Dom » Gastroenterologija » Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca. Simptomi zatajenja jetre kod djece Simptomi zatajenja jetre kod djece

Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca. Simptomi zatajenja jetre kod djece Simptomi zatajenja jetre kod djece

Vrlo često, uprkos iskustvu, pedijatri ne vode računa o određenim simptomima na djetetovom tijelu. Pogotovo ako se radi o bebama mlađim od godinu dana, koje još uvijek ne znaju razgovarati i žaliti se na neku vrstu nelagode. Zato nije neuobičajeno da roditelji prekasno dovedu dijete kod specijaliste, a konvencionalna terapija se više ne može izostaviti.

Naravno, veoma je tužno kada neki pedijatri, pripisujući sve nedovoljnoj razvijenosti sistema gastrointestinalnog trakta dojenčadi, ostavite po strani neke simptome koji jednostavno vrište o patologiji jetre. Dakle savremeni roditelji preporučljivo je da i sami obratite pažnju na sve promjene vezane za dijete.

Pre svega, trudnica treba da proceni rizike. Bilo koja kronična bolest jednog od roditelja ili rođaka (dijabetes melitus, problemi sa zgrušavanjem krvi ili metabolizma), uzimanje antibiotika ili toksičnih lijekova, "komunikacija" s toksinima na dužnosti, život u blizini kemijskog pogona, jedenje ekološki zagađenih proizvoda - sve to automatski povećava "šansu" da beba dobije urođenu bolest jetre i žučnih puteva.

Također, dijete može dobiti opasan virus i nakon otpusta iz bolnice.

Stoga bi majke i očevi trebali razumjeti neka pravila za praćenje zdravlja bebe i odmah se obratiti ljekaru kako bi izvršili odgovarajuće pretrage i preglede kada:

. koža i sluzokože, posebno oči, kod djeteta malo starijeg od dvije sedmice postaju ikterične (da, neki ljekari će ukazati na fiziološke karakteristike djetinjstvo, ali još uvijek treba provjeriti);
Dječja stolica postaje bezbojna, odnosno aholična (tokom normalnog funkcionisanja probavnog sistema, žuč koja sadrži bilirubin mora teći iz žučne kese u crijeva kako bi mu pomogla u varenju hrane, a nakon što se ova funkcija završi, pretvara se u pigment tzv. stercobilin, koji mrlje stolica do smeđe)
Vizualno se uočava povećanje jetre (u normalnom stanju strši samo centimetar ispod desnog obalnog luka; kada dođe do povrede, trbuščić postaje asimetričan i može se vidjeti da mu je desna strana jako otečena, direktno visi preko donjeg abdomena);
Krv se počinje loše zgrušavati (iako su prave rane u dojenačkoj dobi rijetka pojava, ali ponekad pelenski osip s ranama govori o stupnju zgrušavanja krvi; ako se krv ne može zaustaviti duže vrijeme kada se kora ukloni, onda je najvjerojatnije počinje proces poremećaja rada i slezine);
Bebin stomak se ravnomerno povećava (ovo ukazuje na pojavu ascitesa, odnosno nakupljanje tečnosti u trbušne duplje; po pravilu, sljedeća faza je zatajenje jetre i ciroza u kojoj dijete može doživjeti najviše tri godine života).

Posjet specijalistu i početak pregleda s takvim simptomima ne biste trebali odgađati na neodređeno vrijeme. Što se prije utvrdi uzrok žutice i nadutosti, to će se lakše otkloniti.

Stranica pruža pozadinske informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Otkazivanje jetre je sindrom odnosno kombinacija simptoma), u kojoj se mijenja jedna ili više funkcija jetre. S ovim sindromom, metabolički procesi u tijelu su poremećeni, otrovan je produktima metabolizma proteina.

Klasifikacija

Nedostatak se klasificira prema prirodi toka i fazama.
Priroda akutne i kronične insuficijencije se razlikuje.
Akutni oblik se razvija sa akutni oblik hepatitisa, trovanja ili subakutne distrofije jetre.
Hronični oblik je karakterističan za cirozu jetre, hronični hepatitis. Oba oblika insuficijencije mogu završiti jetrenom komom.
Faze se razlikuju: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična i hepatična koma.

Osim toga, razdvajaju se endogena i egzogena insuficijencija.
Endogena- je komplikacija odumiranja ili degeneracije tkiva jetre i karakterističan je za cirozu, hepatitis.
egzogeni- ovo je samotrovanje tijela metaboličkim proizvodima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari ulaze u krv kroz zidove crijeva i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako je portalna vena začepljena. Ovaj obrazac insuficijencija ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Uzroci

Uzroci zatajenja jetre dijele se na hepatogene i ekstrahepatične.

Hepatogeno: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.
ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkciju jetre.

Stanje uzrokuje smrt u 50 do 90% slučajeva.

Glavni faktori koji izazivaju ovo stanje:
1. virusni hepatitis
2. Trovanje paracetamolom
3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)
4. Wilson-Konovalov bolest
5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja se odvija u akutnom obliku.

znakovi:

Opće pogoršanje dobrobiti
Žutilo bjeloočnice, kože
Miris pokvarenog mesa iz usta
Drhtanje udova
Natečenost.

sta da radim?
Hitno u bolnicu.

Dijagnostika

1. Ispitivanje pacijenta o njegovim lošim navikama, prošlim bolestima, lekovima koje koristi.
2. Opća analiza krvi
3. Koagulogram
4. Analiza urina
5. Biohemija krvi
6. Analiza za alfa-fetoprotein
7. ultrazvuk abdomena
8. Rendgen abdomena
9. Radionuklidno skeniranje
10. Elektroencefalogram
11. Biopsija tkiva jetre.

Kod djece

Unatoč činjenici da je ovo stanje prilično rijetko kod djece prve godine i pol života, u 50% slučajeva završava se smrću. A spašavanje života djeteta ovisi samo o kompetentnim i pravovremenim akcijama roditelja i ljekara.
Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.
Osim toga, kod beba razlog dato stanje može doći do hipoksije i povećane količine proteina u tijelu.

Otkazivanje jetre izaziva mnogo neprijatnosti kod dece. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava, boli ga glava. Varenje hrane je poremećeno: dijareja, nadutost, povraćanje. Boli me stomak, puls mi je nepravilan.
Ako ne date bebu hitna pomoć pada u komu.
Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon otpusta kući, dijete dugo vrijeme moraju se pridržavati posebne dijete i uzimati povećane doze vitamina grupe B, A, C, K .

Tretman

Liječenje zatajenja jetre bilo koje faze i kod pacijenata bilo koje dobi treba provoditi samo u bolnici.
Potrebno je održavati vitalnu aktivnost pacijentovog tijela i istovremeno se boriti protiv osnovne bolesti koja je izazvala ovo stanje.
Ako je uzrok nedostatka trovanje, toksini se uklanjaju iz organizma uz pomoć laksativa. Za čišćenje organizma od amonijaka koristite intravenske injekcije glutaminska kiselina dva ili tri puta dnevno tokom 3-4 dana.
Takođe ulijte glukozu, vitamine U 12 i U 6 , kokarboksilaza, panangin, lipoična kiselina.
Obavezna je upotreba kisikovih instalacija i jastuka za kisik.
Kod kroničnog oblika insuficijencije propisuju se lijekovi koji olakšavaju stanje bolesnika, smanjuju udio proteina u hrani, pokazuju se klistiri za čišćenje crijeva, kao i s vremena na vrijeme antibiotici, vitamini grupe AT u obliku injekcija vitohepat.

Dijeta

1. Nivo proteina u ishrani se smanjuje na 30 gr. dnevno, masti do 20 - 30 gr., dok ugljenih hidrata treba da bude do 300 gr. U teškim uslovima, proteini su potpuno isključeni, ostavljajući samo 5 grama sadržanih u biljnim proizvodima.
2. Osnova ishrane je biljna hrana ( sokovi od povrća i voća, med, pire supe, kompoti sa kuvanim voćem, čorba od šipka, žele, žele).
3. Jedite hranu jednom svaka 2 sata u polutečnom ili tečnom obliku.
4. Izbjegavajte sol u potpunosti.
5. Pijte do 1,5 litara tečnosti dnevno u odsustvu edema.

Ako se stanje pacijenta poboljša, svaka tri dana možete dodati 10 grama. proteina do dostizanja starosne norme. Proteini treba povećati uvođenjem svježeg sira, kefira, jogurta u prehranu. Možete polako povećavati sadržaj masti. Istovremeno, osnova prehrane su lako probavljivi ugljikohidrati ( med, šećer, džem, žele, žele, voće).

Jetra radi 24 sata i toleriše naše slabosti, loše navike, stres, bolest i svijet oko nas. Jetra ima mnogo funkcija: neutralizira toksine, probavlja hranu, održava postojanost tijela i obavlja mnogo drugih poslova.

Propadanjem životne sredine uslijed ljudskih aktivnosti, širenjem virusnih hepatitisa i drugih infekcija, alkoholizmom i ovisnošću o drogama, pogoršanjem kvalitete hrane, sjedilačkim načinom života i razvojem farmaceutske industrije, opterećenje naše jetre značajno je poraslo. . A kada sve to padne u isto vrijeme iu velikim količinama, jetra se možda neće moći nositi, a onda se razvija rizik od zatajenja jetre, što opet može dovesti do nepovratnih procesa u tijelu i do smrt pacijenta.

dakle, zatajenje jetre- ovo je patološko stanje, sindrom koji karakteriše oštećenje ćelija jetre i poremećaj rada jetre sa gubitkom njenih kompenzacijskih sposobnosti i osnovnih funkcija, koji se manifestuje hroničnom intoksikacijom organizma. Otkazivanje jetre može dovesti do hepatična koma, odnosno potpuno zatajenje jetre i opsežna oštećenja mozga produktima raspadanja.

Malo statistike!

Od 50 do 80% svih slučajeva bolesti umire od zatajenja jetre.
U svijetu u prosjeku 2.000 ljudi umre svake godine zbog zatajenja jetre.
U 15% slučajeva zatajenja jetre nije moguće objasniti uzrok njegovog razvoja.
Najčešći uzroci zatajenja jetre su oštećenje jetre uzrokovano alkoholom, lijekovima i virusnim hepatitisom.

Zanimljivosti!

Jetra ima oko 500 funkcija, a u jednoj minuti se u njemu odvija više od 20.000.000 hemijskih reakcija.
Prilikom izvođenja eksperimenata na životinjama je utvrđeno da su nakon uklanjanja jetre životinje u normalno stanje 4-8 sati, a nakon 1-2 dana umiru u stanju jetrene kome.
Ciroza jetre uvijek se manifestira zatajenjem jetre.
Botkinova bolest ili virusni hepatitis A, kod osoba starijih od 40 godina sa istorijom bolesti jetre i žučne kese u 40% slučajeva dovodi do zatajenja jetre. Virusni hepatitis A u narodu se smatra bolešću djetinjstvo, koji se prilično lako podnosi (jednako sa varičelama, rubeolom, šarlahom i tako dalje).
Virusni hepatitis E kod trudnica 20% završava zatajenjem jetre, dok se kod muškaraca i netrudnica virusni hepatitis E možda uopće ne pojavi.
Uzimanje tako naizgled običnog lijeka kao što je paracetamol, može dovesti do razvoja fulminantnog toka zatajenja jetre (fulminantnog zatajenja jetre). A u mnogim zemljama je uobičajeno uzimati paracetamol u velikim dozama za prehlade i SARS.
Većina ljudi umire zbog zatajenja jetre trovanje otrovnim gljivama(blijedi gnjurac, muhari i dr.).
U većini slučajeva zatajenja jetre kod odraslih, pored drugih uzroka razvoja sindroma, otkriva se činjenica zloupotreba alkohola.

Anatomija jetre

Jetra- nespareni organ, koji se nalazi u gornjem desnom dijelu trbušne šupljine, odnosno u desnom hipohondrijumu. Jetra je najviše glavna žlezda unutrašnja sekrecija.

Karakteristike jetre:

težina - oko 1,5 kg,
oblik - kruškoliki
normalne veličine jetra kod odraslih:
- dužina duž kose linije - do 15 cm,
- dužina desnog režnja je 11,0-12,5 cm,
- dužina lijevog režnja je 6-8 cm,
- visina - 8-12 cm,
- debljina - 6-8 cm,
ivice jetre su glatke,
tekstura je mekana
struktura je ujednačena
površine su sjajne i glatke,
boja - braon
prekriven peritoneumom - seroznom membranom koja ograničava organe trbušne šupljine.
ima sposobnost regeneracije (obnove).

Razlikovati površina jetre:

površina dijafragme- odgovara obliku dijafragme,
visceralni(adresirano nadležnim organima) površine- vezan za okolne organe
donja ivica - pod oštrim uglom
gornja ivica - pod tupim uglom, zaobljena.

Uz pomoć falciformnog jetrenog ligamenta, kao i dva uzdužna i poprečna žlijeba, jetra se dijeli na dionice:

desni režanj,
lijevog režnja,
kvadratni udio,
repni dio.

Od falciformnog ligamenta jetre polazi kružni ligament, koji je transformirana pupčana vena koja je povezivala posteljicu sa fetusom u maternici.

Između četvrtastog i kaudalnog režnja jetre, u desnom uzdužnom sulkusu, nalaze se kapije jetre, koje uključuju sljedeće strukture:

hepatična arterija,
portalna vena,
žučni kanal,
nerava i limfe.

Regeneracija jetre

Jetra je organ koji može u potpunosti obnoviti svoju strukturu nakon oštećenja, odnosno sposobna je da se regenerira. Čak i sa porazom 70% ćelija jetre, može se oporaviti na svoj normalan volumen. Ista regeneracija se dešava i kod guštera kada im "izraste" rep.

Oporavak jetre nastaje proliferacijom hepatocita (rastom i povećanjem njihovog broja), iako naučnici još uvijek ne znaju zašto se to događa.

Brzina regeneracije jetre direktno ovisi o dobi. Kod djece je stopa oporavka organa i volumen do kojeg se oporavlja veći nego kod starijih osoba. Regeneracija se odvija sporo: kod djece ovaj period je 2-4 sedmice, a kod starijih - od 1 mjeseca. Brzina i obim regeneracije zavise i od individualnih karakteristika i bolesti koja je uzrokovala njeno oštećenje.

Obnova jetre moguća je samo ako se eliminiraju uzroci hepatitisa, smanji opterećenje na nju, a također i kada normalna količina korisnih hranjivih tvari uđe u tijelo.

Jetra se ne obnavlja ako u njoj postoji aktivan zarazni proces (s virusnim hepatitisom).

Struktura jetre

Serozna membrana- peritoneum.
fibrozni omotač- kapsula iz koje prolaze tanke grane vezivnog tkiva. Oni dijele parenhim (dio organa koji sadrži posebne funkcionalne strukture ili organ bez membrane) jetre u lobule.
Lobule jetre- strukturna i funkcionalna jedinica jetre, njena veličina je oko 1 mm, u jetri ih ima oko pola miliona.
Kupfferove ćelije- jetreni zvezdasti makrofagi, imune ćelije, nalaze se u velikom broju u kapilarama jetrenog lobula. Perform zaštitna funkcija jetra.

Struktura jetrenog lobula:

Centralni lobuli jetre- nalazi se u centru jetrenog lobula.
Hepatociti- ćelije jetre, koje obavljaju sekretornu funkciju jetre, stalno proizvode žuč. Ćelije jetre nalaze se u jetrenim gredama - u dva sloja. Hepatocit se nalazi između žučnih kanalića i intralobularne kapilare.
Žučni kanali- nalazi se između jetrenih greda, duž njih žuč iz hepatocita ulazi u žučne kanale.
intralobularne kapilare ili sinusoidi– krvni sudovi kroz koje hemijska jedinjenja ulaze u hepatocite i ostavljaju im prerađene supstance.

Krvni sudovi jetre

Portalna vena i hepatična arterija - kroz ove žile krv iz unutrašnjih organa ulazi u jetru, a brzina protoka krvi u jetri se značajno usporava, što doprinosi obilju organa;
Interlobularne žile, zajedno sa interlobularnim žučnim kanalima, čine interlobularnu trijadu jetre;
Oko lobularnih žila;
Intralobularne žile ili sinusoidi;
Centralna vena - prikuplja krv iz sinusoida jetrenog lobula;
Sabirne ili sublobularne žile,
Hepatična vena - nosi krv do donje šuplje vene.

Žučni sudovi jetre

Žučni kanali - nemaju membranu, nalaze se između hepatocita, sakupljaju žuč iz njih;
Interlobularni žučni kanali;
Oko lobularnih žučnih kanala;
Sakupljanje žučnih kanala;
žučni kanali;
Žučna kesa, gde iz svih žučnih puteva žuč ulazi kroz cistični kanal, žučna kesa je privremeni rezervoar za žuč, gde se ona taloži i „sazreva“; zapremina žučne kese od 50 do 80 ml;
Zajednički žučni kanal povezuje žučnu kesu i jetrene kanale sa lukovicom duodenuma, gdje je žuč potrebna za varenje hrane.

Sastav žuči

Jetra dnevno luči ogromnu količinu žuči - do 1 litre, najmanje pola litre.

Glavna funkcija žuči- varenje masti u crijevima, zbog emulgiranja micelama žuči.

Žučne micele su čestice žučnih komponenti okružene ionima, dio koloida.

Žuč se dešava:

Mlada ili hepatična žuč- izlučuje se direktno iz jetre, zaobilazeći žučnu kesu, ima žućkastu boju slame, proziran.
Zrela žuč ili žučna kesa- izdvaja se iz žučne kese, ima tamno maslinastu boju, proziran. AT žučne kese tečnost se apsorbuje iz žuči, a sluz (mucin) se izlučuje, pa žuč postaje viskozna i koncentrirana.
Bazalna žuč- mješavina mlade i zrele žuči, koja ulazi u duodenum, zlatna žuta boja, transparentan.

Šta je uključeno u žuč?

voda - u žuči, dio vode je oko 97%, u njoj su otopljene glavne komponente žuči.

žučne kiseline:
- holna i kenodeoksiholna kiselina su primarne žučne kiseline,
- glikoholne i tauroholne kiseline (spojine sa aminokiselinama),
- deoksiholne i litoholne kiseline (sekundarne žučne kiseline, nastale u crijevima pod djelovanjem crijevne mikroflore).
Žučne kiseline nastaju iz holesterola u hepatocitima. U žuči su u obliku soli i anjona. Uloga žučnih kiselina je velika u probavi masti i apsorpciji masnih kiselina i triglicerida u crijevima. Dio žučnih kiselina se apsorbira u crijevima natrag u krv i ponovo ulazi u jetru.

Žučni pigmenti:
- bilirubin
- biliverdin.
Žučni pigmenti nastaju iz hemoglobina u slezeni i u Kupferovim ćelijama. Svaki eritrocit se formira u crvenoj boji koštana srž(eritropoeza) i uništava se u slezeni, a manji dio u jetri. Eritrociti sadrže hemoglobin koji nosi atome kisika i ugljičnog dioksida, odnosno vrši razmjenu plinova u tkivima. Nakon uništenja eritrocita, postavlja se pitanje iskorišćavanja hemoglobina. Žučni pigmenti su intermedijarni proizvodi razgradnje hemoglobina, uz pomoć žuči se izlučuju iz organizma.
Ovi pigmenti boje žuč žutu, zelenu i smeđu boju. I također, nakon vezivanja s kisikom, lagano boji urin (urobilinogen) i izmet (stercobilinogen).

Fosfolipidi jetre (lecitini)- nastaju sintezom fosfolipida koji dolaze s hranom. Razlikuje se od konvencionalnih fosfolipida po tome što na njih ne djeluju enzimi gušterače, te u nepromijenjenom obliku, zajedno sa žučnim kiselinama, sudjeluju u probavi masti i djelomično se apsorbiraju natrag u krv i ulaze u hepatocite, a zatim u žuč.

Holesterol- nalazi se u žuči slobodnoj formi ili u obliku žučnih kiselina sintetiziranih iz njega. U organizam ulazi sa hranom. Učestvuje u varenju masti u crevima.

joni:
- natrijum,
- kalcijum,
- kalijum,
- hlor,
- bikarbonati
Joni ulaze u krvotok i jetru zajedno s hranom. Njihova glavna uloga je da poboljšaju propusnost staničnih zidova, a joni su dio micela u tankom crijevu. Zahvaljujući njima dolazi do apsorpcije vode iz žuči u žučnoj kesi i njene koncentracije, kao i poboljšanja apsorpcije nutrijenata u crijevnom zidu.

Žuč takođe sadrži imunoglobuline, teške metale i strana hemijska jedinjenja koja potiču okruženje.

Šematski prikaz žučne micele.

Glavne funkcije jetre - glavna laboratorija tijela

formiranje žuči- žuč podstiče razgradnju i apsorpciju masti u crevima.
Detoksikacija toksina i drugih stranih supstanci dolazeći izvana, pretvarajući ih u bezopasne tvari, koje se, pak, izlučuju putem bubrega mokraćom. Ovo se dešava sa hemijske reakcije u hepatocitima (biotransformacija). Biotransformacija se provodi kombinovanjem sa proteinima, ionima, kiselinama i drugim hemikalijama.
Učešće u metabolizmu proteina- stvaranje uree iz proizvoda razgradnje proteinskih molekula - amonijaka. Sa povećanom količinom amonijaka postaje otrov za organizam. Urea iz jetre ulazi u krvotok, a zatim se izlučuje bubrezima.
Učešće u metabolizmu ugljikohidrata- s viškom glukoze u krvi, jetra sintetizira glikogen iz nje - reakcija glikogeneze. Jetra, kao i skeletni mišići, su depoi za skladištenje glikogena. S nedostatkom glukoze u tijelu, glikogen se pretvara u glukozu - reakcija glukogenolize. Glikogen je zaliha glukoze i energije u tijelu za funkcionisanje mišićno-koštanog sistema.
Učešće u metabolizam masti - sa nedostatkom masti u tijelu, jetra je u stanju sintetizirati ugljikohidrate (odnosno glikogen) u masti (trigliceride).
Korištenje produkata razgradnje hemoglobina pretvarajući ga u žučne pigmente i izlučujući ih žuči.
hematopoeza u fetusu tokom trudnoće. Jetra je također uključena u stvaranje faktora zgrušavanja krvi.
Uništavanje i korištenje viška hormona, vitamine i druge biološki aktivne supstance.
Depo za neke vitamine i elemente u tragovima, kao što su vitamini B 12, A, D.

Uzroci i patogeneza zatajenja jetre

Mehanizam razvoja zatajenja jetre u fazama

Uticaj štetni (hepatotoksični) faktori na membrani ćelija jetre - hepatocita.
Počinje od hepatocita luče enzime, koji nastavljaju uništavati (svariti) ćelije jetre.
Imuni sistem počinje da luči autoimunih antitela do oštećenih hepatocita, koji ih potpuno uništavaju (nekroza jetrenog tkiva).
Distribucija ovog procesa na druge hepatocite.
Sa porazom od 70-80% ćelija jetre se razvija zatajenje jetre.
Potpuno ili djelomično gubitak funkcije jetre.
Dugim procesom - formiraju se anastomoze(dodatne žile, koje, zaobilazeći oštećena područja, spajaju netaknute žile) između portalne i donje šuplje vene (normalno su povezane žilama jetre). Kroz ove anastomoze krv cirkuliše bez ulaska u jetru, što smanjuje šanse za regeneraciju jetre.
metabolička acidoza- ulazak toksina u krv koje ne obrađuje jetra, oštećuju sve sisteme i tkiva, moguće oštećenje mozga.
Kršenje svih metaboličkih procesa u tijelu, kako jetra prestaje sintetizirati i skladištiti glikogen, formira ureu i uklanja amonijak iz tijela.
Povreda bilijarnog sistema - zastoj žuči (ili kolestaza) dovodi do ulaska u krv velike količine bilirubina, koji ima toksično-alergijske reakcije na sve sisteme, organe i tkiva. U tom slučaju, jetra se može povećati u veličini.
Hepatična encefalopatija- oštećenje produktima raspadanja mozga.
hepatična koma- oštećenje velikih područja centralnog nervnog sistema je često nepovratan proces.

Uzroci zatajenja jetre

Bolest koja može dovesti do sindroma zatajenja jetre	Razlozi za razvoj ove bolesti	Šta se dešava u jetri?
Ciroza jetre	Zloupotreba alkohola. Hronični virusni hepatitis. Radite sa toksinima, otrovima, hemikalijama, teškim metalima, bojama i lakovima i tako dalje. Uzimanje mnogih lijekova (posebno dugotrajnih): nesteroidni protuupalni lijekovi(paracetamol, analgin, nimesulid i drugi), antibiotici i antivirusni lijekovi(aminoglikozidi, tetraciklini, lijekovi protiv tuberkuloze, antiretrovirusni lijekovi za liječenje AIDS-a i mnogi drugi), citostatici(lijekovi za liječenje autoimune bolesti i rak) bilo koji druge lijekove. upotreba droga, prekursori (sastojci za sintezu droga) i psihotropni lijekovi. Bolesti bilijarnog sistema: holecistitis, bilijarna diskinezija, holelitijaza. Česta konzumacija boja, konzervansa, pojačivača ukusa, koji se široko koriste u ovog trenutka in Prehrambena industrija. Zlostavljanje masnu, prženu, začinjenu, slanu ili dimljenu hranu. Jedenje otrovnih gljiva(blijedi gnjurac, muhar i dr.). Često zarazne bolesti (sepsa, HIV, influenca i dr.). Autoimune bolesti - bolesti u kojima imuni sistem svoje doživljava kao tuđe, zahvaćajući vlastite ćelije. Kongenitalne patologije jetre(kongenitalni virusni hepatitis, kongenitalna tuberkuloza, atrezija (odsustvo) krvnih ili žučnih sudova, itd.) Druge bolesti jetre u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prisutnost popratnih bolesti i drugih faktora opterećenja jetre, posebno poremećaja u ishrani.	Proces razvoja ciroze jetre je dug ponekad traju godinama. Pod utjecajem hepatotoksičnih faktora stalno dolazi do djelomične destrukcije hepatocita, ali zbog regenerativne funkcije jetre, hepatociti se djelomično obnavljaju. Uz produženo kontinuirano izlaganje toksičnim faktorima, kada su povezani autoimunih procesa, genski materijal ćelija jetre se mijenja. U tom slučaju tkivo jetre postupno počinje da se zamjenjuje vezivnim tkivom (koje nema specijalizirane funkcije). Vezivno tkivo se deformiše i blokira jetrene sudove, što povećava pritisak unutra portalna vena(portalna hipertenzija), kao rezultat - pojava vaskularnih anastomoza između portalne i donje šuplje vene, pojava tečnosti u trbušnoj duplji - ascites, povećanje slezine - splenomegalija. Istovremeno, jetra se smanjuje u veličini, smanjuje se i pojavljuje se sindrom zatajenja jetre.
Distrofija jetra (hepatoza): Parenhimski masna degeneracija jetra	prejedanje masti i ugljenih hidrata, bolesti gastrointestinalnog trakta, pothranjenost, gladovanje, anoreksija, bulimija, jedu jazavca, medveda, psa, kamilju mast i tako dalje.	Unos viška masti u jetru (takođe povećan sadržaj u jetri ugljikohidrata, povećana potrošnja glikogena) ili otežano oslobađanje masti iz jetre (nedostatak proteina, poremećaj enzimskog rada jetre) dovode do taloženja "viška" masti (triglicerida) u citoplazmi hepatociti. Masnoća se nakuplja i postepeno puca u hepatocit. Masno tkivo postepeno zamjenjuje tkivo jetre, što dovodi do sindroma zatajenja jetre.
Parenhimska proteinska distrofija jetre	kršenje metabolizma proteina, urođeni nedostatak jetrenih enzima za preradu proteina, dijabetes melitus i drugi endokrinih bolesti, alkoholizam, virusni hepatitis, holestaza (stagnacija žuči u jetri), intoksikacija kod zaraznih bolesti, hipo- i avitaminoza, intoksikacija kao posljedica uzimanja lijekova, droga, otrovnih gljiva, otrova, hemikalija i tako dalje.	Postoje tri tipa proteinske distrofije jetre: Granularna distrofija jetra- taloženje "viška" proteina u citoplazmi hepatocita, dok se jetra povećava u veličini zbog povećanja sadržaja vode u hepatocitima (proteinski molekuli osmozom privlače molekule vode). Ovaj proces je još uvijek reverzibilan i javlja se prilično često. Hidropična distrofija jetre - zbog nedostatka proteina u jetri, uočava se nakupljanje tekućine u citoplazmi hepatocita. Višak tečnosti se proizvodi u citoplazmatskoj vakuoli. U ovom slučaju, jetra se povećava u veličini. Dugim procesom uništavaju se hepatociti, razvija se balon degeneracija jetre i njena nekroza, a kao rezultat, zatajenje jetre. Hijalinska kap distrofija razvija se kao rezultat alkoholizma, produkti razgradnje alkohola sa viškom proteina formiraju hijalinska tijela (Maloryjeva tijela). Ovaj hijalin se akumulira u hepatocitima. U tom slučaju ćelije jetre gube tekućinu i počinju proizvoditi vezivno tkivo. U ovoj fazi moguć je razvoj ciroze jetre. Hijalin također može uništiti zid hepatocita, što dovodi do njegove nekroze. U svakom slučaju, prije ili kasnije dolazi do zatajenja jetre.
Parenhimska degeneracija ugljikohidrata jetre	kršenje metabolizma glikogena, dijabetes, nedostatak enzima za reakcije s glikogenom, hipo- i avitaminoza, alkoholizam i druge vrste trovanja jetre.	Glikogen se normalno deponuje u citoplazmi hepatocita. S razvojem degeneracije ugljikohidrata, glikogen se nakuplja ne u citoplazmi, već u jezgri hepatocita. Istovremeno, hepatociti značajno povećavaju veličinu. Kod dugotrajnog procesa dolazi do odumiranja hepatocita ili razvoja vezivnog tkiva (ciroza jetre). Ishod - zatajenje jetre.
Mezenhimska distrofija jetre ili amiloidoza jetre	hronične zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis i dr.), bolesti imunološki sistem, genetska predispozicija za stvaranje amiloida.	Amiloidoza – sistemska bolest povezan sa poremećajem imunološkog sistema, karakterizira taloženje amiloida (nerastvorljivog proteina) u zidu jetrenih sudova i žučnih kanala. Amiloid se proizvodi mutiranjem imune ćelije: plazma ćelije, eozinofili, imunoglobulini i tako dalje. Zapečaćene žile jetre ne mogu u potpunosti funkcionirati, dolazi do stagnacije žuči u jetri, portalne hipertenzije (povećan pritisak u portalnoj veni), a potom i zatajenja jetre.
Hepatitis - upala jetre	virusni hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholizam, efekte na jetru toksične supstance i faktori.	Patogeneza virusnog hepatitisa je prilično složena. Ali glavnu ulogu u porazu hepatocita igra imunitet. Ako kod virusnog hepatitisa A i E imunitet potiče oslobađanje hepatocita iz virusa, onda kod virusnog hepatitisa B, D i F, imunitet utječe na inficirane hepatocite zajedno s virusom. A kada se proizvode posebni imunoglobulini, imunološki sistem i dalje uklanja viruse iz ćelija jetre i dolazi do oporavka. Oporavak od svih virusnih hepatitisa moguć je samo ako se eliminišu drugi hepatotoksični faktori, inače se razvija hronični hepatitis, nekroza ili ciroza jetre, a ishod je zatajenje jetre. Kod virusnog hepatitisa C (stručnjaci ga nazivaju "nježnim ubicom") ne dolazi do eliminacije virusa zbog njegove varijabilnosti. A ishod ove bolesti je hronični hepatitis, ciroza ili rak jetre, a potom i otkazivanje jetre. Osim problema s jetrom, razvija se portalna hipertenzija proširene vene vene u portalnom sistemu, kao i preopterećenje limfnog sistema, koji prestaje da u potpunosti sakuplja tečnost iz trbušne duplje. Razvijaju se komplikacije portalne hipertenzije: ascites ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, dok se trbuh povećava u veličini, a količina tekućine u trbušnoj šupljini doseže do 5-10 litara; krvarenje iz proširenih vena jednjaka - može dovesti do smrti pacijenta; splenomegalija ili povećanje slezene, praćeno kršenjem njene funkcije.

Takođe može dovesti do zatajenja jetre ekstrahepatični uzroci:

hipo- ili avitaminoza,
hronično zatajenje bubrega (CRF),
hormonalne bolesti,
nedostatak kiseonika u organizmu, uključujući anemiju,
masivan gubitak krvi
transfuzija nekompatibilne krvne grupe,
hirurške operacije u trbušnoj duplji.

Vrste zatajenja jetre

Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre

- vrsta zatajenja jetre koja se razvija kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika Ovaj sindrom se razvija veoma brzo (od nekoliko sati do 8 nedelja) i takođe brzo dovodi do hepatične encefalopatije i kome.

Moguć je i munjevit razvoj zatajenja jetre – fulminantnog zatajenja jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, hemikalijama, lijekovima i sl.

Uzroci koji mogu dovesti do akutnog zatajenja jetre:

U zavisnosti od uzroka razvoja, postoje oblici akutnog zatajenja jetre:

Endogeni ili hepatocelularni oblik- nastaje kada su ćelije jetre oštećene kao rezultat izlaganja hepatotoksičnim faktorima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
Egzogeni oblik- nastaje kao rezultat poremećaja jetrene i/ili ekstrahepatične cirkulacije (u sistemima portalne i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istovremeno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sisteme tijela.
mješoviti oblik- kada je izložen i hepatocelularnom i vaskularni faktori poremećaji u radu jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma imaju Negativan uticaj do ćelija u celom telu. Kod oštećenja mozga nastaje hepatična encefalopatija, zatim koma i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Prognoza bolesti– u većini slučajeva nepovoljna, šansa za oporavak vitalne funkcije jetra zavisi od sposobnosti regeneracije jetre (njezine kompenzacijske sposobnosti), vremena prije početka terapijskih mjera, stepena oštećenja mozga i eliminacije hepatotoksičnih faktora. Akutno zatajenje jetre samo po sebi je reverzibilan proces. A iz hepatične kome izlazi samo u 10-15% slučajeva.

Hronična insuficijencija jetre

Hronična insuficijencija jetre je vrsta zatajenja jetre koja se postepeno razvija uz produženo (hronično) izlaganje hepatotoksičnim faktorima (od 2 mjeseca do nekoliko godina).

Karakterizira ga postupni razvoj simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i žučnog sistema.

Uzroci hroničnog zatajenja jetre:

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

egzogeni oblik- poraz i nekroza ćelija jetre nastaje postepeno, neke od ćelija se regenerišu, ali uz kontinuirano izlaganje štetnim faktorima, odumiranje hepatocita se nastavlja.
endogeni oblik- kršenje cirkulacije krvi u jetri,
mješovito formu.

Kod kroničnog zatajenja jetre, kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena da obnovi neke od svojih stanica, koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne koriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisustvu dodatnih hepatotoksičnih faktora dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti za regeneraciju hepatocita), a može doći do razvoja hepatične encefalopatije, a potom kome i smrti.

Faktori koji mogu dovesti do encefalopatije i kome kod kroničnog zatajenja jetre:

konzumiranje alkohola,
samoupravljanje droga,
kršenje prehrane, konzumiranje velike količine proteina i masti,
nervni stres,
uobičajeni infektivni procesi (sepsa, gripa, meningokokemija, vodene kozice, tuberkuloza i dr.),
trudnoća, porođaj, abortus,
abdominalne operacije i tako dalje.

Trenutni - težak. Sa povećanjem zatajenja jetre, stanje pacijenta se postupno pogoršava.

Bolest zahtijeva hitno adekvatno liječenje i detoksikaciju.

Prognoza: nepovoljno, u 50-80% slučajeva hepatične encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. Kod kompenziranog kroničnog zatajenja jetre moguće je obnoviti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični faktori i provede odgovarajuća terapija. Često kronično zatajenje jetre u svom početnim fazama je asimptomatski i dijagnoza se može postaviti samo na osnovu podataka ciljanih pregleda. To je razlog kasne dijagnostike i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

foto: priprema jetre bolesnika sa cirozom jetre. Jetra je smežurana, smanjena u veličini, dolazi do proširenja jetrenih sudova. Tkivo jetre je svo obraslo vezivnim tkivom.

Koja je razlika između akutnog i kroničnog zatajenja jetre (osobine)?

Kriterijumi	Akutno zatajenje jetre	Hronična insuficijencija jetre
Vremenski okvir razvoja	Od nekoliko dana do 8 sedmica.	Od 2 mjeseca do nekoliko godina.
Razvojni mehanizam	Razvija se kao rezultat brze nekroze jetrenog tkiva ili oštrog kršenja cirkulacije krvi u jetri.	Nekroza jetre nastaje postepeno, neke od oštećenih ćelija imaju vremena da se regenerišu, jetra je u stanju da delimično nadoknadi svoje funkcije. Također se može razviti s postupnim kršenjem cirkulacije krvi.
Stepen oštećenja jetre	Brzo oštećenje više od 80-90% svih ćelija jetre.	Postepeni poraz više od 80% hepatocita. Kronično zatajenje jetre gotovo uvijek doprinosi razvoju simptoma portalne hipertenzije, za razliku od akutnog zatajenja jetre, kod kojeg portalna hipertenzija nije obavezan simptom.
Ozbiljnost struje	Tok bolesti je izuzetno težak, teži nego kod hroničnog zatajenja jetre.	Tok je težak, u početnim fazama moguć je asimptomatski tok.
Prognoza	Prognoza je nepovoljna, često se razvija hepatična encefalopatija, a potom i koma. Ali proces je reverzibilan uz pravovremene terapijske mjere i eliminaciju hepatotoksičnih faktora.	Prognoza je nepovoljna, u nedostatku pravovremenog liječenja i eliminacije provocirajućih faktora, prije ili kasnije dovodi do hepatične encefalopatije. Hronična insuficijencija jetre je nepovratan proces. Liječenje je usmjereno na sprječavanje razvoja hepatične kome.

Simptomi zatajenja jetre

Grupa simptoma	Simptom	Kako se manifestuje	Mehanizam porijekla
sindrom kolestaze	Žutica	Bojanje kože i vidljive sluznice u žutim nijansama: od zelene i limunske do narandžaste. Kod tamnih ljudi žutica se može uočiti samo na sluzokožama, posebno na skleri očnih jabučica.	Sindrom kolestaze povezan s kršenjem odljeva žuči iz jetre. To je zbog kompresije bilijarnog trakta i nemogućnosti oštećenih hepatocita da izluče žuč. Istovremeno, produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izlučuje se žučom i izmetom. U krvi se nalazi velika količina žučnih pigmenata (bilirubin i biliverdin), koji osiguravaju da sva tkiva budu obojena u boju žuči. Ali izmet gubi svoje bojenje sa stercobilinom. Bubrezi pokušavaju da uklone višak bilirubina iz krvi, dok je u urinu povećan sadržaj žučnih pigmenata, a kao rezultat toga, njegovo intenzivnije bojenje. Povećana količina bilirubina ima i toksično-alergijski učinak na kožu, što doprinosi razvoju svraba.
	Promjena boje fecesa	Kal preuzima svijetle boje do bijele i bež boje.
	Zatamnjenje urina	Boja urina postaje tamnija, upoređuje se sa nijansama tamnog piva.
	Svrab kože	Bolesnika sa holestazom prati svrab po cijelom tijelu, a osipa možda i nema.
	Bol u desnom hipohondrijumu	Nije obavezan simptom zatajenja jetre. Bol se može pojaviti nakon jela, bolan je ili grčeviti.	Bol u desnom hipohondriju nastaje zbog opstrukcije žučnih kanala. U isto vrijeme, žuč puca u žučne kanale i komprimira lobularne živce.
Dispeptički poremećaji	Mučnina, povraćanje, poremećaj stolice, gubitak i perverzija apetita.	Mučnina i povraćanje su povezani sa unosom hrane, povremeni su ili konstantni. Poremećaji stolice u vidu dijareje, više od 3 puta dnevno. Apetit je slab, sve do odbijanja jela. Neki pacijenti imaju želju da probaju nejestivo (zemlja, kreda, kosa, nekompatibilna hrana, itd.).	Probavni poremećaji povezani su sa nesposobnošću jetre da učestvuje u varenju masti. Smanjenje apetita također može biti znak oštećenja nervnog sistema i intoksikacije, koja se razvija u pozadini nekroze jetre.
Simptomi intoksikacije	Groznica, slabost, malaksalost, bol u zglobovima (artralgija), gubitak apetita.	Tjelesna temperatura može porasti do visokih brojeva ili biti trajnog subfebrilnog karaktera (do 38C). Slabost i malaksalost su blagi ili prikovani za krevet. Artralgija u velikim ili svim grupama zglobova.	Simptomi intoksikacije se razvijaju kao rezultat ulaska proizvoda razgradnje jetrenih tkiva u krvotok. Kod akutnog zatajenja jetre ovi simptomi su izraženiji nego u kroničnom obliku. Intoksikacija može biti uzrokovana i virusnim hepatitisom, u tom slučaju u krv ne ulaze samo toksini uništene jetre, već i toksini koji se oslobađaju tijekom života virusa.
Promjena veličine jetre	Povećanje jetre (hepatomegalija)	Ove promjene na jetri liječnik može utvrditi palpacijom abdomena, kao i dodatnim metodama istraživanja.	Povećanje jetre uobičajeni simptom zatajenje jetre povezano s poremećajima cirkulacije u jetrenim žilama, kolestazom, prisustvom hepatoze, kao i tumori, ciste, apscesi, tuberkulomi i tako dalje.
Promjena veličine jetre	Smanjenje jetre		Smanjenje jetre se opaža kod ciroze jetre, kada je jetreno tkivo potpuno zamijenjeno vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije	Ascites	Trbuh se značajno povećava u veličini, nalik trudnoći.	Ascites je nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini. Njegov razvoj povezan je s kršenjem prohodnosti limfnih žila, što se razvija kao rezultat njihove kompresije u jetri proširenim jetrenim žilama. Limfni sistem podstiče drenažu tečnosti u mekim tkivima.
	Vaskularne zvjezdice	Vaskularne zvjezdice su proširenje krvnih žila, izgledaju kao meduze. Pojavljuju se na prednjem zidu trbuha i na ramenima.	Spider vene su proširene žile koje se granaju od portalnih vena. U pozadini portalne hipertenzije razvijaju se anastomoze - dodatne (abnormalne) žile koje međusobno povezuju veće vene. Na taj način tijelo pokušava obnoviti poremećenu cirkulaciju krvi.
	splenomegalija - povećanje slezine	Ovaj se simptom može odrediti palpacijom abdomena i instrumentalnim metodama istraživanja.	Splenomegalija se razvija zbog poremećaja cirkulacije u slezeni, koja je depo krvi. Snabdijeva se krvlju iz sistema portalne i donje šuplje vene. Sa povećanjem pritiska u ovim sudovima, slezena se deponuje velika količina krv. Također, slezena preuzima neke od funkcija jetre, a posebno uništavanje crvenih krvnih zrnaca i iskorištavanje hemoglobina.
	Krvarenje iz proširenih vena jednjaka	Dolazi do povraćanja krvavog sadržaja (ili "taloga od kafe"), ponekad se ostaci krvi otkrivaju samo u izmetu (melena). Ili je akutna ili kronična. Količina gubitka krvi također varira od osobe do osobe. Potrebno je razlikovati od plućne hemoragije, kada je izlučena krv svijetlo grimizne boje, sa mjehurićima zraka. Aspiracija krvi je opasna (ulazak krvi u pluća - gušenje).	Vene jednjaka se šire na pozadini portalne hipertenzije. Konstantno i dugo proširene žile gube pokretljivost i propusnost, pa iz njih dolazi do krvarenja. Krvarenje također doprinosi narušavanju zgrušavanja krvi (povezano s oštećenom funkcijom jetre, od kojih je jedan sinteza određenih faktora zgrušavanja).
Hepatična encefalopatija	Povreda nervnog sistema	vrtoglavica, letargija, poremećaj spavanja, konfuzija ili gubitak svijesti nepažnja, gubitak pamćenja, letargija, "Zamagljivanje uma" povećana razdražljivost, delirijum, poremećena koordinacija pokreta, anksioznost, apatija, depresija i tako dalje.	Metabolički produkti i toksini se ne neutraliziraju u jetri zbog njene insuficijencije, a utječu na strukture mozga, razvija se encefalopatija. Dalje oštećenje mozga može dovesti do hepatične kome.
Plućni simptomi	Kratkoća daha, kašalj	Pacijenti se mogu žaliti na nedostatak daha, njegovo povećanje (više od 20 u minuti u mirovanju za odrasle). Kratkoća daha se prvo pojavljuje tokom fizička aktivnost, a zatim i tokom odmora, posebno u ležećem položaju. Tokom spavanja može doći do napada naglog pojačanog disanja (pacijent razvija strah od gušenja). Da bi olakšali disanje, pacijenti zauzimaju prisilni sjedeći položaj. Može se javiti i kašalj sa krvavim sputumom sa mjehurićima.	Pojava plućnih simptoma povezana je s povećanjem plućnog edema. Plućni edem - krvno punjenje plućnih sudova. To je zbog kršenja metabolizma proteina kao posljedica oštećenja jetre. Krv počinje jednostavno da se znoji kroz zidove krvnih sudova u alveole. Razvoj ovog simptoma je opasan po život, jer kada su alveole potpuno ispunjene tekućinom, moguć je zastoj disanja.
Poremećaji cirkulacije	Povišen krvni pritisak, srčana aritmija.	Povećanje krvnog pritiska preko 140/90 mm Hg. Art. Arterijska hipertenzija će uskoro biti zamijenjena hipotenzijom, smanjenjem tlaka ispod 90/60 mm Hg. Art. Srčana aritmija se prvo manifestuje u obliku bradikardije (manje od 60 otkucaja na sat), a zatim u obliku tahikardije (više od 90 otkucaja na sat).	Kršenje opšta cirkulacija povezana s portalnom hipertenzijom. U prisustvu edema i ascitesa, velika količina tekućine napušta krvotok, ulazi mekih tkiva. Istovremeno se smanjuje arterijski pritisak. Sa ovim promjenama u krvotoku povezan je i rad srca, javlja se aritmija.
Amyotrophy	slabost mišića	Mišići se smanjuju u veličini, postaju mlohavi, slabi. Pacijentu je teško izvoditi čak i najjednostavnije fizičke vježbe.	Atrofija mišića povezana je s nedostatkom glikogena, glavnog izvora energije za rad mišića. Pretvaranje glukoze u glikogen događa se u jetri, a kod zatajenja jetre glikogen se praktički ne sintetizira. Nakon upotrebe uskladištenog glikogena, atrofija skeletnih mišića postepeno se povećava.
Poremećaj zgrušavanja krvi	Krvarenje	Krvarenje iz proširenih vena jednjaka, iz žila želuca, krvarenje iz nosa, hemoragični osip (poput modrica) i tako dalje.	Povreda zgrušavanja krvi nastaje zbog neuspjeha rada jetre - stvaranja faktora zgrušavanja krvi. U tom slučaju krv postaje "tečna", a krvarenje je izuzetno teško zaustaviti.

Također, kod zatajenja jetre, anemije, plućnog zatajenja srca, akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega može se razviti pareza crijeva. Apsolutno svi organi i sistemi tijela pate.
Kod insuficijencije jetre karakterističan je specifičan jetreni miris iz usta.

Fotografija pacijenta sa žuticom.

Akutno zatajenje jetre, karakteristike kliničkog toka

Faze akutnog zatajenja jetre:

Latentna faza hepatične encefalopatije - u ovoj fazi bolesnici nemaju pritužbi, a nema ni izraženih simptoma oštećenja jetre. Promjene se mogu otkriti samo pregledom.
I stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. Istovremeno se povećavaju simptomi zatajenja jetre: sindromi kolestaze, portalna hipertenzija, simptomi intoksikacije, pojavljuju se prvi simptomi oštećenja nervnog sistema u obliku njegove inhibicije.
II stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. U ovoj fazi, stanje bolesnika se pogoršava, simptomi hepatične encefalopatije se povećavaju, inhibicija se zamjenjuje ekscitacijom nervnog sistema, nekoliko patološki refleksi. Simptomi poremećaja zgrušavanja krvi postaju izraženiji, intoksikacija se povećava, jetra se naglo smanjuje u veličini, ne može se otkriti palpacijom (simptom "praznog hipohondrija"). U ovoj fazi se javlja miris jetre iz usta.
Koma- gubitak svijesti, pacijent pokazuje reflekse samo na jače podražaje, postoje znaci višeorganske insuficijencije (istovremeni tok jetrene, plućne, srčane, bubrežne insuficijencije, cerebralnog edema).
duboka koma- pacijent je bez svijesti, promatran potpuno odsustvo refleksi na bilo koji podražaj kao rezultat cerebralnog edema, razvija se višestruka zatajenje organa. U većini slučajeva, ovo je nepovratan proces, dolazi do smrti pacijenta.

Glavna karakteristika akutno zatajenje jetre je da svaka faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana, rijetko sedmica.

Povoljna činjenica je mogućnost reverzibilnosti procesa u slučaju pravovremene terapije detoksikacije u ranim fazama.

Hronična insuficijencija jetre, karakteristike kliničkog toka

Fotografija bolesnika s cirozom jetre sa sindromom kroničnog zatajenja jetre. Dolazi do značajnog povećanja abdomena zbog ascitesa, vidljive su proširene žile na prednjem zidu abdomena. Koža je ikterična, suha, mišići mlohavi.

Faze hroničnog zatajenja jetre:

I faza - funkcionalnost jetre je i dalje očuvana. Ovu fazu karakterizira pojava dispeptičkih poremećaja, blage intoksikacije (slabost, pospanost).
II faza - povećanje dispeptičkih poremećaja, intoksikacije, pojava simptoma oštećenja nervnog sistema u obliku inhibicije, gubitka pamćenja i poremećene koordinacije pokreta. Iz usta se osjeća miris jetre. U ovoj fazi je moguće kratkoročni gubici memorija. U ovoj fazi jetra samo djelomično obavlja svoje funkcije.
III faza - značajno smanjenje funkcionalnosti jetre. Prethodno nastali simptomi postaju izraženiji. Postoje manifestacije holestaze i portalne hipertenzije, poremećaja zgrušavanja krvi, pogoršanja stanja nervnog sistema (teška slabost, poremećaj govora).
IV stadijum (hepatična koma) - jetra potpuno umire i uopće ne funkcionira. Dolazi do gubitka svijesti, smanjenja refleksa, zatim njihovog odsustva. Razvija se edem mozga. Višestruko zatajenje organa je u porastu. Najčešće je to nepovratan proces, pacijent umire.

Posebnosti kliničke manifestacije hronično zatajenje jetre:

svaka faza se razvija postepeno, tokom nedelja, meseci, godina;
Obavezni simptomi su manifestacije portalne hipertenzije;
svi simptomi su manje izraženi nego sa akutni tok sindrom.
kronično zatajenje jetre je nepovratan proces i prije ili kasnije će dovesti do hepatične encefalopatije i kome.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pregled pacijenta od strane lekara opšte prakse, hepatologa ili gastroenterologa, u slučaju kome - reanimolog- utvrđivanje istorije života i bolesti, utvrđivanje gore navedenih simptoma, određivanje veličine jetre, procena stanja kože, vidljivih sluzokoža.

Laboratorijske metode za proučavanje stanja jetre

Laboratorijska dijagnostika omogućava vam da procenite funkcionalno stanje jetra, stepen njenog oštećenja.

Indikatori	Norma indikatora *		Promjene u zatajenju jetre

ukupni bilirubin	Ukupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, indirektni bilirubin: do 15 µmol/l, direktni bilirubin: do 5 µmol/l.			Značajno povećanje pokazatelja žučnih pigmenata - 50-100 puta ili više, do 1000 µmol / l. Hepatična encefalopatija nastaje kada je nivo bilirubina veći od 200 µmol/l.
ALT(alanin aminotransferaza)	0,1 - 0,68 µmol/l ili do 40 IU			Transaminaze su enzimi koji se oslobađaju iz oštećenih ćelija jetre ili srca. Što je više transaminaza, to je izraženiji proces nekroze jetrenog tkiva. Kod zatajenja jetre transaminaze se povećavaju deset puta. S potpunim uništenjem jetre dolazi do oštrog smanjenja transaminaza.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 – 0,45 µmol/l ili do 40 IU
Timol test	0 - 5 jedinica - negativan test.			Timol test - određivanje kvalitativnog omjera proteinskih komponenti krvnog seruma. Pozitivan test ukazuje na prisustvo kršenja metabolizma proteina, gotovo uvijek pozitivno kod zatajenja jetre.
De Ritisov koeficijent	1,3 – 1,4			Ovaj koeficijent odražava odnos AST prema Alt. Kod zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti jetre, ovaj pokazatelj se povećava za više od 2. A u akutnom procesu virusnog hepatitisa, naprotiv, smanjuje se za manje od 1.
GGT(gama-glutamat transferaza)	6 - 42 IU / l za žene, 10 - 71 IU / l za odrasle.			GGT je enzim uključen u metabolizam proteina. Kod zatajenja jetre ova se brojka može povećati nekoliko puta ako pacijent ima simptome zastoja žuči. Zanimljivo je da GGT koriste narkolozi u dijagnostici alkoholizma.

Glukoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Dolazi do smanjenja razine glukoze ili, rjeđe, njenog povećanja, to je zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata, u čemu važnu ulogu igra jetra.
Urea	2,5 - 8,3 mmol/l			Kod zatajenja jetre, uočava se smanjenje razine uree, što je zbog kršenja metabolizma proteina, nedostatka sinteze uree u jetri iz amonijaka, proizvoda razgradnje proteina.
Ukupni proteini, globulini, albumini	Ukupni proteini: 65 - 85 g/l, globulini: 20 - 36 g/l, albumini: 30 – 65 g/l			Smanjenje nivoa ukupni proteini, albumina i globulina nastaje zbog kršenja metabolizma proteina
Holesterol	3,4 - 6,5 mmol/l			Povećanje razine kolesterola opaženo je kod teškog sindroma kolestaze, ali s daljnjom nekrozom jetre dolazi do oštrog smanjenja razine kolesterola.
Iron	10 – 35 µmol/l			Povećanje nivoa željeza u krvi povezano je s nekrozom hepatocita, u kojima se ono taloži kao rezultat uništenja hemoglobina.
Alkalna fosfataza	Do 240 U/L za žene i do 270 U/L za muškarce			Kod zatajenja jetre dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze za 3-10 puta zbog sindroma kolestaze, unutrašnje membrane bilijarnog trakta su izvor alkalne fosfataze.
amonijak u krvi	11-32 µmol/l			Uz zatajenje jetre, sadržaj amonijačnog dušika u krvi se povećava do 2 puta, s povećanjem jetrene encefalopatije, razina amonijaka se povećava.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Dolazi do smanjenja razine fibrinogena zbog kršenja njegovog stvaranja u jetri. Fibrinogen je faktor koagulacije krvi, njegov nedostatak u kombinaciji s nedostatkom drugih faktora dovodi do razvoja hemoragijski sindrom.

Hemoglobin	120 – 140 g/l			Kod zatajenja jetre uvijek dolazi do smanjenja hemoglobina ispod 90 g/l. To je zbog kršenja metabolizma proteina i željeza, kao i prisutnosti gubitka krvi u hemoragijskom sindromu.
Leukociti	4 - 9 * 10 9 / l			Povećanje nivoa leukocita i ESR prati sindrom intoksikacije zbog nekroze jetre ili djelovanja virusnog hepatitisa, odnosno upale.
ESR(brzina sedimentacije eritrocita)	2 – 15 mm/h
trombociti	180 - 320*10 9 /l			Dolazi do smanjenja nivoa trombocita zbog povećane potrebe za njima, kao posljedica hemoragijskog sindroma.

Boja	Slama, svijetložuta			Zatamnjenje urina, boja tamnog piva povezuje se sa pojavom žučnih pigmenata u njemu, zbog kolestaze.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Povećanje nivoa urobilina u urinu povezano je sa sindromom kolestaze i poremećenim metabolizmom žučnih pigmenata.
Protein	Obično nema proteina u urinu			Pojava proteina u urinu povezana je s kršenjem metabolizma proteina, može ukazivati na razvoj zatajenja bubrega.

Sterkobilin	Normalno, sterkobilin je prisutan u izmetu, doprinosi obojenju izmeta u žuto-smeđe boje.			Nedostatak sterkobilina u izmetu povezan je s kršenjem odljeva žuči.
skrivena krv	Normalno u stolici ne bi trebalo biti skrivene krvi.			Pojava okultne krvi u stolici ukazuje na prisustvo krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca.
Test krvi na virusni hepatitis
Markeri virusni hepatitis A: Ig M HAV; virusni hepatitis B: antitela na HBs antigen; virusni hepatitis C: Anti-HCV		Normalno, kod osobe koja ne boluje od virusnog hepatitisa, markeri za hepatitis se ne otkrivaju.		Definicija markera virusnog hepatitisa ukazuje na akutni ili kronični proces.

*Svi indikatori su naznačeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti jetre

Uz pomoć posebne opreme moguće je vizualizirati jetru, procijeniti njeno stanje, veličinu, prisustvo dodatne formacije, stanje žila jetre, žučnih puteva.

Dodatne metode istraživanja zatajenja jetre

Dodatni pregled potrebno je procijeniti stanje drugih organa, jer cijelo tijelo pati od zatajenja jetre.

radiografija organa prsa,
CT ili MRI mozga
fibrogastroduodenoskopija (sondiranje jednjaka, želuca, duodenalne lukovice),
drugi kako je naznačeno.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnovni principi terapije akutnog zatajenja jetre:

Najvažnije je, ako je moguće, eliminirati mogući uzrok razvoj zatajenja jetre.
Liječenje mora započeti odmah.
Potrebna je hospitalizacija! Akutno zatajenje jetre liječi se samo u bolnici, a kod teške encefalopatije - na odjelu intenzivne njege.
Liječenje je usmjereno na održavanje stanja organizma i metabolizma.
Ako se isključi uzrok zatajenja jetre, a životna podrška pacijenta u potpunosti održava 10 dana, dolazi do regeneracije hepatocita, što omogućava pacijentu da preživi.

Faze intenzivne njege za akutno zatajenje jetre

Zaustavite krvarenje u prisustvu hemoragičnog sindroma:
- Ako je potrebno, kirurško liječenje usmjereno na vraćanje integriteta krvnih žila
- Uvođenje hemostatskih lijekova: aminokaproična kiselina (etamzilat), vitamin K (vikasol), askorbinska kiselina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen i drugi.
- Uz neefikasnost ovih mjera, moguća je transfuzija krvnih produkata donatora, odnosno mase trombocita i drugih faktora koagulacije krvi.
Smanjenje toksičnosti:
- čišćenje crijeva,
- dijeta bez proteina,
- uvođenje lijekova koji stimuliraju crijevnu pokretljivost (cerukal, metaklopramid i drugi),
- infuzija neogemadeza, reosorbilakta u svrhu detoksikacije.
Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi: intravenozno ubrizgavanje fiz. rešenje, drugi slane otopine pod kontrolom zapremine izlučenog urina.
Poboljšanje opskrbe jetre krvlju:
- Kiseonička maska ili mehanička ventilacija ako su prisutni simptomi plućnog edema,
- smanjenje oticanja ćelija jetre: uvođenje osmotskih lijekova (reopoligljukin, sorbitol),
- proširenje intrahepatičnih žila: eufilin, droperidol, tiotriazolin,
- lijekovi koji poboljšavaju sposobnost jetre da percipira kisik: kokarboksilaza, citokrom C i drugi.
Dopunjavanje potrebnih energetskih rezervi tijela: uvođenje glukoze, albumina.
Smanjena crijevna apsorpcija laktuloza (dufalac, normaza i drugi), imenovanje antibiotika za narušavanje crijevne mikroflore.
Obnavljanje funkcija jetre i poticanje njene regeneracije:
- Arginin, ornitin, Hepa-Merz - poboljšavaju funkciju jetre, stvaranje uree iz amonijaka,
- vitamini P, grupa B,
- hepatoprotektori sa fosfolipidima i masne kiseline: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C i drugi,
- aminokiseline, osim fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
Korekcija mozga:
- sedativni (sedativni) lijekovi,
- poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu (actovegin, cerebrolizin i drugi),
- diuretici (diuretici, na primjer, lasix, manitol) za smanjenje cerebralnog edema.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre

Principi liječenja hroničnog zatajenja jetre:

liječenje bolesti koje su dovele do razvoja zatajenja jetre,
simptomatsko liječenje,
liječenje i prevencija komplikacija zatajenja jetre.
Tradicionalna medicina je nemoćna u liječenju ovaj sindrom!
Ishrana je jedna od glavnih aktivnosti koja ima za cilj obnavljanje ćelija jetre i smanjenje stvaranja amonijaka u organizmu. Dijeta je bez proteina.
Čišćenje crijeva, budući da patogena crijevna mikroflora doprinosi stvaranju amonijaka i njegovoj apsorpciji u krv, a jetra je izgubila sposobnost stvaranja uree iz amonijaka. Za to se propisuju klistiri za čišćenje 2 puta dnevno.
Neophodno je korigovati glavne pokazatelje metabolizma, prema biohemijsko istraživanje krv (elektroliti, lipoproteini, glukoza i tako dalje).
Uz uzimanje glavnih lijekova, u prisustvu komplikacija, potrebno je provesti i njihovo liječenje.

Glavni lijekovi koji se koriste kod kroničnog zatajenja jetre

Vrsta droge	Predstavnici	Mehanizam djelovanja	Kako se primjenjuje
Laktuloza	Dufalac, Normase, Sretno, Portolac	Laktuloza mijenja kiselost crijeva, čime inhibira patogenu crijevnu mikrofloru koja oslobađa dušik. Dušik se apsorbuje u krv i kombinuje se sa atomima vodika u vodi dajući amonijak. Oštećena jetra nije u stanju da formira ureu iz ovog amonijaka, dolazi do intoksikacije amonijakom.	30 - 50 ml 3 puta dnevno uz obrok. Laktuloza se može koristiti dugo vremena.
Antibiotici širokog spektra	Neomycin najpovoljniji u liječenju zatajenja jetre.	Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak. Možete primijeniti bilo koje antibakterijski lijekovi, s izuzetkom onih koji imaju hepatotoksični učinak.	Tablete 100 mg - 1-2 tablete 2 puta dnevno. Tok tretmana je 5-10 dana.
Amino kiseline	Glutaminska kiselina	Aminokiseline ovih grupa vezuju amonijak u krvi i uklanjaju ga iz organizma. Propisuje se za intoksikaciju amonijakom, koja je nastala kao posljedica kroničnog zatajenja jetre. Nemojte koristiti s vikasolom (vitamin K), koji je propisan za zaustavljanje krvarenja, na primjer, iz proširenih vena jednjaka.	Unutra, 1 g 2-3 puta dnevno. Tok liječenja je dug od 1 mjeseca do 1 godine.
	ornitin (ornicetil)		Unutar granula, 3 g, razblažite u čaši tečnosti 2-3 puta dnevno. Za intravensku kap po kap - 20-40 g / dan na 500 ml glukoze 5% ili fiziološke otopine.
Infuziona terapija detoksikacije	glukoza 5%	Glukoza doprinosi popunjavanju potrebnih energetskih rezervi.	Do 200 - 500 ml dnevno svakog od rastvora intravenozno se kapa. Ukupne otopine dnevno mogu se sipati do 2 - 3 litre, samo pod kontrolom volumena izlučenog urina (diureza).
Infuziona terapija detoksikacije	Rastvor natrijum hlorida 0,9% (fiz. rastvor), Ringerov rastvor, Lakt	Otopine elektrolita popunjavaju volumen cirkulirajuće krvi, elektrolitski sastav krvi poboljšava opskrbu krvlju jetre.
Preparati kalijuma	Kalijum hlorid	Nadoknađuje nedostatak kalija, koji je gotovo uvijek prisutan kod zatajenja jetre. Samo pod kontrolom nivoa kalijuma u krvi, jer njegov višak može dovesti do zatajenja srca.	10 ml 4% rastvora razrijeđenog u 200 ml bilo koje tekućine za infuziju.
vitamini	vitamin C	Mnogi vitamini su antioksidansi, poboljšavaju stanje vaskularnog zida, poboljšavaju cirkulaciju krvi i pomažu u regeneraciji ćelija jetre.	Do 5 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno.
	B vitamini (B1, B6, B12)		1 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno sa rastvori za infuziju
	vitamin PP ( nikotinska kiselina)		1 ml na 10 ml vode za injekciju intravenozno 1 put dnevno.
Hepatoprotectors	Essentiale forte	Sadrži fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - supstancu koja potiče eliminaciju alkohola. Fosfolipidi su izvor za strukturu hepatocita, poboljšavaju njihovu regeneraciju.	Otopina za injekcije - 5 ml 2-4 puta dnevno, razrijeđena u fiz. rastvora ili glukoze. Nakon 10 dana injekcija, možete preći na Essentiale tablete. Za oralnu primenu: 1. mesec - 600 mg (2 kapsule od 300 mg) 2-3 puta dnevno uz obrok. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 puta dnevno. Tok tretmana je od 2-3 mjeseca.
Hepatoprotectors	Heptral	Sadrži aminokiseline koje poboljšavaju regeneraciju jetre, doprinose neutralizaciji žučnih kiselina.	1 tableta na svakih 20 kg težine pacijenta ujutro između obroka.

Indikacije za ekstrakorporalne tretmane

Ekstrakorporalne metode– metode liječenja izvan tijela pacijenta. Posljednjih godina ove metode su postale obećavajuće za liječenje zatajenja jetre.

Hemodijaliza- pročišćavanje i filtracija krvi, putem aparata za vještački bubreg, moguće je i preko peritoneuma (abdominalna hemodijaliza). U tom slučaju, krv prolazi kroz filtere, oslobađajući je od toksina.

plazmafereza - pročišćavanje krvi od otrovnih tvari uz pomoć posebnih filtera, nakon čega slijedi vraćanje plazme natrag u krvotok. Plazmafereza se pokazala boljom u liječenju zatajenja jetre.

Indikacije:

Razvoj bubrežne i jetrene insuficijencije, to se obično javlja u fazi jetrene kome;
Fulminantno zatajenje jetre, koje se razvija u pozadini trovanja otrovima i toksinima;
Akutno i kronično zatajenje jetre s teškom intoksikacijom amonijakom, žučnim pigmentima, žučnim kiselinama i drugim toksičnim tvarima.

Indikacije za transplantaciju jetre

Transplantacija jetre nastaje nakon djelomičnog uklanjanja zahvaćenog organa. Jetra se presađuje od donora koji je pogodan u mnogim aspektima. Od donora se uzima samo dio jetre, za njega ovaj postupak u većini slučajeva ne predstavlja prijetnju životu, jer se jetra postupno obnavlja.

Transplantirani dio jetre u tijelu primaoca (onog kome je organ presađen) počinje se postepeno obnavljati do veličine zdrave jetre. Istovremeno, hepatociti počinju obavljati svoje glavne funkcije.

Opasnost ove metode je moguće odbacivanje presađenog organa (stranog agensa), pa će pacijent tokom života morati da uzima posebne lekove (citostatike i hormone).
Drugi problem u korištenju ove metode u liječenju zatajenja jetre je njena visoka cijena i poteškoće u odabiru najpogodnijeg donora.

Komplikacije stanja u vidu hemoragijskog sindroma, plućnog zatajenja srca otežavaju pripremu takvog pacijenta za tešku i dugotrajnu operaciju.

Principi dijetalne terapije za otkazivanje jetre:

niskoproteinska, a po mogućnosti dijeta bez proteina;
dnevni sadržaj kalorija u hrani ne smije biti manji od 1500 kcal;
hrana treba biti ukusna i izgledati ukusno, jer pacijenti doživljavaju nagli pad apetita;
morate jesti često, djelimično;
hrana treba da sadrži dovoljnu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, šećer, voće, povrće);
hrana treba da sadrži veliku količinu vitamina i minerala;
treba dobiti više vlakana
ograničenje masti je potrebno samo u prisustvu simptoma kolestaze;
nakon poboljšanja stanja pacijenta uobičajena prehrana može se vratiti postupnim uvođenjem proteinskih proizvoda (kao komplementarne hrane za djecu), počevši od biljnih proteina (heljda, žitarice, mahunarke), zatim mliječnih proizvoda i, uz dobru toleranciju proteina, mesa;
ako pacijent razvije hepatičnu encefalopatiju s kršenjem čina gutanja ili jetrenom komom, preporučuje se parenteralna prehrana (unošenje otopina aminokiselina, ugljikohidrata, lipoproteina, vitamina, mikroelemenata kroz venu).

Dnevni režim:

potrebno je prestati uzimati alkohol i druge hepatotoksične supstance (posebno lijekove bez savjetovanja s ljekarom),
pijte dovoljno tečnosti
odbiti teške fizičke napore,
dovoljno spavajte, poboljšajte svoje mentalno stanje,
da biste spriječili zatvor, potrebno je 2 puta dnevno provoditi klistire za čišćenje,
ako uslovi dozvoljavaju, više biti na svežem vazduhu, a izbegavati otvorenu sunčevu svetlost.

Vodite računa o svom zdravlju!

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo M-PHARMA će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, dok će profesionalni konsultanti odgovoriti na sva vaša pitanja tokom terapije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, ispiranje želuca vrši se kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastrična sonda), a zatim se davati u dozi od 70 mg/kg oralno svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksični efekat ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode nakon otkrivanja akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
Praćenje hemodinamskih parametara.
ICP kontrola.
Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguravanje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija sastoji se od propisivanja manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da upotreba ovu drogu neefikasan kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno ukapavanjem u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da biste spriječili gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, izvršite parenteralna primena inhibitori protonske pumpe ili blokatori histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, quamatel 1-2 mg Dkgxdan) u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan].

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuziju 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Starijoj djeci i odraslima se preporučuje davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, zatim se kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kghh)] provodi u naredna 72 sata, povećavajući brzinu davanja do 15 ml /(kghh)].

Sa neefikasnošću konzervativno liječenje a u nedostatku kontraindikacija preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

Povećanje koncentracije bilirubina više od 299 µmol / l.
Povećanje protrombinskog vremena (više od 62 s).
Smanjena aktivnost ALT manje od 1288 U/l.
Leukocitoza (više od 9 hiljada).
Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
Starost ispod dvije godine.

Izvor: ilive.com.ua

Akutno zatajenje jetre kod djece (ARF) - brzo razvoj poremećaja sintetičku funkciju jetre, koju karakterizira teška koagulopatija i hepatička encefalopatija. Odsustvo bolesti jetre u anamnezi je neophodan uslov za dijagnozu akutnog zatajenja jetre. Primjećuje se smanjenje PTI ili povećanje protrombinskog vremena, kao i smanjenje koncentracije faktora V koagulacije krvi za više od 50% norme, u kombinaciji s bilo kojim stadijem jetrene encefalopatije koja traje manje od 26 tjedana. .

Termin "fulminantno zatajenje jetre" prvi su uveli Trey i Davidson 1970. godine kako bi definisali klinički sindrom, koju karakterizira akutni početak, koagulopatija i hepatična encefalopatija koje su se javile unutar 8 sedmica od početka bolesti.

Dijagnoza subfulminantnog zatajenja jetre postavlja se razvojem zatajenja jetre, koje nije praćeno hepatičnom encefalopatijom unutar 26 sedmica.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje jetre nastaje u pozadini prethodno nedijagnosticirane bolesti jetre. Na primjer, AKI može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatka α1-antitripsina. Ako se otkriju prethodne bolesti, termin "akutno zatajenje jetre" se ne koristi (jer trajanje bolesti prelazi 26 sedmica). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu hronične bolesti jetre. Izuzetak su pacijenti s Wilsonovom bolešću, na pozadini koje dolazi do infekcije virusom hepatitisa B ili razvoja autoimunog hepatitisa. Ove bolesti su direktni uzroci netrajne insuficijencije jetre (manje od 26 sedmica).

Koncepti koji se koriste uzimajući u obzir vrijeme početka hepatične encefalopatije nakon otkrivanja žutice:

Hiperakutno zatajenje jetre (manje od 7 dana).
Akutno zatajenje jetre (od 8 do 28 dana).
Subakutna insuficijencija jetre (od 4 do 12 sedmica).

Kod po ICD-10

K 72 0 Akutno i subakutno zatajenje jetre.

K 72 9 Zatajenje jetre, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja jetre

Prevalencija akutnog zatajenja jetre je relativno niska. Studije su pokazale da se u Sjedinjenim Državama godišnje dijagnostikuje oko 2.000 slučajeva. U literaturi nema podataka o učestalosti AKI među Rusima. Smrtnost od akutnog zatajenja jetre u prosjeku iznosi 3-4 osobe godišnje na milion stanovnika i ovisi o mnogim faktorima, prvenstveno o etiologiji i dobi bolesnika. Virusni hepatitis B i hepatitis delta, kao i dob (ispod 10 i preko 40 godina) smatraju se najnepovoljnijim prognostički nepovoljnim uzrocima za razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Šta uzrokuje akutno zatajenje bubrega?

Virusni i lijekovima izazvani hepatitisi su glavni uzroci akutnog zatajenja jetre. Prema podacima dobivenim u Sjedinjenim Državama, više od polovice slučajeva AKI-ja nastaje zbog ozljede jetre uzrokovane lijekovima. Istovremeno, u 42% slučajeva razvoj akutnog zatajenja bubrega je posljedica predoziranja paracetamolom. U Evropi, predoziranje paracetamolom također je na prvom mjestu među uzrocima akutnog zatajenja bubrega. U zemljama u razvoju među bolestima koje uzrokuju AKI prevladavaju virusni hepatitis B i delta (u obliku koinfekcije ili superinfekcije). Drugi virusni hepatitisi imaju manje šanse da izazovu razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod oko 15% pacijenata ne može se utvrditi uzrok akutnog zatajenja jetre.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

Virusi hepatitisa A, B (+5), C, E, G7	Kršenje sinteze žučnih kiselina
Citomegalovirus	Galaktozemija
herpes simplex virus	Fruktozemija
Epstein-Barr virus	tirozinemija
paramiksovirus	neonatalna hemohromatoza
Adenovirus	Wilsonova bolest
Droge i toksine	nedostatak α-1-antitripsina
Ovisno o dozi	neoplastični
Acetaminophen
	Metastaze u jetri od raka dojke ili pluća, melanoma
Trovanje gljivama iz roda Amanita	vezano za trudnoću
žuti fosfor	Akutna masna jetra u trudnoći
Toksin Bacillus cereus	HELLP sindrom (hemoliza, povišeni testovi funkcije jetre, smanjen broj trombocita)
idiosinkratičan	Drugi razlozi
	Budd-Chiari sindrom
Izoniazid	veno-okluzivna bolest
Rifampicin	autoimuni hepatitis
Valproična kiselina	Ishemijski šok jetre
Disulfiram	Toplotni udar
Nesteroidni protuupalni lijekovi	Reakcija odbacivanja nakon transplantacije jetre
Nortriptilen	Cryptogenic
Reyeov sindrom (salicilna kiselina)
biljni lijek

Simptomi akutnog zatajenja jetre

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom hipohondrijumu. Jetra na pregledu nije uvećana. Karakterističan je razvoj ascitesa i njegova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i anasarkom. Hematomi se ponekad nalaze na površini kože. Često se primjećuje krvarenje iz sluzokože gastrointestinalnog trakta, dok se kod pacijenata javlja katranasta stolica (melena) ili povraćanje s krvlju. Odredite različite stepene ozbiljnosti encefalopatije i povećan ICP. Ako se pojavi cerebralni edem, primjećuje se sistemska hipertenzija, hiperventilacija, izmijenjeni refleksi zjenica, ukočenost mišića, au težim slučajevima i decerebracijska koma.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola, već prvog dana se razvija anoreksija, pacijent je zabrinut zbog mučnine i povraćanja (kasnije nestaju). Tada se otkrivaju gore opisani simptomi akutnog zatajenja jetre.

U slučaju trovanja gljivama, jak bol u stomaku i vodenasti proliv koji se javlja 6-24 sata nakon jedenja gljiva i traje nekoliko dana (obično 1 do 4 dana).PE se javlja nakon 2-4 dana.

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Laboratorijsko istraživanje

trombocitopenija.
Promjene u pokazateljima koji odražavaju sintetičku funkciju jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, faktora koagulacije V i fibrinogena, smanjenje aktivnosti AChE, smanjenje PTI (ili produženje protrombinskog vremena).
Značajno povećanje aktivnosti ALT i ACT transaminaza. Kod predoziranja paracetamolom, aktivnost ACT-a može premašiti 10 000 U / l (norma je do 40 U / l). Porast aktivnosti alkalne fosfataze se ne bilježi uvijek.
Povećanje koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.
Hipoglikemija.
Povećanje sadržaja laktata u krvnom serumu.
Povećanje koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Instrumentalna dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Ultrazvuk i Dopler studije otkrivaju nespecifične promjene u iscrpljenju vaskularnog uzorka, poremećeni portalni protok krvi različitog stepena i slobodnu tečnost u trbušnoj šupljini. Jetra je mala.

Histološki pregled biopsije jetre pokazuje nekrozu hepatocita, što u većini slučajeva ne omogućava utvrđivanje uzroka bolesti. Kod akutnog zatajenja jetre, punkciona biopsija se ne radi zbog velike vjerovatnoće krvarenja na pozadini hipokoagulacije.Ova studija se radi samo ako je neophodna transplantacija jetre ili tokom obdukcije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, ispiranje želuca vrši se kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično djelovanje ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode nakon otkrivanja akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
Praćenje hemodinamskih parametara.
ICP kontrola.
Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguravanje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno ukapavanjem u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

Kakva je prognoza za akutno zatajenje jetre?

U slučaju predoziranja paracetamolom, koriste se dodatni kriteriji za procjenu težine stanja pacijenta:

Hipoglikemija (manje od 2,5 mmol/l).
Povećanje koncentracije kreatinina (više od 200 mmol / l).
Prisustvo metaboličke acidoze (pH manji od 7,3).
PE III stepen.

Prisutnost ovih poremećaja kod djece ukazuje na povećanje vjerovatnoće smrti, a ukazuje i na pogoršanje prognoze.

Nepovoljni prognostički faktori u razvoju akutnog zatajenja jetre:

Povećanje protrombinskog vremena (više od 100 s).
Smanjenje sadržaja V faktora koagulacije krvi (manje od 20-30%).
Dugotrajna žutica (više od 7 dana).
Starost (ispod 11 i preko 40 godina).

Akutno zatajenje jetre zbog hepatitisa A ili nakon trovanja paracetamolom ima dobru prognozu.

Stopa preživljavanja organa nakon transplantacije jetre izvedene kod akutnog zatajenja jetre obično nije previsoka (u poređenju s operacijom za hronična bolest jetra). Prema literaturi, stopa preživljavanja pacijenata nakon hitne transplantacije tokom prve godine iznosi 66%, u roku od pet godina - 59%. Nakon operacija hroničnog zatajenja jetre, u zavisnosti od dijagnoze, bilježi se porast preživljavanja do 82-90% u prvoj godini i do 71-86% u roku od pet godina.

Podijeli: