Pritisak u pleuralnoj šupljini, njegovo porijeklo, promjene u toku disanja i uloga u mehanizmu vanjskog disanja. Dondersovo iskustvo. Pneumotoraks. Pritisak u pleuralnoj šupljini, njegova promjena tokom disanja Pritisak u pleuralnoj šupljini jednak je atmosferskom
Prilikom rođenja djeteta, pluća još ne sadrže zrak i njihov vlastiti volumen je isti kao i volumen grudnu šupljinu. Kontrahiran na prvom dahu skeletnih mišića inspiracijom se povećava volumen grudnog koša.
Pritisak na pluća izvana sa strane rudnog kaveza opada u odnosu na atmosferski pritisak. Zbog ove razlike, zrak slobodno ulazi u pluća, istežući ih i pritiskajući vanjsku površinu pluća na unutrašnju površinu grudnog koša i na dijafragmu. U isto vrijeme, pluća su rastegnuta, imaju elastičnost, suprotstavljajući se istezanju. Kao rezultat toga, na visini udisaja, pluća na grudi iznutra ne djeluju više na atmosferski tlak, već manje za količinu elastičnog trzaja pluća.
Nakon rođenja djeteta grudni koš raste brže od plućnog tkiva. Jer
pluća su pod dejstvom istih sila koje su ih istegnule prilikom prvog udisaja, potpuno ispunjavaju grudni koš i pri udisanju i pri izdisaju, nalazeći se stalno u rastegnutom stanju. Kao rezultat toga, pritisak pluća na unutrašnju površinu grudnog koša je uvijek manji od tlaka zraka u plućima (za količinu elastičnog trzaja pluća). Kada se disanje zaustavi u bilo kom trenutku udisaja ili izdisaja, atmosferski pritisak se odmah uspostavlja u plućima. Kada se probuši sa dijagnostička svrha grudna i parijetalna pleura odrasle osobe sa šupljom iglom spojenom na manometar, a kada kraj igle uđe u pleuralnu šupljinu, tlak u manometru odmah pada ispod atmosferskog tlaka. Manometar se registruje pleuralna šupljina negativan pritisak u odnosu na atmosferski pritisak uzet kao nula.Ova razlika između pritiska u alveolama i pritiska pluća na unutrašnjoj površini grudnog koša, odnosno pritiska u pleuralnoj šupljini, naziva se transpulmonalni pritisak.
Više na temu PRITISAK U PLEVRALNOJ ŠUPLJINI. MEHANIZAM NJEGOVOG POJAVA.:
- OSCILACIJE PRITISKA U PLEVRALNOJ ŠUPLJINI TOKOM DISANJA. NJIHOVI MEHANIZAM.
- RESPIRATORNA VJEŽBA № I. MEHANIZMI NJEGOVOG UTICAJA NA ZDRAVLJE. "JAKE" I "SLABE" STRANE VEŽBE.
Pluća su stalno u grudnoj šupljini u rastegnutom stanju. Nastaje kao rezultat postojanja pleuralne šupljine i prisustva negativnog tlaka u njoj.
Pleuralna šupljina se formira na sljedeći način: pluća i zidovi grudnog koša prekriveni su seroznom membranom - pleura. Između listova visceralne i parijetalne pleure postoji uzak (5-10 mikrona) jaz, formira se šupljina koja sadrži seroznu tekućinu, po sastavu slična limfi. Ova tečnost ima niska koncentracija proteina, što uzrokuje nizak onkotski pritisak u odnosu na krvnu plazmu. Ova okolnost sprečava nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini.
Pritisak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog, što se definiše kao negativni pritisak. To je zbog elastičnog trzaja pluća, tj. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Pritisak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost stvorenu elastičnom trakcijom pluća: P pl = P alf - P e.t.l. . Elastični trzaj pluća uzrokovan je tri faktora:
1) površinski napon film tekućine koji prekriva unutrašnju površinu alveola - surfaktant. Ova supstanca ima nisku površinsku napetost. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II i sastoji se od proteina i lipida. Ima sposobnost da smanji površinsku napetost alveolarnog zida uz smanjenje veličine alveola. Time se stabilizira stanje zida alveola kada se promijeni njihov volumen. Ako je površina alveola prekrivena slojem vodeni rastvor, onda bi to povećalo površinu zatezanja za 5-8 puta. U takvim uslovima došlo je do potpunog kolapsa jednih alveola (atelektaza) sa prenaprezanjem drugih. Prisustvo surfaktanta sprječava razvoj sličnog stanja pluća u zdravom tijelu.
2) Elastičnost tkiva alveolarnih zidova koji imaju elastična vlakna u zidu.
3) Tonus bronhijalnih mišića.
Elastični trzaj pluća određuje elastična svojstva pluća. Uobičajeno je da se kvantitativno izražavaju elastična svojstva pluća proširivost plućnog tkiva With :
gdje ∆ V - povećanje volumena pluća tokom njihovog istezanja (u ml),
∆R- promjena transpulmonalnog pritiska pri istezanju pluća (u cm vodenog stupca).
Kod odraslih, C je jednak 200 ml/cm vode. st, kod novorođenčadi i dojenčadi - 5-10 ml / cm vode. Art. Ovaj indikator (njegovo smanjenje) se mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.
Pleuralni pritisak promjene u dinamici respiratornog ciklusa. Na kraju tihog izdisaja, pritisak u alveolama je jednak atmosferskom, au pleuralnoj šupljini - 3 mm Hg. Art. Razlika R alv - R pl \u003d R l se naziva transpulmonalni pritisak i jednak +3 mm Hg. Art. Upravo taj pritisak održava prošireno stanje pluća na kraju izdisaja.
Prilikom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen grudnog koša. Pleuralni pritisak (P pl) postaje negativniji - do kraja tihog daha iznosi -6 mm Hg. Čl., transpulmonalni pritisak (P l) raste na +6 mm Hg, zbog čega se pluća ispravljaju, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.
Uz dubok udah, P pl može pasti na -20 mm Hg. Art. Tokom dubokog izdisaja, ovaj pritisak može postati pozitivan, ali ostati ispod pritiska u alveolama za količinu pritiska koji stvara elastični trzaj pluća.
Ako mala količina zraka uđe u pleuralnu fisuru, pluća se djelimično kolabira, ali se ventilacija nastavlja. Takvo stanje se zove zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena, zrak iz pleuralne šupljine se usisava i pluća se ispravlja (Apsorpcija plinova iz pleuralne šupljine nastaje zbog činjenice da je napetost otopljenih plinova u krvi malih vena plućne cirkulacije manja od u atmosferi).
Mehanizam porijekla negativan pritisak u pleuralnoj šupljini može se razjasniti modifikovanim .
Ako uzmete bocu veličine koja odgovara veličini grudi životinje i, stavljajući njegova pluća u ovu bocu, isisate zrak iz nje, tada će pluća zauzeti gotovo cijeli volumen. U tom slučaju će pritisak u prostoru nalik prorezu između stijenke boce i pluća postati nešto niži od atmosferskog tlaka. To je zbog činjenice da rastegnuto elastično tkivo pluća ima tendenciju da se smanji. Sila kojom se stisne elastično tkivo pluća - takozvani elastični trzaj plućnog tkiva, suprotstavlja se atmosferskom pritisku.
Pojave koje se javljaju u opisanoj verziji Dondersovog modela tačno odgovaraju onima koje postoje u normalnim fiziološkim uslovima tokom udisaja i izdisaja. Pluća u grudima su uvijek u rastegnutom stanju, a rastezanje plućnog tkiva se povećava pri udisanju i smanjuje pri izdisaju. Ovo je razlog negativan pritisak u pleuralnoj šupljini i njegovo povećanje pri udisanju i smanjenje pri izdisaju. Činjenica da su pluća zaista stalno rastegnuta može se vidjeti ako se otvori grudna šupljina: pluća će se odmah srušiti zbog elastične vuče i zauzeti samo oko ⅓ grudnog koša.
Istezanje plućnog tkiva zavisi od činjenice da atmosferski pritisak deluje na pluća samo iznutra kroz disajne puteve, a ne deluje na njih izvana zbog nefleksibilnosti zida grudnog koša. Stoga se pluća nalaze u grudnoj šupljini pod jednostranim pritiskom, koji ih, rastežući ih, čvrsto pritišće uz zid grudnog koša tako da ispunjavaju cijelu pleuralnu šupljinu, čiji tragovi ostaju samo u obliku uske pleuralne pukotine koja sadrži tanak sloj serozne tečnosti.
Sila atmosferskog pritiska se u određenoj mjeri troši na savladavanje elastičnog trzaja pluća. Zbog toga je površina pluća pritisnuta na zid grudnog koša sa manjom silom od vrijednosti atmosferskog tlaka. Kao rezultat toga, pritisak u pleuralnom prostoru, čak i na izdisaju, manji je od atmosferskog pritiska za količinu elastične trakcije pluća, odnosno za oko 6 mm Hg. Art.
Elastični trzaj pluća uzrokovan je dva faktora:
prisustvo u zidu alveola veliki broj elastična vlakna,
površinski napon alveolarnog zida.
Neyergard je još 1929. godine pokazao da oko ⅔ elastičnog trzaja pluća ovisi o površinskoj napetosti alveolarnog zida. To je u skladu s novim podacima koji pokazuju da su pluća nakon njihovog uništenja elastično tkivo enzim elastin zadržava svoja elastična svojstva.
Budući da sile površinskog napona možda nisu iste u različitim alveolama, moguće je da se neke od njih kolabiraju i zalijepe zajedno tijekom izdisaja zbog činjenice da druge alveole ostaju istegnute. To se, međutim, ne događa zbog činjenice da je unutrašnja površina alveola prekrivena vodonetopivim, tankim monomolekularnim filmom tvari koja se zove surfaktan (od engleske riječi surface - površina). Surfaktan ima nisku površinsku napetost i sprječava potpuni kolaps alveola, stabilizirajući njihovu veličinu. U nedostatku novorođenčeta, pluća se ne ispravljaju (atelektaza). Surfaktan je alfa lecitin. Vjeruje se da se formira u mitohondrijima stanica alveolarnog epitela. Nakon rezanja oba vagusni nervi njegova proizvodnja je inhibirana.
Mjerenje intrapleuralnog tlaka kod novorođenčeta pokazuje da je pri izdisaju jednak atmosferskom pritisku i da postaje negativan samo za vrijeme udisaja.
Pojava negativnog pritiska u pleuralnoj fisuri objašnjava se činjenicom da grudni koš novorođenčeta raste brže od pluća, zbog čega je plućno tkivo podvrgnuto stalnom (čak i u položaju izdisaja) istezanju. U stvaranju negativnog pritiska u pleuralnoj fisuri važno je i da pleuralni listovi imaju veliki usisni kapacitet. Stoga se plin uveden u pleuralnu šupljinu nakon nekog vremena apsorbira i negativni tlak se vraća u pleuralnu šupljinu. Dakle, postoji mehanizam koji aktivno održava negativan pritisak u pleuralnom prostoru.
Negativan pritisak u grudnoj šupljini veliki značaj za kretanje krvi kroz vene. Zidovi velikih vena smještenih u grudnoj šupljini lako su rastezljivi, pa se na njih prenosi negativni tlak u pleuralnoj šupljini. Negativan pritisak u šupljoj veni je pomoćni mehanizam koji olakšava povratak krvi u desno srce. Jasno je da se povećanjem negativnog pritiska tokom inspiracije povećava i dotok krvi u srce. Naprotiv, naprezanjem i kašljanjem intratorakalni tlak raste toliko da se venski povrat krvi može naglo smanjiti.
Pluća su prekrivena visceralnim, a filmom grudnog koša - parijetalna pleura. Između njih je serozna tečnost. Čvrsto pristaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u grudima bez deformacije. S upalom (pleuritis, adhezije) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.
Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na manometar vode, ispada da je pritisak u njoj:
pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O
pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.
Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog pritiska se obično naziva pleuralnim pritiskom.
Negativan pritisak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. tendencija kolapsa pluća.
Prilikom udisanja, povećanje grudnog koša dovodi do povećanja negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, tj. transpulmonalni pritisak raste, uzrokujući širenje pluća.
smiriti se - izdahnuti.
Donders aparat.
Ako u pleuralnu šupljinu unesete malu količinu zraka, ona će se riješiti, jer. u krvi malih vena rastvora plućne cirkulacije. manje gasova nego u atmosferi. Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni pritisak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.
Akumulacija tečnosti u pleuralnoj šupljini sprečava se nižim onkotičkim pritiskom pleuralne tečnosti (manje proteina) nego u plazmi. Važno je i smanjenje hidrostatskog pritiska u plućnoj cirkulaciji.
Promjena pritiska u pleuralnoj šupljini može se direktno izmjeriti (ali plućno tkivo može biti oštećeno). Ali bolje ga je izmjeriti uvođenjem balona l = 10 cm u jednjak (deo jednjaka sa prekomjernom težinom). Zidovi jednjaka su savitljivi.
Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 faktora:
Površinski napon filma tečnosti koji prekriva unutrašnju površinu alveola.
Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).
Tonus bronhijalnih mišića.
Na bilo kojoj granici između zraka i tekućine djeluju sile međumolekularne kohezije koje teže smanjenju veličine ove površine (sile površinskog napona). Pod uticajem ovih sila, alveole imaju tendenciju da se skupljaju. Sile površinskog napona stvaraju 2/3 elastičnog trzaja pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja nego što je teoretski izračunato za odgovarajuću površinu vode.
Ako je unutrašnja površina alveole bila prekrivena vodenim rastvorom, tada je površinski napon trebao biti 5-8 puta veći. U ovim uslovima došlo bi do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne dešava.
To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutrašnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, odnosno surfaktanti. Njihovi molekuli su snažno privučeni jedni drugima, ali imaju slab odnos s tekućinom, uslijed čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.
Takve tvari se nazivaju tenzidi, au ovom slučaju surfaktanti. To su lipidi i proteini. Formiraju ga posebne ćelije alveola - pneumociti tipa II. Debljina obloge je 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost komponenti ove mješavine.
Sa smanjenjem veličine alveola. Molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, njihova gustoća po jedinici površine je veća i površinski napon se smanjuje - alveola se ne urušava.
S povećanjem (širenje) alveola, njihova površinska napetost raste, jer se gustoća surfaktanta po jedinici površine smanjuje. Ovo povećava elastični trzaj pluća.
U procesu disanja jačanje respiratornih mišića troši se na savladavanje ne samo elastičnog otpora pluća i tkiva grudnog koša, već i na savladavanje neelastičnog otpora protoku plinova u dišnim putevima, koji ovisi o njihovom lumenu.
Kršenje stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaza - nedostatak ventilacije velikih područja pluća.
Kod novorođenčadi su surfaktanti potrebni za širenje pluća prilikom prvih udisaja.
Postoji bolest novorođenčadi, kod koje je površina alveola prekrivena fibrinskim precipitatom (healin membrane), što smanjuje aktivnost surfaktanata - smanjena. To dovodi do nepotpune ekspanzije pluća i ozbiljnog oštećenja razmjene plinova.
Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu (kroz oštećeni zid grudnog koša ili pluća).
Zbog elastičnosti pluća, kolabiraju, pritiskajući klip, zauzimajući 1/3 njihovog volumena.
Kod jednostranog - pluća na neoštećenoj strani mogu obezbijediti dovoljnu zasićenost krvi sa O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju).
Bilateralno - ako se ne izvrši umjetna ventilacija pluća, ili zaptivanje pleuralne šupljine - do smrti.
Jednostrani pneumotoraks se ponekad koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).
Pluća se nalaze u geometrijski zatvorenoj šupljini, formirana zidovima grudnog koša i dijafragme. Iznutra je grudna šupljina obložena pleurom koja se sastoji od dva lista. Jedan plaht je uz grudi, drugi - na pluća. Između listova nalazi se prostor u obliku proreza, odnosno pleuralna šupljina, ispunjena pleuralnom tekućinom.
Grudi rastu u maternici i nakon rođenja brži od pluća. Osim toga, pleuralni listovi imaju veliki usisni kapacitet. Zbog toga se u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativan pritisak. Dakle, u alveolama pluća pritisak je jednak atmosferskom - 760, au pleuralnoj šupljini - 745-754 mm Hg. Art. Ovih 10-30 mm omogućavaju širenje pluća. Ako se zid grudnog koša probije tako da zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća odmah kolabiraju (atelektaza). To će se dogoditi jer će se pritisak atmosferskog zraka na vanjsku i unutrašnju površinu pluća izjednačiti.
Pluća u pleuralnoj šupljini su uvijek u nešto rastegnutom stanju, ali pri udisanju njihovo rastezanje naglo raste, a opada pri izdisaju. Ovaj fenomen je dobro prikazan modelom koji je predložio Donders. Ako uzmete bocu koja po zapremini odgovara veličini pluća, nakon što ih stavite u ovu bocu, i umjesto dna, razvučete gumenu foliju koja djeluje kao dijafragma, tada će se pluća širiti svakim povlačenjem gumeno dno. Shodno tome, vrijednost negativnog tlaka unutar boce će se promijeniti.
Negativan pritisak se može izmeriti umetanjem igle za injekciju povezane sa živinim manometrom u pleuralni prostor. Kod velikih životinja dostiže 30-35 mm Hg tokom udisaja, a smanjuje se na 8-12 mm Hg tokom izdisaja. Art. Fluktuacije pritiska tokom udisaja i izdisaja utiču na kretanje krvi kroz vene koje se nalaze u grudnoj šupljini. Budući da su zidovi vena lako rastegljivi, negativni pritisak se prenosi na njih, što doprinosi širenju vena, njihovom dotoku krvi i povratku. venska krv in desna pretkomora Kada udišete, dotok krvi u srce se povećava.
Vrste disanja Kod životinja se razlikuju tri tipa disanja: rebreno, odnosno torakalno, - pri udisanju prevladava kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića; dijafragma, ili trbušna, - proširenje grudnog koša nastaje uglavnom zbog kontrakcije dijafragme; eebero-abdominalni - inspiraciju obezbeđuju podjednako interkostalni mišići, dijafragma i trbušni mišići. Posljednji tip disanja karakterističan je za domaće životinje. Promjena u tipu disanja može ukazivati na bolest grudnog koša ili trbušne duplje. Na primjer, kod bolesti trbušnih organa preovlađuje obalni tip disanja, jer životinja štiti oboljele organe.
Vitalni i ukupni kapacitet pluća U mirovanju veliki psi a ovce izdahnu u prosjeku 0,3-0,5, konji
5-6 litara vazduha. Ovaj volumen se zove udisanje vazduha. Više od ove zapremine, psi i ovce mogu udahnuti još 0,5-1, a konji - 10-12 litara - dodatni vazduh. Nakon normalnog izdisaja, životinje mogu izdahnuti približno istu količinu zraka - rezervni vazduh. Dakle, prilikom normalnog, plitkog disanja kod životinja, grudni koš se ne širi do maksimalne granice, već je na nekom optimalnom nivou; ako je potrebno, njegov volumen se može povećati maksimalnom kontrakcijom inspiratornih mišića. Respiratorni, dodatni i rezervni volumeni vazduha su vitalni kapacitet pluća. Kod pasa jeste 1.5 -3 l, kod konja - 26-30, kod velikih goveda- 30-35 litara vazduha. Prilikom maksimalnog izdisaja u plućima je još ostalo malo zraka, taj volumen se zove preostali vazduh. Vitalni kapacitet pluća i rezidualni vazduh su ukupni kapacitet pluća. Vrijednost vitalnog kapaciteta pluća može se značajno smanjiti kod nekih bolesti, što dovodi do poremećaja razmjene plinova.
Određivanje vitalnog kapaciteta pluća je od velikog značaja za određivanje fiziološkog stanja organizma u normalnim i patološkim stanjima. Može se odrediti pomoću posebnog aparata koji se zove vodeni spirometar (Aparat Spiro 1-B). Nažalost, ove metode je teško primijeniti u proizvodnom okruženju. Kod laboratorijskih životinja vitalni kapacitet se određuje pod anestezijom, inhalacijom mješavine s visokim sadržajem CO2. Maksimalni izdisaj približno odgovara vitalnom kapacitetu pluća. Vitalni kapacitet varira u zavisnosti od starosti, produktivnosti, rase i drugih faktora.
Plućna ventilacija Nakon tihog izdisaja, rezervnog ili rezidualnog, zrak ostaje u plućima, koji se naziva i alveolarnim zrakom. Oko 70% udahnutog vazduha direktno ulazi u pluća, preostalih 25-30% ne učestvuje u razmeni gasova, jer ostaje u gornjim respiratornog trakta. Volumen alveolarnog zraka kod konja je 22 litre. Pošto konj pri mirnom disanju udahne 5 litara vazduha, od čega samo 70% ili 3,5 litara ulazi u alveole, onda se svakim udisajem u alveole ventilira samo polovina vazduha (3,5:22) Odnos udahnutog vazduha i alveolarnog tzv koeficijent plućne ventilacije, i količina vazduha koja prođe kroz pluća za 1 minut - minutni volumen ventilacije pluća. Minutni volumen je promjenjiva vrijednost, ovisno o brzini disanja, vitalnom kapacitetu pluća, intenzitetu rada, prirodi ishrane, patološkom stanju pluća i drugim faktorima.
Dišni putevi (larinks, dušnik, bronhi, bronhiole) nisu direktno uključeni u izmjenu plinova, pa se nazivaju štetnog prostora. Međutim, oni su od velike važnosti u procesu disanja. U sluznici nosnih prolaza i gornjih disajnih puteva nalaze se serozno-sluznice i trepljasti epitel. Sluz zadržava prašinu i vlaži disajne puteve. Trepljasti epitel pokretima svojih dlačica pomaže da se sluz sa česticama prašine, peska i drugih mehaničkih nečistoća ukloni u nazofarinks odakle se izbacuje. U gornjim disajnim putevima postoji mnogo osjetljivih receptora čija iritacija izaziva odbrambeni refleksi npr. kašalj, kijanje, šmrkanje. Ovi refleksi doprinose uklanjanju čestica prašine, hrane, mikroba, toksičnih tvari iz bronhija koje su opasne za tijelo. Osim toga, zbog obilnog dotoka krvi u sluznicu nosnih prolaza, grkljana, dušnika, udahnuti zrak se zagrijava.
Volumen ventilacije pluća je donekle manja količina krv koja teče kroz plućnu cirkulaciju u jedinici vremena. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje efikasno nego u bazi koja se nalazi uz dijafragmu. Stoga u području vrhova pluća ventilacija relativno prevladava nad protokom krvi. Prisutnost veno-arterijskih anastomoza i smanjen omjer ventilacije i protoka krvi odvojeni dijelovi pluća su glavni uzrok niže tenzije kisika i veće tenzije ugljičnog dioksida u arterijske krvi u poređenju sa parcijalnim pritiskom ovih gasova u alveolarnom vazduhu.
Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog vazduha Atmosferski vazduh sadrži 20,82% kiseonika, 0,03% ugljen-dioksida i 79,03% azota. Vazduh u stočnim objektima obično sadrži više ugljen-dioksida, vodene pare, amonijaka, sumporovodika itd. Količina kiseonika može biti manja nego u atmosferskom vazduhu.
Izdahnuti vazduh sadrži u proseku 16,3% kiseonika, 4% ugljen-dioksida, 79,7% azota (ove brojke su date u smislu suvog vazduha, odnosno isključujući vodenu paru koja je zasitila izdahnuti vazduh). Sastav izdahnutog vazduha nije konstantan i zavisi od intenziteta metabolizma, zapremine plućne ventilacije, temperature okolnog vazduha itd.
Alveolarni vazduh se razlikuje od izdahnutog po visokim sadržajem ugljen-dioksida - 5,62% i manje kiseonika - u proseku 14,2-14,6, azota - 80,48%. Izdahnuti vazduh sadrži vazduh ne samo iz alveola, već i iz „štetnog prostora“, gde ima isti sastav kao i atmosferski vazduh.
Azot ne učestvuje u razmeni gasova, ali je njegov procenat u udahnutom vazduhu nešto manji nego u izdahnutom i alveolarnom vazduhu. To je zato što je volumen izdahnutog zraka nešto manji od volumena udahnutog zraka.
Maksimalno dozvoljena koncentracija ugljičnog dioksida u stočarima, štalama, teladi - 0,25%; ali već 1% C 0 2 uzrokuje primjetnu kratak dah, a plućna ventilacija se povećava za 20%. Sadržaj ugljičnog dioksida iznad 10% dovodi do smrti.