razvijene bolesti. jedini žig reumatska pneumonija je njihova otpornost na antibiotike i dobar učinak primjene antireumatskih sredstava (bez antibakterijskih). Samo pod ovim uslovom dijagnoza se može smatrati opravdanom.

Reumatski pleuritis njegove manifestacije su takođe nespecifične. Njegova dijagnoza je moguća samo u kombinaciji s drugim znacima reumatizma. Često je bilateralna i karakteriše je dobra reverzibilnost. Eksudat kod reumatskog pleuritisa je serofibrinozan i uvijek sterilan. Rivaltin test je pozitivan. Na početku bolesti u eksudatu prevladavaju neutrofili, kasnije - limfociti; moguća je i mješavina eritrocita, endotelnih ćelija i eozinofila. Prvi, a još više jedini znak reumatizma, pleuritis se obično ne javlja. Kod nekih pacijenata pleuritis je jedna od komponenti poraza nekoliko ili svih seroznih membrana - reumatskog poliserozitisa, što je pokazatelj posebno aktivnog reumatizma.
Reumatski nefritis je rijedak, karakteriziraju ih uporni i izražene promjene urinarni sediment i proteinurija; hipertenzija i edem nisu česti. Antireumatski tretman daje izrazit učinak, iako je ponekad moguće da akutni reumatski nefritis postane kroničan. Vrlo rijetko se kod pacijenata sa reumatizmom razvija nefrotski sindrom.

Reumatske lezije probavnog sistema nemaju značajan klinički značaj. Gastritis, a posebno ulceracije želuca i crijeva obično su rezultat dugotrajne primjene lijekova, posebno steroidnih hormona. Djeca s reumatizmom ponekad imaju jak bol u trbuhu povezanu s brzo reverzibilnim alergijskim peritonitisom. Bolovi mogu biti vrlo oštri i, u kombinaciji s pozitivnim Blumbergovim simptomom, natjeraju osobu da pomisli na akutnu hirurška bolest trbušne duplje. Prepoznatljive karakteristike reumatski peritonitis su difuzne prirode bola, njihova kombinacija sa drugim znacima reumatizma (ili indikacija ove bolesti u anamnezi), vrlo brzo dejstvo antireumatske terapije; često bol nestaje sam od sebe za kratko vrijeme. Kod nekih pacijenata s reumatizmom s visokom aktivnošću procesa dolazi do povećanja jetre u kombinaciji s njenom blagom bolnošću (bez zatajenja cirkulacije). To je zbog intersticijalnog hepatitisa. Elementi parenhimskog hepatitisa sa više ili manje izraženom direktnom bilirubinemijom su još rjeđi.

Reumatske promjene na nervnom sistemu. Chorea minor (patognomonični "nervni oblik" reumatizma) javlja se pretežno kod djece, posebno djevojčica. Manifestira se kombinacijom emocionalne labilnosti sa mišićnom hipotenzijom i nasilnim maštovitim pokretima trupa, udova i mimičkih mišića. Ovi pokreti se povećavaju sa uzbuđenjem i nestaju tokom spavanja. Chorea minor se može javiti s relapsima; međutim, do 17-18 godina, gotovo uvijek se završi. Karakteristike ovog oblika su relativno mala lezija srca i blago izražena laboratorijski indikatori aktivnost reumatizma (uključujući često normalan ESR).
Zapravo, reumatske lezije centralnog nervnog sistema su veoma retke i obično se javljaju kao kombinacija znakova encefalitisa i meningitisa. Gotovo uvijek su u kombinaciji s drugim znacima reumatizma i dobro reagiraju na antireumatsku terapiju. Rezidualni efekti reumatskog meningoencefalitisa klinički se manifestuju glavoboljom, u izuzetnim slučajevima - epileptiformnim napadima. Čini se da "reumatske psihoze" ne postoje. Na početku bolesti nisu neuobičajeni vegetativni simptomi kao što su znojenje, labilnost pulsa, brz crveni dermografizam i asimetrija indikatora krvnog pritiska.

Laboratorijski podaci. Neutrofilna leukocitoza, koja dostiže 12 - 15 103 u 1 µl, javlja se samo kod pacijenata s maksimalnom aktivnošću procesa. U ovom slučaju najčešće dolazi do pomaka leukograma ulijevo zbog povećanja ubodnih leukocita, znatno rjeđe zbog pojave metamijelocita i mijelocita. Kod većine pacijenata broj leukocita i leukogram nisu značajni. Broj trombocita u akutnom periodu bolesti je povećan, ali se naknadno smanjuje kod nekih pacijenata sa hronični tok bolest počiva na subnormalnim figurama. Kod većine pacijenata s reumatizmom bilježi se povećanje ESR-a, dostižući maksimalne brojke (40-60 mm / h) s poliartritisom i poliserozitisom.

Promjene u imunološkim pokazateljima zaslužuju pažnju. To uključuje čest porast titara antistreptokoknih antitela: antistreptohijaluronidaza i antistreptokinaza više od 1:300, antistreptolizin-O više od 1:250. Povećanje nivoa ovih antitela odražava odgovor organizma na izlaganje streptokoku i stoga se često javlja nakon bilo koje streptokokne infekcije (kao i otkrivanje streptokoknih antigena u krvi ili urinu). Visina titara antistreptokoknih antitela i njihova dinamika ne odražavaju stepen aktivnosti reumatizma. Osim toga, kod mnogih pacijenata s kroničnim oblicima reumatizma znakovi streptokokne infekcije uopće se ne primjećuju.

Svi poznati biohemijski pokazatelji aktivnosti reumatskog procesa su nespecifični i javljaju se sa razne vrste upala i propadanje tkiva, pa su neprikladni za nozološku dijagnozu. Samo u slučajevima kada je dijagnoza reumatizma opravdana kliničkim i instrumentalnim podacima, kompleks ovih pokazatelja je vrlo koristan za procjenu prisutnosti ili odsustva aktivnosti bolesti (ali ne i same bolesti). To uključuje povećanje nivoa fibrinogena u plazmi iznad 4000 mg/l, povećanje alfa-2 globulina iznad 10%, gama globulina iznad 20%, heksoze iznad 1250 mg/l, ceruloplazmina iznad 0,26 optičkih. jedinice, seromukoid i indikatori difenilaminske reakcije - iznad 0,21 optički. jedinica, hidroksiprolin u plazmi - iznad 9,5 mg/l, pojava C-reaktivnog proteina u krvi, itd. U većini slučajeva, biokemijski pokazatelji aktivnosti su paralelni vrijednostima ESR-a, što je i dalje najbolji laboratorij znak aktivnosti reumatizma, uključujući njegovu dinamiku.

Priručnik praktičara / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Medicina, 1982

1. Reumatizam. Etiologija i patogeneza

Ovu definiciju bolesti dao je 1989. godine V. A. Nasonov.

Poraz drugih organa i sistema kod reumatizma je od sekundarnog značaja i ne određuje njegovu težinu i kasniju prognozu.

Zbog genetski uslovljenog defekta imunog sistema, streptokokni antigeni i imuni kompleksi se ne eliminišu potpuno i brzo iz organizma pacijenata. Kao rezultat, razvijaju se autoimuni procesi prema vrsti preosjetljivosti odgođenog tipa, a limfociti koji reagiraju sa srčanim tkivom nalaze se u krvi pacijenata. Ove ćelije su od velikog značaja za nastanak lezija organa (uglavnom srca).

U vezivnom tkivu kod reumatizma dolazi do faznih promjena: oticanje sluzokože - fibrinoidne promjene - fibrinoidna nekroza. Morfološki izraz imunoloških poremećaja su stanične reakcije - infiltracija limfocitima i plazmocitima, formiranje reumatskog, ili Ashofftalalaevskaya, granuloma. Patološki proces završava sklerozom.

Kada je srce zahvaćeno, upalni proces se može proširiti na sve membrane srca (pankarditis) ili izolovano na svaku od membrana.

Podijeli: