Dom » Homeopatija » Metode patološke anatomije. Predmet patološke anatomije, njen značaj i mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi. Metode studija Objekti proučavanja patologije

Metode patološke anatomije. Predmet patološke anatomije, njen značaj i mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi. Metode studija Objekti proučavanja patologije

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

3. Kratka istorija razvoja patologije

4. Smrt i posthumne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i važnost za dijagnozu bolesti

1. Zadaci patološke anatomije

patološka anatomija- nauka o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom organizmu. Nastao je u doba kada se proučavanje oboljelih organa vršilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija koja proučava građu zdravog organizma.

Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sistemu veterinarskog obrazovanja, u naučnim i praktične aktivnosti doktore. Proučava strukturne, odnosno materijalne osnove bolesti. Oslanja se na podatke opšta biologija, biohemija, anatomija, histologija, fiziologija i druge nauke koje proučavaju opšte obrasce života, metabolizam, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovoj interakciji sa spoljašnjom sredinom.

Bez saznanja koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njenu suštinu i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih osnova bolesti provodi se u bliskoj vezi s njenim kliničkim manifestacijama. Kliničko-anatomski smjer - razlikovna karakteristika nacionalna patologija.

Proučava se strukturne osnove bolesti različitim nivoima:

Nivo organizma omogućava identifikaciju bolesti cijelog organizma u njenim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sistema. S ovog nivoa počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša - u sekcijskoj dvorani ili groblju za stoku;

Nivo sistema proučava bilo koji sistem organa i tkiva (probavni sistem, itd.);

Nivo organa vam omogućava da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;

nivoi tkiva i ćelija - to su nivoi proučavanja izmenjenih tkiva, ćelija i međućelijske supstance pomoću mikroskopa;

Subcelularni nivo omogućava da se pomoću elektronskog mikroskopa posmatraju promene u ultrastrukturi ćelija i međućelijske supstance, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

· molekularni nivo proučavanja bolesti je moguć korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citohemiju, autoradiografiju, imunohistohemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na nivou organa i tkiva vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenom subćelijskih struktura.

Ovi nivoi istraživanja omogućavaju sagledavanje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom nerazdvojnom dijalektičkom jedinstvu.

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali u samim početnim stadijumima bolesti, u toku njenog razvoja, do krajnjih i ireverzibilnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog toka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućava vam da primijenite mjere zasnovane na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati opservacija u klinici, studija patofiziologije i patološka anatomija pokazalo da zdrav životinjski organizam ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutrašnje sredine, stabilne ravnoteže kao odgovora na vanjske faktore - homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom organizmu, što se manifestuje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promjenjivim uslovima kako spoljašnje tako i unutrašnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod uticajem droga, oni mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. To je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva veliki krug pitanja. Postavlja sebi zadatak da da jasnu predstavu o materijalnoj suštini bolesti.

Patološka anatomija nastoji da koristi nove, suptilnije strukturne nivoe i najpotpuniju funkcionalnu procenu promenjene strukture na jednakim nivoima njene organizacije.

Patološka anatomija prima materijal o strukturnim poremećajima kod bolesti uz pomoć obdukcija, hirurške operacije, biopsije i eksperimenti. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili naučne svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različito vrijeme bolesti, što omogućava proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti na razne faze. Velika prilika za patoanatomsko ispitivanje brojnih trupova i organa pruža se u pogonima za preradu mesa prilikom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi izvestan značaj imaju biopsije, odnosno uzimanje in vivo komada tkiva i organa, sprovedeno naučnim i dijagnostička svrha.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti posebno je važna njihova reprodukcija u eksperimentu. . Eksperimentalno metoda omogućava kreiranje modela bolesti za njihovo precizno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje efikasnosti terapijskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile upotrebom brojnih histoloških, histohemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na osnovu zadataka, patološka anatomija je postavljena u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterinarske medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničku praksu; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterinarske medicine.

Patološka anatomija - komponenta patologija (od grčkog pashoa - bolest), što je ogromna oblast biologije i medicine koja proučava različite aspekte bolesti. Patološka anatomija proučava strukturnu (materijalnu) osnovu bolesti. Ova studija služi i teoriji medicine i kliničkoj praksi, stoga je patološka anatomija primijenjena naučna disciplina. Teorijski, naučni značaj patološke anatomije najpotpunije se otkriva kada se proučavaju opći obrasci razvoja stanične patologije, patoloških procesa i bolesti, odnosno opće patologije čovjeka. Opća patologija osobe, prvenstveno patologija ćelije i morfologija općih patoloških procesa, sadržaj je toka opće patološke anatomije. Klinički, primijenjeni značaj patološke anatomije leži u proučavanju strukturnih osnova čitavog niza ljudskih bolesti, specifičnosti svake bolesti, drugim riječima, u stvaranju anatomije bolesne osobe, odnosno kliničke anatomije. Ovaj dio je posvećen toku privatne patološke anatomije.

Proučavanje opće i partikularne patološke anatomije je neraskidivo povezano, budući da su opći patološki procesi u svojim različitim kombinacijama sadržaj i sindroma i ljudskih bolesti. Proučavanje strukturnih osnova sindroma i bolesti provodi se u bliskoj vezi s njihovim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična karakteristika domaće patološke anatomije.

Kod bolesti koju treba smatrati kršenjem normalnog vitalne funkcije organizma, kao oblika života, strukturne i funkcionalne promjene su neraskidivo povezane. Nema funkcionalnih promjena koje nisu uzrokovane odgovarajućim strukturnim promjenama. Stoga se proučavanje patološke anatomije zasniva na principu jedinstva i konjugacije strukture i funkcije.

Prilikom proučavanja patoloških procesa i bolesti, patološku anatomiju zanimaju uzroci njihovog nastanka (etiologija), mehanizmi razvoja (patogeneza), morfološke osnove ovih mehanizama (morfogeneza), različiti ishodi bolesti, odnosno oporavak i njegovi mehanizmi (sanogeneza) , invalidnost, komplikacije, kao i smrt i mehanizmi smrti (tanatogeneza). Zadatak patološke anatomije je i razvoj doktrine dijagnoze.

AT poslednjih godina patološka anatomija daje Posebna pažnja varijabilnost bolesti (patomorfoza) i bolesti koje nastaju u vezi sa aktivnostima doktora (jatrogenija). Patomorfoza je širok pojam koji odražava, s jedne strane, promjene u strukturi morbiditeta i mortaliteta povezane s promjenama životnih uslova ljudi, odnosno promjenama u opštoj panorami bolesti, s druge strane, trajnim promjenama u kliničkoj i morfološkoj manifestacije određene bolesti, nosologija - nozomorfoza, obično povezana s upotrebom lijekovi(terapijska patomorfoza). Iatrogenia (patologija terapije), odnosno bolesti i komplikacije bolesti povezanih s medicinskim manipulacijama ( liječenje lijekovima, invazivne dijagnostičke metode, hirurške intervencije), veoma su raznovrsne i često se zasnivaju na lekarskoj grešci. Treba napomenuti porast jatrogenosti u posljednjim decenijama.

OBJEKTI, METODE I NIVOI ISTRAŽIVANJA PATOLOŠKE ANATOMIJE

Patološka anatomija dobija materijal za istraživanje pri obdukciji leševa, hirurške operacije, biopsija i eksperiment.

Prilikom otvaranja leševa mrtvih - obdukcija (od grč. au1ops1a - viđenje vlastitim očima) nalaze se kako dalekosežne promjene koje su dovele pacijenta do smrti, tako i početne promjene koje se češće nalaze tek kada mikroskopski pregled. To je omogućilo proučavanje faza razvoja mnogih bolesti. Organi i tkiva uzeti na obdukciji proučavaju se ne samo makroskopskim, već i mikroskopskim metodama istraživanja. Istovremeno, koriste uglavnom svjetlosno-optička istraživanja, budući da kadaverične promjene (autoliza) ograničavaju upotrebu više suptilne metode morfološka analiza.

Obdukcija potvrđuje tačnost kliničke dijagnoze ili otkriva dijagnostičku grešku, utvrđuje uzroke smrti pacijenta, karakteristike toka bolesti, otkriva efikasnost upotrebe medicinskih preparata, dijagnostičke manipulacije, razvija mortalitet i mortalitet statistika itd.

Hirurški materijal (uklonjeni organi i tkiva) omogućava patologu da proučava morfologiju bolesti u različitim fazama njenog razvoja i koristi različite metode morfološkog istraživanja.

Biopsija (od grč. Lios - život i op515 - vid) - in vivo uzimanje tkiva u dijagnostičke svrhe. Materijal dobijen biopsijom naziva se biopsija. Prije više od 100 godina, čim se pojavio svjetlosni mikroskop, patolozi su počeli proučavati biopsijski materijal, pojačavajući kliničku dijagnozu morfološkom studijom. Trenutno je nemoguće zamisliti medicinsku ustanovu u kojoj ne bi pribjegli biopsijama kako bi se razjasnila dijagnoza. U modernom medicinske ustanove svakom trećem pacijentu se radi biopsija, a ne postoji takav organ, takvo tkivo koje ne bi bilo dostupno za biopsijsko istraživanje.

Proširuju se ne samo obim i metode biopsije, već i zadaci koje klinika rješava uz pomoć. Biopsijom, koja se često ponavlja, klinika dobija objektivne podatke koji potvrđuju dijagnozu, što omogućava da se proceni dinamika procesa, priroda toka bolesti i prognoza, prikladnost upotrebe i efikasnost određene vrste. terapije i moguće nuspojava lijekovi. Tako patolog, koji se počeo nazivati kliničkim patologom, postaje punopravni sudionik u dijagnozi, terapijskoj ili kirurškoj taktici i prognozi bolesti. Biopsije omogućavaju proučavanje početnih i suptilnih promjena u stanicama i tkivima elektronskim mikroskopom, histohemijskim, histoimunohemijskim i enzimološkim metodama, odnosno onih početnih promjena u bolestima čije kliničke manifestacije još uvijek izostaju zbog održivosti kompenzatorno-prilagodljivih procesi. U takvim slučajevima samo patolog ima priliku rana dijagnoza. Iste savremene metode omogućavaju funkcionalnu procjenu struktura promijenjenih tokom bolesti, da se dobije predodžbu ne samo o suštini i patogenezi procesa razvoja, već io stupnju kompenzacije za oštećene funkcije. Tako biopsijski materijal trenutno postaje jedan od glavnih objekata istraživanja u rješavanju praktičnih i teorijskih problema. pitanje patološke anatomije.

Eksperiment je vrlo važan za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti. Iako je u eksperimentu teško stvoriti adekvatan model ljudskih bolesti, stvoreni su i stvaraju se modeli mnogih ljudskih bolesti, koji pomažu boljem razumijevanju patogeneze i morfogeneze bolesti. Na modelima ljudskih bolesti proučavaju djelovanje određenih lijekova, razvijaju metode hirurške intervencije prije nego što nađu kliničku upotrebu. Tako je moderna patološka anatomija postala klinička patologija.

Proučavanje strukturnih osnova bolesti provodi se na različitim nivoima: organskom, sistemskom, organskom, tkivnom, ćelijskom, subćelijskom, molekularnom.

Nivo organizma omogućava vam da vidite bolest cijelog organizma u njenim raznolikim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih organa i sistema.

Nivo sistema- ovo je nivo proučavanja bilo kojeg sistema organa ili tkiva, ujedinjenih zajedničkom funkcijom (na primjer, sistemi vezivnog tkiva, krvni sistemi, probavni sistemi itd.).

Nivo organa omogućava vam da otkrijete promjene na organima, koje su u nekim slučajevima jasno vidljive golim okom, u drugim slučajevima, da biste ih otkrili, potrebno je pribjeći mikroskopskom pregledu.

Tkivni i ćelijski nivoi- to su nivoi proučavanja izmijenjenih tkiva, ćelija i međućelijske tvari primjenom svjetlosno-optičkih metoda istraživanja.

Subcelularni nivo omogućava promatranje promjena u ultrastrukturi stanica i međućelijskoj tvari pomoću elektronskog mikroskopa, što je u većini slučajeva prve morfološke manifestacije bolesti.

Molekularni nivo proučavanje bolesti moguće je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, imunohistohemiju, citohemiju, radioautografiju. Kao što se može vidjeti, za dubinsko morfološko proučavanje bolesti potreban je čitav arsenal modernih metoda - od makroskopskih do elektronsko mikroskopskih, histocitoenzimskih i imunohistohemijskih.

Dakle, zadaci koje patološka anatomija trenutno rješava stavljaju je u poseban položaj među medicinskim disciplinama: s jedne strane, to je teorija medicine koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, direktno služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija medicine. Treba još jednom naglasiti da se nastava patološke anatomije zasniva na principima jedinstva i konjugacije strukture i funkcije kao metodološku osnovu za proučavanje patologije uopšte, kao i kliničko-anatomski smjer domaće patološke anatomije. Prvi princip nam omogućava da sagledamo veze patološke anatomije sa drugim teorijskim disciplinama i potrebu poznavanja, prije svega, anatomije, histologije, fiziologije i biokemije da bismo razumjeli osnove patologije. Drugi princip - kliničko-anatomski smjer - dokazuje potrebu za poznavanjem patološke anatomije za proučavanje drugih kliničkih disciplina i prakse liječnika, bez obzira na buduću specijalnost.

Odgovori iz patološke anatomije za ispit.

1. Patološka anatomija: 1) definicija, 2) zadaci, 3) objekti i metode istraživanja, 4) mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi, 5) nivoi proučavanja patoloških procesa.

1) patološka anatomija- fundamentalna biomedicinska nauka koja proučava strukturne osnove patoloških procesa i svih ljudskih bolesti.

patološka anatomija proučava i razvija: 1) ćelijska patologija 2) molekularna osnova, etiologija, patogeneza, morfologija i morfogeneza patoloških procesa i bolesti 3) patomorfoza bolesti 4) patološka embriogeneza 5) klasifikacija bolesti

2) ^ Zadaci patološke anatomije :

a) generalizacija činjeničnih podataka dobijenih korištenjem različitih biomedicinskih istraživačkih metoda

b) proučavanje tipičnih patoloških procesa

c) razvoj problema etiologije, patogeneze, morfogeneze ljudskih bolesti

d) razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine

e) formiranje teorije medicine općenito i doktrine bolesti posebno

3) Objekti i metode istraživanja:

^ Predmet proučavanja	Metoda istraživanja
živa osoba	biopsija - intravitalna morfološka studija ^ Vrste biopsije: 1) punkcija 2) ekscizija 3) incizija 4) aspiracija a) dijagnostička b) hirurška citobiopsija (ekspresna dijagnostika)
mrtvac	obdukcija - obdukcija umrle osobe Ciljevi obdukcije: ispitivanje ispravnosti dijagnoze i liječenja utvrđivanje uzroka smrti naučno istraživanje obuka studenata i doktora
životinje	eksperiment - zapravo se odnosi na patološku fiziologiju

4) Patološka anatomija je temelj svih kliničkih disciplina, razvija se i proučava ne samo morfološka osnova klinička dijagnoza, ali je i teorija medicine općenito.

5) Nivoi proučavanja patoloških procesa: a) organski b) organ c) tkivo d) ćelijski e) ultrastrukturni f) molekularni

2. Istorija patološke anatomije: 1) radovi Morgagnija, 2) teorija Rokitanskog, 3) teorija Schleidena i Schwanna, 4) radovi Virchowa, 5) njihov značaj za razvoj patološke anatomije

Faze razvoja patologije:

1. Makroskopski nivo (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskopski nivo (R. Virchow)

3. Elektronsko-mikroskopski nivo

4. Molekularno biološki nivo

1) Prije Morgagnija obavljene su obdukcije, ali bez analize dobijenih podataka. Giovanni Batisto Morgagni:

a) počeo provoditi sistematske autopsije sa formiranjem ideje o suštini patološkog procesa

b) 1861. godine napisao je prvu knjigu o patološkoj anatomiji „O lokalizaciji i uzrocima bolesti utvrđenih anatomski“

c) dao pojmove hepatizacije, rupture srca itd.

2) Karl Rokitanski je bio posljednji predstavnik teorije humane humoralne patologije.

Stvoren jedan od najboljih u XIX veku. „Vodič kroz patološku anatomiju“, gde je sistematizovao sve bolesti na osnovu svog ogromnog ličnog iskustva (30.000 obdukcija tokom 40 godina prosektorske delatnosti)

3) Schleiden, Schwann - teorija ćelijska struktura(1839):

1. Ćelija - najmanja jedinica života

2. Ćelije životinja i biljaka su u osnovi slične strukture

3. Reprodukcija ćelije se vrši deljenjem originalne ćelije

4. Ćelije u sastavu višećelijskih organizama integrisan

Značenje ćelijska teorija: oružana medicina sa razumijevanjem općih obrazaca strukture živog, a proučavanje citoloških promjena u bolesnom organizmu omogućilo je objašnjenje patogeneze ljudskih bolesti, dovelo do stvaranja patomorfologije bolesti.

4) 1855 - Virchow - teorija stanične patologije - prekretnica u patološkoj anatomiji i medicini: materijalni supstrat bolesti su stanice.

5) Radovi Morgagnija, Rokitanskog, Schleidena, Schwanna, Virchowa postavili su temelje modernoj patologiji i odredili glavne pravce njenog modernog razvoja.

3. Škole patologa: 1) bjeloruske, 2) moskovske, 3) peterburške, 4) glavne aktivnosti domaćih škola patologa, 5) njihova uloga u razvoju patološke anatomije.

1) Katedra za patologiju Moskovskog državnog medicinskog instituta osnovana je 1921. godine. Rukovodilac do 1948. - prof. Titov Ivan Trofimovič - predsjednik Republičkog naučnog društva, napisao je udžbenik o patologiji na bjeloruskom jeziku.

Tada je Gulkevič Jurij Valentinovič predvodio odjel. Bio je šef centralne patološko-anatomske laboratorije. Otvorio je leševe Hitlera, Gebelsa. Došao je u Minsk i počeo aktivno razvijati perinatalnu patologiju. Odsjek je odbranio mnoge disertacije o vođenju porođaja, kranijalnoj porođajnoj traumi, proučavanju listerioze, citoplazme. 1962. - laboratorija za teratologiju i medicinska genetika započeo aktivno proučavanje razvoja. Odsjek je stvorio cijeli Institut za istraživanja Instituta za kongenitalne i nasljedna patologija(Rukovodilac Lazyuk Gennady Ilyich - učenik Gulkevič Yu.V.). Trenutno na katedri rade tri profesora:

1. Evgenij Davidovič Callous - šef odjela, zaslužni naučnik. Višestruke kongenitalne malformacije, rak štitne žlijezde kod dece

2. Kravtsova Garina Ivanovna - specijalista za bubrežnu patologiju, kongenitalne malformacije bubrega

3. Nedved Mihail Konstantinovič - patologija centralnog nervnog sistema, urođeni poremećaji razvoja mozga

2) 1849 - prvo odeljenje patologije u Moskvi. Glava odsjek - prof. Polunin je osnivač kliničkog i anatomskog smjera patologije. Nikiforov - niz radova, udžbenik iz patologije. Abrikosov - radovi iz oblasti plućne tuberkuloze, patologije usne duplje, bubrega, udžbenik koji je prošao kroz 9 reprinta. Skvortsov - bolesti djetinjstvo. Davydovsky - opća patologija, infektivna patologija, gerontologija. Strukov je osnivač doktrine kolagenoza.

3) 1859. - Prvo odeljenje patologije u Sankt Peterburgu - šef prof. Rudnev, takođe Šor, Aničkov, Glazunov, Sysoev i drugi.

4) Glavni smjerovi - vidjeti pitanja 1-2

5) Uloga u razvoju patološke anatomije: oni su osnivači domaće patologije, utvrđeni visoki nivo njegov razvoj u sadašnjoj fazi

4. Smrt: 1) definicija, 2) klasifikacija smrti osobe, 3) karakteristike kliničke smrti, 4) karakteristike biološke smrti, 5) znaci smrti i postmortalne promjene.

1) Smrt je nepovratni prestanak ljudskog života.

2) Klasifikacija ljudske smrti:

a) zavisno od razloga koji su ga izazvali: 1) prirodna (fiziološka) 2) nasilna 3) smrt od bolesti (postepena ili iznenadna)

b) zavisno od razvoja reverzibilnih ili ireverzibilnih promena vitalne aktivnosti: 1) klinički 2) biološki

3) Klinička smrt - promjene vitalne aktivnosti tijela koje su reverzibilne u roku od nekoliko minuta, praćene prestankom cirkulacije krvi i disanja.

Stanje prije kliničke smrti - agonija - nekoordinirana aktivnost homeostatskih sistema u terminalnom periodu (aritmije, paraliza sfinktera, konvulzije, plućni edem itd.)

U srcu kliničke smrti: hipoksija CNS-a zbog prestanka cirkulacije i disanja i poremećaja njihove regulacije.

4) Biološka smrt - nepovratne promjene vitalne aktivnosti organizma, početak autolitičkih procesa.

Karakteriše ga neistovremena odumiranje ćelija i tkiva (prvo, nakon 5-6 minuta, umiru ćelije kore velikog mozga, u ostalim organima ćelije umiru u roku od nekoliko dana, dok se njihovo uništenje može odmah uočiti samo sa EM)

^ 5) Znaci smrti i obdukcije:

1. Hlađenje leša (algor mortis)- postepeno smanjenje tjelesne temperature.

Razlog: prestanak proizvodnje toplote u tijelu.

Ponekad - kod trovanja strihninom, smrti od tetanusa - temperatura nakon smrti može porasti.

2. ^ ukočenost (ukočenost) - zbijanje voljnih i nevoljnih mišića leša.

Razlog: nestanak ATP-a u mišićima nakon smrti i nakupljanje laktata u njima.

3. ^ kadaverično isušivanje : lokalizirana ili generalizirana (mumifikacija).

Razlog: isparavanje vlage sa površine tijela.

Morfologija: zamućenje rožnjače, pojava suhih smećkastih mrlja na skleri, pergamentnih mrlja na koži itd.

4. ^ Preraspodjela krvi u lešu - prelijevanje krvi u venama, pustošenje arterija, posmrtno zgrušavanje krvi u venama i desnom srcu.

Morfologija postmortalnih ugrušaka: glatki, elastični, žuti ili crveni, slobodno leže u lumenu žile ili srca.

Brza smrt - nekoliko postmortalnih ugrušaka, smrt od gušenja - nema postmortalnog zgrušavanja.

5. ^ Mrlje mrtvaca- pojava kadaveričnih hipostaza u vidu tamnoljubičastih mrlja, najčešće u donjim dijelovima tijela koji nisu podložni kompresiji. Kada se pritisne, mrtve mrlje nestaju.

Razlog: preraspodjela krvi u lešu ovisno o njegovom položaju.

6. ^ Upijanje leša - kasne mrtve mrlje crveno-ružičaste boje, koje ne nestaju pri pritisku.

Razlog: impregnacija područja kadaveričnih hipostaza plazmom sa hemoglobinom iz hemoliziranih eritrocita.

^ 7. Razgradnja leša s procesima

A) autoliza – prije svega nastaje i izražava se u žljezdanim organima sa enzimima (jetra, gušterača), u želucu (gastromalacija), jednjaku (esophagomalacija), uz aspiraciju želučanog soka – u plućima („kiselo“ omekšavanje pluća)

B) truljenje leša - rezultat razmnožavanja truležnih bakterija u crijevima i njihove naknadne kolonizacije tkiva leša; trulo tkivo je prljavo zeleno, miriše na pokvarena jaja

C) kadaverični emfizem - stvaranje gasova tokom raspadanja leša, naduvavanje creva i prodiranje u organe i tkiva; u isto vrijeme, tkiva poprimaju pjenasti izgled, čuje se crepitus kada se palpira.

5. Distrofije: 1) definicija, 2) uzroci, 3) morfogenetski mehanizmi razvoja, 4) morfološka specifičnost distrofija, 5) klasifikacija distrofija.

1) Distrofija- složen patološki proces, koji se temelji na kršenju tkivnog (ćelijskog) metabolizma, što dovodi do strukturnih promjena.

2) ^ Glavni uzrok distrofije - kršenje glavnih mehanizama trofizma, i to:

a) ćelijski (strukturna organizacija ćelije, autoregulacija ćelije) i b) ekstracelularni (transport: krv, limfa, MCR i integrativni: neuroendokrini, neurohumoralni) mehanizmi.

3) ^ Morfogeneza distrofija:

a) infiltracija- prekomjerno prodiranje metaboličkih produkata iz krvi i limfe u stanice ili međućelijsku supstancu s njihovim naknadnim nakupljanjem zbog insuficijencije enzimskih sistema koji metaboliziraju ove produkte [proteinska infiltracija epitela proksimalnih tubula bubrega kod nefrotskog sindroma]

b ) raspadanje (faneroza)- raspadanje ultrastrukture ćelije i međustanične supstance, što dovodi do poremećaja tkivnog (ćelijskog) metabolizma i nagomilavanja produkata poremećenog metabolizma u tkivu (ćeliji) [masna degeneracija kardiomiocita u intoksikaciji difterijom]

u) izopačena sinteza- sinteza u ćelijama ili tkivima supstanci koje se normalno ne nalaze u njima [sinteza alkoholnog hijalina od strane hepatocita]

G) transformacija- formiranje produkata jedne vrste metabolizma iz uobičajenih početnih proizvoda koji idu u izgradnju proteina, masti, ugljikohidrata [pojačana polimerizacija glukoze u glikogen]

4) Za određeno tkivo najčešće je karakterističan određeni mehanizam morfogeneze distrofije [bubrežni tubuli - infiltracija, miokard - razgradnja] - ortologija distrofija

5) ^ Klasifikacija distrofija.

I. Ovisno o dominaciji morfoloških promjena u specijaliziranim elementima parenhima ili strome i krvnih žila:

a) parenhimske distrofije b) stromalno-vaskularne (mezenhimalne) distrofije c) mješovite distrofije

II. Prema dominaciji kršenja jedne ili druge vrste razmjene:

a) proteini b) masti c) ugljeni hidrati d) minerali

III. U zavisnosti od uticaja genetskih faktora:

a) stečeno b) naslijeđeno

IV. Prema rasprostranjenosti procesa:

a) opšti b) lokalni

6. Parenhimska proteinska distrofija: 1) uzroci 2) morfologija i ishodi granularne distrofije 3) morfologija i ishodi hidropične distrofije 4) morfologija i ishodi distrofije hijalinskih kapljica 5) morfologija i ishodi horni distrofije.

1) Uzroci parenhimskih proteinskih distrofija: disfunkcija određenih enzimskih sistema (vidi primjer određenih vrsta parenhimskih proteinskih distrofija)

Vrste parenhimskih proteinskih distrofija: 1. rožnati 2. granularni 3. hijalin-kap 4. hidropičan

2) Morfologija granularne distrofije(mutni, mutni otok): Maska: organi su uvećani, tupi, mlohavi na posjekotini; MiSk: ćelije su uvećane, otečene, sa proteinskim zrncima.

^ Razvojni mehanizam i razlog: ekspanzija EPS cisterni i oticanje mitohondrija kao rezultat hiperplazije kao odgovor na funkcionalni stres

Lokalizacija: 1) bubrezi 2) jetra 3) srce

Exodus: 1. eliminacija patološkog faktora  obnavljanje ćelija 2. prelazak na hijalinsku degeneraciju, hidropičnu ili masnu degeneraciju.

3) ^ Morfologija hidropične (hidropične) distrofije : ćelije su uvećane; citoplazma je ispunjena vakuolama sa bistrom tečnošću; jezgro na periferiji, u obliku mjehurića.

Lokalizacija: 1) ćelije kože 2) tubuli bubrega 3) hematociti 4) ganglijske ćelije Narodne skupštine

^ Razvojni mehanizam : povećanje permeabilnosti ćelijskih membrana, aktivacija hidrolitičkih enzima lizosoma  prekid intramolekularnih veza, vezanje za molekule vode  hidratacija ćelija.

Uzroci: bubrezi - nefrotski sindrom; jetra - otrovna i virusni hepatitis; epidermis - male boginje, edem; ganglijske ćelije su manifestacija fiziološke aktivnosti.

^ Izlazak: fokalna ili totalna kolikvaciona nekroza ćelija.

4) Morfologija distrofije hijalinskih kapi: protein poput hijalina pada u citoplazmu uz uništavanje ćelijskih organela.

Lokalizacija: 1) jetra 2) bubrezi 3) miokard (veoma retko)

^ Mehanizam razvoja i uzroci : bubrezi - insuficijencija vakuolno-lizosomalnog aparata epitela proksimalnih tubula nefrocita u nefrotskom sindromu; jetra - sinteza hijalinskih Malloryjevih tijela iz alkoholnog hijalina kod alkoholnog hepatitisa.

^ Izlazak: fokalna ili totalna nekroza koagulativnih ćelija.

5) Horny distrofija (patološka keratinizacija):

a) hiperkeratoza - prekomjerno stvaranje rožnate tvari na keratinizirajućem epitelu

b) leukoplakija - patološka keratinizacija sluzokože; biseri od raka karcinom skvamoznih ćelija

^ Razlozi: kršenje razvoja kože; hronična upala; virusne infekcije; beriberi

Exodus: eliminacija patogena na početku procesa  obnavljanje ćelija; ćelijska smrt

7. Parenhimska masna degeneracija: 1) uzroci 2) histohemijske metode za otkrivanje masti 3) makro- i mikroskopske karakteristike parenhimske distrofije miokarda 4) makro- i mikroskopske karakteristike masne degeneracije jetre 5) ishodi masne degeneracije

1) ^ Uzroci parenhimske masne degeneracije:

a. hipoksija tkiva kod anemije, hronične bolesti pluća, hronični alkoholizam

b. infekcije i intoksikacije sa poremećenim metabolizmom lipida (difterija, sepsa, hloroform)

in. beriberi, jednostrana prehrana bez proteina s nedostatkom lipotropnih faktora.

2) ^ Histohemijske metode za detekciju masti : a. sudan III, scarlakh - bojanje u crveno; b. sudan IV, osmička kiselina - obojena crnom c. Nilski plavi sulfat - tamnoplave masne kiseline, crvene neutralne masti.

3) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije miokarda:

maska: srce nije promijenjeno ili uvećano, komorice su istegnute, mlohave, glinenožute na rezu; žuto-bijele pruge sa strane endokarda ("tigrovo srce").

Misk: pulverizirana gojaznost (najmanje masne kapi u kardiomiocitima)  gojaznost malih kapi (zamjena cjelokupne citoplazme stanica masnim kapljicama, nestanak poprečne prugasti, razgradnja mitohondrija). Fokalni proces - duž venskog kraja kapilara ("tigrovo srce").

^ Razvojni mehanizam : energetski deficit miokarda (hipoksija, toksin difterije)  1) povećan unos masnih kiselina u ćelije 2) poremećen metabolizam masti u ćeliji 3) razgradnja lipoproteina unutarćelijskih struktura.

4) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije jetre:

Maska: jetra je uvećana, mlohava, oker žuta, salo na oštrici noža

misk: pulverizirana gojaznost  gojaznost malih kapi  gojaznost velikih kapi (masna vakuola ispunjava cijelu citoplazmu i gura jezgro na periferiju).

^ Razvojni mehanizmi 1. Pretjeran unos masnih kiselina u jetru ili povećanje njihove sinteze u hepatocitima (lipoproteinemija kod dijabetesa, alkoholizma, opće gojaznosti, hormonski poremećaji) 2. Izloženost toksinima koji blokiraju oksidaciju masnih kiselina i sintezu lipoproteina u hepatocitima ( etanol, fosfor, hloroform) 3. nedovoljan unos lipotropnih faktora (avitaminoza)

5) Ishodi parenhimske masne degeneracije: a. reverzibilan uz održavanje ćelijske strukture b. ćelijska smrt

8. Parenhimske ugljikohidratne distrofije: 1) uzroci 2) histohemijske metode za otkrivanje ugljikohidrata 3) ugljikohidratne distrofije povezane sa poremećenim metabolizmom glikogena 4) ugljikohidratne distrofije povezane sa poremećenim metabolizmom glikoproteina 5) ishodi karbohidratne distrofije.

1) Ugljikohidrati: a. polisaharidi (glikogen) b. glikozaminoglikani (mukopolisaharidi) c. glikoproteini (sluz mucini, mukoidi tkiva).

^ Uzroci parenhimske distrofije ugljikohidrata : poremećaj metabolizma glikogena (kod dijabetesa), glikoproteina (kod upala).

2) Histohemijske metode za detekciju ugljenih hidrata:

a) svi ugljikohidrati - CHIC-reakcija Hotchkiss-McManusa (crvena boja)

b) glikogen - Besta karmin (crveni)

c) glikozamini, glikoproteini - metilensko plavo

3) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena:

a) stečeno- uglavnom sa DM:

1. smanjenje zaliha tkivnog glikogena u jetri  infiltracija jetre mastima  uključivanje glikogena u jezgra hepatocita ("perforirana", "prazna" jezgra)

2. glukozurija  glikogenska infiltracija epitela uskih i distalnih segmenata  sinteza glikogena u tubularnom epitelu  visoki epitel sa laganom pjenastom citoplazmom

3. hiperglikemija  dijabetička mikroangiopatija (interkapilarna dijabetička glomeruloskleroza itd.)

b) kongenitalno- glikogenoza: nedostatak enzima uključenih u razgradnju uskladištenog glikogena.

4) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina : nakupljanje mucina i mukoida u stanicama i međućelijskoj tvari (degeneracija sluznice)

a) upala povećanje stvaranja sluzi, promjena fizičko-hemijskih svojstava sluzi  deskvamacija sekretornih ćelija, opstrukcija izvodnih kanala ćelijama i sluzi  a. ciste; b. bronhijalna opstrukcija  atelektaza, žarišta pneumonije c. nakupljanje pseudomucina (supstanci nalik sluzi)  koloidna struma

b) cistična fibroza- nasledno sistemska bolest, izlučivanje epitelom žlijezda guste viskozne slabo izlučene sluzi  retencione ciste, skleroza ( cistična fibroza oštećenje svih žlezda u telu

5) ^ Ishodi ugljikohidratnih distrofija : a. on početna faza- oporavak ćelija kada se patogen eliminiše b. atrofija, skleroza sluzokože, ćelijska smrt

9. Mezenhimalne proteinske distrofije: 1) definicija i klasifikacija 2) etiologija i morfogeneza mukoidnog otoka 3) morfološka slika i ishodi mukoidnog otoka 4) etiologija i morfogeneza fibrinoidnog otoka 5) morfološke karakteristike i ishodi fibrinoidnog otoka

1) ^ Mezenhimalne proteinske distrofije - kršenje metabolizma proteina u vezivnom tkivu strome organa i zidova krvnih žila.

Klasifikacija mezenhimskih proteinskih distrofija: 1. mukoidni otok 2. fibrinoidni otok (fibrinoid) 3. hialinoza (tri uzastopne faze dezorganizacije vezivnog tkiva) 4. amiloidoza

U srži: plazmoragija, povećana vaskularna permeabilnost  nakupljanje produkata krvne plazme u glavnoj supstanci  uništavanje elemenata vezivnog tkiva.

2) Mukoidno oticanje- površna i reverzibilna dezorganizacija vezivnog tkiva.

Etiologija mukoidnog oticanja: 1. hipoksija 2. streptokokna infekcija 3. imunopatološke reakcije.

Morfogeneza mukoidnog oticanja: nakupljanje hidrofilnih glikozaminoglikana (hijaluronske kiseline) u vezivnom tkivu  hidratacija i oticanje glavne intermedijarne supstance

^ Lokalizacija procesa : zid arterija; srčani zalisci; endo- i epikard.

3) Morfološka slika mukoidnog otoka: Macc organ ili tkivo nije promijenjeno, Misc je bazofilna osnovna supstanca (fenomen metahromazije zbog akumulacije hromotropnih supstanci); kolagena vlakna bubre, prolaze kroz fibrilnu fibrilaciju (obojana pikrofuksinom u žuto-narandžastu).

ishodi: 1. potpuna popravka tkiva 2. prelazak u fibrinoidno oticanje

4) fibrinoidno oticanje- duboko i nepovratno uništavanje vezivnog tkiva.

Etiologija fibrinoidnog oticanja:

a) na sistemskom (široko rasprostranjenom) nivou:

1. infektivno-alergijske reakcije (vaskularni fibrinoid kod tuberkuloze sa hiperergijskim reakcijama)

2. alergijske reakcije (fibrinoidne promjene krvnih sudova kod reumatskih bolesti)

3. autoimune reakcije (u kapilarima bubrežni glomeruli sa GN)

4. angioneurotske reakcije (fibrinoidne arteriole kod arterijske hipertenzije)

b) na lokalnom nivou - hronična upala u dodatak sa upalom slijepog crijeva, na dnu kroničnog čira na želucu.

^ Morfogeneza fibrinoidnog oticanja : plazmoragija + destrukcija osnovne supstance i vlakana vezivnog tkiva  formiranje fibrinoida (fibrin + proteini + ćelijski nukleoproteini).

5) ^ Morfologija fibrinoidnog otoka : Organi i tkiva maske nisu promijenjeni; MiSc homogeni snopovi kolagenih vlakana formiraju nerastvorljiva jedinjenja sa fibrinom, eozinofilna, žuta kada su obojena pikrofuksinom, snažno PAS-pozitivna, argirofilna.

Exodus: fibrinoidna nekroza (potpuno uništenje vezivnog tkiva sa izraženom reakcijom makrofaga)  zamjena žarišta destrukcije vezivnim tkivom (hialinoza; skleroza).

10. Hialinoza: 1) definicija, mehanizam razvoja i klasifikacija 2) patološki procesi u čijem ishodu nastaje hijalinoza 3) patomorfologija vaskularne hijalinoze 4) patomorfologija hijalinoze vezivnog tkiva 5) ishod i funkcionalni značaj hijalinoze.

1) Hialinoza- formiranje u vezivnom tkivu homogenih prozirnih gustih masa koje liče na hijalinsku hrskavicu - hijalin.

Hyaline sastoji se od 1. fibrina i drugih proteina plazme 2. lipida 3. imunoglobulina. Oštro CHIC-pozitivna, žuto-crvena kada je obojena pikrofuksinom.

Razvojni mehanizam: uništavanje fibroznih struktura, povećanje tkivno-vaskularne permeabilnosti  precipitacija proteina plazme na izmijenjenim fibroznim strukturama  stvaranje hijalina.

Klasifikacija: 1. hialinoza krvnih žila a. sistemski b. lokalna 2. hijaloza samog vezivnog tkiva a. sistemski b. lokalni

2) Patološki procesi, u ishodu kojih se razvija hialinoza:

a) plovila: 1. AH, ateroskleroza (jednostavna hijalina) 2. dijabetička mikroangiopatija (dijabetička arteriološka bolest - lipogijalin) 3. reumatska oboljenja (kompleks hijalina) 4. lokalni fiziološki fenomen u slezeni odraslih i starijih ("glazirana slezina").

b) samo vezivno tkivo: 1. reumatske bolesti 2. lokalno u dnu hroničnog ulkusa, dodatak 3. u ožiljcima, fibroznim adhezijama šupljina, vaskularnom zidu kod ateroskleroze.

3) Patomorfologija vaskularne hijalinoze(uglavnom pogođeni male arterije i arteriola, sistemske je prirode, ali je najkarakterističnija za sudove bubrega, pankreasa, mozga, retine):

^ MiSk: hijalin u subendotelnom prostoru; razređeni mediji.

Maska: staklaste žile u obliku gustih tubula sa oštro suženim lumenom; atrofija, deformacija, boranje organa (na primjer, arteriolosklerotična nefrociroza).

4) ^ Patomorfologija same hijalinoze vezivnog tkiva:

misk: oticanje snopova vezivnog tkiva; gubitak fibrilarnosti, spajanje u homogenu gustu masu nalik hrskavici; ćelijski elementi su komprimirani, podvrgnuti atrofiji.

^ Mask: tkivo je gusto, bjelkasto, prozirno (npr. hialinoza srčanih zalistaka kod reumatizma).

5) Ishodi hijalinoze (često nepovoljni): 1. resorpcija (kod keloida, u mliječnim žlijezdama u stanju hiperfunkcije) 2. sluz 3. ruptura hijaliniziranih žila sa povišenim krvnim tlakom, krvarenja

Funkcionalna vrijednost: rasprostranjena hijalinoza arteriola  funkcionalno zatajenje organa (CRF kod arteriolosklerotične nefrokiroze); lokalna hijaloza srčanih zalistaka  bolesti srca.

11. Amiloidoza: 1) definicija i metode histohemijske detekcije amiloida 2) teorije patogeneze amiloidoze 3) morfo- i patogeneza amiloidoze 4) klasifikacija amiloidoze 5) periretikularna i perikolagena amiloidoza.

1) ^ Amiloidoza (amiloidna degeneracija) - stromalno-vaskularna disproteinoza, praćena duboko kršenje metabolizam proteina, pojava abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranje složene supstance, amiloida, u intersticijskom tkivu i zidovima krvnih žila.

Metode za otkrivanje amiloida(reakcije se zasnivaju na fenomenu metahromazije):

1. bojanje Konga crveno - u crveno

2. bojenje Lugolovim rastvorom sa 10% rastvorom sumporne kiseline - plavo

3. bojenje metil violetom - crvenom bojom

4. dikroizam i anizotropija u polarizacionom mikroskopu

2) Teorije o patogenezi amiloidoze:

a) imunološki (amiloid kao rezultat interakcije AG i AT)

b) teorija lokalne ćelijske sinteze (amiloid proizvode ćelije mezenhimalnog porijekla)

c) teorija mutacije (amiloid proizvode mutantne stanice)

3) ^ Amiloid se sastoji od dvije antigenske komponente :

a) P-komponenta(plazma) - glikoproteini plazme

b) F komponenta(fibrilarni) - heterogena, četiri varijante F-komponente:

1. AA protein - nije povezan sa Ig - iz serumskog α-globulina SSA

2. AL-protein - povezan sa Ig - iz - i -lakih lanaca Ig

3. FAP protein - formiran od prealbumina

4. ASC1 protein - formiran od prealbumina

Morfogeneza amiloidoze:

1. Preamiloidni stadijum - transformacija dijela ćelija (fibroblasti, plazma ćelije, retikularne ćelije, kardiomiociti, SMC plovila) u amiloidoblaste

2. Sinteza fibrilarne komponente

3. Interakcija fibrila sa formiranjem amiloidne skele

4. Interakcija skele sa komponentama plazme i hondroitin sulfatom sa stvaranjem amiloida

Patogeneza amiloidoze:

a) AA amiloidoza aktivacija sistema monocitnih fagocita  oslobađanje IL-1  stimulacija sinteze proteina SSA u jetri (po funkciji je imunomodulator)  nagli porast SSA u krvi  pojačano uništavanje SAA od strane makrofaga do AA  sklapanje amiloidnih fibrila iz AA proteina na površini makrofaga-amiloidoblasta pod uticajem amiloid-stimulirajućeg faktora, koji sintetiziraju organi u preamiloidnom stadiju.

b) IL-amiloidoza: poremećena degradacija lakih lanaca imunoglobulina, pojava genetski izmenjenih lakih lanaca  sinteza amiloidnih fibrila iz Ig L-lanaca od strane makrofaga, plazme i drugih ćelija.

4) Klasifikacija amiloidoze:

a) zbog (porekla):

1. idiopatski primarni(AL-amiloidoza)

2. nasledna(genetski, porodični): a. periodične bolesti (porodična mediteranska groznica) b. Mackle-Walesov sindrom (a i b - AA-amiloidoza) c. porodična amiloidna polineuropatija (FAP-amiloidoza)

3. sekundarno stečeno: a. reaktivna (AA-amiloidoza kod kroničnih infekcija, HOBP, osteomijelitis, supuracija rana, reumatoidni artritis) b. monoklonski protein (AL-amiloidoza kod paraproteinemičkih leukemija)

4. senilan sistemski amiloidoza(ASC1-amiloidoza) i lokalno

b) prema specifičnosti proteina fibrila: 1. AL- (generalizovano oštećenje srca, pluća, krvnih sudova) 2. AA- (generalizovano oštećenje uglavnom bubrega) 3. FAP- (oštećenje perifernih nerava) 4. ASC1- (uglavnom oštećenje srca i krvni sudovi)

c) prema rasprostranjenosti 1. generalizovani: primarni, sekundarni, sistemski senilni 2. lokalni: oblici nasledne amiloidoze, senilna lokalna amiloidoza, "amiloidni tumor"

d) prema kliničkim manifestacijama 1. kardiopatski 2. epinefropatski 3. nefropatski 4. neuropatski 5. APUD amiloidoza 6. hepatopatski

5) Prema lokalizaciji lezije razlikuje se amiloidoza:

1. periretikularni ("parenhimski")- gubitak amiloida duž retikularnih vlakana membrana krvnih žila i žlijezda, retikularne strome parenhima (slezena, jetra, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, crijeva, intima malih i srednjih žila)

2. perikolagenski ("mezenhimski")- Gubitak amiloida duž kolagenih vlakana adventiticije srednjeg i velika plovila, miokard, prugasti mišići, SMC, živci, koža.

12. Amiloidoza: 1) klinički i morfološki oblici amiloidoze i organi zahvaćeni njima 2) najčešći uzroci sekundarne amiloidoze 3) makro- i mikroskopske karakteristike amiloidoze slezene 4) makro- i mikroskopske karakteristike amiloidoze bubrega 5) morfologija bubrega amiloidoza jetre, crijeva i mozga.

1) CMP amiloidoza i njome pretežno zahvaćeni organi 1. kardiopatski (srce) 2. epinefropatski (nadbubrežne žlijezde) 3. nefropatski (bubrezi) 4. neuropatski (nervi, mozak) 5. APUD amiloidoza (APUD sistem) 6. hepatopatski (jetra)

2) Najčešći uzroci sekundarne amiloidoze:

a. teški oblici hroničnih infekcija (tuberkuloza, sifilis)

b. HOBP (bronhiektazije, apscesi)

in. osteomijelitis, supuracija rane

reumatoidnog artritisa i drugih reumatskih bolesti

e. mijelom

^ 3) Patomorfologija amiloidoze slezene:

a) "masna" slezena: MSK ravnomerno taloženje amiloida u pulpi, MSK slezina je uvećana, gusta, smeđe-crvena, glatka, masnog sjaja na rezu

b) "sago" slezena: MIS taloženje amiloida u limfoidni folikuli ima izgled sago zrna na presjeku, Maska slezena je uvećana, gusta

4) ^ Patomorfologija amiloidoze bubrega : MSK amiloidne naslage u zidu krvnog suda, kapilarnim petljama i mezangijumu krvnih žila, u bazalnim membranama tubularnog epitela i strome, MSK prvo gusti veliki lojni („veliki bijeli bubreg“), zatim amiloidni smežurani bubreg (vidi pitanje 126 - amiloidna nefroza)

^ 5) Patomorfologija amiloidoze:

a) jetra: MIS taloženje amiloida između zvjezdastih retikuloendoteliocita sinusoida, duž retikularne strome lobula, u zidovima krvnih sudova, kanalima, u vezivnom tkivu portalnih trakta, MSK jetra je uvećana, gusta, lojna u presjeku

b) crijeva: amiloidne naslage duž retikularne strome sluznice i u zidovima krvnih sudova; atrofija žljezdanog aparata crijevne sluznice

u) mozak: amiloid u senilnim plakovima korteksa (markeri senilne demencije, Alchajmerove bolesti), sudova i moždanih ovojnica mozga.

13. Mezenhimalne masne degeneracije: 1) definicija i klasifikacija 2) definicija, uzroci i mehanizmi razvoja gojaznosti 3) morfologija gojaznosti 4) lipomatoza 5) morfologija poremećaja metabolizma holesterola

1) ^ Mezenhimske masne degeneracije - stromalno-vaskularne distrofije koje nastaju kada dođe do kršenja metabolizma neutralnih masti i kolesterola i praćene su ili prekomjernim nakupljanjem masti i kolesterola, ili smanjenjem njegove količine, ili nakupljanjem na njemu nekarakterističnom mjestu.

^ Klasifikacija mezenhimskih masnih degeneracija:

1. kršenje razmjene neutralnih masti: a. općenito: 1) gojaznost 2) gubitak b. lokalni

2. kršenje razmjene holesterola i njegovih estera.

2) gojaznost (gojaznost)- povećanje količine neutralnih masti u masnim depoima koji su opšte prirode.

Uzroci gojaznosti: 1. prekomjerna ishrana 2. fizička neaktivnost 3. kršenje neuro-endokrine regulacije metabolizma masti 4. nasljedni faktori.

Razvojni mehanizam: a. aktivacija lipoprotein lipaze i inhibicija lipolitičkih lipaza b. hormonska neravnoteža u korist antilipolitičkih hormona c. promjene u stanju metabolizma masti u jetri i crijevima

^ Opća klasifikacija gojaznosti:

1. po etiologiji: a. primarni b. sekundarni (alimentarni, cerebralni sa tumorom na mozgu, endokrini sa Itsenko-Cushingovim sindromom, hipotireoza, nasljedni)

2. prema spoljašnjem izgledu: a. simetrični (univerzalni) tip b. gornji (u licu, vratu, ramenima, mlečnim žlezdama) c. srednji (u potkožnom tkivu trbuha u obliku pregače) donji (u butinama i potkoljenici)

3. preko viška telesne težine: I stepen (do 30%) II stepen (do 50%) III stepen (do 99%) IV stepen (od 100% ili više)

4. prema broju i veličini adipocita: a) hipertrofični tip (broj adipocita nije promenjen, ćelije su naglo uvećane, maligni tok) b) hiperplastični tip (povećan broj adipocita, nema metaboličkih promena u ćelijama, benigni tok)

^ 3) Morfologija gojaznosti:

1. Obilno taloženje masti u potkožnom tkivu, omentumu, mezenteriju, medijastinumu, epikardu, kao i na nekarakterističnim mjestima: stroma miokarda, pankreas

2. masno tkivo raste ispod epikarda i obavija srce, niče mišićna masa; srce je jako uvećano; atrofija kardiomiocita; granica između srčanih školjki se briše, u nekim slučajevima moguća je ruptura srca (posebno stradaju desni dijelovi)

4) lipomatoza- lokalno povećanje količine masnog tkiva:

a) Derkumova bolest (lipomatosis dolorosa) - bolne nodularne masne naslage u potkožnom tkivu trupa i ekstremiteta zbog poliglandularne endokrinopatije

b) prazna gojaznost - lokalno povećanje količine masnog tkiva tokom atrofije organa (zamena masti timusa tokom njegove atrofije)

Zadaci patološke anatomije

Pripovijetka razvoj patologije

Smrt i postmortem promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti

Zadaci patološke anatomije

Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sistemu veterinarskog obrazovanja, u naučnoj i praktičnoj delatnosti lekara. Proučava strukturne, odnosno materijalne osnove bolesti. Zasnovan je na podacima iz opšte biologije, biohemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih nauka koje proučavaju opšte obrasce života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovoj interakciji sa okolinom.

Bez saznanja koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njenu suštinu i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih osnova bolesti provodi se u bliskoj vezi s njenim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična karakteristika domaće patologije.

Proučavanje strukturnih osnova bolesti provodi se na različitim nivoima:

Nivo sistema proučava bilo koji sistem organa i tkiva ( probavni sustav itd.);

Nivo organa vam omogućava da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;

nivoi tkiva i ćelija - to su nivoi proučavanja izmenjenih tkiva, ćelija i međućelijske supstance pomoću mikroskopa;

· molekularni nivo proučavanja bolesti je moguć korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citohemiju, autoradiografiju, imunohistohemiju.

Ovi nivoi istraživanja omogućavaju sagledavanje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom nerazdvojnom dijalektičkom jedinstvu.

Objekti istraživanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali na najviše početnim fazama bolesti, u toku svog razvoja, do krajnjih i ireverzibilnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog toka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućava vam da primijenite mjere zasnovane na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati opservacija u klinici, studija patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutrašnje sredine, stabilne ravnoteže kao odgovora na vanjske faktore - homeostazu.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod uticajem lekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, izazivajući nuspojave. To je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok spektar pitanja. Postavlja sebi zadatak da da jasnu predstavu o materijalnoj suštini bolesti.

Patološka anatomija nastoji da koristi nove, suptilnije strukturne nivoe i najpotpuniju funkcionalnu procenu promenjene strukture na jednakim nivoima njene organizacije.

Patološka anatomija dobija materijal o strukturnim poremećajima u bolestima putem obdukcije, operacije, biopsije i eksperimenata. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili naučne svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različitim fazama bolesti, što omogućava proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika prilika za patoanatomsko ispitivanje brojnih trupova i organa pruža se u pogonima za preradu mesa prilikom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi određeni značaj imaju biopsije, odnosno uzimanje in vivo komada tkiva i organa, koje se obavlja u naučne i dijagnostičke svrhe.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti posebno je važna njihova reprodukcija u eksperimentu. Eksperimentalna metoda omogućava kreiranje modela bolesti za njihovo precizno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje efikasnosti terapijskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile upotrebom brojnih histoloških, histohemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na osnovu zadataka, patološka anatomija je stavljena u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterinarske medicine koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterinarske medicine.

grčki izraz patos- patnja - rođena je u antičko doba i u početku je odražavala čisto subjektivna iskustva osobe koja iz nekog razloga doživljava patnju. Postepeno, ovaj termin se počeo odnositi na bolest. A nauka koja proučava manifestacije izmijenjene ili poremećene vitalne aktivnosti tijela zvala se "patologija".

Patologija je široko polje biologije i medicine koje proučava različite aspekte bolesti.

Patološka anatomija čovjeka je sastavni dio patologije, grane medicine koja se fokusira na strukturne (morfološke) promjene u tijelu tokom bolesti, na uzroke bolesti, na djelovanje bolesti na organizam, na mehanizme razvoja. patogenog procesa. Istovremeno, patološka anatomija ove promjene nužno povezuje s kliničkim manifestacijama bolesti, pa je stoga glavni smjer njenog razvoja kliničko-anatomski.

Patološka anatomija je most između osnovnih biološke nauke i praktične medicine. Proučava promjene u strukturi i funkciji koje su rezultat oštećenja ili kongenitalnih poremećaja.

Patološka anatomija uključuje dva velika odjeljka: opću i posebnu ljudsku patologiju.

Opća patološka anatomija proučava strukturne i funkcionalne promjene koje nastaju u stanicama i tkivima pod direktnim utjecajem uzročnika bolesti ili kao rezultat razvoja odgovora organizma na njih.

Sadrži dva glavna dijela: doktrinu o uzrocima (etiologiji) ljudskih bolesti i glavnim obrascima njihovog nastanka i razvoja (patogeneza).

Uzroci bolesti su različiti patogeni faktori, prvenstveno izloženost spoljašnje okruženje. Ovi faktori mogu dovesti do razvoja bolesti ili direktno ili promijeniti unutrašnja svojstva organizma (hromozomske aberacije, mutacije gena), koje pak, pošto su čvrsto fiksirane, mogu igrati vodeću ulogu u nastanku bolesti. Jednako važan u razvoju bolesti je i stepen ozbiljnosti zaštitnih i kompenzatorno-prilagodljivih (prilagodljivih) mehanizama.

Uz strukturne promjene, konstantno nastaju biohemijske i fiziološke (funkcionalne) promjene koje objedinjuje zajednički koncept – patogeneza. Termin "patogeneza" se koristi za označavanje:

q učenja o opštim obrascima razvoja, toku i ishoda bolesti;

q mehanizam razvoja određene bolesti ili patološkog procesa.

Pod utjecajem raznih uzroka mogu se razviti kvalitativno slične opće i lokalne promjene u organizmu, uključujući poremećaje cirkulacije, alterativne promjene, upale, kompenzacijske i adaptivne procese, poremećaje rasta tkiva (tumori). Sve ove promjene se proučavaju u prvom dijelu - opća ljudska patologija.

Pritom se ozbiljnost ovih promjena i njihov odnos u svakom slučaju značajno razlikuju, što određuje morfološke i kliničke manifestacije pojedinih bolesti. Ove razlike su predmet proučavanja privatne patološke anatomije ili patološke anatomije bolesti.

Smrt kao biološki koncept ( biološka smrt) je izraz nepovratnog prestanka vitalne aktivnosti organizma. S početkom smrti, osoba se pretvara u mrtvo tijelo, leš (leš). Sa pravne tačke gledišta, u većini zemalja organizam se smatra mrtvim kada dođe do potpunog i nepovratnog prestanka moždane aktivnosti. Ali u isto vrijeme, veliki broj ćelija i tkiva u legalno mrtvom organizmu ostaje održiv još neko vrijeme nakon smrti. Ako se tijelo podvrgne hipotermiji, koja naglo smanjuje potrebu za kisikom, proces odumiranja stanica i tkiva može biti značajno odgođen. Ovi organi i tkiva predstavljaju glavni izvor za transplantaciju.

Postoje sljedeće vrste smrti:

1) prirodna („fiziološka“ smrt), koja u stvari ne postoji;

2) patološka (prerana) smrt uzrokovana bolešću;

3) nasilna smrt (ubistvo, samoubistvo, trauma itd.).

Predmet proučavanja patološke anatomije je smrt zbog bolesti, koja se obično javlja relativno sporo, prolazeći kroz niz faza. Uz to, moguć je iznenadni, u roku od nekoliko minuta, pa čak i djelića minute, početak smrti, ali i dalje s dovoljno izraženim kliničkim i morfološkim manifestacijama bolesti. U ovom slučaju se koristi izraz iznenadna smrt. Međutim, neočekivani početak smrti je također moguć u pozadini prividnog kliničkog blagostanja i minimalnih ili čak odsutnih morfoloških manifestacija bolesti. Ovo stanje se javlja kod novorođenčadi i naziva se sindromom iznenadne smrti.

Nakon smrti, postmortalne promjene se javljaju u određenom slijedu. To uključuje:

rigor mortis;
preraspodjela krvi;
mrtvačke mrlje;
kadaverično sušenje;
kadaverična dekompozicija.

Poznavanje mehanizama i brzine razvoja ovih znakova omogućava stručnjacima da odrede vrijeme smrti.

Hlađenje leša povezano je sa prestankom proizvodnje toplote u telu nakon smrti i naknadnim izjednačavanjem temperature sa okolinom.

Rigor mortis se sastoji od ukočenosti mišića kao rezultat nestanka adenozin trifosforne kiseline i nakupljanja mliječne kiseline. Rigor mortis je najizraženiji kod osoba sa dobro razvijenim mišićima i u slučajevima kada je smrt nastupila tokom konvulzija.

Preraspodjela krvi se izražava u prelivanju vena i smanjenju dotoka krvi u arterije. U šupljinama srca i krvnih žila moguće je stvaranje postmortalnih krvnih ugrušaka. Njihov broj je maksimalan sa sporim početkom smrti, a minimalan - sa brzim. Prilikom umiranja u stanju asfiksije krv se ne zgrušava, s vremenom dolazi do hemolize.

Kadaverozne mrlje nastaju preraspodjelom krvi, njenim protokom pod utjecajem gravitacije u donje dijelove tijela. Ove kadaverične hipostaze crveno-ljubičaste boje blijede kada se pritisnu (za razliku od krvarenja). Međutim, kasnije, difuzijom krvne plazme obojene liziranim hemoglobinom u okolna tkiva, mrlje postaju blijeđe i ne nestaju pri pritisku.

Kadaverno sušenje nastaje kao rezultat isparavanja vlage sa površine tijela. Počinje sušenjem rožnice, što se manifestuje njenom zamućenjem u područjima koja odgovaraju otvorenoj palpebralnoj pukotini. Sluzokože postaju suhe, smeđe boje. Iste mrlje, nalik pergamentu, pojavljuju se na koži, prvenstveno na područjima oštećenja epiderme.

Kadaverično raspadanje nastaje autolizom i truljenjem leša. Postmortem autoliza se javlja pod dejstvom intracelularnih hidrolitičkih (lizozomalnih) enzima. Procesi truljenja uzrokovani bakterijskom florom brzo se pridružuju post-mortem autolizi. Počinju od crijeva. Takvo raspadanje je praćeno jakim trulim mirisom. U slučaju stvaranja plina umnožavanjem bakterija, plin napuhuje zahvaćena tkiva i organe, koji poprimaju pjenasti izgled (kadverični emfizem).

Objekti i metode istraživanja:

Predmeti proučavanja patološke anatomije su:

¨ leševi umrlih od bolesti, au ratnom vremenu - od ratnih povreda;

¨ tkiva uzetih od živih osoba tokom hirurških intervencija i punkcija (ovo uključuje proučavanje materijala uzetog u dijagnostičke svrhe - dijagnostičke biopsije, kao i studije hirurškog materijala u cilju verifikacije i pojašnjenja kliničke dijagnoze);

¨ tkiva uzeta od životinja s eksperimentalno izazvanim patološkim procesom.

Metode za proučavanje patološke anatomije mogu se podijeliti u dvije grupe: osnovne i dodatne.

Glavne morfološke metode istraživanja uključuju:

Makroskopski (pregled i proučavanje golim okom);

Mikroskopski.

Dodatne metode istraživanja su hemijske (histohemija, imunohistohemija itd.), fizičke (histoautoradiografija, radiografija, rendgenska strukturna analiza, ultrazvuk itd.), biološke (bakteriološke, hematološke tehnike, metoda kulture tkiva i dr.).

Obdukcija (obdukcija mrtvih)

Riječ "autopsija" znači "gledati nekoga". Vrijednost obdukcija je velika i one se koriste za:

Naučno-obrazovni proces. Zahvaljujući obdukcijama otkriveni su morfološki supstrat i dinamika razvoja većine bolesti, preduslovi za moderne klasifikacije bolesti;

Kontrola kvalitete dijagnoze i liječenja;

Edukacija studenata i kliničara;

Identifikacija zaraznih bolesti i provođenje odgovarajućih sanitarno-epidemioloških mjera;

Definicije tanatogeneze: u slučajevima otkrivanja znakova nasilne smrti, obdukcija dobija značaj sudske medicine;

Otkrivanje i proučavanje novodijagnostikovanih bolesti.

Mikroskopija

Svjetlosna mikroskopija ima ograničenja: pri povećanju većem od 1200 pojavljuje se efekat deformacije prelamanja za svjetlosne valove različitih valnih duljina, zbog čega slika gubi jasnoću i postaje mutna.

elektronska mikroskopija

Postoje tri glavne vrste elektronske mikroskopije:

prijenos
skeniranje
Analitička elektronska mikroskopija

Imunohistohemija

Vrijednost imunohistohemije je u tome što se zasniva na striktno specifičnim reakcijama između dijagnostičkih antitijela i njihovih komplementarnih antigena. U imunohistohemijskoj studiji, tkivo se obično tretira antitijelima na antigen koji žele otkriti u njemu. Tkivo se zatim tretira antitijelima na dijagnostička antitijela. Ova antitijela sadrže ili boju ili enzim, koji se onda lako mogu identificirati.

Koristeći ovu tehnologiju, možete odrediti:

v hormoni;

v receptori;

v molekule stanične adhezije;

v proteini matriksa vezivnog tkiva;

v proteini plazme;

v onkofetalni antigeni;

v enzimi;

v komponente citoskeleta;

v antigeni leukocita;

v komponente imunoglobulina (razni laki i teški lanci, sekretorna komponenta i J-lanci);

v onkogeni i njihovi derivati;

v geni za nuklearnu proliferaciju;

v veliki broj infektivnih agenasa, uključujući bakterije, viruse, protozoe i gljivice.

Histohemija

Histohemijske studije se koriste za određivanje različitih supstanci u tkivima. U stvari, konvencionalno bojenje hematoksilinom i eozinom je također histohemijska metoda. Trenutno je razvijen ogroman broj boja koje specifično boje različite komponente koje čine ćelije: enzime, različite klase masti, proteine i glikoproteine, metale, ugljikohidrate. Na primjer: bojenje prema Van Gieson metodi za kolagena vlakna, Alcian blue za kisele glikozaminoglikane, impregnacija soli srebro nitrata prema Gamory metodi za retikularna vlakna itd.

Podijeli: