Dom » Pedijatrija » Glavni patogenetski mehanizam pneumonije. Patogeneza pneumonije, karakteristike etiologije i oblici bolesti. Liječenje nekomplicirane pneumonije

Glavni patogenetski mehanizam pneumonije. Patogeneza pneumonije, karakteristike etiologije i oblici bolesti. Liječenje nekomplicirane pneumonije

Upala pluća- O. zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, koju karakteriziraju žarišne lezije respiratornih dijelova pluća, prisutnost intraalveolarne eksudacije, otkrivene tijekom fizičkog i / ili instrumentalnog pregleda, ekspresno. u različitom stepenu, febrilne reakcije i intoksikacije.

ETIOLOGIJA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli - bolnica.

PATOGENEZA: mehanizmi koji određuju razvoj PN. - aspiracija sekreta orofarinksa; udisanje aerosola koji sadrži v-la; hematogeno širenje iz ekstrapulmonalnog žarišta infekcije (endokarditis, tromboflebitis); direktno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih tkiva (apsces jetre), infekcija penetrirajućim ranama GC.

KLASIFIKACIJA:

Vanbolničko

1. kod osoba mlađih od 60 godina

2. > 60 godina u pozadini prateća patologija(hronična opstrukcija bronhopulmonalnog sistema, ishemijska bolest srca, dijabetes, itd.)

Intrahospitalni (bolnički, bolnički) - nabavlja se unutar zdravstvene ustanove

Aspiracija

Pneumonija kod osoba sa CID-om (urođenim ili stečenim)

Etiologija:...

Po kliničkim i morfološkim karakteristikama: parenhimski, intersticijski

Po lokalizaciji: desnostrani, lijevo, bilateralni, segmentni, lobarni, krupozni,

Po težini: blaga, umjerena, teška

KLINIKA: Žalbe: slabost, gubitak apetita, otežano disanje, bol u grudima, kašalj - suv -> sputum (od sluzavog do gnojnog, + mrlje krvi). fizički: bljedilo, cijanoza. Sharp T 0 ( lobarna pneumonija). Pojačano drhtanje glasa na strani lezije + bronhijalno disanje (konfluentna + krupozna pneumonija). Skraćivanje perkusionog zvuka preko lezije (sa zahvaćenim više od 1 segmenta). S bronhopneumonijom - suhi i vlažni hripavi. Šum trljanja pleure (suvi pleuritis). Oštro slabljenje disanja - s formiranjem pleuralnog izljeva. bronhofonija. Naglasak II tona nad plućnom A. u teškim slučajevima. R-OGK: žarišta upalne infiltracije u obliku nejasnog zamračenja.

pneumonija stečena u zajednici:

1) Tipični sindrom pneumonije: iznenadna pojava groznice, kašalj sa gnojnim sputumom, pleuritični bol u grudima, znaci induracije plućnog tkiva(tupost perkusionog zvuka, drhtanje glasa, bronhijalno disanje, piskanje u projekciji R-promjena). etiologija: Strept.pneum., Haem.infl.+ miješana oralna flora.

2) Sindrom atipične pneumonije: postepeni početak, suhi kašalj, prevladavanje ekstrapulmonalnih simptoma (glavobolja, bol u MM, slabost, upala krajnika, mučnina, povraćanje, dijareja) + R-slika sa minimalnim znacima fizikalnog pregleda. Etiologija: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Glavne manifestacije: groznica, tahipneja, mentalni poremećaji.

Nozokomijalna pneumonija: d-h je podoban za pojavu plućnog infiltrata nakon 48 sati i > nakon hospitalizacije. Tipični kriterijumi: gnojni sputum, groznica, L-citoza.

Aspiraciona pneumonija: truli sputum, nekroza plućne tanje sa stvaranjem šupljine u plućima (apsces), kašalj, pleuritični bol.

KOMPLIKACIJE: 1. Plućni ( empiem pleure, eksudat. pleuritis, apsces i gangrena pluća, bronho-opstruktivni sindrom, ODN) 2. Ekstrapulmonalni(O. cor pulmonale, TSS, meningitis, meningoencefalitis, nespecifični endo-, mio-, perikarditis, DIC, glomerulonefritis, anemija).

LIJEČENJE. Indikacije za hospitalizaciju: starost > 70 godina, istovremeni hr. bolesti (KOPB, kongestivna srčana insuficijencija, hronični hepatitis, hronični nefritis, dijabetes, IDS, alkoholizam, zloupotreba supstanci), neefikasna ambulantno liječenje unutar 3 dana, konfuzija ili depresija svijesti, moguća aspiracija, brzina disanja > 30 u minuti, nestabilna hemodinamika, septički šok, zarazni mts, eksudativni pleuritis, formiranje apscesa, L-pjevanje< 4х10 9 /л или L-цитоз >20h10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).

· Antibiotska terapija

PNEUMONIJA stečena u zajednici:

1) pacijenti< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksicilin, makrolidi.

Alternativa: doksiciklin, fluorokinoloni sa antipneumokokom. aktivnost (levofloksacin, moksifloksacin)

2) starije od 60 godina i/ili sa sop patologijom:

Amoksicilin uklj. sa klavulonskom kiselinom + makrolidi ili cefalosporini druge generacije + makrolidi;

Alternativa: fluorokinoloni sa antipneumokokom. aktivnost

3) klinički teška upala pluća, bez obzira na godine starosti

Roditelj. cefalosporini 3. generacije (cefatoksim, ceftriakson) + roditelj. makrolidi;

Alternativa: parenteralni fluorokinoloni.

BOLNIČKA PNEUMONIJA:

1) izdvojeni general prof. bez f-ditch rizika, PIT - "rani" VAP

Roditelj. Cefalosporini 3. generacije

Alternativa: fluorokinoloni, antipseudomonalni cefalosporini III-IV str. (cefipim, ceftazidin) + aminoglikozidi.

2) "kasni" VAP, sep.gen.prof. + faktori rizika

karbapenemi (tienam)

Cefalosporini III-IV pok. + Aminoglikozidi

Antisintetski penicilini (piperacilin) + aminoglikozidi

Aztryonam + Aminoglikozidi

Fluorokinoloni

Glikopeptidi (vankomicin)

ASPIRACIONA PNEUMONIJA: Antianaerobni lijekovi

Zaštićeni beta-laktami, cefatoksim, cefmetazon

karbopenemi (tienam, imipenem)

· Patogenetska i simptomatska terapija

1. Imuno-zamjenska terapija: FFP, normalni ljudski Ig 6-10g jednom.

2. Korekcija mikrocirkulacije: heparin.

3. Korekcija disproteinemije: albumin, nandrolol.

4. Detoksikacija

5. O 2 -teripija

6. GCS: prednizolon.

7. Antioksidativna terapija: askorbinska kiselina 2g/dan oralno.

8. Antienzimski lijekovi: aprotinin

9. Bronhodilatatori (u prisustvu instrumentalno verifikovane opstrukcije): ipratropijum bromid, salbutamol.

10. Ekspektoransi iznutra: ambroksol, acetilcistein.

· Tretman bez lijekova

Nježan režim, dobra ishrana, obilno piće. terapija vježbanjem. Sanatorijsko liječenje: niske planine, šumski pojasevi, topla, umjereno vlažna primorska klima.

AKUTNA PLUĆNA SUPRESIJA- apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća su teška patološka stanja koja karakteriziraju prilično masivna nekroza i naknadno gnojno ili truležno propadanje (destrukcija) plućnog tkiva kao rezultat izlaganja infektivnim patogenima.

Glavni uzročnik u akutne plućne supuracije, uzrokovane aspiracijom orofaringealne sluzi, su neklostridijalni (koji ne stvaraju spore) anaerobi. Obično se nalaze u velikim količinama i saprofitima u usnoj šupljini kod parodontalne bolesti, karijesa, pulpita itd.

Glavni uzročnik u para- i metapneumonične, hematogeno-embolijske plućne supuracije su gram-negativni aerobi i uslovno anaerobne bakterije, kao i piogene koke. S hematogeno-embolijskom destrukcijom pluća, najčešći patogen je Staphylococcus aureus.

Na tok i ishod akutne plućne supuracije često aktivno utječe respiratorna virusna infekcija.

Prema navodnoj patogenezi, akutne plućne supuracije se dijele na: I) bronhogena, uključujući aspiracija, postpneumonična, opstruktivna; 2) hematogeni; 3) traumatski; 4) drugi, na primjer, povezan s direktnim prijelazom suppurationa iz susjednih organa i tkiva.

Najčešće komplikacije plućne supuracije su tyupneumotorax, empiem pleure, plućna hemoragija, bakteremijski šok, akutni respiratorni distres sindrom odrasli, sepsa, flegmona grudnog koša i sl.

Gangrena pluća- progresivna nekroza i hipohorno (truleće) propadanje plućnog tkiva, nije sklono ograničenju.

Bolest se nasljeđuje po recesivnom tipu, u pravilu se ne prenosi s roditelja na djecu.

Etiologija. Uzročnici bolesti su neklostridijalni anaerobi.

Bolesti kao što su hronični alkoholizam, dijabetes melitus, upala pluća kod oslabljenih pacijenata predisponiraju nastanku gangrene pluća. Neposredni uzroci mogu biti: prodiranje stranog tijela u respiratorni trakt, lobarna pneumonija, apsces ili ehinokok u plućima; razne bolesti krvnih sudova.

Postoje imunološki i neimunološki oblici gangrene pluća, postoji i niz opcija: atopijski, infektivno-alergijski, dishormonalni, autoimuni, neuropsihički, adrenergički disbalans, primarno izmijenjena bronhijalna reaktivnost, holinergički.

Patogeneza. Prodiranje anaerobnih bakterija u plućno tkivo, aktivacija bakterijskih egzotoksina i njihovo direktno djelovanje na plućno tkivo, progresivna nekroza plućnog tkiva, vaskularna tromboza u zahvaćenom području, poremećeno formiranje granulacionog tkiva.

Klinika. Glavne manifestacije bolesti su kašalj sa smrdljivim sputumom i fragmentima plućnog tkiva, groznica, bol u grudima, otežano disanje, rastuća tupost koja se određuje perkusijom na početku bolesti; tokom vrhunca - pojava područja timpanitisa zbog stvaranja šupljina. Palpacijom se utvrđuje bol preko zahvaćenog područja (Kisslingov simptom) i perkusijom (Sauerbruchov sindrom) (zahvaćenost pleure), palpacijom - prvo pojačano drhtanje glasa, zatim slabljenje. Auskultativno slušanje prvo bronhalno disanje, zatim oštro slabljenje disanja.

Dodatna dijagnostička studija. Provodi se opći test krvi, gdje se utvrđuje neutrofilna leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, povećanom ESR. Provodi se i proučavanje sputuma (tokom makropregleda, sputum formira 3 sloja: gornji je pjenast, tečan; srednji je serozan; donji su fragmenti raspadajućeg plućnog tkiva; mikropregled je proučavanje sputuma. flora, citologija), rendgenski pregled (masivna infiltracija bez jasnih granica sa prisustvom više konfluentnih šupljina nepravilnog oblika).

Diferencijalna dijagnoza. Treba se provesti kod tuberkuloze, raka pluća.

Protok. Tok bolesti je težak i progresivan.

Tretman. Antibakterijska terapija se provodi (parenteralno, intravenozno), moguće je uvesti u plućnu arteriju. Kombinirajte nekoliko vrsta antibakterijskih lijekova. Sprovode terapiju detoksikacije (reopoliglucin, hemodez, hemosorpcija, ultraljubičasta autologna krv), bronhospazmolitičku terapiju, endoskopsku bronhijalnu sanaciju praćenu davanjem antibiotika, enzima, antiseptika, transfuziju krvi (uz razvoj anemije), koristi se heparin (za prevenciju). DIC),

Prevencija. Mere prevencije obuhvataju adekvatno lečenje akutne upale pluća, adekvatnu bronhijalnu drenažu, saniranje žarišta hronične infekcije, prestanak pušenja.

plućni apsces- ograničena gnojna upala plućnog tkiva s uništenjem njegovog parenhima i bronha, njihovim topljenjem i stvaranjem šupljine.

Etiologija. Opstrukcija bronhija stranim tijelima akutna pneumonija, bronhiektazije, traume grudnog koša, hematogena embolizacija infekcijom.

Patogeneza. Postoji prodiranje infektivnog agensa u plućno tkivo (bronhogeni, hematogeni, limfogeni putevi, aspiracija stranih tijela), kršenje drenažne funkcije bronha.

Klasifikacija Po karakteristikama klinički tok bolest je podijeljena

1) po poreklu: akutni plućni apsces i hronični apsces pluća;

2) po lokalizaciji (segment, segmenti, desno ili lijevo);

3) komplikacijama.

Klinika. Kod akutnog apscesa pluća (AAL), organizacioni period(prije otvaranja kaviteta – do 7 dana), koji se karakteriše akutnim početkom (suhi kašalj, zimica), promjenom drhtavice u curenje znoja (hektična groznica), psihičkim poremećajima, nadutošću lica, crvenilom obrazi, zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša pri disanju, lokalno zadebljanje perkusionog zvuka, teško disanje sa bronhijalnim tonom i period nakon otvaranja karijesa, karakterizira iznenadno pražnjenje gnojnog smrdljivog sputuma s punim ustima, padom temperature, smanjenjem intoksikacije. Perkusija na zahvaćenom području pluća određena je pojavom timpanitisa, sa auskultacijom, amforičnim disanjem, vlažnim srednjim i velikim pjenušavim zvučnim hripavcima.

OPĆA PATOGENEZA I SANOGENEZA

Patogeneza je dio patološke fiziologije koji proučava mehanizme nastanka i toka bolesti – odnos etioloških procesa koji se odvijaju u tijelu, sa zaštitnim i adaptivnim reakcijama tijela na njih. U složenom životinjskom organizmu funkcionira veliki broj sistema i organa, tkiva čije su aktivnosti usko povezane jedna s drugom. U uvjetima patologije, odnos između organizama se značajno mijenja. Složene promjene ovisno o fazi bolesti mogu dovesti do povećanja slabljenja neobične kombinacije funkcija različitih sistema i organa. Dakle, tokom bolesti fiziološki mehanizmi organizma rade u novim uslovima, često neobičnom snagom i u drugim kombinacijama. Rasvjetljavanje patogeneze bolesti glavno je pitanje cijele teorijske medicine i od velike je praktične važnosti, jer samo poznavajući mehanizme razvoja bolesti, liječnik može svjesno i ciljano intervenirati u njen tok – racionalno liječiti pacijente. Proučavanje patogeneze pojedinih bolesti, uz rasvjetljavanje njihove etiologije, najvažniji je zadatak patološke fiziologije. O patogenezi određenih specifičnih bolesti ćemo pričati do kraja našeg zajedničkog života. Današnje predavanje je posvećeno najviše opšta pitanja doktrine o patogenezi. Plan: ili prva stvar na koju ćemo se fokusirati je uloga etiološkog faktora u patogenezi. Jasno je da su etiologija bolesti i njena patogeneza u vrlo bliskoj vezi. Etiološki faktor, na osnovu definicije, ne samo da inicira početak bolesti, već joj daje i kvalitativnu originalnost. Ovakva bliska veza dovodi do činjenice da neki istraživači čak predlažu da ih ujedine pod općim nazivom "etiopatogeneza". A donedavno se općenito vjerovalo da uzročnik ne samo da pokreće bolest, već je i generiše u svim njenim manifestacijama kroz bolest, tj. prepoznat je samo direktan i apsolutni učinak uzroka koji uzrokuje bolest na patogenezu. Međutim, samo kod vrlo velikog broja patoloških procesa, djelovanje patogenog faktora na organizam unutrašnjim stanjem i tijelom, prvo, i kompenzatorno-prilagodljivim reakcijama tijela, drugo. U ovom slučaju govorim o bolestima koje vrlo brzo završavaju smrću i povezane su s izlaganjem tijela super jakim patogenim agensima. Pa, na primjer, trenutno isparavanje ljudskog tijela tokom eksplozije atomske bombe. Šta je ovo bolest? Prijelaz iz života u smrt je uvijek bolest. Ali u ovom slučaju radi se o bolesti koja nema patogenezu u općeprihvaćenom smislu riječi, ili patogenezu koja se može temeljiti samo na ideji etiološkog faktora. Ali takve bolesti vrlo malo ponavljam. U većini slučajeva, patogeneza i klinika bolesti će zavisiti ne samo od uzročnih faktora, već i od uslova za nastanak bolesti. Stanja, unutrašnja i vanjska: na primjer: patogeneza upale pluća kod mlade osobe i starijeg čovjeka uvelike se razlikuje. Patogeneza pneumonije koja se razvija nakon hipotermije imat će svoje karakteristike, ali u usporedbi s upalom pluća koja se razvija u pozadini ozljede zračenjem, te će stoga liječenje u ovim slučajevima biti drugačije. Štoviše, ponekad je općenito nemoguće koristiti etiotropnu terapiju za liječenje pacijenata (u farmakologiji su vam rekli što je to), budući da etiološki faktor često djeluje na tijelo vrlo kratko: na primjer: kod opekotina, ozljeda. Racionalno liječenje bolesnika u ovim slučajevima moguće je samo ako su zahvaćeni mehanizam i bolest, tj. kada se koristi patogenetska terapija. Šematski se mogu razlikovati 4 glavna tipa interakcije etiološki faktor: sa organizmom i njegovim uticajem na patogenezu.

1. Etiološki faktor je samo podsticaj koji pokreće patološki proces, koji se dalje razvija pod uticajem takozvanih patogenetskih faktora. Na primjer, izlaganje toplini kod opekotina je kratkotrajno. Ali pod utjecajem topline, stanice umiru, a iz mrtvih stanica u tkivo se oslobađa velika količina koaguliranih proteina, enzima, uključujući lizozomske enzime, kao što su biološki aktivne tvari kao što su histamin, kinini i elektroliti. Cijeli ovaj kompleks tvari uzrokuje sekundarna oštećenja stanica koje nisu bile oštećene u trenutku opekotine, a iz kojih novi dijelovi biološki ulaze u tkiva. aktivne supstance. Dakle, iako sam patogen djeluje na organizam kratko, njegovo destruktivno djelovanje se osjeća u tijelu dovoljno dugo.

2. Drugi tip interakcije. Etiološki faktor djeluje tijekom cijele bolesti, koja prestaje kada se ovaj faktor eliminiše. Primjer takve bolesti je šuga.

3 tip. Etiološki faktor djeluje određeno vrijeme bolesti, ali ne prestaje nakon eliminacije patogenog faktora. Primjer je Botkinova bolest ili infektivna žutica, kod koje perzistiraju izraženi funkcionalni poremećaji jetre nakon uklanjanja patogena iz organizma.

Na kraju ukucajte 4. Etiološki faktor ne zaustavlja njegovo djelovanje, ali bolest prestaje. Primjer: morska bolest.

Završavajući razgovor o ulozi etiološkog faktora u patogenezi, potrebno je razlikovati karakterističnu promjenu uzroka i posljedica u toku svake bolesti. Bolest i njena patogeneza se općenito mogu predstaviti kao dugi lanci događaja, gdje je posljedica svake prethodne faze uzrok sljedećeg. Na primjer: oštećenje crijeva je uzrok crijevne opstrukcije, crijevne opstrukcije, uzrok stagnacije u crijevima prehrambenih masa, to je pak uzrok kršenja procesa probave i razvoja procesa fermentacije i truljenja u crijeva, nakupljanje toksičnih produkata fermentacije i truljenja i njihova apsorpcija u krv uzrok su intoksikacije organizma, uzrok metaboličkih poremećaja u različitim tkivima i organima tijela, u centralnom nervnom sistemu i kardiovaskularnom sistemu, koji pak je uzrok kardiovaskularne insuficijencije, koja je uzrok hipoksije (odnosno povremenog snabdijevanja tkiva kisikom), a hipoksija je uzrok metaboličkih poremećaja nekompatibilnih sa životnim supstancama u svim tkivima i organima, prvenstveno u centralnom. nervni sistem. U ovom slučaju dotaknuo sam se samo jednog od uzroka istraživačkog lanca u patogenezi crijevne opstrukcije. Dakle, patogeneza bolesti može se predstaviti kao lanac procesa povezanih u vremenu i prostoru uzročno-posljedičnim vezama. Međutim, značaj različitih karika za pacijenta i njegovog doktora ovog lanca nije isti. U praksi je veoma važno izolovati glavnu kariku patogeneze, kada se uništi, ceo lanac se raspada, a čiju eliminaciju treba usmeriti svom snagom terapije. Na prvi pogled se čini da je ova glavna karika u patogenezi njena početna etiološka karika, što se u mnogim slučajevima ispostavi da je tako. Na primjer, uklanjanjem crijevnog volvulusa prekinut ćemo cijeli patogenetski lanac.Uništavanjem pneumokoka u plućima oboljelog od upale pluća zaustavit ćemo razvoj bolesti. Ali često glavna karika patogeneze nije hronološka i prva. Na primjer, glavna karika u patogenezi napada bronhijalne astme je grč malih bronhiola, što s jedne strane dovodi do manjka unosa 02. S druge strane, do naglog povećanja troškova energije. tijela koje će gurati zrak kroz suženi dišni put, s druge strane, zbog nedostatka unosa ili kiseonika. Razvija se hipoksija od koje pacijent može umrijeti. Ali sam grč bronhiola jedna je od posljednjih karika dvaju paralelnih lanaca, čiji početak odvaja ponekad desetljećima od trenutka napada bronhijalne astme. Jedan od ovih lanaca povezan je s destruktivnim procesima u plućima zbog kroničnih infektivnih procesa. Drugi lanac je zbog alergijskog restrukturiranja imunokompetentnog sistema, opet zbog dužeg izlaganja mikroflori. Promjena uzročno-posljedičnih veza u patogenezi, u nekim slučajevima, dovodi do stvaranja tzv. krugova patogeneze. Na primjer: Kršenje dotoka krvi u srce. To će dovesti do razvoja jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, kod koje se smanjuje kontraktilnost srca, a smanjuje se količina krvi koju srce pumpa u aortu, što znači da i količina krvi koja ulazi u smanjuju se koronarne žile i kontraktilnost miokarda. Kao što smo već rekli, na patogenezu bolesti ne utiče samo etiološki faktor, već i OSOBINE ORGANIZMA:

1. njegova REAKTIVNOST. 2. Uloga centralnog nervnog sistema, 3. STANJE ENDOKRINE REGULACIJE, 4. OSOBINE stanja tjelesnih tkiva.

1) Reaktivnost organizma je sposobnost organizma u cjelini da odgovori na patogene efekte vanjske sredine. Pošto je cijelo sljedeće predavanje posvećeno reaktivnosti. Reći ću samo da reaktivnost može biti visoka, niska i izopačena. Primjer bolesti koja se javlja u pozadini visoke reaktivnosti je upala pluća kod mladih ljudi. Istovremeno, bolest ima vrlo živopisnu kliničku sliku - visoka temperatura, bolno disanje, zbunjena svijest. Ishod takvih bolesti najčešće je ili potpuni oporavak ili smrt. Potpuno drugačija bit će upala pluća koja se javlja u pozadini smanjene reaktivnosti - na primjer, kod starijih osoba. Zamućeni tromi simptomi, nedostatak temperaturne reakcije, nedostatak izraženih općih manifestacija. Ali u isto vrijeme, aktivni destruktivni procesi u plućima, poprimaju dugotrajni kronični karakter. Primjer izopačene reaktivnosti su alergijske bolesti, kada tijelo na neki patogeni iritans reagira perverznom, najčešće nerazumno burnom reakcijom. Treba imati na umu da se u toku razvoja bolesti reaktivnost može promijeniti. Dakle, visoka reaktivnost može prerasti u nisku reaktivnost ili dobiti karakteristike izopačene reaktivnosti. Uloga nervnog sistema u patogenezi. Nervni sistem je zastupljen u svim tkivima i organima. Uz bilo kakav utjecaj na tkiva, centralni nervni sistem je uključen u patološki proces. Iritacija perifernog receptorskog aparata dovodi do ekscitacije centralnog nervnog sistema, a dalje do opšte reakcije organizma koja se zasniva na refleksnom mehanizmu. Najčešće su ovi mehanizmi korisni za tijelo, usmjereni na borbu protiv bolesti. Ali ponekad se odbrambeni mehanizmi pretvaraju u svoju suprotnost - postaju glavni i čudni faktori oštećenja. Primjer takvog fenomena je patogeneza plućne embolije. Uz emboliju čak i male grane plućne arterije, razvija se refleksni spazam preostalih grana plućne arterije i koronarnih žila. Istovremeno dolazi do refleksnog širenja perifernih žila sistemske cirkulacije - pada tlaka - kolapsa - osoba umire, sa simptomima akutne kardiovaskularne insuficijencije. Ako se kod pokusne životinje uzlazne tj. hirurški unište. osjetljivo nervni snopovi pluća, tada embolija malih grana plućne arterije praktički ne utječe na opće stanje životinje. Ne samo da ne umire, nego čak ni ne prestaje da doručkuje. Patološki procesi mogu nastati mehanizmom ne samo bezuslovnih, već i uslovnih refleksa. Uz ponovljenu kombinaciju patogenog faktora i indiferentnog stimulusa (na primjer, telefonski poziv), potonji također može uzrokovati bolest, koja se u ovom slučaju javlja na način uvjetovanog refleksa. Patološki uslovni refleksi mogu biti u osnovi napada bronhijalne astme, napada angine, jetrene i bubrežne kolike. Postoji još jedan mehanizam za razvoj bolesti povezan sa aktivnošću centralnog nervnog sistema. Recimo - povreda - prelom kuka. Kuk nije vitalni organ, pa otkazivanje sam po sebi nije opasno po život. Međutim, intenzivan protok bolnih impulsa iz područja ozljede dovodi do razvoja transcendentalne inhibicije u središnjem nervnom sistemu, što zauzvrat dovodi do dezorganizacije vitalnih tjelesnih funkcija, poput cirkulacije i disanja, te osoba umire. sa simptomima kardiovaskularne insuficijencije. Sve se to zove traumatski ŠOK. Postoje i drugi mehanizmi patogeneze povezani sa aktivnošću centralnog nervnog sistema, kao što je formiranje PATOLOŠKE DOMINANTE u osnovi patogeneze hipertenzije, formiranje takozvanih reakcija u tragovima, fazni fenomeni kore velikog mozga. Od velike važnosti je kršenje neurotrofne funkcije centralnog nervnog sistema. KORELACIJA OPŠTEG I LOKALNOG U PATOGENEZI BOLESTI. Naravno, svako tkivo, bilo koji organ funkcionira u tijelu samo ako postoji vaskularna, živčano-humoralna veza sa tijelom. Svaki organ, bilo koje tkivo u tijelu djeluje u bliskoj funkcionalnoj vezi sa svim drugim organima i tkivima. Stoga je svaki patološki proces složen i zahvaća kako pojedine dijelove tijela, sve njegove sisteme i organe, tako i tijelo u cjelini. Svaka bolest je patnja cijelog organizma. Međutim, omjer, značaj općih i lokalnih manifestacija patološkog procesa može biti različit u različitim bolestima. Razlikovati bolesti s pretežno općim i pretežno lokalnim manifestacijama. U isto vrijeme, lokalni - patološki proces - često se ispostavlja upravo zbog integralnog odgovora organizma koji nastoji ograničiti, lokalizirati ovaj proces. Primjer takvog restriktivnog utjecaja na tijelo je apsces. Završavajući razgovor o obrascima OPĆE PATOGENEZE, mora se reći da se patogeneza mnogih patoloških procesa zasniva na tzv. TIPIČNIM PATOLOŠKIM PROCESIMA. Šta je to. Činjenica je da patogeneza takvih bolesti kao što su upala pluća, reumatizam, upala slijepog crijeva i ogroman broj drugih, unatoč nekim specifičnostima, ima mnogo toga zajedničkog, jer se ove bolesti temelje na istom patološkom procesu - upali. Upala se odvija približno po istim zakonima, bez obzira na mjesto svoje lokalizacije. Od ostalih tipičnih patoloških procesa koji su u osnovi mnogih bolesti, mogu se uzrokovati GROZNICA, edem, ishemija, tumorski proces, tipični metabolički poremećaji i neke druge.

MEHANIZAM OPORAVKA

Doktrina o mehanizmima oporavka naziva se SANOGENEZA od grčke riječi sanitas - zdravlje. Po prvi put jasnu definiciju procesa oporavka dao je IP Pavlov, on je prvi pokrenuo pitanje potrebe proučavanja procesa oporavka. Čitava nacionalna patofiziološka škola, posebno S.M. Speranski, odigrala je vrlo značajnu ulogu u razvoju problema sanogeneze.

GLAVNI MEHANIZMI SANOGENEZE

Proces sanogeneze sastoji se od reakcija koje obnavljaju poremećene funkcije i kompenziraju patološke poremećaje. Oporavak tijela odvija se zahvaljujući reakcijama koje se razvijaju u tri glavna smjera.

1. Obnova strukture oštećenih tkiva tj. REGENERACIJA.

2. Obnavljanje funkcionalnih veza između različitih sistema i organa organizma, poremećenih tokom bolesti.

3. U slučaju da regenerativne sposobnosti ne dozvoljavaju potpuno obnavljanje strukture oštećenog organa i njegova funkcija je defektna, tada se oporavak vrši stvaranjem fundamentalno novog sistema funkcionalne komunikacije između organizama, tj. KOMPENZATORNI PROCESI.

VRSTE KOMPENZACIJE:

1. Kompenzacija zbog rezervnih sposobnosti sistema i organa funkcionalno vezanih za oštećenje organa.

Na primjer, respiratorna insuficijencija koja nastaje kod plućnih bolesti, te povezana hipoksija tkiva, kompenzirat će se povećanjem aktivnosti kardiovaskularnog sistema i koštane srži, tj. smanjenje oksigenacije krvi u plućima nadoknadit će se ubrzanjem protoka krvi i brojem crvenih krvnih stanica u krvi.

2. Nadoknada na račun funkcionalnih rezervi najoštećenijih organa. Većina organa ima rezervne funkcionalne strukture koje se ne koriste u normalnom stanju. Na primjer, čak i uz umjerenu fizičku aktivnost, ne koristi se više od 25-30% alveola pluća. Ove rezerve se prirodno pokreću u tom slučaju, dio alveola otkaže. Jetra i bubrezi imaju veliki rezervni kapacitet, pa kada se ukloni 2/3 tkiva svakog bubrega, oni se nose sa svojom funkcijom, a količina nastalog urina ostaje ista kao i prije davljenja.

3. Vrsta kompenzacije se vrši zbog hipertrofije oštećenog organa. Hipertrofija se može razviti na dva načina. Prva je reparativna hipertrofija. Primjer toga je obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi nakon gubitka krvi povećanjem proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštana srž. Još jedan primjer kompenzacije koja se razvija zbog raparativne regeneracije je obnavljanje početne mase jetre kada je uklonjeno ili oštećeno 75% njenog parenhima.

Drugi tip hipertrofije nastaje zbog povećanja mase tkiva povezanih s oštećenim strukturama u funkcionalnom odnosu. Na primjer, kada se pojave defekti u valvularnom aparatu srca, ne hipertrofira endokard, već miokard, mišić srca postaje snažniji, jači i zbog toga se srce nosi s dodatnim opterećenjem koje je nastao zbog defekta valvularnog aparata.

4. Vrsta kompenzacije je pomoćna hipertrofija i hiperfunkcija. Ova vrsta kompenzacije nastaje u slučaju uklanjanja ili oštećenja uparenog organa, kada njegovu funkciju obavlja drugi, dok je funkcionalni organ hipertrofiran. Tako je uklanjanje jednog pluća u potpunosti nadoknađeno funkcijom drugog hipertrofiranog pluća.

U procesu oporavka veoma je važno vratiti funkciju, što se postiže upornim treningom.Centralni nervni sistem ima ogromne kompenzatorne sposobnosti, a korteks igra veliku ulogu u tome. Kada se ukloni kora - kompenzacija, funkcija ide jako loše. Razni organi i sistemi. Od posebnog značaja u ovom pogledu pripada Ts.N.S. AMPUTACIJA.

Upala pluća

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Pneumonija bez navođenja uzročnika (J18)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Upala pluća(pneumonija) - naziv grupe različite etiologije, patogeneze i morfoloških karakteristika akutnog lokalnog zarazne bolesti pluća s dominantnom lezijom respiratornih dijelova (alveola Alveola je formacija nalik mjehurićima u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova se odvija kroz zidove alveola (u ljudskim plućima ih ima više od 700 miliona)
, bronhiole bronhiole - terminalne grane bronhijalno drvo, ne sadrži hrskavicu i prelazi u alveolarne kanale pluća
) i intraalveolarnu eksudaciju.

Bilješka. Iz ovog tarifnog broja i svih podbrojeva (J18 -) isključeni su:

Druge intersticijske bolesti pluća sa pominjanjem fibroze (J84.1);
- Intersticijska bolest pluća, nespecificirana (J84.9);
- Apsces pluća sa upalom pluća (J85.1);
- Bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70) uključujući:
- Pneumonitis uzrokovan čvrste materije i tečnosti (J69 -);
- Akutni intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.2);
- Hronični intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.3);
- Plućni intersticijski poremećaji uzrokovani lijekovima, nespecificirani (J70.4);

Plućne komplikacije anestezije tokom trudnoće (O29.0);
- Aspiracijski pneumonitis zbog anestezije tokom porođaja (O74.0);
- Plućne komplikacije zbog upotrebe anestezije u postporođajnom periodu (O89.0);
- Kongenitalna pneumonija, nespecificirana (P23.9);
- Sindrom neonatalne aspiracije, nespecificiran (P24.9).

Klasifikacija

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya u sljedeće vrste:
- krupozni (pleuropneumonija, sa oštećenjem režnja pluća);
- fokalna (bronhopneumonija, sa oštećenjem alveola u blizini bronhija);
- međuprostorni;
- oštar;
- hronična.

Bilješka. Treba imati na umu da je lobarna pneumonija samo jedan od oblika pneumokokne pneumonije i da se ne javlja kod pneumonije drugačije prirode, a intersticijska upala plućnog tkiva, prema suvremenoj klasifikaciji, klasificira se kao alveolitis.

Podjela pneumonije na akutnu i kroničnu ne koristi se u svim izvorima, budući da se vjeruje da u slučaju tzv. hronična upala pluća obično govorimo o ponovljenim akutnim infektivnih procesa u plućima iste lokalizacije.

U zavisnosti od patogena:
- pneumokok;
- streptokokna;
- stafilokokni;
- klamidija;
- mikoplazma;
- Friedlanderov.

U kliničkoj praksi daleko je od uvijek moguće identificirati patogen, stoga je uobičajeno izdvojiti:

1. Pneumonija stečena u zajednici(drugi nazivi - domaćinstvo, kućna ambulanta) - nabavljeno van bolnice.

2. Pbolnička neumonija(nozokomijalni, bolnički) - razvijaju se nakon 2 ili više dana boravka pacijenta u bolnici u odsustvu kliničkih i radioloških znakova oštećenja pluća pri prijemu.

3. Ppneumonije kod imunokompromitovanih osoba.

4. Atipična pneumonija.

Prema mehanizmu razvoja:
- primarni;
- sekundarni - razvija se u vezi s drugim patološkim procesom (aspiracija, kongestija, posttrauma, imunodeficijencija, infarkt, atelektatika).

Etiologija i patogeneza

Pojava upale pluća u velikoj većini slučajeva povezana je s aspiracijom Aspiracija (lat. aspiratio) - efekat "usisavanja" koji nastaje usled stvaranja sniženog pritiska
mikrobi (češće - saprofiti) iz orofarinksa; rjeđe je infekcija hemato- i limfogenim putem ili iz susjednih žarišta infekcije.

kao uzročnik upale pluća su pneumo-, staphylo- i strep-to-coccus, Pfeifferov pa-loch, ponekad crijevni pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii, pro-tei, hemofilni i blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, pa-loch-ka od kuge, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , ne-nešto vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-soci-ations, tank -te-ro-and-dy, mikoplazme, gljive, pneumocista, mekinje-hamel -la, aci-no-bacteria, aspergillus i aero-mo-us.

Hi-mi-che-sky i fi-zi-che-sky agenti: uticaj chi-mi-che-supstanci na pluća, termalni faktori (opekotina ili hlađenje-de-tion), radio-aktivni-tiv-no-go od-lu-che-niya. Chi-mi-che-sky i fizi-zi-che-sky agensi kao etiološke-logičke-che-činjenice obično se miješaju sa zaraznim bolestima.

Pneumonija može nastati kao rezultat alergijskih reakcija u plućima ili biti manifestacija si-sa-tamnog-za-bo-le-va-nije (in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii sa za- bo-le-va-ni-yah sa-e-di-ni-tel-noy tkivom).

Air-bu-di-te-da li u plućno tkivo ulazi bron-ho-gene-nym, hemato-gene-nym i -lymph-gene-nym putevima iz gornjih respiratornih-ha-tel-puteva, po pravilu, u prisustvu akutnih ili kroničnih žarišta infekcije u njima, te iz infektivnih žarišta u bronhima (kronični bronhitis, bron-ho-ak-ta-zy). Virusna infekcija doprinosi aktivaciji bac-te-ri-al-noy infekcije i nastanku bac-te-ri-al-ny žarišne ili prelijeve pneumonije.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya može biti posljedica neriješene akutne upale pluća sa usporavanjem i prestankom resorpcije Resorpcija - resorpcija nekrotičnih masa, eksudata apsorpcijom tvari u krvne ili limfne žile
eksudat Eksudat je tečnost bogata proteinima koja izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i telesne šupljine tokom upale.
u alve-o-lah i nastanku pneumoskleroze, upaljene-tel-no-ćelijske promjene u intersticijskom tkivu ne-rijetko imuno-loški karakter-karakter-ra (limfocitna i plazma-ćelijska infiltracija).

Pe-re-ho-du akutna pneumo-ny u krono-no-che-formi ili njihova teško-mu te-che-niu doprinose imuno-no-logic-che -sky on-ru-she-niya , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virus-infekcija, chrono-no-che-sky infekcija-her top-no-x-dy-ha-tel- nyh načina (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you i drugi) i bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami sa sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lizmom i drugim.

pneumonija stečena u zajednici obično se razvijaju kao rezultat odbrambeni mehanizmi bronhopulmonalni sistem (često nakon gripa). Njihovi tipični uzročnici su pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi.

U pojavi bolnička upala pluća suzbijanje refleksa kašlja i oštećenje traheobronhalnog stabla tokom operacije je važno umjetna ventilacija pluća, traheostomija, bronhoskopija; kršenje humoralnog Humoralni - odnosi se na tečnu unutrašnju sredinu tijela.
i imunitet tkiva zbog teške bolesti unutrašnjih organa, kao i same činjenice hospitalizacije pacijenata. U ovom slučaju, u pravilu, kao uzročnik djeluju gram-negativna flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki i drugi.

Bolnička pneumonija je često teža od pneumonije stečene u bolnici, ima veću vjerovatnoću komplikacija i veću smrtnost. Kod osoba koje su imunokompromitovane (s onkološke bolesti, zbog kemoterapije, kod infekcije HIV-om), gram-negativni mikroorganizmi poput staphylococcus aureus, gljivice, pneumocisti, citomegalovirusi i drugi mogu postati uzročnici upale pluća.

SARSčešće se javljaju kod mladih ljudi, kao i kod putnika, često su epidemijske prirode, mogući uzročnici su klamidija, legionela, mikoplazma.

Epidemiologija

Pneumonija je jedna od najčešćih akutnih zaraznih bolesti. Incidencija pneumonije stečene u zajednici kod odraslih kreće se od 1 do 11,6‰ - mladi i prosečne starosti, 25-44‰ - starija starosna grupa.

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika za produženi tok pneumonije:
- starost preko 55 godina;
- alkoholizam;
- pušenje;
- prisustvo pratećih onesposobljavajućih bolesti unutrašnjih organa (kongestivna srčana insuficijencija, HOBP). Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je nezavisna bolest koju karakteriše delimično ireverzibilno ograničenje protoka vazduha u disajnim putevima.
, dijabetes melitus i dr.);

Virulentni patogeni (L.pneumophila, S.aureus, gram-negativne enterobakterije);
- multilobarna infiltracija;
- teški tok vanbolničke pneumonije;
- klinička neefikasnost tretmana (leukocitoza i groznica perzistiraju);
- sekundarna bakteriemija Bakterijemija - prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi; često se javlja kod zaraznih bolesti kao rezultat prodiranja patogena u krv kroz prirodne barijere makroorganizma
.

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Groznica duže od 4 dana, tahipneja, kratak dah, fizički znaci upale pluća.

Simptomi, naravno

Simptomi i tok pneumonije zavise od etiologije, prirode i faze toka, morfološkog supstrata bolesti i njene prevalencije u plućima, kao i prisutnosti komplikacija (pleuritis). Pleuritis je upala pleure (serozne membrane koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu)
, plućna supuracija i drugo).

Krupozna pneumonija
Po pravilu ima akutni početak, kojem često prethodi hlađenje.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la raste do 39-40 o C, rjeđe do 38 o C ili 41 o C; bol pri disanju na sto-ro-ne-pogođeno-nogo pluća-koje-va-et-sya pri kašljanju. Kašalj vna-cha-le su-hoy, zatim s gnojnom ili "rđ-zavijanjem" viskoznom mo-to-ro-igračkom s primjesom krvi. Analogno ili ne tako burno on-cha-lo-bo-lez-nijedno nije moguće u toku akutnog re-spi-ra-tor-nogo for-bo-le-va-nia ili na pozadini chro-no- che-sky bron-chi-ta.

Stanje pacijenta je obično teško. Koža-kao-ti-lice hiper-remy-ro-va-ny i qi-a-no-tich-ny. Od samog početka bolesti uočava se ubrzano, površno disanje, sa raširenim krilima nosa. Često se primjećuje herpetična infekcija.
Kao rezultat djelovanja an-ti-bak-te-ri-al-ny preparata, uočava se postupno (li-ti-che-che-) smanjenje temperature.

Grudni koš od-ostaje u činu disanja na strani zahvaćenog pluća. U zavisnosti od morfološkog stadijuma bola, perkusijom zahvaćenog pluća otkriva se tupi timpanitis (stadijum pri-liva), skraćivanje (pri-tupljenje) plućnog zvuka (stadijum crvene i sive operacije) i plućni zvuk (faza rezolucije).

At auskultacija Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji u slušanju zvukova koji nastaju tokom rada organa.
ovisno o stupnju morfoloških promjena, otkrivaju pojačan ve-zi-kulyar-noe dah i crepitatio indux Crepitatio indux ili Laeneca šumovi su pucketanje ili pucketanje hripanja u početnoj fazi krupozne pneumonije.
, bron-chi-al-noe disanje-ha-nie i ve-zi-ku-lar-noe ili magarac-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe disanje-ha-nie, na pozadini koji zatim slušaju shi-va-et-sya crepitatio redus.
U fazi operacije javlja se pojačan glas-lo-tako-drhtanje i bron-ho-fonija. Zbog nejednakodimenzionalnosti razvoja morfoloških promjena u plućima, per-ku-tor-naya i auskultativni ti-novi mogu se miješati.
Zbog oštećenja pleure (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleurisy) slušajte-shi-va-et-sya šum trenja pleure .
U trenutku bola puls je ubrzan, mek, odgovara sniženom krvnom pritisku. Nerijetko-ki sa gluhim-she-cijom I tona i naglaskom II tona na plućnoj ar-te-rii. ESR raste.
Pomoću rendgenskog-ali-logičkog-sche-sle-before-va-nii, definirajte-de-la-et-sya homo-gene-noe za-ne-ne-ciju cijelog zahvaćenog područja ili njegovog dijelovi, posebno na bočnim rendgenskim snimcima. Može se pokazati da rendgenska ali-skopija nije do stotinu tačna u prvim satima bolesti. Kod osoba koje boluju od alkoholizma češće se uočava atipičan tok bolesti.

Pneumokokna lobarna pneumonija
Karakteriše ga akutni početak sa naglim porastom temperature na 39-40˚ C, praćen zimicama i znojenjem. Pojavljuje se i glavobolja, značajna slabost, letargija. Kod teške hipertermije i intoksikacije mogu se primijetiti cerebralni simptomi kao što su jaka glavobolja, povraćanje, stupor pacijenta ili zbunjenost, pa čak i meningealni simptomi.

U grudima na strani upale javlja se rana bol. Često je kod pneumonije pleuralna reakcija vrlo izražena, pa je bol u grudima glavna tegoba i zahtijeva hitna pomoć. Posebnost pleuralnog bola kod upale pluća je njegova povezanost s disanjem i kašljanjem: dolazi do naglog povećanja boli pri udisanju i kašljanju. U prvim danima može se pojaviti kašalj s oslobađanjem zarđalog sputuma iz primjesa crvenih krvnih zrnaca, ponekad blage hemoptize.

Na pregledu prisilni položaj pacijenta često privlači pažnju: često leži upravo na strani upale. Lice je obično hiperemično, ponekad je grozničavo rumenilo izraženije na obrazu koji odgovara strani lezije. Karakteristična kratkoća daha (do 30-40 udisaja u minuti) kombinira se s cijanozom usana i oticanjem krila nosa.
IN rani period bolesti često se javljaju plikovi na usnama (herpes labialis).
Prilikom pregleda grudnog koša obično se otkriva zaostajanje zahvaćene strane tijekom disanja - pacijent, takoreći, žali stranu upale zbog jake pleuralne boli.
Iznad područja upale udaraljke pluća se određuje ubrzanjem perkusionog zvuka, disanje poprima bronhijalni ton, pojavljuju se rani vlažni crepitantni hripovi s malim mjehurićima. Karakterizira ga tahikardija - do 10 otkucaja u minuti - i nešto smanjenje krvni pritisak. Utišavanje I i naglasak II tona na plućnoj arteriji nisu neuobičajeni. Izražena pleuralna reakcija ponekad se kombinira sa refleksnim bolom u odgovarajućoj polovici trbuha, bolom pri palpaciji u njegovim gornjim dijelovima.
ikterus Ikteričnost, drugim riječima - žutica
sluzokože i kože mogu se pojaviti zbog uništavanja crvenih krvnih stanica u zahvaćenom režnju pluća i, moguće, stvaranja žarišne nekroze u jetri.
Karakteristična je neutrofilna leukocitoza; njegovo odsustvo (posebno leukopenija Leukopenija je nizak nivo leukocita periferna krv
) može biti loš prognostički znak. ESR raste. At rendgenski pregled utvrđuje se homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja i njegovog dijela, posebno uočljivo na bočnim rendgenskim snimcima. U prvim satima bolesti, fluoroskopija može biti neinformativna.

At fokalna pneumokokna pneumonija simptomi su obično manje izraženi. Dolazi do porasta temperature na 38-38,5°C, kašalj je suh ili sa odvajanjem mukopurulentnog sputuma, vjerovatno će se pojaviti bol pri kašljanju i dubokom disanju, objektivno se otkrivaju znakovi upale plućnog tkiva, izraženi do različitog stupnjevi u zavisnosti od obima i lokacije (površinskog ili dubokog) žarišta upale; najčešće se detektuje žarište krepitantnih zviždanja.

Stafilokokna pneumonija
Može pro-te-kat analogno pneumo-kok-ko-howl. Međutim, češće ima teži tok, praćen destrukcijom pluća sa deset-ny air-soul-nyh-lo-s-tey, ab-scesima-sova pluća. Sa izraženom in-tok-si-kation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (obično puno-o-chago-vaya) pneumonijom, os-lying-nya-nyaya virusnom infekcijom bronho-plućnog sistema-sa-temama (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneumonia). Za vrijeme epidemija gripe, često-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny znak-chi-tel-ali voz-ras-ta-et.
Za takvu vrstu pneumo-nije, izražen in-tok-si-katsi-on-ny sindrom, koji se manifestuje hipertermijom, oz-no-bom, hiperemijom Hiperemija - povećana opskrba krvlju u bilo kojem dijelu perifernog vaskularnog sistema.
koža-krv i sluzokože, bol u glavi, glava-lo-u-krug-ne-jesti, ta-hi-kar-di-her, izražena otežano disanje, mučnina-bez igračaka, povraćanje-igračka, krv- in-har-ka-nyem.
S teškom infekcijom, to je-ali-tok-si-che-sho-ke jednom-vi-va-et-sya co-su-di-jato ne-to-stotinu-preciznost (BP 90-80; 60- 50 mm Hg, bljedilo kože, hladni ekstremiteti, izgled nekog ljepljivog).
Kako napredovanje-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma pojavljuje se cerebral-ras-stroy-va, na-ras -that heart-dec-noy nije do stotinu tačnosti, poremećaj srčanog ritma, razvoj sho-ko-pluća, hepa-nešto - re-nalni sindrom, DIC-sindrom Potrošnja koagulopatija (DIC) - oštećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih supstanci iz tkiva
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takav pneum-mo-nii može dovesti do brzog smrtnog ishoda.

streptokokna pneumonija razvija se akutno, u nekim slučajevima - u vezi s upalom grla ili sa sepsom. Bolest je praćena povišenom temperaturom, kašljem, bolom u grudima, kratkim dahom. Često se nalazi značajan pleuralni izljev; torakocentezom se dobija serozna, serozno-hemoragična ili gnojna tečnost.

Upala pluća uzrokovana Klebsiella pneumonia (Fridlanderov štapić)
Pojavljuje se relativno rijetko (češće kod alkoholizma, kod oslabljenih pacijenata, u pozadini smanjenja imuniteta). Postoji ozbiljan tok; smrtnost dostiže 50%.
Nastavlja se s teškim simptomima intoksikacije, brzim razvojem respiratorne insuficijencije. Sputum je često želeast, viskozan, sa smrad izgorelo meso, ali može biti gnojne ili zarđale boje.
Slabi auskultatorni simptomi, karakterizirani polilobularnom distribucijom s češćim, u odnosu na pneumokoknu pneumoniju, zahvatanjem gornjih režnjeva. Tipično je formiranje apscesa i komplikacija empijema. Empijem - značajno nakupljanje gnoja u bilo kojoj tjelesnoj šupljini ili u šupljem organu
.

legionella pneumonia
Češće se razvija kod ljudi koji žive u klimatizovanim prostorijama, kao i kod onih koji su zaposleni na zemljanim radovima. Karakterizira ga akutni početak s visokom temperaturom, kratkim dahom, bradikardijom. Bolest ima težak tok, često praćena komplikacijama kao što su oštećenje crijeva (bol, dijareja). Analize su pokazale značajno povećanje ESR, leukocitoze, neutrofilije.

Mycoplasma pneumonia
Bolest češće pogađa mlade ljude u grupama koje su u bliskoj interakciji, češće u jesensko-zimskom periodu. Pojavljuje se postepeno, sa kataralnim pojavama. Karakteristično je neslaganje između teške intoksikacije (povišena temperatura, teška slabost, glavobolja i bol u mišićima) i odsustvo ili blagu težinu simptoma oštećenja respiratornog sistema (lokalno suvo piskanje, teško disanje). Često se javljaju osip na koži, hemolitička anemija. Rendgenski snimci često pokazuju intersticijske promjene i povećan plućni uzorak. Mikoplazmalna pneumonija, u pravilu, nije praćena leukocitozom, postoji umjereno povećanje ESR.

Virusna pneumonija
Kod virusne pneumonije, može se primijetiti subfebrilno stanje, hlađenje, nazofaringitis, promuklost, znakovi miokarditisa. Miokarditis - upala miokarda (srednji sloj srčanog zida, formiran od kontraktilnih mišićnih vlakana i atipičnih vlakana koja čine provodni sistem srca.); manifestuje se znacima kršenja njegove kontraktilnosti, ekscitabilnosti i provodljivosti
, konjuktivitis. U slučaju teške upale pluća kod gripe javlja se teška toksikacija, toksični plućni edem i hemoptiza. Prilikom pregleda često se otkriva leukopenija sa normalnim ili povišenim ESR. Rendgenskim pregledom se utvrđuje deformacija i retikulacija plućnog uzorka. Pitanje prisutnosti čisto virusne pneumonije je kontroverzno i ne priznaju ga svi autori.

Dijagnostika

Pneumonija se najčešće prepoznaje na osnovu karakteristične kliničke slike bolesti – ukupnosti njenih plućnih i ekstrapulmonalnih manifestacija, kao i radiološke slike.

Dijagnoza se zasniva na sljedećem klinički znakovi:
1. Plućni- kašalj, otežano disanje, produkcija sputuma (može biti sluzav, sluzavo-gnojni i dr.), bol pri disanju, prisustvo lokalnih kliničkih znakova (bronhijalno disanje, tupost perkusionog zvuka, crepitantno zviždanje, šum pleuralnog trenja);
2. INneplućni- akutna groznica, klinički i laboratorijski znaci intoksikacije.

rendgenski pregled organa grudnog koša u dvije projekcije radi pojašnjenja dijagnoze. Otkriva infiltrat u plućima. Kod pneumonije dolazi do pojačanog disanja ve-zi-ku-lyar-noga, ponekad sa žarištima bronhijalnog-chi-al-nya, crepitacije, sitnih i srednjih šištanja bez mjehurića, žarišnog mraka na x -zraci.

Fibrobronhoskopija ili druge metode invazivne dijagnostike za sumnju na plućnu tuberkulozu u nedostatku produktivan kašalj; kod "opstruktivne pneumonije" na osnovu bronhogenog karcinoma, aspiriranog stranog tijela bronha i dr.

Vi-rus-nuyu ili rick-ket-si-oz-nuyu etiologija za-bo-le-va-nia može se pretpostaviti neusklađenošću između otoka infekcija-ne-pokajnika-mi-on-ali-tok- si-che-ski-mi yav-le-ni-yami i mini-minimalne promjene-ne-no-yami u organima disanja uz ne-srednju-studija-prije-va-nija (rendgenski logički pregled otkriva žarišne ili intersticijalne sjene u lakim).
Treba imati u vidu da se pneumonija može atipično javiti kod starijih pacijenata koji pate od teške somatske bolesti ili teška imunodeficijencija. Takvi pacijenti mogu biti bez temperature i mogu imati ekstrapulmonalni simptomi(poremećaji centralnog nervnog sistema i dr.), kao i blagi ili odsutni fizički znaci upale pluća, teško je odrediti uzročnika upale pluća.
Sumnja na upalu pluća kod starijih i oslabljenih pacijenata trebala bi se pojaviti kada je aktivnost pacijenta značajno smanjena bez vidljivog razloga. Bolesnik slabi, stalno leži i prestaje da se kreće, postaje ravnodušan i pospan, odbija da jede. Pažljivim pregledom uvijek se otkrije značajna kratkoća daha i tahikardija, ponekad se javlja jednostrano rumenilo obraza, suv jezik. Auskultacijom pluća obično se otkriva žarište glasnih vlažnih hripanja.

Laboratorijska dijagnostika

1. Klinički test krvi. Podaci analize ne dozvoljavaju da se izvuče zaključak o potencijalnom uzročniku upale pluća. Leukocitoza više od 10-12x10 9 /l ukazuje na veliku vjerovatnoću bakterijska infekcija, te leukopenija ispod 3x10 9 /l ili leukocitoza iznad 25x10 9 /l su nepovoljni prognostički znaci.

2. Biohemijske analize krvi ne daju specifične informacije, ali mogu ukazivati na oštećenje brojnih organa (sistema) koristeći se abnormalnostima koje se mogu otkriti.

3. Određivanje gasnog sastava arterijske krvi neophodna za pacijente sa respiratornom insuficijencijom.

4. Mikrobiološka istraživanja održavaju se e-ed on-cha-lom le-che-tion za postavljanje etiološke dijagnoze. Provodi se studija mo-to-ro-you ili briseva iz ždrijela, planina-ta-ni, bron-hov na bakterije-rii, uključujući čaj vi-ru-sy, mi-ko-bak-te - rii tube-ber-ku-le-za, mikoplazma pneumonija i rick-ket-si; takođe koristiti imunološke metode. Preporučeno bakterioskopija s Gram-om i kulturom sputuma dobijenog dubokim kašljanjem.

5. Pregled pleuralne tečnosti. Izvodi se u prisustvu pleuralnog izliva Izliv je nakupljanje tečnosti (eksudata ili transudata) u seroznoj šupljini.
i uslovi za sigurnu punkciju (vizuelizacija na laterogramu slobodno istisne tekućine sa debljinom sloja većom od 1 cm).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza treba obaviti kod sljedećih bolesti i patoloških stanja:

1. Tuberkuloza pluća.

2. Neoplazme: primarne rak pluća(posebno tzv. pneumonični oblik bronhioloalveolarnog karcinoma), endobronhijalne metastaze, bronhijalni adenom, limfom.

3. Plućna embolija i infarkt pluća.

4. Imunopatološke bolesti: sistemski vaskulitis, lupus pneumonitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, obliterans bronholitija sa organiziranom pneumonijom, idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza.

5. Druge bolesti i patološka stanja Ključne riječi: kongestivna srčana insuficijencija, lijekovima izazvana (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna pneumonija, zaobljena atelektaza.

IN diferencijalna dijagnoza upala pluća najveća vrijednost u prilogu pažljivo prikupljene anamneze.

Sa akutnim bron-hi-te i pogoršanjem chrono-no-che-sky bron-hi-ta u poređenju sa pneumo-cijom, manje je izražen na in-tok-si-kciji. Rendgenska studija ne otkriva žarišta zamračenja.

Tuberkulozni eksudativni pleuritis može početi akutno kao i pneumonija: skraćivanje per-ku-tor-nogo zvuka i bronhijalno-chi-al-noe disanje preko područja count-la-bi-ro-van-nogo do korijena svjetla- koga mogu-ti-ro-vat to-le-vu pneu-mo-nija. Greške će se izbjeći pažljivim udaraljkama, koje otkrivaju knjigu od tupavog zvuka i oslabljenog disanja (sa empiemom - magarac-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie). Pleuralna punkcija pomaže da se diferencira, nakon čega slijedi praćenje na-va-ni-em ex-su-da-ta i radiografija u lateralnoj projekciji (in-ten-siva sjena u submuskularnoj regiji).

Za razliku od neutrofilna leukocitoza kod pre-lijeve (rijetko fokalne) pneumonije, hemogram s ex-su-da-tiv-ny pleura-ri-onima tuber-ku-lez-noy etiologije, u pravilu, nije promjena-ne-to.

U različitim od-lijevo i segment-men-tar-ny pneumatski str ri tu-ber-ku-lez-nome infiltrat ili fokalna cijev-ber-ku-le-ze obično se bilježi manje akutna on-cha-lo bolest. Upala pluća nestaje u narednih 1,5 nedelja pod uticajem nespecijalne-ci-fi-che-terapije, dok tu-ber-ku-lez-ny proces ne podleže tako brzom uticaju čak ni kod tu-ber-ku- lo-sto-ti-če-terapija.

Za mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na teškoj in-tok-si-kciji sa ti-so-ho-ho-joy-coyom sa slabo izraženim fizičkim simptomima, stoga ga treba razlikovati od mel-ko-o-chago -zavijanje trka-pro-stran-noj pneu-mo-ni-her.

Ost-rajska upala pluća i opstruktivna pneumo-gnida sa rakom bronha može on-chi-nat-sya oštro na pozadini vidljivog blagostanja, ne-rijetko, sa-le cooling-de-niya su zabilježeni da li-ho-rad-ka, oz-nob, bol u grudima. Međutim, kod opstruktivnih pneumo-no-teh, kašalj je često suh, sa-glupo-drugačiji, naknadno sa od-de-le-no-nije veliki ko-liče-st-va mo- to-ro-you i krv-u-har-ka-nyem. U nejasnim slučajevima, za pojašnjenje dija-ag-nosa moguća je samo bronhoskopija.

Kada je uključen u upalni proces pleure, dolazi do iritacije završetaka desnog freničnog i donjeg interkostalnog živca ugrađenih u nju, koji su uključeni i u inervaciju gornjih dijelova prednjeg trbušnog zida i organa trbušne duplje. To uzrokuje da se bol širi na gornji dio abdomena.
Prilikom palpiranja osjeća se bol, posebno u predjelu desnog gornjeg kvadranta abdomena, pri tapkanju duž desnog rebarnog luka bol se pojačava. Pacijenti sa upalom pluća često se upućuju na hirurška odeljenja sa dijagnoza apendicitisa, akutnog holecistitisa, perforiranog gastričnog ulkusa. U ovim situacijama odsustvo simptoma iritacije peritonea i napetosti trbušnih mišića kod većine pacijenata pomaže u postavljanju dijagnoze. Međutim, treba uzeti u obzir da ova karakteristika nije apsolutna.

Komplikacije

Moguće komplikacije upala pluća:
1. Plućni: eksudativni pleuritis, piopneumotoraks Piopneumotoraks - nakupljanje gnoja i plina (vazduha) u pleuralnoj šupljini; javlja se u prisustvu pneumotoraksa (prisustvo zraka ili plina u pleuralnoj šupljini) ili kod gnojnog pleuritisa (upala pleure uzrokovana truležnom mikroflorom sa stvaranjem fetidnog eksudata)
, formiranje apscesa, plućni edem;
2. Ekstrapulmonalni: infektivno-toksični šok, perikarditis, miokarditis, psihoze, sepse i dr.

Eksudativni pleuritis manifestuje se jakom tupošću i slabljenjem disanja na oboleloj strani, zaostajanjem za donjim delom grudnog koša na zahvaćenoj strani tokom disanja.

formiranje apscesa karakterizira sve veća intoksikacija, pojavljuje se obilno noćno znojenje, temperatura poprima užurbani karakter s dnevnim rasponima do 2 ° C ili više. Dijagnoza apscesa pluća postaje očita kao rezultat proboja apscesa u bronhu i ispuštanja velike količine gnojnog, smrdljivog sputuma. O proboju apscesa u pleuralna šupljina i komplikacija pneumonije razvojem piopneumotoraksa može ukazivati na naglo pogoršanje stanja, povećanje boli u boku pri disanju, značajno povećanje kratkoće daha i tahikardije te pad krvnog tlaka.

U izgledu plućni edem kod pneumonije važnu ulogu igra toksično oštećenje plućnih kapilara s povećanjem vaskularne permeabilnosti. Pojava suhih i posebno vlažnih hripanja nad zdravim plućima na pozadini pojačane dispneje i pogoršanja stanja pacijenta ukazuje na opasnost od plućnog edema.

Znak pojave infektivno-toksični šok treba uzeti u obzir pojavu uporne tahikardije, posebno preko 120 otkucaja u minuti. Razvoj šoka karakterizira snažno pogoršanje stanja, pojava oštre slabosti, u nekim slučajevima - smanjenje temperature. Crte lica pacijenta postaju oštrije, koža dobiva sivu nijansu, cijanoza se povećava, kratkoća daha značajno se povećava, puls postaje čest i mali, krvni tlak pada ispod 90/60 mm Hg, mokrenje prestaje.

Vjerovatnije je da će ovisnici o alkoholu psihoza na pozadini upale pluća. Prate ga vizuelne i slušne halucinacije, motorno i mentalno uzbuđenje, dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Perikarditis, endokarditis, meningitis su sada rijetke komplikacije.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Sa nepoznatim patogenom tretman se određuje prema:
1. Uslovi za nastanak pneumonije (stečena u zajednici / bolnička / aspiracija / kongestivna).
2. Starost pacijenta (više/manje od 65 godina), za djecu (do godinu dana/poslije godinu dana).
3. Ozbiljnost bolesti.
4. Mjesto liječenja (ambulanta / opšte odjeljenje / jedinica intenzivne njege).
5. Morfologija (bronhopneumonija/fokalna pneumonija).
Za detalje, pogledajte potkategoriju "Bakterijska pneumonija, nespecificirana" (J15.9).

Pneumonija u HOBP bronhijalna astma, bronhiektazije itd. razmatraju se u drugim podnaslovima i zahtevaju poseban pristup.

Usred bolesti, pacijenti u-ka-za-na-s-tel-ny modu, štedeći (me-ha-ni-che-ski i chi-mi-che-ski) di-e-ta, uključujući ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy co-da li i do stotinu tacnog broja vi-tami-vijesti, posebno ben-no A i C. Postepeno sa nestankom ili znacajnim smanjenjem kod pojava intoksikacije, proširuju režim, u nedostatku kontraindikacija (bolesti srca, probavnih organa), pacijent se prebacuje na dijetu br. 15, koja predviđa povećanje u ishrani izvora vitamina i kalcija , kiselo-mliječna pića (posebno kada se liječe antibioticima), isključivanje masne i neprobavljive hrane i jela.

Medicinska terapija
Za -bak-te-rio-logic-che-study-to-va-niya pro-od-to-dit-sya uzimanje mo-to-ro-you, briseva, briseva. Nakon toga pristupa se etiotropnoj terapiji, koja se provodi pod kontrolom kliničke djelotvornosti, uzimajući u obzir inokuliranu mikrofloru i njenu osjetljivost na antibiotike.

Kod neteške pneumonije kod ambulantnih bolesnika prednost se daje oralnim antibioticima, u težim slučajevima antibiotici se daju intramuskularno ili intravenozno (moguće je prijeći na oralni način primjene kada se stanje poboljša).

Ako se pneumonija javi kod mladih pacijenata bez hroničnih bolesti, može se započeti liječenje penicilinom (6-12 miliona jedinica dnevno). Kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću poželjna je upotreba aminopenicilina (ampicilin 0,5 g 4 puta dnevno oralno, 0,5-1 g 4 puta dnevno parenteralno, amoksicilin 0,25-0,5 g 3 puta dnevno). Kod intolerancije na peniciline, u lakšim slučajevima, koriste se makrolidi - eritromicin (0,5 g oralno 4 puta dnevno), azitromicin (sumamed -,5 g dnevno), roksitromicin (rulid - 150 mg 2 puta dnevno) itd. u slučaju razvoja pneumonije kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom i teškim somatskim oboljenjima, kao i kod starijih pacijenata, liječe se cefalosporinima II-III generacije, kombinacijom penicilina sa inhibitorima beta-laktamaze.

U slučaju dvostruke lobarne pneumonije, kao i pneumonije praćene teškim tokom sa teškim simptomima intoksikacije, i sa neidentifikovanim patogenom, koristi se kombinacija antibiotika (ampioks ili cefalosporini II-III generacije u kombinaciji sa aminoglikozidima - na primjer, koriste se gentamicin ili netromicin), fluorokinoloni, karbapenemi.

Za bolničku pneumoniju koriste se cefalosporini treće generacije (cefotaksim, cefuroksim, ceftriakson), fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemi i pri određivanju puteva, kao i antigen, karbapenem. Kod osoba sa stanjima imunodeficijencije tokom empirijske terapije pneumonije, izbor lijekova je određen uzročnikom. Kod atipične pneumonije (mikoplazma, legionela, klamidija) koriste se makrolidi, tetraciklini (tetraciklin 0,3-0,5 g 4 puta dnevno, doksiciklin 0,2 g dnevno u 1-2 doze).

Učinkovitost liječenja anti-bio-ti-kami kod upale pluća, uglavnom se otkriva do kraja prvog dana, ali najkasnije tri dana od njih at-me-non-niya. Nakon ovog perioda, u nedostatku terapijskog efekta, propisani lijek treba zamijeniti drugim. Pokazatelji učinkovitosti terapije su normalizacija tjelesne temperature, nestanak ili smanjenje znakova intoksikacije. U slučaju nekomplikovane vanbolničke pneumonije, antibiotska terapija se provodi do stabilne normalizacije tjelesne temperature (obično oko 10 dana), uz komplicirani tok bolesti i bolničku upalu pluća, trajanje antibiotske terapije određuje se individualno.

Sa teškim virusima-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, za-ka-za-ali uvesti-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, sa no-ob-ho-dimo-sti, izvodi se u tor-ciji svakih 4-6 sati, u prva 2 dana bola .

Pored terapije antibioticima, simptomatsko i patogenetsko liječenje upala pluća. U slučaju respiratorne insuficijencije koristi se terapija kiseonikom.U slučaju visoke, teško podnošljive groznice, kao i jakih bolova u pleuri, indikovani su nesteroidni antiinflamatorni lekovi (paracetamol, voltaren i dr.); za ispravljanje poremećaja mikrocirkulacije koristi se heparin (do 20.000 IU dnevno).

Bolesnici se stavljaju na pa-la-you in-ten-siv-noy terapiju za teške slučajeve akutne i egzacerbacije hronične pneumonije. Može se izvesti bronhoskopska drenaža, uz ar-te-ri-al-noy hyper-cap-tion - pomoćnu vještačku venu ti-lijaciju pluća. U slučaju razvoja plućnog edema, infekcije-he-ali-tok-si-che-sho-ka i drugih teških komplikacija pneu-mo-ne-ona-radi-zajedno-ali sa re-a-nima-to-log .

Bolesnike koji su imali upalu pluća i koji su otpušteni iz bolnice u periodu kliničkog oporavka ili remisije treba da budu pod dispanzerskim nadzorom. Na rehabilitaciju se mogu poslati u sanatorije.

Prognoza

U većini slučajeva sa vanbolničkom pneumonijom kod imunokompetentnih pacijenata mladih i srednjih godina, normalizacija tjelesne temperature se uočava 2-4. dana liječenja, a radiološki "oporavak" nastupa u roku od 4 sedmice.

Prognoza za upalu pluća je postala povoljnija do kraja 20. stoljeća, međutim, ostaje ozbiljna s upalom pluća uzrokovanom stafilokok-ko-m i klebsiella pneumonijom (Fridlanderov štapić), s često ponavljajućim kroničnim pneum-mo-ni-yah , os-false-n-ny opstruktivni proces, disanje-ha-telnoy i plućno-no-ser-dech-noy ne-to-sto-tačnost, kao i sa razvojem pneumonije kod osoba sa teškim srcem bolest -so-su-di-ostanak i druge si-sa-teme. U ovim slučajevima, smrtnost od upale pluća ostaje visoka.

PORT skala

Kod svih pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednici, preporučuje se na početku utvrditi da li pacijent ima povećan rizik od komplikacija i smrti (klasa II-V) ili ne (klasa I).

Korak 1. Stratifikacija pacijenata u klasu rizika I i klase rizika II-V

U vrijeme inspekcije
Starost > 50 godina	Ne baš
Poremećaji svijesti	Ne baš
Otkucaji srca >= 125 otkucaja u minuti	Ne baš
Brzina disanja > 30/min.	Ne baš
Systolic BP< 90 мм рт.ст.	Ne baš
Tjelesna temperatura< 35 о С или >\u003d 40 ° C	Ne baš
istorija
	Ne baš
	Ne baš
	Ne baš
bolest bubrega	Ne baš
bolest jetre	Ne baš

Bilješka. Ako postoji barem jedno "Da", trebali biste otići na sljedeći korak. Ako su svi odgovori "Ne", pacijent se može svrstati u klasu rizika I.

Korak 2: Bodovanje rizika

Karakteristike pacijenta	Rezultat u poenima
Demografski faktori
Godine, muškarci	Starost (godine)
Godine, žene	Starost (godine) - 10
Ostanite u staračkim domovima
Prateće bolesti
maligna neoplazma
bolest jetre
Kongestivnog zatajenja srca
Cerebrovaskularna bolest
bolest bubrega
Podaci o fizičkom pregledu
Poremećaj svijesti
Broj otkucaja srca >= 125/min.
Brzina disanja > 30/min.
Systolic BP< 90 мм рт.ст.
Tjelesna temperatura< 35 о С или >\u003d 40 ° C
Laboratorija i instrumentalno istraživanje
pH arterijske krvi
Nivo azota uree >= 9 mmol/l
nivo natrijuma< 130 ммоль/л
Glukoza >= 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Art.
Prisustvo pleuralnog izliva

Bilješka. Kolona "Maligne neoplazme" uzima u obzir slučajeve tumorskih bolesti koje se manifestuju aktivnim tokom ili su dijagnosticirane tokom prošle godine osim karcinoma bazalnih i skvamoznih ćelija kože.

Kolona „Bolesti jetre“ obuhvata slučajeve klinički i/ili histološki dijagnostikovane ciroze jetre i aktivnog hroničnog hepatitisa.

Kolona "Hronična srčana insuficijencija" uključuje slučajeve zatajenja srca zbog sistoličke ili dijastoličke disfunkcije lijeve komore, potvrđene anamnezom, fizičkim pregledom, rendgenom grudnog koša, ehokardiografijom, scintigrafijom miokarda ili ventrikulografijom.

Kolona "Cerebrovaskularne bolesti" uzima u obzir slučajeve nedavnog moždanog udara, tranzitornog ishemijskog napada i rezidualnih efekata nakon patnje akutni prekršaj cerebralna cirkulacija, potvrđena CT ili MRI mozga.

Kolona "Bolesti bubrega" uzima u obzir slučajeve anamnestički potvrđenih hroničnih bolesti bubrega i povećanje koncentracije azota kreatinina/ureje u krvnom serumu.

Korak 3. Procjena rizika i izbor mjesta liječenja za pacijente

Zbir bodova	Klasa rizik	Stepen rizik	30-dnevna smrtnost 1%	Mesto lečenja 2
< 51>		Nisko	0,1	Ambulantno
51-70		Nisko	0,6	Ambulantno
71-90	III	Nisko	0,9-2,8	Strogo nadgledana ambulantna ili kratkotrajna hospitalizacija 3
91-130		Srednje	8,2-9,3	Hospitalizacija
> 130		Visoko	27,0-29,2	Hospitalizacija (ICU)

Bilješka.
1 Prema Medisgroup studiji (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Hospitalizacija je indikovana kod nestabilnog stanja pacijenta, izostanka odgovora na oralnu terapiju, prisutnosti socijalnih faktora

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:
1. Starost preko 70 godina, teški infektivno-toksični sindrom (učestalost respiratorni pokreti je više od 30 u 1 min., krvni pritisak je ispod 90/60 mm Hg, telesna temperatura je iznad 38,5°C).
2. Prisustvo teških komorbiditeta (hronična opstruktivna bolest pluća, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, ozbiljne bolesti jetra i bubrezi, hronični alkoholizam, zloupotreba supstanci i drugo).
3. Sumnja na sekundarnu upalu pluća (kongestivno zatajenje srca, moguća plućna embolija, aspiracija i drugo).
4. Razvoj takvih komplikacija kao što su pleuritis, infektivno-toksični šok, formiranje apscesa, oštećenje svijesti.
5. Socijalne indikacije (ne postoji mogućnost organizovanja neophodne njege i liječenja kod kuće).
6. Neuspjeh ambulantne terapije u roku od 3 dana.

Uz lakši tok i povoljne životne uslove, upala pluća se može liječiti kod kuće, ali je većini oboljelih od upale pluća potrebno bolničko liječenje.
Bolesnici sa pre-lijevim i drugim pneumo-ni-s i izraženim infektivnim-he-but-tok-si-che-sindromom trebaju biti ex-tren-ali hospital-ta-li-zi-route. Odabir mjesta liječenja i (djelimična) prognoza mogu se napraviti prema tome CURB-65/CRB-65 skale za procjenu stanja.

CURB-65 i CRB-65 bodovi za upalu pluća stečenu u zajednici

Faktor	Poeni
Konfuzija
Azot ureje u krvi >= 19 mg/dl
Brzina disanja >= 30/min.
Systolic BP< 90 мм рт. ст Diastolic BP< = 60 мм рт. ст.
Dob > = 50
Ukupno

CURB-65 (bodovi)	Mortalitet (%)
	0,6	Nizak rizik, moguće ambulantno liječenje
	2,7	Nizak rizik, moguće ambulantno liječenje
	6,8	Kratka hospitalizacija ili pažljivo ambulantno praćenje
		Teška upala pluća, hospitalizacija ili opservacija na intenzivnoj
4 ili 5	27,8

CRB-65 (bodovi)	Mortalitet (%)
	0,9	Vrlo nizak rizik od smrtnosti, obično ne zahtijeva hospitalizaciju
	5,2	Nesiguran rizik, zahteva hospitalizaciju
		Nesiguran rizik, zahteva hospitalizaciju
3 ili 4	31,2	Visok rizik od smrti, hitna hospitalizacija

Prevencija

U cilju prevencije upale pluća stečene u zajednici koriste se vakcine protiv pneumokoka i gripe.
Vakcinu protiv pneumokoka treba dati ako postoji visok rizik od razvoja pneumokokne infekcije(prema preporukama Komiteta savjetnika za praksu imunizacije):
- lica starija od 65 godina;
- osobe od 2 do 64 godine sa bolestima unutrašnjih organa ( hronične bolesti kardiovaskularnog sistema, hronične bronhopulmonalne bolesti, dijabetes melitus, alkoholizam, hronične bolesti jetre);
- osobe od 2 do 64 godine sa funkcionalnom ili organskom asplenijom Asplenija - razvojna anomalija: odsustvo slezine
(sa anemijom srpastih stanica, nakon splenektomije);
- osobe od 2 godine starosti sa stanjem imunodeficijencije.
Uvod vakcina protiv gripa efikasan u prevenciji razvoja gripe i njenih komplikacija (uključujući upalu pluća) kod zdravih osoba mlađih od 65 godina. Kod osoba od 65 godina i više, vakcinacija je umjereno efikasna.

Informacije

Izvori i literatura

Kompletan priručnik praktičara / priredio A. I. Vorobyov, 10. izdanje, 2010.
1. str. 183-187
Ruski terapeutski priručnik / priredio acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007.
1. str. 96-100
www.monomed.ru
1. Elektronski medicinski imenik

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Pneumonija je akutna infektivna i upalna bolest sa žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća, intraalveolarnom eksudacijom, teškom febrilnom reakcijom i intoksikacijom.

Klasifikacija pneumonije

Pneumonija stečena u zajednici Razvija se kod kuće i najčešći je oblik upale pluća. Njegovi uzročnici su često pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi gram-pozitivni mikroorganizmi.
Nozokomijalna pneumonija(sinonimi: bolnica, bolnica). Razvija se tokom boravka pacijenta u bolnici zbog druge bolesti, ali ne ranije od 48-72 sata nakon hospitalizacije ili 48 sati nakon otpusta iz bolnice.
Aspiraciona pneumonija se javlja kod pacijenata sa oštećenom svijesti (moždani udar, napad eklampsije, traumatska ozljeda mozga), kao i pri aspiraciji hrane, povraćanja, stranih tijela, uz kršenje refleksa kašlja.
Pneumonija kod osoba sa teškim poremećajima imuniteta (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija).

By klinički i morfološki tok pneumonije:

1. Lobarnu (krupoznu) pneumoniju karakterizira oštećenje cijelog režnja (rjeđe segmenta) pluća uz zahvaćenost pleure u upalni proces;

akutni početak sa izraženim kliničke manifestacije
fibrinozna priroda eksudata
oštećenje alveolarnog tkiva i respiratornih bronhiola uz očuvanje prohodnosti disajnih puteva
stadija u razvoju upale

2. Fokalnu upalu pluća (bronhopneumonija) karakteriše oštećenje lobula ili segmenta pluća;

postepeni početak i manje izražene kliničke manifestacije;
serozna ili mukopurulentna priroda eksudata;
kršenje prohodnosti respiratornog trakta;
nema stadija u razvoju upale.

Težina upale pluća određena je težinom kliničkih manifestacija, a prema tome razlikuju:

1.Blaga ozbiljnost

Tjelesna temperatura do 38°C, frekvencija disanja (RR) do 25 u minuti, srčana frekvencija (HR) do 90 u minuti, blaga intoksikacija i cijanoza, bez komplikacija i dekompenzacija pratećih bolesti.

2. Srednja težina

Tjelesna temperatura - 38-39°C, brzina disanja 25-30 u minuti, broj otkucaja srca 90-100 u minuti, sklonost arterijskoj hipotenziji, umjerena intoksikacija i cijanoza, prisustvo komplikacija (pleuritis), neisražena dekompenzacija pratećih bolesti.

3. Teška težina

Tjelesna temperatura iznad 39°C, broj disanja > 30 u minuti, broj otkucaja srca > 100 u minuti, izražena intoksikacija i cijanoza, sistem krvnog pritiska.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

pneumonija stečena u zajednici

Etiologija (uzroci upale pluća)

Etiologija pneumonije povezana je s tipičnom mikroflorom koja kolonizira gornje respiratorne puteve, ali samo neke od njih, s povećanom virulencijom, mogu izazvati upalni odgovor kada uđu u donje respiratorne puteve.

Tipični bakterijski patogeni pneumonije:

pneumokok Streptococcus pneumoniae
hemofilni bacil Haemophilus influenzae.

Rijetki bakterijski patogeni

Staphylococcus aureus aureus;
Klebsiella i E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli i drugi članovi porodice Enterobacteriaceae;
Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipični bakterijski patogeni:

mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
klamidija Chlamydia pneumoniae;
Legionella Legionella pneumophila.

Dakle, uzrok razvoja upale pluća povezan je s mikroflorom gornjih dišnih puteva, čiji sastav ovisi o okruženju u kojem se osoba nalazi, njegovoj dobi i općem zdravstvenom stanju. Predisponirajući faktori za nastanak pneumonije su djetinjstvo, starija i senilna dob, pozadinske bronhopulmonalne bolesti (bronhitis, bronhijalna astma, HOBP i dr.), patologija ORL organa, prethodna upala pluća, pušenje itd. Faktori koji doprinose nastanku bolesti upale pluća uključuju izlaganje Xia hladnoći, traumu grudnog koša, anesteziju, intoksikaciju alkoholom, ovisnost o drogama, operaciju itd.

Patogeneza pneumonije

Postoje četiri patogenetska mehanizma koji uzrokuju razvoj pneumonije:

Aspiracija sadržaja orofarinksa glavni je put infekcije respiratornih dijelova pluća, a samim tim i glavni patogenetski mehanizam za nastanak pneumonije.
Udisanje mikrobnog aerosola
Hematogeno širenje patogena iz ekstrapulmonalnogizvor infekcije (endokarditis trikuspidalne valvule, septičkakarlični endokarditis)
Direktno širenje patogena iz susjednih zahvaćenihorgana (apsces jetre, medijastinitis) ili kao rezultat infekcijeza prodorne rane na grudima.

Simptomi pneumonije stečene u zajednici

Simptomi pneumonije stečene u zajednici ovise o etiologiji procesa, dobi pacijenta, težini bolesti i prisutnosti prateće patologije. Najznačajniji uzročnici upale pluća su:

pneumokoknu upalu pluća

Najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici za sve starosne grupe je pneumokok (30-50% slučajeva). Pneumokokna pneumonija se obično manifestira u dvije klasične varijante: lobarna (krupozna) pneumonija i fokalna (bronhopneumonija).

Bolest obično počinje akutno groznicom, zimicama, kašljem sa oskudnim ispljuvakom, često jakim bolom u pleuralnoj šupljini. Kašalj je u početku neproduktivan, međutim, ubrzo se pojavljuje tipičan „zahrđao“ ispljuvak, ponekad s primjesom krvi.

Fizikalnim pregledom uočava se tupljenje plućnog zvuka, bronhijalno disanje, crepitus, vlažni fini hripavi, trljanje pleure.

Najčešće komplikacije su parapneumonični pleuritis, akutna respiratorna i vaskularna insuficijencija.

streptokokna pneumonija

Uzročnik je β-hemolitički streptokok, a bolest se često razvija nakon virusne infekcije (ospice, gripa i sl.), ima teži tok i često se komplikuje sepsom. Karakterizira ga visoka temperatura s velikim dnevnim kolebanjima, ponovljena zimica i znojenje, ubod bol u boku na strani lezije, u ispljuvku se pojavljuju mrlje krvi. U periodu groznice često se bilježi poliartralgija.

Tipične komplikacije ove pneumonije su eksudativni pleuritis (70% pacijenata) i formiranje apscesa. Smrtnost dostiže 54%.

Stafilokokna pneumonija

Uzrokuje ga Staphylococcus aureus i često se povezuje s epidemijama gripe A i B i drugim respiratornim virusnim infekcijama.

Ovaj patogen karakteriziraju peribronhijalne lezije s razvojem pojedinačnih ili višestrukih plućnih apscesa.

Bolest počinje akutno, nastavlja se teškim simptomima intoksikacije, povišenom temperaturom, ponovljenom zimicama, otežanim disanjem, kašljem s gnojnim ispljuvakom. Pneumonija je obično multifokalna, razvoj novih žarišta, u pravilu, prati još jedan porast temperature i zimica. Sa subpleuralnom lokalizacijom apscesa, on može drenirati u pleuralnu šupljinu uz stvaranje piopneumotoraksa.

Virusna pneumonija

Najčešće ga uzrokuju virusi gripe A i B, parainfluenca, adenovirusi. Pneumoniju razlikuju patogenetske karakteristike - upalni proces počinje izraženim edemom bronhijalne sluznice, peribronhalnog prostora i alveola, a također je kompliciran razvojem tromboze, nekroze i krvarenja. Bolest počinje groznicom, zimicama, mijalgijom, konjuktivitisom, grloboljom i suvim kašljem. S razvojem upale pluća uobičajenim simptomima gripe dodaju se otežano disanje, odvajanje gnojno-hemoragičnog sputuma. Često se razvija konfuzija svesti do delirijuma. Primarna virusna pneumonija od 3-5 dana od početka bolesti postaje virusno-bakterijska. Auskultaciju u plućima karakteriziraju naizmjenična žarišta otežanog ili oslabljenog disanja, suhi hripavi sa žarištima crepitusa, vlažni hripavi.

Takođe primećeno:

Pneumonija uzrokovana Haemophilus influenzae

Klebsiella pneumonija (Friedlanderova pneumonija)

Mycoplasma pneumonia

Hemoragijska pneumonija.

Fizikalne metode za dijagnosticiranje pneumonije

Treba posumnjati na upalu pluća ako pacijent ima groznicu povezanu s kašljem, dispnejom, proizvodnjom sputuma i/ili bolom u grudima. Istovremeno, moguć je atipični početak upale pluća, kada se pacijent žali na nemotivisanu slabost, umor, snažno znojenje noću. Kod starijih pacijenata, s popratnom patologijom, kod ovisnika o drogama, na pozadini intoksikacije alkoholom, izvanplućni simptomi (pospanost, zbunjenost, anksioznost, poremećaj ciklusa spavanja i budnosti, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, znaci dekompenzacije kroničnih bolesti unutrašnjeg organa -nov) često prevladavaju nad bronhopulmonalnim.

Lobarna (krupozna) pneumonija - simptomi

Podaci dobijeni fizikalnim pregledom pacijenta zavise od težine bolesti, prevalencije upale, starosti, pratećih bolesti i, prije svega, od morfološke faze razvoja lobarne pneumonije.

Faza plime (1-2 dana) karakterizira jaka zimica, visoka tjelesna temperatura (39-40°C), nedostatak daha, pojačani simptomi intoksikacije, bol u grudima povezan s disanjem, pojava suhog, bolnog kašlja. Prilikom pregleda, pacijent leži na leđima ili bolnoj strani, pritiskajući rukama predjel grudnog koša, gdje je bol najizraženija. Ovaj položaj donekle smanjuje ekskurziju grudnog koša i bol. Koža je vruća, na obrazima je grozničavo rumenilo, akrocijanoza, crvenilo bjeloočnice, više na strani lezije. Ako je lobarna upala pluća praćena virusnom infekcijom, tada se primjećuju herpetične erupcije na usnama, krilima nosa i ušnim resicama. Kod teške pneumonije primjećuje se cijanoza usana, vrha nosa i ušnih resica, što je povezano s povećanjem respiratorne insuficijencije i poremećenom hemodinamikom.

Postoji zaostajanje bolesne strane grudnog koša u činu disanja, iako je simetrija grudnog koša i dalje očuvana. Palpacijom se utvrđuje lokalna bolnost grudnog koša povezana s upalom parijetalne pleure, blagim pojačanjem drhtanja glasa i bronhofonijom na strani lezije zbog zbijanja plućnog tkiva. Kod udaraljki dolazi do zatupljenosti (skraćivanja) perkusionog zvuka sa bubnim nijansama.

Prilikom auskultacije u projekciji zahvaćenog režnja pluća čuje se oslabljeno vezikularno disanje i crepitus. U početnoj fazi lobarne pneumonije alveole samo djelomično zadržavaju prozračnost, unutrašnja površina njihovih zidova i bronhiola obložena je viskoznim fibrinoznim (upalnim) eksudatom, a sami zidovi su edematozni i kruti. Tokom većeg dela udisaja, alveole i bronhiole su u kolabiranom stanju, što objašnjava slabljenje vezikularnog disanja. Za ispravljanje ljepljivih zidova alveola potreban je veći gradijent tlaka u pleuralnoj šupljini i gornjim respiratornim putevima od normalnog, a to se postiže tek do kraja udisaja. U tom periodu dolazi do raspadanja zidova alveola u kojima se nalazi eksudat i javlja se specifičan zvuk - početni crepitus (crepitatioindux). U smislu zvuka, podsjeća na vlažne, fino mjehuraste hripe, ali se razlikuje po tome što se javlja samo na visini dubokog udaha i ne mijenja se pri kašljanju.

Stadij hepatizacije (5-10 dana - visina bolesti)karakterizira postojanost visoke temperature, simptomi intoksikacije, pojava kašlja s odvajanjem "zahrđalog" i sluzavo-gnojnog sputuma, povećanje znakova respiratorne, a ponekad i kardiovaskularne insuficijencije. Prilikom pregleda, nekoliko dana od početka bolesti, može postojati prisilni položaj bolesnika na bolnoj strani, povezan sa zahvaćenošću pleure u upalni proces, kao i hiperemijom lica i crvenilom bjeloočnice na strane lezije. S teškim stupnjem upale pluća, cijanoza se povećava zbog povećanja ventilacijske respiratorne insuficijencije. Disanje je često (25-30 ili više u 1 minuti) i površno. Kada su u proces uključena dva ili više plućnih režnja - tahipneja, otežano disanje inspiratornog tipa (otežano udisanje), učešće u činu disanja pomoćnih mišića, oticanje krila nosa itd. Jasno je zaostajanje u činu disanja oboljele polovine grudnog koša. Drhtanje glasa i bronhofonija su pojačani na strani lezije. Kod udaraljki - izražena tupost perkusionog zvuka preko zahvaćenog područja. Pri auskultaciji oslabljeno vezikularno disanje zamjenjuje se tvrdim, bronhijalnim disanjem, crepitus se ne čuje. U roku od nekoliko dana čuje se šum trenja pleure preko zahvaćenog područja.

Faza rješavanja (od 10. dana) kod nekompliciranog tijeka upale pluća, karakterizira ga smanjenje tjelesne temperature, smanjenje simptoma opće intoksikacije, kašalj i zatajenje disanja. Perkusije - tupost perkusionog zvuka s bubnim tonovima, koji se postupno zamjenjuje jasnim plućnim zvukom. Auskultacijom se javlja oslabljeno vezikularno disanje, a na kraju udisaja, kada se alveole i bronhiole „razdvoje“, čuje se završni crepitus (crepitatioredux). Kako se eksudat uklanja iz alveola i nestaje oteklina njihovih zidova, vraća se elastičnost i prozračnost plućnog tkiva, čuje se vezikularno disanje nad plućima, nestaje crepitus.

Fokalna pneumonija (bronhopneumonija) - simptomi

Ima manje akutan i produžen početak. Često se javlja kao komplikacija akutnih respiratornih virusnih infekcija, akutnog ili pogoršanja kroničnog bronhitisa. U roku od nekoliko dana, pacijent bilježi povećanje tjelesne temperature na 37,5-38,5 ° C, curenje iz nosa, malaksalost, slabost, kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom. S obzirom na to, teško je dijagnosticirati bronhopneumoniju, ali nedostatak učinka liječenja, povećanje intoksikacije, pojava kratkog daha, tahikardije govore u prilog fokalnoj pneumoniji. Postepeno se povećava kašalj i izdvajanje mukopurulentnog ili gnojnog sputuma, pojačavaju se slabost i glavobolja, smanjuje se apetit, tjelesna temperatura raste na 38-39 °C. Pri pregledu se javlja hiperemija obraza, cijanoza usana, koža je vlažna. Ponekad postoji bljedilo kože, što se objašnjava teškom intoksikacijom i refleksnim povećanjem tonusa perifernih žila. Grudni koš na strani lezije samo malo zaostaje u činu disanja. Kod udaraljki se primjećuje tupost perkusionog zvuka iznad lezije, ali s malim žarištem upale ili njegovom dubokom lokacijom, perkusija pluća nije informativna. Prilikom auskultacije nad zahvaćenim područjem čuje se izraženo slabljenje vezikularnog disanja zbog kršenja bronhijalne prohodnosti i prisustva mnogih mikroatelektaza u žarištu upale. Najpouzdaniji auskultatorni znak fokalne pneumonije je auskultacija zvučnih vlažnih sitnih mjehurastih hripanja preko zahvaćenog područja kroz cijeli dah. Ovo piskanje nastaje zbog prisustva upalnog eksudata u disajnim putevima. Kada je pleura uključena u upalni proces, čuje se trljanje pleure.

Dakle, najznačajniji klinički znakovi koji omogućavaju razlikovanje fokalne bronhopneumonije od lobarne (krupozne) upale pluća su:

Postepeni početak bolesti, koji se u pravilu razvija u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija ili pogoršanja kroničnog bronhitisa.
Kašalj sa mukopurulentnim sputumom.
Odsustvo akutnog pleuralnog bola u grudima.
Odsustvo bronhijalnog disanja.
Prisustvo vlažnih zvučnih malih mjehurastih hripanja.

Dijagnoza pneumonije

Na osnovu pritužbi pacijenta, podataka iz anamneze i metoda fizikalnog pregleda.

U općem testu krvi otkriva se leukocitoza, biohemija krvi može utvrditi povećanje enzima jetre, kreatinina, uree i promjene u sastavu elektrolita. Mikroskopski pregled sputuma i serologija krvi omogućavaju da se potvrdi uzročnik pneumonije.

Instrumentalne metode: rendgenski pregled pluća u dvije projekcije. Procijeniti prisutnost infiltracije, pleuralnog izljeva, destruktivnih šupljina, prirodu zamračenja: fokalno, konfluentno, segmentno, lobarno ili totalno.

Diferencijalna dijagnoza pneumonije

Glavne nozologije koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s upalom pluća su sljedeće:

Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI)
Interkostalna neuralgija
Tuberkuloza pluća
Akutna oboljenja trbušnih organa
Akutna cerebrovaskularna nezgoda (ACV)
Akutni infarkt miokarda
plućna embolija (PE)

Akutne respiratorne virusne infekcije

Odsustvo sezonskog karaktera kod upale pluća (što je tipičnije za ARVI), prisustvo povišene temperature od one kod ARVI, rezultati fizičkog pregleda dobijeni pažljivom perkusijom i auskultacijom - skraćivanje perkusionog zvuka, žarišta crepitusa i / ili vlažni, fini hripavci.

Interkostalna neuralgija

Pogrešna dijagnoza "interkostalne neuralgije" jedan je od najčešćih uzroka nedovoljne dijagnoze pneumonije. Za ispravnu dijagnozu upale pluća važno je uzeti u obzir osobitosti sindroma boli: ako je kod upale pluća bol obično povezana s disanjem i kašljem, onda se s interkostalnom neuralgijom povećava rotacijom trupa, pokretima ruku. Palpacijom grudnog koša otkrivena su područja hiperalgezije kože.

Tuberkuloza pluća

Za provjeru dijagnoze tuberkuloze potrebno je prije svega koristiti poznate dijagnostičke metode, kao što su anamnestički podaci (pacijent ima anamnezu tuberkuloze bilo koje lokalizacije, podatke o ranijim bolestima, kao što je eksudativni pleurit, produženi slaba temperatura nepoznatog porekla, neobjašnjiva malaksalost, obilno znojenje noću, gubitak težine, produženi kašalj sa hemoptizom). Od dijagnostičke vrijednosti su takvi fizički podaci kao što su lokalizacija patoloških perkusionih zvukova i auskultacijski podaci u gornjim dijelovima pluća.

Vodeća uloga u dijagnostici tuberkuloze pripada rendgenskim metodama istraživanja, uklj. CT, MRI, mikrobiološka istraživanja.

Rak pluća, metastaze na plućima

Od velikog značaja u dijagnostici karcinoma pluća su anamnestički podaci (pušenje, rad sa kancerogenim supstancama, kao što su teški metali, hemijske boje, radioaktivne supstance i dr.). U kliničkoj slici karcinoma pluća javlja se uporan kašalj, promjena boje glasa, pojava krvi u sputumu, gubitak težine, nedostatak apetita, slabost, bol u grudima. Konačna verifikacija dijagnoze moguća je na osnovu pregleda sputuma na atipične ćelije, pleuralnog eksudata, tomografije i/ili CT pluća, dijagnostičke bronhoskopije sa biopsijom bronhijalne sluznice.

Kongestivnog zatajenja srca

Kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore, koje je komplikacija koronarne arterijske bolesti, arterijske hipertenzije, bolesti srca, kardiomiopatije, napadi astme najčešće se javljaju noću. Pacijenti se bude s bolnim kašljem i osjećajem gušenja. Istovremeno se čuju bilateralni vlažni hripavi, uglavnom u donjim dijelovima pluća. Jednostavna tehnika omogućava razlikovanje porijekla zviždanja: pacijentu se nudi da leži na boku, a auskultacija se ponavlja nakon 2-3 minute. Ako se u isto vrijeme broj zviždanja smanji nad gornjim dijelovima pluća i, naprotiv, poveća nad donjim, onda su s većim stupnjem vjerovatnoće ova zviždanja uzrokovana kongestivnim zatajenjem srca. U akutnoj plućnoj patologiji, EKG znaci se primjećuju: P-pulmonale (preopterećenje desnog atrijuma); blokada desne noge Gissovog snopa; visoki R talasi u desnim grudnim odvodima. Akutne bolesti trbušnih organa Kada je upala pluća lokalizirana u donjim dijelovima pluća, sindrom boli se često širi na gornje dijelove abdomena. Ozbiljnost bolova u trbuhu, ponekad u kombinaciji s drugim gastrointestinalnim poremećajima (mučnina, povraćanje, dispepsija), često uzrokuje pogrešnu dijagnozu kod pacijenata sa upalom pluća, akutnim oboljenjima trbušnih organa (holecistitis, perforirani čir, akutni pankreatitis, oštećenje crijevne funkcije). U takvim slučajevima dijagnozi upale pluća pomaže izostanak napetosti u trbušnim mišićima i simptoma iritacije peritoneuma kod pacijenata.

Akutna cerebrovaskularna nezgoda (ACV)

Simptomi depresije CNS-a - pospanost, letargija, zbunjenost, do stupora, razvijeni uz tešku upalu pluća, mogu uzrokovati pogrešnu dijagnozu moždanog udara i hospitalizaciju pacijenata na neurološkom odjelu. Istovremeno, pri pregledu takvih pacijenata, u pravilu, nema simptoma karakterističnih za moždani udar, kao što su pareza, paraliza, patološki refleksi, a reakcija zjenica nije poremećena.

Akutni infarkt miokarda

S lijevom lokalizacijom pneumonije, posebno kod pacijenata s uključenošću u upalni proces pleure, može se razviti izraženi sindrom boli, što može dovesti do pogrešne dijagnoze "Akutni infarkt miokarda". Da bi se razlikovao pleuralni bol, važno je procijeniti njegov odnos s disanjem: pleuralni bol se pojačava na inspiraciji. Kako bi smanjili bol, pacijenti često zauzimaju prisilni položaj na boku, na strani lezije, što smanjuje dubinu disanja. Osim toga, koronarna geneza boli se obično potvrđuje karakterističnim promjenama na elektrokardiogramu.

plućna embolija (PE)

Za tromboemboliju u sistemu plućnih arterija (PE) karakterističan je i akutni početak bolesti, posebno uočen kod pneumokokne pneumonije: otežano disanje, dispneja, cijanoza, bol u pleuralu, tahikardija i arterijska hipotenzija do kolapsa. Međutim, uz jaku otežano disanje i cijanozu u PE, uočava se oticanje i pulsiranje jugularnih vena, granice srca se pomiču prema van od desnog ruba grudne kosti, često se pojavljuje pulsacija u epigastričnoj regiji, naglasak i bifurkacija II ton iznad plućne arterije, ritam galopa. Pojavljuju se simptomi zatajenja desne komore - jetra se povećava, njena palpacija postaje bolna. Na EKG-u - znaci preopterećenja: desna pretkomora: P - pulmonale u odvodima II, III, AVF; desna komora: McGin-White znak ili SI-QIII sindrom.

Komplikacije upale pluća

Dijagnostičko i terapijsko zbrinjavanje pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednici određuje prisustvo ili odsustvo komplikacija. Uobičajene komplikacije uključuju:

Akutna respiratorna insuficijencija
Pleuritis
Bronho-opstruktivni sindrom
Sindrom akutnog respiratornog distresa (nekardiogeni plućni edem)
Infektivno-toksični šok

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF)

Ovo je jedna od glavnih manifestacija težine pneumonije i može se razviti od prvih sati od početka bolesti kod 60-85% pacijenata s teškom upalom pluća, a više od polovice njih treba mehaničku ventilaciju. Teški tok pneumonije je praćen razvojem pretežno parenhimskog (hipoksemijskog) oblika respiratorne insuficijencije. Kliničku sliku ARF-a karakteriše nagli porast simptoma i zahvatanje u patološki proces vitalnih organa – centralnog nervnog sistema, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, jetre i samih pluća. Među prvim kliničkim znacima je nedostatak daha, dok je ubrzano disanje (tahipneja) praćeno sve većim osjećajem respiratorne nelagode (dispneja). Kako se ARF povećava, primjetna je izražena napetost respiratornih mišića, što je ispunjeno njegovim umorom i razvojem hiperkapnije. Povećanje arterijske hipoksemije praćeno je razvojem difuzne cijanoze, što odražava brzo povećanje sadržaja nezasićenog hemoglobina u krvi. U teškim slučajevima, sa vrijednostima SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tretman. Potrebno je obezbediti normalnu razmenu gasova u plućima uz postizanje Sa02 iznad 90%, a PaO2> 70-75 mm Hg. i normalizacija minutnog volumena i hemodinamike. Za poboljšanje oksigenacije vrši se inhalacija kiseonika, a ako terapija kiseonikom nije dovoljno efikasna, indikovana je respiratorna podrška u režimu ventilatora. Kako bi se normalizirala hemodinamika, provodi se infuzijska terapija uz dodatak glukokortikoidnih hormona i vazopresorskih amina (dopamina).

Pleuritis

Pleuritis je jedna od čestih komplikacija vanbolničke pneumonije i više od 40% pneumonija je praćeno pleuralnim izljevom, a uz masivno nakupljanje tekućine zauzima vodeću ulogu u klinici bolesti. Početak bolesti karakterizira pojava akutnog intenzivnog bola u grudima povezanog s disanjem. Kratkoća daha često poprima karakter gušenja. U prvim fazama nakupljanja tekućine može se primijetiti paroksizmalni suhi ("pleuralni") kašalj. Pri pregledu - ograničenje respiratornih pokreta, širi međurebarni prostori, zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u činu disanja. Tokom perkusije - iznad zone izliva, perkusioni zvuk se skraćuje, a gornja granica tuposti ima karakterističnu krivulju u obliku luka (Damuazo linija), slabljenje drhtanja glasa. Kod auskultacije - oslabljeno vezikularno disanje. Sa značajnom količinom tekućine u donjim dijelovima pleuralne šupljine, respiratorni šumovi se ne provode, a u gornjem (u zoni kolapsa pluća) disanje ponekad poprima bronhijalni karakter. Perkusijom se mogu otkriti znakovi medijastinalnog pomaka u suprotnom smjeru, što se potvrđuje promjenom granica srčane tuposti.

Tretman. Za ublažavanje pleuralne boli i upale kod upale pluća indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi, posebno lornoksikam.

Bronho-opstruktivni sindrom

Ovaj sindrom je tipičan za pacijente s pneumonijom stečenom u zajednici koja se razvila u pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).

Glavni simptomi bronho-opstruktivnog sindroma:

Kašalj - uporan ili periodično pogoršan, u pravilu produktivan;
Kratkoća daha, čija jačina zavisi od težine upale pluća i težine bronhijalne opstrukcije.

Prilikom auskultacije čuju se suhi zvižduci po cijeloj površini pluća na pozadini produženog izdisaja. Vlažni hripovi su u pravilu ograničeni na zonu upalne infiltracije. Ozbiljnost bronhijalne opstrukcije utvrđuje se procjenom izdisaja, koji je mnogo duži od udisaja, kao i ekspiratornim testovima. Proučavanje funkcije vanjskog disanja, posebno jednostavne tehnike vršne flowmetrije, omogućava vam da odredite stupanj težine opstruktivnih poremećaja ventilacije.

Tretman. Berodual je efikasno sredstvo za eliminaciju bronho-opstruktivnog sindroma kod pacijenata sa upalom pluća. Berodual se može koristiti i u obliku doziranih aerosola i u obliku otopina kroz nebulizator - u dozi od 1-2 ml (20-40 kapi) u razrijeđenju natrijum klorida 0,9% - 3 ml. Bolesnici kod kojih u patogenezi bronhoopstruktivnog sindroma prevladava edem bronhijalne sluznice, što je posebno karakteristično za KOPB, dobar rezultat postiže se kombinovanom terapijom kroz nebulizator: 20-25 kapi beroduala u kombinaciji sa kortikosteroidom budezonidom (pulmikort ) u početnoj dozi od 0,25 -0,5 mg. U nedostatku ili nedovoljnoj djelotvornosti inhalacijskih lijekova, moguće je koristiti teofiline, posebno intravenozno davanje 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina polako, kao i intravenske injekcije prednizolona 60-120 mg. Sve navedene mjere za eliminaciju bronhijalne opstrukcije treba procijeniti dinamičkom kontrolom rezultata vršne flowmetrije. Provođenje terapije kiseonikom pozitivno utiče na funkciju pluća i hemodinamiku plućne cirkulacije (smanjuje se visok pritisak u plućnoj arteriji), međutim potreban je oprez kod pacijenata sa HOBP, jer. udisanje visoke koncentracije kisika u udahnutom zraku je ispunjeno razvojem hiperkapničke kome i zastoja disanja. Kod takvih pacijenata, preporučena koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu je 28-30%. Rezultat terapije kisikom procjenjuje se pulsnom oksimetrijom. Potrebno je postići povećanje Sa 02 više od 92%.

Akutna vaskularna insuficijencija (kolaps)

Bolesnici se žale na jaku glavobolju, opću slabost, vrtoglavicu, pogoršanu promjenom položaja tijela. U ležećem položaju obično se utvrđuje smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na razinu manju od 90 mm Hg. Art. ili smanjenje pacijentovog uobičajenog sistoličkog krvnog pritiska za više od 40 mm Hg. čl., a dijastolni krvni pritisak manji od 60 mm Hg. Art. Kada pokušavaju da sjednu ili stoje, takvi pacijenti mogu doživjeti jaku nesvjesticu. Vaskularna insuficijencija kod upale pluća uzrokovana je dilatacijom perifernih žila i smanjenjem BCC-a zbog prijenosa tekućine iz vaskularnog korita u ekstracelularni prostor. Hitna pomoć kod arterijske hipotenzije počinje tako što se pacijentu daje položaj sa spuštenom glavom i podignutim krajem stopala. Kod teške pneumonije i arterijske hipotenzije (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tretman. Mlazno intravensko ubrizgavanje 0,9% rastvora natrijum hlorida 400 ml ili 5% rastvora glukoze 400 ml. Prije normalizacije krvnog tlaka ne smiju se propisivati antipiretici, jer to može dovesti do pogoršanja arterijske hipotenzije. Uz perzistentnu arterijsku hipotenziju - ali tek nakon popune BCC-a, indicirana je primjena vazopresorskih amina dok sistolički krvni tlak ne dosegne 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamina razblaženo u 400 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida ili 5% rastvora glukoze i ubrizgano intravenozno brzinom od 5-10 mcg/kg u minuti. Kapljična infuzija se ne može naglo prekinuti, potrebno je postepeno smanjenje brzine primjene. Za uklanjanje povećane permeabilnosti vaskularnog endotela koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon u početnoj dozi od 60-90 mg (do 300 mg) intravenozno u mlazu.

Sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS, nekardiogeni plućni edem)

ARDS se najčešće razvija u prva 1-3 dana od pojave pneumonije. U akutnoj eksudativnoj fazi ARDS-a, pacijenta uznemiruju mučni otežano disanje, suhi kašalj, nelagodnost u grudima i palpitacije. Nakon nekog vremena, otežano disanje se pojačava i prelazi u gušenje. Ako eksudat prodre u alveole (alveolarni plućni edem), gušenje se pojačava, pojavljuje se kašalj s pjenastim sputumom, ponekad ružičaste boje. Prilikom pregleda bolesnik je uznemiren, zauzima prisilni polusjedeći položaj (ortopneja). Pojavljuje se difuzna, siva cijanoza koja se brzo povećava, zbog progresivnog oštećenja oksigenacije u plućima. Koža je vlažna, telesna temperatura je povišena. Disanje je, bez obzira na genezu ARDS-a, ubrzano, pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, na primjer, retrakcija tijekom udisaja interkostalnih prostora i supraklavikularnih jama, oticanje krila nosa. Perkusija - dolazi do blagog skraćenja perkusionog zvuka u stražnjem-donjem dijelu grudnog koša. Auskultacijom, na istom mjestu, u pozadini oslabljenog disanja, čuje se simetrično obostrano crepitus, a zatim veliki broj vlažnih, fino i srednje pjenušavih hripanja koji se šire na cijelu površinu grudnog koša. Za razliku od auskultativnih manifestacija pneumonije, hripovi se kod ARDS-a čuju difuzno u simetričnim područjima pluća s obje strane. U teškim slučajevima alveolarnog plućnog edema pojavljuju se bučno disanje i grubi, vlažni hripovi koji se čuju na daljinu (mjehurasto disanje). Srčani tonovi su prigušeni, broj otkucaja srca je 110-120 u 1 min. Arterijski pritisak je smanjen, puls je ubrzan, može biti aritmičan, malog punjenja. U terminalnoj fazi akutnog respiratornog distres sindroma mogu se pojaviti znaci zatajenja više organa zbog djelovanja sistemske upale na unutrašnje organe, te narušene funkcije bubrega, jetre i mozga. Plućni edem koji se razvija uz upalu pluća je jedan od nekardiogenih plućnih edema. Istovremeno, transkapilarna filtracija se povećava ne zbog povećanja hidrostatskog tlaka, već uglavnom zbog povećane vaskularne permeabilnosti. Akumulirana tekućina i proteini u intersticijskom tkivu ulaze u alveole, što dovodi do sve većeg pogoršanja difuzije kisika i ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju znakove sindroma akutnog respiratornog distresa. Glavne kliničke manifestacije plućnog edema kod upale pluća su kašalj i kratak dah. Za razliku od kardiogenog plućnog edema, nedostatak daha kod pacijenata sa ARDS-om se razvija u osjećaj gušenja. Tokom auskultacije čuju se vlažni hripavi po cijeloj površini pluća, zasićenost kisikom naglo opada (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Infektivno-toksični šok

Broj pacijenata sa teškom upalom pluća, komplikovanom infektivno-toksičnim šokom, može doseći 10%. Najčešće infektivno-toksični šok uzrokuje gram-negativna flora, dok smrtnost doseže 90%. Razvija se takozvani "hladni" ili "blijedi" šok, koji se temelji na visokoj propusnosti vaskularnog zida i masivnom izlasku tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor uz naglo smanjenje BCC-a. Druga komponenta "hladnog" šoka je rašireni periferni vazospazam. Klinički, ovu vrstu šoka karakteriše izuzetno teško stanje sa poremećenom svešću, bledilo kože, nitasti puls i pad krvnog pritiska ispod kritičnih vrednosti. Kod jedne trećine pacijenata šok je rezultat izlaganja organizma gram-pozitivnoj flori, dok je mortalitet 50-60%. Takvi pacijenti razvijaju takozvani "topli šok" s perifernom vazodilatacijom, taloženjem krvi i smanjenim venskim povratkom u srce. Klinički, ova varijanta šoka se manifestuje i arterijskom hipotenzijom, međutim koža je topla, suha i cijanotična. Dakle, kao rezultat utjecaja patogena pneumonije na vaskularni sistem, razvija se hipovolemijski šok, karakteriziran smanjenjem BCC, minutnog volumena, CVP (pritisak u desnoj pretkomori) i tlaka punjenja lijeve komore. U teškim slučajevima, ako se toksični učinak mikroorganizama nastavi, hipoksija organa i tkiva, pogoršana respiratornim zatajenjem i hipoksemijom, dovodi do razvoja fatalnih poremećaja mikrocirkulacije, metaboličke acidoze, DIC-a i oštrog oštećenja vaskularne permeabilnosti i funkcije perifernih organa.

Pri pregledu - oštro bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, akrocijanoza, koža je vlažna i hladna. Prilikom pregleda pacijenata otkrivaju se karakteristični znakovi šoka:

tahipneja;

Progresivna hipoksemija (Sa02< 90%);

Tahikardija >120 otkucaja u minuti, navojni puls;

Smanjenje sistolnog krvnog pritiska na 90 mm Hg. Art. i ispod;

Značajno smanjenje pulsnog krvnog pritiska (do 15-20 mm Hg);

Gluvoća srčanih tonova;

Oligurija.

U teškim slučajevima može se razviti stupor, pa čak i koma. Hladna, vlažna, blijeda koža poprima zemljano-sivu nijansu, što je pokazatelj izraženog poremećaja periferne cirkulacije. Tjelesna temperatura pada ispod 36°C, otežano disanje se povećava, brzina disanja se povećava na 30-35 u 1 min. Puls je niti, čest, ponekad aritmičan. Srčani tonovi su prigušeni. Sistolički krvni pritisak nije veći od 60-50 mm Hg. Art. ili uopšte nije definisano. Intenzivna njega je kompleks hitnih mjera čiji algoritam ovisi o vrsti i težini šoka. Prije svega, važno je pravovremeno započeti terapiju antibioticima, koristeći lijekove najšireg spektra djelovanja - ceftriakson 1,0 g. intravenozno razrijeđen sa 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Zbog visoke učestalosti hipoksemične respiratorne insuficijencije, pacijentima sa infektivno-toksičnim šokom najčešće je potrebna respiratorna podrška - neinvazivna mehanička ventilacija sa terapijom kiseonikom, a kod razvoja tahipneje (brzina disanja iznad 30/min), trahealna intubacija i mehanička ventilaciju treba planirati. Da bi se blokirao sistemski upalni odgovor, koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon u količini od 2-5 mg/kg tjelesne težine intravenozno mlazom. Infuziona terapija uključuje intravenozno davanje fizioloških rastvora, kao što su hlosol, acesol, trisol 400 ml intravenozno sa dopaminom 200 mg pod kontrolom krvnog pritiska. Oksidacija lipida i proteina slobodnim radikalima, izražena u infektivno-toksičnom šoku, zahtijeva povećanu antioksidativnu zaštitu. U tu svrhu preporučuje se davanje askorbinske kiseline u količini od 0,3 ml 5% otopine na 10 kg tjelesne težine intravenozno.

Liječenje nekomplicirane pneumonije

Nekomplikovana vanbolnička pneumonija se može lečiti ambulantno, pod nadzorom lekara poliklinike. Međutim, posljednjih godina pacijenti s bilo kojim oblikom upale pluća pokušavaju biti hospitalizirani u bolnici.

Mirovanje u krevetu je neophodno u prvim danima bolesti, dijetoterapija je lako svarljiva, sa dovoljnom količinom vitamina i slobodne tečnosti, ograničenjem ugljikohidrata. Antipiretici se propisuju uz značajno povećanje temperature, što narušava opće stanje pacijenta. Pri tjelesnoj temperaturi do 38 ° kod pacijenata bez teškog komorbiditeta, imenovanje antipiretika nije opravdano. Uz istovremeni bronhitis - imenovanje ekspektoransa, bronhodilatatora. Vježbe disanja.

Etiotropna terapija pneumonije se sastoji u terapiji antibioticima. Propisuje se amoksiklav ili antibiotici iz grupa makrolida i cefalosporina. Trajanje liječenja je obično 10-14 dana.

UPALA PLUĆA- akutne ili kronične bolesti koje karakterizira upala parenhima i (ili) intersticijalnog plućnog tkiva. Većina akutnih pneumonija su parenhimske ili pretežno parenhimske i dijele se na krupozne (lobarne) i fokalne (lobularne). Izolacija akutne intersticijske pneumonije je kontroverzna. Hronična pneumonija je, naprotiv, više povezana s oštećenjem intersticijalnog tkiva pluća i samo u periodu egzacerbacije širi se na plućni parenhim.

Etiologija i patogeneza pneumonije. Polietiološke bolesti koje nastaju djelovanjem na plućno tkivo različitih bakterija (pneumo-, stafilo- i streptokoka, Klebsiella pneumonia, bacil gripe, ponekad E. coli, Proteus i Pseudomonas aeruginosa, uzročnik Q groznice - Burnettsia) i toksini, neki virusi, mycoplasma pneumoniae, gljivice. Virusno-bakterijske asocijacije igraju važnu ulogu u nastanku akutne pneumonije. Hemijski i fizički agensi - izloženost pluća hemikalijama (benzin i sl.), termičkim faktorima (hlađenje ili opekotine), radioaktivnom zračenju - kao etiološki faktori najčešće se kombinuju sa infektivnim. Upala pluća može biti posljedica alergijskih reakcija u plućima ili manifestacija sistemske bolesti (intersticijska pneumonija kod kolagenoza).

Patogeni prodiru u plućno tkivo bronhogenim, hematogenim i limfogenim putevima, najčešće iz gornjih disajnih puteva, najčešće u prisustvu akutnih ili hroničnih žarišta infekcije u njima i iz infektivnih žarišta u bronhima (hronični bronhitis, bronhiektazije). Važnu ulogu u patogenezi igraju kršenja različitih zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sistema i stanje humoralnog i tkivnog imuniteta organizma. Opstanak bakterija u plućima, njihovo razmnožavanje i širenje kroz alveole umnogome zavise od njihove aspiracije sluzi iz gornjih disajnih puteva i bronhija (koju pogoduje hlađenje), od prekomjernog stvaranja edematozne tekućine, koja pokriva cijeli dio ili nekoliko udjela u lobarnoj (pneumokoknoj) pneumoniji pluća. Istovremeno, moguća su imunološka oštećenja i upala plućnog tkiva zbog reakcija na antigenski materijal mikroorganizama i drugih alergena. Virusna infekcija, koja sama po sebi uzrokuje upalu gornjih dišnih puteva i bronha, a u nekim slučajevima i upalu pluća, još češće pogoduje aktivaciji bakterijske infekcije i nastanku bakterijske fokalne ili lobarne pneumonije. Pojava bakterijske pneumonije obično krajem 1. ili početkom 2. nedelje respiratorne virusne bolesti odgovara značajnom smanjenju baktericidne aktivnosti alveolarno-makrofagnog sistema pluća do tog vremena. Hronična pneumonija nastaje kao posljedica neriješene akutne upale pluća kao posljedica usporavanja i zaustavljanja resorpcije eksudata u alveolama i stvaranja pneumoskleroze, upalnih promjena stanica u intersticijskom tkivu, često imunološke prirode (limfocitni i plastični tumori ). Dugotrajan tok akutnih pneumonija, njihov prelazak u hronične, olakšavaju imunološki poremećaji pod uticajem ponavljanih respiratornih virusnih infekcija, hronične infekcije gornjih disajnih puteva (hronični tonzilitis, sinusitis i dr.) i bronhija, pod uticajem metaboličkih poremećaja u hronični alkoholizam, dijabetes melitus itd.

Simptomi i tok pneumonije zavise od etiologije (obično vrste patogena), prirode i faze toka, morfološkog supstrata bolesti i njene prevalencije u plućima, kao i komplikacija (plućna supuracija, pleuritis itd.). Krupozna (pneumokokna) pneumonija obično počinje akutno, često nakon hlađenja: pacijent osjeća ogromnu zimicu, tjelesna temperatura raste na 39 - 40 ° C, rjeđe do 38 ili 41 ° C, bolovi pri disanju na strani zahvaćenog pluća; pogoršavaju se kašljem, u početku suhi, kasnije sa "rđavim" ili gnojnim viskoznim sputumom pomiješanim s krvlju. Sličan ili ne tako brz početak bolesti moguć je u ishodu akutne respiratorne bolesti ili u pozadini kroničnog bronhitisa. Stanje pacijenta je obično teško. Koža lica je hiperemična i cijanotična. Disanje od samog početka bolesti je ubrzano, površno, sa oticanjem krila nosa. Često se primjećuje herpes labialis et nasalis. Pre upotrebe antibiotske terapije, visoka temperatura se održavala u proseku nedelju dana, naglo opadajući („kritično”); pod uticajem antibakterijski lijekovi dolazi do postepenog ("litičkog") smanjenja temperature. Grudni koš zaostaje u činu disanja na strani zahvaćenog pluća, čijom se perkusijom, u zavisnosti od morfološkog stadijuma bolesti, otkriva tupi timpanitis (stadijum plime), skraćivanje (otupljivanje) plućnog zvuka (stadijum crvena i siva hepatizacija) i plućni zvuk (faza rezolucije). Auskultacijom se, ovisno o stadijskoj prirodi morfoloških promjena, otkriva pojačano vezikularno disanje i crepitatio indux, bronhijalno disanje i vezikularno ili oslabljeno vezikularno disanje, naspram kojih se čuje crepitatio redux. U fazi hepatizacije utvrđuje se pojačano drhtanje glasa i bronhofonija. Zbog neravnomjernog razvoja morfoloških promjena u plućima, perkusioni i auskultacijski obrasci mogu biti šarolik. Zbog poraza pleure (parapneumonični serofibrinozni pleuritis), čuje se trljanje pleure. Na vrhuncu bolesti, puls je ubrzan, mek, odgovara smanjenom krvnom pritisku. Utišavanje 1. tona i naglasak 2. tona na plućnoj arteriji nisu neuobičajeni. Karakterizira ga neutrofilna leukocitoza (1,2-104 - 1,5 * 104 u 1 µl), povremeno hiperleukocitoza (do 3,0-104 u 1 µl). Odsustvo leukocitoze može biti loš prognostički znak. ESR raste. Rendgenski pregled pokazuje homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja ili njegovog dijela, posebno na bočnim rendgenskim snimcima. Fluoroskopija može biti nedovoljna u ranim satima bolesti.
atipični tok pneumoniječešće kod osoba sa hroničnim alkoholizmom. Slično pneumokoknoj, može se javiti lobarna stafilokokna pneumonija. Češće, međutim, teče jače, praćeno uništavanjem pluća uz stvaranje tankozidnih zračnih šupljina, plućnih apscesa. Uz fenomene teške intoksikacije, javlja se stafilokokna (obično polilobularna) pneumonija, koja komplikuje virusnu infekciju bronhopulmonalnog sistema (virusno-bakterijska pneumonija). Ova pneumonija obično dovodi pacijenta do brze smrti. Teški tok se također opaža kod lobarne pneumonije uzrokovane Klebsiella pneumonia (Fridlanderov štapić); je relativno rijedak (češće kod alkoholičara), dovodi do visokog mortaliteta (do 50%), zahtijeva ranu dijagnozu. Karakterizira ga poli-nalijevo distribucija s češćim zahvaćanjem gornjih režnjeva nego kod pneumokokne pneumonije. Sputum je često želeast, viskozan, ali može biti gnojne ili zarđale boje. Tipično je formiranje apscesa i komplikacija empijema.

Fokalna pneumonija ili bronhopneumonija, nastaju kao komplikacije akutne ili kronične upale gornjih dišnih puteva i bronha kod pacijenata sa kongestivnim plućima, teškim, iscrpljujućim oboljenjima u postoperativnom periodu. Bolest može započeti zimicama, ali ne tako teškom kao kod krupozne upale pluća. Tjelesna temperatura raste do 38 -38,5°C, rijetko više. Javlja se ili pojačava kašalj, suv ili sa sluzavo-gnojnim sputumom. Može doći do bola u grudima prilikom kašljanja i udisanja. Sa konfluentnom fokalnom pneumonijom, stanje se pogoršava: teška kratkoća daha, cijanoza; dolazi do skraćivanja plućnog zvuka, disanje može biti pojačano vezikularno sa bronhijalnim žarištima, čuju se žarišta malih i srednjih mjehurastih hripanja, crepitus. Često dolazi do "brisanja" kliničke slike bolesti. Virusnu, kurikkecioznu i mikoplazmatsku pneumoniju karakterizira nesklad između teške intoksikacije (groznica, glavobolja i bol u mišićima, teška slabost) i odsutnosti ili blage težine simptoma respiratornog oštećenja. Na rendgenskom snimku (ponekad samo na tomogramu) otkrivaju se lobularne, subsegmentne i segmentne sjene, a plućni uzorak je pojačan. Uobičajene i konfluentne žarišne, posebno stafilokokne, pneumonije su praćene neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR. Virusne, rikecijske i mikoplazmalne pneumonije obično nisu praćene leukocitozom, ponekad je izražena leukopenija. Posebno su teške hemoragijske upale pluća, obično virusne stafilokokne: teška intoksikacija, hemoptiza, teška respiratorna insuficijencija, hemodinamski poremećaji. Kod pacijenata s ornitoznom pneumonijom moguć je hepatolienalni sindrom.

hronična upala pluća, ograničeno (segment, udio) ili rašireno zapaljenje bronhopulmonalnog sistema, klinički karakterizira kašalj sa ispljuvak tokom više mjeseci (ponekad i više godina), kratkoća daha u početku pri naporu, kasnije u mirovanju, često ekspiratorne prirode ( astmoidni sindrom), periodično pojačavanje ovih simptoma, praćeno groznicom, bolom u grudima, ne uvijek skraćivanjem plućnog zvuka, ali obično povećanjem vezikularnog disanja, prisustvom suhih i raznih vlažnih hripanja, žarištima crepitusa. Promene tokom fizikalnog pregleda pogoršavaju se razvojem emfizema (kutijasti zvuk, oslabljeno disanje), bronhiektazija (uporna žarišta vlažnih hripanja), a ponekad i hroničnog apscesa (amforično disanje, veliki mehurasti mokri hripovi). Pogoršanje bolesti može se manifestirati neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR, reakcijama akutne faze (povećanje sijaličnih kiselina, povećanje C-reaktivnog proteina, disproteinemija itd.). U radiografskim, bronhografskim i bronhoskopskim studijama žarišta pneumonične infiltracije (period egzacerbacije) kombinuju se sa poljima pneumoskleroze, upale i deformacije bronha, rjeđe sa njihovim proširenjem (bronhiektazije) i prisustvom šupljina u parenhima parenhima. ).

Česta komplikacija pneumonije je eksudativni pleuritis. Obično je blag i nema klinički značaj. Sa povećanjem eksudata, njegovo gnojenje dobiva vodeću ulogu u kliničkoj slici (vidi Pleuritis, kao i Empijem u poglavlju "Hirurške bolesti"). Teška komplikacija je apsces pluća (vidi Apsces u poglavlju Hirurške bolesti). Stafilokokna destrukcija pluća može biti komplikovana rupturom šupljine i razvojem spontanog (obično valvularnog) pneumotoraksa ili piopneumotoraksa. Među ekstrapulmonalnim komplikacijama najveći značaj imaju akutna vaskularna (kolaps) i srčana insuficijencija. Javljaju se kod pacijenata sa uobičajenim (obično multilobarnim) procesom s kasnom hospitalizacijom i neefikasnim liječenjem, često u pozadini kroničnih bolesti kardiovaskularnog sistema (ishemijske bolesti i srčane mane, arterijska hipertenzija). Akutna pneumonija može biti komplikovana fokalnim nefritisom, mnogo rjeđe difuznim glomerulonefritisom. Oštećenje jetre kod lobarne pneumonije može se manifestirati žuticom, koja može biti i posljedica hemolitičke imunološke anemije, posebno kod mikoplazmalne pneumonije. Rijetke komplikacije bile su perikarditis, endokarditis, meningitis.

Dijagnoza uzima u obzir da kod fokalne pneumonije obično nema skraćivanja perkusionog zvuka, ali dolazi do pojačanog vezikularnog disanja, ponekad sa bronhijalnim žarištima, crepitusom, finim i srednjim mjehurićim hropovima, fokalnim zatamnjenjem, što se bolje uočava na rendgenskim snimcima ( ponekad na tomogramima). Za postavljanje etiološke dijagnoze, prije početka liječenja, pregledajte sputum ili brisove iz ždrijela, larinksa (a ponekad i briseve iz larinksa i bronhija) na bakterije, uključujući Mycobacterium tuberculosis, viruse, Mycoplasma pneumonia i Rickettsia. Moguće je pretpostaviti virusnu ili rikecijsku etiologiju bolesti po neskladu između akutnih infektivno-toksičnih pojava i minimalnih promjena na respiratornim organima prilikom direktnog pregleda (fokalne ili intersticijalne sjene u plućima se otkrivaju radiografski).

U diferencijalnoj dijagnozi akutne i kronične pneumonije ključna je pažljivo prikupljena anamneza, kod kronične upale pluća koja ukazuje na akutnu upalu pluća u prošlosti, česte "izbijanja" plućnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje) i radiografski uočljivu pneumosklerozu. Kod akutnog bronhitisa i egzacerbacije kroničnog bronhitisa, za razliku od pneumonije, intoksikacija je manje izražena, žarišta zamračenja se ne otkrivaju radiografski. Kada je hronični bronhitis komplikovan bronhopneumonijom, razrešenje pneumonije (ali ne uvek bronhitisa!) pod uticajem lečenja treba smatrati dokazom akutne pneumonije; naprotiv, uporno izražene fizičke simptome i peribronhitis pneumosklerozu treba smatrati dokazom egzacerbacije kronične pneumonije.

Početak tuberkuloznog eksudativnog pleuritisa može biti akutan kao i pneumonija, skraćivanje perkusionog zvuka i bronhijalno disanje na području kolapsiranog do korijena pluća mogu oponašati znakove lobarne pneumonije. Greške se mogu izbjeći pažljivim udaraljkama, koje otkrivaju tup zvuk i oslabljeno disanje naniže od tuposti (kod empijema - oslabljeno bronhalno disanje!). Diferencijaciju pomaže lateralna radiografija (intenzivna sjena u aksilarnoj regiji) i pleuralna punkcija nakon čega slijedi pregled eksudata. Za razliku od neutrofilne leukocitoze s lobarnom (rjeđe fokalnom) pneumonijom, bijela krv kod eksudativnog pleuritisa tuberkulozne etiologije obično nije promijenjena. Za razliku od lobarne i segmentne pneumonije, tuberkulozni infiltrat ili fokalna tuberkuloza obično imaju manje akutni početak; upala pluća pod uticajem nespecifične terapije se rešava u narednih 11-12 nedelja, dok tuberkulozni proces ne reaguje tako brzo čak ni na tuberkulostatsku terapiju.

Teška intoksikacija s visokom temperaturom s blagim fizičkim simptomima karakteristična je za milijarnu tuberkulozu, što doprinosi njenoj diferencijaciji od malofokalne raširene pneumonije. Akutna pneumonija i opstruktivni pneumonitis kod bronhogenog karcinoma mogu početi akutno u pozadini prividnog blagostanja, često nakon hlađenja, uočavaju se zimica, groznica, bolovi u grudima, ali kašalj s opstruktivnim pneumonitisom često je suh, paroksizmalan, a kasnije s malom količinom sputuma i hemoptize; u nejasnim slučajevima samo bronhoskopija može razjasniti dijagnozu.

Priručnik praktičara / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Medicina, 1982

Podijeli: