Dom » Venereologija » Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ciroze jetre, dijagnostičke karakteristike Markeri diferencijalne dijagnoze

Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ciroze jetre, dijagnostičke karakteristike Markeri diferencijalne dijagnoze

Ciroza jetre nije ništa drugo do kronična bolest sa tendencijom napredovanja, koju karakteriziraju izraženi znaci funkcionalnog zatajenja organa i razvoj portalne hipertenzije.

Prilikom postavljanja dijagnoze, doktor ukazuje na morfološki i etiološki tip bolesti. Pored toga, mora se navesti stepen portalne hipertenzije i zatajenje jetre, procesna aktivnost.

Ali da bi se utvrdila konačna dijagnoza, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu ciroze jetre. Uostalom, simptomi ciroze mogu se primijetiti i kod drugih bolesti.

Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s rakom. Ciroza-rak može se razviti i na pozadini prethodno prenesenog virusnog hepatitisa i na pozadini alkoholne ciroze. Simptomi poput brzog napredovanja bolesti, anoreksije, jake mršavosti, groznice i bolova u trbuhu mogu upućivati na ideju o malignom procesu.

Prilikom palpacije liječnik utvrđuje gustinu kamenja, gomoljastu jetru, njeno neravnomjerno povećanje. Kod karcinoma je vrlo izražen ascites, koji se praktički ne može ispraviti uz pomoć lijekova. Važno je napomenuti da su kod karcinoma, za razliku od ciroze, rijetkost povećanje slezine i endokrini poremećaji.

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

CT skener;

Biopsija jetre;

Angiografija;

Određivanje alfa-fetoproteina.

Prije postavljanja konačne dijagnoze ciroze jetre, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, uključujući i policističnu bolest jetre. Policistična bolest jetre je urođena bolest. Bolesnici s policističnim bolestima žale se na bol u desnom hipohondrijumu, dispeptične poremećaje (u obliku nadutosti, proljeva, zatvora), kao i na gubitak težine.

Pri palpaciji jetra je gusta, kvrgava, što takođe može navesti doktora na razmišljanje o cirozi. U kasnijim fazama mogu se razviti žutica i portalna hipertenzija, koje se mogu liječiti. Rezultati kompjuterske tomografije i ultrazvuka pomoći će u potvrđivanju dijagnoze policistične bolesti. Slike pokazuju višestruke okrugle formacije sa tankim zidovima.

Također ga treba razlikovati od konstriktivnog perikarditisa. Ova patologija se manifestira težinom u desnom hipohondrijumu, povećanjem veličine same jetre. Ali bolest također karakteriziraju simptomi cirkulatorne dekompenzacije. Stoga je za postavljanje konačne dijagnoze neophodna ehokardiografija kako bi se utvrdilo oštećenje srca.

Predlažemo da pročitate članak na temu: "Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre" na našoj web stranici posvećenoj liječenju jetre.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza ciroze jetre. Virusna ciroza jetre. Alkoholna ciroza jetre. Primarna bilijarna ciroza jetre.

Ciroza jetre je, prema savremenim shvatanjima, hronična progresivna bolest jetre različite etiologije sa znacima funkcionalnog zatajenja jetre i portalnom hipertenzijom izraženom u različitom stepenu.

Pouzdani kriteriji za dijagnozu ciroze jetre su morfološke promjene u jetri, pa laparoskopija i biopsija pomažu u dijagnosticiranju u sumnjivim slučajevima.

Virusna ciroza jetre

Etiološki kriterijumi su indikacije u anamnezi preležanog virusnog hepatitisa, posebno teškog, ali se bolest može razviti i nakon anikteričnog oblika hepatitisa. Poznato pomoćno sredstvo u dijagnozi je detekcija površinskog antigena hepatitisa B. Antigen se može otkriti imunofluorescentnim i radioimunim metodama, kao i histološkim pregledom. Prisutnost antigena može se pretpostaviti kada postoje hepatociti čija površina liči na uglačano staklo; za detekciju antigena koristi se bojenje aldehidom fuksinom ili orceinom.

Početna faza virusne ciroze jetre. Najčešće tegobe su bolovi u desnom hipohondriju, javljaju se dispeptički i astenovegetativni poremećaji. Jetra je velika, neravne površine, bolna pri palpaciji. Laboratorijski pokazatelji - visok nivo proteina u plazmi, naglo povećanje aktivnosti aminotransferaza.

Uznapredovali stadij virusne ciroze jetre praćen je brzim, klinički izraženim napredovanjem bolesti. U kliničkoj slici do izražaja dolaze manifestacije zatajenja jetre: žutica, bol u trbuhu, groznica, prolazni ascites. Kod svih pacijenata sa ovom bolešću jetre nije povećana samo jetra, već i slezena, potonja često dostiže značajnu veličinu.

Važni za potvrđivanje dijagnoze ciroze jetre su ekstrahepatični znaci bolesti jetre - paukove vene, "jetrene" dlanove, ginekomastija. Uz promjene funkcionalnih parametara karakterističnih za početnu fazu, dolazi do značajnog smanjenja albumina i naglog povećanja frakcija globulina, timol test dostiže visoke brojke, smanjeni su kolesterol i protrombin. Neki pacijenti imaju hipersplenizam.

U većini slučajeva dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih i kliničkih i biohemijskih podataka. Radioizotopsko skeniranje jetre koloidnim zlatom ili tehnecijem igra bitnu ulogu u dijagnozi ove bolesti jetre. Difuzno smanjenje apsorpcije izotopa u jetri i "skenirajuća" slezena, koja aktivno akumulira izotop, ukazuju na cirozu jetre.

Laparoskopija i ciljana biopsija jetre otkrivaju ne samo cirozu, već i njenu morfološki tip, znakovi aktivnosti procesa.

Alkoholna ciroza jetre

Etiološki kriterijumi za alkoholnu cirozu jetre su indikacije alkoholizma u anamnezi, simptomi prethodnog akutnog alkoholnog hepatitisa ili kombinacija ciroze sa kliničkim i morfološkim manifestacijama akutnog alkoholnog hepatitisa. Neurološke i somatske manifestacije alkoholizma su bitne.

Na alkoholna etiologija ukazuje na kombinaciju takvih morfoloških karakteristika kao što su masna degeneracija hepatocita, male nodularne lezije i hepatocelularna fibroza. U kasnijoj fazi često se javlja SKD varijanta ciroze, a masna degeneracija nestaje.

Najinformativniji histološki znak je alkoholni hepatitis sa formiranjem Malloryjeve hijalinske i fokalne neutrofilne infiltracije.

Početnu fazu najčešće prate simptomi akutnog alkoholnog hepatitisa - gubitak apetita, bolovi u jetri, povraćanje, ponekad kratkotrajna žutica, kolestaza. Jetra je uvećana, glatke površine, u nekim slučajevima, sa latentnim tokom, povećanje jetre je prvi i jedini simptom ove bolesti jetre. Karakteristična je leukocitoza s ubodom, moguća je hiperbilirubinemija, povećana aktivnost aminotransferaza.

Uznapredovali stadijum alkoholne ciroze jetre. Uz simptome početne faze, otkrivaju se pothranjenost, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, ekstrahepatični vaskularni znaci, povećanje parotidnih pljuvačnih žlijezda, gubitak kose i atrofija testisa. Otkrivaju se teški simptomi portalne hipertenzije: proširene vene jednjaka i hemoroidnih vena, ascites. Pojavljuje se anemija. Otkriva se disproteinemija, povećanje bilirubina, umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza. Imunološki poremećaji su blago izraženi, ali u nekim slučajevima postoji jasan porast imunoglobulina A.

Klinički i funkcionalni kriteriji, posebno kod alkoholizma, omogućavaju sumnju na alkoholnu cirozu. Međutim, kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci laparoskopije, koji otkrivaju povećanu jetru u ranim fazama s popratnom steatozom i slikom sitnonodularne ciroze, simptomi portalne hipertenzije. U uznapredovaloj fazi često se nalazi velikonodularna ciroza, mogući su znaci alkoholnog hepatitisa.

Primarna bilijarna ciroza jetre

Etiologija ovog oblika ciroze jetre u većini slučajeva nije poznata. Najznačajnije su promjene u imunološkim odgovorima i poremećeni metabolizam žučnih kiselina.

Segmentna destrukcija i pustošenje malih žučnih kanala, limfoidni folikuli kod portalnih infiltrata, holestaza otkrivena morfološkim pregledom ukazuje na primarnu bilijarnu cirozu.

Inicijalna faza. Klinička slika je određena težinom holestaze: u početku svrab sa blagom žuticom ili bez žutice, obično uz povećanje jetre. Koža je pigmentirana, suva, sa tragovima ogrebotina. Postoji povećana aktivnost alkalne fosfataze u krvnom serumu, hiperlipemija i hiperholesterolemija; aktivnost serumskih aminotransferaza je umjereno povećana. Antimitohondrijska antitijela se smatraju najpouzdanijim funkcionalnim kriterijem za primarnu bilijarnu cirozu. Histološki pregled pokazuje negnojnu upalu intralobularnih žučnih vodova s njihovim razaranjem. Nadalje, otkriva se proliferacija žučnih puteva s destrukcijom i peridukturnom fibrozom.

Uznapredovali stadijum primarne bilijarne ciroze jetre. Žutica postaje izražena, ksantomi se često uočavaju na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima, zadnjici. Mogu se pojaviti paukove vene, "jetrene" dlanove. Jetra je uvijek značajno uvećana, gusta. Slezena je obično palpabilna. Pojavljuju se simptomi portalne hipertenzije. Karakteristične su promene na koštanom sistemu: bolovi u leđima i rebrima, osteoporoza, povećanje epifiza kostiju, patološki prelomi kičme, kao i perzistentna bilirubinemija, hiperholesterolemija, povećanje nivoa β-globulina, β-lipoproteina. Nivo albumina i protrombinsko-obrazovna funkcija jetre su smanjeni. Histološki pregled uz holestazu otkriva sliku ciroze jetre. Podaci retrogradne holangiopankreatografije važni su za dijagnozu, što ukazuje na odsustvo ekstrahepatične opstrukcije. Informativnija duodenoskopija s retrogradnom holangiopankreatografijom.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Rak jetre

Sličnu kliničku sliku imaju oboljenja jetre kao što su primarni karcinom jetre i posebno ciroza-karcinom.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod pacijenata sa alkoholnim oboljenjem jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentnom cirozom jetre. Prepoznavanje ciroze-karcinoma zasniva se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom povećanju ESR. Ispravna dijagnoza primarnom karcinomu pomaže kratka istorija bolesti, značajna, ponekad kamena gustina neravnomjerno uvećane jetre. Kod “tipične” varijante ove bolesti jetre, javljaju se stalna slabost, gubitak težine, anoreksija i ascites koji nije podložan diuretičkoj terapiji. Ascites nastaje kao rezultat tromboze portalne vene i njenih grana, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Za dijagnozu ciroze-karcinoma i primarnog karcinoma jetre preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvuk. Međutim, ovo su samo skrining testovi koji ukazuju na "fokalnu" ili "difuznu" patologiju bez specifične dijagnoze.

Kriterijumi za pouzdanu dijagnozu primarnog karcinoma jetre i ciroze-karcinoma su detekcija α-fetoproteina u Abelev-Tatarinov reakciji, laparoskopija sa ciljanom biopsijom i angiografija, što je posebno važno za holangiom.

Pristupanje akutnom alkoholnom hepatitisu kod pacijenata sa alkoholnom cirozom jetre izaziva žuticu sa anoreksijom, mučninom, groznicom, što se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravna dijagnoza akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšana je pažljivo prikupljenom anamnezom koja otkriva vezu između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsustva prodromalnog perioda, često udružene polineuropatije, miopatije, atrofije mišića i dr. somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

Fibroza jetre

karakterizirano prekomjernim stvaranjem kolagenog tkiva. Kao samostalno oboljenje jetre, obično nije praćeno kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, šistosomijazom, sarkoidozom, razvija se portalna hipertenzija.

Kriterijumi za pouzdanu dijagnozu su morfološki - za razliku od ciroze jetre, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće u kliničku praksu alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza, bolesti skladištenja pogrešno se smatraju cirozom jetre. Ponekad se postavlja diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenstrom-ovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza

Kod alveolarne ehinokokoze, prvi znak bolesti je povećanje jetre sa svojom neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme je često ograničen. Povećanje slezene i poremećaji testova funkcije jetre otkriveni kod nekih pacijenata dovode do dijagnostičkih pogrešaka. Dijagnoza se pomaže pažljivim rendgenskim pregledom, posebno uz upotrebu pneumperitoneuma, kao i skeniranjem jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela.

Konstriktivni perikarditis

Konstriktivni perikarditis (sa pretežnom lokalizacijom u desnoj komori) je jedan od adhezivnih perikarditisa, koji je rezultat sporog prerastanja perikardne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znaci kompresije srca javljaju se kod manje ili više dugotrajnog blagostanja i karakteriziraju ih osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, povećanje i zbijanje jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno pri palpaciji. Kratkoća daha se javlja samo pri fizičkom naporu, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog pritiska bez povećanja srca.

Za ispravno prepoznavanje bolesti važno je uzeti u obzir anamnezu i zapamtiti da kod konstriktivnog perikarditisa stagnacija u jetri prethodi cirkulatornoj dekompenzaciji. Kriterijum za pouzdanu dijagnozu su podaci rendgenske kimografije ili ehokardiografije.

Srčana ciroza jetre

Srčana ciroza jetre, koja nastaje u uznapredovalom i terminalnom stadijumu konstriktivnog perikarditisa, teče upornim ascitesom, hepatosplenomegalijom, ali je za razliku od drugih oblika ciroze praćena visokim venskim pritiskom, izraženim otežanim disanjem, oticanjem cervikalnih vena. i cijanozu. Kombinacija hipertenzije u sistemu gornje šuplje vene i kongestije u jetri i portalnoj veni sa formiranjem ranog ascitesa dovodi do sumnje na konstriktivni perikarditis, a radiografija grudnog koša ili ehokardiografija to pouzdano prepoznaje.

Benigna subleukemijska mijeloza

Benigna subleukemijska mijeloza (osteomijeloskleroza, mijelofibroza) je kronična leukemija koja potiče iz ćelije prekursora mijelopoeze, u većini slučajeva praćena rastom fibroznog tkiva u koštanoj srži. At klinički pregled nalazi se povećanje slezene, u većini slučajeva značajno, a jetra je često uvećana, što obično dovodi do pogrešne dijagnoze ciroze. Tome doprinosi blago izmijenjena slika periferne krvi: umjerena neutrofilna leukocitoza s prevlašću zrelih oblika, koja raste vrlo sporo, često godinama. Razvoj fibroze u jetri može dovesti do portalne hipertenzije i tradicionalno se smatra "pouzdanim" znakom ciroze. Dijagnoza je potpomognuta disocijacijom između slike periferne krvi i splenomegalije. Međutim, kriterij pouzdane dijagnoze su podaci trepanobiopsije, koji otkrivaju izraženu ćelijsku hiperplaziju, obilje megakariocita, proliferaciju vezivno tkivo.

Amiloidoza jetre

Amiloidoza jetre obično je manifestacija sistemske bolesti, u čijoj patogenezi važnu ulogu imaju imunološki poremećaji i promjene u metabolizmu proteina. Uprkos mogućnosti proteinskih pomaka, posebno γ-globulinemije i poremećaja faktora ćelijski imunitet, jedini kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci punkcione biopsije jetre.

Hemohromatoza

Hemohromatoza je genetski uslovljena bolest sa povećanom apsorpcijom gvožđa u crevima, povišenim nivoom u serumu i prekomernim taloženjem u jetri, pankreasu, retikuloendotelu, koži i drugim tkivima. U cirotičnoj varijanti bilježi se hepatolienalni sindrom, disproteinemija, značajno je povećano željezo u serumu, ali se pouzdana dijagnoza zasniva na podacima punkcione biopsije jetre.

Wilson-Konovalov bolest

Wilson-Konovalovova bolest (hepatolentikularna degeneracija) je nasljedna fermentopatija povezana s kršenjem biosinteze ceruloplazmina, koji je odgovoran za transport bakra u tijelu. U abdominalnom obliku bolesti vodeći postaje hepatolienalni sindrom sa brzim napredovanjem simptoma oštećenja jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu - smanjenje serumskog ceruloplazmina, otkrivanje Kaiser-Fleischerovog prstena.

Waldenstromova makroglobulinemija

Makroglobulinemija Waldenstrom - paraproteinemička hemoblastoza, jedna od vrsta tumora limfni sistem, čiji su diferencirani elementi predstavljeni limfocitom koji sintetiše M-imunoglobulin. Povećanje jetre, slezine, limfadenopatija mogu biti vodeći simptomi bolesti, posebno u početnoj fazi. Kriterijum za pouzdanu dijagnozu je morfološki dokaz limfoproliferativnog procesa (punkcija sternuma, slezene, jetre, limfnih čvorova) i otkrivanje monoklonalne hipermakroglobulinemije tipa IgM.

Prijava za konsultacije:

Ciroza jetre je difuzni patološki proces koji se razvija s prekomjernom fibrozom i stvaranjem strukturno abnormalnih čvorova regeneracije.

Ciroza jetre je završni stadijum širokog spektra bolesti jetre.

Varijabilnost ciroze jetre kao nozološkog oblika razlikuje se po posebnostima etioloških faktora, aktivnosti patološki proces u jetri, zatajenje funkcije jetre, kao i stepen progresije portalne hipertenzije.

Epidemiologija

Ciroza jetre je uzrok smrti pacijenata u 90-95% slučajeva ishoda hroničnih bolesti jetre i zauzima vodeću poziciju među uzrocima smrtnosti od bolesti probavnog sistema.

Prevalencija ciroze jetre u svijetu kreće se od 25 do 400 na 100.000 stanovnika.

Utvrđeno je da pacijenti s cirozom jetre piju očito hepatotoksične količine alkohola 2 puta češće od običnih ljudi; također, anti-HCV se u krvnom serumu pacijenata s cirozom jetre otkriva 11 puta češće nego u populaciji.

Otprilike 2 miliona ljudi svake godine umre od virusne ciroze jetre (uglavnom HCV-, HBV-infektivne etiologije) i hepatocelularnih karcinoma povezanih s virusom. Podaci o mortalitetu od alkoholne ciroze jetre u razvijenim zemljama približavaju se onima za virusnu cirozu jetre.

Etiologija

Glavni najčešći uzroci ciroze jetre:

– zloupotreba alkohola (preko 50%);

- virusni hepatitis (češće - hronični hepatitis C, rjeđe - hepatitis B, D).

Metabolički poremećaji koji mogu izazvati nastanak ciroze jetre:

- preopterećenje gvožđem kod nasledne hemohromatoze;

- preopterećenje bakrom kod Wilsonove bolesti;

– nedostatak α1-antitripsina;

– cistična fibroza;

- galaktozemija i glikogenoze;

- nasljedna tirozinemija i telangiektazija, porfirije.

Bolesti bilijarnog trakta kod kojih se može razviti ciroza jetre:

- ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta;

- intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući holangitis);

- holangiopatija kod djece (progresivna dječja kolestaza, arteriohepatična displazija, kolestaza s limfedemom, Zellwegerov sindrom);

- poteškoće venski odliv iz jetre (Budd-Chiari sindrom, veno-okluzivna bolest, teško zatajenje desne komore);

- Toksični efekti lijekova i toksina također mogu izazvati nastanak ciroze.

Međutim, ciroza može biti uzrokovana imunološkim promjenama (autoimuni hepatitis, bolest graft-versus-host), drugim bolesnim stanjima (sarkoidoza, nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A, kriptogena ciroza).

U četvrtini slučajeva ciroze jetre etiologija ostaje nejasna. Prema većini istraživača, pacijenti sa cirozom jetre nepoznate etiologije su osobe sa nepotvrđenom virusnom i alkoholnom cirozom jetre usled neadekvatnog pregleda.

Patogeneza

Hepatocelularna nekroza i poremećaji regeneracije hepatocita, upala i fibroza su međusobno povezani procesi koji su u osnovi progresije ciroze jetre.

U početku se hepatociti oštećuju pod direktnim uticajem etioloških agenasa (alkohola, virusa, hepatotoksičnih supstanci itd.) ili posredovano štetnim dejstvom agenasa autoimune i imunološke agresije.

U budućnosti, proizvodi ćelijske nekroze i upale imaju štetni učinak na hepatocite. Nastala ishemija u centralnim zonama lažnih lobula također može uzrokovati smrt hepatocita.

Važnu ulogu u nastanku nekroze imaju imunološki poremećaji uzrokovani disfunkcijom Kupfferovih stanica koje sintetiziraju proinflamatorne citokine (faktor nekroze tumora-α, interleukini). Nedostatak žučnih kiselina u crijevima je praćen pojačanim rastom bakterija i, kao rezultat, endotoksemijom i dodatnom stimulacijom proizvodnje citokina. Ne mali značaj u procesu citolize hepatocita ima otežano izlučivanje i stagnacija žuči, do kojih dolazi zbog poremećenog crijevnog metabolizma i reapsorpcije žučnih kiselina, prekomjerne apsorpcije litoholne kiseline i uništavanja holangiocita toksičnim žučnim kiselinama.

Kao rezultat nekroinflamatornih procesa formiraju se aktivne pregrade vezivnog tkiva.

Fibrogeneza se smatra najvažnijim mehanizmom za nastanak i napredovanje ciroze jetre. Hepatocelularna nekroza, citokini proizvedeni u ćelijskim strukturama jetre, acetaldehid (nastali tokom konverzije alkohola), uzrokuju degradaciju diseovog ekstracelularnog matriksnog prostora. Ovi procesi su praćeni aktivacijom Ito ćelija, što u konačnici dovodi do stimulacije fibrogeneze.

Preopterećenje gvožđem kod hemohromatoze je praćeno pojačanim lučenjem tkivnih inhibitora metaloproteinaza, što je praćeno taloženjem kolagena u Disseovom prostoru uz formiranje fibrila i fibronektina.

Ovi procesi su u osnovi "kolagenizacije" sinusoida, što ometa razmjenu tvari između ćelije jetre i krvi, što izaziva nastanak portalne hipertenzije.

Cirotične promjene jetrenog parenhima i, kao posljedica toga, portalna hipertenzija, kod koje dolazi do portosistemskog ranžiranja i hepatocelularne insuficijencije, dovode do stvaranja parenhimske i arterijske vazodilatacije uz progresivno smanjenje sistemskog vaskularnog otpora. Ovo predisponira padu efektivnog arterijskog volumena i krvni pritisak, što stvara uslove za zadržavanje tečnosti i povećanje volumena krvne plazme.

Kao odgovor na ove procese, povećavaju se minutni volumen i broj otkucaja srca, što je neizbježno praćeno povećanjem parenhimske opskrbe krvlju i dodatno pogoršava portosistemsko ranžiranje, portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju.

Klinička slika

Bolest dugo vrijeme može biti asimptomatski.

Klinička procjena stadijuma i težine ciroze jetre zasniva se na težini portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Stadij i težina bolesti semikvantitativno se procjenjuju pomoću Child-Pugh dijagnostičke skale kriterija.

Kompenzovani (klasa A) tok ciroze jetre karakteriše odsustvo ikterusa, ascitesa i krvarenja iz proširenih vena i encefalopatije.

Subkompenzirani i dekompenzirani (klasa B, odnosno C) tok karakterizira pojava ascitesa različite težine, krvarenja iz proširenih vena, spontanog peritonitisa i empijema pleure, hepatorenalnog sindroma i hepatične encefalopatije.

Kod pacijenata s cirozom jetre mogu se otkriti različiti simptomi oštećenja gotovo svih organa i sistema koji određuju sljedeće sindrome:

Astenični (umor, gubitak apetita različite težine, gubitak težine).
Dermalno (ikterično bojenje kože, „lakirani“ jezik i usne, telangiektazije, crvenilo dlanovnih površina, grebanje kože, napadi u uglovima usana, promjene na ploči nokta).
Mišićno-skeletni (hipertrofična osteoartropatija, osteodistrofija jetre, konvulzije, pupčana kila).
Plućna (hipoksemija, primarna plućna hipertenzija ubrzano disanje, smanjenje vitalnog kapaciteta pluća, nakupljanje tečnosti u pleuralnom sinusu, proširenje intrapulmonalnih sudova, otežano disanje).
Srčani (hiperdinamička cirkulacija).
Gastrointestinalni (povećanje parotidnih pljuvačnih žlijezda, popuštanje stolice, kolelitijaza, portalna hipertenzivna gastro- i kolonopatija, simptomatske (cirotične) erozivne i ulcerativne lezije, gastritis, jetreni miris iz usta).
bubrežni ( sekundarni hiperaldosteronizam, koji razvija zadržavanje tečnosti i natrijuma, „hepatičnu“ glomerulosklerozu, bubrežnu tubulnu acidozu, hepatorenalni sindrom).
Hematološki (nedostatak folne kiseline i hemolitička anemija, povećana slezena sa pancitopenijom, poremećaj koagulacije, DIC, hemosideroza).
Endokrini (dijabetes, povišen nivo paratireoidni hormoni zbog hipovitaminoze D i sekundarnog hiperparatireoze, hipogonadizma: kod žena - neplodnost, dismenoreja, nestanak sekundarnih polnih karakteristika; kod muškaraca - smanjen libido, hipo- i atrofija testisa, impotencija, smanjenje testosterona, feminizacija).
Neurološka (hepatična encefalopatija, periferna neuropatija, konvulzije).
Sindrom portalne hipertenzije (proširene vene - gastroezofagealne, anorektalne, retroperitonealne, "glava meduze"; ascites, uvećana slezena).

U zavisnosti od opcija protoka, postoje:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Često se javlja u pozadini akutnog hepatitisa sa simptomima početne faze ciroze jetre. Bolest traje od 4 mjeseca do jedne godine, a karakterizira je transformacija akutnog hepatitisa u cirozu jetre koja rezultira smrću.

2. Brzo napredujuća (aktivna) ciroza.

Razlikuje se po specifičnim kliničkim, biohemijskim i morfološke karakteristike visoka aktivnost patološkog procesa u jetri. Od početka bolesti, pacijenti žive oko 5 godina.

3. Sporo progresivna (aktivna) ciroza.

Blagu kliničku sliku bolesti prati stalna biohemijska i morfološka aktivnost. Portalna hipertenzija i zatajenje jetre sporo napreduju. Očekivano trajanje života pacijenata je više od 10 godina od početka bolesti.

4. Usporena ciroza.

Klinički simptomi aktivnosti bolesti nisu otkriveni, manifestacija biohemijske aktivnosti je sporadična. Istovremeno, morfološke manifestacije aktivnosti su umjereno izražene. Portalna hipertenzija se razvija sporo, funkcionalni zastoj jetre praktički se ne javlja. Očekivano trajanje života takvih pacijenata prelazi 15 godina. Glavni uzrok smrti su interkurentne bolesti.

5. Latentna ciroza.

Klinički simptomi, biohemijske i morfološke manifestacije aktivnosti bolesti nisu utvrđene. U pravilu se ne formira portalna hipertenzija i zatajenje jetre. Kod preovlađujućeg broja pacijenata ovaj oblik ciroze jetre ne utiče negativno na očekivani životni vijek.

Komplikacije

Krvarenje iz proširenih vena probavnog trakta.
Hepatorenalni sindrom (slabost, žeđ, suhoća i smanjen turgor kože, smanjeno mokrenje, arterijska hipotenzija).
Ascites.
Bakterijski peritonitis.
Tromboza portalne vene.
hepatopulmonalni sindrom.
Pristupanje sekundarne infekcije (najčešće s pojavom upale pluća).
Formiranje kamenaca u žučnoj kesi i kanalima kod primarne bilijarne ciroze.
Transformacija u cirozu-karcinom.
Otkazivanje jetre.

Dijagnostika

Među laboratorijskim i kliničkim pokazateljima za otkrivanje ciroze jetre u bez greške potrebno je uraditi sljedeće studije: hemogram, koagulogram, proteinogram, testove funkcije jetre, imunogram, kao i određivanje ANA, AMA, SMA autoantitijela, određivanje nivoa α1-antitripsina i inhibitora proteaze, serum α -fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, indikatori metabolizma gvožđa.

Pokazatelji koji odražavaju promjene u funkciji jetre smatraju se markerima sindroma citolize, kolestaze, sintetičke inferiornosti funkcije jetre, kao i pojave sindroma regeneracije i rasta tumora.

Detekcija povećane količine neugljikohidratnog transferina, IgA, γ-glutamin transferaze u krvnoj plazmi; povećanje prosječnog volumena eritrocita ukazuje na subakutnu i kroničnu intoksikaciju alkoholom.

Markeri fibroze jetre se proučavaju, međutim, ovi markeri ne odražavaju prekomjerno taloženje proteina u ekstracelularnom matriksu, već metabolizam tkiva općenito i pojedinačno nemaju specifičnost u odnosu na tkivo jetre. Prisustvo drugih upalnih žarišta u tijelu je praćeno promjenom njihovog nivoa u krvnom serumu.

Svim pacijentima sa cirozom jetre, bez obzira na faktore koji su je izazvali, određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D, što pomaže u utvrđivanju težine, prognoze bolesti i omogućava praćenje efikasnosti lečenja i vakcinacije.

Za identifikaciju autoimunog oštećenja jetre identifikuju se markeri autoimunog procesa; određene kombinacije autoantitijela su karakteristične za različite autoimune bolesti jetre.

Sprovode se instrumentalne metode istraživanja: ultrazvuk, kompjuterska i magnetna rezonanca, endoskopske i radionuklidne studije, elastografija, biopsija iglom jetra.

Histomorfološki pregled uzoraka biopsije jetre kod ciroze otkriva kršenje lobularne strukture jetre, formiranje regeneriranih čvorova (ili lažnih lobula), fibroznih slojeva (ili septa) koji okružuju lažne lobule, zadebljanje jetrenih trabekula, transformaciju hepatocita ( uvećane ćelije regenerativnog tipa, displastični hepatociti sa polimorfnim, hiperhromnim jezgrima).

Prema histomorfološkim kriterijima razlikuju se makronodularna, mikronodularna, mješovita i bilijarna ciroza jetre.

Diferencijalna dijagnoza

Kod visokoaktivnih oblika ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu sa kroničnim aktivnim hepatitisom, holangitisom i „ustajalom“ jetrom.

U sklopu razjašnjenja etiologije nastanka ciroze jetre, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između svih mogućih uzroka. Prije svega određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D i pacijent se testira na zloupotrebu alkohola.

Ciroza jetre se mora razlikovati od drugih bolesti jetre kod kojih se formiraju čvorovi ili razvija fibroza (nodularna regenerativna hiperplazija, necirotična fibroza jetre, šistosomijaza, ehinokokoza, opistorhijaza, tuberkuloza, sifilis, bruceloza); maligne neoplazme različitih organa sa metastazama u jetri.

Konačnu dijagnozu postavlja histološki pregled, na kojima se detektuju čvorovi regeneracije.

Liječenje ciroze jetre podrazumijeva utjecaj na uzrok njenog nastanka – bolest koja je izazvala cirozu („osnovna terapija“), te simptomatsku intervenciju, ovisno o izraženosti kliničkih manifestacija i komplikacija ciroze.

Opći principi liječenja uključuju strogu doživotnu apstinenciju od alkohola u prisustvu alkoholne ciroze jetre, primjenu antivirusnih lijekova (IFN-α i pegilirani IFN-α, analozi nukleozida) za virusnu cirozu jetre. Izuzetak su pacijenti s dekompenziranom cirozom jetre.

Primjena kortikosteroida je opravdana kod ciroze jetre kao posljedica autoimunog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze.

Vodeći lijekovi u liječenju ciroze jetre su oni koji imaju za cilj smanjenje težine komplikacija bolesti, kao što su krvarenje iz proširenih vena, hepatična encefalopatija, ascites, spontani bakterijski peritonitis.

Tradicionalno, pacijentima s cirozom jetre propisuju se lijekovi sa hepatoprotektivnim svojstvima - esencijalni fosfolipidi, preparati silimarina, ademetionina, ursodeoksiholne kiseline.

Antifibrotska terapija je usmjerena na inhibiciju aktivacije zvjezdastih stanica jetre, sprječavanje oštećenja i odumiranja hepatocita ili usporavanje proliferacije epitelnih stanica žučnih kanala, koje stimuliraju fibrogenezu oslobađanjem profibrinogenih agenasa.

Proučava se učinak transplantacije hepatocita na funkciju jetre i regresiju fibroze.

Izvođenje ortotopske transplantacije jetre zbog ciroze jetre može spasiti život pacijenta.

Prognoza za sve varijante ciroze jetre određena je stepenom morfoloških promjena u jetri, tendencijom progresije i nedostatkom efikasnih metoda liječenja.

Prosječan životni vijek je 3-5 godina, rijetko 10 godina ili više.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje infekcije virusima hepatitisa B, C, D, pravovremeno potpuno liječenje virusnog hepatitisa; odbijanje pijenja alkoholnih pića, minimizirajući učinak hepatotoksičnih tvari.

U dijagnostici ciroze jetre od velike je važnosti njena diferencijalna dijagnoza. Ciroza je danas uzrok smrti oko 90% pacijenata sa hroničnim oboljenjem jetre i zauzima vodeću poziciju među ostalim bolestima probavnog sistema.

Glavni uzroci, više od 60%, koji uzrokuju cirozu su alkoholizam i virusne infekcije. Prema statistikama, svake godine 2-2,5 miliona ljudi u svijetu umre samo od virusnog oblika ove bolesti.

Etiologija

Kao što je gore spomenuto, glavni razlozi zbog kojih možete zaraditi ovu bolest za sebe su dugotrajna zloupotreba alkohola i virusne infekcije, posebno virusni hepatitis C, B i D.

Ali postoje i drugi provokatori ove bolesti, kao što su:

Drugi prilično vjerojatan način da se razbolite može biti bolest žučnih puteva koja je već razvijena u tijelu: pogoršana ekstra- ili intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta; dječja holangiopatija; otežan odliv krvi iz venskih puteva iz jetre; prekomjerna ili nepravilna upotreba farmakoloških lijekova, što dovodi do toksičnog trovanja i, kao rezultat, do ciroze jetre.

Ali, iznenađujuće, sa modernim razvojem medicine, još uvijek postoje nepoznati uzroci ove bolesti.

Prilično dugo, bolest ne može izazvati nikakve simptome. Procjena stadijuma bolesti može se pratiti kroz tešku portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju. Približnu procjenu samih tih parametara daje Child-Pughova dijagnostička tabela kriterija.

Ova tabela ima 3 sljedeće klase:

Kompenzirana (klasa A);
Subkompenzirani (klasa B);
Dekompenzirana (klasa C).

U klasi A tok bolesti je obilježen odsustvom izražene žutice, krvarenja iz nosa i proširenih proširenih vena, ascitesa i encefalopatije. Klase B i C su komplikovane u odnosu na prvu klasu, ascites je uočen u već težem stepenu, spontani peritonitis i empiem pleure, kao i komplikacija encefalopatije jetrenog tkiva.

Jetra, kao prirodni filter u ljudskom tijelu, podložna je velikom broju iritansa. Iako je regeneracija karakteristična za stanice jetre, ne treba misliti da se zbog toga može samostalno nositi s većinom ovih tegoba.

Kao i svi ozbiljna bolest, ciroza ima svoje glavne vrste:

Subakutni: javlja se kod akutnog hepatitisa i simptomi su prisutni u početnoj fazi; transformacija virusnog hepatitisa u cirozu javlja se u roku od 0,5-1 godine, moguć je smrtni ishod;
Brzo progresivna ili aktivna: ima specifične biohemijske i kliničke simptome teške aktivnosti slabe funkcije jetre; očekivani životni vijek od početka bolesti je oko 5 godina;
Sporo napreduje ili pasivno: ova bolest je vrlo neprimjetna, ali su uočljivi poremećaji u normalnom radu jetre; očekivani životni vijek u roku od 10 godina od trenutka bolesti;
Usporen (spor): simptomi kliničke aktivnosti nisu izraženi, a morfološka aktivnost je umjerena, funkcionalni zastoji u jetri se ne primjećuju; smrt je malo vjerojatna, ali moguća, dok pacijent može živjeti s tim više od 15 godina;
Latentna: ova vrsta ove bolesti ne opterećuje bolesnu osobu očiglednim simptomima, aktivnost ćelija jetre je u granicama normale; Gotovo svi oni koji su preboljeli takvu bolest neće utjecati na njihov životni vijek.

Komplikacije kod ciroze:

Ascites;
Stvaranje krvnih ugrušaka u venskom traktu;
Transformacija u tzv. cirozu-karcinom;
Komplikacija sekundarne infekcije;
Krvarenje u probavnom traktu proširenih vena;
Zatajenje jetre;
Hepatorenalni i hepatopulmonalni sindrom;
Obrazovanje u žučnih puteva kamenje.

Da bi saznali opšti položaj slučajevima s cirozom ili je direktno identificirati, potrebne su sljedeće studije:

Hemogram;
Imunogram;
Proteinogram;
Koagulogram;
Biopsija jetre.

Ove studije su glavne u ovom problemu, bez njihove pomoći je izuzetno teško postaviti ispravnu dijagnozu. Postoji i niz drugih načina za prikupljanje detaljnijih informacija o bolesti u ljudskom tijelu.

Funkcionalni učinak jetre može se promijeniti, a markeri takvih sindroma kao što su holeostaza, citoliza, sindrom sinentičke inferiornosti i razvoj sindroma rasta tumora pomoći će da se to prati.

Bez obzira na vrstu ove bolesti, pacijent mora biti testiran na prisustvo virusnog hepatitisa B, C, D, što vam omogućava da odredite težinu bolesti, njenu prognozu i omogućava praćenje efikasnosti liječenja u budućnost.

Kod autoimune ciroze jetre radi se analiza za određivanje određenih autoantitijela, njihove kombinacije jasno pokazuju šta ovog trenutka doktor mora da radi i da napravi najispravniji plan za borbu protiv bolesti.

Kao što je već postalo jasno, kod bilo koje vrste ove bolesti možete poslati pacijenta dodatni pregled, što će svakako dati bolju predstavu o situaciji i tom stadiju bolesti u tijelu pacijenta. Danas je medicina već dovoljno napredovala i ne treba je zanemariti.

U slučaju da je potrebno liječiti visoko aktivni oblik ciroze, sa aktivnim virusnim hepatitisom, holangitisom ili takozvanom stagnirajućom jetrom, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu. Ova dijagnoza je metoda isključenja, u kojoj ljekar koji prisustvuje ne pokušava, na osnovu testova pacijenta, postaviti najprikladniju dijagnozu. I, na osnovu rezultata, isključuje one oblike ciroze koji nisu prikladni. Prije svega, pacijent se pregleda na alkoholizam i prisustvo hepatitisa B, C, D u organizmu.

Ovaj problem se također razlikuje od drugih bolesti jetre koje mogu dovesti jetru u isto stanje.

Također, diferencijalna dijagnoza se provodi s ehinokokozom. Uz to, uočava se postupno povećanje jetre, postaje gušća i kvrgava. Ovo se može pratiti biopsijom.

Može se postaviti preciznija i detaljnija dijagnoza, uzimajući u obzir dijelove etiologije, morfologije i morfogeneze, aktivnost ciroze, njenu funkcionalne karakteristike itd.

Što se tiče prognoze, za bilo koju vrstu bolesti, ona se može sastaviti na osnovu stepena morfoloških promjena u tkivu jetre i tendencija progresivnog razvoja. Prosječan životni vijek može biti od 3 do 5 godina, u rijetkim slučajevima više od 10 godina.

Preventivne metode mogu biti vakcinacija protiv virusnog hepatitisa ili njegovo pravovremeno liječenje, odbijanje alkohola ili smanjenje njegove konzumacije na 50 grama dnevno i, naravno, pregledi. Kod najmanjih simptoma ili prolaska dovoljno vremena nakon posljednjeg pregleda, ne treba gubiti vrijeme, već se što prije obratiti ljekaru radi pregleda.

Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj se razvijaju fibrozni čvorovi u jetri, praćena je hipertenzijom i karakterizirana je hepatocelularnom insuficijencijom. Zahvaljujući pojavi visokotehnološke opreme i dostupnosti instrumentalnih studija, dijagnoza ciroze jetre je lako izvediva.

Naziv bolesti "ciroza" potiče od reči kirrhos, što na grčkom znači - boja narandže. Najčešći uzrok ciroze je prepoznati alkoholizam. U zavisnosti od broja alkoholičara, u različitim zemljama prisutnost takve ciroze jetre kreće se od 20 do 95%. Virusni hepatitis uzrokuje od 10 do 40% svih bolesti. Hepatitis C uzrokuje cirozu u 40%, ponekad i 80%. Hepatitis B je manje reaktivan - čini ga 0,5-1%.

Ciroza jetre

Etiologija njegovog nastanka mogu biti lekovi (metotreksat, izoniazid), a važnu ulogu imaju i toksične emisije iz industrijskih preduzeća. Osim toga, etiologija njegovog nastanka može biti posljedica venske kongestije u jetri – najčešće je povezana sa zatajenjem srca koje traje dugo. Ova bolest može nastati zbog nekih nasljednih bolesti, na primjer, od hemohromatoze.

Kod polovice pacijenata uzrok primarnog razvoja ciroze je kombinirano djelovanje faktora (na primjer, alkoholizam u kombinaciji s hepatitisom B). Ciroza se također razvija kao rezultat nedovoljne prohodnosti žučnih puteva. Kod žena u menopauzi nastaje primarna bilijarna ciroza jetre koja je uzrokovana prisustvom unutarnje holestaze. Etiologija pojave još nije utvrđena.

Međutim, otkrivena je etiologija sekundarne bilijarne ciroze - radi se o začepljenju velikog bilijarnog trakta, što stalno remeti izlučivanje žuči (ako dođe do potpune blokade bilijarnog trakta, opstrukcija se otklanja držanjem hirurško lečenje, inače moguća smrt), to je slučaj sa dijagnozom: kongenitalna atrezija žučnih puteva, holelitijaza i nakon operacije.

Holelitijaza

Klasifikacija ciroze:

Etiologija (poreklo).

autoimune (neuspjeh imuniteta);
metabolički;
virusni (hepatitis);
nejasno porijeklo (kriptogena, dječja indijska, primarna bilijarna ciroza jetre);
alkoholičar;
kongenitalne (tirozinoza, hemakromatoza, glikogenoza);
sekundarni bilijarni;
lijek;
Budd-Chiarijeva bolest - tromboza jetrenih vena, koja se opaža na nivou njihovog ušća u donju šuplju venu i dovodi do kršenja odljeva krvi iz jetre;
metaboličko-prehrambeni (javlja se kao posljedica pretilosti, s teškim dijabetes melitusom).
Dijabetes

građevinsku podlogu.

makronodularni (veliki noduli, >1 cm u prečniku);
nepotpuni septal;
mikronodularni (mali čvorići veličine< 1 см);
mješovito.

Postoje tri faze zatajenja jetre: kompenzirana, subkompenzirana i početna dekompenzacija.
Faze: aktivna postoji u tri tipa - umjerena, izražena i minimalna. I remisija, odnosno neaktivna faza.

Patološka struktura

Građevinski materijal ciroze je fibroza tkiva, pojava čvorova i restrukturiranje krvnih sudova. Bolest takvog organa kao što je jetra prati difuzni proces, karakteriziran pojavom nodula u parenhima, njegovom transformacijom, praćenom stvaranjem lažnih režnjeva, fibrozom i stvaranjem šantova unutar jetre - oni povezuju vene jetre sa sistemom, pojava PBC (primarna bilijarna ciroza).

Transformacija morfologije i patogeneze kod ciroze se nalazi u mnogim organima, što olakšava dijagnozu. Oni su uzrokovani ili djelovanjem na njih uzroka koji su izazvali cirozu (zahvaćeni su gotovo svi organi endokrini sistem), ili komplikacije od ciroze, kao što je, na primjer, hilarna hipertenzija (čir ili erozija želuca, jednjaka, proširene vene, gastritis, ili ezofagitis - bolest jednjaka, praćena upalom njegove sluznice).

Klinička slika

Glavni i najkarakterističniji simptomi ove bolesti su međusobno povezani sa prisustvom klinike sindroma zatajenja jetre (biohemijski), kao i hilarnom hipertenzijom. Ispoljena klinika je u direktnoj vezi sa kompenzacijskim procesom, a to zavisi od stepena degeneracije jetrenog tkiva i njegove distribucije unutar organa. Proces kompenzacije se uglavnom manifestira povećanjem jetre, ponekad se kombinira s povećanjem volumena slezene. Trebalo bi da se obratite klinici da uradite testove za postavljanje dijagnoze. U ranim fazama, liječenje bolesti je pojednostavljeno.

Fazu subkompenzacije najčešće prate početni simptomi: uporan umor, jaka slabost, smanjen apetit i invalidnost, dispeptički poremećaji (netolerancija na alkoholna pića i masti, podrigivanje, gorčina u ustima, povraćanje, mučnina). Osjeća se bol, kao i težina u epigastrijumu i desno ispod rebara, gdje se nalazi jetra. U svim opisanim primjerima potrebno je poduzeti testove za provođenje dijagnostičke studije. Jetra se povećava u volumenu, ne boli ili lagano boli pri palpaciji, odlikuje se zbijenim parenhimom i blago zašiljenim rubom, ponekad otkriva površnu gomoljastost.

Objektivni simptomi ciroze organa i klinički simptomi su vidljive promjene na koži. Javlja se palmarna eritema, koja se izražava u simetričnom crvenilu dlanova, telangiektazijama (zvezde crvenila, uglavnom na koži trupa), što je neophodno za dijagnozu ciroze. Često se manifestira na koži mjesta krvarenja, pojačano krvarenje u sluznicama, što ukazuje na prisustvo sindroma krvarenja.

Patogeneza se otkriva svrabom, endokrinološkim poremećajima, na primjer, poremećajima menstrualnog ciklusa, bolovima u zglobovima, u ovoj fazi se smanjuje pokrov ispod pazuha i stidnih dlačica, smanjuje se libido, javlja se impotencija, a ponekad i atrofija testisa. Često se primećuje subfebrilna temperatura (37,1-38,0 °C), što se primećuje sa sporim upalnim procesom. Dekompenzovana ciroza se teško leči, karakteriše je iznenadna slabost, nagon za povraćanjem, dijareja, gubitak težine, atrofija mišićnog sistema (na trupu i između rebara), visoka telesna temperatura, ponekad naprotiv - njeno smanjenje, kod ovih fazama dolazi do ozbiljnih promjena u parenhima organa.

Portalna hipertenzija i progresivno zatajenje jetre obično se uočavaju u posljednjoj fazi ciroze organa - patogeneza je izražena vodenom pojavom, oticanjem ekstremiteta, krvarenjem, parenhimskom žuticom, proširenim venama ispod kože na peritoneumu - otkrivanjem bolesti je olakšano. Iz usta se osjeća slatkasti, truli miris, koji je posljedica nemogućnosti jetre da metabolizira metionin. Budući da zahvaćeni organ nije u stanju normalno funkcionirati i uklanjati produkte raspadanja iz organizma, dolazi do psihičkih poremećaja (liječenje kod psihijatra), zbog intoksikacije organizma.

Najčešće se javlja sindrom rane astenije, koji se izražava u labilnosti raspoloženja, plačljivosti, povećanom umoru, a to zahtijeva liječenje neurologa. Pacijenti su vrlo osjetljivi, izuzetno upečatljivi, često su njihove reakcije histerične, izbirljivi i sumnjičavi. San im je poremećen - noću ne mogu zaspati, a tokom dana nastupa pospanost, liječenje tabletama za spavanje ne pomaže. Kako bolest napreduje, simptomi encefalopatije se povećavaju. Smanjuje se pamćenje, javljaju se poremećaji svijesti, razvija se hepatična koma.

Komplikacije koje dovode do smrti pacijenta su krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i hepatična koma. Ciroza je komplikovana vezom virusna infekcija, što uzrokuje peritonitis, trovanje krvi, upalu pluća, trombozu portalne vene, hepatorenalni sindrom. Dešava se da se bolest pretvori u rak.

Bilijarna ciroza

Ovisno o porijeklu, ciroza parenhimskog organa ima individualna svojstva razvoja i klinike. Dakle, primarna bilijarna ciroza jetre počinje postupno pojačanim svrabom. U apogeju bolesti povećava se žuta boja bjelančevina očiju i kože: biohemijske analize ukazuju na prisustvo kolestaze (povećan nivo holesterola, bilirubina, žučnih kiselina u krvi). Klinika bilijarne ciroze izražena je prisustvom kolestaze, testovi pokazuju povećanje holesterola, dekompenzaciju (poremećaj normalnog funkcionisanja), proces se ne odvija vrlo brzo.

Postoje algoritmi za postavljanje dijagnoze na osnovu instrumentalnih znakova i klinike. Prilično je teško ustanoviti cirozu jetre u stadijumu 1 na drugoj osnovi. Kako se bolest na samom početku razvija sporo i nema izraženu kliniku, poznato je da je liječenje u početnim stadijumima mnogo uspješnije nego u kasnijim, stoga je potrebno provesti instrumentalne studije.

Kompenzovana i dekompenzovana ciroza

Kompenzovana ciroza najčešće se otkriva prilikom pregleda pacijenta koji se prijavio iz sasvim drugog razloga. Razlog za ozbiljan pregled je prisustvo uvećane slezine nepoznatog porekla ili hepatomegalije, posebno ako postoje dokazi o poreklu ciroze.

Test krvi

Ako je prisutna dekompenzirana ili subdekompenzirana ciroza, tada će klinička slika pomoći u dijagnosticiranju bolesti – pritužbe pacijenta na krvarenje iz nosa ili dispepsiju. Osim toga, ako su nakon pregleda u ranoj fazi otkrivene promjene na jetri, koje su se otkrile pritiskom prstiju: ascites, povećanje slezene. Dijagnoza se može razjasniti analizom krvi i instrumentalnim pregledom. Uočene su sljedeće promjene u krvnim pretragama: trombocitopenija, povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), prisustvo disproteinemije, u vidu povećanog gama globulina i niskog sadržaja albumina. Sinteza hepatocita je smanjena - očituje se u smanjenju rada holinesteraze i u sadržaju determinanti zgrušavanja krvi, što pokazuju testovi.

Često postoji povećana aktivnost aminotransferaza, međutim, ne pokazuje visok intenzitet - prelazi uobičajenu normu dva do tri puta. Mnogi pacijenti imaju povećanu aktivnost alkalne fosfataze. Zahvaljujući testovima krvi, u vezi sa instrumentalno istraživanje, postavlja doktor tačna dijagnoza. U stadijumu sa cirozom jetre važnu ulogu imaju pregled u rendgenskoj sali, ultrazvučne i radionuklidne dijagnostičke studije.

U ranim fazama ciroze, Ultrazvuk organa otkriva povećanje slezene, kao i jetre, neravne ivice i njihovo zaokruživanje, patogenezu žila slezene i portalne vene (služi kao indirektan dokaz portalne hipertenzije, otkrivanje vodene bolesti i njene približne veličine, žučni kamenac, hronični pankreatitis, tumori). Daljnjim napredovanjem bolesti, ehostruktura organa se mijenja - postaje heterogena, pronalaze se velika i mala eho-pozitivna žarišta. Ako postoje ozbiljne promjene u strukturi parenhima organa, u diferencijalnoj dijagnozi, one se manifestiraju smanjenjem njegove veličine i broja eho-pozitivnih žarišta. Konture jetrenih vena se mijenjaju, većina njih se ne vizualizira.

Pregled (dijagnostika) gastrointestinalnog trakta, kontrastna radiografija, otkriva portalnu hipertenziju.

ultrazvučna dijagnostika

Visoko tačne informacije (100%) o stadijumima ciroze jetre vam omogućavaju da dobijete kompjuterizovana tomografija i MR. Oni otkrivaju iste varijacije u patogenezi u parenhimskom organu koje su otkrivene i ultrazvučna dijagnostika- na početku bolesti, tokom pregleda, uočava se povećanje jetre, zatim smanjenje, ispoljava se tuberoznost njenih kontura, kao i heterogenost strukture.

Kompjuterska multislajna tomografija otkriva bolesti koje prate cirozu: proširenje vena jednjaka, ascites, splenomegalija. Daje tačne podatke o stanju organa i njihovim veličinama, na osnovu algoritma, isključuje prisustvo tumora ili ga otkriva, otkriva primarni rak jetre. Za obradu podataka razvijen je poseban algoritam koji vam omogućava da postavite tačnu dijagnozu.

Ispitivanje jetre pomoću radionuklida, prema informativnom sadržaju dijagnostičkih mjera, nešto je manje precizan u usporedbi s metodom ultrazvuka i MSCT-a (multispiralna kompjuterizirana tomografija), ali vam omogućava da identificirate funkciju parenhimskog organa u početnoj fazi bolesti. Uz smanjenu funkcionalnost jetre, slezena se vizualizira uvećana. Koštana srž postaje vidljiva u kičmenom stubu i u karličnim kostima, što ukazuje na nepovoljnu prognozu.

Često dijagnoza ciroze parenhimskog organa uključuje proučavanje morfologije parenhima jetre, uzima se od pacijenta metoda biopsije(slijepa ili ciljana punkcija) - provodi se pod kontrolom ultrazvuka, ili se uzorkovanje parenhima vrši laparoskopskim putem.

Angiografske studije(krvne žile) otkrivaju portalnu hipertenziju i njenu prirodu, ako postoje indikacije za hiruršku intervenciju.

Ezofagogastroduodenoskopija otkriva prisustvo čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, kao i proširene vene u jednjaku.

Ezofagogastroduodenoskopija

Diferencijalna dijagnoza

Da biste postavili tačnu dijagnozu bolesti, izvršite diferencijalna analiza sa hepatitisom i steatozom. Takav pregled uzima u obzir gustinu organa, karakteristične karakteristike rubovi, vrsta površine (tuberoznost), osim toga, odsustvo izražene portalne hipertenzije karakteristične za cirozu kod ovih bolesti.

No, potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se formiranje ciroze odvija postupno, zbog prisutnosti aktivnog hepatitisa, pa je prilično teško razlikovati ove dvije bolesti, jer je početnu fazu teško odrediti.

U akutnoj fazi je neophodno Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre sa hepatitisom virusna etiologija. Ciroza organa odlikuje se gustom konzistencijom parenhima, kao i neravnom površinom. Za razlikovanje ciroze od bolesti jetre u obliku žarišta (infekcija ehinokokom, prisutnost tumora), potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, pomaže u otkrivanju oštre težine poremećaja koji nisu karakteristični za tumorske bolesti i infekcije helmintička invazija ehinokoka, potrebno je izvršiti angiografija, laparoskopija, ultrazvučna dijagnostika i radionuklidni pregledi.

Laparoskopija

Prognoza

Očekivano trajanje života pacijenata sa cirozom jetre zavisi uglavnom od stepena kompenzacije ovu bolest. Otprilike 50% pacijenata (u vrijeme postavljanja dijagnoze) s kompenziranom cirozom živi preko sedam godina. Ako se otkrije dekompenzirana ciroza, smrt nastupa u roku od tri godine, samo 11-41% oboljelih od ove bolesti ostaje živo.

Ako se vodena bolest razvije kod pacijenata, tada samo 25% ljudi preživi ovu traku nakon tri godine. Ciroza, koju prati bolest kao što je encefalopatija, ima još nepovoljniju budućnost - oboljeli od jetre umiru, uglavnom u roku od godinu dana. Najpovoljnija prognoza na osnovu etiologije je ciroza od alkoholizma, ako se potpuno napusti alkohol.

Stoga, da biste se zaštitili od ozbiljne bolesti, trebali biste voditi zdrav način života.

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-karcinom imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod pacijenata sa alkoholnim oboljenjem jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentnom cirozom jetre. Prepoznavanje ciroze-karcinoma zasniva se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom povećanju ESR. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka istorija bolesti, značajna, ponekad kamena gustina neravnomjerno uvećane jetre. Kod "tipične" varijante ove bolesti jetre, javljaju se stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan diuretičkoj terapiji. Ascites nastaje kao rezultat tromboze portalne vene i njenih grana, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Kriterijumi za pouzdanu dijagnozu kod primarnog karcinoma jetre i ciroze-karcinoma su detekcija fetoproteina u Abelev-Tatarinov reakciji, laparoskopija sa ciljanom biopsijom i angiografija, što je posebno važno za holangiom.

Fibroza jetre. karakterizirano prekomjernim stvaranjem kolagenog tkiva. Kao samostalno oboljenje jetre, obično nije praćeno kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, šistosomijazom, sarkoidozom, razvija se portalna hipertenzija.

Kriterijumi za pouzdanu dijagnozu su morfološki - za razliku od ciroze jetre, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće se u kliničkoj praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza i bolesti skladištenja pogrešno smatraju cirozom jetre. Ponekad se postavlja diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenstrom-ovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza. Kod alveolarne ehinokokoze, prvi znak bolesti je povećanje jetre sa svojom neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme je često ograničen. Povećanje slezene i poremećaji testova funkcije jetre otkriveni kod nekih pacijenata dovode do dijagnostičkih pogrešaka. Dijagnoza se pomaže pažljivim rendgenskim pregledom, posebno uz upotrebu pneumperitoneuma, kao i skeniranjem jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela. dijagnoza liječenja ciroze jetre

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (sa pretežnom lokalizacijom u desnoj komori) - jedan od adhezivnih perikarditisa, rezultat je sporog zarastanja perikardne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znaci kompresije srca javljaju se kod manje ili više dugotrajnog blagostanja i karakteriziraju ih osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, povećanje i zbijanje jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno pri palpaciji. Kratkoća daha se javlja samo pri fizičkom naporu, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog pritiska bez povećanja srca.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

PASOŠ DIO

Puni naziv: R.A.M.

Datum rođenja: 57 godina

Rod Ženski

Kućna adresa: XXX

Zanimanje: domaćica

Datum pristupa: 15.12.2014

ŽALBE

Bolesnik se žalio na stalne, tupe bolove koji ne zrače u epigastričnoj regiji i desnom hipohondrijumu, koji se pojačavaju nakon jela i intenzivne fizičke aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Velika fizička slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Takođe, pacijent se žalio na konstantno oticanje donjih ekstremiteta u predelu donjih 2/3 nogu koje nije popuštalo nakon noćnog odmora. Pojava "pauk vena" na licu i vratu.

ANAEMNESIS MORBI

Prema izjavi pacijentkinje 5. juna 1986. godine, 7. dana po rođenju kćerke sa velikim gubitkom krvi (prerano odvajanje normalno locirane posteljice, gubitak krvi od 1200 ml; u OVK: hemoglobin - 50 g/ l; eritrociti - 2,3x 10 12/l) i transfuzijom krvi, razvila je žuto bojenje sluznice. Pacijent je iz bolnice prebačen u bolnica za infektivne bolesti sa sumnjom na hepatitis, gde je ostala 22 dana. Za to vrijeme je postavljena dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i sprovedeno antivirusno liječenje. Do 2013. godine stanje pacijenta se nije mijenjalo. U ljeto 2013., pacijent je počeo da primjećuje pojavu "paučinastih vena", prvo na nogama, a zatim i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do jula iznosio je 6-7 kg.). Također je došlo do blagog obojenja sklere u žutu boju. Pacijentkinja je otišla u polikliniku u mjestu prebivališta, gdje je nakon pregleda upućena na hospitalizaciju u Medicinski centar WKSMU na terapijsko odjeljenje na pregled, gdje joj je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije i utvrđena je invalidnost II grupe. Prilikom otpuštanja pacijenta date su preporuke da se ograniči konzumiranje masne hrane, te da se, ako je moguće, odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent jednom godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije na terapijskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tokom hospitalizacije 2014. godine, ljekar je skrenuo pažnju na pastoznost nogu, koju sama pacijentkinja ranije nije primijetila. U zimu 2014. godine pacijentkinja je primijetila da se, obavljajući svakodnevne, poznate kućne poslove i poslove, jako umorila: do kraja dana pojavila se fizička slabost, apatija prema okolini; što ranije nije primećeno.

ANAEMNESIS VITAE

Rođena je 12. jula 1957. godine u gradu Aktobe, kao drugo dete u porodici (od četvoro dece). Tjelesna težina pri rođenju 3800,0. Dojena je do 1 godine. U djetinjstvu je imala vodene boginje i boginje (bez komplikacija). U školu sam krenuo sa 7 godina. Redovno sam pohađao časove fizičkog vaspitanja. Završila je 11 razreda, nakon diplomiranja ušla je u ASPI. Menarha od 13. godine po 4 dana, redovna, bezbolna. Trudnoća - 3, porođaj - 1 (djevojčica težine 3520,0; komplikacija - prerano odvajanje normalno locirane posteljice), med. abortus - 2 (bez komplikacija). HIV infekcija, tuberkuloza, polno prenosive bolesti negira. Loše navike se odbijaju. Alergijska anamneza bez karakteristika. Operativne intervencije nisu vršene. Hemotransfuzija 1986. zbog velikog gubitka krvi tokom porođaja (gubitak krvi 1200 ml; u OVK: hemoglobin - 50 g/l; eritrociti - 2,3x 10 12/l). Materijalni i životni uslovi su zadovoljavajući.

STATUS PRAESENS COMUNISIS

Opšte stanje: umjereno

Svest: čista

Položaj: aktivan u krevetu

izraz lica: miran

Normostenična građa.

Visina 162 cm, težina 60 kg.

Prekrivači kože:

U trenutku pregleda: koža je blijedo ružičaste boje, hiperpigmentirana na prednjoj površini nogu. Boja vidljivih sluzokoža je blijeda. Primjećuje se subekteričnost sklere.

Na licu u predjelu desne jagodice vidljiva je jedna, blijeda "paukova vena". Na prednjoj površini prsa a stomak su pojedinačne "rubinske kapljice", u predjelu nogu koža se ljušti. Smanjuje se vlažnost i elastičnost kože. Linija kose je razvijena prema ženskom tipu. Na pločama noktiju prstiju ruku i nogu primjećuje se uzdužna pruga.

potkožno tkivo:

Razvijen umjereno i ravnomjerno. Debljina nabora na prednjem trbušnom zidu je 2-3 cm.. Potkožni masni sloj je ravnomjerno razvijen.

U trenutku pregleda uočena je pastoznost u donjoj trećini nogu.

Limfni sistem:

Okcipitalni, parotidni, submandibularni, cervikalni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi se ne palpiraju. Bol u području palpacije se ne opaža. Prilikom ispitivanja hiperemije kože u područjima gdje se nalaze limfni čvorovi ne uočava se.

Mišićni sistem:

Umjereno razvijen, simetričan, bezbolan na palpaciju, normalnog tonusa. Lokalne hipertrofije i atrofije mišića nisu otkrivene.

Skeletni sistem i zglobovi:

Patološke promjene nisu otkrivene.

Pokreti u udovima su slobodni, bezbolni.

Pregled organa respiratornog sistema. U trenutku pregleda nije bilo pritužbi koje bi ukazivale na patologiju disajnih organa. Disanje kroz nos je slobodno. Glas je jasan i tih. Bol prilikom govora i gutanja se ne javlja. Nema kašlja. Larinks je bezbolan na palpaciju. Rebra u bočnim presjecima imaju umjereno kos smjer, Ludowigov kut je slabo izražen). Nije zabilježen deformitet grudnog koša. Grudni koš: normostenički tip, konusnog oblika, (supraklavikularne i subklavijske jame su umjereno izražene, lopatice su čvrsto uz grudi, epigastrični ugao je ~90 stepeni).

Grudi su simetrične: lopatice i ključne kosti nalaze se na istom nivou jedna u odnosu na drugu. Prilikom disanja pokreti grudnog koša su sinhroni, pomoćni mišići ne učestvuju u činu disanja. Mješovito disanje sa prevagom grudnog koša. NPV 20 u 1 min. Kratkoća daha se ne opaža. Ritam disanja je ispravan.

UDARANJE GRUDA

KOMPARATIVNE UDARNE:

Iznad plućnih polja čuje se jasan plućni zvuk.

TOPOGRAFSKE UDARKE:

Donja granica pluća: Desno plućno krilo: Lijevo plućno krilo:

Lin. parasternalis VI interkostalni prostor

Lin. Clavicularis VII interkostalni prostor

Lin. axillaris ant. 8. rebro 8. rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rebro X rebro

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis spinous process XI vert. Thor

Visina vrhova pluća:

Desno plućno krilo napred 4,5 cm iznad ključne kosti

Iza proc. stiloideus VII vert. cerv.

Lijevo plućno krilo sprijeda 4 cm iznad ključne kosti

Iza proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Krenigova širina margine:

Desno 7 cm

Lijevo 7,5 cm

AUSKULACIJA PLUĆA

Preko plućnih polja se čuje vezikularno disanje. Bronhijalno disanje auskultirano preko larinksa, traheje i velikih bronhija. Bronhovezikularno disanje se ne čuje. Nema zviždanja, nema crepitusa. Pojačanje bronhofonije preko simetričnih područja grudnog koša nije otkriveno.

Pregled cirkulacijskog sistema. U trenutku pregleda pacijent se žalio na uporno oticanje donjih ekstremiteta u predjelu nogu (pastoznost). Prilikom pregleda žila vrata uočava se normalna pulsacija. karotidne arterije. Prilikom pregleda predjela srca ne utvrđuje se srčana grba i uzuracija rebara. Vrhunski otkucaj nije vidljiv. Pri palpaciji, apeksni otkucaj također nije određen. Simptom "mačjeg predenja" nije definisan. Pulsacija u epigastričnoj regiji nastaje zbog pulsiranja aorte (s dubokim dahom pulsacija slabi). Nema otkucaja srca.

GRANICE RELATIVNE DULTI SRCA

Desno: 1 cm prema van od desne ivice grudne kosti u 4. interkostalnom prostoru.

Lijevo: na lijevoj srednje-klavikularnoj liniji, u 5. međurebarnom prostoru.

Gornji: nalazi se na nivou sredine 3. međurebarnog prostora.

Udaljenost od desne granice relativna glupost do prednje srednje linije 3 cm.

Udaljenost od lijeve granice relativne tuposti do prednje srednje linije je 7 cm.

Relativni prečnik tuposti je 10 cm.

Određuje se aortna konfiguracija srca.

Prečnik vaskularnog snopa: 8,5 cm.

GRANICE APSOLUTNOG SRCA

Desno: odgovara lijevoj ivici grudne kosti.

Lijevo: nalazi se 2 cm medijalno od lijeve srednje-klavikularne linije.

Gornji: odgovara nivou sredine 4. rebra.

Prečnik apsolutne tuposti je 6,5 cm.

auskultacija:

Prvi i drugi ton normalne zvučnosti.

Ne čuje se ritam prepelice i ritam galopa.

Šum perikardijalnog trenja nije definiran.

vaskularni pregled:

Radijalne, karotidne, femoralne arterije nisu krivudave. Temporalna arterija je mekana, krivudava. Simptom Končalovskog i simptom "štipanja" su negativni.

Isto na desnoj i lijevoj radijalnoj arteriji. Ritam je ispravan, 72 otkucaja u minuti, punog punjenja, umjerene napetosti, normalnog tona i brzine. Kapilarni puls nije određen.

U trenutku pregleda krvni pritisak je bio 130/80 mm. rt. Art.

Pregled probavnog sistema. U vrijeme pregleda, pacijent se žalio na uporne, tupe bolove u epigastričnoj regiji, pojačane nakon jela. Krvarenje desni nakon jela.

Apetit u trenutku pregleda je zadovoljavajući, nema žeđi. Žvakanje i gutanje hrane nije ometano. Nema podrigivanja, žgaravice, mučnine, povraćanja. Stolica svakodnevno, nije mijenjana. Djelovanje crijeva je nezavisno, ali proizvoljno. Ispuštanje gasova je besplatno, bez mirisa.

Pregled organa za varenje:

Usta: normalan miris.

Jezik: crven, sa žutim premazom na leđima. Ne uočavaju se pukotine, čirevi, otisci zuba.

Sluzokoža unutrašnje površine usana, obraza, tvrdog i mekog nepca bez crta, roze boje.

Desni: roze boje, krvarenje nakon jela (prema pacijentu). Gnojni iscjedak, krma, bez pigmentacije.

Zev: sluz roze boje, natečenost nije primećena. Krajnici nisu uvećani, plak se ne uočava.

Pregled abdomena:

Trbuh je zaobljen, simetričan, izbočine i povlačenja se ne primjećuju. Subkutane vaskularne anastomoze nisu izražene. Nema ožiljaka ni hernija. Peristaltika nije poremećena. Stomak

slobodno učestvuje u činu disanja.

Obim stomaka u nivou pupka je 85 cm.

udaraljke:

Prilikom perkusije čuje se bubni zvuk različite jačine u svim odjelima, u području jetre i slezene - femoralni zvuk. Nema ascitesa.

PALPACIJA:

A) površno:

Pri površinskoj, približnoj palpaciji, abdomen je mekan, bol pri palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida nije otkrivena. Nema dijastaze rectus abdominis mišića. Pupčani prsten nije proširen. Površinski tumori i kile nisu opipljivi.

B) Duboko:

Sigmoidni kolon - palpiran u obliku cilindra promjera 2 cm, bezbolan, pomaknut; površina je ravna, glatka;

elastična konzistencija; predenje.

Cekum je palpabilan u obliku pramena prečnika 2,5 cm, bezbolan, pomičan; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Uzlazni i silazni dijelovi debelog crijeva su palpabilni u obliku cilindara prečnika 2,5 cm, bezbolni, pomični; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; rumbling.

Poprečni kolon - palpabilan u obliku cilindra prečnika 3 cm, bezbolan, pomičan; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Velika zakrivljenost želuca - opipljiva u obliku valjka 3 cm iznad pupka, bezbolna; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; osećaj klizanja sa praga.

Pregled jetre i žučne kese:

Table. Granice i veličine jetre

Granica lijevog režnja ne izlazi izvan lijeve parasternalne linije

BY KURLOV

I veličina (ravno) II veličina (ravna) III veličina (koso)

Dimenzije 11 cm, 8 cm, 7 cm.

palpacija:

Donji rub jetre je zaobljen, gust, bolan, površina je glatka.

Na mestu žučne kese bol nije određen. Simptomi Ortnera, Karea, Georgijevskog su negativni.

Pregled slezine:

Gornja granica slezine: gornja ivica IX rebra

Donja granica slezene: 3 cm ispod donje ivice XI rebra.

Dužina slezine: 14 cm.

Prečnik slezine: 6 cm.

palpacija:

Donji pol slezene je palpabilan, guste konzistencije, glatke površine, umjerenog bola.

Auskultacija abdomena:

Normalni tokovi crijeva čuju se cijelom površinom abdomena.

Pregled organa mokraćnog sistema. U trenutku pregleda nije bilo pritužbi koje bi ukazivale na patologiju mokraćnih organa.

Bol u lumbalnoj regiji i mjehuru nema. Dizurični poremećaji nisu identifikovani. Hiperemija i otok u predjelu bubrega nisu otkriveni. Simptom Pasternatskog je negativan na obje strane.

Pri palpaciji donji pol desnog bubrega je niži od donjeg pola lijevog bubrega. Palpacija bubrega je bezbolna, bubrezi se lako pomiču, elastične konzistencije. Auskultacijom se ne čuje šum bubrežnih arterija.

Kod perkusije mjehur iznad pubične simfize nije definiran.

Proučavanje organa neuroendokrinog sistema. Svest je čista, intelekt normalan. Memorija za stvarne događaje je smanjena. San je plitak, kratak, postoji nesanica. Raspoloženje je dobro. Nema govornih poremećaja. Nema grčeva. Hod je donekle sputan, pacijent se zaustavlja pri hodu. Refleksi su očuvani, nema pareza ili paralize. Sebe smatra društvenom osobom.

Miris, dodir, ukus se ne menjaju. Nema smanjenja vidne oštrine. Glasine su dobre.

KLINIČKI SINDROMI:

1. Astenovegetativni sindrom

2. Sindrom distrofičnih promjena

3. Sindrom malih hepatičkih znakova

4. Sindrom žutice

5. Sindrom portalne hipertenzije

6. Dispepsijski sindrom

OBRAZLOŽENJE PRELIMINARNE DIJAGNOSTIKE

Na osnovu:

- pritužbe pacijenata: na stalne, tupe, nezračeće bolove u epigastričnoj regiji i desnom hipohondrijumu, pojačane nakon jela i intenzivne fizičke aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Velika fizička slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Takođe, pacijent se žalio na konstantno oticanje donjih ekstremiteta u predelu donjih 2/3 nogu koje nije popuštalo nakon noćnog odmora. Pojava "pauk vena" na licu i vratu;

- medicinska istorija: prema pacijentu 05.06.1986, 7. dana po rođenju ćerke sa velikim gubitkom krvi (prerano odvajanje normalno locirane posteljice, gubitak krvi 1200 ml; u OVK: hemoglobin - 50 g/l eritrociti - 2,3x 10 12/l) i transfuzijom krvi, razvila je žuto bojenje sluzokože. Pacijentkinja je iz porodilišta prebačena u infektivnu bolnicu sa sumnjom na hepatitis, gdje je ostala 22 dana. Za to vrijeme je postavljena dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i sprovedeno antivirusno liječenje. Do 2013. godine stanje pacijenta se nije mijenjalo. U ljeto 2013., pacijent je počeo da primjećuje pojavu "paučinastih vena", prvo na nogama, a zatim i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do jula iznosio je 6-7 kg.). Također je došlo do blagog obojenja sklere u žutu boju. Pacijentkinja je otišla u polikliniku u mjestu prebivališta, gdje je nakon pregleda upućena na hospitalizaciju u Medicinski centar WKSMU na terapijsko odjeljenje na pregled, gdje joj je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije i utvrđena je invalidnost II grupe. Prilikom otpuštanja pacijenta date su preporuke da se ograniči konzumiranje masne hrane, te da se, ako je moguće, odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent jednom godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije na terapijskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tokom hospitalizacije 2014. godine, ljekar je skrenuo pažnju na pastoznost nogu, koju sama pacijentkinja ranije nije primijetila. U zimu 2014. godine pacijentkinja je primijetila da se, obavljajući svakodnevne, poznate kućne poslove i poslove, jako umorila: do kraja dana pojavila se fizička slabost, apatija prema okolini; što ranije nije primećeno;

- životna istorija: Hemotransfuzija 1986. zbog velikog gubitka krvi tokom porođaja (gubitak krvi 1200 ml; u OVK: hemoglobin - 50 g/l; eritrociti - 2,3x 10 12/l);

- objektivni podaci istraživanja: Primjećuje se subekteričnost sklere.

Na licu u predjelu desne jagodice vidljiva je jedna, blijeda "paukova vena". Na prednjoj površini grudnog koša i abdomena uočavaju se pojedinačne "rubinske kapljice", u predjelu potkoljenica koža se ljušti. Smanjuje se vlažnost i elastičnost kože; crveni jezik, ružičaste desni, krvarenje nakon jela (prema pacijentu). Pri površinskoj, približnoj palpaciji, abdomen je mekan, bol pri palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Hepatosplenomegalija

Preliminarna dijagnoza se postavlja: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije.

PLAN ISTRAŽIVANJA

1. UAC

Hb - 100 g/l (sa normom za žene 120-140 g/l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (po stopi za žene 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (po stopi od 0,85-1)

trombociti - 176 x 10 9 / l (brzinom od 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (po stopi za žene 2-15 mm / h)

leukociti - 12 x 10 9 / l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (po stopi od 1-6%)

s / i - 53 (po stopi od 47-72%)

limfociti - 29% (po stopi od 19-37%)

monociti - 8% (po stopi od 3-11%)

eozinofili - 1% (po stopi od 0,5-5%)

bazofili - 1% (po stopi od 0-1%)

zaključak: blaga anemija; leukocitoza; povećana ESR, trombocitopenija

2. OAM

količina - 100 ml

boja - slamnato žuta

specifična težina - 1018

šećer - ne

aceton - ne

transparentnost - transparentna

reakcija je kisela

protein - ne

leukociti - ne

eritrociti - ne

skvamozni epitel - br

sol - ne

zaključak: norma

3. TANK

Ukupni proteini - 50 g/l (brzinom od 60-80 g/l)

Albumini - 26 g / l (po stopi od 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Glukoza - 4,0 mmol / l (brzinom od 3,5-5,5 mmol / l)

Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (pri stopi do 22,2 µmol/l)

Direktni bilirubin - 17 µmol / l (pri stopi od ¼ ukupnog bilirubina)

Timol test - 6 jedinica (u stopi do 5 jedinica)

zaključak: disproteinemija, povećan sadržaj AST, ALT, ukupnog i direktnog bilirubina, timol test

4. Koagulogram

Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sec. (brzinom od 30-40 sekundi.)

Protrombinski indeks - 46% (po stopi od 78-142%)

Fibrinogen u plazmi - 1,5 g/l (brzinom od 2-4 g/l)

zaključak: ubrzanje APTT, smanjenje PTI, smanjenje fibrinogena

5. Detekcija virusnih markera

Otkriveni su HbsAg, HbcorAg.

zaključak: identifikovani markeri virusnog hepatitisa B

6. FGDS

Jednjak je prohodan, vene su mu proširene od srednje trećine do 5 mm. Sluzokoža iznad njih je istanjena, ljubičasto-plavkaste boje, kardija se potpuno zatvara. U želucu je velika količina sluzi, sluznica želuca je normalne boje, ugao nije promijenjen, pilorus je prohodan, lukovica duodenuma srednje veličine, sluznica nije hiperemična.

zaključak: proširene vene jednjaka I stepena.

7. Ultrazvuk organa trbušne duplje

U trbušnoj šupljini postoji mala količina slobodne tečnosti. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je zaobljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta sa područjima povećane ehogenosti. Portalna vena 17 mm, tok mu je krivudav. Žučna kesa je srednje veličine.

Gušterača sa zamućenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezena vena u telu pankreasa 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih sudova su zapečaćeni, vena slezene na kapiji je 11 mm, tok joj je vijugav.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-karcinom imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod pacijenata sa alkoholnim oboljenjem jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentnom cirozom jetre. Prepoznavanje ciroze-karcinoma zasniva se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom povećanju ESR. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka istorija bolesti, značajna, ponekad kamena gustina neravnomjerno uvećane jetre. Kod "tipične" varijante ove bolesti jetre, javljaju se stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan diuretičkoj terapiji. Ascites nastaje kao rezultat tromboze portalne vene i njenih grana, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

OBRAZLOŽENJE KLINIČKE DIJAGNOSTIKE

Na osnovu:

- razumna preliminarna dijagnoza: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije;

- podaci laboratorijskih i instrumentalnih studija:- u OVK: Hb - 100 g/l (u normi za žene 120-140 g/l); trombociti - 176 x 10 9 /l (pri stopi od 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (po stopi za žene 2-15 mm / h); leukociti - 12 x 10 9 /l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 /l); - u BAK-u: Ukupni proteini - 50 g/l (pri stopi 60-80 g/l); Albumini - 26 g / l (brzinom od 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (pri stopi do 22,2 µmol/l); Direktni bilirubin - 17 µmol / l (pri stopi od ¼ ukupnog bilirubina); Timol test - 6 jedinica (u stopi do 5 jedinica); - u koagulogramu: Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sec. (brzinom od 30-40 sekundi); Protrombinski indeks - 46% (pri stopi od 78-142%), fibrinogen u plazmi - 1,5 g / l (pri stopi od 2-4 g / l); - u slučaju detekcije virusnih markera: otkriveni su markeri virusnog hepatitisa B; - na FGDS: proširene vene jednjaka I stepena; - na ultrazvuku OBP-a: U trbušnoj duplji postoji mala količina slobodne tečnosti. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je zaobljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta sa područjima povećane ehogenosti. Portalna vena je 17 mm, njen tok je uvijen. Žučna kesa je srednje veličine. Gušterača sa zamućenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezena vena u telu pankreasa 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih sudova su zapečaćeni, vena slezene na kapiji je 11 mm, tok joj je krivudast;

- isključivanjem takvih bolestiy, kak: karcinom jetre, fibroza jetre, alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis.

Klinička dijagnoza je postavljena: Ciroza jetre na pozadini virusnog hepatitisa B(faza dekompenzacije). Child-Pugh klasa" AT" (7 bodova).

PLAN LIJEČENJA

Ograničite psihički i fizički stres. Uz opće dobro stanje preporučuje se terapeutsko hodanje i terapeutske vježbe. Žene s aktivnom cirozom jetre trebaju izbjegavati trudnoću.

Isključeno iz hrane:

Mineralne vode koje sadrže natrij;

Alkohol;

Sol, hrana mora biti kuvana bez dodavanja soli (koriste se hleb bez soli, krekeri, keksi i hrskavi kruh, kao i puter bez soli);

Proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i sodu bikarbonu (kolači, keksi, kolači, kolači i obični kruh);

Kiseli krastavci, masline, šunka, slanina, junetina, jezici, ostrige, dagnje, haringe, riblje i mesne konzerve, riblje i mesne paštete, kobasice, majonez, razni konzervirani sosevi i sve vrste sireva, sladoled.

Dozvoljeno je 100 g goveđeg ili živinskog mesa, kunića ili ribe i jedno jaje dnevno (jedno jaje može zamijeniti 50 g mesa). Mlijeko je ograničeno na 1 čašu dnevno. Možete jesti nemasnu kiselu pavlaku. Možete jesti kuvani pirinač (bez soli). Bilo koje povrće i voće dozvoljeno je svježe ili u obliku domaćih jela.

Uzorak menija za jedan dan za pacijenta sa cirozom jetre:

Doručak: kaša od žitarica (griz, heljda, proso, ječam, ovsena kaša) sa vrhnjem i šećerom ili pečenim voćem. 60 g hleba bez soli, ili hleba (kriške), ili krekera bez soli sa neslanim puterom i marmeladom (žele ili med), 1 jaje, čaj ili kafa sa mlekom.

Ručak: 60 g govedine ili živine ili 90 g bijele ribe, krompira, zelja, voća (svježeg ili pečenog).

Užina: 60 g hleba ili hrskavog hleba bez soli, neslani puter, džem ili paradajz, čaj ili kafa sa mlekom.

Večera: supa bez soli, govedina, živina ili riba (kao za ručak), krompir, zelje, voćni ili voćni sok i žele od želatine, pavlaka, čaj ili kafa sa mlekom.

Liječenje. Ne postoji poseban tretman za cirozu jetre. Međutim, dobar učinak je utjecaj na etiološki faktor patološkog procesa. Interferon je indiciran za pacijente s kroničnim hepatitisom B i C, otkrivenim biopsijom jetre HBeAg, aktivnim hepatitisom C.

Također, pozitivan rezultat daje upotreba niza lijekova:

Hepatoprotektori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, esencijal, ursodeoksiholna kiselina, vitamini B i E).

Preparati ove grupe povećavaju otpornost tkiva jetre na različite vrste štetnih efekata, smanjuju oštećenje i uništavanje hepatocita i doprinose stabilizaciji ćelijske membrane jetre.

Glukokortikosteroidni hormoni (triamcinolon, prednizolon).

Indikacija je povećanje aktivnosti procesa s kompenziranom cirozom jetre.

Kontraindikacije za terapiju glukokortikosteroidima će biti: izražena dilatacija vena jednjaka, kombinacija ciroze jetre sa peptičkim ulkusima želuca i dvanaestopalačnog creva, refluksni ezofagitis.

Doze lijekova odabiru se pojedinačno, uzimajući u obzir individualnu toleranciju i aktivnost procesa.

Tretman detoksikacije. Koriste enzimske preparate (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), koji ubrzavaju procese probave u crijevima, smanjuju apsorpciju toksične supstance iz debelog crijeva, i kao rezultat toga, smanjuju težinu dispeptičkih poremećaja. U istu svrhu koriste se enterosorbenti za čišćenje crijeva, Aktivni ugljen, crijevni klistir.

Transfuzijska terapija (preparati krvi, njene komponente, rastvori za zamjenu krvi i elektrolita).

Provodi se uz razvoj sljedećih stanja: hemoragični sindrom, hepatocelularna insuficijencija, ascites, neravnoteža elektrolita.

Ekstrakorporalna hemokorekcija. Neko vrijeme omogućuje smanjenje funkcionalnog opterećenja jetre, čisti tijelo od toksičnih metabolita sa značajnim razvojem zatajenja jetre, štiti od hepatotoksičnog učinka uzetih lijekova.

Hirurško liječenje ciroze jetre. Indikacija za hiruršku intervenciju je prisustvo portalne hipertenzije, izražene proširene vene jednjaka i gornjeg dela želuca, sa dovoljno očuvanom funkcijom jetre, bez simptoma encefalopatije i visokom aktivnošću procesa. Povećana žutica i starija dob bit će kontraindikacije za hiruršku intervenciju. U takvim okolnostima, u pravilu, izvoditi palijativnu operaciju.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 u kapsulama

Signa: 2 kapsule 2 puta dnevno uz obroke sa malo vode

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 u kapsulama

Signa: 1 kapsula 1 put dnevno: ½ kapsule na početku obroka; S - tokom obroka

MEDICINSKI I RADNI PREGLED

sposoban u dostupne vrste i stanja lakšeg fizičkog rada, kao i mentalnog rada sa umjerenim neuropsihičkim stresom, prepoznati su kao bolesnici s kroničnim hepatitisom I, rjeđe II st. sa stabilnim ili sporo progresivnim tokom sa retkim (1-2 puta godišnje) i kratkotrajnim (2-3 nedelje) egzacerbacijama, funkcionalno kompenzovanim ili sa blagom disfunkcijom jetre, bez sistemskih manifestacija, u odsustvu znakova aktivnosti procesa, i CG IV stadijum. (ciroza jetre, stadijum A prema Child-Pughu) stabilnog tijeka sa istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija i stanja funkcija jetre, sa portalnom hipertenzijom 1. stadijuma. bez manifestacija hipersplenizma. Potrebna ograničenja mogu se utvrditi odlukom CIK-a zdravstvenih ustanova.U takvim slučajevima pacijenti zadržavaju fizičku samostalnost, pokretljivost, mogućnost bavljenja normalnim kućnim aktivnostima, ekonomsku nezavisnost i integraciju u društvo.

Privremeni invaliditet nastaje u aktivnoj fazi bolesti, uz razvoj komplikacija. Trajanje zavisi od stadijuma, stepena aktivnosti, težine disfunkcije jetre, portalne hipertenzije, sistemskih manifestacija i efikasnosti lečenja. U prosjeku, sa CVH (B, C, D) sa umjerenom aktivnošću 15-28 dana, visokom aktivnošću 30-45 dana. (do 2-3 mjeseca), sa pogoršanjem u početnoj fazi ciroze 35-40 dana; raspoređeno - 60 dana. i više.

Kontraindicirane vrste i uvjeti rada: rad povezan s teškim fizičkim stresom, visokim tempom, prisilnim položajem tijela, vibracijama, vožnjom Vozilo, traumatizacija epigastrične regije; izloženost toksičnim agensima - soli teških metala, klorirani ugljovodonici i naftaleni, benzen i njegovi homolozi; visoke ili niske temperature. Pri tome se uzima u obzir stadij hroničnog hepatitisa, priroda toka, stepen poremećene funkcije jetre, stadij portalne hipertenzije, sistemske manifestacije itd.

Indikacije za upućivanje pacijenata u ITU Biro: progresivna priroda toka bolesti; izražene povrede jetre i portalna hipertenzija, što uzrokuje ograničenje života; potreba pacijenata za racionalnim zapošljavanjem.

Neophodan minimalni pregled prilikom upućivanja pacijenata u ITU ured.

Klinički test krvi, test urina na urobilin i žučne pigmente; biohemijski testovi krvi: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalna fosfataza, y-GTP, holesterol, ukupni proteini i frakcije, fibrinogen, protrombinski indeks, šećer, kreatinin; Ultrazvuk trbušnih organa, skeniranje jetre i slezene: biopsija jetre (ako je indicirano).

Kriterijumi invaliditeta: stadij, priroda toka, učestalost egzacerbacija, stepen aktivnosti, kvalitet i trajanje remisija, stepen disfunkcije jetre, težina ekstrahepatičnih (sistemskih) lezija, težina portalne hipertenzije i hipersplenizma, stepen invaliditeta - sposobnost briga o sebi, kretanje, profesionalni rad; društveni faktori.

III grupa invaliditeta utvrđuje se u vezi sa ograničenjem sposobnosti samoposluživanja, kretanja, radne aktivnosti I stadijuma, kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom II stadijuma sporo progresivnog toka sa egzacerbacijama u trajanju od 4-6 nedelja, koje se javljaju 2-3 puta godišnje, aktivnost procesa 1 tbsp., poremećena funkcija jetre, blaga, rijetko umjerena, i pacijenti s kroničnim hepatitisom IV st. (ciroza jetre, stadijum A prema Child-Pughu) sa istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stepenom aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, sa portalnom hipertenzijom II stepena, sindromom blagog hipersplenizma bez hemoragijskih manifestacija, rad u kontraindikovane vrste i uslove rada, te s tim u vezi, one koje je potrebno prebaciti na rad u drugu, pristupačnu profesiju, ili značajno smanjenje obima proizvodne aktivnosti.

II grupa invaliditeta utvrđuje se u vezi sa ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, radne aktivnosti II stadijuma, bolesnika sa hroničnim hepatitisom II i III stadijuma intermitentnog rekurentnog toka sa čestim (do 4-5 puta godišnje) dugotrajne (6-8 sedmica) egzacerbacije, aktivnost II st., oštećena funkcija jetre umjerenog ili teškog stepena, teške ekstrahepatične (sistemske) manifestacije, kao i bolesnici sa hroničnim hepatitisom IV st. (ciroza jetre stadijum B po Child-Pughu) sa istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stepenom aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, sa portalnom hipertenzijom III stadijuma, teškim manifestacijama sindroma hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uslovima (kod kuće).

I grupa invaliditeta utvrđuje se u vezi sa ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, porođajne aktivnosti III stadijuma, bolesnika sa hroničnim hepatitisom III stadijuma brzog progresivnog, kontinuirano relapsirajućeg toka, sa aktivnošću III stadijuma, razvoj teškog zatajenja jetre, sistemskih lezija sa teškim poremećajem funkcije pankreasa, bubrega, drugih organa, iscrpljenosti, kao i kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom IV čl. (Child-Pugh stadijum C ciroze jetre), sa stadijumom II-III aktivnosti, teškim zatajenjem jetre, portalnom hipertenzijom IV stadijuma, intoksikacijom i encefalopatijom.

Uzrok invaliditeta: najčešća je „opšta bolest“; uz odgovarajuće dokumentovane anamnestičke podatke može se utvrditi "invalidnost od djetinjstva". At medicinsko osoblje rad u centrima za hemodijalizu, pripremanje krvnih produkata; odjeljenja za liječenje pacijenata sa virusnim hepatitisom; osobe koje rade u kontaktu sa hepatotropnim toksičnim agensima, u prisustvu relevantnih zaključaka, ITU biro utvrđuje uzrok "profesionalne bolesti". U slučaju infekcije i naknadne bolesti akutnim virusnim hepatitisom hirurga, akušera-ginekologa, urologa i drugih specijalista koji su zadobili nesrećnu povredu tokom hirurškog lečenja pacijenata - nosilaca virusa hepatitisa, što je potvrđeno izveštajem o nezgodi na radu u oblik H-1, uzrok privremene nesposobnosti, a u slučaju prelaska na hronični hepatitis, koji je prouzrokovao invalidnost i druga ograničenja u životu, uzrok invaliditeta će biti „povreda na radu“. Uzrok invaliditeta može biti "bolest stečena tokom služenja vojnog roka".

PREVENCIJA

Unapređenje sistema epidemiološkog nadzora, vakcinacija, registracija svih oblika virusnih hepatitisa, efikasan fazni tretman pacijenata u cilju stabilizacije procesa, izjednačavanje oštećenih funkcija jetre, dekompresija portala, klinički pregled; kontrola donatora, upotreba droga; poštivanje sanitarno-higijenskih uvjeta u industrijama koje koriste hepatotoksična sredstva, borba protiv alkoholizma i ovisnosti o drogama. Priprema bolesnih i invalidnih lica za proširenje mogućnosti kućnih aktivnosti, rada u pristupačnim vrstama i uslovima proizvodnje, osposobljavanje i prekvalifikacija vrši se uzimajući u obzir rehabilitacioni potencijal i prognozu.

PROGNOZA

HVG I st. - teče benigno, prognoza je povoljna. CVG II, III čl. - moguće je stabilizirati proces i dugotrajnu remisiju, uključujući i spontanu, kod 30% pacijenata dolazi do prijelaza u stadijum ciroze, u 10-15% na pozadini ciroze razvija se rak jetre. Hronični alkoholni hepatitis - kada se odustane od alkohola dolazi do kliničke stabilizacije i smanjenja morfoloških promjena u jetri. Medicinski i toksični hepatitisi se stabilizuju i povlače kada se prekine kontakt sa odgovarajućim lekovima i toksičnim agensima. Međutim, dodatak autoimunih mehanizama doprinosi progresiji alkoholnog hepatitisa čak iu uslovima odvikavanja, kao i medikamentoznog i toksičnog hepatitisa nakon prestanka izlaganja odgovarajućim stimulusima. Autoimuni CG karakteriziraju nestabilne i kratkotrajne remisije, formiranje teškog zatajenja jetre i relativno brz razvoj ciroze; Očekivano trajanje života pacijenata od trenutka postavljanja dijagnoze je u prosjeku 5 godina. U stadijumu ciroze, bolest je u 30% slučajeva dugo latentna. Uz aktivan tok, uzrok smrti može biti hepatična koma, masivno krvarenje iz jednjaka i želuca, razvoj karcinoma te infektivne i septičke komplikacije.

BIBLIOGRAFIJA

1. A.N. Okorokov „Dijagnostika bolesti unutrašnje organe„Tom 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Unutrašnje bolesti".

Hostirano na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Analiza vodećih simptoma oštećenja jetre i njihova diferencijalna dijagnoza. Oštećenja hematopoetskih organa (mijeloproliferativne bolesti). Razlozi za dijagnozu "Ciroza jetre toksične etiologije, stadijum formirane ciroze."

istorija bolesti, dodano 14.12.2010

Klasifikacija bolesti jetre prema etiologiji, morfologiji, aktivnosti i stepenu funkcionalni poremećaji. Patogeneza, simptomi, dijagnoza i prevencija ciroze jetre. Ublažavanje ezofagealno-želudačnog krvarenja. Liječenje hepatične encefalopatije.

prezentacija, dodano 19.05.2012

Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni faktori, patogeneza ciroze jetre. Klinički znaci bolesti i karakteristike moguće komplikacije. Dijagnoza ciroze jetre, njeno liječenje i metode prevencije.

prezentacija, dodano 28.09.2014

Pritužbe pacijenata pri prijemu u kliniku. Istorija sadašnje bolesti. Podaci objektivnog pregleda maksilofacijalne regije i vrata. Plan pregleda bolesnika, potkrepljenje kliničke dijagnoze. Etiologija i patogeneza bolesti, plan liječenja.

anamneza, dodata 06.10.2012

Identifikacija vodećeg kliničkog sindroma ascitesa. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Uzroci razvoja i karakteristike nastanka ciroze jetre. Etiotropno liječenje hepatitisa C. Diferencijalna i preliminarna dijagnoza.

istorija bolesti, dodato 18.12.2009

Na osnovu pritužbi pacijenata, podataka iz anamneze, laboratorijskih pretraga, pregleda, konačna dijagnoza je bila "Virusna ciroza jetre (sa anamnezom hepatitisa jetre). Portalna hipertenzija." Etiološko i patogenetsko liječenje bolesti.

istorija bolesti, dodato 16.03.2014

Terapijske karakteristike ciroze jetre kao ozbiljne bolesti, praćene ireverzibilnom zamjenom parenhimskog tkiva jetre fibroznim vezivnim tkivom. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, komplikacije i dijagnoza ciroze.

prezentacija, dodano 04.06.2011

Patologija, kliničke manifestacije ciroze jetre. Mikroskopija jetre. Child-Pugh klasifikacija. Dijagnoza, komplikacije, liječenje, dijeta. Liječenje edematozno-ascitičnog sindroma i hepatične encefalopatije. Ublažavanje ezofagealno-želudačnog krvarenja.

prezentacija, dodano 13.03.2016

Razlikovanje znakova ciroze i hepatitisa. Duboka metodička klizna topografska palpacija prema Obrazcov-Strozheskom. Liječenje ciroze jetre. Glavni simptomi konstriktivnog perikarditisa, ehinokokoze jetre i kroničnog hepatitisa.

istorija bolesti, dodato 28.10.2009

Anamneza bolesti i života bolesnika sa kliničkom dijagnozom "Akutni opstruktivni holecistitis". Podaci objektivnog pregleda. Postavljanje preliminarne dijagnoze. Plan pregleda i tretmana pacijenta. Diferencijalna dijagnoza. Operativni protokol.

Hronični hepatitis je bolest jetre u kojoj kliničke, laboratorijske i morfološke promjene traju 6 ili više mjeseci.

Etiologija.

Postoji nekoliko grupa faktora koji dovode do razvoja hroničnog hepatitisa (CH):

infektivnih faktora.

Među njima su virusi primarni značaj, a kronizacija se javlja samo kod hepatitisa uzrokovanog virusima B (u 10-15% slučajeva), C (30-60%), D (90-100%).

To infektivnih faktora također uključuju leptospirozu (Weil-Vasiliev bolest), infektivnu mononukleozu, protozoe (giardije, lajšmanije), kronične infekcije (sifilis, tuberkuloza, bruceloza, malarija).

2. Toksični faktori.

To mogu biti industrijski toksini: olovo, arsen, boje, insekticidi, organoklorna jedinjenja itd.

Mnogi imaju toksične učinke na jetru. lijekovi: sulfonamidi sa dugotrajnom upotrebom, NSAIL, barbiturati, metiluracil, merkazolil itd.

Alkohol ima toksični učinak na jetru.

Toksično-alergijski faktori.

To uključuje difuzne bolesti vezivnog tkiva: SLE, SJS, UP, dermatomiozitis.

4. Razmjena i endokrini poremećaji.

Treba imati na umu nedostatak vitamina i proteina, kako egzo- i endogene prirode, tako i endokrine bolesti (dijabetes melitus, tireotoksikoza, hipotireoza).

Opstrukcija žučnih kanala.

Može biti intrahepatična i ekstrahepatična.

Treba napomenuti da su etiološki faktori isti za CG i cirozu jetre (LC).

Patogeneza.

U patogenezi CG i ciroze mogu se razlikovati dvije glavne točke:

1. Perzistentnost virusa u hepatocitima, što dovodi do odumiranja ćelija jetre i rasta vezivnog tkiva na ovom mestu.

2. Imuni i autoimuni poremećaji, kod kojih bilo koja supstanca može poslužiti kao okidač. Ovi procesi mogu prevladati ili nestati u pozadini, što određuje ozbiljnost patoloških promjena u jetri.

kliničku sliku.

U kliničkoj slici CG razlikuju se 4 glavna sindroma:

1. Bolno.

Ovo je najčešći sindrom kod HCG. Bolovi su lokalizovani u desnom hipohondrijumu ili gornjem delu epigija, zrače u desnu polovinu lumbalnog regiona, desno rame, desnu lopaticu. Bolovi su tupi, pojačani brzim hodanjem, trčanjem, drhtanjem tijela, uz greške u ishrani (unošenje alkohola, začinjena i masna hrana).

P. Dyspeptic.

Pacijenti mogu osjetiti mučninu, osjećaj gorčine u ustima, podrigivanje, nadimanje itd.

Sh. Ćelijsko zatajenje jetre.

Klinički se ovaj sindrom manifestuje ikterusom kože i bjeloočnice, češanjem, pojavom paučinastih vena (telangiektazija) na gornjoj polovini tijela, licu i gornjim udovima, potkožnim taloženjem holesterola (ksantelazme), jetrenim dlanovima (tenar i hiperemija hipotenara), povećanje jetre.

Jetra kod hroničnog hepatitisa je uvećana, gusta pri palpaciji, ivica je šiljasta ili zaobljena, ivica ujednačena, površina glatka, palpacija bolna. Slezena obično nije uvećana. Povećanje slezene je češće kod aktivnog hepatitisa prema kliničkoj klasifikaciji i kod aktivnog hepatitisa prema novoj klasifikaciji.

Stupanj disfunkcije jetre može se u potpunosti procijeniti tek nakon detaljnog proučavanja dodatnih metoda ispitivanja. Budući da je jetra uključena u gotovo sve vrste metabolizma, lista dodatnih metoda ispitivanja je velika.

To uključuje:

1. Proučavanje metabolizma pigmenta na osnovu rezultata podataka o sadržaju bilirubina u krvnom serumu (ukupnog, direktnog i indirektnog), urobilina u urinu i sterkobilina u fecesu. Kompleks ovih analiza omogućava identifikaciju vrste žutice: parenhimske ili mehaničke.

2. Proučavanje metabolizma proteina. Kod kroničnog hepatitisa u krvnom serumu smanjuje se sinteza fino dispergiranih proteina, a povećava se sinteza grubo dispergiranih proteina - disproteinemija. Kvalitativne reakcije koje to potvrđuju su timol test i Veltmanova reakcija, kvantitativni test je analiza proteinskih frakcija (smanjenje sadržaja albumina i povećanje nivoa alfa-2 i gama globulina).

U krvnom serumu smanjen je sadržaj protrombina i fibrinogena, proteina koji učestvuju u zgrušavanju krvi, pa je kod kroničnog hepatitisa poremećen sistem zgrušavanja krvi, što može dovesti do opasnog krvarenja.

3. Metabolizam ugljikohidrata također trpi. Kod pacijenata, glukoza u krvi natašte se može povećati i kriva šećera može promijeniti. Međutim, osim jetre, u iskorištavanju glukoze sudjeluje i gušterača, pa je samo na osnovu ovih analiza teško reći koji od ovih organa u većoj mjeri pati. Stoga je poželjno puniti ugljikohidratima koje bi apsorbirala samo jetra. Takav ugljikohidrat je galaktoza. Pacijentu se daje opterećenje u obliku 40 gr. Galaktozu i pratiti njeno izlučivanje u urinu. Normalno, ne bi trebalo da se izdvaja više od 3 grama.

4. Metabolizam masti. Kod hroničnog hepatitisa nivo holesterola i beta-lipoproteina se može povećati ili smanjiti.

5. Razmjena enzima.

Povećanje nivoa alanin transaminaze (ALT) ukazuje na oštećenje hepatocita, a težina hroničnog hepatitisa se ocenjuje po stepenu njegovog povećanja. Ako nivo ALT premašuje normalne vrednosti ne više od 5 puta, govore o blagom toku bolesti, sa povećanjem nivoa ALT za 5-10 puta - tijek umjerene težine, s povećanjem više od 10 puta od norme - teški tok .

Važan je porast nivoa laktat dehidrogenaze (LDH), njene pete frakcije, što ukazuje na odumiranje ćelija jetre, alkalne fosfataze (AP), koja se povećava sa holestazom.

6. Za utvrđivanje etiologije hroničnog hepatitisa koristi se određivanje serumskih markera hepatitisa radioimunološkim i imunoenzimskim metodama pomoću test kitova. Odredite antigene i antitela.

7. Koriste se sljedeće instrumentalne dijagnostičke metode: radionuklidna dijagnostika, holangiografija, ultrazvuk, kompjuterska tomografija.

8. Za proučavanje morfologije jetre može se propisati perkutana punkciona biopsija jetre, a ako je nemoguće izvesti u teškim diferencijalno dijagnostičkim slučajevima, propisuje se laparoskopija ili laparotomija sa biopsijom jetre.

1U. Oštećenje drugih organa i sistema.

Kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom često se razvija asteno-neurotski sindrom, u proces može biti uključen kardiovaskularni sistem (bradi- ili tahikardija, javljaju se aritmije), mokraćni sistem (hepatično-bubrežni sindrom), gušterača, creva itd.

KlasifikacijeHG

1. Klinička klasifikacija.

1. Hronični perzistentni hepatitis.

Karakteriše ga benigni tok. Razvija se nekoliko godina nakon akutnog hepatitisa, egzacerbacije su rijetke, dobro reagiraju na liječenje. U periodu remisije radna sposobnost pacijenata je očuvana.

2. Hronični aktivni hepatitis:

A) umjerena aktivnost

B) sa izraženom aktivnošću (lupoidno, nekrotizirajuće).

Odlikuje se aktivnim protokom. Razvija se odmah nakon akutnog hepatitisa, u proces su uključeni i drugi organi i sistemi. Funkcije jetre su značajno pogođene. Radna sposobnost pacijenata je često smanjena čak i tokom remisije.

3. Hronični holestatski hepatitis:

A) sa intrahepatičnom holestazom

B) sa ekstrahepatičnom holestazom.

Znakovi kolestaze su pojava žutice, praćena svrabom. U krvnom serumu povećava se sadržaj holesterola, žučnih kiselina, beta-lipoproteina i nivo alkalne fosfataze.

P. 1994. godine, na Svjetskom kongresu gastroenterologa u Los Angelesu, usvojen je nova klasifikacija CG, koji se zasniva na histološkim, serološkim i kliničkim kriterijumima.

Ona razlikuje:

1. Autoimuni hepatitis.

2. Hronični hepatitis B, C, D.

3. Hronični hepatitis nepoznatog tipa.

4. Hronični hepatitis, koji nije klasifikovan kao virusni ili autoimuni.

5. Hronični hepatitis izazvan lijekovima.

6. Primarna bilijarna ciroza jetre.

7. Primarni sklerozirajući holangitis.

8. Wilson-Konovalova bolest.

9. Alfa-1-antitripsin nedostatak jetre.

Dijagnoza prema ovoj klasifikaciji treba da uključuje 3 komponente: etiologiju, stepen aktivnosti i stadij bolesti.

Etiologija je navedena gore.

Pod stepenom aktivnosti podrazumeva se ukupnost kliničkih podataka, nivo ALT (vidi gore) i rezultati histološkog pregleda uzoraka biopsije jetre.

Prilikom utvrđivanja stadijuma bolesti procjenjuje se prisustvo portalne hipertenzije, a histološki - težina fibroze.

Ciroza jetre.

Ciroza jetre (LC) je kronična bolest koju karakterizira difuzno oštećenje parenhima i strome jetre s nodularnom regeneracijom ćelija jetre, difuznim razvojem vezivnog tkiva s narušavanjem lobularne strukture i vaskularnog sistema jetre.

Etiologija i patogeneza.

Kao što je gore navedeno, oni su uobičajeni sa CG.

Klasifikacija prema morfološkim karakteristikama:

Mikronodularna ciroza, kod koje veličina čvorova regeneracije ne prelazi 1,0 cm u prečniku.
Makronodularna ciroza, kod koje su čvorovi regeneracije veći od 1,0 cm u prečniku.
Mješovita, makromikronodularna ciroza.
Septalna ciroza, u kojoj su čvorovi regeneracije gotovo nevidljivi.

Nedostaci ove klasifikacije su u tome što se mora uraditi punkciona biopsija jetre, a neophodan dio parenhima, kojim se mogu suditi promjene u cijeloj jetri, ne spada uvijek u punktat.

Kubanska (Havana) klasifikacija (1954.)

Portalna ciroza (odgovara septalnoj ili mikronodularnoj).
Postnekrotična ciroza (odgovara makronodularnoj).
Bilijarna ciroza (odgovara mikronodularnoj).
Mješovita ciroza.

kliničku sliku.

U kliničkoj slici ciroze može se razlikovati nekoliko sindroma:

1. Bolno (vidi u CG klinici).

2. Dispeptic (vidjeti u CG klinici).

3. Ćelijska i hepatična insuficijencija (vidi u Klinici za hronični hepatitis, međutim kod ciroze je izraženija). Na objektivnom pregledu, za razliku od kroničnog hepatitisa, jetra se prvo povećava u veličini, a zatim se smanjuje, njena konzistencija je gusta, rub je oštar, palpacija je bezbolna. Površina jetre je glatka, rub je ujednačen kod portalne i bilijarne ciroze, površina je kvrgava, ivica je neravna kod postnekrotične ciroze. Kod svih vrsta ciroze nalazi se povećana slezena.

4. Sindrom portalne hipertenzije.

Manifestuje se proširenjem vena jednjaka, hemoroidnih vena, vena safene na prednjem trbušnom zidu ("glava meduze"), prisustvom ascitesa. Uzroci ascitesa su: hipoalbuminemija, povećana aktivnost hipofiznog antidiuretičkog hormona, koji se ne inaktivira u jetri, poremećena inaktivacija aldosterona u jetri.

5. Oštećenje drugih organa i sistema (vidi kliniku hroničnog hepatitisa). Osim toga, kod CP zahvaćen je osteoartikularni sistem: terminalne falange prstiju mijenjaju se prema vrsti " bataki“, mogu postojati „naočale za sat“, često se razvija osteoporoza koja dovodi do prijeloma.

Klinika ciroze zavisi od vrste ciroze, a njena težina zavisi od stadijuma bolesti. Osobine kliničke slike ovisno o vrsti ciroze - u udžbeniku.

Komplikacije ciroze:

Hepatična koma.

Mehanizam njegovog razvoja povezan je s nakupljanjem neurotoksičnih proizvoda (amonijak, fenol) u tijelu. Klinička intoksikacija nervni sistem manifestuje se pojavom glavobolje, poremećaja sna (pospanost tokom dana, nesanica noću), inhibicije reakcija, apatije. Zatim se javlja drhtanje prstiju, patološki refleksi, pacijenti gube svijest. Smrt se javlja u 80% slučajeva.

Gastrointestinalno krvarenje.

U strukturi mortaliteta su na drugom mjestu nakon hepatične kome. Oni su opasni jer je proširenje vena jednjaka i hemoroidnih vena kombinirano s kršenjem u sistemu koagulacije krvi.

Tromboza portalne vene.
Razvoj raznih zaraznih komplikacija.

Liječenje hCG i ciroze.

Ovo je složen i još uvijek neriješen problem. Liječenje ovisi o vrsti kroničnog hepatitisa ili ciroze, aktivnosti patološkog procesa u jetri, popratnim bolestima i drugim faktorima.

Međutim, svim pacijentima bez izuzetka u početku se propisuje osnovna terapija koja uključuje:

Režim, štedljiv fizički. Hipotermija, pregrijavanje, insolacija, hidroterapija, sauna, vakcinacija su kontraindicirani za takve pacijente.
Imenovanje dijete u okviru tabela 5a i 5 prema Pevzneru.
Mjere detoksikacije, koje uključuju infuzije 5% otopine glukoze, fiziološke otopine i dr slane otopine(disol, trisol, itd.), reambirin, itd.
Normalizacija aktivnosti crijeva. U tu svrhu pacijentima se propisuju antibiotici (kanamicin i dr.) ili sulfonamidi (salazopiridazin i dr.) u trajanju od 5-7 dana, a zatim biološki 3-4 sedmice. aktivni lijekovi, kao što su laktobakterin, bifidumbacterin, bifiform itd.
Imenovanje enzimskih preparata koji ne sadrže žučne kiseline.

Liječenje autoimunog hCG i ciroze.

Vodeću ulogu u njihovom liječenju ima imunosupresivna terapija, odnosno glukokortikoidi i citostatici. Trenutno se koriste dva režima liječenja:

Monoterapija sa prednizonom.

Početna dnevna doza prednizolona je 30-40 mg, a zatim se mjesečna doza prednizolona smanjuje za 5 mg, što dovodi do doze održavanja od 10 mg.

Kombinacija prednizolona u početnoj dnevnoj dozi od 15-20 mg i azatioprina u početnoj dnevnoj dozi od 50 mg. Princip liječenja je isti kao u prvoj shemi, doza održavanja je 10, odnosno 25 mg.

Ova shema je poželjnija, jer su početne doze za kombinaciju lijekova manje, stoga je tijek liječenja kraći i manje je komplikacija.

Dugotrajno liječenje ovom vrstom lijekova zahtijeva prepisivanje antibiotika zbog mogućeg razvoja infektivnih komplikacija.

Liječenje virusnog hCG i ciroze.

Vodeća uloga u njihovom liječenju imaju interferoni, dok se koriste preparati alfa-interferona. Ovo je prirodni lijek - wellferon i rekombinantni oblici (dobijeni genetskim inženjeringom) - roferon, reaferon, intron-A, viferon itd. Svi imaju gotovo istu efikasnost, ali pacijenti bolje podnose prirodni wellferon.

Interferoni se daju intramuskularno, interval primjene je 3 puta sedmično. Viferon je dostupan u obliku svijeća.

Doze interferona ovise o vrsti virusa koji je izazvao hCG ili cirozu.

Za HCG uzrokovan virusom B, doza interferona je 5000000 IU tri puta sedmično tokom 6 mjeseci ili 10000000 IU 3 puta sedmično tokom 3 mjeseca.

Kod HCG uzrokovanog virusom C, doza interferona je 3.000.000 IU 3 puta sedmično tokom 2 mjeseca, a zatim ovisno o djelotvornosti. Ako se nivo ALT normalizuje ili smanji, nastavite sa uvođenjem interferona u originalnom ili više visoka doza još 6 mjeseci. Ako nema pozitivne dinamike, treba napustiti daljnju primjenu interferona.

Kod HCG uzrokovanog virusom D, doza interferona je 5000000 IU 3 puta sedmično, ako nema efekta, doza se povećava na 10000000 IU 3 puta sedmično do 12 mjeseci.

Stabilna i dugotrajna remisija se može postići sa CG B u 30-50% slučajeva, sa CG C - u 25%, a sa CG D - samo u 3% pacijenata.

Najčešća nuspojava terapije interferonom je sindrom sličan gripi (javlja se kod 75-90% pacijenata). Manifestuje se pojavom groznice, mijalgije i artralgije. Ovi simptomi se smanjuju ako se prije injekcije interferona uzme tableta paracetamola ili aspirina, a interferoni se daju prije spavanja.

Manje uobičajene su druge nuspojave: gubitak težine, gubitak kose, depresija, leukopenija, trombocitopenija.

Osim interferona, mogu se koristiti i induktori interferona, koji uključuju ronkoleukin, cikloferon i dr., kao i hemoterapijski lijekovi - vidarabin, ribavirin itd.

Vitamini (rastvorljivi u mastima i vodi), metaboliti i koenzimska sredstva koriste se u liječenju kroničnog hepatitisa i ciroze.

Uz alkoholno oštećenje jetre i / ili prisutnost kolestaze, heptral se propisuje u dozi od 800-1600 mg dnevno oralno ili parenteralno.

Simptomatska terapija hroničnog hepatitisa i ciroze:

Sa žuticom - holagogi i antispastici.
Sa ascitesom - diuretici i lijekovi protiv bolova.
S teškim sindromom boli - analgetici.
Kod svraba kože - lijekovi za desenzibilizaciju, smole za izmjenu jona (kolestiramin).
Kod krvarenja - hemostatska terapija.

Podijeli: