Bronho-opstruktivni sindrom uzrokuje mnogo štete djetetovom tijelu. On nastaje u pozadini već postojećih bolesti.

Ako se ne liječi, može doći do komplikacija. U članku će biti predstavljene kliničke smjernice za liječenje bronhoopstruktivnog sindroma kod djece.

Kako liječiti alergijski bronhitis kod djece? Saznajte o tome od naših.

Koncept i karakteristike

Ova patologija nije bolest, već sindrom koji karakterizira kombinacija određenih simptoma.

Bronho-opstruktivni sindrom nije posebna dijagnoza, ali njegovi simptomi opisuju probleme respiratornog sistema, naime bronhijalna opstrukcija.

Najčešće se javlja u ranoj dobi: od 1 do 5 godina. Velika je vjerovatnoća oboljevanja kod beba koje su imale respiratorne infekcije.

Uzroci i faktori rizika

Patologija se javlja iz sljedećih razloga:

TO rizična grupa uključuju djecu koja su imala respiratorne bolesti.

Velika je vjerovatnoća pojave sindroma kod one djece čije su majke imale virusne i zarazne bolesti tokom trudnoće. Sindrom se javlja kao komplikacija.

Kako se razvija i koje oblike poprima?

Sindrom se razvija u pozadini postojeće bolesti. Razvoj bolesti je brz. Za samo jednu do dvije sedmice stanje djeteta može se jako pogoršati.. Za oporavak će biti potrebne dvije sedmice, u teškim slučajevima mjesec dana. Ovaj sindrom može imati sljedeće oblike:

Klasifikacija

Ovisno o patogenezi sindroma, stručnjaci razlikuju ove vrste patologije:

1. Sindrom alergijske geneze. Pojavljuje se u pozadini alergija, bronhijalne astme.
2. Sindrom izazvan infekcije. Uzroci nastanka: virusne i zarazne bolesti, prehlade, upala pluća, bronhiolitis.
3. Sindrom zbog neonatalne patologije. Formira se na pozadini stridora, dijafragmalne kile.
4. Sindrom zbog nasljedno, urođeno bolesti. Uzroci pojave: cistična fibroza, hemosideroza, emfizem.
5. Sindrom na pozadini razvoja drugih nozologija. Pojavljuje se zbog stranih tijela u bronhijalnom stablu, timomegalije, hiperplazije regionalnih limfnih čvorova.

Klinička slika i simptomi

Sindrom karakteriziraju sljedeći simptomi:

• glasno disanje. Deci može biti veoma teško da dišu, čuju se piskanje, zviždanje;
• kašalj. U teškim slučajevima, bolest je praćena oslobađanjem sluzi ne samo iz bronhija, već i iz nosa;
• slabost, hirovitost. Dijete se ne igra, mnogo laže. Može doći do poremećaja spavanja;
• gubitak apetita. Klinac odbija da jede. Postaje blijed, uočava se vrtoglavica;
• proširenje interkostalnih prostora. Grudi djeteta postaju neproporcionalne;
• povraćati. To je rezultat poremećene probave. Sindrom negativno utječe na probavni sistem.

Kako pružiti prvu pomoć kod anafilaktičkog šoka kod djece? saznajte odmah.

Dijagnostika

Izvodi se u bolnici od strane pedijatra, ili neonatolog. Za dijagnozu sindroma koriste se:

1. Analiza krvi, urina. Takve analize su neophodne za prikupljanje opštih informacija o stanju organizma.
2. Bronhoskopija. Otkriva, pomaže u uklanjanju strano tijelo iz bronhija. Procjenjuje prohodnost, stanje sluzokože respiratornog sistema.
3. Spirometrija. Potrebno za procjenu funkcije vanjskog disanja.
4. Radiografijaprsa. Omogućuje pregled proširenih korijena pluća, znakove oštećenja pojedinih područja, prisutnost neoplazmi. Ova metoda može otkriti povećane limfne čvorove.

Šta je diferencijalna dijagnoza? Sindrom treba razlikovati od bolesti:

1. . Sindrom se javlja po više osnova: kašalj, otežano disanje, slabost. Međutim, kod sindroma nema teškog gušenja, nesvjestice.
2. Upala pluća. Kada se bolest primećuje visoka temperatura, groznica, dete kašalj. Sindrom nema groznicu i zimicu.
3. Veliki kašalj. Bolest i sindrom su vrlo slični. Samo pregled sputuma može ih razlikovati. Ona se značajno razlikuje u dva prikazana slučaja.
4. Hronični sinusitis. Karakteristično je prisustvo sluzi u plućima, nos je zapušen. Bolest i sindrom mogu se razlikovati samo CT paranazalnih sinusa.

Hitna njega

Sindrom može pogoršati stanje djeteta. Ako se beba iznenada razboli, potrebno:

1. Odmah pozovite hitnu pomoć.
2. Dok doktori voze, kragna odeće deteta se otkopčava kako bi lakše disalo.
3. Trebate smiriti dijete, ne možete pokazati uzbuđenje.
4. Neophodno je obezbediti protok svežeg vazduha. Da biste to učinili, morate otvoriti prozor.
5. Beba treba da zauzme udoban položaj.
6. Potrebno je djetetu dati antihistaminik (Claritin, Zyrtec) u količini od jedne tablete.

Smanjite bronhospazam tople kupke za stopala. Sipajte vruću vodu u činiju.

Vrlo pažljivo, djetetove noge se spuštaju u lavor s vodom. Voda ne bi trebalo da bude prevruća da ne biste opekli dete.

Postupak traje najmanje deset minuta. Za to vrijeme dijete će se osjećati bolje Možda će do tada stići doktori.

Ove mjere pomoći će da se olakša stanje djeteta, izbjeći će komplikacije. Do dolaska ljekara beba će se osjećati bolje.

Pedijatri za liječenje kataralne upale grla kod djece možete pronaći na našoj web stranici.

Metode liječenja

Doktori preporučuju korištenje lijekova za proširenje bronhija: Salbutamol, Berotek. Sprječavaju razvoj sindroma, djeluju trenutno, ne ulaze u krv i stoga nemaju nuspojave. Koriste se dva puta dnevno, dozu određuje lekar.

Potrebno je provesti mukolitičku terapiju. Dijete uzima mukolitičke lijekove, koji lagano razrjeđuju sputum, uklanjaju ga iz pluća zajedno s kašljem. Takvi lijekovi uključuju Lazolvan i Ambrobene. Uzimajte sredstva 2-3 puta dnevno. Tačnu dozu propisuje specijalista.

Strogo je zabranjeno djetetu davati lijek No-shpa. Ublažava glavobolje, ali dovodi do komplikacija sindroma. Dišni sistem lošije funkcionira nakon uzimanja ovog lijeka.

Za ublažavanje upale, zaustavljanje razvoja sindroma, preporučuje se uzimanje lijekova Erespal. Uzima se dva puta dnevno po jedna tableta.

Korisno je masoterapiju. Da biste to učinili, djetetova leđa i grudi se lagano trljaju i tapkaju vrhovima prstiju.

Beba ne bi trebalo da ima bolove. Trajanje masaže je deset minuta. Postupak se izvodi dva puta dnevno. Pomaže u uklanjanju sluzi iz pluća, pospješuje oporavak.

Ne preporučuje se liječenje djeteta narodnim lijekovima, jer njihovo djelovanje nije dokazano medicinskim studijama. Takva sredstva mogu dovesti do značajnog pogoršanja stanja bebe, a ne oporavka.

O dijagnostici i liječenju bronhoopstruktivnog sindroma kod djece.

Da biste zaustavili razvoj sindroma, izliječili dijete, morate slijediti neke preporuke:

1. Ako djetetova temperatura ne prelazi 37 stepeni, preporučljivo je da ga izvedete u šetnju, izađi na svež vazduh. Bebino tijelo treba biti zasićeno kisikom, provodit će se ventilacija pluća, a to će pomoći da se oporavi.
2. Hrana mora biti zdrava. To će ojačati tijelo, pomoći u borbi protiv sindroma.
3. Ne uzimajte tople kupke. To će dovesti do povećanja sputuma, komplikacija.
4. Prostorija se mora redovno provetravati mora biti mokro očišćeno. Ako se to ne učini, nakupiće se prašina, što će dovesti do pogoršanja stanja bebe. Udisanje prašine u ovom stanju je veoma opasno.
5. Zabranjeno je samostalno birati lijekove za liječenje bebe. Lijekove propisuje liječnik nakon pregleda djeteta, provođenja dijagnoze patologije. Ako sami kupujete lekove, može naškoditi bebi.

Ovaj sindrom predstavlja opasnost za djetetov organizam, patologiju prate neugodni simptomi.

Može se izliječiti raznim lijekovima, pravovremeni tretman će pomoći djetetu da se brže oporavi.

O prevenciji i liječenju bronhoopstruktivnog sindroma kod djece možete saznati iz ovog programa:

Molimo Vas da se ne samoliječite. Prijavite se kod doktora!

Bronho-opstruktivni sindrom(BOS) ili sindrom bronhijalne opstrukcije je kompleks simptoma povezan s poremećenom bronhijalnom prohodnošću funkcionalnog ili organskog porijekla. Kliničke manifestacije biofeedback-a sastoje se od produženja izdisaja, pojave ekspiratorne buke (zviždanje, bučno disanje), napada astme, sudjelovanja pomoćnih mišića u činu disanja i često se razvija neproduktivan kašalj. Kod teške opstrukcije može doći do bučnog izdisaja, povećanja frekvencije disanja, razvoja zamora respiratornih mišića i smanjenja PaO2.

Termin "bronho-opstruktivni sindrom" ne može se koristiti kao nezavisna dijagnoza.. Bronhoopstruktivni sindrom je kompleks simptoma bolesti čiji nozološki oblik treba utvrditi u svim slučajevima bronhijalne opstrukcije.

Epidemiologija

Sindrom bronhijalne opstrukcije prilično je čest kod djece, posebno kod djece prve tri godine života. Na njen nastanak i razvoj utiču različiti faktori, a pre svega respiratorna virusna infekcija.

Učestalost razvoja bronhijalne opstrukcije razvila se u pozadini akutnih respiratornih bolesti kod djece rane godine iznosi, prema različitim autorima, od 5% do 50%. Kod dece sa opterećenom porodičnom anamnezom alergija, BOS se, po pravilu, razvija češće, u 30-50% slučajeva. Isti trend postoji i kod djece koja često, više od 6 puta godišnje, obolijevaju od respiratornih infekcija.

Faktori rizika za razvoj BOS-a

Predisponirajući anatomski i fiziološki faktori za nastanak BOS-a kod male djece su prisustvo hiperplazije žljezdanog tkiva, lučenje pretežno viskoznog sputuma, relativna suženost disajnih puteva, manji volumen glatkih mišića, slaba kolateralna ventilacija, lokalni imunodeficijencija, strukturne karakteristike dijafragme.

Većina istraživača prepoznaje utjecaj premorbidnih pozadinskih faktora na razvoj biofeedbacka. Ovo je ponderisano alergijska anamneza, nasljedna predispozicija za atopiju, bronhijalna hiperreaktivnost, perinatalna patologija, rahitis, pothranjenost, hiperplazija timusa, rano veštačko hranjenje, oboljela od respiratorne bolesti u dobi od 6-12 mjeseci.

Među faktorima životne sredine koji mogu dovesti do razvoja opstruktivnog sindroma, poseban značaj pridaju se nepovoljnim uslovima životne sredine i pasivnom pušenju u porodici. Pod uticajem duvanskog dima dolazi do hipertrofije bronhijalne sluzokože, poremećen je mukocilijarni klirens i usporava se napredovanje sluzi. Pasivno pušenje doprinosi uništavanju bronhijalnog epitela. Duvanski dim je inhibitor kemotakse neutrofila. Broj alveolarnih makrofaga pod njegovim utjecajem se povećava, ali se njihova fagocitna aktivnost smanjuje. Uz produženo izlaganje, duhanski dim utiče na imunološki sistem: smanjuje aktivnost T-limfocita, inhibira sintezu glavnih klasa aktivnih tvari, stimulira sintezu imunoglobulina E i povećava aktivnost vagusnog živca. Djeca prve godine života smatraju se posebno ranjivom.

Određeni uticaj ima i alkoholizam roditelja. Dokazano je da se kod djece s alkoholnom fetopatijom razvija bronhijalna atonija, poremećen je mukocilijarni klirens i inhibiran razvoj zaštitnih imunoloških reakcija.

Dakle, u razvoju bronhijalne opstrukcije kod djece važnu ulogu igraju starosne karakteristike respiratornog sistema, karakteristične za djecu prvih godina života. Nesumnjivo, faktori kao što su duži san, čest plač i pretežno ležanje na leđima u prvim mesecima života takođe imaju nesumnjivo dejstvo na narušeno funkcionisanje respiratornog sistema kod malog deteta.

Etiologija

Razlozi za nastanak bronhijalne opstrukcije kod djece su vrlo raznoliki i brojni. U isto vrijeme, početak biofeedback-a kod djece obično se razvija u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije i u velike većine pacijenata to je jedna od kliničkih manifestacija akutnog opstruktivnog bronhitisa ili bronhiolitisa. Respiratorne infekcije su najčešći uzrok bronhijalne opstrukcije kod djece. Istodobno, mora se uzeti u obzir da razvoj bronhijalne opstrukcije na pozadini ARVI-a također može biti manifestacija kronične bolesti. Dakle, prema literaturi kod male djece, bronhijalna astma je varijanta toka biofeedbacka u 30-50% slučajeva.

Bronho-opstruktivni sindrom kod djece se u pravilu razvija u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije. Glavni uzroci bronhijalne opstrukcije kod djece su akutni opstruktivni bronhitis i bronhijalna astma.

Patogeneza nastanka bronhijalne opstrukcije kod djece

Formiranje bronhijalne opstrukcije u velikoj mjeri ovisi o etiologiji bolesti koja je uzrokovala BOS. U nastanku bronhijalne opstrukcije postoje različiti patogenetski mehanizmi koji se uslovno mogu podijeliti na funkcionalne ili reverzibilne (bronhospazam, upalna infiltracija, edem, mukocilijarna insuficijencija, hipersekrecija viskozne sluzi) i ireverzibilne (kongenitalne bronhijalne stenoze, njihova obliteracija itd.) . Fizički znakovi u prisustvu bronhijalne opstrukcije nastaju zbog činjenice da je za izdisaj potreban povećan intratorakalni pritisak, što se osigurava pojačanim radom respiratornih mišića. Povećan intratorakalni pritisak doprinosi kompresiji bronha, što dovodi do njihove vibracije i pojave zvižduka.

Regulaciju bronhijalnog tonusa kontroliše nekoliko fizioloških mehanizama, uključujući složene interakcije veze receptor-ćelija i sistema medijatora. Tu spadaju holinergički, adrenergički i neurohumoralni (neholinergični, neadrenergični) sistemi regulacije i, naravno, razvoj upale.

Upala je važan faktor bronhijalne opstrukcije kod djece i može biti uzrokovana infektivnim, alergijskim, toksičnim, fizičkim i neurogenim utjecajima. Medijator koji inicira akutnu fazu upale je interleukin-1 (IL-1). Sintetiziraju ga fagocitne stanice i tkivnih makrofaga kada je izložen infektivnim ili neinfektivnim faktorima i aktivira kaskadu imunoloških reakcija koje potiču oslobađanje medijatora tipa 1 (histamina, serotonina, itd.) u periferni krvotok. Ovi medijatori su stalno prisutni u granulama mastocita i bazofilima, što osigurava njihovo vrlo brzo biološko djelovanje u degranulaciji stanica proizvođača. Histamin se po pravilu oslobađa tijekom alergijske reakcije kada alergen stupi u interakciju s alergen-specifičnim IgE antitijelima. Međutim, degranulacija mastocita i bazofila također može biti uzrokovana neimunološkim, uključujući i infektivnim, mehanizmima. Pored histamina, meditatori tipa 2 (eikozanoidi) koji nastaju tokom ranog upalnog odgovora igraju važnu ulogu u patogenezi upale. Izvor eikozanoida je arahidonska kiselina, koja se formira iz fosfolipida staničnih membrana. Pod dejstvom ciklooksigenaze iz arahidonske kiseline se sintetišu prostaglandini, tromboksan i prostaciklin, a pod dejstvom lipoksigenaze leukotrieni. Upravo uz histamin, leukotriene i proinflamatorne prostaglandine dolazi do povećanja vaskularne permeabilnosti, pojave oticanja sluzokože bronha, hipersekrecije viskozne sluzi, razvoja bronhospazma i, kao posljedica toga, stvaranja kliničkih simptoma. povezane su manifestacije biofeedback-a. Osim toga, ovi događaji iniciraju razvoj kasnog upalnog odgovora, što doprinosi razvoju hiperreaktivnosti i alteraciji (oštećenju) epitela respiratorne sluznice.

Oštećena tkiva imaju povećanu osjetljivost bronhijalnih receptora na vanjske utjecaje, uključujući virusnu infekciju i zagađivače, što značajno povećava vjerovatnoću razvoja bronhospazma. Osim toga, u oštećenim tkivima se sintetiziraju proupalni citokini, dolazi do degranulacije neutrofila, bazofila, eozinofila, što rezultira povećanjem koncentracije takvih biološki aktivnih tvari. aktivne supstance, poput bradikinina, histamina, kisika i slobodnih radikala NO, koji su također uključeni u razvoj upale. Dakle, patološki proces poprima karakter "začaranog kruga" i predisponira na produženi tok bronhijalne opstrukcije i superinfekcije.

Upala je glavna patogenetska karika u razvoju drugih mehanizama bronhijalne opstrukcije, kao što su hipersekrecija viskozne sluzi i oticanje bronhijalne sluznice.

Kršenje bronhijalne sekrecije razvija se s bilo kojim štetnim djelovanjem na respiratorni sistem i u većini slučajeva je praćen povećanjem količine sekreta i povećanjem njegove viskoznosti. Aktivnost mukoznih i seroznih žlezda reguliše parasimpatički nervni sistem, acetilholin stimuliše njihovu aktivnost. Ova reakcija je u početku defanzivne prirode. Međutim, stagnacija bronhijalnog sadržaja dovodi do kršenja ventilacije i respiratorne funkcije pluća, a neizbježna infekcija dovodi do razvoja endobronhijalne ili bronhopulmonalne upale. Osim toga, proizvedena gusta i viskozna tajna, pored inhibicije cilijarne aktivnosti, može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju zbog nakupljanja sluzi u dišnim putevima. U teškim slučajevima, poremećaji ventilacije su praćeni razvojem atelektaze.

Edem i hiperplazija sluzokože dišni putevi su također jedan od uzroka bronhijalne opstrukcije. Razvijeni limfni i cirkulatorni sistem djetetovog respiratornog trakta obezbjeđuju mu mnoge fiziološke funkcije. Međutim, u uvjetima patologije, karakteristična karakteristika edema je zadebljanje svih slojeva bronhijalnog zida - submukoznih i mukoznih slojeva, bazalne membrane, što dovodi do poremećene prohodnosti bronha. Uz rekurentne bronhopulmonalne bolesti, struktura epitela je poremećena, uočena je njegova hiperplazija i skvamozna metaplazija.

Bronhospazam je, naravno, jedan od glavnih uzroka bronho-opstruktivnog sindroma kod starije djece i odraslih. Istovremeno, u literaturi postoje indicije da mala djeca, uprkos slabom razvoju glatkih mišića bronha, ponekad mogu dati tipičan, klinički izražen, bronhospazam. Trenutno je proučavano nekoliko mehanizama patogeneze bronhospazma, klinički realizovanih u obliku biofeedbacka.

Poznato je da se holinergička regulacija lumena bronha provodi direktnim djelovanjem na receptore glatkih mišića respiratornih organa. Općenito je prihvaćeno da holinergički nervi završavaju u ćelijama glatkih mišića, koje imaju ne samo holijergične receptore, već i histaminske H-1 receptore, β2 adrenoreceptore i neuropeptidne receptore. Pretpostavlja se da ćelije glatkih mišića respiratornog trakta takođe imaju receptore za F2α prostaglandine.

Aktivacija holinergika nervnih vlakana dovodi do povećanja proizvodnje acetilholina i povećanja koncentracije gvanilat ciklaze, što zauzvrat potiče ulazak jona kalcijuma u ćeliju glatkih mišića, čime se stimulira bronhokonstrikcija. Ovaj proces može biti pojačan uticajem prostaglandina F 2α. M-holinergički receptori kod dojenčadi su dobro razvijeni, što, s jedne strane, određuje karakteristike tijeka bronhoopstruktivnih bolesti kod djece prvih godina života (sklonost razvoju opstrukcije, stvaranje vrlo viskoznog bronhijalnog sekreta). ), s druge strane, objašnjava izraženo bronhodilatatorno dejstvo M-antiholinergika kod ove kategorije pacijenata.

Poznato je da stimulacija β2 adrenergičkih receptora kateholaminima, kao i povećanje koncentracije cAMP i prostaglandina E2, smanjuju manifestacije bronhospazma. Nasljedna blokada adenilat ciklaze smanjuje osjetljivost β2 adrenoreceptora na adrenomimetike, što je prilično često kod pacijenata sa bronhijalnom astmom. Neki istraživači ukazuju na funkcionalnu nezrelost β2 adrenoreceptora kod dece tokom prvih meseci života.

Poslednjih godina povećano je interesovanje za sistem odnosa između upale i sistema neuropeptida koji integrišu nervni, endokrini i imuni sistem. Kod djece prvih godina života ovaj odnos je izraženiji i određuje predispoziciju za razvoj bronhijalne opstrukcije. Treba napomenuti da je inervacija respiratornih organa složenija nego što se mislilo. Pored klasične kolinergičke i adrenergičke inervacije, postoji nekolinergička neadrenergička inervacija (NANH). Glavni neurotransmiteri ili posrednici ovog sistema su neuropeptidi. Neurosekretorne ćelije u kojima se formiraju neuropeptidi svrstavaju se u posebnu kategoriju - "APUD" - sistem (amino prekursor aptake dekarboksilaze). Neurosekretorne ćelije imaju svojstva egzokrine sekrecije i mogu izazvati udaljeni humoralno-endokrini efekat. Konkretno, hipotalamus je vodeća karika u neuropeptidnom sistemu. Najviše proučavani neuropeptidi su supstanca P, neurokini A i B, peptid povezan sa genom za kalciotonin i vazoaktivni intestinalni peptid (VIP). Neuropeptidi mogu stupiti u interakciju sa imunokompetentne ćelije, aktiviraju degranulaciju, povećavaju bronhijalnu hiperreaktivnost, regulišu NO sitetazu, direktno utiču na glatke mišiće i krvne sudove. Pokazalo se da neuropeptidni sistem igra važnu ulogu u regulaciji bronhijalnog tonusa. Dakle, infektivni patogeni, alergeni ili zagađivači, pored vagus uslovljene reakcije (bronhokonstrikcije), stimulišu senzorne nerve i oslobađanje supstance P, koja pojačava bronhospazam. Istovremeno, VIP ima izražen bronhodilatacijski efekat.

Dakle, postoji nekoliko glavnih mehanizama za razvoj bronhijalne opstrukcije. Udio svakog od njih ovisi o uzroku patološkog procesa i dobi djeteta. Anatomske, fiziološke i imunološke karakteristike male djece određuju visoku incidencu biofeedbacka u ovoj grupi pacijenata. Treba napomenuti značajnu ulogu premorbidne pozadine na razvoj i tok bronhijalne opstrukcije. Važna karakteristika formiranja reverzibilne bronhijalne opstrukcije kod djece prvih godina života je prevlast upalnog edema i hipersekrecije viskozne sluzi nad bronhospastičnom komponentom opstrukcije, što se mora uzeti u obzir u programima kompleksne terapije.

Klasifikacija

Poznato je da oko stotinu bolesti prati sindrom bronhijalne opstrukcije. Međutim, do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija biofeedbacka. Radne grupe su, po pravilu, spisak dijagnoza koje se javljaju kod bronhijalne opstrukcije.

Na osnovu literaturnih podataka i vlastitih zapažanja možemo izdvojiti sljedeće grupe bolesti praćenih sindromom bronhijalne opstrukcije kod djece:

1. Bolesti respiratornog sistema.

1.1. Infektivne i upalne bolesti (bronhitis, bronhiolitis, upala pluća).

1.2. Bronhijalna astma.

1.3. Aspiracija stranih tela.

1.4. bronhopulmonalna displazija.

1.5. Malformacije bronhopulmonalnog sistema.

1.6. obliterirajući bronhiolitis.

1.7. Tuberkuloza.

2. Bolesti gastrointestinalnog trakta (halazija i ahalazija jednjaka, gastroezofagealni refluks, traheoezofagealna fistula, dijafragmatska kila).

3. Nasljedne bolesti (cistična fibroza, nedostatak alfa-1-antitripsina, mukopolisaharidoze, bolesti slične rahitisu).

5. Bolesti kardiovaskularnog sistema.

6. Bolesti centralnog i perifernog nervni sistem(porođajna trauma, miopatija, itd.).

7. Kongenitalna i stečena imunodeficijencija.

8. Uticaj različitih fizičkih i hemijskih faktora spoljašnje okruženje.

9. Drugi uzroci (endokrine bolesti, sistemski vaskulitis, timomegalija, itd.).

S praktične točke gledišta, mogu se razlikovati 4 glavne grupe uzroka bronho-opstruktivnog sindroma:

• zarazna
• alergičan
• opstruktivno
• hemodinamski

Prema dužini trajanja, bronho-opstruktivni sindrom može biti akutni (kliničke manifestacije BOS-a ne traju duže od 10 dana), dugotrajan, rekurentan i kontinuirano rekurentan. Prema težini opstrukcije razlikuju se blage, umjerene, teške i latentne bronhijalne opstrukcije. Kriterijumi za težinu BOS oznake su prisustvo zviždanja, otežano disanje, cijanoza, učešće pomoćnih mišića u činu disanja, pokazatelji funkcije vanjskog disanja (RF) i plinovi u krvi. Kašalj se opaža uz bilo koju jačinu biofeedbacka.

Blagi BOS karakteriše prisustvo zviždanja pri auskultaciji, odsustvo dispneje i cijanoze u mirovanju. Pokazatelji plinova u krvi u granicama normale, pokazatelji funkcije vanjskog disanja (forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi, maksimalna brzina izdisaja, maksimalne zapreminske brzine) su umjereno smanjeni. Dobrobit djeteta, po pravilu, ne trpi.

Tok biofeedbacka srednji stepen Ozbiljnost je praćena prisustvom ekspiratorne ili mješovite dispneje u mirovanju, cijanozom nasolabijalnog trokuta, povlačenjem usklađenih područja grudnog koša. Zviždanje se može čuti u daljini. Pokazatelji respiratorne funkcije su smanjeni, međutim, CBS je blago poremećen (PaO 2 više od 60 mm Hg, PaCO 2 - manje od 45 mm Hg).

U teškom tijeku napada bronhijalne opstrukcije, djetetova dobrobit pati, karakteristična je bučna otežano disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića, bučna otežano disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića i prisutnost cijanoze. Pokazatelji respiratorne funkcije su naglo smanjeni, postoje funkcionalni znaci generalizirane bronhijalne opstrukcije (PaO2 manje od 60 mm Hg, PaCO 2 - više od 45 mm Hg). Kod latentne bronhijalne opstrukcije klinički i fizički znakovi biofeedback-a se ne određuju, ali se pri proučavanju funkcije vanjskog disanja utvrđuje pozitivan test sa bronhodilatatorom.

Ozbiljnost tijeka bronho-opstruktivnog sindroma ovisi o etiologiji bolesti, dobi djeteta, premorbidnoj pozadini i nekim drugim faktorima. Treba imati na umu da biofeedback nije samostalna dijagnoza, već kompleks simptoma bolesti, čiji nozološki oblik treba utvrditi u svim slučajevima bronhijalne opstrukcije.

Klinički simptomi bronhoopstruktivnog sindroma mogu biti različitim stepenima izražajnost i sastoje se od izduženog izdisaja, pojave zvižduka, bučnog disanja. Često se razvija neproduktivan kašalj. U teškim slučajevima karakterističan je razvoj napada astme, koji je praćen povlačenjem popustljivih mjesta grudnog koša, sudjelovanjem pomoćnih mišića u činu disanja. Prilikom fizičkog pregleda, auskultiraju se suhi zviždanja. Kod male djece često se čuju mokri hripavi različitih veličina. Perkusije proizvode kutijast ton zvuka. Tešku opstrukciju karakterizira bučan izdisaj, povećanje brzine disanja, razvoj zamora respiratornih mišića i smanjenje PaO 2 .

Teški slučajevi bronhijalne opstrukcije, kao i svi ponovljeni slučajevi bolesti koje se javljaju sa bronho-opstruktivnim sindromom, zahtijevaju obaveznu hospitalizaciju radi razjašnjenja geneze BOS-a, provođenja adekvatne terapije, preventivnih mjera i procjene prognoze daljeg toka bolesti.

Da bi se postavila dijagnoza bolesti koja se javlja kod BOS-a, potrebno je detaljno proučiti kliničke i anamnestičke podatke, obraćajući posebnu pažnju na prisustvo atopije u porodici, ranijih bolesti, kao i na prisutnost relapsa bronhijalne opstrukcije. .

Po prvi put otkriven BOS blagog toka, koji se razvio u pozadini respiratorna infekcija, ne zahtijeva dodatne metode pregledi.

U slučaju ponavljajućeg toka biofeedback-a, skup metoda ispitivanja treba uključivati:

• test periferne krvi
• pregled na prisustvo klamidijske, mikoplazmalne, citomegalovirusne, herpetične i pneumocistične infekcije. Češće se rade serološke pretrage (specifični imunoglobulini klase M i G su obavezni, poželjno je ispitivanje IgA). U nedostatku IgM i dijagnostičkih IgG titara, potrebno je ponoviti ispitivanje nakon 2-3 sedmice (upareni serumi). bakteriološki, virološke metode pregledi i PCR dijagnostika su visoko informativni samo kod uzimanja materijala tokom bronhoskopije, pregled brisa karakteriše uglavnom floru gornjih disajnih puteva
• sveobuhvatni pregled na prisustvo helmintijaza (toksokaroza, askariaza)
• alergijsko testiranje (ukupni IgE, specifični IgE, kožni prick testovi ili prick testovi); ostali imunološki pregledi se rade nakon konsultacije sa imunologom
• djeca sa sindromom bučnog disanja trebaju se obratiti otorinolaringologu.

Rendgen grudnog koša nije obavezna metoda pregleda kod dece sa BOS. Studija pokazuje:

• ako se sumnja na komplikovan tok BOS (na primjer, prisustvo atelektaze)
• kako bi se isključila akutna upala pluća
• ako se sumnja na strano tijelo
• sa rekurentnim tokom biofeedbacka (ako radiografija nije prethodno urađena)

Proučavanje funkcija vanjskog disanja (RF) u prisutnosti sindroma bučnog disanja kod djece starije od 5-6 godina je obavezno. Najinformativniji pokazatelji u prisutnosti bronhijalne opstrukcije su smanjenje volumena forsiranog izdisaja u 1 sekundi (FEV1) i vršna brzina ekspiratornog protoka (PSV). Nivo opstrukcije bronhijalnog stabla karakteriziraju maksimalne volumetrijske ekspiracijske brzine (MOS25-75). U nedostatku izraženih znakova bronhijalne opstrukcije, indiciran je test sa bronhodilatatorom kako bi se isključio latentni bronhospazam, što se dokazuje povećanjem FEV1 za više od 12% nakon inhalacije bronhodilatatorom. Da bi se utvrdila bronhijalna hiperreaktivnost, provode se testovi na metaholin, histamin, doziranu fizičku aktivnost itd.

Deca mlađa od 5-6 godina nisu u stanju da izvode tehniku ​​forsiranog izdisaja, pa je sa njima nemoguće sprovesti ove visoko informativne studije. U prvim godinama života djeteta provode se istraživanja periferni otpor disajnih puteva (tehnika prekida protoka) i tjelesne pletizmografije, koji omogućavaju, sa određenim stepenom vjerovatnoće, identifikaciju i evaluaciju opstruktivnih i restriktivnih promjena. Oscilometrija i bronhofonografija mogu pružiti određenu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi kod djece prvih godina života, ali do sada ove metode još nisu našle primjenu u široj pedijatrijskoj praksi.

Diferencijalna dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma, posebno kod djece prvih godina života, prilično je komplicirana. To je u velikoj mjeri uvjetovano karakteristikama plućne patologije u periodu ranog djetinjstva, velikim brojem mogućih etioloških faktora u formiranju biofeedbacka i odsustvom visoko informativnih znakova bronhijalne opstrukcije različitog porijekla.

U velikoj većini slučajeva bronho-opstruktivni sindrom kod djece razvija se u pozadini akutne respiratorne infekcije i češće je manifestacija akutnog opstruktivnog bronhitisa. Istodobno, treba imati na umu da razvoj bronhijalne opstrukcije na pozadini SARS-a može biti prva klinička manifestacija bronhijalne astme ili druge kliničke bolesti.

Ponekad se javljaju simptomi bronhijalne opstrukcije vanplućni uzroci bučno disanje, kao što je kongenitalni stridor, stenozirajući laringotraheitis, diskinezija larinksa, hipertrofija krajnika i adenoida, ciste i hemangiomi larinksa, faringealni apsces itd.

S ponovljenim epizodama biofeedback-a na pozadini respiratornih infekcija, potrebno je primijeniti diferenciran pristup kako bi se procijenili uzroci ponovnog pojavljivanja bronhijalne opstrukcije. Postoji nekoliko grupa faktora koji najčešće doprinose ponovnom pojavljivanju biofeedback-a na pozadini respiratorne infekcije:

1. Rekurentni bronhitis, čiji je uzrok često prisutnost bronhijalne hiperaktivnosti, koja se razvila kao posljedica akutne respiratorne infekcije donjih respiratornih puteva.
2. Prisutnost bronhijalne astme (BA), čiji se početak kod djece često poklapa s razvojem interkurentne akutne respiratorne bolesti.
3. Latentni tok kronične bronhopulmonalne bolesti (na primjer, cistična fibroza, cilijarna diskinezija, itd.). U ovom slučaju, na pozadini ARVI, pogoršanje stanja latentnog BOS-a može stvoriti iluziju ponavljajućeg toka BOS-a.

Bronho-opstruktivni sindrom kod djece sa akutnom respiratornom infekcijom (ARI) obično se odvija kao akutni opstruktivni bronhitis i akutni bronhiolitis.

Od etioloških faktora ARI najveća vrijednost imaju viruse, rjeđe - virusno-bakterijske asocijacije. Među virusima koji najčešće uzrokuju opstruktivni sindrom kod djece su respiratorni sincicijski virus (RS), adenovirus, virus parainfluence tipa 3, a nešto rjeđe - virusi gripe i enterovirusi. U radovima posljednjih godina, u etiologiji BOS-a kod male djece, uz RS-virusnu infekciju, ističe se značaj koronavirusa. Perzistentni tok citomegalovirusa i herpetične infekcije kod djece prvih godina života također može uzrokovati pojavu bronhijalne opstrukcije. Postoje uvjerljivi dokazi o ulozi mikoplazme i klamidijskih infekcija u razvoju biofeedbacka.

Upala sluznice bronhijalnog stabla, koja se razvija u pozadini akutne respiratorne infekcije (ARI), doprinosi stvaranju bronhijalne opstrukcije. U nastanku bronhijalne opstrukcije kod ARI od primarnog značaja su edem bronhijalne sluznice, njena upalna infiltracija, hipersekrecija viskozne sluzi zbog čega dolazi do narušavanja mukocilijarnog klirensa i bronhijalne opstrukcije. U određenim uvjetima može doći do hipertrofije mišićnog tkiva bronha, hiperplazije sluznice, što naknadno doprinosi razvoju rekurentnog bronhospazma. RS-virusnu infekciju karakteriše hiperplazija malih bronha i bronhiola, „jastučasti“ rast epitela, što dovodi do teške i teško zaustavljive bronhijalne opstrukcije, posebno kod djece u prvim mjesecima života. Adenovirusna infekcija je praćena izraženom eksudativnom komponentom, značajnim mukoznim naslagama, labavljenjem i odbacivanjem epitela bronhijalne sluznice. VA manjeg stepena kod dece prve tri godine života sa ARI ima izražen mehanizam bronhospazma, koji je posledica razvoja hiperreaktivnosti bronhijalnog stabla tokom virusne infekcije. Virusi oštećuju bronhijalnu sluznicu, što dovodi do povećane osjetljivosti interoreceptora holinergičke veze ANS-a i blokade β2-adrenergičkih receptora. Osim toga, uočen je izrazit učinak niza virusa na povećanje nivoa IgE i IgG, te inhibiciju T-supresorske funkcije limfocita.

Kliničke manifestacije bronhijalne opstrukcije kod djece sa oštaropstruktivni bronhitis mogu biti različiti i varirati od umjerenih znakova bronhijalne opstrukcije sa prisustvom višestrukih raštrkanih suhih zviždanja bez simptoma respiratorne insuficijencije do prilično izraženih, sa BOS umjerenog i teškog toka.

Bronhijalna opstrukcija se češće razvija 2.-4. dana akutne respiratorne infekcije, već u pozadini teških kataralnih pojava i neproduktivnog, "suhog" kašlja. Dijete razvija otežano disanje ekspiratorne prirode bez izražene tahipneje (40-60 udisaja u minuti), ponekad - daljinsko zviždanje u obliku bučnog disanja sa zviždanjem, perkusije - okvirni ton zvuka, tokom auskultacije - produženi izdisaj, suvi zvižduci (muzički) hribovi, vlažni hribovi različitih veličina s obje strane. Na rendgenskom snimku grudnog koša utvrđuje se povećanje plućnog uzorka, ponekad povećanje transparentnosti. Bronho-opstruktivni sindrom traje 3-7-9 ili više dana, ovisno o prirodi infekcije, a nestaje postepeno, paralelno sa povlačenjem upalnih promjena u bronhima.

Akutni bronhiolitis opaženo uglavnom kod djece prve polovine života, ali se može javiti i do 2 godine. Najčešće je uzrokovana respiratornom sincicijskom infekcijom. Kod bronhiolitisa su zahvaćeni mali bronhi, bronhiole i alveolarni prolazi. Suženje lumena bronha i bronhiola, zbog edema i stanične infiltracije sluznice, dovodi do razvoja teške respiratorne insuficijencije. Bronhospazam kod bronhiolitisa nije od velike važnosti, o čemu svjedoči nedostatak efekta od upotrebe bronhospazmolitičkih sredstava.

Klinička slika je određena teškom respiratornom insuficijencijom: perioralna cijanoza, akrocijanoza, tahipneja (ovisno o dobi) do 60-80-100 udisaja u minuti, uz dominaciju ekspiratorne komponente "oralni" crepitus, povlačenje usklađenih područja grudnog koša. Perkusija nad plućima određena je nijansom kutije tipa perkusije; pri auskultaciji - puno malih vlažnih i krepitantnih hripanja u svim poljima pluća tokom udisaja i izdisaja, izdisanje je produženo i otežano, uz plitko disanje, izdisaj može imati normalno trajanje uz naglo smanjen disajni volumen. Ova klinička slika bolesti razvija se postupno, tijekom nekoliko dana, rjeđe akutno, na pozadini akutnih respiratornih infekcija i praćena je naglim pogoršanjem stanja. U tom slučaju javlja se kašalj paroksizmalne prirode, može doći do povraćanja i tjeskobe. Temperaturna reakcija i simptomi intoksikacije određeni su tokom respiratorne infekcije. At rendgenski pregled Otkrivaju se pluća, oticanje pluća, naglo povećanje bronhijalnog obrasca s velikom učestalošću ovih promjena, visoka stojeća kupola dijafragme i horizontalni raspored rebara. Bronho-opstrukcija traje dosta dugo, najmanje dvije do tri sedmice.

Uzrok rekurentnog bronhitisa često je prisutnost bronhijalne hiperreaktivnosti, koja je nastala kao posljedica akutne respiratorne infekcije donjih respiratornih puteva. Pod bronhijalnom hiperreaktivnošću podrazumijeva se takvo stanje bronhijalnog stabla, u kojem postoji neadekvatan odgovor, koji se najčešće manifestira u obliku bronhospazma, na adekvatne podražaje. Bronhijalna hiperreaktivnost može biti imunog porekla (kod pacijenata sa bronhijalnom astmom) i neimuna, što je posledica respiratorne infekcije i privremenog je karaktera. Osim toga, bronhijalna hiperreaktivnost se može javiti i kod zdravih ljudi i ni na koji način se klinički ne manifestira. Utvrđeno je da se bronhijalna hiperreaktivnost razvija kod više od polovine djece oboljele od upale pluća ili SARS-a i može postati jedan od vodećih patofizioloških mehanizama u razvoju rekurentne bronhijalne opstrukcije. U nekim slučajevima, prisustvo hiperreaktivnosti je predisponirajući faktor za ponovljene bolesti respiratornog sistema.

Dokazano je da respiratorna virusna infekcija dovodi do oštećenja i deskvamacije trepljastog epitela respiratornog trakta, „denudacije“ i povećanja praga osjetljivosti iritativnih receptora, smanjenja funkcionalne aktivnosti trepljastog epitela i oštećenja mukocilijarni klirens. Ovaj lanac događaja dovodi do razvoja preosjetljivosti i razvoja bronho-opstruktivnog sindroma na povećanu fizičku aktivnost, udisanje hladnog zraka, do jakih mirisa i drugih nadražujućih faktora, do pojave napadaja „bezuzročnog paroksizmalnog kašlja“. Nakon kontakta sa respiratorni patogeni vjerovatnoća ponovne infekcije se višestruko povećava. U literaturi se navode različiti periodi trajanja ovog fenomena - od 7 dana do 3-8 mjeseci.

Predisponirajući faktori za nastanak neimune (nespecifične) bronhijalne hiperreaktivnosti su opterećena premorbidna pozadina (prematuritet, alkoholna fetopatija, rahitis, pothranjenost, perinatalna encefalopatija itd.), česte i/ili dugotrajne respiratorne infekcije i istorijat mehaničke ventilacije. Sve to, pak, povećava vjerovatnoću ponovnog pojavljivanja BOS-a u ovoj grupi pacijenata.

Istovremeno, sve pacijente s rekurentnim opstruktivnim sindromom i djecu s napadima rekurentnog paroksizmalnog kašlja, koji imaju atopijsku anamnezu i/ili nasljednu predispoziciju za alergijske bolesti, treba uključiti u rizičnu grupu bronhija uz pažljivo ispitivanje i isključivanje drugih uzroka. astma. U dobi iznad 5-7 godina, biofeedback se ne ponavlja. Starijoj djeci s rekurentnim BOS-om potreban je detaljan pregled kako bi se razjasnio uzrok bolesti.

Bronhijalna astma(BA), kao što je gore navedeno, čest je uzrok BOS, a kod većine pacijenata, BA se prvi put manifestira u ranom djetinjstvu. Početne manifestacije bolesti, u pravilu, su u prirodi bronho-opstruktivnog sindroma koji prati respiratorne virusne infekcije. Skrivajući se pod krinkom akutne respiratorne virusne infekcije s opstruktivnim bronhitisom, bronhijalna astma se ponekad dugo ne prepoznaje i pacijenti se ne liječe. Često se dijagnoza astme postavlja 5-10 godina nakon pojave prvih kliničkih simptoma bolesti.

S obzirom da tok i prognoza BA u velikoj mjeri zavise od pravovremene dijagnoze i terapije koja je adekvatna težini bolesti, potrebno je posvetiti veliku pažnju ranoj dijagnozi BA kod djece sa sindromom bronhijalne opstrukcije. Ako dijete u prve tri godine života ima:

• više od 3 epizode bronho-opstruktivnog sindroma u pozadini
• SARS obilježene atopijske bolesti u porodici
• prisutnost alergijske bolesti kod djeteta (atopijski dermatitis itd.)

potrebno je ovog bolesnika posmatrati kao bolesnika sa bronhijalnom astmom, uključujući i dodatni alergološki pregled i odlučivanje o imenovanju osnovne terapije.

Međutim, treba napomenuti da kod djece od prvih 6 mjeseci života postoji velika vjerovatnoća da ponovljene epizode opstruktivnog sindroma nisu astma. Osim toga, kod značajnog dijela djece prve tri godine života, BOS, koji se obično javlja u pozadini akutne respiratorne infekcije, možda ne ukazuje na pojavu astme, već samo na prisutnost predispozicije za njen razvoj. .

Liječenje astme kod male djece odgovara općim principima liječenja ove bolesti i navedeno je u relevantnim smjernicama (4,16,17). Međutim, dominacija edema bronhijalne sluznice i hipersekrecije viskozne sluzi nad bronhospazmom u patogenezi bronhijalne opstrukcije kod male djece uzrokuje nešto manju efikasnost bronhodilatatorne terapije kod pacijenata u prve tri godine života i poseban značaj anti- inflamatorna i mukolitička terapija.

Ishode bronhijalne astme kod djece određuju mnogi faktori, među kojima se glavni značaj pridaje težini toka bolesti i adekvatnoj terapiji. Prestanak ponavljanja napada otežanog disanja uočen je uglavnom kod pacijenata sa blagom bronhijalnom astmom. Međutim, ne može se ne primijetiti da koncept „oporavka“ kod bronhijalne astme treba tretirati s velikim oprezom, jer je oporavak kod bronhijalne astme u suštini samo dugotrajna klinička remisija, koja se može poremetiti pod utjecajem različitih uzroka.

LIJEČENJE BRONHOOBSTRUKTIVNOG SINDROMAZA AKUTNE REPIRATORNE INFEKCIJE KOD DJECE

Liječenje bronhoopstruktivnog sindroma prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka bolesti, koji je doveo do razvoja bronhijalne opstrukcije.

Liječenje biofeedback-a kod akutne respiratorne infekcije kod djece treba uključivati ​​mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha, bronhodilatatorna i protuupalna terapija.

Teški tok napada bronhijalne opstrukcije zahtijeva oksigenaciju udahnutog zraka, a ponekad i mehaničku ventilaciju. Djeca s teškim tokom bronhijalne opstrukcije zahtijevaju obaveznu hospitalizaciju. Liječenje biofeedback-a kod akutne respiratorne infekcije u male djece treba provoditi uzimajući u obzir patogenezu nastanka bronhijalne opstrukcije u ovom dobnom razdoblju. Kao što je poznato, u genezi bronhijalne opstrukcije kod ove grupe bolesnika preovlađuje upalni edem i hipersekrecija viskozne sluzi, što dovodi do razvoja biofeedbacka. Bronhospazam je, u pravilu, blago izražen. Međutim, s rekurentnim tokom BOS-a, povećana hiperreaktivnost bronha povećava ulogu bronhospazma.

Važna karakteristika formiranja reverzibilne bronhijalne opstrukcije kod djece prvih godina života je prevlast upalnog edema i hipersekrecije viskozne sluzi nad bronhospastičnom komponentom opstrukcije, što se mora uzeti u obzir u programima kompleksne terapije.

Poboljšanje drenažne funkcije bronha uključuje aktivnu oralnu rehidraciju, upotrebu ekspektoransa i mukolitika, masažu, posturalnu drenažu, vježbe disanja. Kao piće, bolje je koristiti alkalne mineralne vode, dodatni dnevni volumen tečnosti je oko 50 ml / kg težine djeteta.

Za inhalacionu terapiju bronhoopstruktivnog sindroma trenutno se efikasno koriste posebni uređaji za inhalacionu terapiju: nebulizatori i dozirani aerosoli sa odstojnikom i maskom za lice (aerokomora, bebihaler). Odstojnik je komora koja drži aerosol i eliminira potrebu za koordinacijom inhalacije sa pritiskom na inhalator. Princip rada nebulizatora je stvaranje i raspršivanje čestica aerosola prosječne veličine od 5 mikrona, što im omogućava da prodru u sve dijelove bronhijalnog stabla.

Glavni cilj terapije nebulizatorom je isporuka terapijske doze željenog lijeka u obliku aerosola u kratkom vremenskom periodu, obično 5-10 minuta. Njegove prednosti uključuju: laku za izvođenje inhalacijske tehnike, mogućnost davanja veće doze inhalirane tvari i osiguravanje njenog prodiranja u slabo ventilirane dijelove bronha. Kod male djece potrebno je koristiti masku odgovarajuće veličine, od 3 godine bolje je koristiti usnik nego masku. Upotreba maske kod starije djece smanjuje dozu inhalirane tvari zbog njenog taloženja u nazofarinksu. Liječenje nebulizatorom preporučuje se za mukolitičku, bronhodilatatornu i antiinflamatornu terapiju kod male djece i pacijenata sa teškom bronhijalnom opstrukcijom. Štaviše, doza bronhodilatatora primijenjenog kroz nebulizator može nekoliko puta premašiti dozu istog lijeka koji se primjenjuje drugim inhalacijskim sistemima.

Kod djece sa bronhopstrukcijom u prisustvu neproduktivnog kašlja sa viskoznim sputumom, preporučljivo je kombinirati inhalaciju (preko nebulizatora) i oralni način primjene mukolitika, od kojih su najbolji preparati ambroksola (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal i dr. ). Ovi lijekovi su se dokazali u kompleksnoj terapiji biofeedback-a kod djece. Imaju izraženo mukolitičko i mukokinetičko djelovanje, umjereno protuupalno djelovanje, povećavaju sintezu surfaktanta, ne povećavaju bronhijalnu opstrukciju i praktički ne izazivaju alergijske reakcije. Preparati ambroksola za respiratorne infekcije kod djece propisuju se 7,5-15 mg × 2-3 puta dnevno u obliku sirupa, otopine i / ili inhalacije.

Uz BOS blage i umjerene težine kod djece prve tri godine života, acetilcistein (ACC, Fluimucin) se može koristiti kao mukolitik, posebno u prvim danima respiratorne infekcije, jer. Lijek ima i antioksidativni učinak. U ranoj dobi propisuje se 50-100 mg × 3 puta dnevno. Kod male djece acetilcistein ne povećava bronhospazam, dok se u starijoj dobi povećanje bronhospazma bilježi u gotovo trećini slučajeva. Inhalacijski oblici acetilcisteina se ne koriste u pedijatrijskoj praksi, jer lijek ima neprijatan miris vodonik sulfida.

Za djecu sa opsesivnim neproduktivnim kašljem, nedostatkom sputuma, preporučljivo je propisati lijekove za iskašljavanje: alkalni napitak, biljne lijekove itd. Biljne lijekove djeci sa alergijama treba propisivati ​​s oprezom. Možete preporučiti sirup od trputca, odvar od podbele. Moguća je kombinacija ekspektoransa i mukolitika.

Stoga se program mukolitičke i ekspektoransne terapije mora graditi strogo individualno, uzimajući u obzir kliničke karakteristike tijeka bronhijalne opstrukcije u svakom konkretnom slučaju, što bi trebalo doprinijeti uspostavljanju adekvatnog mukocilijarnog klirensa kod pacijenta.

BOS, koji je nastao u pozadini akutne respiratorne infekcije, nije indikacija za propisivanje antihistaminici. Upotreba antihistaminika kod djece sa respiratornom infekcijom opravdana je samo ako je ARI praćen pojavom ili intenziviranjem bilo kakvih alergijskih manifestacija, kao i kod djece s popratnim alergijske bolesti u fazu remisije. U ovom slučaju, prednost treba dati lijekovima druge generacije koji ne utječu na viskoznost sputuma, što je poželjnije u prisustvu bronhijalne opstrukcije. Od 6 mjeseci starosti, cetirizin (Zyrtec) je dozvoljen u dozi od 0,25 mg / kg × 1-2 r / dan (1 ml = 20 kapi = 10 mg). Djeci starijoj od 2 godine moguće je prepisati lorotadin (Claritin), deslorotadin (Erius), starijoj od 5 godina - feksofenadin (Telfast). Ovi lijekovi imaju i protuupalno djelovanje. Upotreba antihistaminika prve generacije (suprastin, tavegil, difenhidramin) je ograničena, jer. djeluju na M-holinergičke receptore, pa stoga imaju izražen efekat "sušenja", što često nije opravdano u prisustvu gustog i viskoznog bronhijalnog sekreta kod djece sa biofeedbackom.

As bronhodilatatorna terapija kod djece sa bronhijalnom opstrukcijom infektivnog porijekla koriste se kratkodjelujući β2-agonisti, antiholinergici, kratkodjelujući teofilini i njihova kombinacija. Prednost treba dati inhalacijskim oblicima primjene lijeka.

Oni to primećuju β2-agonisti kratkog djelovanja(berodual, salbutamol, terbutalin, fenoterol) su lijekovi izbora za smanjenje akutne bronhijalne opstrukcije. Kada se udišu, daju brz (nakon 5-10 minuta) bronhodilatacijski efekat. Treba ih propisivati ​​3-4 puta dnevno. Lijekovi ove grupe su visoko selektivni, stoga imaju minimalne nuspojave. Međutim, dugotrajnom nekontroliranom primjenom β2-agonista kratkog djelovanja moguće je povećati bronhijalnu hiperreaktivnost i smanjiti osjetljivost β2-adrenergičkih receptora na lijek. Pojedinačna doza salbutamola (ventolina) koja se inhalira kroz razmaknicu ili aerokomoru je 100-200 mcg (1-2 doze), kada se koristi nebulizator, pojedinačna doza može biti mnogo veća i iznosi 2,5 mg % otopine). U teškim slučajevima tretmana od torpidnog do BOS-a, dozvoljene su tri inhalacije kratkodjelujućeg β2-agonista u roku od 1 sata u intervalu od 20 minuta kao "hitna terapija".

Oralno uzimanje kratkodjelujućih β2-agonista, uključujući i kombinovane (Ascoril), vrlo često kod djece može biti praćeno nuspojave(tahikardija, tremor, konvulzije). To svakako ograničava njihovu primjenu.

Iz grupe β2-agonista produženo delovanje kod djece sa akutnim opstruktivnim bronhitisom koristi se samo klenbuterol, koji ima umjereno bronhodilatatorno djelovanje.

Antiholinergički lijekovi blokiraju muskarinske MZ receptore za acetilholin. Bronhodilatacijski učinak inhaliranog oblika ipratropij bromida (atrovent) razvija se 15-20 minuta nakon inhalacije. Kroz odstojnik, 2 doze (40 μg) lijeka se inhaliraju jednom, kroz nebulizator - 8-20 kapi (100-250 μg) 3-4 puta dnevno. Antiholinergički lijekovi u slučajevima BOS-a koji je nastao u pozadini respiratorne infekcije su nešto efikasniji od β-agonista kratkog djelovanja. Međutim, podnošljivost atroventa kod male djece je nešto lošija od salbutamola.

Fiziološka karakteristika male djece je prisustvo relativno malog broja β2-adrenergičkih receptora, s godinama dolazi do povećanja njihovog broja i povećanja osjetljivosti na djelovanje medijatora. Osjetljivost M-holinergičkih receptora je u pravilu prilično visoka od prvih mjeseci života. Ova zapažanja poslužila su kao preduvjet za stvaranje kombiniranih lijekova.

Najčešće se u kompleksnoj terapiji biofeedback-a, kod djece, trenutno koristi kombinirani lijek Berodual koji kombinuje 2 mehanizma djelovanja: stimulaciju β2-adrenergičkih receptora i blokadu M-holinergičkih receptora. Berodual sadrži ipratropij bromid i fenoterol koji u ovoj kombinaciji djeluju sinergistički. na najbolji način isporuka lijeka je nebulizator, pojedinačna doza kod djece mlađe od 5 godina u prosjeku iznosi 1 kap / kg tjelesne težine 3-4 puta dnevno. U komori nebulizatora, lijek se razrijedi sa 2-3 ml fiziološke otopine.

Teofilini kratkog djelovanja (eufilin) u našoj zemlji, do sada su, nažalost, glavni lijekovi za ublažavanje bronhijalne opstrukcije, uključujući i malu djecu. Razlozi za to su niska cijena lijeka, njegova prilično visoka efikasnost, jednostavnost upotrebe i nedovoljna svijest liječnika.

Eufillin, koji ima bronhodilatatorsko i, u određenoj mjeri, protuupalno djelovanje, ima veliki broj nuspojave. Glavna ozbiljna okolnost koja ograničava upotrebu aminofilina je njegova mala "terapijska širina" (blizina terapijskih i toksičnih koncentracija), što zahtijeva njegovo obavezno određivanje u krvnoj plazmi. Utvrđeno je da je optimalna koncentracija eufilina u plazmi 8-15 mg/l. Povećanje koncentracije na 16-20 mg / l praćeno je izraženijim bronhodilatatorskim učinkom, ali je istovremeno ispunjeno velikim brojem nuspojava od probavni sustav(glavni simptomi su mučnina, povraćanje, dijareja), kardiovaskularni sistem (rizik od aritmije), centralni nervni sistem (nesanica, tremor ruku, agitacija, konvulzije) i metabolički poremećaji. Kod pacijenata koji uzimaju antibiotikemakrolidi ili nosi respiratornu infekciju, postojiusporavanje klirensa eufilina, što može uzrokovati razvoj komplikacijačak i pri standardnoj dozi lijeka. Evropsko respiratorno društvo preporučuje upotrebu preparata teofilina samo uz praćenje njegove koncentracije u serumu, što nije u korelaciji sa primenjenom dozom leka.

Trenutno se eufilin obično klasifikuje kao lijek druge linije i propisuje se zbog nedovoljne efikasnosti kratkodjelujućih β2-agonista i M-antiholinergika. Maloj djeci se propisuje aminofilin u mješavini u količini od 5-10 mg/kg dnevno podijeljeno u 4 doze. Kod teške bronhijalne opstrukcije, eufilin se propisuje intravenozno (u fiziološkom rastvoru ili rastvoru glukoze) u dnevnoj dozi do 16-18 mg/kg podeljeno u 4 injekcije. Ne preporučuje se intramuskularno davanje eufilina djeci, tk. bolne injekcije mogu povećati bronhijalnu opstrukciju.

PROTUUPALNOTERAPIJA

Upala bronhijalne sluznice glavna je karika u patogenezi bronhijalne opstrukcije koja se razvija u pozadini respiratorne infekcije. Stoga primjena samo mukolitika i bronhodilatatora kod ovih pacijenata često ne može otkloniti "začarani krug" razvoja bolesti. U tom smislu, relevantna je potraga za novim lijekovima koji imaju za cilj smanjenje aktivnosti upale.

Poslednjih godina fenspirid (Erespal) se uspešno koristi kao nespecifično protivupalno sredstvo za respiratorna oboljenja kod dece. Protuupalni mehanizam djelovanja Erespala uzrokovan je blokiranjem H1-histaminskih i α-adrenoergičkih receptora, smanjenjem stvaranja leukotriena i drugih medijatora upale, supresijom migracije efektorskih inflamatornih stanica i ćelijskih receptora. Dakle, Erespal smanjuje učinak glavnih patogenetskih faktora koji doprinose razvoju upale, hipersekreciji sluzi, bronhijalnoj hiperreaktivnosti i bronhijalnoj opstrukciji. Erespal je lijek izbora za BOS blage i umjerene infektivne geneze kod djece, posebno u prisustvu hiperproduktivnog odgovora. Najbolji terapeutski učinak zabilježen je ranom (prvog ili drugog dana ARI) primjenom lijeka.

Teška bronhijalna opstrukcija kod djece s akutnom respiratornom infekcijom bilo kojeg porijekla zahtijeva primjenu lokalnih glukokortikosteroida.

Teška bronhijalna opstrukcija kod djece sa respiratornom infekcijom zahtijeva topikalne (ICS) ili, rjeđe, sistemske kortikosteroide. Algoritam za liječenje BFB teškog toka koji se razviona pozadini ARVI, isto je za biofeedback bilo koje geneze, uključujući i zabronhijalna astma. To omogućava pravovremeno i kratko vrijeme zaustavljanje bronhijalne opstrukcije kod djeteta, nakon čega slijedi diferencijalna dijagnoza kako bi se razjasnila etiologija bolesti.

Pulmicort se može propisati svoj djeci s teškom bronhijalnom opstrukcijom koja se razvila u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, bez obzira na etiologiju bolesti koja je uzrokovala razvoj biofeedbacka. Međutim, ovoj djeci je potrebno dodatno ispitivanje kako bi se utvrdio nozološki oblik bolesti.

Imenovanje savremenog ICS-a je veoma efikasan i siguran metod lečenja teških BOS. Kod djece od 6 mjeseci i starije, najbolja je inhalacija budezonida (Pulmicort) kroz nebulizator u dnevnoj dozi od 0,25-1 mg/dan (volumen inhaliranog rastvora se podešava na 2-4 ml pomoću dodavanje fiziološkisky solution). Lijek se može propisati 1 put dnevno, na vrhuncu teškog napada biofeedback-a kod djece prvih godina života, učinkovitije su inhalacije lijeka 2 puta dnevno. Kod pacijenata koji prethodno nisu primali ICS, preporučljivo je započeti s dozom od 0,25 mg svakih 12 sati, a 2-3 dana, uz dobar terapijski učinak, preći na 0,25 mg 1 put dnevno. Preporučljivo je prepisati GCI nakon 15-20 minuta nakon inhalacije bronhodilatatora. Trajanje terapije inhalacijskim kortikosteroidima je određeno prirodom bolesti, trajanjem i težinom BOS-a, kao i učinkom terapije. Kod djece sa akutnim opstruktivnim bronhitisom sa teškom bronhijalnom opstrukcijom, potreba za ICS terapijom je obično 5-7 dana.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU DJECE SA BRONHO-OPSTRUKTIVNIM SINDROMOM RAZVIJENIM NA POZADINI SARS-a

Djecu s bronho-opstruktivnim sindromom koji se razvio u pozadini ARVI, uključujući pacijente s bronhijalnom astmom, treba uputiti bolničko liječenje u sljedećim situacijama:

• neefikasnost u roku od 1-3 sata od tretmana kod kuće;
  • teška težina pacijentovog stanja;
  • djeca s visokim rizikom od komplikacija
  • prema društvenim indikacijama;
  • ako je potrebno utvrditi prirodu i izbor terapije za prvi put napada gušenja.

Glavni terapeutski pravac u kompleksan tretman Teški biofeedback kod djece sa ARVI je protuupalna terapija. Lijekovi prvog izbora u ovom slučaju su inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS), a optimalno sredstvo isporuke je nebulizator.

Trenutno je samo jedan ICS registrovan za upotrebu u pedijatrijskoj praksi, čije je udisanje moguće kroz nebulizator: budezonid proizvođača AstraZeneca (Velika Britanija) pod nazivom Pulmicort (suspenzija).

Budezonid se odlikuje brzim razvojem protuupalnog djelovanja. Dakle, kada se koristi Pulmicort suspenzija, početak protuupalnog učinka se bilježi već u prvom satu, a maksimalno poboljšanje bronhijalne prohodnosti se uočava nakon 3-6 sati. Osim toga, lijek značajno smanjuje bronhijalnu hiperreaktivnost, a poboljšanje funkcionalnih parametara primjećuje se u prva 3 sata od početka terapije. Pulmicort se odlikuje visokim sigurnosnim profilom, što omogućava primjenu kod djece od 6 mjeseci starosti.

- kompleks simptoma, koji karakterizira kršenje prohodnosti bronhijalnog stabla funkcionalnog ili organskog porijekla. Klinički se manifestuje produženim i bučnim izdisajem, napadima astme, aktivacijom pomoćnih respiratornih mišića, suhim ili neproduktivnim kašljem. Glavna dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma u djece uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, objektivni pregled, radiografiju, bronhoskopiju i spirometriju. Liječenje - bronhodilatatorna farmakoterapija β2-agonistima, eliminacija vodećeg etiološkog faktora.

Bronho-opstruktivni sindrom (BOS) je klinički kompleks simptoma, koji se karakteriše sužavanjem ili okluzijom bronhija različitog kalibra usled nagomilavanja bronhijalnog sekreta, zadebljanja zida, spazma glatkih mišića, smanjene pokretljivosti pluća ili kompresije okolnim strukture. BOS - zajednički patološko stanje u pedijatriji, posebno kod djece mlađe od 3 godine. Prema različitim statistikama, u pozadini akutnih bolesti respiratornog sistema, BOS se javlja u 5-45% slučajeva. U prisustvu opterećene anamneze, ovaj pokazatelj je 35-55%. Prognoza za BOS varira i direktno zavisi od etiologije. U nekim slučajevima dolazi do potpunog nestanka kliničkih manifestacija na pozadini adekvatnog etiotropnog liječenja, u drugim dolazi do kroničnog procesa, invaliditeta ili čak smrti.

Uzroci bronho-opstruktivnog sindroma kod djece

Glavni razlog za razvoj bronho-opstruktivnog sindroma kod djece su zarazne bolesti i alergijske reakcije. Među SARS-om, bronhijalnu opstrukciju najčešće izazivaju virusi parainfluence (tip III) i RS infekcija. Drugi mogući uzroci: urođene malformacije srca i bronhopulmonalnog sistema, RDS, genetske bolesti, stanja imunodeficijencije, bronhopulmonalna displazija, aspiracija stranih tijela, GERC, okrugli helminti, hiperplazija regionalnih limfnih čvorova, neoplazme bronha i susjednih tkiva, nuspojave lijekova.

Pored glavnih uzroka bronho-opstruktivnog sindroma kod djece, postoje faktori koji značajno povećavaju rizik od razvoja bolesti i pogoršavaju njen tok. U pedijatriji to uključuje genetsku sklonost atopijskim reakcijama, pasivno pušenje, povećanu reaktivnost bronhijalnog stabla i njegove anatomske i fiziološke karakteristike u djetinjstvo, hiperplazija timusa, nedostatak vitamina D, hranjenje vještačkim mješavinama, nedovoljna težina, intrauterine bolesti. Svi oni mogu međusobno pojačati utjecaj na djetetov organizam i pogoršati tok bronho-opstruktivnog sindroma kod djece.

Patogenetski, bronho-opstruktivni sindrom kod djece može biti uzrokovan upalnom reakcijom bronhijalnog zida, spazmom glatkih mišića, okluzijom ili kompresijom bronha. Navedeni mehanizmi mogu uzrokovati suženje lumena bronha, poremećeni mukocilijarni klirens i zgušnjavanje sekreta, oticanje sluznice, destrukciju epitela u velikim bronhima i njegovu hiperplaziju kod malih. Kao rezultat, dolazi do pogoršanja prohodnosti, disfunkcije pluća i respiratorne insuficijencije.

Klasifikacija bronho-opstruktivnog sindroma u djece

Ovisno o patogenezi bronho-opstruktivnog sindroma u djece, razlikuju se sljedeći oblici patologije:

1. BOS alergijske geneze. Pojavljuje se u pozadini bronhijalne astme, reakcija preosjetljivosti, polinoze i alergijskog bronhitisa, Lefflerovog sindroma.

2. BOS uzrokovan zaraznim bolestima. Glavni uzroci: akutni i hronični virusni bronhitis, SARS, pneumonija, bronhiolitis, bronhiektazije.

3. BOS koji je nastao u pozadini nasljednih ili kongenitalnih bolesti. Najčešće su to cistična fibroza, nedostatak α-antitripsina, Kartagener i Williams-Campbell sindromi, GERC, imunodeficijencija, hemosideroza, miopatija, emfizem i anomalije u razvoju bronha.

4. BOS kao rezultat neonatalnih patologija.Često se formira na pozadini SDR-a, sindroma aspiracije, stridora, dijafragmatske kile, traheoezofagealne fistule itd.

5. BOS kao manifestacija drugih nozologija. Bronho-opstruktivni sindrom kod djece mogu izazvati i strana tijela u bronhijalnom stablu, timomegalija, hiperplazija regionalnih limfnih čvorova, benigni ili maligne neoplazme bronhije ili susedna tkiva.

Prema trajanju kursa, bronho-opstruktivni sindrom kod dece se deli na:

• Začinjeno. Klinička slika se promatra ne više od 10 dana.
• Dugotrajno. Znakovi bronhijalne opstrukcije se otkrivaju 10 dana ili duže.
• Ponavljajuće. Akutni biofeedback javlja se 3-6 puta godišnje.
• Kontinuirano se ponavlja. Karakteriziraju ga kratke remisije između epizoda produžene biofeedback-a ili njihovo potpuno odsustvo.

Simptomi bronho-opstruktivnog sindroma kod djece

Klinička slika bronhoopstruktivnog sindroma u djece u velikoj mjeri ovisi o osnovnoj bolesti ili faktoru koji izaziva ovu patologiju. Opće stanje djeteta u većini slučajeva je umjereno, javlja se opšta slabost, hirovitost, poremećaj sna, gubitak apetita, znaci intoksikacije itd. Sam BOS, bez obzira na etiologiju, ima karakteristične simptome: bučno, glasno disanje, piskanje, što čuju se na daljinu, specifičan zvižduk tokom izdisaja.

Tu je i učešće pomoćnih mišića u činu disanja, napadi apneje, ekspiratorna dispneja (češće) ili mešovite prirode, suhi ili neproduktivni kašalj. Uz produženi tijek bronho-opstruktivnog sindroma u djece, može se formirati grudni koš u obliku bačve - proširenje i izbočenje međurebarnih prostora, horizontalni tok rebara. Ovisno o osnovnoj patologiji, povišenoj temperaturi, nedostatku tjelesne težine, sluznici ili gnojni iscjedak iz nosa, česte regurgitacije, povraćanje itd.

Dijagnoza bronho-opstruktivnog sindroma kod djece

Dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma kod djece zasniva se na prikupljanju anamnestičkih podataka, objektivnom pregledu, laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Prilikom intervjuisanja majke od strane pedijatra ili neonatologa, pažnja se usmjerava na moguće etiološke faktore: hronične bolesti, malformacije, prisustvo alergija, epizode BOS-a u prošlosti itd. Fizikalni pregled djeteta je vrlo informativan za bronhijalni opstruktivni sindrom. kod dece. Perkusija se određuje pojačavanjem plućnog zvuka do timpanitisa. Auskultatornu sliku karakterizira otežano ili oslabljeno disanje, suho, piskanje, u dojenačkoj dobi - vlažni hripanja malog kalibra.

Laboratorijska dijagnostika bronhoopstruktivnog sindroma u djece uključuje opšte analize i dodatni testovi. U OVK se po pravilu utvrđuju nespecifične promene koje ukazuju na prisustvo žarišta upale: leukocitoza, pomeranje formule leukocita ulevo, povećanje ESR, u prisustvu alergijske komponente - eozinofilije. Ukoliko nije moguće utvrditi tačnu etiologiju, indiciraju se dodatne pretrage: ELISA sa određivanjem IgM i IgG na vjerojatne infektivne agense, serološke pretrage, test sa određivanjem nivoa hlorida u znoju uz sumnju na cističnu fibrozu itd. .

Od instrumentalnih metoda koje se mogu koristiti za bronhoopstruktivni sindrom kod djece najčešće se koriste RTG prsnog koša, bronhoskopija, spirometrija, rjeđe CT i MRI. Radiografija omogućava uočavanje proširenih korijena pluća, znakova istovremenih lezija parenhima, prisutnosti neoplazmi ili uvećanih limfnih čvorova. Bronhoskopija vam omogućava da identificirate i uklonite strano tijelo iz bronhija, procijenite prohodnost i stanje sluznice. Spirometrija se izvodi sa dugim tokom bronho-opstruktivnog sindroma kod dece u cilju procene funkcije spoljašnjeg disanja, CT i MRI - uz nisku informativnost radiografije i bronhoskopije.

Liječenje, prognoza i prevencija bronhoopstruktivnog sindroma kod djece

Liječenje bronhijalnog opstruktivnog sindroma kod djece usmjereno je na uklanjanje faktora koji uzrokuju opstrukciju. Bez obzira na etiologiju, hospitalizacija djeteta i hitna bronhodilatatorna terapija primjenom β2-agonista indicirana je u svim slučajevima. U budućnosti se mogu koristiti antiholinergici, inhalacijski kortikosteroidi, sistemski glukokortikosteroidi. Kao pomoćni lijekovi, mukolitici i antihistaminici, metilksantini, infuziona terapija. Nakon utvrđivanja porijekla bronho-opstruktivnog sindroma kod djece, propisuje se etiotropna terapija: antibakterijski, antivirusni, antituberkulozni lijekovi, kemoterapija. U nekim slučajevima može biti potrebna operacija. U prisustvu anamnestičkih podataka koji ukazuju na mogući ulazak stranog tijela u respiratorni trakt, radi se hitna bronhoskopija.

Prognoza za bronho-opstruktivni sindrom kod djece je uvijek ozbiljna. Što je dijete mlađe, njegovo stanje je gore. Takođe, ishod biofeedback-a u velikoj meri zavisi od osnovne bolesti. Kod akutnog opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa, u pravilu, dolazi do oporavka, hiperreaktivnost bronhijalnog stabla rijetko perzistira. BOS kod bronhopulmonalne displazije je praćen čestim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, ali se često stabilizuje do druge godine. Kod 15-25% ove djece se transformiše u bronhijalnu astmu. Sama astma može imati drugačiji tok: blagi oblik prelazi u remisiju već kod mlađih školskog uzrasta, teški, posebno u pozadini neadekvatne terapije, karakterizira pogoršanje kvalitete života, redovite egzacerbacije sa smrtnim ishodom u 1-6% slučajeva. BOS na pozadini obliteranog bronhiolitisa često dovodi do emfizema i progresivnog zatajenja srca.

Prevencija bronho-opstruktivnog sindroma kod djece podrazumijeva isključivanje svih potencijalnih etioloških faktora ili minimiziranje njihovog uticaja na djetetov organizam. To uključuje prenatalnu njegu fetusa, planiranje porodice, genetsko savjetovanje, racionalnu upotrebu lijekova, rana dijagnoza i adekvatno lečenje akutnih i hroničnih oboljenja respiratornog sistema i dr.

S.L. Babak, L.A. Golubev, M.V. Gorbunova

Bronho-opstruktivni sindrom (BOS) je klinički kompleks simptoma uzrokovan poremećenim prolazom zraka kroz bronhije zbog suženja ili okluzije dišnih puteva s naknadnim povećanjem otpora dišnih puteva na protok udahnutog zraka.

Biofeedback je jedan od patofizioloških poremećaja koji može utjecati na ishod i napredovanje mnogih akutnih i kroničnih bronhopulmonalnih bolesti. Biofeedback, koji nije samostalna nozološka jedinica, može se javiti kod različitih bolesti pluća i srca, što dovodi do poremećene prohodnosti disajnih puteva. Glavne kliničke manifestacije BOS-a su paroksizmalni kašalj, ekspiratorna dispneja i iznenadni napadi gušenja. Prema kliničkim manifestacijama, biofeedback se obično dijeli na latentne i teče s izraženom kliničkom slikom. Prema toku, biofeedback se dijeli na akutne (iznenadne) i kronične (trajne).
Funkcionalne promjene u biofeedback-u povezane su sa smanjenjem glavnih spirometrijskih pokazatelja, koji odražavaju stupanj bronhijalne opstrukcije (BO) i prirodu "zračne zamke", odnosno:

Forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi (FEV1);
Odnos FEV1/FVC

Ovi pokazatelji su dijagnostički kriterij za bronhijalnu opstrukciju i služe za određivanje težine biofeedbacka.
Prema težini kliničkih i funkcionalnih manifestacija, biofeedback se dijeli na blagu, umjerenu i tešku.
Glavne kliničke manifestacije BOS-a su otežano disanje, gušenje (odnosi se na stanja opasna po život), paroksizmalni kašalj, piskanje, bučno disanje. Simptomi su uočljiviji kada fizička aktivnost. Ostale manifestacije BOS-a su prekomjerno znojenje, poremećaj sna, glavobolja, konfuzija, konvulzije - nalaze se u teškom toku sindroma kompleksa.

Varijantni oblici biofeedbacka
Spastična - najčešća varijanta BOS-a (>70% svih slučajeva), u čijem razvoju leži bronhospazam zbog disfunkcije u sistemima za kontrolu tonusa bronha.
Upalni - mehanizam je uzrokovan edemom, infiltracijom disajnih puteva, hiperemijom bronhijalne membrane.
Diskriminalno - opaža se prekomjernom stimulacijom enzima peharastih stanica i žlijezda bronhijalnog sloja, što dovodi do pogoršanja svojstava sputuma, poremećene funkcije stvaranja sluzi i mukocilijarnog transporta.
Diskinetički - bronhijalna prohodnost je poremećena zbog urođene nerazvijenosti membranoznog dijela dušnika i bronhija, što doprinosi zatvaranju njihovog lumena tokom inspiracije.
Emfizematozna - praćena kolapsom (kolapsom) malih bronha zbog smanjenja i gubitka elastičnosti pluća.
Hemodinamski - javlja se sekundarno u pozadini kršenja hemodinamike malog kruga: s hipertenzijom u pre- i postkapilarima, stagnacijom u bronhijalnim venama i s hipertenzivnom krizom u plućnoj cirkulaciji.
Hiperosmolarno - opaža se kada se hidratacija sluznice bronha smanji (udisanje hladnog zraka), kada visoka osmotska koncentracija na površini stanica uzrokuje iritaciju receptora i bronhospazam.
U srcu bronhijalne opstrukcije su reverzibilne (funkcionalne) i ireverzibilne (organske) promjene. Funkcionalni mehanizmi bronhijalne opstrukcije uključuju spazam glatkih mišića, hipersekreciju sluzi i oticanje bronhijalne sluznice. Spazam glatkih mišića i hipersekrecija sluzi nastaju kao rezultat izlaganja iritirajućim faktorima (zagađivači, infektivni agens) na respiratornu sluznicu. Kao odgovor, oslobađaju se inflamatorni medijatori koji iritiraju završetke vagusnog živca i pospješuju oslobađanje acetilholina, koji svoje djelovanje ostvaruje preko muskarinskih holinergičkih receptora. Aktivacija ovih receptora uzrokuje holinergičku bronhokonstrikciju i hipersekreciju. U zidu bronha postoji oštar obilje žila mikrocirkulacijskog korita i povećanje njihove propusnosti. Tako nastaje edem sluzokože i submukoznog sloja, njihova infiltracija mastocitima, bazofilima, eozinofilima, limfoidnim i plazma ćelijama.
Kašalj može biti suh i produktivan. Za početni period upalni ili edematozni proces karakterizira suh kašalj. Pojava produktivnog kašlja ukazuje na kršenje mukocilijarnog klirensa i bronhijalne drenaže.
Među infektivnim uzročnicima koji najčešće uzrokuju opstruktivni sindrom su respiratorni sincicijski virus (oko 50%), virus parainfluence, mikoplazma pneumonija, rjeđe virusi gripe i adenovirus.

BOS tretman
Manifestacija BOS-a, bez obzira na etiologiju, zahtijeva od liječnika hitne mjere za otklanjanje bronhijalne opstrukcije utjecanjem na njenu reverzibilnu komponentu.
Treba napomenuti da je reverzibilnost bronhijalne opstrukcije određena stepenom bronhijalne hiperreaktivnosti (BRH). HRP se definira kao reakcija bronha na različite kemijske, fizičke ili farmakološke podražaje, kada se bronhospazam razvije kao odgovor na izlaganje koje ne uzrokuje takvu reakciju kod zdravih osoba. Što je veći GRP i trajanje izlaganja provokativnom agensu, to je biofeedback pacijenta teži i opasniji po život.
U savremenoj pulmologiji postoje veoma efikasni načini za isporuku lekova direktno u bronhije. Ova tehnologija se naziva terapija inhalacionim nebulizatorom (od latinskog nebulae - magla). Njegova karakteristična karakteristika je visoka frakcija (>80%) čestica veličine od 0,5 do 5 μm, koje mogu lako doći do receptorske zone u malim bronhima i brzo zaustaviti bronhijalnu opstrukciju.
Neosporne prednosti inhalacijske terapije općenito su:

Učinkovito stvaranje visokih koncentracija lijekova u respiratornom traktu;
niska koncentracija lijeka u krvi;
brz početak djelovanja lijekova;
mogućnost prilagođavanja doze;
minimalne sistemske nuspojave.

Terapijska taktika za biofeedback je sasvim razumljiva i logična. Bronhodilatatori (bronhodilatatori) se koriste za ublažavanje bronhijalne opstrukcije. Unatoč razlikama u mehanizmu djelovanja različitih bronhodilatatora, njihovo najvažnije svojstvo je sposobnost uklanjanja spazma mišića bronha i olakšavanja prolaza zraka u pluća. Svi moderni bronhodilatatori koji se koriste za BOS terapiju mogu se podijeliti u nekoliko glavnih grupa:

B2-agonisti kratkog i dugotrajno;
antiholinergici kratkog i dugog djelovanja;
kombinovani preparati;
metilksantini.

Inhalirani b2-agonisti
B2-agonisti kratkog djelovanja. Ova grupa uključuje dva prilično selektivna b2-agonista - fenoterol i salbutamol. Glavna svojstva ove grupe lijekova su:

Opuštanje glatkih mišića bronhija;
smanjenje hiperreaktivnosti disajnih puteva;
poboljšanje mukocilijarnog klirensa bronhija;
smanjena vaskularna permeabilnost i izlučivanje plazme;
smanjenje edema bronhijalne sluznice;
stabilizacija membrana mastocita, smanjujući oslobađanje inflamatornih medijatora.

Prednosti ovih lijekova su brzo (nakon 3-5 minuta) i izražen bronhodilatatorski učinak. Trajanje djelovanja lijekova je kratko i kreće se od 3 do 6 sati, zbog čega se svrstavaju u grupu kratkodjelujućih b2-agonista (SABA). Očigledno, ako je potrebno efikasno kontrolisati lumen bronha u roku od 24 sata, potrebno je izvršiti od 4 do 8 inhalacija SABA dnevno.
Međutim, kao i svi b2-agonisti, lijekovi ove grupe imaju veliki broj nuspojava, posebno uz čestu (više od 4 puta dnevno) primjenu.
Jedan od ozbiljnih nuspojave b2-agonisti su tremor zbog direktnog djelovanja lijeka na b2-adrenergičke receptore skeletnih mišića. Tremor je češći kod starijih i senilnih pacijenata. Često se opaža tahikardija - bilo kao rezultat direktnog djelovanja na atrijalne β-adrenergičke receptore, ili pod utjecajem refleksnog odgovora zbog periferne vazodilatacije kroz β2-receptore. Posebnu pažnju treba obratiti na produženje Q-T intervala, što može uzrokovati iznenadnu smrt kod pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom. Ređe i manje izražene komplikacije su hipokalemija, hipoksemija i razdražljivost. Osim toga, b2-agoniste kratkog djelovanja karakterizira fenomen tahifilaksije - brzo smanjenje terapijskog učinka s ponovljenom primjenom lijekova.
Inhalirani b2-agonisti dugog djelovanja. Lijekovi ove grupe imaju trajanje djelovanja od 12 do 24 sata i koriste se kao dio osnovne terapije bolesti koje su najčešće praćene BOS, kao što je bronhijalna astma (BA). Najučinkovitije je njihovo imenovanje u kombinaciji s protuupalnim lijekovima - inhalacijskim glukokortikosteroidima (IGCS). Do danas je kombinacija LABA + ICS prepoznata kao efikasna osnovna terapija za BA.
Većina istaknuti predstavnik Ova grupa je formoterol fumarat (formoterol), koji ima sposobnost opuštanja glatkih mišića bronhija, povećava mukocilijarni klirens, smanjuje vaskularnu permeabilnost i oslobađanje medijatora iz mastocita i bazofila, te pruža dugotrajnu zaštitu od djelovanja faktori koji dovode do bronhospazma. Međutim, nema dovoljno dokaza o efektu formoterola na upornu upalu u AD; osim toga, brojne studije su pokazale da se uz produženu primjenu ozbiljnost bronhodilatatornog efekta može značajno promijeniti.
Neželjeni efekti LABA ne razlikuju se mnogo od onih kod SABA, razvijaju se kada se prekorače prosečne dnevne preporučene doze i manifestuju se kao anksioznost, tremor skeletnih mišića i stimulacija kardiovaskularnog sistema.

Inhalirani M-holinolitici
Inhalacijski M-holinolitici kratkog djelovanja. Glavni predstavnik ove grupe - kratkodjelujući antiholinergički lijekovi (KDAH) - prepoznat je kao ipratropij bromid (ipratropium), koji ima izražen bronhodilatatorski učinak.
Mehanizam djelovanja bronhodilatatora nastaje zbog blokade muskarinskih kolinergičkih receptora, uslijed čega se potiskuje refleksna konstrikcija bronha uzrokovana iritacijom iritativnih holinergičkih receptora, a tonus vagusnog živca se smanjuje.
U gotovo svim objavljenim smjernicama o astmi, antiholinergici su prepoznati kao "lijekovi izbora" za liječenje ove bolesti, kao i dodatna bronhodilatatorna sredstva za umjerene i teške BOS kod starijih, senilnih i djece.
Neosporne prednosti M-holinolitika su:

Odsustvo kardiotoksičnog djelovanja, što ih čini "lijekovima izbora" za pacijente sa srčanim i cirkulatornim poremećajima, kao i kod starijih pacijenata;
nedostatak tahifilakse pri ponovljenoj upotrebi;
stabilna aktivnost receptora (broj M-holinergičkih receptora se ne smanjuje s godinama, za razliku od broja i aktivnosti b2-adrenergičkih receptora);
rijetke nuspojave (suvoća, gorak okus u ustima).

Pozitivni efekti antiholinergika su višestruki i nisu ograničeni na bronhodilatacijski učinak. Izražavaju se u smanjenju osjetljivosti receptora za kašalj, promjeni lučenja viskoznog sputuma, smanjenju potrošnje kisika od strane respiratornih mišića. Među pozitivnim osobinama ipratropij bromida je dugo trajanje djelovanja - do 8 sati.
Uslovni nedostatak kratkodjelujućih M-kolinolitika ili kratkodjelujućih antiholinergika (KDAH) je spor početak djelovanja (nakon 30-60 minuta) nakon udisanja, što otežava brzo zaustavljanje manifestacija biofeedback-a.
Inhalacijski M-holinolitici dugog djelovanja. Glavni predstavnik ove grupe - dugodjelujući antiholinergički lijekovi (DDAH) - prepoznat je kao tiotropij bromid (tiotropij), koji ima dugo i snažno bronhodilatatorno djelovanje.
Preporučljivo je koristiti tiotropijum za eliminaciju BOS kod "teške refraktorne BA", kada visoke terapijske doze b2-agonista ne daju željenu bronhodilataciju i ne zaustavljaju BOS.

Kombinirani bronhodilatatori
Kombinirani bronhodilatatori kratkog djelovanja inhalirani. Glavni predstavnik ove grupe - kratkodjelujući kombinirani bronhodilatatori (KDKB) - prepoznat je kao kombinacija KDAH (ipratropium 20 mcg) + KDBA (fenoterol 50 mcg), koja se široko koristi u modernoj terapijskoj praksi pod komercijalnim nazivom "Berodual". N" u obliku aerosolnog inhalatora sa odmjerenom dozom i "Berodual" u obliku otopine za inhalaciju (Boehringer Ingelheim, Njemačka).
Ideja kombinovanja KDAH+KDBA nije nova i ima dugu istoriju. Dovoljno je reći o velikim očekivanjima od salbutamola + ipratropija, koji nisu našli svoju široku primjenu. Zbog toga smatramo potrebnim napomenuti niz karakteristika kombinacije fenoterola i ipratropijuma.
Prvo, M-antiholinergički ipratropijum deluje uglavnom na proksimalne bronhije, dok selektivni b2-agonist fenoterol uglavnom deluje na distalni odjeli bronhijalno drvo. To dovodi do "dvostrukog efekta" bronhodilatacije, mogućnosti smanjenja doze svakog lijeka na minimalnu terapijsku, te eliminira mogućnost neželjenih događaja treće strane. Drugo, obje supstance imaju isto stanje agregacije ( vodeni rastvori) koji vam omogućava da stvorite visoku respirabilnu frakciju tokom terapije nebulizatorom i stoga efikasno zaustavite biofeedback.
Opravdano je propisivanje Beroduala za ublažavanje biofeedbacka kod BA u sljedećim slučajevima:

Prisustvo izmijenjenog b2 receptora kod pacijenata (genetska abnormalnost b2 receptora, koja se sastoji u zamjeni Gly sa Arg na poziciji 16 sa formiranjem genotipa b2-APB16 Arg/Arg receptora, koji nije osjetljiv ni na jedan b2-agonist );
sa smanjenjem aktivnosti receptora b2;
u prisustvu izraženih manifestacija kardiovaskularnih bolesti;
sa fenomenom "noćne astme" (BA varijanta, u kojoj se napadi astme javljaju u drugoj polovini noći na pozadini bronhijalne opstrukcije uzrokovane aktivnošću vagusa);
at virusne infekcije koji mogu smanjiti ekspresiju M2 gena i povećati bronhijalnu opstrukciju.

Od interesa su randomizirana klinička ispitivanja koja proučavaju efikasnost kombinovane terapije u poređenju sa monoterapijom jednom od komponenti. Dakle, u randomiziranoj kontrolisanoj crossover studiji, N. Gross et al. , koji je uključivao 863 pacijenta, kombinovana terapija je dovela do povećanja FEV1 za 24% u poređenju sa monoterapijom salbutamolom (pU drugoj studiji (meta-analiza dve velike tromesečne studije na 1067 pacijenata (E.J. Weber et al., 1999) pokazala je Prednost kombinovane terapije Biofeedback kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) Utvrđeno je da su kod monoterapije salbutamolom učestalost egzacerbacija HOBP (18%) i broj dana egzacerbacija (770 čovek-dana) značajno veći nego kod kombinovane terapije (12% i 554 čovek-dana). ) (Dakle, Berodual N se smatrao lekom sa visokim odnosom cene/efikasnosti. Do danas, fiksna kombinacija kratkodelujućeg b2-agonista i ipratropijuma bromid (Berodual N) uvršten je u međunarodne kliničke smjernice za liječenje bolesnika s HOBP bronhijalnom astmom.
Neosporne dokazane prednosti Berodual N i Berodual otopine za inhalaciju su:

Brz (nakon 5-10 minuta) i prilično dug (6-8 sati) učinak;
siguran klinički profil (bez kardiotoksičnog efekta);
nedostatak tahifilakse;
nema efekta na mortalitet kod starijih pacijenata (za razliku od b2-agonista);
umjereno protuupalno djelovanje (smanjenje oslobađanja upalnih medijatora);
izraženiji bronhodilatatorni odgovor u kombinaciji nego sa svakim lijekom sam;
efikasno ublažavanje akutnog biofeedbacka (sa BA) i hroničnog biofeedbacka (sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću - COPD).

Metilksantini
Glavni predstavnik ove grupe je poznat kao bronhodilatator, derivat purina, nazvan teofilin (od latinskog: theo-tea, phyllin-list). Teofilin ima slab bronhodilatatorni učinak, ali pozitivno djeluje na respiratorne mišiće, poboljšava odvajanje sputuma i stimulira respiratorni centar. Ova kombinacija pozitivnih svojstava zajedno sa dostupnošću teofilina nekada je dovela do njegove široke upotrebe.
Primjena metilksantina praćena je brojnim nuspojavama: mučnina, povraćanje, glavobolja, agitacija, gastroezofagealni refluks, učestalo mokrenje, aritmija, tahikardija itd. Lijekovi se primjenjuju oralno ili parenteralno.
Preparati teofilina dugog djelovanja otišli su u drugi plan. Preporučuju se u posebne prilike koristiti kao dodatni bronhodilatator u BOS kod pacijenata sa astmom i HOBP-om sa nedovoljnim bronhodilatatornim odgovorom od moderne inhalacione bronhodilatatorske terapije.

Zaključak
Biofeedback prati mnoge bolesti, posebno bolesti respiratornog sistema, poput bronhijalne astme, HOBP, SARS-a, upale pluća itd. Sve one zahtijevaju odgovarajuću medicinsku korekciju.
Standardom liječenja biofeedbacka mogu se sa sigurnošću smatrati inhalacijski lijekovi i nebulizatorska metoda njihove isporuke, koja vam omogućuje stvaranje maksimalne koncentracije. lekovita supstanca u zoni receptora i izaziva maksimalan bronhodilatatorni odgovor u odsustvu sistemskog dejstva lijeka.
U nastanku biofeedback-a učestvuju različiti delovi nervnog sistema: simpatički (b-receptori) i parasimpatički (M1-2 i M3 receptori). Često je klinički teško odrediti šta prevladava u mehanizmu bronhijalne opstrukcije: nedovoljna adrenergička stimulacija ili pretjerana vagalna inervacija. U ovom slučaju, optimalno je propisati kombinaciju kratkodjelujućeg b2-agonista i M-antikolinergičkog ipratropij bromida (Berodual N).
Sa sigurnošću možemo reći da su Berodual N u obliku aerosolnog inhalatora sa odmjerenom dozom i Berodual otopina za inhalaciju kroz nebulizator indicirani za prevenciju i simptomatsko liječenje opstruktivne bolesti dišnih puteva s reverzibilnim bronhospazmom, kao što su akutni i kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, kronična opstruktivna bolest pluća.

Književnost
1. Abrosimov V.N., Poryadin V.G. Upala i hiperreaktivnost disajnih puteva kod bronhijalne astme. Ter. Arhiva. 1994; 25.
2 Barnes P.J. Novi koncept u patogenezi bronhijalne reakcije i astme. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83:1013-1026.
3. Lukina O.F. Funkcionalna dijagnostika bronhijalne opstrukcije kod djece. Respiratorne bolesti. 2002; 4:7-9.
4. Geppe N. A. Moderni pogledi o liječenju bronhijalne astme kod djece. rak dojke. 2002; 10:7:12-40.
5. Gavalov S.M. Sindrom bronhijalne hiperreaktivnosti i njegove kliničke varijante. Vijeće. 1999; 1:3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eozinofili, T-limfociti, mastociti, neutrofili i makrofagi u uzorcima bronhijalne biopsije od atopijskih subjekata sa astmom: poređenje sa uzorcima biopsije atopijskih subjekata bez astme i normalnih kontrolnih subjekata i odnos prema bronhijalnoj hiperreaktivnosti. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Saveliev B.P., Reutova V.S., Shiryaeva I.S. Bronhijalna hiperreaktivnost prema inhalacionom testu sa histaminom u djece i adolescenata. Medicinski naučni i edukativni časopis. 2001; 5:121-146.
8. Avdeev S.N. Uloga antiholinergičkih lijekova u opstruktivnoj plućnoj bolesti. Vijeće. 2002; 4:9:42-46.
9. Ogorodova L. M., Petrovsky F. I., Petrovskaya Yu. A. Klinička farmakologija bronhijalne astme. Atmosfera. 2002; 3:157-160.
10. Princely N. P. Foradil u liječenju bronhijalne astme i HOBP. Atmosfera. 2001; 1:26-28.
11. Rachinsky S. V., Volkov I. K., Simonova O. I. Principi i strategija za liječenje hroničnih inflamatornih bronhopulmonalnih bolesti kod djece. Dječiji doktor. 2001; 2:63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Inhalacija nebulizacijom kombinacije albuterol-ipratropijum (Dey kombinacija) je bolja od bilo kojeg lijeka samog u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti. Dey Combination Solution Studijska grupa. Respiracija. 1998; 65:354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Efekat kontinuirano raspršenog ipratropijum bromida plus albuterola na dužinu boravka u hitnoj službi i stope prijema u bolnicu kod pacijenata sa akutnim bronhospazmom. Nasumično, kontrolisano ispitivanje. Prsa. 1999; 115:937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. Učinkovitost oralno primijenjenog teofilina, inhaliranog salbutamola i kombinacije to dvoje kao kronične terapije u liječenju kroničnog bronhitisa s reverzibilnom opstrukcijom protoka zraka. Am Rev Respire Dis. 1985; 131:747-51.

Od opasnih stanja koja utiču na respiratorni sistem, posebnu pažnju zaslužuje bronho-opstruktivni sindrom. Patologija biofeedback-a, kako pokazuju statistike, nedavno je otkrivena s većom učestalošću nego prije. Fenomen je složen, uključuje niz posebnih manifestacija zbog smanjenja lumena bronha. Etiologija takvih procesa može značajno varirati od slučaja do slučaja.

Opšti pogled

Ako se postavi dijagnoza "bronho-opstruktivnog sindroma", morat ćete zauzeti odgovoran stav prema liječenju bolesti. U ovom stanju unutra torakalni respiratornog sistema, pritisak neophodan za izdisaj značajno raste, a to dovodi do negativnog uticaja na velike bronhije, izazivajući vibracije. Izdišući, osoba proizvodi zvuk zvižduka, prema kojem se može posumnjati na bolest i obratiti se liječniku.

Ako je dijagnoza točno formulirana, morat ćete striktno slijediti medicinske preporuke. Klinička slika bronho-opstruktivnog sindroma očituje se prilično jasno, izdisaj postaje duži, pacijent ponekad pati od gušenja, često brine zbog kašlja, što ne donosi značajno olakšanje. Tokom vizuelnog pregleda, doktor konstatuje da u činu disanja uzimaju Aktivno učešće pomoćni mišići. Ako se razvije opstrukcija, vremenom se povećava frekvencija disanja, što dovodi do primjetnog zamora mišića odgovornih za rad ovog sistema. Istovremeno, parcijalni krvni pritisak kiseonika se smanjuje. Ovo stanje prije ili kasnije dovodi do ozbiljnih posljedica ako se ne preduzmu pravovremene terapijske mjere.

Rizična grupa

Kao što se može vidjeti iz medicinske statistike, učestalost bronho-opstruktivnog sindroma kod djece je mnogo veća. za ublažavanje stanja djeteta može dati samo ljekar na recepciji. Liječnik propisuje specijalizirane preglede, na osnovu kojih formulira zaključak o određenom slučaju. Poznato je da se problem češće javlja kod trogodišnjih beba, pa čak i mlađe djece. U nekim slučajevima, doktor odluči da ne spominje biofeedback prilikom formulisanja konačne dijagnoze. Takvi slučajevi se ne analiziraju u statističkoj distribuciji.

Često je potrebna pomoć kod bronho-opstruktivnog sindroma ako je dijete imalo infekciju respiratornog sistema koja je zahvatila niže staze. Procjene o tome koliko su velike šanse za razvoj BOS-a se značajno razlikuju. Neki stručnjaci govore o riziku unutar pet posto, dok drugi navode 40 posto. Vjerovatnoća susreta sa BOS-om je povećana ako postoje alergije među bliskim rođacima. Za takvu grupu, biofeedback se automatski procjenjuje na 40% ili više. U opasnosti su i bebe koje boluju od infekcije respiratornog sistema šest puta godišnje i češće.

O statistici

Kao što pokazuju specifične studije, bronho-opstruktivni sindrom kod djece starosti od tri mjeseca do tri godine, oboljele od infekcije donjih respiratornih organa, javlja se u 34%. Veća je vjerovatnoća da će se bolest razviti ako je beba imala bronhitis, ali pneumonija izaziva BOS u manjem procentu slučajeva. Samo nešto manje od polovine svih hospitaliziranih maloljetnih pacijenata doživjet će recidiv u budućnosti. Prosječna starost ovih pacijenata je godinu dana i više.

Opasnost!

Češće se bronho-opstruktivni sindrom dijagnosticira kod djece na pozadini hiperplazije stanica (žljezdane), zbog starosti male širine puteva za prolaz zraka. Poznato je da se kod mladih pacijenata sputum češće proizvodi viskozan, što također utječe na vjerojatnost biofeedback-a, razvija se sa slabošću lokalnog imuniteta. Značajnu ulogu igraju specifične individualne karakteristike strukture tijela, posebno dijafragma.

Rizik od bronhoopstruktivnog sindroma veći je kod djece čiji najbliži srodnici pate od alergijskih reakcija, kao i kod beba sa rahitisom. BOS je moguć ako postoji abnormalan razvoj timusa (hiperplazija, hipotrofija). Rizik je veći ako genetski faktori uzrokuju vjerovatnoću atopije. BOS prijeti u patološkom stanju centralnog nervnog sistema, zbog perioda gestacije. Češće se sindrom razvija kod djece koja su rano prebačena umjetna prehrana.

Pažnja na sve faktore

Patogeneza bronhoopstruktivnog sindroma povezana je sa uslovima okolnog prostora. Posebne analize su pokazale da se BOS češće razvija kod djece čiji srodnici zloupotrebljavaju duvan. Pasivno pušenje se smatra faktorom rizika za razvoj brojnih bolesti respiratornog sistema, uključujući i biofeedback. Ništa manje važna je i ekologija prostora u kojem dijete živi – što je situacija gora, to je veći rizik od opstruktivnih procesa.

Uzajamni uticaj

Razvoj bronho-opstruktivnog sindroma u obliku upalnog kroničnog procesa povezanog s alergijskom reakcijom omogućava dijagnosticiranje bronhijalne astme. Patologija se formira pod složenim uticajem faktora okoline i individualne karakteristike pacijent. Među kongenitalne je uobičajeno uključiti nasljednost, atopiju, povećanu reaktivnost respiratornog trakta. Ove karakteristike za moderne doktore u svojoj masi nisu podložne kontroli.

Osobine vanjskog okruženja koje provociraju bronho-opstruktivni sindrom su raznolike, brojne i u svojoj većini su podložne korekciji i upravljanju. Pod njihovim utjecajem počinje manifestacija astme, uočava se pogoršanje. Najizrazitiji uticaj imaju alergeni, pa je važno ograničiti prostor deteta od uticaja negativnih jedinjenja. Virusi, infekcija patološkim bakterijama mogu izazvati akutni oblik BOS. Prisustvo pušača u svakodnevnom okruženju djeteta, rani prelazak na umjetnu ishranu igra ulogu.

Odakle nevolja?

Da bi se formulirale adekvatne preporuke za bronho-opstruktivni sindrom kod djece, potrebno je razumjeti razlog za razvoj patološkog stanja. moderne medicine prikupili mnogo informacija o etiogenezi problema. Kod jednogodišnjih beba i ranije, kao česte uzroke, vrijedi istaknuti aspiraciju povezanu s nepravilnim odgovorom gutanja, kao i poremećaje uzrokovane abnormalnostima u razvoju nazofarinksa (često urođeni faktor). Ponekad BOS izazivaju fistule dušnika, bronha, neke oblike refluksa, malformacije disajnih puteva, distres sindrom. Uzrok BOS može biti nedostatak imuniteta, infekcija u periodu gestacije od strane majke fetusa, displazija bronha, pluća. Faktori koji provociraju bolest uključuju cističnu fibrozu.

Bronho-opstruktivni sindrom u drugoj ili trećoj godini života može se primijetiti na pozadini astme, migracije helminta, aspiracije nekog predmeta, bronhiolitisa. Stanje mogu izazvati bolesti koje pogađaju respiratorne organe - genetski uvjetovane, urođene. Postoji velika vjerovatnoća biofeedbacka sa srčanim defektima koji provociraju plućnu hipertenziju.

Preporuke za bronhoopstruktivni sindrom za trogodišnju i stariju djecu zasnivaju se na uzroku nastanka problema u tom uzrastu. Češće je bolest uzrokovana astmom, malformacijama organa respiratornog sistema. Ostale bolesti uzrokovane nasljednim faktorom, urođene, mogu igrati ulogu.

Zašto se ovo dešava?

BOS izazivaju reverzibilne, ireverzibilne mehanizme. Prvi uključuju infekciju, oticanje, povećanu proizvodnju sluzi. Nepovratne su obliteracija bronha, stenoza od rođenja.

Često su liječnici prisiljeni davati preporuke za bronho-opstruktivni sindrom, izazvan upalnim procesima. Problem je češće uzrokovan infekcijom, alergijama, trovanjem organizma, ali su mogući neurogeni, fizički aspekti. Glavni posrednik je interleukin, koji proizvode fagociti, makrofagi pod utjecajem posebnih faktora (ne uvijek infektivne prirode). Pod utjecajem medijatora počinje imunološki odgovor koji stimulira proizvodnju serotonina, histamina. Dodatno se proizvode eikozanoidi, odnosno druga vrsta medijatora karakterističnih za upalu na rana faza.

sta da radim?

Hitna pomoć za bronho-opstruktivni sindrom ovisi o karakteristikama određene situacije. Roditelji treba da prvi pomognu bolesnoj osobi. Vrlo često se BOS uočava iznenada, dok je dijete obično zdravo, ali iznenada počinje napad gušenja. To je moguće prilikom igranja, jedenja hrane, zbog prodiranja stranog tijela u respiratorni trakt. Zadatak roditelja je da kontaktiraju hitnu pomoć i pokušaju ukloniti predmet kojim se beba ugušila.

Primarni tretman bronhoopstruktivnog sindroma kod respiratornih bolesti u potpunosti je u domenu kvalifikovanih ljekara. Ako se napadi astme uoče pri povišenoj temperaturi, začepljenju nosa, simptomima općeg trovanja organizma, ako dijete neprestano kašlje, važno je na vrijeme kontaktirati hitnu pomoć, koja je već telefonom opisala sve znakove stanja. U pravilu se biofeedback manifestira neočekivano, a u većini slučajeva objašnjava se naglim pogoršanjem infekcije. Ako nije moguće hitno pozvati liječnika, trebate lično odvesti bebu na odjel za infektivne bolesti bolnice, gdje je pacijent smješten u jedinicu intenzivne njege, uz stalno praćenje vitalnih znakova.

Šta je još moguće?

Ponekad se pri kašljanju primjećuju manifestacije biofeedbacka - napadi, opsesivni, gušeći. U takvoj situaciji, začepljenju i iscjetku iz nosa, potrebno je provjeriti temperaturu. Ako je parametar normalan ili nešto iznad prosjeka, a beba ima astmu, logično je pretpostaviti astmatični napad. U takvoj situaciji, liječenje bronhoopstruktivnog sindroma sastoji se u korištenju klasičnih metoda koje liječnik preporučuje za ublažavanje astmatičnog napada. Ako kašalj od suhog ne postane tvrdoglavo mokar, sputum se ne odvaja, nije moguće samostalno ukloniti manifestacije grča, trebate pozvati hitnu pomoć. Ljekari koji su stigli na lice mjesta će ubrizgati specijalizovane lijekove za zaustavljanje bolnog sindroma. Hospitalizacija obično nije potrebna.

Poseban pristup liječenju bronhoopstruktivnog sindroma neophodan je ako egzacerbacija astme traje nekoliko dana i nije je zaustavljena dostupnim kućnim lijekovima. U tom slučaju pacijent se šalje u somatsku bolnicu, smješten u jedinicu intenzivne njege.

Šta radi doktor?

Dolaskom na poziv, specijalista Hitne pomoći ispituje odrasle, šta je pratilo napad. Ukoliko se uoči asfiksija stanje je ozbiljno, dok je beba uglavnom zdrava, najbolja mera je intubacija, veštačka ventilacija respiratornog sistema. U ovoj izvedbi, olakšanje stanja djeteta moguće je samo u bolnici, pa se beba šalje na odjel intenzivne njege.

U nedostatku asfiksije, stranog tijela u respiratornom sistemu, adekvatna terapija je moguća samo uz tačnu dijagnozu bronho-opstruktivnog sindroma, odnosno provocirajućeg faktora. Situacija je posebno teška ako nema anamneze astme. Zadatak specijaliste hitne pomoći je da shvati šta je izazvalo napad. Obično je to ili utjecaj alergena, ili infekcija tijela. Nakon što ste formulirali primarnu dijagnozu, odaberite mjeru pomoći. Ako se utvrdi alergija, mjere su slične kao prva pomoć za astmatičare, kod infekcije je drugačija strategija. Međutim, kao što se vidi iz medicinske prakse, ova dva stanja su međusobno veoma slična, što dovodi do čestih lekarskih grešaka sa ozbiljnim posledicama za pacijenta.

BOS i druge patologije

Kao što se može vidjeti iz informacija prikupljenih tokom posmatranja takvih slučajeva, biofeedback često prati niz bolesti, uglavnom respiratornog sistema. Upalni procesi, infekcije, astma su već spomenuti gore, ali ova lista je daleko od potpune, ima oko stotinu imena. Uz alergije, displaziju, kongenitalne malformacije, tuberkuloza je vrijedna pažnje. Postoji mogućnost pojave sindroma i kod tumorskih procesa koji remete rad bronhija, dušnika. Postoji mogućnost posmatranja pojave kod nekih bolesti crijeva, želuca, uključujući defekte, fistule, kile, refluks.

Diferencijalna dijagnoza bronho-opstruktivnog sindroma treba uzeti u obzir moguću povezanost ovog fenomena s bolestima krvnih žila, srca, uključujući defekte, karditis, anomalije krvnih žila (posebno su važne). Bolesti CNS-a mogu utjecati, uključujući: paralizu, ozljedu mozga, miopatiju, epilepsiju. Postoji mogućnost biofeedbacka kod histerije, poliomijelitisa i nekih drugih patologija. Igra svoju ulogu nasledni faktor, bolesti bliske rahitisu, nedostatak proizvodnje alfa-on antitripsina, insuficijencija imunog sistema. Ponekad se biofeedback dijagnosticira na pozadini traume, kemijskih i fizičkih faktora, intoksikacije, kompresije dišnih puteva vanjskim faktorima.

Karakteristike obrasca

Postoji akutna, dugotrajna biofeedback. Prvi slučaj se dijagnosticira ako se simptomi posmatraju deset dana ili duži vremenski period. Mogući su recidivi, kontinuirani recidivi. Potonje je tipično za osobe sa displazijom bronha, pluća, bronhiolitisom.

Ovisno o težini stanja, razlikuju se blagi, umjereni, teški i latentni slučajevi. Za određivanje određene grupe potrebno je analizirati koliko je izraženo piskanje, otežano disanje, da li se opaža cijanoza, u kojoj su mjeri dodatna mišićna tkiva uključena u čin disanja. Doktor vadi krv za analizu gasova, procenjuje spoljašnje disanje. Uzima se u obzir da u bilo kojem od oblika pacijent kašlje.

Oblici i specifične razlike

U blagom obliku, pacijent diše sa zviždanjem, u mirovanju, cijanoza, otežano disanje ne smeta, krvni test daje parametre bliske normalnim. FVD - oko 80% u odnosu na prosjek. Stanje pacijenta je normalno. Sljedeći korak je otežano disanje u mirovanju, cijanoza, pokrivanje trougla nosa, usana. Popustljivi dijelovi grudnog koša su uvučeni, a zvižduk pri disanju je prilično glasan, čuje se u daljini. Respiratorna funkcija se procjenjuje na 60-80% u odnosu na normu, kvaliteta krvi se mijenja.

Teški oblik praćen je napadima, tokom kojih se pacijentovo dobro stanje značajno pogoršava. Disanje je bučno, otežano, uključena su dodatna mišićna tkiva. Cijanoza je izražena, krvna slika odstupa od norme, respiratorna funkcija se procjenjuje na 60% ili manje u odnosu na standard. Latentni tok je specifičan oblik biofeedbacka u kojem nema znakova kliničke slike, ali nam respiratorna funkcija omogućava da se formulira ispravan zaključak.

Formuliramo zaključak

Da bi se postavila tačna dijagnoza, potrebno je izvršiti kompletan klinički pregled sa anamnezom. Organizirati funkcionalnu studiju, fizikalnu. Praksa korištenja spirografije, pneumotahometrije je široko rasprostranjena. Takvi pristupi su relevantniji ako pacijent već ima pet godina ili je stariji. U mlađoj dobi pacijenti se ne mogu nositi s prisilnim izdisajem. Prikupljanje informacija o stanju pacijenta uključuje analizu porodične istorije bolesti, uključujući i razjašnjavanje slučajeva atopije. Potrebno je razjasniti koje bolesti je dijete ranije imalo, da li je bilo recidiva opstrukcije.

Ako se biofeedback utvrdi u pozadini prehlade, on se odvija u blagom obliku, posebna metodologija istraživanja nije potrebna. U slučaju recidiva potrebno je uzeti uzorke krvi za analizu, izvršiti serološka ispitivanja, uključujući utvrđivanje prisustva helminta. Pacijenta treba pregledati alergolog. Često su korisne specijalizovane studije: PCR, bakteriološke. Koriste se tehnologije bronhoskopije, vađenje sputuma iz donjih disajnih organa, uzimaju se brisevi za analizu flore. U nekim slučajevima preporučuje se rendgenski snimak. Zahvat nije obavezan, ali je razuman ako ljekar predloži komplikacije, upalu pluća, strano tijelo, recidive. Ovisno o primljenim informacijama, mogu se dodatno poslati na CT, test znojenja, scintigrafiju, bronhoskopiju.

Kako se otarasiti?

Savremeni pristup biofeedback-u uključuje prvo utvrđivanje uzroka patologije, a zatim njegovo uklanjanje. Da bi se olakšalo stanje pacijenta, vrše se drenaža plućnog sistema, sredstva za zaustavljanje upalnog procesa, ublažavanje bronhospazma. Ponekad je potrebna hitna pomoć. Bronho-opstruktivni sindrom kod djece može se primijetiti u teškom obliku, tada je neophodna terapija kisikom, mehanička ventilacija. Normalizacija drenaže dišnih organa uključuje dehidraciju, upotrebu mukolitičkih sredstava, ekspektoransa. Neke specifične tehnike masaže, gimnastika, posturalna drenaža smatraju se korisnim.

Upotreba ekspektoransa, mukolitika može se efikasno nositi sa sputumom, učiniti kašalj produktivnijim. Lijekovi se mogu koristiti oralno i uz pomoć posebnog uređaja - inhalatora. Najpopularniji su bromheksin, aktivni metaboliti ovog spoja. U ljekarnama postoji prilično veliki izbor artikala. Djelovanje sredstava je indirektno, umjereno, uključuje sposobnost zaustavljanja upale i aktiviranja proizvodnje surfaktanta. Alergijske reakcije na metabolite bromheksina su izuzetno rijetke. Lijekovi se koriste za prehladu nakon obroka u obliku sirupa, rastvora. Dostupan u obliku tableta. Dozu propisuje ljekar, fokusirajući se na dob i težinu pacijenta. N-acetilcistein se smatra najmoćnijim od lijekova koji se nalaze na policama ljekarni. Lekovi sa ovim jedinjenjem efikasni su kod hroničnih oblika bolesti. Ovaj mukolitik djeluje direktno na organizam, razrjeđuje sputum, a dugotrajnom upotrebom smanjuje stvaranje lizozima, IgA, što dovodi do veće reaktivnosti bronhopulmonalnog sistema kod trećine pacijenata u dobi od tri godine i više.