Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu razmjenu plinova. Eksterno disanje je proces izmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarama, uslijed čega dolazi do arterializacije krvnog sastava: povećava se tlak kisika, a smanjuje tlak CO2. Intenzitet razmjene gasova prvenstveno je određen trima patofiziološkim mehanizmom (plućna ventilacija, plućni krvotok, difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu), koje obezbeđuje sistem spoljašnjeg disanja.

Plućna ventilacija

Plućnu ventilaciju određuju sljedeći faktori (A.P. Zilber):

1. aparat za mehaničku ventilaciju, koji prije svega ovisi o aktivnosti respiratornih mišića, njihovoj nervnoj regulaciji i pokretljivosti zidova prsa;
2. elastičnost i rastegljivost plućnog tkiva i grudnog koša;
3. prohodnost disajnih puteva;
4. intrapulmonalna distribucija vazduha i njegova korespondencija sa protokom krvi u različitim delovima pluća.

Kršenje jednog ili više od gore navedenih faktora može razviti klinički značajne poremećaje ventilacije, koji se manifestiraju u nekoliko tipova ventilacijske respiratorne insuficijencije.

Od respiratornih mišića najznačajnija uloga pripada dijafragmi. Njegova aktivna kontrakcija dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, uslijed čega dolazi do inspiracije.

Udah se izvodi zbog aktivne kontrakcije respiratornih mišića (dijafragme), a izdisaj nastaje uglavnom zahvaljujući elastičnoj trakciji samog pluća i zida grudnog koša, čime se stvara gradijent izdisajnog pritiska koji je, u fiziološkim uslovima, dovoljan za ukloniti vazduh kroz disajne puteve.

Kada je potrebna veća ventilacija, vanjski interkostalni, skalenski i sternokleidomastoidni mišići (dodatni inspiratorni mišići) se kontrahiraju, što također dovodi do povećanja volumena grudnog koša i smanjenja intratorakalnog pritiska, što olakšava inhalaciju. Dodatni ekspiratorni mišići su mišići prednjeg trbušnog zida (vanjski i unutrašnji kosi, rektus i poprečni).

Elastičnost plućnog tkiva i grudnog koša

Elastičnost pluća. Kretanje protoka vazduha tokom udisaja (unutar pluća) i izdisaja (van pluća) određeno je gradijentom pritiska između atmosfere i alveola, takozvanim transtorakalnim pritiskom (P tr/t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm gdje je P alv, - alveolarni i P atm - atmosferski tlak.

Tokom udisaja, P alv i P tr / t postaju negativni, tokom izdisaja - pozitivni. Na kraju udisaja i na kraju izdisaja, kada se vazduh ne kreće kroz disajne puteve, a glotis je otvoren, R alv je jednak R atm.

Nivo R alv, pak, zavisi od vrednosti intrapleuralnog pritiska (P pl) i tzv. elastičnog povratnog pritiska pluća (P el):

Elastični povratni pritisak je pritisak koji vrši elastični parenhim pluća i usmjeren je u unutrašnjost pluća. Što je veća elastičnost plućnog tkiva, to je značajnije smanjenje intrapleuralnog pritiska da bi se pluća proširila tokom udisaja, a samim tim i aktivniji rad respiratornih mišića udisaja. Visoka elastičnost doprinosi bržem kolapsu pluća tokom izdisaja.

Još jedan važan pokazatelj, inverzna elastičnost plućnog tkiva - apatična rastezljivost pluća - je mjera usklađenosti pluća kada je proširena. Na usklađenost (i elastični pritisak trzanja) pluća utiču mnogi faktori:

1. Volumen pluća: Kada je volumen nizak (na primjer, na početku inspiracije), pluća su savitljivija. Pri velikim volumenima (na primjer, na visini maksimalnog udisaja), popuštanje pluća naglo se smanjuje i postaje jednako nuli.
2. Sadržaj elastičnih struktura (elastin i kolagen) u plućnom tkivu. Emfizem pluća, za koji je poznato da se karakterizira smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, praćen je povećanjem rastezljivosti pluća (smanjenje elastičnog povratnog pritiska).
3. Zadebljanje alveolarnih zidova zbog njihovog upalnog (pneumonija) ili hemodinamskog (stagnacija krvi u plućima) edema, kao i fibroza plućnog tkiva, značajno smanjuju rastezljivost (komplijenciju) pluća.
4. Sile površinskog napona u alveolama. Nastaju na granici između plina i tekućine, koja s unutarnje strane oblaže alveole tankim filmom, i imaju tendenciju da smanjuju površinu ove površine, stvarajući unutar alveola pozitivan pritisak. Dakle, sile površinskog napona, zajedno sa elastičnim strukturama pluća, obezbeđuju delotvoran kolaps alveola tokom izdisaja i istovremeno sprečavaju širenje (istezanje) pluća tokom udisaja.

Surfaktant koji oblaže unutrašnju površinu alveola je supstanca koja smanjuje snagu površinske napetosti.

Aktivnost surfaktanta je veća, što je gušća. Stoga, na inspiraciji, kada se gustoća i, shodno tome, aktivnost surfaktanta smanji, sile površinske napetosti (tj. sile koje teže smanjenju površine alveola) se povećavaju, što doprinosi kasnijem kolapsu plućnog tkiva. tokom izdisaja. Na kraju izdisaja, gustoća i aktivnost surfaktanta se povećavaju, a sile površinskog napona se smanjuju.

Dakle, nakon završetka izdisaja, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinskog napona koje sprječavaju širenje alveola minimalne, naknadno širenje alveola tijekom udisaja zahtijeva manje energije.

Najvažnije fiziološke funkcije surfaktanta su:

• povećanje rastezljivosti pluća zbog smanjenja sila površinske napetosti;
• smanjenje vjerovatnoće kolapsa (kolapsa) alveola tokom izdisaja, jer pri niskom zapremine pluća(na kraju izdisanja) njegova aktivnost je maksimalna, a sile površinskog napona minimalne;
• sprečavanje preraspodjele zraka iz manjih u veće alveole (prema Laplaceovom zakonu).

Kod bolesti praćenih nedostatkom surfaktanta povećava se rigidnost pluća, kolaps alveola (razvija se atelektaza) i dolazi do respiratorne insuficijencije.

Plastični trzaj zida grudnog koša

Elastična svojstva zida grudnog koša, koja takođe imaju veliki uticaj na prirodu plućne ventilacije, određena su stanjem koštanog skeleta, interkostalnih mišića, mekih tkiva i parijetalne pleure.

Uz minimalne zapremine grudnog koša i pluća (pri maksimalnom izdisaju) i na početku udisaja, elastični trzaj zida grudnog koša je usmjeren prema van, što stvara negativan pritisak i doprinosi širenju pluća. Kako se volumen pluća povećava tokom udisaja, elastični trzaj zida grudnog koša će se smanjiti. Kada volumen pluća dostigne približno 60% vrijednosti VC, elastični trzaj zida grudnog koša se smanjuje na nulu, tj. na atmosferski pritisak. Daljnjim povećanjem volumena pluća, elastični trzaj stijenke grudnog koša usmjerava se prema unutra, što stvara pozitivan pritisak i doprinosi kolapsu pluća prilikom naknadnog izdisaja.

Neke bolesti su praćene povećanjem rigidnosti grudnog zida, što utiče na sposobnost prsnog koša da se rasteže (pri udisanju) i popušta (pri izdisaju). Ove bolesti uključuju gojaznost, kifoskoliozu, plućni emfizem, masivne priveze, fibrotoraks itd.

Prohodnost disajnih puteva i mukocilijarni klirens

Prohodnost dišnih puteva u velikoj mjeri ovisi o normalnoj drenaži traheobronhijalne sekrecije, što se osigurava prvenstveno funkcionisanjem mehanizma mukocilijarnog klirensa (klirensa) i normalnim refleksom kašlja.

Zaštitna funkcija mukocilijarnog aparata određena je adekvatnom i koordiniranom funkcijom cilijarnog i sekretornog epitela, zbog čega se tanki film sekreta kreće duž površine bronhijalne sluznice i uklanjaju se strane čestice. Kretanje bronhijalnog sekreta nastaje zbog brzog guranja cilija u kranijalnom smjeru sa sporijim povratkom u suprotnom smjeru. Frekvencija oscilacije cilija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm/min u bronhima i 2-3 cm/min u traheji.

Također treba imati na umu da se bronhijalna sluz sastoji od 2 sloja: donjeg tečnog sloja (sol) i gornjeg viskoelastičnog - gela, koji se dodiruje vrhovima cilija. Funkcija cilirajućeg epitela u velikoj mjeri ovisi o omjeru debljine jule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sola dovodi do smanjenja efikasnosti mukocilijarnog klirensa.

Na nivou respiratornih bronhiola i alveola mukocilijarnog aparata ist. Ovdje se čišćenje provodi uz pomoć refleksa kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

Kod upalnih lezija bronha, posebno kroničnih, epitel se morfološki i funkcionalno obnavlja, što može dovesti do mukocilijarne insuficijencije (smanjenje zaštitnih funkcija mukocilijarnog aparata) i nakupljanja sputuma u lumenu bronha.

U patološkim stanjima, prohodnost dišnih puteva ne zavisi samo od funkcionisanja mehanizma mukocilijarnog klirensa, već i od prisustva bronhospazma, upalnog edema sluznice i pojave ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronhija.

Regulacija lumena bronha

Tonus glatkih mišića bronhija određuje nekoliko mehanizama povezanih sa stimulacijom brojnih specifičnih bronhijalnih receptora:

1. Kolinergički (parasimpatički) utjecaji nastaju kao rezultat interakcije neurotransmitera acetilholina sa specifičnim muskarinskim M-holinergičkim receptorima. Kao rezultat ove interakcije, razvija se bronhospazam.
2. Simpatička inervacija Glatki mišići bronha kod ljudi su izraženi u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića krvnih žila i srčanog mišića. Simpatički utjecaji na bronhije se odvijaju uglavnom zbog djelovanja cirkulirajućeg adrenalina na beta2-adrenergičke receptore, što dovodi do opuštanja glatkih mišića.
3. Na tonus glatkih mišića utiče i tzv. "Neadrenergični, nekolinergični" nervni sistem (NANS), čija vlakna prolaze kroz vagusni nerv i oslobađaju nekoliko specifičnih neurotransmitera koji stupaju u interakciju sa odgovarajućim receptorima na glatkim mišićima bronha. Najvažnije od njih su:
   • vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
   • supstanca R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izraženog opuštanja, a beta receptora do kontrakcije glatkih mišića bronha. Smatra se da neuroni NASH sistema imaju najveći uticaj na regulaciju lumena disajnih puteva (KK Murray).

Osim toga, bronhi sadrže veliki broj receptora koji su u interakciji s različitim biološkim aktivne supstance, uključujući inflamatorne medijatore - histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktiviranja trombocita (PAF), serotonin, adenozin, itd.

Tonus glatkih mišića bronhija reguliran je nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

1. Bronhijalna dilatacija se razvija stimulacijom:
   • beta2-adrenergički receptori sa adrenalinom;
   • VIP receptori (NASH sistem) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
2. Do sužavanja lumena bronha dolazi tokom stimulacije:
   • M-holinergički receptori sa acetilkolinom;
   • receptori za supstancu P (NASH sistemi);
   • Alfa-adrenergički receptori (na primjer, sa blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonalna distribucija vazduha i njegova korespondencija sa protokom krvi

Neravnomjerna ventilacija pluća, koja postoji normalno, određena je prvenstveno heterogenošću mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivnije ventilirani bazalni, u manjoj mjeri - gornji dijelovi pluća. Promjene u elastičnim svojstvima alveola (posebno kod plućnog emfizema) ili kršenje bronhijalne prohodnosti značajno pogoršavaju neravnomjernu ventilaciju, povećavaju fiziološki mrtvi prostor i smanjuju učinkovitost ventilacije.

Difuzija gasova

Zavisi proces difuzije gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

1. od gradijenta parcijalnog pritiska gasova sa obe strane membrane (u alveolarnom vazduhu i u plućnim kapilarama);
2. na debljini alveolarno-kapilarne membrane;
3. od ukupne površine difuzijske zone u plućima.

Kod zdrave osobe, parcijalni pritisak kiseonika (PO2) u alveolarnom vazduhu je normalno 100 mm Hg. čl., au venskoj krvi - 40 mm Hg. Art. Parcijalni pritisak CO2 (PCO2) u venskoj krvi je 46 mm Hg. Art., u alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Art. Dakle, gradijent pritiska kiseonika je 60 mm Hg. čl., a za ugljični dioksid - samo 6 mm Hg. Art. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je oko 20 puta veća od one O2. Stoga se izmjena CO2 u plućima odvija prilično u potpunosti, uprkos relativno niskom gradijentu tlaka između alveola i kapilara.

Alveolarno-kapilarna membrana se sastoji od sloja surfaktanta koji oblaže unutrašnju površinu alveole, alveolarnu membranu, intersticijski prostor, plućnu kapilarnu membranu, krvnu plazmu i membranu eritrocita. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarno-kapilarne membrane može dovesti do značajnih poteškoća u difuziji plinova. Kao rezultat toga, kod bolesti se gore navedene vrijednosti parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilarama mogu značajno promijeniti.

Plućni protok krvi

U plućima postoje dva cirkulatorna sistema: bronhijalni krvotok koji spada u sistemsku cirkulaciju i sam plućni krvotok ili takozvana plućna cirkulacija. Između njih, kako u fiziološkim tako i u patološkim uslovima, postoje anastomoze.

Plućni krvotok je funkcionalno lociran između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka snaga plućnog krvotoka je gradijent pritiska između desne komore i lijeve pretklijetke (normalno oko 8 mm Hg). Venska krv siromašna kisikom i ugljičnim dioksidom zasićena venska krv ulazi u plućne kapilare kroz arterije. Kao rezultat difuzije plinova u području alveola, krv je zasićena kisikom i pročišćena od ugljičnog dioksida, uslijed čega iz pluća u leva pretkomora arterijska krv teče kroz vene. U praksi, ove vrijednosti mogu značajno varirati. Ovo posebno važi za nivo PaO2 u arterijskoj krvi, koji je obično oko 95 mm Hg. Art.

Nivo razmjene plinova u plućima pri normalnom radu respiratornih mišića, dobroj prohodnosti disajnih puteva i malo promijenjenoj elastičnosti plućnog tkiva određen je brzinom perfuzije krvi kroz pluća i stanjem alveolarno-kapilarne membrane kroz koju plinovi difundiraju pod djelovanjem gradijenta parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida.

Odnos ventilacije i perfuzije

Nivo razmene gasova u plućima, pored intenziteta plućne ventilacije i difuzije gasova, određen je i vrednošću ventilaciono-perfuzionog odnosa (V/Q). Normalno, pri koncentraciji kiseonika u udahnutom vazduhu od 21% i normalnom atmosferskom pritisku, odnos V/Q je 0,8.

Ceteris paribus, smanjenje oksigenacije arterijske krvi može biti zbog dva razloga:

• smanjenje plućne ventilacije uz održavanje istog nivoa protoka krvi, kada je V/Q
• smanjenje protoka krvi uz očuvanu ventilaciju alveola (V/Q> 1,0).

Rana dijagnoza respiratornih poremećaja kod plućnih bolesti je izuzetno važna aktuelno pitanje. Definicija i procjena težine povreda funkcije vanjskog disanja(FVD) vam omogućava da podignete dijagnostički proces na viši nivo.

Main metode za proučavanje respiratorne funkcije:

• spirometrija;
• pneumotahometrija;
• pletizmografija tijela;
• proučavanje plućne difuzije;
• mjerenje usklađenosti pluća;
• ergospirometrija;
• indirektna kalorimetrija.

Razmatraju se prve dvije metode skrining i obavezan za upotrebu u svim medicinske ustanove. Sljedeća tri ( tjelesna pletizmografija, studija difuzijskog kapaciteta i rastegljivosti pluća) omogućavaju procjenu takvih karakteristika respiratorne funkcije kao što su bronhijalna prohodnost, punjenje zrakom, elastična svojstva, kapacitet difuzije i funkcija respiratornih mišića. To su naprednije, skuplje metode i dostupne su samo u specijalizovanim centrima. Kao za ergospirometrija i indirektna kalorimetrija onda je lepo složene metode koji se koriste prvenstveno u naučne svrhe.

Trenutno u Republici Bjelorusiji postoji mogućnost da se provede dubinsko istraživanje funkcije vanjskog disanja prema metodi tjelesne pletizmografije na opremi MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Njemačka) sa određivanjem parametara respiratorne mehanike u normalnim i patološkim stanjima.

Mehanika disanja- dio fiziologije disanja koji proučava mehaničke sile pod čijim se djelovanjem vrše respiratorni izleti; otpornost na ove sile iz ventilacionog aparata; promjene volumena pluća i protoka zraka u respiratornog trakta.

U činu disanja, respiratorni mišići obavljaju određeni rad usmjeren na savladavanje općeg respiratornog otpora. Otpor disajnih puteva se može proceniti pomoću tjelesna pletizmografija, a respiratorni otpor se može odrediti pomoću tehnike prisilne oscilacije.

Totalni respiratorni otpor sastoji se od tri komponente: elastične, frikcione i inercijske. Elastična komponenta nastaje u vezi sa elastičnim deformacijama grudnog koša i pluća, kao i kompresijom (dekompresijom) gasova i tečnosti u plućima, pleuralnoj i trbušnoj šupljini tokom disanja. Komponenta trenja prikazuje djelovanje sila trenja pri kretanju plinova i gustih tijela. Inercijalna komponenta- savladavanje inercije anatomske formacije, tečnosti i vazduh; indikator dostigne značajne vrednosti samo sa tahipnejom.

Dakle, da bi se u potpunosti opisala mehanika disanja, potrebno je razmotriti odnos tri parametra - pritisak (P), zapremina (V) i protok (F) tokom respiratornog ciklusa. Budući da je odnos tri parametra težak i za registraciju i za proračune, u praksi se koristi omjer uparenih indikatora u obliku indeksa ili opisa svakog od njih u vremenu.

Prilikom normalnog (mirnog) disanja neophodna je aktivnost inspiratornih mišića da bi se savladao otpor respiratornog sistema. U ovom slučaju to je dovoljno rad dijafragme(kod muškaraca) i interkostalnih mišića(ženski tip disanja). Prilikom fizičkog napora ili patoloških stanja, dodatni inspiratorni mišići su povezani sa radom - interkostalni, skalariformni i sternokleidomastoidni. Izdisaj u mirovanju se javlja pasivno zbog elastičnog trzaja pluća i grudnog koša. Rad respiratornih mišića stvara gradijent pritiska neophodan za formiranje protoka vazduha.

Direktna mjerenja pritiska u pleuralna šupljina pokazalo da je na kraju izdisaja intrapleuralni (intratorakalni) pritisak od 3-5 cm vode. Art., a na kraju inspiracije - 6-8 cm vode. Art. ispod atmosferskog. Obično se pritisak ne mjeri u pleuralnoj šupljini, već u donjoj trećini jednjaka, što je, kako su studije pokazale, bliske vrijednosti i vrlo dobro odražava dinamiku promjena intratorakalnog pritiska. Alveolarni pritisak jednak je zbiru plućnog elastičnog povratnog pritiska i pleuralnog pritiska i može se meriti metodom okluzije protoka vazduha kada postane jednak pritisku u usnoj duplji. Uglavnom jednadžba za pokretanje pritiska u plućima izgleda kao:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - pogonski pritisak;
• E - elastičnost;
• ΔV - promjena volumena pluća;
• R - otpor;
• V" - volumetrijski protok vazduha;
• I - inercija;
• V"" - ubrzanje protoka vazduha.

Prvi izraz u zagradama (E × ΔV) je potreban pritisak da se savlada elastični trzaj respiratornog sistema. On je jednak transpulmonarnom pritisku koji se može izmeriti kateterom u grudnoj duplji i približno je jednak razlici pritisaka u usnoj duplji i jednjaku. Ako istovremeno registrujemo zapreminu pluća tokom udisaja i izdisaja i intraezofagealni pritisak, koristeći ventil za blokiranje protoka, dobićemo statičku (tj. u odsustvu protoka) krivulju „pritisak-volumen“ koja ima oblik histereze (slika 1) - kriva karakteristika svih elastičnih struktura.

Curves pritisak - zapremina pri udisanju i izdisaju nisu isto. Pri istom pritisku, volumen kolapsirajućih pluća je veći nego pri njihovom naduvavanju ( histereza).

Karakteristika histereze je da je za stvaranje određene zapremine tokom udisaja (istezanja) potreban veći gradijent pritiska nego tokom izdisaja. Na sl. 1 pokazuje da se histereza ne nalazi na nultoj tački zapremine, budući da pluća u početku sadrže zapreminu gasa jednaku funkcionalni preostali kapacitet(FOE). Odnos između pritiska i promjene volumena pluća ne ostaje konstantan u cijelom rasponu volumena pluća. Uz blago punjenje pluća, ovaj omjer je jednak E × ΔV. Konstantno E karakterizira elastičnost - mjera elastičnosti plućnog tkiva. Što je elastičnost veća, to se mora primijeniti veći pritisak da bi se postigla određena promjena volumena pluća. Pluća su rastegljivija pri malim i srednjim volumenima. Po dostizanju maksimalnog volumena pluća, daljnji porast pritiska ga ne može povećati - kriva prelazi u njegov ravan dio. Promjena zapremine po jedinici pritiska je predstavljena nagibom histereze i naziva se statička proširivost (C stat) ili usklađenost. Proširivost je obrnuto proporcionalna (recipročnoj) elastičnosti (C stat = 1/E). Na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta od 0,5 l, statička rastezljivost pluća je normalno oko 200 ml/cm vode. Art. kod muškaraca i 170 ml/cm vode. Art. među ženama. Zavisi od mnogih faktora, uključujući veličinu pluća. Da bi se isključio potonji faktor, izračunava se specifična usklađenost – omjer usklađenosti prema volumenu pluća na kojem se mjeri, prema ukupnom kapacitetu pluća (TLC), kao i prema funkcionalnom rezidualnom kapacitetu. Što se tiče ostalih parametara, razvijene su odgovarajuće vrijednosti za elastičnost i rastegljivost, ovisno o spolu, dobi i antropometrijskim podacima pacijenta.

Elastična svojstva pluća zavise od sadržaja elastičnih struktura u tkivima. Geometrijski raspored elastinskih i kolagenih niti u alveolama, oko bronhija i krvnih sudova, uz površinski napon surfaktanta, daju plućima elastična svojstva. Patološki procesi u plućima mijenjaju ova svojstva. Statička usklađenost kod pacijenata s opstruktivnim bolestima je blizu normalne ako je plućni parenhim malo zahvaćen kod ovih bolesti. Kod pacijenata s emfizemom, kršenje elastičnog trzaja pluća popraćeno je povećanjem njihove rastezljivosti (komplijansa). Bronhijalna opstrukcija, zauzvrat, može dovesti do promjene punjenja zrakom (ili strukture statičkih volumena) prema hiperprozračnosti pluća. Glavna manifestacija plućne hiperzračnosti ili povećanja njihovog punjenja zrakom je povećanje ukupnog kapaciteta pluća dobiveno tjelesnom pletizmografskom studijom ili razrjeđivanjem plinova. Jedan mehanizam za povećanje ukupnog kapaciteta pluća kod kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) je smanjenje elastičnog povratnog pritiska u odnosu na odgovarajući volumen pluća. U srži razvoja hiperair sindrom postoji još jedan važan mehanizam. Povećanje volumena pluća doprinosi istezanju dišnih puteva i, posljedično, povećanju njihove prohodnosti. Dakle, povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća je svojevrsni kompenzacijski mehanizam usmjeren na istezanje i povećanje unutrašnjeg lumena bronha. Međutim, takva kompenzacija dolazi na račun efikasnosti respiratornih mišića zbog nepovoljnog omjera “snaga-dužina”. Hiperprozračnost umjerene težine dovodi do smanjenja ukupnog rada disanja, jer s blagim povećanjem rada inspiracije dolazi do značajnog smanjenja ekspiratorne viskozne komponente. Postoji i promjena u obliku i kutu petlje pritisak-volumen. Kriva statičkog rastezanja pomiče se gore i lijevo. Kod emfizema, koji je karakteriziran gubitkom komponenti vezivnog tkiva, smanjuje se elastičnost pluća (odnosno, povećava se statička rastezljivost). Tešku KOPB karakteriše povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, rezidualnog volumena (VR) i omjera VR i ukupnog kapaciteta pluća. Konkretno, ukupni kapacitet pluća je povećan kod pacijenata sa teškim emfizemom. Povećanje statičkog plućnog popuštanja, smanjenje elastičnog povratnog pritiska pluća za dati volumen pluća i promjena oblika krivulje statičkog tlaka - plućnog volumena karakteristični su za plućni emfizem. Kod mnogih pacijenata sa HOBP-om, maksimalni inspiratorni i ekspiratorni pritisci (PI max i PE max) su smanjeni. Dok je PEmax smanjen zbog hiperinflacije i skraćivanja respiratornih mišića, PEmax je manje pod utjecajem promjena u respiratornoj mehanici. Smanjenje PE max može biti povezano sa slabošću mišića, koja se obično javlja kod progresivne KOPB. Mjerenje maksimalnih respiratornih pritisaka indicirano je kada se sumnja na pothranjenost ili steroidnu miopatiju i kada stepen dispneje ili hiperkapnije ne odgovara raspoloživom forsiranom ekspiratornom volumenu u prvoj sekundi.

Za restriktivnu bolest pluća Naprotiv, struktura plućnih volumena se mijenja u smjeru smanjenja ukupnog kapaciteta pluća. To je uglavnom zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Ove promjene su praćene smanjenjem rastezljivosti plućnog tkiva. Plućna fibroza, kongestivna srčana insuficijencija, upalne promjene smanjuju pokornost. Sa nedostatkom normalnog surfaktanta (respiratorni distres sindrom), pluća postaju tvrdoglava, kruta.

Sa emfizemom indikatori difuzionog kapaciteta pluća DLCO i njegov odnos prema alveolarnom volumenu DLCO/Va su smanjeni, uglavnom zbog razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivnu površinu izmjene plinova. Međutim, smanjenje difuzionog kapaciteta pluća po jedinici volumena (DLCO/Va) (tj. površine alveolokapilarne membrane) može se nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća. Za dijagnozu emfizema DLCO studija se pokazala informativnijom od utvrđivanja plućne komplianse, te u pogledu sposobnosti registracije početnih patoloških promjena u plućnom parenhima ovu metodu uporediva po osetljivosti sa kompjuterizovanom tomografijom.

Za teške pušače, čine većinu pacijenata sa HOBP, a kod pacijenata koji su profesionalno izloženi ugljičnom monoksidu na radnom mjestu, postoji rezidualni napon CO u mješovitoj venskoj krvi, što može dovesti do lažno niskih vrijednosti DLCO i njegovih komponenti.

Ispravljanje pluća hiperair dovodi do istezanja alveolarno-kapilarne membrane, spljoštenja kapilara alveola i povećanja promjera "kutnih žila" između alveola. Kao rezultat toga, ukupni kapacitet difuzije pluća i kapacitet difuzije same alveolokapilarne membrane povećavaju se s volumenom pluća, ali se omjer DLCO/Va i volumen kapilarne krvi (Qc) smanjuju. Sličan efekat volumena pluća na DLCO i DLCO/VA može dovesti do pogrešnog tumačenja rezultata studije kod emfizema.

Restriktivne plućne bolesti karakteriše značajno smanjenje difuzionog kapaciteta pluća (DLCO). Odnos DLCO/Va može biti smanjen u manjoj mjeri zbog istovremenog značajnog smanjenja volumena pluća.

od većeg kliničkog značaja dinamičko mjerenje istezanja(C dyn) kada se uzme u obzir promjena volumena pluća u odnosu na promjenu tlaka u prisustvu protoka zraka. Jednaka je nagibu linije koja povezuje tačke udisaja i izdisaja na dinamičkoj krivulji pritisak-zapremina (slika 2).

Ako je otpor disajnih puteva normalan, C dyn je po veličini blizu C stat i slabo zavisi od brzine disanja. Smanjenje C dyn u odnosu na C stat može ukazivati ​​na nehomogenost plućnog tkiva. Sa povećanjem otpora, čak i blagim i ograničenim na male bronhije, Cdyn će se smanjiti prije nego što se ovo kršenje otkrije konvencionalnim funkcionalnim metodama. Smanjenje C dyna posebno će biti izraženo pri visokoj frekvenciji disanja, budući da čestim disanjem vrijeme potrebno za punjenje pluća ili njegovog dijela opstrukcijom postaje nedovoljno. Promjene u Cdyn koje zavise od brzine disanja nazivaju se usklađenost ovisno o frekvenciji. Normalno, C dyn / C stat je veći od 0,8 pri bilo kojoj stopi disanja.

S opstrukcijom, uključujući distalnu opstrukciju, ovaj omjer opada s povećanjem brzine disanja. Vrijednost C stat, za razliku od C dyn, ne ovisi o učestalosti disanja, već o njegovoj dubini, tačnije, o nivou vitalnog kapaciteta pluća (VC), na kojem je zabilježen. Mjerenja Cstata na nivou mirnog disanja daju minimalnu vrijednost, pri dubokom udahu vrijednost Cstata je maksimalna. Tokom merenja, kompjuterski program izračunava C stat na različitim nivoima VC i crta zavisnost zapremine pluća od intratorakalnog (intraezofagealnog) pritiska. Kod plućnog emfizema takva kriva će imati strmiji nagib (C stat se povećava), s plućnom fibrozom će biti blaži (C stat se smanjuje).

Pored razmatranih indikatora C stat, C dyn, studija omogućava dobijanje niza drugih izmjerenih i izvedenih vrijednosti (Sl. 3). Važni pokazatelji koje dobijamo pri mjerenju plućne poklapanja su Pel – transpulmonalni (ezofagealni) pritisak, koji odražava elastični povratni pritisak pluća; P 0dyn - pritisak na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta; Pel RV - pritisak na nivou preostale zapremine; PTL/IC - odnos transpulmonalnog (ezofagealnog) pritiska i inspiratornog kapaciteta; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - transpulmonalni (ezofagealni) pritisak na dubini inspiracije, respektivno, na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, VC, 80% VC, 50% VC. Da bi se dobile izvedene vrijednosti - omjer usklađenosti s funkcionalnim rezidualnim kapacitetom, intratorakalnim volumenom ili ukupnim kapacitetom pluća, čiji je značaj određen činjenicom da usklađenost pluća ovisi o njihovoj veličini, ovi pokazatelji se prvo moraju izmjeriti (npr. kada se radi telesna pletizmografija). Odnos C (rastezljivosti) i ukupnog kapaciteta pluća naziva se retrakcioni indeks. Treba napomenuti da iako su za sve gore navedene vrijednosti predložene formule za izračunavanje dospjelih vrijednosti, individualne razlike su vrlo značajne. Koristeći petlju "pritisak-volumen" moguće je izračunati rad na savladavanju elastičnih i viskoznih sila (elastičnog i neelastičnog otpora). Površina uslovnog pravokutnog trokuta, čija je hipotenuza prava linija koja povezuje točke promjene respiratornih faza, a stranice su projekcije na koordinatne osi (slika 3), jednaka je radu respiratornih mišića kako bi se savladao elastični otpor pluća.

Područje figure ispod hipotenuze odgovara radu inspiracije za savladavanje aerodinamičkog (bronhalnog) otpora. Rad disanja u velikoj meri zavisi od minutnog volumena disanja, njegove frekvencije i dubine i može varirati od 0,25 kgm/min do 15 kgm/min. Obično se oko 70% ukupnog rada troši na savladavanje elastičnog, a 30% - neelastičnog (aerodinamičkog) otpora. Njihov omjer omogućava da se razjasni prevladavanje opstruktivnih ili restriktivnih poremećaja. Plitko (ali često) disanje doprinosi smanjenju utroška energije, što uočavamo na klinici kod pacijenata s teškim fibroznim promjenama, odnosno usporeno disanje kod pacijenata sa teškom opstrukcijom. Mjerenje usklađenosti omogućava ne samo određivanje stupnja oštećenja pluća, već i promatranje dinamike patološkog procesa, kontrolu liječenja. Prije svega, važan je kod kroničnih raširenih lezija pluća uzrokovanih idiopatskim intersticijskim pneumonitisom, reumatskim, profesionalnim i drugim plućnim bolestima. Posebna vrijednost metode je u tome što se promjene u rastegljivosti mogu otkriti u ranim fazama kako opstruktivnih tako i restriktivnih poremećaja koji nisu zabilježeni drugim metodama istraživanja, što je važno za rano otkrivanje plućnih bolesti.

Lapteva I. M., Tomashevsky A. V.
Republički naučno-praktični centar za pulmologiju i ftiziologiju.
Časopis "Medicinska panorama" br. 9, oktobar 2009.

• 1. Koncept ekscitabilnih tkiva. Osnovna svojstva ekscitabilnih tkiva. Iritansi. Klasifikacija iritansa.
• 2. Osobine bubrežnog krvotoka. Nefron: struktura, funkcije, karakteristike procesa mokrenja i mokrenja. Primarni i sekundarni urin. Sastav urina.
• 1. Moderne ideje o strukturi i funkciji ćelijskih membrana. Koncept potencijala ćelijske membrane. Glavne odredbe membranske teorije o pojavi membranskog potencijala. Potencijal za odmor.
• 2. Intrapleuralni pritisak, njegova vrijednost. Elastičnost plućnog tkiva. Faktori koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.
• 3. Zadatak. Da li su uslovi za nastanak "toplotnog udara" i toplotne sinkope kod ljudi isti?
• 1. Karakteristike promjena potencijala ćelijske membrane tokom ekscitacije i inhibicije. Akcioni potencijal, njegovi parametri i značenje.
• 2. Automatizacija srčanog mišića: koncept, moderne ideje o uzrocima, karakteristike. Stepen automatizacije različitih dijelova srca. Stannius iskustvo.
• 3. Zadatak. Odredite koje je disanje efikasnije:
• 1. Opće karakteristike nervnih ćelija: klasifikacija, struktura, funkcije
• 2. Transport kiseonika krvlju. Ovisnost vezivanja kisika u krvi od parcijalnog tlaka, napetosti ugljičnog dioksida, pH i temperature krvi. Borov efekat.
• 3. Zadatak. Objasni zašto je hlađenje u vodi od 20° veće nego u mirnom vazduhu iste temperature?
• 1. Struktura i vrste nervnih vlakana i nerava. Osnovna svojstva nervnih vlakana i nerava. Mehanizmi širenja ekscitacije duž nervnih vlakana.
• 2. Vrste krvnih sudova. Mehanizmi kretanja krvi kroz krvne sudove. Karakteristike kretanja krvi kroz vene. Glavni hemodinamski pokazatelji kretanja krvi kroz krvne žile.
• 3. Zadatak. Prije nego što je jeo veliku količinu mesa, jedan ispitanik je popio čašu vode, drugi - čašu vrhnja, treći - čašu čorbe. Kako će to uticati na probavu mesa?
• 1. Koncept sinapse. Struktura i vrste sinapsi. Mehanizmi sinaptičkog prijenosa ekscitacije i inhibicije. posrednici. Receptori. Osnovna svojstva sinapsi. Koncept epaptičke transmisije.
• 2. Karakteristike metabolizma ugljikohidrata u tijelu.
• 3. Zadatak. Da je ćelijska membrana apsolutno nepropusna za jone, kako bi se promijenila vrijednost potencijala mirovanja?
• 1. Opći obrasci ljudske adaptacije. Evolucija i oblici adaptacije. adaptogeni faktori.
• 2. Transport ugljičnog dioksida u krvi
• 2. Karakteristike metabolizma masti u organizmu.
• 3. Zadatak. Kada se nerv tretira tetrodotoksinom, pp se povećava, ali se pd ne javlja. Šta je razlog za ove razlike?
• 1. Koncept nervnog centra. Osnovna svojstva nervnih centara. Kompenzacija funkcija i plastičnost nervnih procesa.
• 2. Probava: pojam, fiziološka osnova gladi i sitosti. Centar za hranu. Glavne teorije koje objašnjavaju stanje gladi i sitosti.
• 1. Karakteristike osnovnih principa koordinacije u radu centralnog nervnog sistema.
• 2. Provodljivost srčanog mišića: pojam, mehanizam, karakteristike.
• 3. Zadatak. Osoba ima kašnjenje u odljevu žuči iz žučne kese. Da li utiče na varenje masti?
• 1. Funkcionalna organizacija kičmene moždine. Uloga spinalnih centara u regulaciji pokreta i autonomnih funkcija.
• 2. Proizvodnja i prenos toplote: mehanizmi i faktori koji ih određuju. Kompenzacijske promjene u proizvodnji i prijenosu topline.
• 1. Karakteristike funkcija duguljaste moždine, srednjeg mozga, diencefalona, ​​malog mozga, njihova uloga u motoričkim i autonomnim reakcijama organizma.
• 2. Neurohumoralni mehanizmi regulacije konstantnosti tjelesne temperature
• 1. Kora velikog mozga kao najviši odjel centralnog nervnog sistema, njegov značaj, organizacija. Lokalizacija funkcija u moždanoj kori. Dinamički stereotip nervne aktivnosti.
• 2. Glavne funkcije gastrointestinalnog trakta. Osnovni principi regulacije procesa varenja. Glavni efekti nervnog i humoralnog dejstva na organe za varenje prema IP Pavlovu.
• 3. Zadatak. Prilikom analize EKG-a ispitanika, donijet je zaključak o kršenju procesa oporavka u ventrikularnom miokardu. Na osnovu kojih promjena na EKG-u je donesen takav zaključak?
• 1. Funkcionalna organizacija i funkcije autonomnog nervnog sistema (ANS). Koncept simpatičkog i parasimpatičkog odjeljenja ANS-a. Njihove karakteristike, razlike, uticaj na aktivnost organa.
• 2. Koncept endokrinih žlijezda. Hormoni: pojam, opšta svojstva, klasifikacija po hemijskoj strukturi.
• 3. Zadatak. Dete koje nauči da svira klavir na početku ne svira samo rukama, već i sebi „pomaže“ glavom, nogama, pa čak i jezikom. Koji je mehanizam ovog fenomena?
• 1. Karakteristike vizuelnog senzornog sistema.
• 2. Karakteristike metabolizma proteina u organizmu.
• 3. Zadatak. Otrov sadržan u nekim vrstama gljiva oštro skraćuje apsolutni refleksni period srca. Može li trovanje ovim gljivama dovesti do smrti. Zašto?
• 1. Karakteristike motoričkog senzornog sistema.
• 3. Zadatak. Ako ste:
• 1. Koncept slušnog, bolnog, visceralnog, taktilnog, olfaktornog i gustatornog senzornog sistema.
• 2. Spolni hormoni, funkcije u tijelu.
• 1. Koncept bezuslovnih refleksa, njihova klasifikacija prema različitim pokazateljima. Primjeri jednostavnih i složenih refleksa. instinkti.
• 2. Glavne faze probave u gastrointestinalnom traktu. Klasifikacija probave u zavisnosti od enzima koji je izvode; klasifikacija u zavisnosti od lokalizacije procesa.
• 3. Zadatak. Pod uticajem lekovitih supstanci povećana je propusnost membrane za jone natrijuma. Kako će se promijeniti potencijal membrane i zašto?
• 1. Vrste i karakteristike inhibicije uslovnih refleksa.
• 2. Glavne funkcije jetre. Probavna funkcija jetre. Uloga žuči u procesu probave. Formiranje žuči i lučenje žuči.
• 1. Osnovni obrasci kontrole kretanja. Učešće različitih senzornih sistema u kontroli kretanja. Motorička vještina: fiziološka osnova, uvjeti i faze njenog formiranja.
• 2. Pojam i karakteristike abdominalne i parijetalne probave. mehanizme apsorpcije.
• 3. Zadaci. Objasnite zašto dolazi do smanjenja proizvodnje urina tokom gubitka krvi?
• 1. Vrste više nervne aktivnosti i njihove karakteristike.
• 3. Zadatak. Prilikom pripreme mačke za učešće na izložbi, neki vlasnici je drže na hladnom i istovremeno hrane masnom hranom. Zašto to rade?
• 2. Karakteristike nervne, refleksne i humoralne regulacije srčane aktivnosti.
• 3. Zadatak. Koju vrstu receptora treba da blokira lekovita supstanca da bi se simulirala transekcija:
• 1. Električna aktivnost srca. Fiziološke osnove elektrokardiografije. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
• 2. Nervna i humoralna regulacija bubrežne aktivnosti.
• 1. Osnovna svojstva skeletnih mišića. Pojedinačno smanjenje. Sumiranje kontrakcija i tetanusa. Koncept optimuma i pesimuma. Parabioza i njene faze.
• 2. Funkcije hipofize. Hormoni prednje i zadnje hipofize, njihovo djelovanje.
• 2. Procesi izlučivanja: značaj, organi izlučivanja. Osnovne funkcije bubrega.
• 3. Zadatak. Pod uticajem hemijskog faktora u ćelijskoj membrani povećava se broj kalijumovih kanala, koji se mogu aktivirati pri ekscitaciji. Kako će to uticati na akcioni potencijal i zašto?
• 1. Koncept umora. Fiziološke manifestacije i faze razvoja umora. Osnovne fiziološke i biohemijske promene u organizmu tokom umora. Koncept "aktivne" rekreacije.
• 2. Koncept homoiotermnih i poikilotermnih organizama. Značenje i mehanizmi održavanja stalne tjelesne temperature. Koncept temperaturnog jezgra i ljuske tijela.
• 1. Uporedne karakteristike karakteristika glatkih, srčanih i skeletnih mišića. mehanizam mišićne kontrakcije.
• 1. Koncept "krvnog sistema". Glavne funkcije i sastav krvi. Fizička i hemijska svojstva krvi. Puferski sistemi krvi. Krvna plazma i njen sastav. Regulacija hematopoeze.
• 2. Vrijednost štitne žlijezde, njenih hormona. Hiper- i hipofunkcija. Paratiroidna žlijezda, njena uloga.
• 3. Zadatak. Koji mehanizam dominira kao dobavljač energije:
• 1. Eritrociti: struktura, sastav, funkcije, metode određivanja. Hemoglobin: struktura, funkcije, metode određivanja.
• 2. Nervna i humoralna regulacija disanja. Koncept respiratornog centra. Automatizacija respiratornog centra. Refleksni uticaji plućnih mehanoreceptora, njihov značaj.
• 3. Zadatak. Objasnite zašto ekscitacija m-holinergičkih receptora srca dovodi do inhibicije aktivnosti ovog organa, a ekscitaciju istih receptora u glatkim mišićima prati njegov grč?
• 1. Leukociti: vrste, struktura, funkcije, metoda određivanja, brojanje. Leukocitna formula.

2. Unutra pleuralni pritisak, njegovo značenje. Elastičnost plućnog tkiva. Faktori koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.

Intratorakalni prostor, u kojem se nalaze pluća, hermetički je zatvoren i ne komunicira s vanjskim okruženjem. Pluća su okružena listovima pleure: parijetalna ploča je čvrsto zalemljena na zidove grudnog koša, dijafragme, a visceralna - na vanjsku površinu plućnog tkiva. Listovi pleure su navlaženi malom količinom serozne tekućine, koja igra ulogu svojevrsnog maziva koje olakšava trenje - klizanje listova tijekom respiratornih pokreta.

Intrapleuralni pritisak, ili pritisak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralne i parijetalne pleure, normalno je negativan u odnosu na atmosferski pritisak. Kada su gornji disajni putevi otvoreni, pritisak u svim delovima pluća jednak je atmosferskom pritisku. Atmosferski vazduh se transportuje u pluća kada postoji razlika u pritisku između spoljašnje okruženje i plućne alveole. Sa svakim udisajem, volumen pluća se povećava, pritisak zraka zatvorenog u njima, odnosno intrapulmonalni tlak, postaje niži od atmosferskog tlaka, a zrak se usisava u pluća. Prilikom izdisaja, volumen pluća se smanjuje, intrapulmonalni tlak raste, a zrak se izbacuje iz pluća u atmosferu. Intrapleuralni pritisak nastaje zbog elastičnog trzaja pluća ili želje pluća da smanje svoj volumen. Prilikom normalnog mirnog disanja, intrapleuralni pritisak je niži od atmosferskog pritiska: u inspiraciji - za 6-8 cm vode. čl., a po isteku - 4 - 5 cm vode. Art. Direktna mjerenja su pokazala da je intrapleuralni pritisak u apikalnim dijelovima pluća niži nego u bazalnim dijelovima pluća uz dijafragmu. U stojećem položaju ovaj gradijent je skoro linearan i ne mijenja se tokom disanja.

Važan faktor koji utiče na elastična svojstva i rastegljivost pluća je površinski napon tečnosti u alveolama. Kolaps alveola sprečava antiatelektatički faktor, odnosno surfaktant, koji oblaže unutrašnju površinu alveola, sprečavajući njihov kolaps, kao i oslobađanje tečnosti na površinu alveola iz plazme kapilara pluća. Sinteza i nadoknada surfaktanta je prilično brza, stoga dolazi do poremećaja protoka krvi u plućima, upale i edema, pušenja, akutnog nedostatka kisika (hipoksija) ili viška kisika (hiperoksija), kao i raznih toksičnih tvari, uključujući i neke farmakološke lijekove. (anestetici rastvorljivi u masti), može smanjiti svoje rezerve i povećati površinsku napetost tečnosti u alveolama. Sve to dovodi do njihove atelektaze, odnosno kolapsa. U prevenciji i liječenju atelektaze, od posebne su važnosti aerosolne inhalacije lijekova koji sadrže fosfolipidnu komponentu, kao što je lecitin, koji pomaže u obnavljanju surfaktanta.

Pneumotoraks je ulazak zraka u interpleuralni prostor, koji se javlja prilikom prodiranja u rane grudnog koša, narušavajući stezanje pleuralne šupljine. Istovremeno, pluća kolabiraju, jer intrapleuralni pritisak postaje isti kao i atmosferski pritisak. Kod ljudi lijeva i desna pleuralna šupljina ne komuniciraju, pa zbog toga jednostrani pneumotoraks, na primjer, na lijevoj strani, ne dovodi do prestanka plućnog disanja desnog pluća. Bilateralni otvoreni pneumotoraks je nespojiv sa životom.

TEMA PREDAVANJA: „Fiziologija respiratornog sistema. Spoljašnji dah.

Disanje je skup uzastopnih procesa koji osiguravaju potrošnju O2 u tijelu i oslobađanje CO2.

Kiseonik ulazi u pluća kao deo atmosferskog vazduha, prenosi se krvlju i tkivnim tečnostima do ćelija i koristi se za biološku oksidaciju. U procesu oksidacije nastaje ugljični dioksid koji ulazi u tečne medije tijela, prenosi se njima u pluća i izlučuje u okoliš.

Disanje obuhvata određeni redosled procesa: 1) spoljašnje disanje koje obezbeđuje ventilaciju pluća; 2) razmena gasova između alveolarnog vazduha i krvi; 3) transport gasova krvlju; 4) razmena gasova između krvi u kapilarama i tkivne tečnosti; 5) razmena gasova između tkivne tečnosti i ćelija; 6) biološka oksidacija u ćelijama (unutrašnje disanje).Predmet razmatranja fiziologije su prvih 5 procesa; unutrašnje disanje se proučava u okviru biohemije.

VANJSKO DISANJE

Biomehanika respiratornih pokreta

Spoljašnje disanje se provodi zbog promjene volumena prsne šupljine, što utiče na volumen pluća. Volumen grudnog koša se povećava tokom udisaja (inspiracije), a smanjuje se tokom izdisaja (izdisaja). Pluća pasivno prate promjene volumena torakalne šupljine, šireći se pri udisanju i skupljajući pri izdisaju. Ovi respiratorni pokreti obezbeđuju ventilaciju pluća zbog činjenice da kada udišete, vazduh kroz disajne puteve ulazi u alveole, a kada izdišete, napušta ih. Promjena volumena prsne šupljine nastaje kao rezultat kontrakcija respiratornih mišića.

. respiratornih mišića

Dišni mišići osiguravaju ritmično povećanje ili smanjenje volumena prsne šupljine. Funkcionalno se respiratorni mišići dijele na inspiratorne (glavne i pomoćne) i ekspiratorne. Glavna grupa inspiratornih mišića je dijafragma, vanjski interkostalni i unutrašnji intercartilaginous mišići; pomoćni mišići - skalena, sternokleidomastoidni, trapezni, veliki prsni i mali mišići. Grupu ekspiratornih mišića čine trbušni (unutrašnji i vanjski kosi, rektus i poprečni trbušni mišići) i unutrašnji interkostalni mišići.

Najvažniji inspiratorni mišić je dijafragma, kupolasto-prugasti mišić koji razdvaja torakalnu i trbušnu šupljinu. Pričvršćuje se na prva tri slabinska pršljena (pršljenski dio dijafragme) i na donja rebra (kostalni dio). Nervi se približavaju dijafragmi III-V cervikalni segmenti kičmena moždina. Kada se dijafragma skupi trbušne duplje pomiču se prema dolje i naprijed i povećavaju se vertikalne dimenzije grudnog koša. Osim toga, u isto vrijeme, rebra se dižu i razilaze, što dovodi do povećanja poprečne veličine prsne šupljine. Kod mirnog disanja, dijafragma je jedini aktivni inspiratorni mišić i njena kupola se spušta za 1–1,5 cm.. Kod dubokog forsiranog disanja povećava se amplituda pokreta dijafragme (izlet može doseći 10 cm) i aktiviraju se vanjski interkostalni i pomoćni mišići. . Od pomoćnih mišića najznačajniji su skalenski i sternokleidomastoidni mišići.

Vanjski interkostalni mišići povezuju susjedna rebra. Njihova vlakna su orijentirana koso prema dolje i naprijed od gornjeg do donjeg rebra. Kada se ovi mišići kontrahiraju, rebra se podižu i pomiču naprijed, što dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u anteroposteriornom i bočnom smjeru. Paraliza interkostalnih mišića ne uzrokuje ozbiljne probleme s disanjem, jer dijafragma osigurava ventilaciju.

Lještasti mišići, koji se kontrahiraju tokom udisaja, podižu 2 gornja rebra i zajedno uklanjaju cijeli grudni koš. Podižu se sternokleidomastoidni mišići I rebra i grudne kosti. Uz mirno disanje, oni praktički nisu uključeni, međutim, s povećanjem plućne ventilacije, mogu raditi intenzivno.

Izdisanje sa mirnim disanjem se javlja pasivno. Pluća i grudni koš imaju elastičnost, pa stoga, nakon udisaja, kada su aktivno istegnuti, imaju tendenciju da se vrate u prethodni položaj. Tokom vježbanja, kada se poveća otpor disajnih puteva, izdisanje postaje aktivno.

Najvažniji i najjači ekspiratorni mišići su trbušni mišići, koji čine anterolateralni zid trbušne šupljine. Njihovom kontrakcijom raste intraabdominalni pritisak, dijafragma se diže i smanjuje se volumen grudnog koša, a time i pluća.

Aktivni izdisaj također uključuje unutrašnje interkostalne mišiće. Kada se skupe, rebra padaju i volumen grudnog koša se smanjuje. Osim toga, kontrakcija ovih mišića pomaže u jačanju međurebarnih prostora.

Kod muškaraca prevladava abdominalni (dijafragmatični) tip disanja, u kojem se povećanje volumena prsne šupljine provodi uglavnom zbog pokreta dijafragme. Kod žena je torakalni (kostalni) tip disanja, kod kojeg veći doprinos promjeni volumena prsne šupljine daju kontrakcije vanjskih međurebarnih mišića, koji proširuju grudni koš. Grudni tip disanja olakšava ventilaciju pluća tokom trudnoće.

Promjene plućnog pritiska

Dišni mišići mijenjaju volumen grudnog koša i stvaraju gradijent pritiska neophodan za nastanak protoka zraka kroz disajne puteve. Tokom udisaja, pluća pasivno prate zapreminski prirast grudnog koša, kao rezultat toga, pritisak u alveolama postaje 1,5-2 mm Hg ispod atmosferskog. Art. (negativno). Pod uticajem gradijenta negativnog pritiska, vazduh iz spoljašnje sredine ulazi u pluća. Naprotiv, tokom izdisaja smanjuje se volumen pluća, pritisak u alveolama postaje veći od atmosferskog (pozitivnog) i alveolarni zrak ulazi u vanjsko okruženje. Na kraju udisaja i izdisaja volumen prsne šupljine prestaje da se mijenja, a kod otvorenog glotisa pritisak u alveolama postaje jednak atmosferskom. Alveolarni pritisak(Pa1y) je zbir pleuralni pritisak(Rr1) i stvoreni pritisak elastični trzaj parenhima pluća (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Pleuralni pritisak

Pritisak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralnog i parijetalnog sloja pleure ovisi o veličini i smjeru sila koje stvara elastični parenhim pluća i zida grudnog koša.Pleuralni pritisak se može meriti manometrom koji je šupljom iglom povezan sa pleuralnom šupljinom. U kliničkoj praksi se često koristi indirektna metoda za procjenu pleuralnog tlaka, mjerenjem tlaka u donjem dijelu jednjaka pomoću ezofagealnog balon katetera. Intraezofagealni pritisak tokom disanja odražava promene intrapleuralnog pritiska.

Pleuralni pritisak je ispod atmosferskog pritiska tokom udisaja, a tokom izdisaja može biti niži, viši ili jednak atmosferskom, zavisno od jačine izdisaja. Pri mirnom disanju pleuralni pritisak prije udisaja iznosi -5 cm vodenog stupca, prije izdisaja opada za još 3-4 cm vodenog stupca. Kod pneumotoraksa (poremećaj stegnutosti grudnog koša i komunikacije pleuralne šupljine sa vanjskom okolinom) pleuralni i atmosferski pritisak se izjednačavaju, što uzrokuje kolaps pluća i onemogućuje ventilaciju.

Razlika između alveolarnog i pleuralnog pritiska se naziva Plućni pritisak(R1r = Rau - Rr1), čija je vrednost, u odnosu na spoljašnji atmosferski pritisak, glavni faktor koji izaziva kretanje vazduha u disajnim putevima pluća.

Pritisak na mestu gde se pluća susreću sa dijafragmom naziva se trans-dijafragmatični(P1c1); izračunato kao razlika između intraabdominalnog (Pab) i pleuralnog pritiska: PSH = Pab - Pp1.

Mjerenje transdijafragmalnog pritiska je najprecizniji način za procjenu kontraktilnosti dijafragme. Njegovom aktivnom kontrakcijom dolazi do komprimiranja sadržaja trbušne šupljine i povećanja intraabdominalnog tlaka, transdijafragmalni tlak postaje pozitivan.

Elastična svojstva pluća

Ako se izolirano plućno krilo stavi u komoru i pritisak u njemu se smanji ispod atmosferskog, tada će se pluća proširiti. Njegov volumen se može izmjeriti spirometrom, koji vam omogućava da izgradite statičku krivulju pritisak-zapremina (slika 7.2). U nedostatku protoka, krive udisaja i izdisaja su različite. Ova razlika između krivulja karakterizira sposobnost svih elastičnih struktura da lakše reagiraju na smanjenje nego na povećanje volumena. Na slici je prikazana nesklad između početka krivine i početka koordinata, što ukazuje na sadržaj određene količine zraka u plućima čak i u odsustvu zateznog pritiska.

Distenzivnost pluća

Odnos između pritiska i promene zapremine pluća može se izraziti kao P = E-dV, gde je P zatezni pritisak, E je elastičnost, DU je promena zapremine pluća. Elastičnost je mjera elastičnosti plućnog tkiva. Recipročna vrijednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) se naziva statičko istezanje. Dakle, rastezljivost je promjena zapremine po jedinici pritiska. Kod odraslih je 0,2 l/cm vode. sa m. Svetlost je rastegljivija pri niskim i srednjim jačinama. Statička usklađenost ovisi o veličini pluća. Velika pluća su podložna većim promjenama u svom volumenu po jediničnoj promjeni pritiska nego mala pluća.

Površina alveola je iznutra prekrivena tankim slojem tekućine koja sadrži surfaktant. Surfaktant luče alveolarne epitelne ćelije II tipa i sastoji se od fosfolipida i proteina.

Elastična svojstva grudnog koša

Elastičnost ne posjeduju samo pluća, već i zid grudnog koša. Sa rezidualnim volumenom pluća, elastični trzaj zida grudnog koša usmjeren je prema van. Povećanjem volumena torakalne šupljine, trzaj zida, usmjeren prema van, opada i, sa zapreminom grudnog koša od oko 60% vitalnog kapaciteta pluća, pada na nulu. do nivoa ukupnog kapaciteta pluća, trzaj njegovog zida je usmeren ka unutra. Normalna rastezljivost zida grudnog koša je 0,2 l/cm vode. sa t. Pluća i zid grudnog koša su funkcionalno ujedinjeni kroz pleuralnu šupljinu. n na nivou ukupnog plućnog kapaciteta, elastični trzaj pluća i grudnog koša se zbrajaju, stvarajući veliki povratni pritisak čitavog respiratornog sistema. Na nivou preostalog volumena, vanjski elastični trzaj zida grudnog koša je mnogo veći od povrata pluća prema unutra. Kao rezultat toga, respiratorni sistem ukupni pritisak trzanja, spolja. Na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RCC), unutrašnji elastični trzaj pluća je balansiran sa spoljnim elastičnim trzajem grudnog koša. Tako je u RK.C respiratorni sistem u ravnoteži. Statička usklađenost cijelog respiratornog sistema je normalno 0,1 l/cm w.c.

Otpor u respiratornom sistemu

Kretanje zraka kroz respiratorni trakt nailazi na otpor sila trenja o zidove bronha, čija vrijednost ovisi o prirodi strujanja zraka. Postoje 3 režima protoka u disajnim putevima: laminarni, turbulentni i prelazni.. Većina karakterističan pogled tok u uslovima dihotomnog grananja traheobronhijalnog stabla je prelazni, dok se laminarno uočava samo u malim disajnim putevima.

Otpor disajnih puteva se može izračunati dijeljenjem razlike tlaka između usne šupljine i alveola sa volumetrijskom brzinom protoka zraka. Otpor disajnih puteva je neravnomjerno raspoređen. Kod odrasle osobe, kada se diše na usta, ždrijelo i larinks čine oko 25% ukupnog otpora; na udio intratorakalnih velikih dišnih puteva (dušnik, lobarni i segmentni bronhi) - oko 65% ukupnog otpora, preostalih 15% - na udio dišnih puteva prečnika manjeg od 2 mm. Mali dišni putevi malo doprinose totalni otpor, budući da je njihova ukupna površina poprečnog presjeka velika i stoga je otpor mali.

Promjene volumena pluća značajno utiču na otpor dišnih puteva. Bronhi su rastegnuti okolnim plućnim tkivom; njihov klirens se istovremeno povećava, a otpor se smanjuje. Aerodinamički otpor također ovisi o tonusu glatkih mišića bronhija i fizičkim svojstvima zraka (gustina, viskoznost).

Normalan otpor disajnih puteva kod odraslih na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RK.S) iznosi približno 15 cm vode. st./l/s.

Rad disanja

Dišni mišići, razvijajući silu koja pokreće pluća i zid grudnog koša, obavljaju određeni rad. Rad disanja (A) izražava se kao proizvod ukupnog pritiska primenjenog na ventilator u datom trenutku respiratornog ciklusa (P) i promene zapremine ( V):

A = R ■ V.

Tokom inhalacije, intrapleuralni pritisak opada, volumen pluća postaje veći od PK.S. Istovremeno, rad koji se troši na punjenje pluća (udah) sastoji se od dvije komponente: jedna je neophodna za savladavanje elastičnih sila i predstavljena je OAECDO područjem; drugi - za savladavanje otpora disajnih puteva - predstavlja ABSEA područje. Rad izdisaja je područje AECBA. Budući da se potonji nalazi unutar OAECDO područja, ovaj rad se izvodi zahvaljujući energiji koju akumulira elastični parenhim pluća u procesu istezanja tokom inspiracije.

Normalno, uz mirno disanje, rad je mali i iznosi 0,03-0,06 W min "" 1. Prevazilaženje elastičnog otpora čini 70%, a neelastičnog - 30% ukupnog rada disanja. Rad disanja se povećava sa smanjenjem plućne komplianse (povećanje u području OAECDO) ili povećanjem otpora disajnih puteva (povećanjem u području ABSEA).

Rad potreban za savladavanje elastičnih (područje OAECDO) i otpornih (područje ABCEA) sila može se odrediti za svaki respiratorni ciklus.

VENTILACIJA PLUĆA

Ventilacija pluća je kontinuirani regulirani proces ažuriranja plinskog sastava zraka sadržanog u plućima. Ventilacija pluća se obezbjeđuje unošenjem atmosferskog zraka bogatog kisikom u njih, te uklanjanjem plina koji sadrži višak CO2 tokom izdisaja.

Volumen i kapacitet pluća

Za karakterizaciju ventilacijske funkcije pluća i njenih rezervi od velike je važnosti vrijednost statičkih i dinamičkih volumena i kapaciteta pluća. Statički volumeni uključuju vrijednosti koje se mjere nakon završetka respiratornog manevra bez ograničavanja brzine (vremena) njegovog izvođenja. To statički indikatori obuhvataju četiri primarna plućna zapremina: dišni volumen (DO-UT), inspiratorni rezervni volumen (ROVd-1KU), rezervni volumen izdisaja (ROVd-EKU) i rezidualni volumen (OO-KU), kao i kapacitete: vitalni kapacitet (VC - US), inspiratorni kapacitet (Evd-1C), funkcionalni rezidualni kapacitet (FOE-RCC) i ukupni kapacitet pluća (OEL-TJC).

Tokom tihog disanja, sa svakim respiratornim ciklusom, volumen zraka ulazi u pluća, koji se naziva respiratorni (RT). Vrijednost UT kod odrasle zdrave osobe je vrlo varijabilna; u mirovanju, UT u prosjeku iznosi oko 0,5 litara.

Maksimalna količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja naziva se inspiratorni rezervni volumen (IVV). Ovaj pokazatelj za osobu srednjih godina i prosječne antropometrijske podatke je oko 1,5-1,8 litara.

Maksimalni volumen zraka koji osoba može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja naziva se rezervni volumen izdisaja (ECV) i iznosi 1,0-1,4 litara. Gravitacijski faktor ima izražen uticaj na ovaj pokazatelj, pa je veći u vertikalni položaj nego horizontalno.

Rezidualni volumen (CV) - volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog napora izdisaja; iznosi 1,0-1,5 litara. Njegov volumen zavisi od efikasnosti kontrakcije ekspiratornih mišića i mehaničkih svojstava pluća. Sa godinama, KU se povećava. KU se dijeli na kolabirani (napušta pluća s potpunim bilateralnim pneumotoraksom) i minimalni (ostaje u plućnom tkivu nakon pneumotoraksa).

Vitalni kapacitet (VC) je volumen zraka koji se može izdahnuti pri maksimalnom naporu izdisaja nakon maksimalnog udaha. SAD uključuje UT, 1KU i ECU. Kod muškaraca srednjih godina, SAD varira unutar 3,5-5 litara, kod žena - 3-4 litre.

Inspiracijski kapacitet (1C) je zbir UT i 1KU. Kod ljudi, 1C iznosi 2,0-2,3 litre i ne zavisi od položaja tijela.

Funkcionalni preostali kapacitet (RCC) - volumen zraka u plućima nakon tihog izdisaja - je oko 2,5 litara. RCS se naziva i konačni volumen izdisaja. Kada pluća dosegnu RCS, njihov unutrašnji elastični trzaj je uravnotežen vanjskim elastičnim trzajem grudnog koša, stvarajući negativan pleuralni pritisak. Kod zdravih odraslih osoba to se javlja na nivou od oko 50%. TSC pri pritisku u pleuralnoj šupljini - 5 cm vode. sa t. RKS je zbir JCU i KU. Nivo fizička aktivnost osobu i položaj tijela u vrijeme mjerenja. RYAS in horizontalni položaj tijelo je manje nego u sjedećem ili stojećem položaju zbog visokog stajališta kupole dijafragme. PKC se može smanjiti ako je tijelo pod vodom zbog smanjenja ukupne usklađenosti grudnog koša. Ukupni kapacitet pluća (TC) je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udisaja. TS je zbir US i KU ili RKS i 1C.

dinamičankoličinekarakteriziraju zapreminsku brzinu protoka zraka. Oni se određuju uzimajući u obzir vrijeme utrošeno na provedbu respiratornog manevra. Dinamički indikatori uključuju: volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi (FEV) - REU[ ); prisilni vitalni kapacitet (FZhEL - RUS); vršni volumetrijski (REU) ekspiratorni protok (PEV - REU) itd. Zapreminu i kapacitet pluća zdrave osobe određuju brojni faktori: 1) visina, telesna težina, starost, rasa, konstitucijske osobine osobe; 2) elastična svojstva plućnog tkiva i disajnih puteva; 3) kontraktilne karakteristike mišića udisaja i izdisaja.

Za određivanje volumena i kapaciteta pluća koriste se spirometrija, spirografija, pneumotahometrija i tjelesna pletizmografija. Radi uporedivosti rezultata merenja zapremine i kapaciteta pluća, dobijene podatke treba uskladiti sa standardnim uslovima: telesna temperatura 37°C, atmosferski pritisak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost 100%. Ovi standardni uslovi su skraćeni kao VTRZ (od engleskog oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna karakteristika ventilacije pluća

Mjera ventilacije pluća je minutni volumen disanja(MOD - Y E) vrijednost koja karakterizira ukupnu količinu zraka koja prolazi kroz pluća za 1 minut. Može se definisati kao proizvod brzine disanja (K.) sa disajnim volumenom (UT): Y E = UT K. Vrijednost minutnog volumena disanja određena je metaboličkim potrebama tijela i efikasnošću razmjena gasa. Neophodna ventilacija se postiže različitim kombinacijama brzine disanja i disajnog volumena. Kod nekih ljudi, povećanje minutne ventilacije provodi se povećanjem frekvencije, kod drugih - produbljivanjem disanja.

Kod odrasle osobe u mirovanju, vrijednost MOD je u prosjeku 8 litara.

Maksimalna ventilacija(MVL) - volumen zraka koji prolazi kroz pluća za 1 minut pri izvođenju maksimalne frekvencije i dubine respiratornih pokreta. Ova vrijednost najčešće ima teoretsku vrijednost, jer je nemoguće održati maksimalan mogući nivo ventilacije u trajanju od 1 minute čak i uz maksimalnu fizičku aktivnost zbog povećane hipokapnije. Stoga se za njegovu indirektnu procjenu koristi indikator maksimalna dobrovoljna ventilacija. Mjeri se pri izvođenju standardnog 12-sekundnog testa s maksimalnom amplitudom respiratornih pokreta, osiguravajući disajni volumen (VT) do 2-4 litre, i sa brzinom disanja do 60 u 1 min.

MVL u velikoj mjeri ovisi o vrijednosti VC (SAD). Kod zdrave osobe srednjih godina iznosi 70-100 l-min "1; kod sportiste dostiže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Smjesa plina koja ulazi u pluća prilikom udisanja raspoređuje se na dva dijela koji su nejednaki po zapremini i funkcionalnoj vrijednosti. Jedan od njih ne učestvuje u izmjeni gasova, jer ispunjava disajne puteve (anatomski mrtvi prostor - Uyo) i alveole koje nisu prokrvljene (alveolarni mrtvi prostor). Zbir anatomskih i alveolarnih mrtvih prostora naziva se fiziološki mrtvi prostor. Kod odrasle osobe u stojećem položaju, volumen mrtvi prostor(Uc1) je 150 ml vazduha, koji se uglavnom nalazi u disajnim putevima. Ovaj dio disajnog volumena uključen je u ventilaciju disajnih puteva i neperfuziranih alveola. Odnos USP i UT je 0,33. Njegova vrijednost se može izračunati korištenjem Borove jednadžbe

Nas! \u003d (P A CO 2 - P E CO 2 / P A CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

gdje je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 u alveolarnom, izdahnutom i udahnutom zraku.

Drugi dio respiratornog volumena ulazi u respiratorni dio, predstavljen alveolarnim kanalima, alveolarnim vrećama i samim alveolama, gdje učestvuje u razmjeni plinova. Ovaj dio plimnog volumena naziva se alveolarnog volumena. Ona obezbeđuje

ventilacija alveolarnog prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunava se po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nas!).

Kao što slijedi iz formule, nije sav udahnuti zrak uključen u izmjenu plinova, tako da je alveolarna ventilacija uvijek manja od plućne ventilacije. Pokazatelji alveolarne ventilacije, plućne ventilacije i mrtvog prostora povezani su sljedećom formulom:

Uy / Ue \u003d Us 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Odnos volumena mrtvog prostora i plimnog volumena rijetko je manji od 0,3.

Razmjena plinova je najefikasnija ako su alveolarna ventilacija i kapilarna perfuzija ravnomjerno raspoređene jedna u odnosu na drugu. Uobičajeno, ventilacija se uglavnom provodi u unutrašnjosti gornjim divizijama pluća, dok je perfuzija pretežno u donjim. Omjer ventilacije i perfuzije postaje ujednačeniji s vježbanjem.

Ne postoje jednostavni kriteriji za procjenu neravnomjerne distribucije ventilacije na protok krvi. Povećanje omjera mrtvog prostora i plimnog volumena (B 6 /UT) ili povećana razlika u parcijalnom naponu kiseonika u arterijama i alveolama (A-aEOg) su nespecifični kriterijumi za neravnomernu distribuciju razmene gasova, međutim, ove promene mogu biti uzrokovane i drugim razlozima (smanjenje disajnog volumena, povećanje anatomski mrtvi prostor).

Većina važne karakteristike alveolarna ventilacija su:

Intenzitet obnavljanja sastava gasa, određen omjerom alveolarnog volumena i alveolarne ventilacije;

Promjene u alveolarnom volumenu, koje mogu biti povezane s povećanjem ili smanjenjem veličine ventiliranih alveola, ili promjenom u broju alveola uključenih u ventilaciju;

Razlike u intrapulmonalnom otporu i karakteristikama elastičnosti, koje dovode do asinhrone alveolarne ventilacije;

Protok plinova u ili iz alveole određen je mehaničkim karakteristikama pluća i disajnih puteva, kao i silama (ili pritiskom) koje djeluju na njih. Mehaničke karakteristike su uglavnom uzrokovane otporom dišnih puteva na protok zraka i elastičnim svojstvima plućnog parenhima.

Iako se značajne promjene u veličini alveola mogu dogoditi u kratkom vremenskom periodu (promjer se može promijeniti 1,5 puta u roku od 1 s), linijska brzina protok vazduha unutar alveola je veoma mali.

Dimenzije alveolarnog prostora su takve da se miješanje plina u alveolarnoj jedinici događa gotovo trenutno kao rezultat respiratornih pokreta, protoka krvi i kretanja molekula (difuzija).

Neujednačenost alveolarne ventilacije je takođe posledica gravitacionog faktora – razlike u transpulmonalnom pritisku u gornjem i donjem delu grudnog koša (apiko-bazalni gradijent). U vertikalnom položaju u donjim dijelovima ovaj pritisak je veći za oko 8 cm vode. sa t. (0,8 kPa). Apiko-bazalni gradijent je uvijek prisutan bez obzira na stepen punjenja pluća zrakom i zauzvrat određuje punjenje alveola zrakom u različitim dijelovima pluća. Normalno, inhalirani gas se skoro trenutno meša sa alveolarnim gasom. Sastav plina u alveolama je praktički homogen u bilo kojoj respiratornoj fazi iu svakom trenutku ventilacije.

Svako povećanje alveolarnog transporta O 2 i CO 2 , na primjer tokom vježbanja, praćen je povećanjem gradijenta koncentracije plina, što doprinosi povećanju njihovog miješanja u alveolama. Vježba stimulira alveolarno miješanje povećanjem protoka udahnutog zraka i protoka krvi, povećavajući gradijent alveolarno-kapilarnog tlaka za O2 i CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije važan je za optimalnu funkciju pluća. Postoje tri vrste kolateralnih veza:

Interalveolarne ili Kohnove pore. Svaka alveola normalno ima oko 50 interalveolarnih zglobova od 3 do 13 mikrona u prečniku; ove pore se povećavaju s godinama;

Bronhoalveolarni spojevi, ili Lambertovi kanali, koji su normalno prisutni kod djece i odraslih i ponekad dosežu prečnik od 30 mikrona;

Interbronhiolarni spojevi, odnosno Martinovi kanali, koji se ne javljaju kod zdrave osobe i javljaju se kod nekih bolesti koje zahvaćaju disajne puteve i plućni parenhim.

Gravitacija takođe utiče na plućni protok krvi. Regionalna perfuzija po jedinici volumena pluća povećava se od apeksa do bazalnih regija pluća u većoj mjeri nego kod ventilacije. Stoga, normalno, omjer ventilacije i perfuzije (Va / Oc) opada od vrha prema donjim dijelovima. Omjeri ventilacije i perfuzije zavise od položaja tijela, starosti i količine distenzije pluća.

Nije sva krv koja prožima pluća uključena u izmjenu plinova. Normalno, mali dio krvi može prokrčiti neventilirane alveole (tzv. ranžiranje). Kod zdrave osobe, omjer V a / C> c može varirati u različitim područjima od nule (cirkulacijski šant) do beskonačnosti (ventilacija mrtvog prostora). Međutim, u većini plućnog parenhima, omjer ventilacije i perfuzije je približno 0,8. Sastav alveolarnog zraka utiče na protok krvi u plućnim kapilarama. S niskim sadržajem kisika (hipoksija), kao i smanjenjem sadržaja CO2 (hipokapnija), u alveolarnom zraku bilježi se povećanje tonusa glatkih mišića. plućne žile i njihovo stezanje s povećanjem vaskularnog otpora

Koji su inspiratorni i ekspiratorni parametri mjereni ventilatorom?

Vrijeme (vrijeme), zapremina (zapremina), protok (protok), pritisak (pritisak).

Vrijeme

- Šta je vreme?

Vrijeme je mjera trajanja i slijeda događaja (na grafikonima tlaka, protoka i zapremine vrijeme teče duž horizontalne osi „X“). Mjereno u sekundama, minutama, satima. (1 sat=60min, 1min=60sek)

Sa stanovišta respiratorne mehanike, zanima nas trajanje udisaja i izdisaja, jer je umnožak vremena protoka udaha i protoka jednak volumenu udisaja, a proizvod vremena protoka izdisaja i protoka jednak je volumen izdisaja.

Vremenski intervali respiratornog ciklusa (ima ih četiri) Šta je "inspiracija - udah" i "izdisaj - izdisanje"?

Udisanje je ulazak vazduha u pluća. Traje do početka izdisaja. Izdisaj je izlazak vazduha iz pluća. Traje do početka inhalacije. Drugim riječima, udah se računa od trenutka kada zrak počne ulaziti u respiratorni trakt i traje do početka izdisaja, a izdisaj se računa od trenutka kada se zrak počne izbacivati ​​iz respiratornog trakta i traje do početka udisaja.

Stručnjaci dijele dah na dva dijela.

Vrijeme udisanja = Vrijeme protoka udisaja + Pauza udisaja.
Vrijeme protoka udaha - vremenski interval kada zrak ulazi u pluća.

Šta je "inspiratorna pauza" (inspiratorna pauza ili inspiratorno zadržavanje)? Ovo je vremenski interval kada je ventil za udisaj već zatvoren, a ventil za izdisaj još nije otvoren. Iako tokom ovog vremena vazduh ne ulazi u pluća, inspiratorna pauza je deo vremena udisaja. Tako dogovoreno. Inspiratorna pauza nastaje kada je podešeni volumen već isporučen, a vrijeme udisaja još nije isteklo. Za spontano disanje, ovo je zadržavanje daha na visini inspiracije. Indijski jogiji i drugi stručnjaci za respiratornu gimnastiku naširoko praktikuju zadržavanje daha na visini udisaja.

Kod nekih načina IVL-a nema inspiratorne pauze.

Za PPV ventilator, vrijeme izdisaja je vremenski interval od otvaranja ventila za izdisaj do početka sljedećeg udisaja. Stručnjaci dijele izdisaj na dva dijela. Vrijeme izdisaja = Vrijeme protoka izdisaja + pauza izdisaja. Vrijeme ekspiratornog protoka - vremenski interval kada zrak napušta pluća.

Šta je "ekspiratorna pauza" (ekspiratorna pauza ili zadržavanje izdisaja)? Ovo je vremenski interval kada protok zraka iz pluća više ne dolazi, a dah još nije počeo. Ako imamo posla sa "pametnim" respiratorom, dužni smo mu reći koliko, po našem mišljenju, može trajati pauza izdisaja. Ako je vrijeme pauze izdisaja proteklo bez pokretanja inhalacije, pametni ventilator oglašava alarm i počinje spašavati pacijenta, jer vjeruje da je došlo do apneje. Opcija Apnoe ventilacije je omogućena.

Kod nekih načina IVL-a nema pauze izdisaja.

Ukupno vrijeme ciklusa - vrijeme respiratornog ciklusa je zbir vremena udisaja i vremena izdisaja.

Ukupno vrijeme ciklusa (period ventilacije) = vrijeme udisaja + vrijeme izdisaja ili ukupno vrijeme ciklusa = vrijeme protoka udisaja + pauza udisaja + vrijeme protoka izdisaja + pauza izdisaja

Ovaj fragment uvjerljivo pokazuje poteškoće prijevoda:

1. Expiratory pause i Inspiratory pause se uopšte ne prevode, već jednostavno napišite ove pojmove ćirilicom. Koristimo doslovni prijevod - zadržavanje udaha i izdisaja.

2. Ne postoje pogodni termini na ruskom jeziku za vrijeme protoka udaha i vrijeme protoka izdisaja.

3. Kada kažemo "udahni" - moramo pojasniti: - ovo je Inspiraciono vrijeme ili Inspiracijsko vrijeme protoka. Za upućivanje na vrijeme protoka udisaja i vrijeme protoka izdisaja koristićemo termine vrijeme protoka udaha i izdisaja.

Pauze udisaja i/ili izdisaja mogu izostati.

Volume

- Šta je VOLUME?

Neki od naših kadeta odgovaraju: "Volume je količina supstance." Ovo važi za nestišljive (čvrste i tečne) supstance, ali ne uvek za gasove.

primjer: Donijeli su vam bocu sa kisikom, kapaciteta (zapremine) 3 litre, - a koliko kisika ima u njoj? Pa, naravno, potrebno je izmjeriti pritisak, a zatim, procijenivši stupanj kompresije plina i očekivani protok, možete reći koliko će trajati.

Mehanika je egzaktna nauka, stoga je, prije svega, volumen mjera prostora.

Pa ipak, u uslovima spontanog disanja i mehaničke ventilacije pri normalnom atmosferskom pritisku, koristimo jedinice zapremine za procenu količine gasa. Kompresija se može zanemariti.* U respiratornoj mehanici, zapremine se mjere u litrima ili mililitrima.
*Kada se disanje javlja pri pritisku iznad atmosferskog (tlačna komora, dubokovodni ronioci i sl.), kompresiju gasova se ne može zanemariti, jer se oni mijenjaju fizička svojstva, posebno rastvorljivost u vodi. Rezultat je intoksikacija kisikom i dekompresijska bolest.

U alpskim uslovima sa niskim atmosferskim pritiskom, zdrav penjač sa normalnim nivoom hemoglobina u krvi doživljava hipoksiju, uprkos činjenici da diše dublje i češće (povećan je plimni i minutni volumen).

Za opisivanje volumena koriste se tri riječi

1. Prostor (prostor).

2. Kapacitet.

3. Volumen (volumen).

Zapremine i prostori u respiratornoj mehanici.

Minutni volumen (MV) - na engleskom Minutni volumen je zbir plimnih volumena u minuti. Ako su svi volumeni dihanja za jednu minutu jednaki, možete jednostavno pomnožiti disajni volumen sa brzinom disanja.

Mrtvi prostor (DS) na engleskom Mrtvi * prostor je ukupna zapremina disajnih puteva (zona respiratornog sistema u kojoj nema razmene gasova).

* drugo značenje riječi mrtav je beživotno

Zapremine ispitane spirometrijom

Dihani volumen (VT) na engleskom Dihalni volumen je vrijednost jednog normalnog udisaja ili izdisaja.

Nadahnuti rezervni volumen - Rovd ​​(IRV) na engleskom Inspirirani rezervni volumen je volumen maksimalnog udisaja na kraju normalnog daha.

Inspiracijski kapacitet - EB (IC) na engleskom Inspiracijski kapacitet je volumen maksimalnog udaha nakon normalnog izdisaja.

IC = TLC - FRC ili IC = VT + IRV

Ukupni kapacitet pluća - TLC na engleskom Ukupni kapacitet pluća je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udaha.

Preostali volumen - RO (RV) na engleskom Preostali volumen - ovo je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog izdisaja.

Vitalni kapacitet pluća - Vitalnost (VC) na engleskom Vitalni kapacitet je volumen udaha nakon maksimalnog izdisaja.

VC=TLC-RV

Funkcionalni rezidualni kapacitet - FRC (FRC) na engleskom Funkcionalni preostali kapacitet je zapremina vazduha u plućima na kraju normalnog izdisaja.

FRC=TLC-IC

Rezervni volumen izdisaja - ROvyd (ERV) na engleskom Rezervni volumen isteka - ovo je maksimalni volumen izdisaja na kraju normalnog izdisaja.

ERV = FRC - RV

protok

– Šta je STREAM?

– “Brzina” – precizna definicija, pogodan za procjenu rada pumpi i cjevovoda, ali pogodniji za respiratornu mehaniku:

Protok je stopa promjene zapremine

U respiratornoj mehanici, flow() se mjeri u litrima u minuti.

1. Protok() = 60l/min, vrijeme udisanja (Ti) = 1sec (1/60min),

Dihalni volumen (VT) = ?

Rješenje: x Ti = VT

2. Protok() = 60 l/min, plimni volumen (VT) = 1 l,

Vrijeme udisaja (Ti) = ?

Rješenje: VT / = Ti

Odgovor: 1sec (1/60min)

Volumen je proizvod vremena protoka vremena udisaja ili površine ispod krivulje protoka.

VT = x Ti

Ovaj koncept odnosa između protoka i zapremine koristi se za opisivanje načina ventilacije.

pritisak

- Šta je PRITISAK?

Pritisak je sila koja se primjenjuje po jedinici površine.

Pritisak u disajnim putevima mjeri se u centimetrima vode (cm H 2 O) i u milibarima (mbar ili mbar). 1 milibar = 0,9806379 cm vode.

(Bar je vansistemska jedinica pritiska jednaka 105 N / m 2 (GOST 7664-61) ili 106 dina / cm 2 (u CGS sistemu).

Vrijednosti tlaka u različitim zonama respiratornog sistema i gradijenti tlaka (gradijent) Po definiciji, pritisak je sila koja je već našla svoju primjenu - ona (ova sila) pritiska na područje i nikuda ništa ne pomiče. Kompetentan doktor zna da uzdah, vjetar, pa čak i uragan, nastaju zbog razlike u tlaku ili nagiba.

Na primjer: u plinskom cilindru pod pritiskom od 100 atmosfera. Pa šta, košta sam balon i nikoga ne dira. Gas u cilindru mirno pritišće područje unutrašnje površine cilindra i ničim ga ne ometa. Šta ako ga otvoriš? Postojaće gradijent (gradijent), koji stvara vjetar.

pritisak:

Šapa - pritisak u disajnim putevima

Pbs - pritisak na površinu tijela

Ppl - pleuralni pritisak

Palv - alveolarni pritisak

Pes - pritisak jednjaka

gradijenti:

Ptr-transrespiratorni pritisak: Ptr = Paw - Pbs

Ptt-transtorakalni pritisak: Ptt = Palv - Pbs

Pl-transpulmonalni pritisak: Pl = Palv – Ppl

Pw-transmuralni pritisak: Pw = Ppl – Pbs

(Lako za pamćenje: ako se koristi prefiks "trans", govorimo o gradijentu).

Glavna pokretačka sila koja vam omogućava da udahnete je razlika u pritisku na ulazu u disajne puteve (Pawo-pritisak otvora disajnih puteva) i pritisak na mestu gde disajni putevi završavaju – odnosno u alveolama (Palv). Problem je što je tehnički teško izmjeriti pritisak u alveolama. Stoga, za procjenu respiratornog napora pri spontanom disanju, gradijent između tlaka u jednjaku (Pes), u uvjetima mjerenja, jednak je pleuralnom pritisku (Ppl), i tlaku na ulazu u respiratorni trakt (Pawo) je procijenjeno.

Prilikom rada ventilatora, najpristupačniji i najinformativniji je gradijent između pritiska u disajnim putevima (Šapa) i pritiska na površini tela (Pbs-pritisak površine tela). Ovaj gradijent (Ptr) se naziva "transrespiratorni pritisak" i evo kako se stvara:

Kao što vidite, nijedna od metoda ventilacije ne odgovara potpuno spontanom disanju, ali ako procijenimo uticaj na venski povratak i limfnu drenažu, čini se da su NPV ventilatori tipa Kirassa više fiziološki. NPV ventilatori tipa Gvozdena pluća stvaranjem negativnog pritiska na celoj površini tela smanjuju venski povratak i, shodno tome, minutni volumen srca.

Newton je ovdje neophodan.

Pritisak (pritisak) je sila kojom se tkiva pluća i grudnog koša suprotstavljaju injektiranom volumenu, ili, drugim riječima, sila kojom ventilator savladava otpor respiratornog trakta, elastičnu trakciju pluća i mišića. -ligamentne strukture grudnog koša (prema Njutnovom trećem zakonu to je ista stvar jer je "sila akcije jednaka sili reakcije").

Jednačina kretanja jednačina sila, ili Njutnov treći zakon za sistem "ventilator - pacijent"

Kada ventilator udahne u skladu s pacijentovim pokušajem inspiracije, pritisak koji stvara ventilator (Pvent) dodaje se pacijentovoj mišićnoj sili (Pmus) (lijeva strana jednačine) kako bi se savladala elastičnost pluća i grudnog koša (elastanca) i otpor ( otpor) na protok vazduha u disajnim putevima (desna strana jednačine).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(pritisak se mjeri u milibarima)

(proizvod elastičnosti i volumena)

Prezitivna = R x

(proizvod otpora i protoka), respektivno

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

Istovremeno, zapamtite da dimenzija E - elastičnost (elastičnost) pokazuje za koliko milibara se povećava pritisak u rezervoaru po jedinici ubrizgane zapremine (mbar / ml); R - otpor protoku zraka koji prolazi kroz respiratorni trakt (mbar / l / min).

Pa, zašto nam treba ova jednačina kretanja (jednačina sila)?

Razumijevanje jednačine sila nam omogućava da uradimo tri stvari:

Prvo, svaki PPV ventilator može istovremeno kontrolirati samo jedan od varijabilnih parametara uključenih u ovu jednačinu. Ovi varijabilni parametri su zapremina pritiska i protok. Stoga postoje tri načina za kontrolu inspiracije: kontrola pritiska, kontrola jačine zvuka ili kontrola protoka. Implementacija opcije inhalacije ovisi o dizajnu ventilatora i odabranom načinu rada ventilatora.

Drugo, na osnovu jednadžbe sila kreirani su inteligentni programi, zahvaljujući kojima uređaj izračunava pokazatelje respiratorne mehanike (na primjer: usklađenost (protezljivost), otpor (otpor) i vremenska konstanta (vremenska konstanta "τ").

Treće, bez razumijevanja jednačine sila ne mogu se razumjeti takvi načini ventilacije kao što su "proporcionalna pomoć", "automatska kompenzacija cijevi" i "prilagodljiva podrška".

Glavni parametri dizajna respiratorne mehanike su otpor, elastičnost, usklađenost

1. Otpor disajnih puteva

Skraćenica je Raw. Dimenzija - cmH 2 O / L / s ili mbar / ml / s Norma za zdravu osobu je 0,6-2,4 cmH 2 O / L / s. Fizičko značenje ovog indikatora govori koliki bi gradijent pritiska (dovodni pritisak) u datom sistemu trebao biti da bi se obezbedio protok od 1 litra u sekundi. Modernom ventilatoru nije teško izračunati otpor (otpor disajnih puteva), ima senzore pritiska i protoka - dijeli pritisak na protok i rezultat je spreman. Da bi izračunao otpor, ventilator dijeli razliku (gradijent) između maksimalnog pritiska udisaja (PIP) i pritiska na platou udisaja (Pplateau) sa protokom ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Šta se čemu odupire?

Respiratorna mehanika razmatra otpor disajnih puteva protoku vazduha. Otpor disajnih puteva zavisi od dužine, prečnika i prohodnosti disajnih puteva, endotrahealne cevi i respiratornog kruga za disanje. Otpor protoka se posebno povećava ako dođe do nakupljanja i zadržavanja sputuma u dišnim putevima, na zidovima endotrahealne cijevi, nakupljanja kondenzata u crijevima kruga za disanje ili deformacije (pregiba) bilo koje cijevi. Otpor dišnih puteva se povećava kod svih kroničnih i akutnih opstruktivnih plućnih bolesti, što dovodi do smanjenja promjera dišnih puteva. U skladu sa Hagen-Poiseulovim zakonom, kada se prečnik cijevi prepolovi, da bi se osigurao isti protok, gradijent tlaka koji stvara ovaj protok (pritisak ubrizgavanja) mora se povećati za faktor 16.

Važno je imati na umu da je otpor čitavog sistema određen zonom maksimalnog otpora (usko grlo). Uklanjanje ove opstrukcije (na primjer, uklanjanje stranog tijela iz dišnih puteva, eliminacija trahealne stenoze ili intubacija sa akutni edem larinksa) omogućava vam normalizaciju uslova ventilacije pluća. Ruski reanimatori naširoko koriste termin otpor kao imenicu muškog roda. Značenje pojma odgovara svjetskim standardima.

Važno je zapamtiti da:

1. Ventilator može mjeriti otpor samo pod obaveznom ventilacijom kod opuštenog pacijenta.

2. Kada govorimo o otporu (sirov ili otpor disajnih puteva) analiziramo opstruktivne probleme koji su pretežno povezani sa stanjem disajnih puteva.

3. Što je veći protok, veći je otpor.

2. Elastičnost i usklađenost

Prije svega, trebate znati da su to striktno suprotni koncepti i elastičnost = 1 / usklađenost. Značenje pojma "elastičnost" podrazumijeva sposobnost fizičkog tijela da zadrži primijenjenu silu tokom deformacije i da vrati tu silu kada se oblik vrati. Ovo svojstvo se najjasnije očituje kod čeličnih opruga ili proizvoda od gume. Ventilatori koriste gumenu vreću kao lažna pluća prilikom postavljanja i testiranja mašina. Elastičnost respiratornog sistema je označena simbolom E. Dimenzija elastičnosti je mbar/ml, što znači: za koliko milibara treba povećati pritisak u sistemu da bi se zapremina povećala za 1 ml. Ovaj izraz se široko koristi u radovima o fiziologiji disanja, a ventilatori koriste koncept suprotnosti od "elastičnosti" - to je "usklađenost" (ponekad kažu "usklađenost").

- Zašto? – Najjednostavnije objašnjenje:

- Usklađenost je prikazana na monitorima ventilatora, tako da je koristimo.

Pojam compliance (compliance) ruski reanimatori koriste kao imenicu muškog roda jednako često kao i otpor (uvijek kada monitor ventilatora pokazuje ove parametre).

Jedinica usklađenosti - ml/mbar - pokazuje za koliko mililitara se volumen povećava s povećanjem tlaka za 1 milibar. U realnoj kliničkoj situaciji kod pacijenta na mehaničkoj ventilaciji mjeri se poklapanje respiratornog sistema – odnosno pluća i grudnog koša zajedno. Za označavanje usklađenosti koriste se sljedeći simboli: Crs (usklađenost respiratornog sistema) - usklađenost respiratornog sistema i Cst (usklađenost statička) - statička usklađenost, ovo su sinonimi. Da bi izračunao statičku usklađenost, ventilator dijeli plimni volumen sa pritiskom u trenutku pauze udisaja (nema protoka, nema otpora).

Cst = V T /(Pplateau -PEEP)

Norma Cst (statička usklađenost) - 60-100ml / mbar

Dijagram ispod pokazuje kako se otpor protoka (Raw), statička usklađenost (Cst) i elastičnost respiratornog sistema izračunavaju iz dvokomponentnog modela.

Mjerenja se izvode kod relaksiranog pacijenta pod mehaničkom ventilacijom kontrolisanom zapreminom sa blagovremenim prelaskom na izdisaj. To znači da se nakon davanja zapremine, na visini udisaja, zatvaraju inspiratorni i ekspiracioni ventili. U ovom trenutku se mjeri plato tlak.

Važno je zapamtiti da:

1. Ventilator može mjeriti Cst (statička usklađenost) samo u uslovima obavezne ventilacije kod opuštenog pacijenta tokom pauze udaha.

2. Kada govorimo o statičkoj usklađenosti (Compliance Cst, Crs ili respiratornog sistema), analiziramo restriktivne probleme koji se pretežno odnose na stanje plućnog parenhima.

Filozofski sažetak može se izraziti dvosmislenom izjavom: Protok stvara pritisak.

Oba tumačenja su tačna, odnosno: prvo, protok se stvara gradijentom pritiska, a drugo, kada protok naiđe na prepreku (otpor disajnih puteva), pritisak raste. Naizgled verbalni nemar, kada umjesto "gradijent pritiska" kažemo "pritisak", rađa se iz kliničke stvarnosti: svi senzori pritiska nalaze se na strani disajnog kruga ventilatora. Da bi se izmerio pritisak u traheji i izračunao gradijent, potrebno je zaustaviti protok i sačekati da se pritisak izjednači na oba kraja endotrahealne cevi. Stoga u praksi obično koristimo indikatore pritiska u krugu za disanje ventilatora.

S ove strane endotrahealne cijevi možemo povećati inspiratorni pritisak (i, shodno tome, gradijent) onoliko koliko imamo dovoljno zdravog razuma i kliničkog iskustva da obezbijedimo inhalacijski volumen CmL u vremenu Ysec, budući da su mogućnosti ventilatora su ogromne.

Imamo pacijenta s druge strane endotrahealne cijevi, a on ima samo elastičnost pluća i grudnog koša i snagu respiratornih mišića (ako nije opušten) kako bi osigurao izdah sa zapreminom CmL tokom Ysec. Pacijentova sposobnost da stvori ekspiratorni protok je ograničena. Kao što smo već upozorili, „protok je brzina promene zapremine“, tako da se mora ostaviti vremena da pacijent efikasno izdahne.

vremenska konstanta (τ)

Tako se u domaćim priručnicima o fiziologiji disanja naziva vremenska konstanta. Ovo je proizvod usklađenosti i otpora. τ \u003d Cst x Raw je takva formula. Dimenzija vremenske konstante, prirodno sekunde. Zaista, množimo ml/mbar sa mbar/ml/sec. Vremenska konstanta odražava i elastična svojstva respiratornog sistema i otpor disajnih puteva. At različiti ljudiτ je različit. Lakše je razumjeti fizičko značenje ove konstante počevši od izdisaja. Zamislimo da je udah završen, izdisaj počinje. Pod dejstvom elastičnih sila respiratornog sistema, vazduh se istiskuje iz pluća, savladavajući otpor respiratornog trakta. Koliko će trajati pasivni izdisaj? – Pomnožite vremensku konstantu sa pet (τ x 5). Ovako su uređena ljudska pluća. Ako ventilator daje inspiraciju, stvarajući konstantan pritisak u disajnim putevima, tada će kod opuštenog pacijenta maksimalni disajni volumen za dati pritisak biti isporučen u isto vrijeme (τ x 5).

Ovaj grafikon pokazuje postotak disajnog volumena u odnosu na vrijeme pri konstantnom inspiratornom pritisku ili pasivnom izdisaju.

Prilikom izdisaja nakon vremena τ, pacijent uspeva da izdahne 63% disajnog volumena, u vremenu 2τ - 87%, a u vremenu 3τ - 95% disajnog volumena. Prilikom udisanja uz konstantan pritisak, slična slika.

Praktična vrijednost vremenske konstante:

Ako je pacijentu dozvoljeno vrijeme da izdahne<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Maksimalni disajni volumen tokom udisaja pri konstantnom pritisku stići će u vremenu od 5τ.

U matematičkoj analizi grafa krivulje volumena izdisaja, izračunavanje vremenske konstante omogućava procjenu usklađenosti i otpornosti.

Ovaj grafikon pokazuje kako savremeni ventilator izračunava vremensku konstantu.

Dešava se da se statička usklađenost ne može izračunati, jer za to ne smije biti spontane respiratorne aktivnosti i potrebno je izmjeriti plato tlak. Ako podijelimo plimni volumen sa maksimalnim pritiskom, dobićemo još jedan izračunati pokazatelj koji odražava usklađenost i otpor.

CD = Dinamička karakteristika = Dinamička efektivna usklađenost = Dinamička usklađenost.

CD = VT / (PIP - PEEP)

Naziv koji najviše zbunjuje je „dinamička usklađenost“, budući da se mjerenje odvija bez zaustavljanja protoka i stoga ovaj indikator uključuje i usklađenost i otpor. Više nam se sviđa naziv "dinamički odgovor". Kada se ovaj indikator smanji, to znači da se ili usklađenost smanjila, ili se otpor povećao, ili oboje. (Ili je dišni put opstruiran ili je plućna komplijansa smanjena.) Međutim, ako procijenimo vremensku konstantu iz ekspiratorne krivulje zajedno sa dinamičkim odgovorom, znamo odgovor.

Ako se vremenska konstanta poveća, to je opstruktivni proces, a ako se smanji, onda su pluća postala manje savitljiva. (pneumonija?, intersticijski edem?...)