Dom » Joga » Pleuralna šupljina - struktura i funkcije. Kretanje zraka u plućima. Pleuralni i alveolarni pritisak Zašto postoji negativan pritisak u pleuralnoj šupljini

Pleuralna šupljina - struktura i funkcije. Kretanje zraka u plućima. Pleuralni i alveolarni pritisak Zašto postoji negativan pritisak u pleuralnoj šupljini

Pluća su stalno u grudnoj šupljini u rastegnutom stanju. Nastaje kao rezultat postojanja pleuralne šupljine i prisustva negativnog tlaka u njoj.

Pleuralna šupljina Formira se na sljedeći način: pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleura. Između listova visceralne i parijetalne pleure postoji uzak (5-10 mikrona) jaz, formira se šupljina koja sadrži seroznu tekućinu, po sastavu slična limfi. Ova tečnost ima niska koncentracija proteina, što uzrokuje nizak onkotski pritisak u odnosu na krvnu plazmu. Ova okolnost sprečava nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Pritisak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog pritiska, koji se definiše kao negativni pritisak. To je zbog elastičnog trzaja pluća, tj. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Pritisak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost stvorenu elastičnom trakcijom pluća: P pl = P alf - P e.t.l. . Elastični trzaj pluća uzrokovan je tri faktora:

1) površinski napon film tekućine koji prekriva unutrašnju površinu alveola - surfaktant. Ova supstanca ima nisku površinsku napetost. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II i sastoji se od proteina i lipida. Ima sposobnost da smanji površinsku napetost alveolarnog zida uz smanjenje veličine alveola. Time se stabilizira stanje zida alveola kada se promijeni njihov volumen. Ako bi površina alveola bila prekrivena slojem vodene otopine, to bi povećalo površinsku napetost za 5-8 puta. U takvim uslovima došlo je do potpunog kolapsa jednih alveola (atelektaza) sa prenaprezanjem drugih. Prisustvo surfaktanta sprječava razvoj sličnog stanja pluća u zdravom tijelu.

2) Elastičnost tkiva alveolarnih zidova koji imaju elastična vlakna u zidu.

3) Tonus bronhijalnih mišića.

Elastični trzaj pluća određuje elastična svojstva pluća. Uobičajeno je da se kvantitativno izražavaju elastična svojstva pluća proširivost plućnog tkiva WITH :

Gdje ∆ V - povećanje volumena pluća tokom njihovog istezanja (u ml),

∆R- promjena transpulmonalnog pritiska pri istezanju pluća (u cm vodenog stupca).

Kod odraslih, C je jednak 200 ml/cm vode. st, kod novorođenčadi i dojenčadi - 5-10 ml / cm vode. Art. Ovaj indikator (njegovo smanjenje) se mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.

Pleuralni pritisak promjene u dinamici respiratornog ciklusa. Na kraju tihog izdisaja, pritisak u alveolama je jednak atmosferskom, au pleuralnoj šupljini - 3 mm Hg. Art. Razlika R alv - R pl \u003d R l se naziva transpulmonalni pritisak i jednak +3 mm Hg. Art. Upravo taj pritisak održava prošireno stanje pluća na kraju izdisaja.

Prilikom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, volumen prsa povećava. Pleuralni pritisak (P pl) postaje negativniji - do kraja tihog daha iznosi -6 mm Hg. Čl., transpulmonalni pritisak (P l) raste na +6 mm Hg, zbog čega se pluća ispravljaju, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.

Uz dubok udah, P pl može pasti na -20 mm Hg. Art. Tokom dubokog izdisaja, ovaj pritisak može postati pozitivan, ali ostati ispod pritiska u alveolama za količinu pritiska koji stvara elastični trzaj pluća.

Ako mala količina zraka uđe u pleuralnu fisuru, pluća se djelimično kolabira, ali se ventilacija nastavlja. Takvo stanje se zove zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena, zrak iz pleuralne šupljine se usisava i pluća se ispravlja (Apsorpcija plinova iz pleuralne šupljine nastaje zbog činjenice da je napetost otopljenih plinova u krvi malih vena plućne cirkulacije manja od u atmosferi).

Disanje, njegove glavne faze. Mehanizam spoljašnje disanje. Biomehanika udisaja i izdisaja. Elastični trzaj pluća. Pritisak u pleuralnoj šupljini, njegovo porijeklo, mijenja se tokom disanja.

Disanje je skup procesa koji osiguravaju potrošnju kisika u tijelu i oslobađanje ugljičnog dioksida.

Opskrba stanica kisikom iz atmosfere neophodna je za biološku oksidaciju organska materija, usled čega se oslobađa energija neophodna za život organizma. Biološka oksidacija proizvodi ugljični dioksid koji se mora ukloniti iz tijela. Prestanak disanja dovodi do smrti prvenstveno nervnih ćelija, a potom i ostalih ćelija. Osim toga, disanje je uključeno u održavanje postojanosti reakcije tekućina i tkiva unutrašnjeg okruženja tijela, kao i tjelesne temperature.

Ljudsko disanje uključuje sljedeće korake:

1) spoljašnje disanje (pulmonalna ventilacija) je razmena gasova između plućnih alveola i atmosferskog vazduha;

2) razmena gasova u plućima (između alveolarnog vazduha i krvi iz kapilara plućne cirkulacije);

3) transport gasova krvlju - proces prenošenja O 2 iz pluća u tkiva i CO 2 iz tkiva u pluća;

4) razmjena gasova u tkivima između krvi kapilara veliki krug cirkulacija krvi i ćelije tkiva;

5) unutrašnje disanje ( biološka oksidacija u mitohondrijama ćelija).

Razmjena plina između atmosferskog vazduha i alveolarnog prostora pluća nastaje kao rezultat cikličnih promjena volumena pluća tokom faze respiratornog ciklusa. U fazi udisanja povećava se volumen pluća, zrak iz vanjskog okruženja ulazi u respiratorni trakt, a zatim dospijeva u alveole. Naprotiv, u fazi izdisaja dolazi do smanjenja volumena pluća i zrak iz alveola kroz respiratorni trakt ulazi spoljašnje okruženje. Povećanje i smanjenje volumena pluća uzrokovano je biomehaničkim procesima promjene volumena grudnog koša tokom udisaja i izdisaja.

Povećanje grudnog koša tokom udisanja nastaje kao rezultat kontrakcije inspiratornih mišića: dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića. Glavni respiratorni mišić je dijafragma, koja se nalazi u donjoj trećini grudnog koša i razdvaja grudni koš i trbušnu šupljinu. Kada se dijafragmatični mišić kontrahira, dijafragma se pomiče prema dolje i pomiče organe trbušne duplje dolje i naprijed, povećavajući volumen prsne šupljine uglavnom okomito.

Povećanje grudnog koša tokom udisanja pospješuje kontrakciju vanjskih interkostalnih mišića, koji podižu grudni koš prema gore, povećavajući volumen grudnog koša. Ovaj efekat kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića posljedica je posebnosti vezanja mišićna vlakna do rebara - vlakna idu odozgo prema dolje i od pozadi prema naprijed (slika 10.2). Sa sličnim smjerom mišićnih vlakana vanjskih interkostalnih mišića, njihova kontrakcija okreće svako rebro oko ose koja prolazi kroz zglobne točke glave rebra s tijelom i poprečnim nastavkom kralješka. Kao rezultat ovog pokreta, svaki donji obalni luk se podiže više nego što se gornji spušta. Istovremeno kretanje svih obalnih lukova prema gore dovodi do toga da se sternum diže prema gore i naprijed, a volumen prsnog koša se povećava u sagitalnoj i frontalnoj ravnini. Kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića ne samo da povećava volumen grudnog koša, već i sprječava spuštanje grudnog koša. Na primjer, kod djece sa nerazvijenim interkostalnim mišićima, grudi se smanjuju u veličini tokom kontrakcije dijafragme (paradoksalni pokret).

Sa dubokim udahom inspiratorni biomehanizam U pravilu su uključeni pomoćni respiratorni mišići - sternokleidomastoidni i prednji skalenski mišići, a njihova kontrakcija dodatno povećava volumen grudnog koša. Konkretno, skalenski mišići podižu gornja dva rebra, dok sternokleidomastoidni mišići podižu sternum. Udisanje je aktivan proces i zahtijeva utrošak energije tokom kontrakcije inspiratornih mišića, koja se troši na savladavanje elastičnog otpora prema krutim tkivima grudnog koša, elastičnog otpora lako rastegljivog plućnog tkiva, aerodinamičkog otpora disajnih puteva za protok vazduha, kao i za povećanje intraabdominalnog pritiska i rezultirajućeg pomeranja trbušnih organa prema dole.

Izdahnite u mirovanju kod ljudi se odvija pasivno pod dejstvom elastičnog trzaja pluća, čime se volumen pluća vraća na prvobitnu vrednost. Međutim, prilikom dubokog disanja, kao i za vrijeme kašljanja i kihanja, izdisaj može biti aktivan, a do smanjenja volumena prsne šupljine dolazi zbog kontrakcije unutrašnjih međurebarnih mišića i trbušnih mišića. Mišićna vlakna unutrašnjih interkostalnih mišića idu u odnosu na svoje tačke vezivanja za rebra odozdo prema gore i odostraga prema naprijed. Tokom svoje kontrakcije, rebra rotiraju oko ose koja prolazi kroz tačke njihovog zgloba sa pršljenom, a svaki gornji rebarni luk se spušta više nego što se podiže donji. Kao rezultat toga, svi obalni lukovi, zajedno sa sternumom, spuštaju se prema dolje, smanjujući volumen prsne šupljine u sagitalnoj i frontalnoj ravnini.

Kada osoba duboko diše dolazi do kontrakcije trbušnih mišića faza izdisaja povećava pritisak u trbušnoj šupljini, što doprinosi pomicanju kupole dijafragme prema gore i smanjuje volumen prsne šupljine u vertikalnom smjeru.

Kontrakcija respiratornih mišića grudnog koša i dijafragme tokom inspiracije uzrokuje povećanje kapaciteta pluća, a kada se opuste tokom izdisaja, pluća se kolabiraju do prvobitnog volumena. Volumen pluća, kako pri udisanju tako i pri izdisanju, mijenja se pasivno, jer zbog svoje velike elastičnosti i rastezljivosti pluća prate promjene volumena grudnog koša uzrokovane kontrakcijom respiratornih mišića. Ovu poziciju ilustruje sljedeći model pasiva povećanje kapaciteta pluća(Sl. 10.3). U ovom modelu, pluća se mogu smatrati elastičnim balonom smještenim unutar posude napravljene od krutih stijenki i fleksibilne dijafragme. Prostor između elastičnog balona i zidova kontejnera je hermetički zatvoren. Ovaj model vam omogućava da promijenite pritisak unutar rezervoara kada se krećete niz fleksibilnu membranu. Sa povećanjem zapremine kontejnera, izazvanim kretanjem fleksibilne dijafragme naniže, pritisak unutar kontejnera, odnosno izvan kontejnera, postaje niži od atmosferskog pritiska u skladu sa zakonom idealnog gasa. Balon se naduvava kako pritisak unutar njega (atmosferski) postaje veći od pritiska u posudi oko balona.

U prilogu ljudska pluća, koji u potpunosti ispunjavaju zapremine grudnog koša, njihova površina i unutrašnja površina prsne šupljine prekrivene su pleuralnom membranom. Pleuralna membrana površine pluća (visceralna pleura) fizički ne dolazi u kontakt sa pleuralnom membranom koja prekriva zid grudnog koša (parietalna pleura) jer se između ovih membrana nalazi pleuralni prostor(sinonim - intrapleuralni prostor), ispunjen tankim slojem tečnosti - pleuralne tečnosti. Ova tekućina vlaži površinu režnjeva pluća i potiče njihovo klizanje jedno u odnosu na drugo tokom naduvavanja pluća, a također olakšava trenje između parijetalne i visceralne pleure. Tečnost je nestišljiva i njena zapremina se ne povećava sa smanjenjem pritiska pleuralna šupljina. Stoga, visokoelastična pluća tačno ponavljaju promjenu volumena grudnog koša tokom inspiracije. bronhi, krvni sudovi, živci i limfnih sudova formu korijen pluća, kojim se pluća fiksiraju u medijastinumu. Mehanička svojstva ovih tkiva određuju glavni stepen sile koju respiratorni mišići moraju razviti tokom kontrakcije da bi izazvali povećanje kapaciteta pluća. IN normalnim uslovima elastična trakcija pluća stvara neznatnu količinu negativnog pritiska u tankom sloju tečnosti u intrapleuralnom prostoru u odnosu na atmosferski pritisak. Negativni intrapleuralni pritisak varira u skladu sa fazama respiratornog ciklusa od -5 (izdisaj) do -10 cm aq. Art. (inspiracija) ispod atmosferskog pritiska (slika 10.4). Negativan intrapleuralni pritisak može uzrokovati smanjenje (kolaps) volumena prsne šupljine, čemu se grudna tkiva suprotstavljaju svojom izuzetno krutom strukturom. Dijafragma je, u odnosu na grudni koš, elastičnija, a njena kupola se podiže pod uticajem gradijenta pritiska koji postoji između pleuralne i trbušne šupljine.

U stanju u kojem se pluća ne šire i ne kolabiraju (pauza, odnosno nakon udisaja ili izdisaja), u respiratornog trakta nema strujanja vazduha i pritisak u alveolama je jednak atmosferskom. U ovom slučaju, gradijent između atmosferskog i intrapleuralnog pritiska će tačno uravnotežiti pritisak koji razvija elastični trzaj pluća (vidi sliku 10.4). U ovim uslovima, vrednost intrapleuralnog pritiska jednaka je razlici između pritiska u disajnim putevima i pritiska koji razvija elastični trzaj pluća. Stoga, što su pluća više istegnuta, to će biti jači elastični trzaj pluća i negativnija u odnosu na atmosferski pritisak je vrijednost intrapleuralnog tlaka. To se dešava tokom inspiracije, kada se dijafragma spušta i elastični trzaj pluća suprotstavlja naduvavanju pluća, a intrapleuralni pritisak postaje negativniji. Prilikom udisanja, ovaj negativni pritisak gura vazduh kroz disajne puteve prema alveolama, savladavajući otpor disajnih puteva. Kao rezultat, zrak ulazi iz vanjskog okruženja u alveole.

Rice. 10.4. Pritisak u alveolama i intrapleuralni pritisak tokom inspiratorne i ekspiratorne faze respiratornog ciklusa. U nedostatku protoka vazduha u disajnim putevima, pritisak u njima je jednak atmosferskom (A), a elastična trakcija pluća stvara pritisak E u alveolama.šupljine do -10 cm aq. čl., koji pomaže u prevladavanju otpora protoku zraka u respiratornom traktu, a zrak se kreće iz vanjskog okruženja u alveole. Vrijednost intrapleuralnog tlaka je zbog razlike između pritisaka A - R - E. Prilikom izdisaja, dijafragma se opušta i intrapleuralni tlak postaje manje negativan u odnosu na atmosferski tlak (-5 cm vodenog stupca). Alveole zbog svoje elastičnosti smanjuju svoj prečnik, u njima raste pritisak E. Gradijent pritiska između alveola i spoljašnje sredine doprinosi uklanjanju vazduha iz alveola kroz respiratorni trakt u spoljašnju sredinu. Vrijednost intrapleuralnog pritiska određena je zbirom A + R minus pritisak unutar alveola, tj. A + R - E. A je atmosferski pritisak, E je pritisak u alveolama zbog elastičnog trzaja pluća, R je pritisak koji savladava otpor protoku vazduha u disajnim putevima, P - intrapleuralni pritisak.

Prilikom izdisanja, dijafragma se opušta i intrapleuralni pritisak postaje manje negativan. U tim uslovima, alveole, zbog velike elastičnosti njihovih zidova, počinju da se smanjuju i potiskuju vazduh iz pluća kroz disajne puteve. Otpor disajnih puteva na protok vazduha održava pozitivan pritisak u alveolama i sprečava njihov brzi kolaps. Dakle, u mirnom stanju tokom izdisaja, protok zraka u respiratornom traktu je posljedica samo elastičnog trzaja pluća.

Pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjepi)

Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uzak (5-10 mikrona) jaz koji sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Pluća su stalno u rastegnutom stanju.

Ako se igla povezana sa manometrom ubaci u pleuralnu fisuru, može se ustanoviti da je pritisak u njoj ispod atmosferskog. Negativan pritisak u pleuralnoj fisuri nastaje zbog elastične trakcije pluća, odnosno stalne želje pluća da smanje svoj volumen. Na kraju tihog izdisaja, kada su gotovo svi respiratorni mišići opušteni, pritisak u pleuralnom prostoru (Ppi) je približno -3 mm Hg. Art. Pritisak u alveolama (Pa) u ovom trenutku jednak je atmosferskom. Razlika Pa- -Ppi=3 mm rt. Art. se naziva transpulmonalni pritisak (p|). Dakle, pritisak u pleuralnom prostoru manji je od pritiska u alveolama za količinu koju stvara elastični trzaj pluća.

Prilikom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen grudnog koša. Pritisak u pleuralnom prostoru postaje negativniji. Do kraja tihog daha, smanjuje se na -6 mm Hg. Art. Zbog povećanja transpulmonalnog pritiska, pluća se šire, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.

Kada se inspiratorni mišići opuste, elastične sile rastegnutih pluća i trbušnih zidova smanjuju transpulmonalni pritisak, smanjuje se volumen pluća - dolazi do izdisaja.

Mehanizam promjene volumena pluća tokom disanja može se demonstrirati korištenjem Dondersovog modela (slika 148).

Uz dubok udah, pritisak u pleuralnom prostoru može pasti na -20 mm Hg. Art. Tokom aktivnog izdisaja, ovaj pritisak može postati pozitivan, ali ostati ispod pritiska u alveolama za količinu elastičnog trzaja pluća.

U normalnim uslovima u pleuralnoj fisuri nema gasova. Ako unesete određenu količinu zraka u pleuralnu fisuru, ona će se postepeno povući. Apsorpcija plinova iz pleuralne fisure nastaje zbog činjenice da je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova niža nego u atmosferi. Nakupljanje tečnosti u pleuralnoj fisuri sprečava onkotski pritisak: sadržaj proteina u pleuralnoj tečnosti je mnogo niži nego u krvnoj plazmi. Važan je i relativno nizak hidrostatički pritisak u žilama plućne cirkulacije.

Elastična svojstva pluća. Elastični trzaj pluća uzrokovan je tri faktora:

1) površinski napon tečnog filma koji pokriva unutrašnju površinu alveola; 2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisustva elastičnih vlakana u njima; 3) tonus bronhijalnih mišića. Uklanjanje sila površinskog napona (punjenje pluća fiziološki rastvor) smanjuje elastični trzaj pluća za ^3.

Ako je unutrašnja površina alveola bila prekrivena vodeni rastvor, površinski napon bi morao biti 5-8 puta veći. U takvim uslovima bi se uočio potpuni kolaps nekih alveola (atelektaza) sa prenaprezanjem drugih. To se ne dešava jer je unutrašnja površina alveola obložena supstancom niske površinske napetosti, tzv. surfaktant. Debljina obloge je 20-100 nm. Sastoji se od lipida i proteina. Surfaktant proizvode posebne ćelije alveola - pneumociti tipa II. Surfaktantni film ima izvanredno svojstvo: smanjenje veličine alveola je praćeno smanjenjem površinske napetosti; ovo je važno za stabilizaciju stanja alveola. Povećava se stvaranje surfaktanta parasimpatičkih uticaja; nakon rezanja vagusni nervi usporava.

Elastični trzaj pluća- sila kojom pluća teže kolapsu zbog:

1) sile površinskog napona alveola;

2) prisustvo elastičnih vlakana u plućnom tkivu;

3) ton malih bronha.

A. I. KIENIA

FIZIOLOGIJA

DISANJE

Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije

Gomel State Medical Institute

Katedra za fiziologiju čovjeka

A. I. KIENIA

doktore biološke nauke, profesore

FIZIOLOGIJA

DISANJE

Tutorial

Recenzenti:

Ruzanov D.Yu., kandidat medicinske nauke, šef Odeljenja za ftiziopulmologiju, Gomeljski državni medicinski institut.

Kienya A.I.

K38 Fiziologija disanja: Udžbenik.- Gomel.-2002.- str.

Priručnik je zasnovan na materijalu predavanja iz sekcije "Fiziologija disanja" normalna fiziologijačitao autor studentima medicinskog fakulteta i fakulteta za obuku specijalista za strane zemlje.

Za studente, nastavnike, diplomirane studente medicinskih i bioloških univerziteta i srodnih specijalnosti.

PREDGOVOR

Ovaj priručnik je sažeti tekst predavanja iz odeljka "Fiziologija disanja" normalne fiziologije, koje je autor čitao studentima Gomelskog državnog medicinskog instituta. Materijal priručnika je predstavljen u skladu sa Programom normalne fiziologije za studente Medicinsko-preventivnog fakulteta VSS. obrazovne institucije br. 08-14/5941, odobren od strane Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije 3. septembra 1997.

Priručnik predstavlja savremene informacije o disanju kao sistemu koji opslužuje metaboličke procese u organizmu. Glavni stadijumi disanja, mehanizmi respiratornih pokreta (udah i izdisaj), uloga negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, ventilacija pluća i plućni volumeni i kapaciteti, anatomski i funkcionalni mrtvi prostor, njihov fiziološki značaj, procesi razmene gasova u plućima, transport gasova (O 2 i CO 2) krvlju, faktori koji utiču na formiranje hemoglobinskih jedinjenja sa O 2 i CO 2 i njihovu disocijaciju, razmena gasova između krvi i tkiva. Razmatraju se neurohumoralni mehanizmi regulacije disanja, strukturnu organizaciju respiratorni centar, uloga sastava gasa i različitih receptora u regulaciji disanja. Opisuje karakteristike udisanja različitim uslovima. Prikazani su mehanizam i teorije nastanka prvog udaha novorođenčeta. Razmatraju se starosne karakteristike disanje.

Starosne karakteristike respiratornog sistema razmatraju se odvojeno.

Na kraju priručnika prikazane su glavne konstante krvi zdrave osobe.

Istovremeno, autor je svjestan da u ovom priručniku, zbog njegovog malog obima, nije bilo moguće detaljno obraditi sve aspekte fiziologije disanja, pa su neki od njih predstavljeni u sažetom obliku, detaljnije. informacije o tome se mogu naći u literaturnim izvorima navedenim na kraju priručnika.

Autor će biti veoma zahvalan svima koji budu smatrali da je moguće izraziti svoje kritičke komentare o predloženom priručniku, što će biti doživljeno kao izraz želje da se pomogne u njegovom poboljšanju u naknadnom reprintu.

EXTERNAL RESPIRATORY

Formiranje energije potrebne za osiguravanje vitalne aktivnosti ljudskog tijela odvija se na temelju oksidativnih procesa. Njihovo sprovođenje zahteva stalan priliv O 2 iz spoljašnje sredine i kontinuirano uklanjanje CO 2 iz nje, koji nastaje u tkivima kao rezultat metabolizma.

Skup procesa koji osiguravaju ulazak O 2 u tijelo, isporuku i potrošnju njegovih tkiva i oslobađanje krajnjeg produkta disanja CO 2 u vanjsko okruženje naziva se disanje. Ovo je fiziološki sistem.

Osoba može živjeti bez:

hranu za manje od mesec dana

voda - 10 dana,

Kiseonik - 4-7 minuta (bez zaliha). U ovom slučaju, prije svega, dolazi do smrti nervnih ćelija.

Složen proces razmjene gasa sa okruženje sastoji se od niza uzastopnih procesa.

Spoljno disanje (plućno):

1. Izmjena plinova između plućnog zraka i atmosferskog zraka (plućna ventilacija).

2. Razmjena plinova između plućnog zraka i krvi iz kapilara plućne cirkulacije.

interni:

3. Transport O 2 i CO 2 krvlju.

4. Razmjena plinova između krvi i stanica (tkivno disanje), odnosno potrošnja O 2 i oslobađanje CO 2 u procesu metabolizma.

Funkciju vanjskog disanja i obnavljanja plinovitog sastava krvi kod ljudi obavljaju dišni putevi i pluća.

Respiratorni trakt: nazalni i usnoj šupljini, larinks, dušnik, bronhije, bronhiole, alveolarni prolazi. Ljudski dušnik dugačak je oko 15 cm i podijeljen je na dva bronha: desni i lijevi. Granaju se u manje bronhe, a potonje - u bronhiole (do 0,3 - 0,5 mm u prečniku). Ukupan broj bronhiola je oko 250 miliona.Bronhiole se granaju u alveolarne prolaze, a završavaju u slijepim vrećama - alveolama. Alveole su iznutra obložene respiratornim epitelom. Površina svih alveola kod ljudi dostiže 50-90 m 2 .

Svaka alveola je okružena gustom mrežom krvnih kapilara.

Postoje dvije vrste ćelija u sluzokoži respiratornog trakta:

a) cilijarne epitelne ćelije;

b) sekretorne ćelije.

Izvana su pluća prekrivena tankom, seroznom membranom - pleurom.

U desnom plućnom krilu razlikuju se tri režnja: gornji (apikalni), srednji (srčani), donji (dijafragmatični). Lijevo plućno krilo ima dva režnja (gornji i donji).

Za provedbu procesa izmjene plinova u strukturi pluća postoji niz adaptivnih karakteristika:

1. Prisustvo vazdušnih i krvnih kanala, međusobno odvojenih najtanjim filmom, koji se sastoji od dvostrukog sloja - same alveole i kapilare (odvajanje vazduha i krvi - debljine 0,004 mm). Difuzija gasova se dešava kroz ovu vazdušno-krvnu barijeru.

2. Opsežna respiratorna površina pluća od 50-90 m 2 približno je jednaka povećanju površine tijela (1,7 m 2 0) za nekoliko desetina puta.

3. Prisutnost posebnog - malog kruga cirkulacije krvi, koji posebno obavlja oksidativnu funkciju (funkcionalni krug). Mali krug čestice krvi prolazi za 5 sekundi, a vrijeme njenog kontakta sa zidom alveola je samo 0,25 - 0,7 sekundi.

4. Prisustvo elastičnog tkiva u plućima, koje doprinosi širenju i kolapsu pluća pri udisanju i izdisaju. Pluća su u stanju elastične napetosti.

5. Prisustvo u disajnim putevima potpornog hrskavičnog tkiva u obliku hrskavičnih bronha. Ovo sprečava kolaps disajnih puteva i pospešuje brzo i lak prolaz zrak.

Pokreti disanja

Ventilacija alveola, neophodna za izmjenu plinova, provodi se zbog naizmjeničnog udisaja (inspiracije), izdisaja (ekspiracije). Kada udišete, zrak zasićen O2 ulazi u alveole. Prilikom izdisaja iz njih se uklanja zrak, siromašan O 2, ali bogatiji CO 2. Inspiratorna faza nakon koje slijedi faza izdisaja je respiratorni ciklus.

Kretanje zraka nastaje zbog naizmjeničnog povećanja i smanjenja volumena grudnog koša.

Mehanizam udisanja (inspiracije).

Povećanje grudnog koša u vertikalnoj, sagitalnoj, frontalnoj ravnini. To se osigurava: podizanjem rebara i izravnavanjem (spuštanjem) dijafragme.

Pokret rebra. Rebra formiraju pokretne veze s tijelima i poprečnim nastavcima kralježaka. Osa rotacije rebara prolazi kroz ove dvije tačke. Os rotacije gornjih rebara smještena je gotovo vodoravno, stoga, kada su rebra podignuta, veličina prsnog koša se povećava u anteroposteriornom smjeru. Os rotacije donjih rebara je više sagitalna. Stoga, kada su rebra podignuta, volumen grudnog koša se povećava bočno.

Budući da kretanje donjih rebara ima veći uticaj na volumen grudnog koša, donji režnjevi pluća su bolje ventilirani od gornjih.

Podizanje rebara nastaje zbog kontrakcije inspiratornih mišića. Tu spadaju: vanjski interkostalni, unutrašnji interkartilaginalni mišići. Njihova mišićna vlakna su orijentirana na takav način da se njihova tačka vezivanja za donje rebro nalazi dalje od centra rotacije od tačke vezivanja za rebro koje leži iznad. Njihov smjer: iza, iznad, naprijed i dolje.

Kao rezultat toga, grudi se povećavaju u volumenu.

Zdravo mladi čovjek razlika između obima grudnog koša u položaju udaha i izdisaja je 7-10 cm, kod žena je 5-8 cm.Uz forsirano disanje povezuju se pomoćni inspiratorni mišići:

- veliki i mali sanduk;

· - stepenice;

- sternokleidomastoidni;

- (djelimično) nazubljen;

- trapezoidni, itd.

Pomoćni uređaji se priključuju kada plućna ventilacija prelazi 50 l/min.

Pokret dijafragme. Dijafragma se sastoji od centra tetive i mišićnih vlakana koja se protežu iz ovog centra u svim smjerovima i pričvršćena su za otvor grudnog koša. Ima oblik kupole, koji strši u grudnu šupljinu. Prilikom izdisaja se pridržava unutrašnji zid grudi za otprilike 3 rebra. Kada udišete, dijafragma se spljošti kao rezultat kontrakcije njenih mišićnih vlakana. Istovremeno se udaljava od unutrašnje površine grudnog koša i otvaraju se kostofreni sinusi.

Inervacija dijafragme - frenični nervi od C 3 -C 5. Jednostrana transekcija freničnog živca na istoj strani, dijafragma se snažno uvlači u grudnu šupljinu pod pritiskom iznutrica i vučenjem pluća. Pokret donjih dijelova pluća je ograničen. Dakle, inspiracija jeste aktivan Act.

Mehanizam izdisaja (izdisaja) obezbeđeno preko:

Težina u grudima.

Elastičnost rebrenih hrskavica.

elastičnost pluća.

Pritisak trbušnih organa na dijafragmu.

U mirovanju dolazi do izdisaja pasivno.

Pri forsiranom disanju uzimaju se ekspiratorni mišići: unutrašnji interkostalni mišići (njihov smjer je odozgo, nazad, naprijed, dolje) i pomoćni ekspiratorni mišići: mišići koji savijaju kralježnicu, trbušni mišići (kosi, ravni, poprečni). Kada se potonji kontrahiraju, trbušni organi vrše pritisak na opuštenu dijafragmu i ona viri u grudnu šupljinu.

Vrste disanja. U zavisnosti od toga koje komponente (podizanje rebara ili dijafragme) povećava volumen prsnog koša, razlikuju se 3 tipa disanja:

- grudni (kostalni);

- abdominalni;

- mješovito.

U većoj mjeri, vrsta disanja ovisi o dobi (povećava se pokretljivost prsnog koša), odjeći (uski korzeti, povijanje), profesiji (kod osoba koje se bave fizičkim radom povećava se trbušni tip disanja). Trbušno disanje je otežano u posljednjim mjesecima trudnoće, a tada se dodatno uključuje i grudno disanje.

Najefikasniji abdominalni tip disanja:

- dublja ventilacija pluća;

- Lakši povratak venska krv do srca.

Trbušni tip disanja preovlađuje kod fizičkih radnika, penjača, pjevača itd. Nakon rođenja, dijete prvo uspostavlja trbušni tip disanja, a kasnije - do 7. godine - grudni.

Pritisak u pleuralnoj šupljini i njegova promjena tokom disanja.

Pluća su prekrivena visceralnim, a filmom grudnog koša - parijetalna pleura. Između njih je serozna tečnost. Čvrsto pristaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u grudima bez deformacije. S upalom (pleuritis, adhezije) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.

Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na manometar vode, ispada da je pritisak u njoj:

pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O

· pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.

Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog pritiska se obično naziva pleuralnim pritiskom.

Negativan pritisak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. tendencija kolapsa pluća.

Prilikom udisanja, povećanje grudnog koša dovodi do povećanja negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, tj. transpulmonalni pritisak raste, što dovodi do širenja pluća (demonstracija pomoću Dondersovog aparata).

Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni pritisak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.

Ako se u pleuralnu šupljinu unese mala količina zraka, on će se apsorbirati, jer je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi.

Akumulacija tečnosti u pleuralnoj šupljini sprečava se nižim onkotičkim pritiskom pleuralne tečnosti (manje proteina) nego u plazmi. Degradacija je takođe važna hidrostatički pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izmjeriti direktno (ali može biti oštećena plućnog tkiva). Zato ga je bolje izmjeriti uvođenjem kanistera dužine 10 cm u jednjak (u grudni dio).Stjenke jednjaka su vrlo savitljive.

Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 faktora:

1. Površinska napetost tečnog filma koji pokriva unutrašnju površinu alveola.

2. Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).

3. Tonus bronhijalnih mišića.

Na bilo kojoj granici između zraka i tekućine djeluju sile međumolekularne kohezije koje teže smanjenju veličine ove površine (sile površinske napetosti). Pod uticajem ovih sila, alveole imaju tendenciju da se skupljaju. Sile površinskog napona stvaraju 2/3 elastičnog trzaja pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja nego što je teoretski izračunato za odgovarajuću površinu vode.

Ako je unutrašnja površina alveole bila prekrivena vodenim rastvorom, tada je površinski napon trebao biti 5-8 puta veći. U ovim uslovima došlo bi do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne dešava.

To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutrašnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, odnosno surfaktanti. Njihovi molekuli su snažno privučeni jedni drugima, ali imaju slab odnos s tekućinom, uslijed čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.

Takve tvari se nazivaju površinski aktivne supstance(surfaktanti), čiju ulogu u ovom slučaju imaju tzv. surfaktanti. To su lipidi i proteini. Formiraju ga posebne ćelije alveola - pneumociti tipa II. Debljina obloge je 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost komponenti ove mješavine.

Sa smanjenjem veličine alveola. Molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, njihova gustoća po jedinici površine je veća i površinski napon se smanjuje - alveola se ne urušava.

S povećanjem (širenje) alveola, njihova površinska napetost raste, jer se gustoća surfaktanta po jedinici površine smanjuje. Ovo povećava elastični trzaj pluća.

U procesu disanja, jačanje respiratornih mišića troši se na savladavanje ne samo elastičnog otpora pluća i tkiva grudnog koša, već i na savladavanje neelastičnog otpora protoka plina u disajnih puteva, što zavisi od njihovog lumena.

Kršenje stvaranja surfaktanata dovodi do smanjenja veliki broj alveole - atelektaza - nedostatak ventilacije velikih površina pluća.

Kod novorođenčadi su surfaktanti potrebni za širenje pluća prilikom prvih udisaja.

Postoji bolest novorođenčadi, kod koje je površina alveola prekrivena fibrinskim precipitatom (healin membrane), što smanjuje aktivnost surfaktanata - smanjena. To dovodi do nepotpune ekspanzije pluća i ozbiljnog oštećenja razmjene plinova.

Kada zrak uđe (pneumotoraks) u pleuralnu šupljinu (kroz oštećeni zid grudnog koša ili pluća), zbog elastičnosti pluća, ona kolabiraju i pritisnu se na korijen, zauzimajući 1/3 svog volumena.

Kod jednostranog pneumotoraksa, pluća na neozlijeđenoj strani mogu osigurati dovoljnu zasićenost krvi sa O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju). Sa dvostranim - ako nije proizveden umjetna ventilacija pluća, odnosno zaptivanje pleuralne šupljine - do smrti.

Jednostrani pneumotoraks se ponekad koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).

Pluća se nalaze u geometrijski zatvorenoj šupljini koju čine zid grudnog koša i dijafragma. Iznutra je grudna šupljina obložena pleurom koja se sastoji od dva lista. Jedan plaht je uz grudi, drugi - na pluća. Između listova nalazi se prostor u obliku proreza, odnosno pleuralna šupljina, ispunjena pleuralnom tekućinom.

Grudi rastu u maternici i nakon rođenja brži od pluća. Osim toga, pleuralni listovi imaju veliki usisni kapacitet. Zbog toga se u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativan pritisak. Dakle, u alveolama pluća pritisak je jednak atmosferskom - 760, au pleuralnoj šupljini - 745-754 mm Hg. Art. Ovih 10-30 mm omogućavaju širenje pluća. Ako se zid grudnog koša probije tako da zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća odmah kolabiraju (atelektaza). To će se dogoditi jer će se pritisak atmosferskog zraka na vanjsku i unutrašnju površinu pluća izjednačiti.

Pluća u pleuralnoj šupljini su uvijek u nešto rastegnutom stanju, ali pri udisanju njihovo rastezanje naglo raste, a opada pri izdisaju. Ovaj fenomen je dobro prikazan modelom koji je predložio Donders. Ako uzmete bocu koja zapreminom odgovara veličini pluća, nakon što ih stavite u ovu bocu, i umjesto dna, razvučete gumenu foliju koja djeluje kao dijafragma, tada će se pluća širiti svakim povlačenjem gumeno dno. Shodno tome, vrijednost negativnog tlaka unutar boce će se promijeniti.

Negativan pritisak se može izmeriti umetanjem igle za injekciju povezane sa živinim manometrom u pleuralni prostor. Kod velikih životinja dostiže 30-35 mm Hg tokom udisaja, a smanjuje se na 8-12 mm Hg tokom izdisaja. Art. Fluktuacije pritiska tokom udisaja i izdisaja utiču na kretanje krvi kroz vene koje se nalaze u grudnoj šupljini. Budući da su zidovi vena lako rastegljivi, negativni pritisak se prenosi na njih, što doprinosi širenju vena, njihovom punjenju krvlju i vraćanju venske krvi u desna pretkomora Kada udišete, dotok krvi u srce se povećava.

Vrste disanja Kod životinja se razlikuju tri tipa disanja: rebreno, odnosno torakalno, - pri udisanju prevladava kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića; dijafragma, ili trbušna, - proširenje grudnog koša nastaje uglavnom zbog kontrakcije dijafragme; eebero-abdominalni - inspiraciju obezbeđuju podjednako interkostalni mišići, dijafragma i trbušni mišići. Posljednji tip disanja karakterističan je za domaće životinje. Promjena u tipu disanja može ukazivati na bolest grudnog koša ili trbušnih organa. Na primjer, kod bolesti trbušnih organa preovlađuje obalni tip disanja, jer životinja štiti oboljele organe.

Vitalni i ukupni kapacitet pluća U mirovanju veliki psi a ovce izdahnu u prosjeku 0,3-0,5, konji

5-6 litara vazduha. Ovaj volumen se zove udisanje vazduha. Više od ove zapremine, psi i ovce mogu udahnuti još 0,5-1, a konji - 10-12 litara - dodatni vazduh. Nakon normalnog izdisaja, životinje mogu izdahnuti približno istu količinu zraka - rezervni vazduh. Dakle, prilikom normalnog, plitkog disanja kod životinja, prsni koš se ne širi do maksimalne granice, već je na nekom optimalnom nivou; ako je potrebno, njegov volumen se može povećati maksimalnom kontrakcijom inspiratornih mišića. Respiratorni, dodatni i rezervni volumeni vazduha su vitalni kapacitet pluća. Kod pasa jeste 1.5 -3 l, kod konja - 26-30, kod velikih goveda- 30-35 litara vazduha. Prilikom maksimalnog izdisaja u plućima je još ostalo malo zraka, taj volumen se zove preostali vazduh. Vitalni kapacitet pluća i rezidualni vazduh su ukupni kapacitet pluća. Vrijednost vitalnog kapaciteta pluća može se značajno smanjiti kod nekih bolesti, što dovodi do poremećaja razmjene plinova.

Određivanje vitalnog kapaciteta pluća ima veliki značaj za utvrđivanje fiziološkog stanja organizma u normalnim i patološkim stanjima. Može se odrediti pomoću posebnog aparata koji se zove vodeni spirometar (Aparat Spiro 1-B). Nažalost, ove metode je teško primijeniti u proizvodnom okruženju. Kod laboratorijskih životinja vitalni kapacitet se određuje pod anestezijom, inhalacijom mješavine s visokim sadržajem CO2. Maksimalni izdisaj približno odgovara vitalnom kapacitetu pluća. Vitalni kapacitet varira u zavisnosti od starosti, produktivnosti, rase i drugih faktora.

Plućna ventilacija Nakon tihog izdisaja, rezervnog ili rezidualnog, zrak ostaje u plućima, koji se naziva i alveolarnim zrakom. Oko 70% udahnutog vazduha direktno ulazi u pluća, preostalih 25-30% ne učestvuje u razmeni gasova, jer ostaje u gornjim disajnim putevima. Volumen alveolarnog zraka kod konja je 22 litre. Pošto konj pri mirnom disanju udahne 5 litara vazduha, od čega samo 70% ili 3,5 litara ulazi u alveole, onda se svakim udisajem u alveole ventilira samo polovina vazduha (3,5:22) Odnos udahnutog vazduha i alveolarnog tzv koeficijent plućne ventilacije, i količina vazduha koja prođe kroz pluća za 1 minut - minutni volumen ventilacije pluća. Minutni volumen je promjenjiva vrijednost, ovisno o brzini disanja, vitalnom kapacitetu pluća, intenzitetu rada, prirodi ishrane, patološko stanje pluća i drugih faktora.

Dišni putevi (larinks, dušnik, bronhi, bronhiole) nisu direktno uključeni u izmjenu plinova, pa se nazivaju štetnog prostora. Međutim, oni su od velike važnosti u procesu disanja. U sluznici nosnih prolaza i gornjih disajnih puteva nalaze se serozno-sluznice i trepljasti epitel. Sluz zadržava prašinu i vlaži disajne puteve. Trepljasti epitel pokretima svojih dlačica pomaže da se sluz sa česticama prašine, peska i drugih mehaničkih nečistoća ukloni u nazofarinks odakle se izbacuje. U gornjim disajnim putevima postoji mnogo osjetljivih receptora čija iritacija izaziva zaštitne reflekse, kao što su kašalj, kihanje, šmrkanje. Ovi refleksi doprinose uklanjanju čestica prašine, hrane, mikroba, toksičnih tvari iz bronhija koje su opasne za tijelo. Osim toga, zbog obilnog dotoka krvi u sluznicu nosnih prolaza, grkljana, dušnika, udahnuti zrak se zagrijava.

Volumen ventilacije pluća je donekle manja količina krv koja teče kroz plućnu cirkulaciju u jedinici vremena. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje efikasno nego u bazi koja se nalazi uz dijafragmu. Stoga u području vrhova pluća ventilacija relativno prevladava nad protokom krvi. Prisutnost veno-arterijskih anastomoza i smanjen omjer ventilacije i protoka krvi odvojeni dijelovi pluća su glavni uzrok niže tenzije kisika i veće tenzije ugljičnog dioksida u arterijske krvi u poređenju sa parcijalnim pritiskom ovih gasova u alveolarnom vazduhu.

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog vazduha Atmosferski vazduh sadrži 20,82% kiseonika, 0,03% ugljen-dioksida i 79,03% azota. Vazduh u stočnim objektima obično sadrži više ugljen-dioksida, vodene pare, amonijaka, sumporovodika itd. Količina kiseonika može biti manja nego u atmosferskom vazduhu.

Izdahnuti vazduh sadrži u proseku 16,3% kiseonika, 4% ugljen-dioksida, 79,7% azota (ove brojke su date u smislu suvog vazduha, odnosno isključujući vodenu paru koja je zasitila izdahnuti vazduh). Sastav izdahnutog vazduha nije konstantan i zavisi od intenziteta metabolizma, zapremine plućne ventilacije, temperature okolnog vazduha itd.

Alveolarni vazduh se razlikuje od izdahnutog po visokim sadržajem ugljen-dioksida - 5,62% i manje kiseonika - u proseku 14,2-14,6, azota - 80,48%. Izdahnuti vazduh sadrži vazduh ne samo iz alveola, već i iz „štetnog prostora“, gde ima isti sastav kao i atmosferski vazduh.

Azot ne učestvuje u razmeni gasova, ali je njegov procenat u udahnutom vazduhu nešto manji nego u izdahnutom i alveolarnom vazduhu. To je zato što je volumen izdahnutog zraka nešto manji od volumena udahnutog zraka.

Maksimalno dozvoljena koncentracija ugljičnog dioksida u stočarima, štalama, teladi - 0,25%; ali već 1% C 0 2 uzrokuje primjetnu kratak dah, a plućna ventilacija se povećava za 20%. Sadržaj ugljičnog dioksida iznad 10% dovodi do smrti.

Pluća su prekrivena visceralnom pleurom, a film prsne šupljine prekriven je parijetalnom pleurom. Između njih se nalazi serozna tečnost. Čvrsto pristaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u grudima bez deformacije. S upalom (pleuritis, adhezije) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.

Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na manometar vode, ispada da je pritisak u njoj:

pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O

pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.

Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog pritiska se obično naziva pleuralnim pritiskom.

Negativan pritisak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. tendencija kolapsa pluća.

Prilikom udisanja, povećanje grudnog koša dovodi do povećanja negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, tj. transpulmonalni pritisak raste, uzrokujući širenje pluća.

smiriti se - izdahnuti.

Donders aparat.

Ako u pleuralnu šupljinu unesete malu količinu zraka, ona će se riješiti, jer. u krvi malih vena rastvora plućne cirkulacije. manje gasova nego u atmosferi. Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni pritisak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.

Akumulacija tečnosti u pleuralnoj šupljini sprečava se nižim onkotičkim pritiskom pleuralne tečnosti (manje proteina) nego u plazmi. Važno je i smanjenje hidrostatskog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Promjena pritiska u pleuralnoj šupljini može se direktno izmjeriti (ali plućno tkivo može biti oštećeno). Ali bolje ga je izmjeriti uvođenjem balona l = 10 cm u jednjak (deo jednjaka sa prekomjernom težinom). Zidovi jednjaka su savitljivi.

Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 faktora:

Površinski napon filma tečnosti koji prekriva unutrašnju površinu alveola.

Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).

Tonus bronhijalnih mišića.

Takve tvari se nazivaju tenzidi, au ovom slučaju surfaktanti. To su lipidi i proteini. Formiraju ga posebne ćelije alveola - pneumociti tipa II. Debljina obloge je 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost komponenti ove mješavine.

Sa smanjenjem veličine alveola. Molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, njihova gustoća po jedinici površine je veća i površinski napon se smanjuje - alveola se ne urušava.

S povećanjem (širenje) alveola, njihova površinska napetost raste, jer se gustoća surfaktanta po jedinici površine smanjuje. Ovo povećava elastični trzaj pluća.

U procesu disanja jačanje respiratornih mišića troši se na savladavanje ne samo elastičnog otpora pluća i tkiva grudnog koša, već i na savladavanje neelastičnog otpora protoku plinova u dišnim putevima, koji ovisi o njihovom lumenu.

Kršenje stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaza - nedostatak ventilacije velikih područja pluća.

Kod novorođenčadi su surfaktanti potrebni za širenje pluća prilikom prvih udisaja.

Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu (kroz oštećeni zid grudnog koša ili pluća).

Zbog elastičnosti pluća, kolabiraju, pritiskajući klip, zauzimajući 1/3 njihovog volumena.

Kod jednostranog - pluća na neoštećenoj strani mogu obezbijediti dovoljnu zasićenost krvi sa O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju).

Bilateralno - ako se ne izvrši umjetna ventilacija pluća, ili zaptivanje pleuralne šupljine - do smrti.

Jednostrani pneumotoraks se ponekad koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).

Podijeli: