Oni mogu biti povezani s promjenama redoks potencijala, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora ugljika, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nesumnjivi direktni i specifični toksični efekti alkohola manifestirati na sve otežanoj pozadini neravnoteže u metabolizmu.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih tačaka. Prvo, alkohol je membranotropni agens. Sva živa bića se sastoje od ćelija, a ćelijske membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima), ugljikohidrata i lipida. Rastvarajući u membranskim lipidima i narušavajući hidrofobne interakcije u membranama, alkohol smanjuje urednost lipida, odnosno ukapljuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrana i stanja citoplazme u stanicama: poremećeno je funkcioniranje enzima i procesi koje ti enzimi kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport jona, kao što je kalcijum, kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost BBB (krvno-moždane barijere), uključujući i za širok spektar supstanci, posebno ako se njihov ulazak u organizam vremenski poklapa sa unosom alkohola.

Drugo, prisustvo hidroksilne grupe (OH) omogućava etilnom alkoholu da formira estre sa određenim aminokiselinama i promeni interakciju L-glutamata sa plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima direktan uticaj na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol je u stanju da se takmiči sa drugim, slično konstruisanim molekulima za prostor na površini ćelijskih membrana.

Mnogi istraživači su, međutim, skloni da acetaldehid, koji nastaje tokom oksidacije etil alkohola, smatraju glavnim krivcem toksičnih efekata konzumiranja alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se zbog karbonilne grupe molekul lako uključuje u različite procese.

U interakciji s proteinima, acetaldehid može kvalitativno promijeniti proteine.

Utvrđen je i toksični učinak acetaldehida na lipidne komponente supćelijskih membrana i srodne enzime.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizohinoline. Sljedeću grupu alkaloida nastalu interakcijom acetaldehida sa triptofanom i derivatima triptamina formiraju karbolini. Ova jedinjenja imaju izraženu halucinogenu i psihotropnu aktivnost. Tetrahidroizohinolini se po svojim svojstvima mogu takmičiti s prirodnim neurotransmiterima. Dakle, u eksperimentima na životinjama dobiveni su podaci koji nam omogućavaju da pretpostavimo njihovo sudjelovanje u stvaranju preduvjeta za alkoholizam. Iste pretpostavke su napravljene i za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Ovakvo „onemogućavanje“ svijesti, djelovanje alkohola je čovjeku odavno poznato. U zoru razvoja hirurgije, alkohol se koristio kao sredstvo za anesteziju i anesteziju pacijenata. Pod alkoholnom anestezijom obavljene su i vrlo glavne operacije- amputacije itd. Alkohol djeluje na centralni nervni sistem u dvije faze. U prvoj fazi prevladava ekscitacija, koja se u drugoj fazi zamjenjuje depresijom.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja ekscitacije u prvoj fazi djelovanja opojne supstance i iskustvo euforije. Istovremeno, teško je izolovati euforično stanje ukupna slika dejstva alkohola. Nakon početnih promjena u psihičkom stanju, vrlo brzo se razvija depresivni učinak.

Veliki dio djelovanja alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga kojima se najviše "kontroliše doza". Određeno vrijeme osoba koja pije može zadržati sposobnost konzumiranja željene doze alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je duže moguće kako bi se odgodio ili spriječio početak faze II ako je moguće. I za sada to uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon uzimanja. Međutim, uz blagu intoksikaciju, to je jedva primjetno, jer je stupanj trovanja CNS-a još uvijek mali. S povećanjem intoksikacije, povećava se i toksični učinak.

Predavanje: Toksično dejstvo alkohola i njegovih surogata na ljudski organizam

Trovanje alkoholom dugi niz godina zauzima vodeće mjesto među trovanjem u domaćinstvu u našoj zemlji. apsolutni broj smrtni slučajevi: više od 60% svih smrtonosnih trovanja uzrokovano je konzumiranjem alkohola.

Vinski alkohol se prvi put naučio primati u VI - VII vijeku. AD u arapskim zemljama, gdje se zvalo "al kegol", što znači "opijanje".

Alkohol (etanol, etil alkohol, vinski alkohol) (CH3 - CH2 - OH) se nalazi ne samo u alkoholnim pićima, već iu djelićima procenta koji se nalazi u kumisu, u mnogim proizvodima fermentacije, uključujući kefir i druge fermentirane mliječne proizvode, kvas , malo voćnih sokova. Etanol je također prisutan u ljudskom tijelu i većini sisara. Dakle, u 1 litri krvi zdravih ljudi koji nisu pili alkoholna pića, ima od 1 do 100 mg etanola.

Prilikom pijenja vina, votke, konjaka, piva i drugih alkoholnih pića, etanol koji se nalazi u njima lako savladava biološke membrane, jer su njegovi molekuli vrlo slabo polarizirani, malo se disociraju i dobro se otapaju i u vodi i u lipidima.

Brzo se apsorbira u želucu (20%) i u tankom crijevu (80%), etanol ulazi u krvotok, gdje njegova koncentracija dostiže maksimum nakon oko 1,5 sata. Što je alkohol više koncentrisan, to je brža apsorpcija. U organima sa intenzivnom cirkulacijom krvi (mozak, jetra, bubrezi) alkohol se otkriva već u prvim minutama nakon ulaska u želudac. Koncentracija alkohola u krvi, jednaka 1 g/l, postiže se nakon konzumacije približno 180 ml votke (1 g čistog alkohola na 1 kg tjelesne težine). Prisustvo 3-4 g/l alkohola u krvi manifestuje se teškim trovanjem, a koncentracija od 5-5,5 g/l smatra se nespojivo sa životom, što odgovara jednom unosu etanola na 1 kg tjelesne težine. (oko 300 ml 96% etanola) sa nedostatkom tolerancije na njega (slika 30).

Rice. 30. Stepeni alkoholne intoksikacije i njihova zavisnost

na koncentraciju etanola u krvi

Istovremeno, kod osoba koje stalno piju alkohol naglo se povećava tolerancija na njega i mogu da konzumiraju velike količine jakih alkoholnih pića bez značajnijih poremećaja u organizmu. Pri tome treba imati u vidu da alkohol pri koncentraciji u krvi od 0,2 - 0,99 g/l već izaziva niz fizioloških i psihičkih promjena koje narušavaju radnu sposobnost. Manifestiraju se kao euforija, progresivna nekoordinacija, senzorni poremećaji i poremećaji ponašanja.

Sa sadržajem etanola u krvi od 1,0 - 1,99 g / l, uočava se intoksikacija, koja se manifestira izrazitim poremećajima mentalne aktivnosti i poremećenom koordinacijom pokreta do ataksije. S povećanjem koncentracije etanola u krvi na 2,99 g / l, uočava se teška intoksikacija, praćena mučninom, povraćanjem, diplopijom i produbljivanjem ataksije. Opasnost po život javlja se pri koncentracijama od 3,0 - 3,99 g/l, što uzrokuje smanjenje osjetljivosti (I stupanj anestezije); po izlasku iz ovog stanja primećuje se amnezija. Pri višim koncentracijama (4,0 - 7,0 g/l) može nastupiti smrt od respiratornog i srčanog zastoja. Ovakvo stanje može se razviti kod odrasle osobe koja prethodno nije konzumirala alkoholna pića, sa dozom etanola od 200 g (1 boca votke ili 2 boce vina), te kod djeteta do 10 godina sa 15 g alkohol. No, težina i ishodi akutnog trovanja alkoholom ne ovise samo o količini uzetog alkohola, već io razini funkcioniranja jetre, bubrega, neuropsihičkom statusu osobe i drugim individualnim sposobnostima. Stoga se pri mnogo nižim koncentracijama etanola u krvi (1–2 g/l) ponekad moraju uočiti izuzetno teška trovanja i smrtni ishod.

Utvrđeno je da se od 70 do 95% etanola koji ulazi u ljudski organizam oksidira u jetri. Uloga drugih organa (pluća, bubrezi, mozak, mišići) u ovim reakcijama je neznatna. Konkretno, alkohol se metabolizira u plućima konjugacijom s glukuronskom kiselinom. Određena količina etanola (otprilike 10%) izlučuje se u nepromijenjenom obliku sa izdahnutim zrakom i urinom 7-12 sati.U jetri do 90% etanola koji uđe u organizam podliježe oksidaciji uz učešće enzima alkohol dehidrogenaza prema sljedećoj shemi:

etanol → acetaldehid → sirćetna kiselina→ ugljični dioksid i voda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Kod značajnog broja ljudi evropske rase (5 - 20%) nalaze se abnormalni, atipični oblici ovog enzima, koji imaju deset puta veću aktivnost u odnosu na konvencionalnu alkohol dehidrogenazu. To dovodi do značajnog ubrzanja oksidacije etanola koji je ušao u jetru i, posljedično, do brzog porasta razine acetaldehida u krvi. S obzirom da je acetaldehid 10-30 puta toksičniji od samog etanola i da upravo on uzrokuje nastanak alkoholne intoksikacije, postaje jasno zašto ljudi s visokim nivoom atipične alkohol dehidrogenaze imaju preosjetljivost na etanol. Upravo to se uočava kod ljudi mongoloidne rase, kod kojih se i pri konzumaciji čak i malih količina alkohola vrlo često uočava ubrzano povećanje koncentracije acetaldehida s razvojem fenomena netolerancije. U isto vrijeme, među predstavnicima kavkaskih nacionalnosti, atipični oblik alkoholne dehidrogenaze je mnogo rjeđi.

Sekunda poznati način Oksidacija etanola se ostvaruje u membranama citoplazmatskog retikuluma hepatocita kroz tzv. mikrosomalni etanol-oksidirajući sistem (MEOS). Uključuje enzimske strukture, koje u normalnim uslovima obezbeđuju biotransformaciju otrova, lekova i drugih stranih materija, kao i metabolizam mnogih biomolekula - hormona, holesterola, bilirubina itd.

Glavna od ovih struktura je citokrom P-450, čija je aktivnost izazvana ulaskom etanola u tijelo. Nije slučajno da je aktivnost MEOS-a po pravilu povećana kod hroničnih alkoholičara. u jetri zdravi ljudi MEOS oksidira od 10 do 20% etanola, a u metabolizam se uključuje uglavnom kada se u organizam unesu njegove veće količine.

Treći pravac oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza takođe oksidira etanol u acetaldehid.

Dakle, uz učešće sva tri enzimska sistema, etanol se pretvara u acetaldehid, a ključni organ za njegovu oksidaciju je jetra. U ovom slučaju, glavni put oksidacije etanola je prvi, tj. alkohol dehidrogenaza.

Acetaldehid nastao tokom oksidacije etanola pod uticajem drugog enzima aldehid dehidrogenaza pretvara u octenu kiselinu (acetat).

Kod patologije jetre uzrokovane alkoholom i drugim uzrocima, aktivnost aldehid dehidrogenaze je značajno smanjena, što prirodno dovodi do nakupljanja acetaldehida. Kod pojedinaca mongoloidne rase u 50 - 52% slučajeva otkriven je defekt ovog enzima, koji se ne nalazi kod predstavnika drugih nacionalnosti. S tim su povezane razlike u osjetljivosti na toksične efekte etanola. Ciljevi etanola su nervni sistem i unutrašnje organe.

Unos alkohola utiče na sve veći pad radne sposobnosti. Pojavljuje se nepažnja, žurba u radu, povećan umor, razdražljivost, gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost. Vrlo često je poremećen san, koji postaje površan, često sa noćnim morama. Moralna degradacija pojedinca raste: grubost, prijevara, ravnodušan odnos prema porodici, prema službenim dužnostima, nekadašnje kulturne potrebe i interesi slabe ili potpuno nestaju. Osoba prestaje da prati svoj izgled, postaje neuredna, tone. Sve je ovo samo kratka lista znakova dezorganizacije više nervne aktivnosti osobe etanolom. Ali postepeno se osjećaju somatske (fizičke) manifestacije alkoholne bolesti: glavobolja, vrtoglavica, drhtanje ruku, bol i parestezije u udovima. Postoji seksualna slabost do potpune impotencije. Često možete uočiti rane znakove starenja. Već u početna faza alkoholnu bolest karakterizira pojava ovisnosti psihičkog i somatskog stanja osobe o konzumaciji alkohola, što dovodi do želje za ponovnim uzimanjem. Kao rezultat toga, gubi se samokontrola, povećava se osjetljivost na etanol, koja se zatim smanjuje kako alkoholizam napreduje. U tom kontekstu, a sindrom ustezanja

(apstinencijalni sindrom), koji se manifestuje nekontroliranom nekontroliranom željom za alkoholom, depresijom, anksioznošću, strahom, halucinacijama, lupanjem srca, znojenjem.

Uz neuropsihičku sferu osobe, probavni i kardiovaskularni sistem su posebno podložni dejstvu alkohola. U početku, etanol stimulira funkciju želučanih žlijezda (efekat kokosa), ali njegova dugotrajna upotreba postepeno inhibira i stvaranje kiseline i proizvodnju enzima u njima. Pijačica se gotovo neizbježno razvija hronični gastritis, kolitis i drugo inflamatorne bolesti gastrointestinalnog trakta.

Velika većina ljudi koji piju alkohol hronično razvijaju oštećenje jetre. U početku se hepatociti prilagođavaju izloženosti alkoholu i detoksikirajuća funkcija njihovih enzima je poboljšana. Međutim, kako se alkoholizacija pretvara u stalno djelujući i kvantitativno rastući faktor, detoksikacijska sposobnost jetre se iscrpljuje, aktivnost enzima koji transformiraju etanol naglo opada, u hepatocitima se počinje taložiti mast, koja postupno zamjenjuje vitalne komponente stanica. U razvoju masna hepatoza, koju karakteriziraju degenerativne promjene u jetri.

Znakovi masne jetre javljaju se vrlo brzo - već nakon 10 - 12 dana dnevne konzumacije 150 - 200 g etanola. Ali ako se tada suzdržavate od alkohola 2 do 6 sedmica, onda se pojave masna hepatoza nestati. U budućnosti, kod alkoholičara se razvija hepatitis - upalna lezija jetre, u kojoj leukociti prodiru u tkivo organa, a istovremeno se procesi smrti hepatocita odvijaju na prisilan način. U završnoj fazi, a ciroza jetra, kada se ćelije jetre postepeno zamjenjuju vezivno tkivo, čiji rast stimulišu etanol i acetaldehid. U ovom slučaju, struktura organa je grubo narušena, stvara se barijera između krvi i ćelija jetre, i kao rezultat toga dolazi do kronične hepatocelularne insuficijencije.

Osim oštećenja jetre, bolesti srca i krvnih žila jednako su neizostavni pratioci kronične konzumacije etanola. Toksično oštećenje miokarda etanolom označava se izrazom " alkoholna kardiomiopatija". Jedna od najčešćih manifestacija kardiomiopatije je otkucaji srca, koje su rezultat kako direktnog toksičnog dejstva etanola na provodni sistem miokarda, tako i skleroze samog srčanog mišića i njegove vaskularne mreže.

Kod kroničnih alkoholičara formira se impotencija, povezana sa smanjenjem proizvodnje muških polnih hormona - androgena. Istovremeno se javljaju znaci feminizacije, zbog pojačanog lučenja ženskih polnih hormona - estrogena.

Međutim, smatra se da je najozbiljnija posljedica konzumiranja alkohola uticaj na potomstvo. Toksično dejstvo alkohola utiče i na embrion i na fetus i dovodi do anomalija (malformacija). Jedan od glavnih razloga rađanja mentalno i fizički ometene djece je konzumiranje alkoholnih pića od strane trudnica. Posebna osetljivost na etanol primećuje se tokom 4. - 6. nedelje trudnoće, kada se kod fetusa može razviti grupa simptoma koji se nazivaju "fetalni alkoholni sindrom". Manifestuje se kašnjenjem i malformacijama organa i pojedinih dijelova tijela, posebno glave (rascjep nepca, smanjenje veličine očnih jabučica, nerazvijenost brade i sl.). S općim smanjenjem veličine mozga, bilježi se glatkoća konvolucija, oticanje moždanog tkiva i krvarenja. U otprilike polovici slučajeva, defekti se javljaju u strukturi srca i krvnih žila, genitalnih organa i urinarnog trakta.

Jedan od uzroka alkoholne teratogeneze je izmijenjen metabolizam u tijelu alkoholiziranog fetusa. Posebno se radi o manjku vitamina i mikroelemenata koji su direktno uključeni u izgradnju staničnih struktura ili su dio vitalnih makromolekula (gvožđe, cink, folna kiselina itd.).

Kod žena koje sistematski konzumiraju alkohol tokom trudnoće, fetalna smrt je često uočena u prenatalnom periodu i pri rođenju. Jedna trećina do polovina njihove djece je pogođena oligofrenija. U grupi djece rođene od žena koje ne piju, određeni defekti se uočavaju samo kod 2%.

Alkoholno oštećenje nervnog sistema kod djeteta pri rođenju se možda neće pojaviti spolja. Međutim, kasnije se javljaju duboke promjene u neuropsihičkoj sferi takve djece - od mentalne retardacije i oligofrenije različitog stepena do potpunog idiotizma.

Ako dojilje koriste etanol, njihova djeca postepeno razvijaju glavne znakove alkoholizma - ovisnost i žudnju za alkoholom. Riječ je o vrsti ovisnosti o alkoholu, kada se dijete, kada se određena doza etanola apsorbira s mlijekom, smiri i nakratko zaspi, a nakon buđenja se javljaju simptomi odvikavanja - anksioznost, vrištanje.

Postoje jaki dokazi da se alkoholna bolest može naslijediti zbog genetske predispozicije za razvoj žudnje za etanolom. Potencijalni alkoholičari se rađaju od roditelja s alkoholom promijenjenim hromozomskim aparatom, posebno onim njegovim karikama koje određuju formiranje biohemijskih mehanizama za stvaranje etanola. Prema statističkim podacima, 32% žena koje piju i 51% muškaraca koji piju imalo je bliske rođake koji su patili od alkoholizma ili mentalne bolesti.

Treba napomenuti nekompatibilnost s alkoholom lijekovi. Etanol podstiče prodiranje rastvorljivih u alkoholu lijekovi u citoplazmu ćelija sluzokože želuca i crijeva, a iz njih u krv. Ovo značajno povećava stupanj kontakta lijeka s apsorpcionom površinom organa za varenje i istovremeno povećava propusnost ćelijskih membrana. Na biohemijskom nivou, posledice interakcije etanola i lekova određene su njihovom zajedničkošću. metabolički sistemi. Alkohol ometa (inhibira) enzime mikrosomalnog sistema oksidacije etanola, prvenstveno citokroma P-450. Ovaj enzim je glavni u biotransformaciji uobičajenih lijekova kao što su hipnotici iz grupe barbiturata, analgetici, mnogi antidepresivi itd. krvna plazma će se povećati i farmakološki učinak će se povećati do toksičnog djelovanja. Posebno je opasna kombinacija etanola sa hipnoticima iz grupe barbiturata čije djelovanje produžava. Čak i unutra plućni slučaj alkoholna intoksikacija, uzimanje ovih lijekova u terapijskim dozama može uzrokovati oštru inhibiciju vitalnih funkcija. Opisani su slučajevi kada je takva kombinacija dovela do smrti ljudi zbog akutnog oštećenja respiratornog centra. Alkohol pojačava učinak ne samo tableta za spavanje, već i gotovo svih lijekovi inhibiranje funkcije centralnog nervnog sistema. Sinergističko pojačanje inhibitornog efekta alkohola na moždanu koru jasno se očituje u pozadini uzimanja sredstava za smirenje. Već male doze etanola kompetitivno inhibiraju sistem enzima koji oksidiraju sredstva za smirenje, što prvo dovodi do poremećene koordinacije pokreta i psihičkih poremećaja, a potom i do pojačane pospanosti i pospanosti.

Kombinacija psihotropnih narkotika sa alkoholom je mnogo opasnija. Značajan dio narkomana kombinuje halucinogene (kokain, opijati, marihuanu) sa alkoholnim pićima, što dovodi do potenciranja njihovog djelovanja i povećanja učestalosti trovanja sa smrtnim ishodom.

Alkohol dramatično pojačava štetni učinak aspirina ( acetilsalicilna kiselina) - poznati analgetik, antipiretik i protuupalno sredstvo na sluznici želuca.

Vrlo su česta trovanja zamjenama za etilni alkohol, kao i visokotoksičnim industrijskim alkoholima.

Alkoholni surogati podijeljeni u dvije grupe:

1. preparati pripremljeni na bazi etil alkohola koji sadrže različite mješavine;

2. lijekovi koji ne sadrže etil alkohol (lažni surogati).

To uključuje druge alkohole (metanol, dihloretan, etilen glikol, ugljen-tetrahlorid, itd.).

Među lijekovima prve grupe najčešći su:

- hidrolitičkih i sulfitnih alkohola, koji su etilni alkohol dobijen iz drveta hidrolizom;

- denaturisani alkohol- tehnički alkohol sa malom dodatkom metil alkohola i aldehida;

- kolonjske vode i losioni - uobičajena kozmetika koja sadrži do 60% etil alkohola, esencijalna ulja i druge nečistoće;

- ljepilo bf,čiju osnovu čine fenol-formaldehidna smola i polivinil acetal, otopljen u etil alkoholu, acetonu;

- lak - tehnički alkohol koji sadrži aceton, butil i amil alkohole;

- "nigrozin" - lazura za drvo koja sadrži etil alkohol i boje koje uzrokuju mrlje kože i sluzokože u plavoj boji.

Sve ove supstance, kada se uzimaju oralno, izazivaju alkoholnu intoksikaciju, slično trovanju etil alkoholom.

Mnogo otrovnije lažni surogati, glavni su metil alkohol, etilen glikol i dihloretan.

Metil alkohol(metanol, drveni alkohol) CH3OH se široko koristi kao jedan od početnih proizvoda u proizvodnji plastike, vještačke kože, stakla, fotografskog filma, u sintezi niza bioloških proizvoda i lijekova, a također i kao organski rastvarač. U pravilu, razlog koji navodi osobu da pije metanol je sličnost njegovog okusa i mirisa s etil alkoholom. Smrtonosna doza metil alkohola kreće se od 30 - 100 ml (koncentracija u krvi 300 - 800 mg / l). Uzimanje čak 7-10 ml metanola može izazvati ozbiljno trovanje. Postoje ljudi kod kojih relativno velike doze ne izazivaju subjektivne manifestacije intoksikacije, a to služi kao izvor lažnih informacija o sigurnosti metanola.

Biotransformacija metanola, kao i etil alkohola, odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze u jetri, ali mnogo sporije. Proizvodi biotransformacije su formaldehid (HCOOH) i mravlja kiselina (HCOOH), koji uzrokuju visoku toksičnost metanola:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksični učinak je povezan s depresijom CNS-a, oštećenjem mrežnice i razvojem distrofije optičkog živca. Čak i kod teškog trovanja metanolom, opojno djelovanje karakteristično za alkohol je slabo izraženo, ali se bilježe jaka glavobolja, mučnina i malaksalost, što podsjeća na jak mamurluk votke. Ovo stanje brzo se zamjenjuje dubokim snom, nakon čega je zdravstveno stanje u pravilu sasvim zadovoljavajuće. Dolazi do latentnog perioda u trajanju od 12 sati do 1,5 dana. tada se naglo povećava slabost mišića, pojavljuju se bolovi u donjem dijelu leđa, trbuhu, proširene zjenice, dvostruki vid, smanjenje vida, pretvaranje u sljepoću.

Oksidacija metanola teče mnogo sporije od oksidacije etilnog alkohola, stoga se uz konvencionalne metode za detoksikaciju koristi specifična terapija. Zasnovan je na gutanju etilnog alkohola kako bi se enzim alkohol dehidrogenaza preusmjerio na njegovu biotransformaciju. To će uvelike smanjiti brzinu ulaska u krv toksičnih produkata biotransformacije metanola.

etilen glikol odnosi se na više alkohole i dio je antifriza i kočione tekućine. Trovanja su im poznata još od Drugog svjetskog rata, kada je etilen glikol počeo da se koristi za servisiranje vojne opreme u avijaciji i tenkovskim snagama. Biotransformacija etilen glikola odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze sa stvaranjem glikol aldehida, glioksala, oksalooctene kiseline. Ove supstance imaju nefrotoksični efekat, koji se manifestuje kao akutna jetreno-bubrežna insuficijencija. U nekim slučajevima samo transplantacija bubrega od donora može spasiti pacijenta. U teškim slučajevima trovanja moguća su oštećenja nervne celije CNS sa razvojem cerebralnog edema.

Dikloroetan koristi se kao organski rastvarač, ekstratant masti, ulja, smola, voskova, parafina, za hemijsko čišćenje, ekstrakciju masti iz vune, obradu kože pre štavljenja itd. U svakodnevnom životu dihloretan je postao široko rasprostranjen kao komponenta ljepila za plastične proizvode.

Trovanje dihloretanom je vrlo često i čini oko 5% od ukupnog broja trovanja. Među žrtvama dominiraju muškarci koji koriste dihloretan u svrhu opijanja, što je posledica sličnosti ovog lažnog surogata sa alkoholom (iako dihloretan ima specifičan miris).

Dihloretan spada u grupu visokotoksičnih spojeva, koji se povezuju prvenstveno sa visokotoksičnim produktima njegovog metabolizma: hloroetanolom i monohloroctenom kiselinom. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 15-29 ml. Smrtonosna koncentracija u krvi je oko 50 mcg/ml. Toksičan efekat ove supstance je posledica narkotičkog dejstva na centralni nervni sistem, oštećenja jetre i izraženog dejstva na kardiovaskularni sistem. Smrtnost kod trovanja dihloretanom je oko 50%.

Uzimajući u obzir sve navedeno, moramo imati na umu da je alkohol vrlo toksična supstanca i da se ne smije konzumirati tokom trudnoće, dojenja, niti u kombinaciji s lijekovima. Međutim, u velikoj većini zemalja ne postoji "suhi zakon" i upotreba alkohola među mnogim narodima postala je tradicija, bez koje ne može ni jedan praznik. Ovo posebno važi za Ruse. Tako je, na primjer, u priručniku o toksikologiji navedena smrtonosna doza etilnog alkohola - 500 ml, ali u zagradama je napisano: "osim Rusa". Ispod su sigurne doze raznih pića (tabela 53)

Maksimalne sigurne doze konzumiranja alkohola (ml/dan)

Trovanje alkoholom i njegovim surogatima? Simptomi i znaci. Prva pomoć kod trovanja alkoholom, šta učiniti?

Stranica pruža osnovne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

• Etanol je prirodna supstanca za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tokom metabolizma različitih supstanci, kao i tokom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g/l) i ne predstavlja prijetnju zdravlju.
• U želucu se apsorbira 20% uzetog etanola, a preostalih 80% se apsorbira u tanko crijevo.
• Na prazan želudac polovina doze etanola se apsorbira u krv za 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta, u krvi se opaža maksimalna koncentracija etanola.
• Jaka (više od 30 stepeni) i gazirana alkoholna pića najbrže se apsorbuju u krv.
• Brzina apsorpcije etanola se povećava s ponovljenim dozama i sa bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus).
• Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, konzumacija alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. U pravilu, istovremena konzumacija 0,5 litara votke od strane odraslih uzrokuje trovanje alkoholom. Međutim, ista količina votke popijene tokom dana samo će održati stanje intoksikacije.
• Imajući dobru sposobnost rastvaranja u mastima, etanol lako prodire u tijelo kroz kožu. Opisani su smrtonosni slučajevi trovanja kod djece kada se alkoholni ekstrakti biljaka koriste za obloge i obloge.
• Etanol lako prolazi placentnu barijeru i distribuira se po cijelom tijelu fetusa. Toksični učinak alkohola na fetus je mnogo jači nego na majčino tijelo.
• Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
• Etanol se izlučuje iz organizma na tri glavna načina: 1) 2-4% etanola se izlučuje preko bubrega, 2) kroz pluća 3-7%, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetri , gdje se na kraju razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Toksično dejstvo alkohola (odrasli i deca)

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

hronično (pijano stanje)

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:

Dijagnostičke mjere poduzete u fazi hitne pomoći (vidi algoritam, Dodatak 2):

prikupljanje anamnestičkih podataka, pritužbi, procjena objektivnih podataka (obavezni upitnik u slučaju trovanja pacijenta/rođaka/svjedoka, vidi Prilog 1);

ekspresno određivanje nivoa glikemije (sa depresijom svijesti);

EKG u slučaju simptoma kardiovaskularne insuficijencije

Glavni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju na nivou bolnice tokom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:

opći test krvi (4 parametra);

· opšta analiza urina;

biohemijska analiza krvi (određivanje uree, kreatinina, ukupni proteini, ALT, AST, bilirubin, amilaza, kalijum, natrijum, kalcijum, glukoza).

Dodatni dijagnostički pregledi koji se vrše na bolničkom nivou tokom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:

Ultrazvuk organa krvnog pritiska, bubrega i male karlice;

proučavanje kiselinsko-baznog stanja krvi;

· koagulogram (PTI, PV, fibrinogen, INR);

rendgenski snimak grudnog koša;

CT/MRI mozga, pluća, organa trbušne duplje, bubrezi (s razvojem komplikacija akutnog trovanja);

· EEG - sa komplikacijama sa strane centralnog nervnog sistema.

trovanja srednji stepen gravitacija:

mučnina, povraćanje, lupanje srca, glavobolja, vrtoglavica, opšta slabost, malaksalost, nesanica, stezanje u rukama, bol u mišićima.

Anamneza: uključuje jasnu vezu pogoršanja stanja sa upotrebom/zloupotrebom alkoholnih pića.

Prisutnost alkohola u krvi, odnosno njegovo odsustvo u somatogenoj fazi trovanja;

povećanje ALT, AST, amilaze, uree, kreatinina

Promjene u koagulogramu.

povećanje hematokrita (sa hipovolemijom)

Metabolička acidoza, smanjeni nivoi kalijuma, natrijuma.

Pulsna oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni meni

Prijavite se

sada online

Trenutno korisnika: 0.

Oglašavanje

vitamin C

Vitamini su vitalni elementi u tragovima. Riječ dolazi od latinske riječi "život", koja definira osnovna svojstva podataka hemijska jedinjenja. Njihov učinak na organizam može biti različit, ovisno o koncentraciji. Zato im se u medicini poklanja velika pažnja.

• Više o vitaminu C

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija uklanjanja materice. Obično se uklanja i cerviks. Možda ćete morati da uklonite jajnike.

Uobičajeni razlozi za abdominalnu histerektomiju uključuju teške ili bolne menstruacije, fibroidi i ciste jajnika.

• Pročitajte više o abdominalnoj histerektomiji
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Schnitzlerova bolest

Schnitzlerova bolest karakterizira hronična urtikarija(bez svrbeža) u kombinaciji sa progresivnom groznicom, bolom u kostima, artralgijskom reakcijom ili artritisom i monoklonskom gamopatijom, najčešće se javlja imunoglobulin M podtip.

• Pročitajte više o Schnitzlerovoj bolesti
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Uzroci dječije enureze (noćne)

Enureza je nekontrolisano mokrenje koje se obično javlja noću tokom spavanja. Među djecom je ova bolest vrlo česta, što se objašnjava posebnostima psihologije, razvojem dječjeg tijela u odnosu na tijelo odrasle osobe. Međutim, kako god bilo, bolest se mora liječiti.

• Pročitajte više o Uzrocima dječije enureze (noćne)
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Kako se leči sinusitis?

Ispiranje sinusa pod općom anestezijom obično se izvodi samo kada druge terapijske mjere, koje obično uspješno čiste sinus od potencijalno zarazne sluzi, što predstavlja problem, ne uspiju. Infekcija se također može proširiti iz sinusa na okolno tkivo, što može dovesti do progresivnog zaraza do stvaranja apscesa u mozgu.

• Pročitajte više o tome Kako se liječi sinusitis?
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Stranice

Acid-bazna ravnoteža

Uz veliku fizičku aktivnost, pH krvi se smanjuje zbog činjenice da stanice počinju intenzivnije raditi. pH odražava koncentraciju vodikovih jona. Metabolizam ćelije dovodi do povećane proizvodnje vodonika i njegovog oslobađanja u krv i tkivnu tečnost.

Šta uzrokuje podrigivanje?

Podrigivanje, da li je to neka vrsta otpada? Kako soda uzrokuje podrigivanje? Poput kihanja, podrigivanje je način na koji se tijelo brine o sebi.

Biološka starost osobe

Bore ili seda kosa siguran su znak da sagovornik više nije mlad. Međutim, neki penzioneri su aktivni, igraju igre na otvorenom, trče, dok drugi to više nisu u mogućnosti. Biološka starost ljudi je veoma različita.

Kardiovaskularni sistem

Insekti poput ove Saturnije imaju mjesec, za razliku od ljudi, sa jednostavnim cjevastim srcem i samo jednim krvni sud. "Krv" insekata, takozvana hemolimfa, ne prenosi kiseonik.

Kako odabrati pravu dijetu

Raznolikost dijeta je sada veoma velika. Ali problem gojaznosti i celulita ostaje relevantan.

Nije prva dijeta koja naiđe pomoći u problemu prekomjerne težine, tako da njen odabir treba pažljivo provoditi. Rezultat direktno ovisi o odlučnosti i snazi ​​volje.

Toksičan efekat alkohola

ICD-10 kodovi

Relevantno za bolesti

Naslovi

Godina ažuriranja informacija

Profesionalna udruženja

Spisak skraćenica

GLC - gasno-tečna hromatografija.

GIT - gastrointestinalni trakt.

IVL - umjetna ventilacija pluća.

KOS - kiselo-bazno stanje.

CT - kompjuterizovana tomografija.

MKB-10 je deseta revizija Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

MRI - magnetna rezonanca.

ARDS - sindrom akutnog respiratornog distresa.

ICU - jedinica intenzivne nege.

PZh - ispiranje želuca.

Ultrazvuk - Ultrazvuk.

FD - forsirana diureza.

CVP - centralni venski pritisak.

AP, alkalna fosfataza.

EC - etil alkohol.

EKG - elektrokardiografija (kardiogram).

EAPCCT - Evropsko udruženje centara za trovanje i kliničkih toksikologa.

LD je smrtonosna (smrtonosna) doza.

Termini i definicije

Alkoholna intoksikacija. Izraz koji karakterizira zdravstveni poremećaj uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića. Istorijski gledano, koristio se izraz "opijanje alkoholom". medicinski specijalisti raznih profila, uključujući toksikologe, psihijatre-narkologe (uglavnom), sudske ljekare. Trenutno je koncept "otrovanja alkoholom" prisutan u MKB10 pod šifrom F10 - Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani alkoholom, uključujući: F. 10.0 " Akutna intoksikacija”- kao akutna intoksikacija kod alkoholizma i trovanja alkoholom. Istovremeno, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke forme: akutna alkoholna intoksikacija: jednostavna alkoholna intoksikacija; promijenjeni oblici alkoholne intoksikacije; patološka intoksikacija; hronični alkoholizam 1, 2, 3 stadijuma; alkoholne psihoze (alkoholni delirijum, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoja, itd.). "Hronična alkoholna intoksikacija" karakterizira bolest koja se razvila kao rezultat dugotrajne zloupotrebe ES-a i nije praćena komom (osim terminalnog stadijuma zatajenja više organa). Ova bolest je karakterističnija razni prekršaji ponašanje, mentalitet. Zamjena pojmova "alkoholna intoksikacija", "akutna alkoholna intoksikacija" i "trovanje alkoholom" često dovodi do pogrešne dijagnoze, hospitalizacije i terapije žrtve.

Alkoholna koma. Koma nastala upotrebom ES, uglavnom u obliku alkoholnih pića u toksičnoj/smrtonosnoj dozi, sa pojavom toksične/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija. Proces neutralizacije i uklanjanja otrovne tvari iz tijela koja je došla izvana. Detoksikacija, kao prirodni proces zaštite organizma od otrovnih tvari, uključuje različite mehanizme koji imaju za cilj pretvaranje otrova u netoksične spojeve (metabolite), koji se odvijaju uglavnom u jetri, uklanjajući otrov ili njegove metabolite na različite načine - putem bubrezi, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu nastati metaboliti koji su toksičniji od otrovnice koja je ušla u organizam (smrtonosna sinteza), osim toga, prolazeći kroz proces metabolizma u jetri, izlučuje se putem bubrega, toksikant i njegov toksični metaboliti mogu dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija U cilju intenzivnijeg uklanjanja toksičnosti iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (pojačavanje mokrenja lijekom), čišćenje želuca. Intestinalni trakt (ispiranje želuca, uvođenje laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja organizma (hemodijaliza i njene modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dijaliza, plazmafereza itd.).

Bolest. Nastaje u vezi s utjecajem patogenih faktora, kršenjem tjelesne aktivnosti, radne sposobnosti, sposobnosti prilagođavanja promjenjivim uvjetima vanjskog i unutrašnjeg okruženja, uz promjenu zaštitne.

Instrumentalna dijagnostika. Dijagnoza pomoću različitih instrumenata, uređaja i instrumenata za pregled pacijenta.

Intoxication. Kršenje vitalne aktivnosti uzrokovano toksičnim tvarima koje prodiru u tijelo izvana ili se formiraju u njemu kršeći različite biokemijske procese i funkcije organa za izlučivanje i dovode do razvoja endotoksikoze Malaya medicinska enciklopedija. Intoksikacija je širi patološki proces, koji uključuje ne samo i ne toliko egzogenu, već možda više endogenu toksikozu.

Laboratorijska dijagnostika. Skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava korištenjem različite specijalizirane opreme.

Trovanje. Ovo je bolest koja se razvija kao rezultat vanjskih (egzogenih) utjecaja na ljudsko ili životinjsko tijelo hemijskih spojeva u količinama. ometajući fiziološke funkcije i ugrožavaju život.

Trovanje alkoholom (ili etanolom). Koma se akutno razvila kao rezultat upotrebe toksične doze ES. Stanje koje nije praćeno gubitkom svijesti nakon upotrebe ES smatra se trovanjem alkoholom, za koje nije potrebna hitna medicinska pomoć, jer osoba sama izlazi iz stanja intoksikacije.

Sindrom. Zbirka simptoma sa zajedničkom etiologijom i patogenezom.

Somatogeni stadijum trovanja. Period toka akutne hemijske bolesti, koji počinje nakon uklanjanja ili uništavanja toksične supstance iz organizma u vidu tragova oštećenja strukture i funkcija različitih organa i sistema organizma, manifestuje se kao pravilo, raznim somatskim, neuropsihijatrijskim komplikacijama, kao što su upala pluća, akutna bubrežna, zatajenje jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (antidotalna) terapija, a detoksikacija se može usmjeriti samo na liječenje endotoksikoze.

Država. Promjene u tijelu koje nastaju zbog izloženosti patogenim i (ili) fiziološkim faktorima i zahtijevaju medicinsku njegu;

Zamjene za alkohol. Zamjene za alkoholna pića koja se upotrebljavaju u svrhu opijenosti, a to su tvari iz grupe jednovodnih, polihidričnim alkoholima, organski rastvarači koji imaju narkotički učinak na centralni nervni sistem, slično djelovanju etanola, ali po pravilu imaju veću toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni za gutanje. ICD10 ne sadrži podnaslov "toksični efekat surogata alkohola".

Toksigena faza trovanja. Razdoblje akutne hemijske bolesti koje počinje kada otrovna tvar uđe u tijelo u koncentraciji koja može proizvesti specifičan učinak i traje do trenutka kada se ne ukloni. Karakterizira ga specifičnost kliničkih manifestacija koje odražavaju kemijska i toksikološka svojstva otrovne tvari, njezine učinke na ciljne organe. Ozbiljnost ovog perioda bolesti direktno ovisi o dozi uzetog otrova, njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski zadatak u ovom periodu je što ranije korištenjem smanjiti njegovo trajanje razne metode ubrzana detoksikacija, antidot, simptomatska terapija.

Opis

Najveći toksikološki značaj imaju alifatski zasićeni alkoholi sa dugim lancem do 5 ugljikovih atoma (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični učinak alkohola (prema formulaciji ICD10) podrazumijeva poremećaj zdravlja uzrokovan ingestijom jednog ili više predstavnika ove grupe i tumači se kao akutno trovanje. Istovremeno, sa pozicije kliničke karakteristike preovlađujuća vrijednost, kako po učestalosti pojave ove patologije, tako i po medicinskim posljedicama, prednjači trovanje ES (etanolom) ili uobičajeni koncept trovanja alkoholom, koji sa stanovišta toksikologa, je poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim istovremenim unosom etanola. Može se manifestirati trovanje drugim alkoholima ove grupe razni simptomi sa očuvanom svešću.

S obzirom na veću toksičnost i specifičnost kliničkih manifestacija i komplikacija, ove preporuke ne uzimaju u obzir toksično djelovanje (trovanje) metanola (metil alkohola), koje je izdvojeno u posebne kliničke preporuke.

Razlozi

Akutno trovanje alkoholom obično nastaje pri uzimanju etil alkohola ili raznih alkoholnih pića sa sadržajem etil alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (otprilike 1 ml votke u nedostatku tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g / l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g / l i više. Trovanje je, po pravilu, kućne prirode - slučajno, s ciljem trovanja.

Trovanja čistim višim alkoholima - propil, butil, amil alkoholima mnogo su rjeđa u toksikološkoj praksi nego etil alkoholom, češće su trovanja njihovom mješavinom s etil alkoholom. Smrtonosne doze i koncentracije: opisani su slučajevi smrtonosnog trovanja gutanjem - 0,1-0,4 litara propil alkohola ili više. Smrt je nastupila u periodu od 4-6 sati do 15 dana, koma - kada je sadržaj propanola u krvi bio oko 150 mg%. Međutim, smrtonosno trovanje se opisuje i kada se unese 40 ml alkohola. Smrtonosna doza (LD100) oralnog izopropil alkohola za odrasle se smatra 240 ml, nivoi smrtonosne koncentracije variraju od 0,04 mg/l kod djece i 4,4 mg/l kod odraslih. Putevi ulaska u organizam - inhalacijski, oralni, perkutani, međutim u kliničkoj praksi preovlađuju trovanja kao posljedica oralnog uzimanja ovih alkohola.

Fuzelno ulje je mješavina viših (C3 - C10) monohidričnih alifatskih alkohola, etera i drugih jedinjenja. Viši alkoholi sa do 10 atoma ugljenika su rastvorljivi u vodi. Sa toksikološke tačke gledišta, oralni put je važan. Uprkos činjenici da su fuzelna ulja prisutna u velikom broju alkoholnih legalnih pića, pojedini predstavnici od glavnog kliničkog i toksikološkog značaja monohidroksilnih alkohola kao nezavisne hemikalije.

Butil alkoholi (C4H9OH) - bezbojne tekućine sa karakterističnim mirisom alkohola koriste se kao otapala u parfimerijskoj i farmaceutskoj industriji, u proizvodnji sintetičke gume, za proizvodnju kočione tekućine BSK (sadrži do 50% butanola).

Amil alkoholi (S5N11ON) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietil karbinol, sek-butil karbinol i), koji se dobijaju preradom nafte. Main praktična vrijednost ima normalan amil alkohol, glavnu komponentu fuzelnog ulja - uljni proizvod alkoholna fermentacija. Butil, amil alkoholi mogu uzrokovati oštećenja udisanjem, kontaktom s kožom, međutim najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju kada se koriste u svrhu intoksikacije, ili greškom u " čista forma» ili kao dio rastvarača ili drugih tehničkih tekućina.

zajedničkost fizička i hemijska svojstva alkohola, u konačnici, određuje sličnost toksikokinetike ovih spojeva. Svi predstavnici ove grupe, ulazeći unutra, brzo se apsorbiraju u krv iz želuca i gornjim divizijama tankog crijeva, prilično su ravnomjerno raspoređeni u tijelu. Izuzetak su alkoholi koji sadrže 6 ili više atoma ugljika, koji se mogu akumulirati u masnom tkivu zbog visoke lipofilnosti.

ES se brzo apsorbira u krv iz gastrointestinalnog trakta (do 80% u tankom crijevu) i prilično je ravnomjerno raspoređen u organima i tkivima, dok se u toksikokinetici etanola razlikuju dvije različite faze: resorpcija (apsorpcija) i eliminacija ( izlučivanje).

U fazi resorpcije, stopa zasićenja organa i tkiva etanolom je mnogo brža od njegove biotransformacije i izlučivanja, zbog čega se opaža povećanje njegove koncentracije u krvi. Nakon oralne primjene, maksimalna koncentracija etanola u krvi se postiže nakon 1-2 sata.

Faza eliminacije nastupa nakon apsorpcije više od 90% alkohola. Da bi se utvrdile gore navedene faze distribucije etanola, izračunava se omjer nivoa njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije ovaj prosječni odnos je manji od 1, au fazi eliminacije uvijek je 1.

Određivanje faze je od velike dijagnostičke i forenzičke važnosti.

Oko 90% ES se oksidira u jetri uz učešće enzima alkohol dehidrogenaze u CO2 i H2O, preostalih 10% se izlučuje nepromijenjeno kroz pluća i bubrege u roku od 7-12 može uvelike varirati ovisno o pojedincu.

Organi sa intenzivnom opskrbom krvlju (mozak, jetra, bubrezi) su zasićeni etanolom nekoliko minuta uz uspostavljanje dinamičke ravnoteže nivoa etanola u krvi i tkivima. Hranljive mase u želucu usporavaju apsorpciju alkohola, a kada se uzima na prazan želudac ili uz ponovljene doze, kao i kod osoba sa stomačnim oboljenjima, brzina resorpcije je veća.

Izlučivanje alkohola iz organizma vrši se nepromijenjeno urinom i izdahnutim zrakom, a u urinu se određuje mnogo duže nego u krvi. Izlučivanje etanola ne ovisi o pH vrijednosti, dok se njegovi kiseli metaboliti bolje izlučuju urinom, koji ima alkalnu reakciju.

Biotransformacija etanola odvija se uglavnom u jetri sa stvaranjem produkata koji se uglavnom izlučuju bubrezima.

Etanol ima psihotropno dejstvo zbog narkotičnog dejstva na centralni nervni sistem (CNS). Kod teškog trovanja dolazi do slabljenja ekscitacijskih procesa, što je posljedica promjene metabolizma moždane stanice, kršenja funkcije medijatornih sustava i smanjenja iskorištenja kisika. Ozbiljnost narkotičkog dejstva etanola zavisi od njegove koncentracije u krvi, uključujući brzinu njegovog povećanja u krvi u fazi resorpcije, u kojoj je narkotički efekat etanola veći nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krv; stepen razvijenosti pacijentove tolerancije na alkohol.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju respiratorni poremećaji različitog porijekla. Hipoksija nastala kao rezultat ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (kiselo-bazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam). Tome doprinosi hipoglikemija, koja se često razvija kod kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

U srcu hemodinamskih poremećaja kod akutnog trovanja alkoholom je poremećaj vaskularnog tonusa, relativna, rjeđe apsolutna hipovolemija, oštećena mikrocirkulacija kao posljedica acidoze, hiperkoagulacije i hipotermije.

Osim toga, moguće je razviti nespecifični kardiotoksični učinak najčešće na pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija).

U somatogenoj fazi trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutrašnjih organa, prvenstveno jetre, bubrega, miokarda i gušterače, kao i infektivne komplikacije (uglavnom upala pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih funkcija. . Moguće su srčane aritmije, uključujući fatalne, povezane s razvijenom alkoholnom kardiomiopatijom u pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi izazivaju intoksikaciju, slično alkoholu. Oni se u organizmu oksidiraju uz učešće alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog etanol-oksidacionog sistema i aldehid dehidrogenaze do odgovarajućih aldehida i kiselina.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5-3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja svrstavaju se u umjereno toksična jedinjenja.

Izopropil (propil) alkohol može ući u organizam oralno, udisanjem i preko kože. Metabolit izopropil alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metabolizira 30-50% doze. 82% izopropil alkohola se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i gotovo završava nakon 2 sata.

Kod odraslih, poluvrijeme eliminacije izopropanola i njegovog metabolita acetona je 2,9-16,2 sata (sa prosječnim vremenom od 7 sati) i 7,6-26,2 sata, respektivno. Zbog dobre rastvorljivosti u mastima, propil alkoholi se mogu dugo zadržati u organizmu. Oslobađanje izopropil alkohola i acetona sa izdahnutim vazduhom počinje 15 minuta nakon uzimanja alkohola. Izlučivanje izopropil alkohola i acetona također se javlja u urinu; oslobađanje acetona, ovisno o dozi izopropil alkohola, može se nastaviti nekoliko dana.

Butil alkohol može ući u organizam inhalacijom i oralnim putem.

Prilikom udisanja 1-butanola, oko 55% se apsorbira, ali se brzo izlučuje: 1 sat nakon prestanka udisanja nema ga u izdahnutom zraku. Po ulasku u želudac, butil alkoholi se brzo apsorbiraju: nakon 2-3 sata nestaju iz krvi (terc-butil alkohol je također otkriven nakon 24 sata). Maksimalna akumulacija je u jetri i krvi. Dolazi do oksidacije u butanol, butansku i octenu kiselinu.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim vazduhom, 4-5% urinom i manje od 1% fecesom.

Pare iritiraju sluzokožu gornjih disajnih puteva i očiju. Kada su izloženi koži, dermatitis i ekcem mogu nastati što prije, što je veći sadržaj nezasićenih jedinjenja u butil alkoholu (maslačni i krotonski aldehidi) koji nastaju tokom njegovog industrijska proizvodnja. Butil alkohol izaziva narkotički efekat; u ovom slučaju zahvaćen je centralni nervni sistem, posebno subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butil alkohola kada se uzima oralno - prema različitim izvorima, od 30 doml. Manje doze mogu izazvati teška trovanja s intrakranijalnim krvarenjima i smetnjama vida (promjene na fundusu, suženje vidnih polja, atrofija očnog živca i sljepoća).

Amil alkohol nakon ingestije cirkuliše u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti raspadanja su aldehidi i ketoni; Izlučivanje iz organizma odvija se kroz pluća i u urinu.

Po prirodi djelovanja na tijelo, amil alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim djelovanjem. Prije svega, zahvaćen je nervni sistem i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog stabla.

Trovanje alkoholom uzrokovano mjesečinom ili drugim surogatima s visokim sadržajem monohidričnih alifatskih alkohola karakterizira brz razvoj, duže trajanje, dublje oštećenje svijesti, epileptiformni poremećaji CNS-a i teži posttoksikacijski sindrom. Česta upotreba takvih surogata doprinosi brzom razvoju psiho-organskog sindroma.

Epidemiologija

Klasifikacija

Koma je površna, nekomplicirana.

Komplicirana površinska koma.

Koma je duboka i nekomplicirana.

Koma duboko komplikovana.

Toksični efekat alkohola.

2-propanol (propil alkohol).

Fusel ulja (alkohol: amil;

butil; propil.

Klasificirano prema težini:

Svjetlo - nije praćeno gubitkom svijesti.

Umjerene težine - s poremećajem svijesti prema vrsti stupornog stanja, toksičnom encefalopatijom, ali bez komplikacija.

Teška - karakterizirana totalni gubitak svijest (koma), koja može biti praćena raznim komplikacijama.

Dijagnostika

Pritužbe i anamneza.

Anamneza treba da ima za cilj razjašnjavanje sledećih podataka: vrstu toksične supstance (votka, vino, pivo, industrijski alkohol, rastvarač - njen naziv, robna marka), doza, vreme uzimanja otrovne supstance.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke iz anamneze života: prethodne bolesti, ozljede, loše navike.

Anamneza se najčešće može prikupiti tek nakon što se pacijentu vrati svijest, budući da je trovanje etanolom (alkoholom) koma, a žrtve najčešće dostavljaju ekipe Hitne pomoći sa javnih mjesta, ulica na poziv slučajnih prolaznika, međutim, čak iu ovom slučaju, osoba koja je došla svijesti, pacijent nije uvijek u stanju zapamtiti i prijaviti potrebne anamnestičke podatke.

Pregled.

Izgled kože - nema specifične boje, u slučaju respiratorne insuficijencije, šoka, cijanoze usana, lica, akrocijanoze, primjećuje se hladnoća, uz duboku komu može doći do vlage. Potrebno je utvrditi prisustvo/odsustvo osipa, lokalnih promjena, tzv. „dekubitusa“ zbog pozicijske povrede uslijed pritiska mase vlastitog tijela, tzv. tkiva, što dovodi do pojave područja hiperemije kože, koja se često posmatraju kao modrice, hematomi, opekotine, flebitis, alergijski edem i obično se otkrivaju u ranih datuma(1-3 dana).

Procijeniti psihoneurološki status: stanje svijesti (bistrina, letargija, stupor, koma, psihomotorna agitacija, halucinacije). U prisustvu kome, procenite njegovu dubinu, prisustvo ili odsustvo refleksa, širinu zenica, njihovu reakciju na svetlost, prisustvo (odsustvo) anizokorije, stanje mišićni tonus. Prilikom otkrivanja anizokorije, patoloških refleksa, obratite pažnju na njihovu postojanost („igra zjenica“), jer kod površne alkoholne kome anizokorija i patološki refleksi mogu se brzo pojaviti i nestati.

Procijeniti stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubinu, ujednačenost učešća u činu disanja svih dijelova grudnog koša, auskultatorna slika.

Pregledajte vidljive sluzokože – neki viši alkoholi su iritantni i mogu izazvati peckanje, bol pri gutanju.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo povreda, posebno u predelu lica, glave, stomaka, donjeg dela leđa.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo iz izdahnutog vazduha mirisa karakterističnog za ES, više alkohole, ali to nije apsolutna činjenica koja potvrđuje trovanje ES, jer stanje alkoholne intoksikacije može pratiti različite somatske, zarazne bolesti, povreda.

Laboratorijska dijagnostika.

Osnova je hemijsko-toksikološka laboratorijska dijagnostika. Od modernih ekspresnih metoda kvalitativnog i kvantifikacija etanola, neosporna prednost je gasno-tečna hromatografija (GLC) korišćenjem detektora ionizacije plamena ili detektora toplotne provodljivosti, koji obezbeđuje visoku tačnost (osetljivost 0,005 g/l etanola) i specifičnost istraživanja i omogućava, uz glavnu studiju , da se identifikuju brojne supstance u biološkim tečnostima koje karakteriše narkotičko dejstvo (alifatski alkoholi (S 1 -S 5), ketoni, industrijski hlor i derivati ​​organofluora, alifatski i aromatični ugljovodonici, glikoli i estri) . Ne preporučuje se u svrhu dijagnoze koristiti određivanje prisustva i nivoa ES u krvi analizom izdahnutog vazduha (alkometar), budući da ova metoda ne omogućava utvrđivanje prisustva drugih alkohola, inferiorna je u tačnost prema GLC-u, a takođe ne dozvoljava dobijanje potreban iznos izdahnuti vazduh (maksimalni aktivni izdisaj) kod pacijenta u komi).

Određivanje etilnog alkohola u krvi i urinu preporučuje se 2 puta u razmaku od 1 sata kako bi se potvrdio rezultat prve studije i odredila faza trovanja omjerom koncentracije etanola u ovim biološkim medijima ( resorpcija ili eliminacija).

Nivo uvjerljivosti. D (nivo dokaza.

Kada je riječ o toksičnosti alkohola, treba imati na umu da kada alkohol uđe u organizam (posebno sistematski), mogu doći do izražaja i sekundarni efekti. Oni mogu biti povezani s promjenama redoks potencijala, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nesumnjivi direktni i specifični toksični efekti alkohola manifestirati na sve otežanoj pozadini neravnoteže u metabolizmu.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih tačaka. Prvo, alkohol je membranotropni agens. Sva živa bića se sastoje od ćelija, a ćelijske membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima) i lipida. Rastvarajući u membranskim lipidima i narušavajući hidrofobne interakcije u membranama, alkohol smanjuje urednost lipida, odnosno ukapljuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrana i stanja u stanicama: poremećeno je funkcioniranje enzima i procesi koje oni kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport jona, na primjer kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost BBB (krvno-moždane barijere), uključujući i za širok spektar supstanci, posebno ako se njihov ulazak u organizam vremenski poklapa sa unosom alkohola.

Drugo, prisustvo hidroksilne grupe (OH) omogućava formiranje etil alkohola sa određenim aminokiselinama, menjajući interakciju L-glutamata sa plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima direktan uticaj na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol je u stanju da se takmiči sa drugim, slično konstruisanim molekulima za prostor na površini ćelijskih membrana.

Mnogi istraživači, međutim, imaju tendenciju da vide oksidativni acetaldehid kao glavnog krivca za toksične efekte konzumiranja alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se zbog karbonilne grupe molekul lako uključuje u različite procese.

U interakciji s proteinima, acetaldehid može kvalitativno promijeniti proteine.

Utvrđen je i toksični učinak acetaldehida na lipidne komponente supćelijskih membrana i srodne enzime.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizohinoline. Sljedeću grupu alkaloida nastalu interakcijom acetaldehida sa triptofanom i derivatima triptamina formiraju karbolini. Ova jedinjenja imaju izraženu halucinogenu i psihotropnu aktivnost. Tetrahidroizohinolini se po svojim svojstvima mogu takmičiti s prirodnim neurotransmiterima. Dakle, u eksperimentima na životinjama dobiveni su podaci koji nam omogućavaju da pretpostavimo njihovo sudjelovanje u stvaranju preduvjeta za alkoholizam. Iste pretpostavke su napravljene i za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Ovakvo „onemogućavanje“ svijesti, djelovanje alkohola je čovjeku odavno poznato. U zoru razvoja, alkohol se koristio kao sredstvo za anesteziju i anesteziju pacijenata. Pod alkoholnom anestezijom rađene su i veoma ozbiljne operacije - amputacije i sl. Alkohol deluje na centralni nervni sistem u dve faze. U prvoj fazi prevladava ekscitacija, koja se u drugoj fazi zamjenjuje depresijom.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja ekscitacije u prvoj fazi djelovanja narkotičke supstance i doživljaja euforije. Istovremeno, euforično stanje je teško izdvojiti iz opšte slike efekata alkohola. Nakon početnih promjena u psihičkom stanju, vrlo brzo se razvija depresivni učinak.

Veliki dio djelovanja alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga kojima se najviše "kontroliše doza". Određeno vrijeme osoba koja pije može zadržati sposobnost konzumiranja željene doze alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je duže moguće kako bi se odgodio ili spriječio početak faze II ako je moguće. I za sada to uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon uzimanja. Međutim, uz blagu intoksikaciju, to je jedva primjetno, jer je stupanj trovanja CNS-a još uvijek mali. S povećanjem intoksikacije, povećava se i toksični učinak.

Alkoholno trovanje u Rusiji zauzima vodeću poziciju među trovanjem u domaćinstvu. Alkohol čini više od 60% svih smrtonosnih trovanja. Većina smrtnih slučajeva (95%-98%) dogodi se prije pružanja medicinske pomoći. Kako prepoznati trovanje alkoholom i koje mjere treba poduzeti da se izbjegnu tragične posljedice?

etanol(etilni ili vinski alkohol) - hemijska supstanca umerene toksične aktivnosti, bezbojna, isparljiva, zapaljiva. Može se mešati sa vodom u bilo kojoj količini, lako rastvorljiv u mastima. Brzo se širi po cijelom tijelu, lako prodire u biološke membrane.

Zanimljive činjenice o alkoholu

• Etanol je prirodna supstanca za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tokom metabolizma različitih supstanci, kao i tokom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g/l) i ne predstavlja prijetnju zdravlju.
• U želucu se apsorbira 20% uzetog etanola, a preostalih 80% se apsorbira u tankom crijevu.
• Na prazan želudac polovina doze etanola se apsorbira u krv za 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta, u krvi se opaža maksimalna koncentracija etanola.
• Jaka (više od 30 stepeni) i gazirana alkoholna pića najbrže se apsorbuju u krv.
• Brzina apsorpcije etanola se povećava s ponovljenim dozama i sa bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus).
• Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, konzumacija alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. U pravilu, istovremena konzumacija 0,5 litara votke od strane odraslih uzrokuje trovanje alkoholom. Međutim, ista količina votke popijene tokom dana samo će održati stanje intoksikacije.
• Imajući dobru sposobnost rastvaranja u mastima, etanol lako prodire u tijelo kroz kožu. Opisani su smrtonosni slučajevi trovanja kod djece kada se alkoholni ekstrakti biljaka koriste za obloge i obloge.
• Etanol lako prolazi placentnu barijeru i distribuira se po cijelom tijelu fetusa. Toksični učinak alkohola na fetus je mnogo jači nego na majčino tijelo.
• Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
• Etanol se izlučuje iz organizma na tri glavna načina: 1) 2-4% etanola se izlučuje preko bubrega, 2) kroz pluća 3-7%, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetri , gdje se na kraju razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Koji su simptomi i znaci trovanja alkoholom?

Prvi znaci trovanja alkoholom

Konzumacija alkohola može uzrokovati tri različita stanja:

Država	Karakteristično
Alkoholna intoksikacija 4 stepena intoksikacije: Light Srednje težak	Svest pacijenta je očuvana, ali može doći do blagih smetnji. Osoba u početku doživljava raspoloženje, emocionalno uzbuđenje, euforiju. Tada se procesi razmišljanja usporavaju, i mentalni i fizička aktivnost, dolazi do ugnjetavanja svijesti, osoba postaje letargična, spora, pospana.
trovanja alkoholom	U slučaju kome govore o trovanju alkoholom.
Alkoholna intoksikacija	Toksičan učinak proizvoda razgradnje etanola na tijelo, dok se sam etanol ne otkriva u krvi.

Prvi simptomi trovanja alkoholom i mehanizmi njihovog nastanka

Šta je pogođeno?	Simptomi	Mehanizam porijekla
Gastrointestinalni trakt	Abdominalni bol Dijareja Mučnina Povraćanje	Bol je direktan štetni učinak etanola na želučanu sluznicu i tanko crijevo Dijareja je malapsorpcija vode i minerali, debeo; brzi nedostatak enzima neophodnog za varenje laktoze Mučnina je znak opće intoksikacije Povraćanje – često ima centralni karakter, odnosno povezano je sa toksičnim dejstvom etanola na centralni nervni sistem
centralnog nervnog sistema	Mentalno uzbuđenje Euforija Deluzije, halucinacije Moguće konvulzije Kršenje pažnje, govora, percepcije Poremećaj koordinacije pokreta Kršenje termoregulacije Smanjenje telesne temperature Pojačano znojenje proširenje zenice	Štetno dejstvo etanola na nervne ćelije centralnog nervnog sistema Kršenje metabolizma nervnih ćelija, gladovanje kiseonikom Toksičan učinak intermedijera razgradnje etanola (acetaldehid, acetat, ketonska tijela)
Kardiovaskularni sistem	Cardiopalmus Crvenilo lica, bljedilo kože (u teškom stanju) Vrtoglavica Opća slabost, malaksalost	Pacijent tokom povraćanja, dijareje gubi mnogo tečnosti iz organizma. Osim toga, zbog povećanja propusnosti vaskularnog zida, tekućina iz vaskularnog kreveta prelazi u međućelijski prostor. Da bi nadoknadio volumen cirkulirajuće krvi, tijelo uključuje niz kompenzacijskih mehanizama: ubrzan rad srca, suženje perifernih žila, čime se krv preraspoređuje do važnijih organa.
Respiratornog sistema	Diše brzo, bučno Akutna respiratorna insuficijencija	Oštećenje respiratornog centra metabolički poremećaj, razvoj cerebralnog edema Kompenzacijski mehanizam za obnavljanje acido-bazne ravnoteže. Akutna respiratorna insuficijencija - povlačenje jezika, ulazak povraćanja u respiratorni trakt, refleksni spazam larinksa, bronha)
Kršenje ravnoteže vode i minerala, oštećenje bubrega	Pojačano mokrenje Smanjeno mokrenje do potpunog odsustva (u teškim stadijumima!)	Etanol povećava mokrenje smanjujući lučenje antidiuretički hormon(hormon hipotalamusa koji zadržava vodu u tijelu). Takođe, etanol uklanja kalijum, kalcijum, magnezijum iz organizma, remeteći njihovu apsorpciju u crevima. U organizmu postoji nedostatak Ca, K, Mg. U teškim stadijumima, etanol oštećuje strukturne elemente bubrega.
Oštećenje jetre	Bol u desnom hipohondrijumu Možda: Žutica bjeloočnice, kože	Direktno štetno djelovanje na stanice jetre, kršenje unutarćelijskog metabolizma.

Teško trovanje alkoholom

U teškim slučajevima pacijent pada u komu, odnosno gubi svijest i ne reagira na vanjske podražaje (tapšanje po obrazima, glasni zvuci, trnci itd.). Koncentracija etanola u krvi od 3 g/l ili više uzrokuje komu.
Postoje 2 faze alkoholne kome: površinska i duboka.

faza kome:	Simptomi
površna koma	Gubitak svijesti odbiti osjetljivost na bol Plutajući pokreti očne jabučice Različite zjenice u očima (sužene u jednoj, proširene u drugoj) Odgovorite na iritaciju promjenom izraza lica ili odbrambenim pokretima Lice i sluzokože očiju često su crveni Prekomjerna salivacija Cardiopalmus dispneja
duboka koma	Potpuni gubitak osjećaja boli Smanjeni ili odsutni tetivni refleksi Gubitak mišićnog tonusa Smanjenje telesne temperature Koža je bleda, cijanotična Moguće konvulzije Smanjena dubina i učestalost disanja Izraženo povećanje otkucaja srca (više od 120 otkucaja u minuti) Snižavanje krvnog pritiska

Šta određuje težinu trovanja alkoholom?

Faktor	Zašto?
Količina uzetog alkohola	Kada velike doze alkohola uđu u tijelo, posebno u jednom potezu, jetra (glavni organ odgovoran za neutralizirajuću funkciju tijela) jednostavno nema vremena da ga preradi. A etanol, kao i proizvodi njegovog nepotpunog raspadanja, nakupljaju se u krvi i oštećuju vitalne važnih organa(mozak, bubrezi, jetra, srce, itd.). Zdrava jetra čovjeka težine 80 kg za 1 sat potpuno preradi samo 8 grama. čisti alkohol. Na primjer, 100 ml votke od 40 stepeni sadrži 31,6 gr. čisti alkohol.
Dob	Najosjetljiviji na djelovanje alkohola su djeca i starije osobe. Kod djece, mehanizmi neutralizacije još nisu u potpunosti formirani u jetri. Kod starijih ljudi ovi mehanizmi više ne obavljaju svoju funkciju adekvatno.
Individualna netolerancija	Najčešće se kod ljudi mongoloidne rase javlja netolerancija na alkohol i brzi razvoj trovanja alkoholom. Imaju genetski uvjetovanu nisku aktivnost posebnog enzima neophodnog za potpunu razgradnju etanola (aldehid dehidrogenaze). Intoksikacija nastaje kao rezultat nakupljanja produkta nepotpune razgradnje etanola (acetaldehida).
Prekomerni rad, pothranjenost, trudnoća, bolesti jetre, gušterače, dijabetes.	Sva ova stanja smanjuju funkciju jetre, uključujući funkciju neutralizacije.
Istovremeni unos alkohola sa lekovima	Toksični učinak etanola se pojačava kada se uzima zajedno sledeće lekove: tablete za spavanje, sredstva za smirenje, antidepresivi, lijekovi protiv bolova (morfij, omnopon) itd.
Nečistoće i aditivi	Toksični učinak etanola se povećava zbog nečistoća i aditiva: metil alkohola, viših alkohola, aldehida, furfurala, etilen glikola itd.
Konzumacija alkohola na prazan želudac	Na prazan želudac, polovina uzete doze apsorbira se u krv za 15 minuta. Upotreba alkohola sa hranom, posebno sa hranom koja sadrži ugljikohidrate, značajno smanjuje brzinu njegove apsorpcije i time smanjuje brzo povećanje koncentracije etanola u krvi.

Kako piti a da se ne napijete i izbjeći mamurluk?"Provjereno" narodni lekovi mnogi, ali, nažalost, ne rade svi kako bi trebali. U arsenalu medicine postoji pouzdan lijek - PEPIDOL.
Sa PEPIDOL-om je sve jednostavno: uzimali su 50 mililitara rastvora 15-30 minuta pre gozbe i 50 mililitara ujutru. Opijanje nakon uzimanja alkohola, naravno, dolazi, ali zbog činjenice da PEPIDOL obavija crijevni zid, to se događa mnogo sporije. Osim toga, PEPIDOL je odličan sorbent. Pomaže eliminaciji otrova, toksina, produkta metabolizma alkohola iz organizma. Volio i pio, ali se osjećaš kao "krastavac". Ispostavilo se da je PEPIDOL nešto poput alata za pravog izviđača, kada nakon pića možete sve lako kontrolisati.
Treba napomenuti da PEPIDOL djeluje čak i kada je mamurluk već nastupio. U ovoj situaciji potrebno je uzeti i 50 mililitara otopine i 50 mililitara nakon tri sata.

Trovanje zamjenama za alkohol

Alkoholni surogati- ovo je različite vrste tečnosti koje nisu predviđene za gutanje, ali se koriste umjesto alkoholnih pića za postizanje stanja intoksikacije.
Vrste surogata:

• Kolnjske vode, losioni, razne ljekovite tinkture (glog, matičnjak, itd.)
• Tehničke tečnosti (tečnost za kočnice, antifriz, brisači, itd.)
• Metil alkohol, etilen glikol su najopasniji surogati.

Općenito, simptomi trovanja zamjenama za alkohol su slični trovanju etanolom. Prije svega, to su: mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, dijareja, malaksalost, opća slabost, poremećena koordinacija pokreta, letargija, pospanost, poremećena svijest. Međutim, trovanje metil alkoholom i etanolom ima niz karakteristika i posebno je teško.

Trovanje metil alkoholom

Metil alkohol se nalazi u: sredstvima za čišćenje auto stakala i rastvaračima. U tijelu se metil alkohol oksidira u formaldehid i mravlju kiselinu, koji vrše glavni toksični učinak. Simptomi trovanja se javljaju 12-24 sata nakon konzumiranja. Simptomi: glavobolja, mučnina, uporno povraćanje, bol u stomaku, vrtoglavica, malaksalost, oštećenje vida(muhe, magla pred očima, dupli vid, sljepilo). Kod trovanja metil alkoholom vrlo često je zahvaćena mrežnica oka i optički nervšto u mnogim slučajevima dovodi do sljepila. Trajno širenje zjenica u slučaju trovanja smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom. U teškim slučajevima do smrti dolazi od respiratorne paralize i poremećene kardiovaskularne aktivnosti.

Trovanje etilen glikolom

Etilen glikol se nalazi u: kočionoj tečnosti, antifrizu, rastvaračima, sredstvima za čišćenje stakla. Kada etilen glikol uđe u organizam tokom njegovog raspadanja, stvaraju se glikolna i oksalna kiselina, koje određuju teški tok trovanja. Oksalna kiselina stvara nerastvorljive soli koje začepljuju bubrežne tubule, uzrokujući akutno zatajenje bubrega. Teški simptomi trovanja javljaju se 4-8 sati nakon upotrebe etilen glikola. Simptomi: mučnina, ponavljano povraćanje, psihička i fizička uznemirenost, tremor, konvulzije, depresija svijesti, koma. 2-3 dana nakon trovanja, simptomi su akutni otkazivanja bubrega: akutni bol u donjem dijelu leđa, trbuhu, mokraća boje "mesnih pometa", smanjenje količine mokraće.

Šta učiniti u slučaju trovanja alkoholom?

Da li treba da pozovem hitnu pomoć?
Ne baš	Zašto?
Da treba! Ovo se mora uraditi što je ranije moguće.	Trovanje alkoholom je ozbiljno patološko stanje koje često dovodi do smrti. Samo specijalista može objektivno procijeniti stanje pacijenta. Liječenje trovanja alkoholom zahtijeva uvođenje niza lijekova. U većini slučajeva liječenje trovanja alkoholom provodi se u jedinici intenzivne njege i reanimacije. Neblagovremeno i nepravilno pružena prva pomoć često dovodi do smrti. 95% svih smrti od trovanja alkoholom dogodi se prije pružanja prve pomoći.

Prva pomoć kod trovanja alkoholom

sta da radim?		Kako?	Zašto?
Osigurajte prohodnost disajnih puteva		Izvadite jezik, kada se uvuče Očistite usta Ako je moguće, koristite gumenu krušku da uklonite sadržaj usnoj šupljini(sluz, pljuvačka, ostaci povraćanja) U slučaju prevelike salivacije, intravenozno ubrizgati 1,0-0,1% atropina	Osigurajte adekvatnu opskrbu kisikom. Sprečiti blokadu gornjih disajnih puteva.
Pravilno položiti pacijenta, popraviti jezik		Pacijenta treba postaviti na stranu Pritisnite jezik da ne potone (jezik možete pritisnuti kašikom ili prstom, bolje je da oko prsta omotate salvetu ili maramicu da jezik ne isklizne)	Da bi se spriječilo da povraćanje uđe u respiratorni trakt. Tongue drop zajednički uzrok smrti u nesvesti.
U slučaju srčanog i respiratornog zastoja, izvršiti kompresije grudnog koša i vještačko disanje		2 udisaja i 30 kompresija prsačine jedan ciklus reanimacije. Ponavljajte dok se ne pojavi disanje i otkucaji srca ili dok ne stigne hitna pomoć. Bolje je to raditi u parovima, naizmjenično se mijenjajući tako da klikovi budu efikasni.	Metoda može ponovo pokrenuti srčanu i respiratornu aktivnost ili podržati vitalne organe dok ne stigne specijalizirana pomoć.
Dovesti k svijesti ako je pacijent bez svijesti		Ponesite pamučni štapić sa amonijakom do 1 cm od nosa	Amonijak ima efekat buđenja, stimuliše disanje.
izazvati povraćanje (ako je pacijent pri svijesti!)		Popijte 1-3 šolje rastvora soli (1 kašičica na 1 šolju tople vode) Uzmi lijek povraćanje(korijen ipecaca), na čašu vode 2 tsp.	Postupak je efikasan prvih sati nakon konzumiranja alkohola. Pošto potpuna apsorpcija etanola iz probavnog trakta u krv traje 40-90 minuta (na prazan želudac). Povraćanje je kontraindicirano u nesvjesnom stanju i u slučaju teškog stanja pacijenta. Budući da postoji veliki rizik od ulaska povraćanja u respiratorni trakt, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, čak i smrti.
Izvršite ispiranje želuca		Ako je moguće, uradite ispiranje želuca kroz sondu Popijte što više vode, a zatim pritisnite na korijen jezika da izazovete povraćanje. Ponavljajte dok ne povraćate. (Voda se može posoliti za 1 litar 1 kašičica)	Metoda je efikasna samo u prvim satima trovanja. U roku od 1-2 sata, većina etanola se apsorbira u krv. Nakon 2-3 sata od trenutka uzimanja alkohola, ispiranje želuca je neefikasno.
Zagrijte bolesne		Stavite u toplu prostoriju, umotajte u ćebe, haljinu itd.	Alkohol uzrokuje perifernu vazodilataciju, koja je praćena jakim gubitkom topline.
Da prihvatim adsorbent(tvar sposobna da apsorbira razne vrste toksina) aktivni ugalj, bijeli ugalj, polisorb, entorosgel itd.		bijeli ugalj: 3-4 tablete, do 3-4 puta dnevno Enterosgel: 6 supenih kašika, jednom. polisorb: Odrasli 2-3 supene kašike, pomešane sa ¼-½ šolje vode. aktivni ugljen: 1 gram na 10 kg težine pacijenta, 1 tab. \u003d 0,25 gr. U prosjeku, 30-40 tab. zakazivanje. Za veću efikasnost tablete treba usitniti u prah i razrijediti u 100-200 ml vode. Prosječna dnevna doza je 20-30 gr., 80-120 tab.	Adsorbenti su najefikasniji u prvim satima trovanja. Oni vežu i uklanjaju alkohol iz tijela, koji nije imao vremena da se apsorbira u krv.
Uzimajte supstance koje ubrzavaju neutralizaciju i uklanjanje etanola iz organizma		Metadoxyl doza 300-600 mg (5-10 ml), intramuskularno; Ili dodajte 300-900 mg metadoksila u 500 ml fiziološkog rastvora ili 5% rastvora glukoze, ubrizgajte intravenozno tokom 90 minuta. Vitamini + glukoza Tradicionalno mešano u jednom špricu: 1) Vit. B1 (tiamin) 2ml-5%; 2) vit. B6 (piridoksin) 3 ml-5%; 3) vit.C (askorbinska kiselina) 5-10ml-5%; 4)10-20 ml 40% glukoze Unesite intravenozno. Pčelinji med 100-200 grama u 2-3 doze (med sadrži veliki broj fruktoza)	Metadoxil je lijek kreiran posebno za liječenje trovanja alkoholom. Povećava aktivnost enzima odgovornih za iskorištavanje etanola. Na taj način ubrzava procese prerade i uklanjanja etanola. Obnavlja ćelije jetre. Poboljšava mentalno stanje bolestan. Ne koristiti u slučaju trovanja surogatima (metanol, etilen glikol), u tom slučaju će se njihovo toksično djelovanje samo povećati. Vitamini, glukoza, fruktoza, poboljšavaju metaboličke procese, ubrzavaju procese neutralizacije i eliminacije etanola. Tiamin smanjuje rizik od alkoholne psihoze.
Vratite ravnotežu vode i minerala		kapaljke: Natrijum bikarbonat 4%-400 ml Hemodez 400 ml Quartosol, acesol 500 ml piće: Kiseli krastavci (krastavac, kupus) Mineralna voda (0,5-1,5 l)	Rešenja poboljšavaju cirkulaciju kroz krvne sudove, vraćaju neophodnu ravnotežu vode i minerala. Neutraliziraju i uklanjaju toksine iz krvi.
Da prihvatim Hepatoprotectors		Ademetionin (Heptral) 2-4 tablete dnevno tokom 2 nedelje, 1 tableta = 400mg Essentiale 1-2 kapsule 3 puta dnevno, kurs od 3 do 6 meseci 1 kapsula = 300 mg	Obnavljaju oštećene ćelije jetre, poboljšavaju njihovu funkciju, ubrzavaju procese neutralizacije etanola.
U slučaju trovanja metil alkohol ili etilen glikol piti etil alkohol		Prvi put sati trovanja da se pije visokokvalitetni jak alkohol: 200 ml konjaka, viskija, votke 40-50 ml votke 40 st. svaka 3 sata 4-metilpirazol, 10 mg na 1 kg tjelesne težine, zajedno sa vodeni rastvor etanol 200 ml oralno, svaka 3-4 sata	Etil alkohol djeluje kao protuotrov, zaustavlja razgradnju metil alkohola u otrovne tvari (mravlju kiselinu i formaldehid). 4-metilpirazol (pirozol, fomepisol) je najnoviji antidot za trovanje metil alkoholom i etilen glikolom. Lijek smanjuje aktivnost jetrenog enzima (alkohol dehidrogenaze), čime se prekida stvaranje toksičnih tvari iz navedenih alkohola.

Šta se ne može učiniti kod trovanja alkoholom?

• Položite pacijenta na leđa, postoji veliki rizik da će se ugušiti povraćanjem
• Ponovo dajte alkohol, osim ako se radi o trovanju metanolom ili etilen glikolom
• Istuširajte se hladnom vodom. Kod trovanja alkoholom poremećeni su procesi termoregulacije, tijelo već pati od gubitka topline. Hladni tuševi mogu samo pogoršati stvari.
• Prisilite žrtvu da ustane i hoda. U trenutku trovanja svi organi i sistemi rade u ekstremnom režimu, a svaki dodatni stres može ih oštetiti.
• Ne ostavljajte pacijenta samog. Na primjer: žrtva može u bilo kojem trenutku izgubiti svijest i ugušiti se ako jezik potone.
• Ne izazivati ​​povraćanje, ne ispirati želudac ako je pacijent bez svijesti (kod kuće). Visok rizik od udarca želudačni sok u respiratorni trakt i razvoj akutnog respiratornog zatajenja.

Komplikacije trovanja alkoholom

• Akutni toksični hepatitis
• Akutno zatajenje jetre
• Alkoholni delirijum ("delirious tremens"), delirijum, halucinacije
• Mendelssohnov sindrom(Mendelsonov sindrom je ozbiljno stanje u kojem nastaje akutna respiratorna insuficijencija zbog prodiranja želučanog soka u respiratorni trakt). Kod trovanja alkoholom, sindrom se često razvija ako povraćanje uđe u respiratorni trakt.

Prevencija trovanja alkoholom

• Ne pijte alkohol na prazan želudac
• Nemojte piti alkohol u velikim dozama
• Nemojte piti alkohol u slučaju bolesti gastrointestinalnog trakta, prekomjernog rada, pothranjenosti
• Nemojte piti alkohol dok uzimate lekove (antidepresive, tablete za spavanje, lekove protiv bolova itd.)
• Pojedite težak obrok prije pijenja
• Jelo nakon konzumiranja alkohola
• Pokušajte da ne kombinujete različita alkoholna pića
• Pokušajte uzimati alkoholna pića u rastućim stepenima
• Nemojte piti alkoholna pića lošeg kvaliteta
• Najbolja prevencija je da ne pijete uopšte!

BOLESTI I STANJA

Toksičan efekat alkohola

T51 Toksično dejstvo alkohola

Toksičan efekat alkohola

Meni

Opće informacije Simptomi Liječenje Lijekovi Specijalisti Ustanove Pitanja i odgovori

Simptomi toksičnosti alkoholom

Dijagnoza toksičnih efekata alkohola

Laboratorijsko istraživanje:

• Specifične toksikološke studije za hitnu detekciju toksičnih supstanci u biološkim medijima organizma (krv, urin, likvor)
  • Odabir toksična supstanca iz biološkog materijala:
    • Ekstrakcija otrova organskim rastvaračima (barbiturati, alkaloidi, FOS)
    • Destilacija (alkoholi, organski rastvarači, itd.)
    • Mineralizacija (metali)
    • Uništavanje (teški metali, itd.)
  • Gasno-tečna hromatografija
  • Tankoslojna hromatografija
  • Spektrofotometrija
• Specifične studije za određivanje karakterističnih promjena biohemijski sastav krv (na primjer, methemoglobinemija u slučaju trovanja anilinom i nitritima, smanjenje aktivnosti kolinesteraza u krvi u slučaju trovanja FOS-om)
• Nespecifične biohemijske studije za dijagnozu toksičnih oštećenja funkcija jetre, bubrega i drugih sistema (na primjer, određivanje nivoa bilirubina, kreatinina, uree, rezidualnog dušika itd.).

specijalne studije:

• EEG ( diferencijalna dijagnoza trovanja psiho- i neurotropnim toksičnim supstancama, posebno kod žrtava koje su u komi, kao i za utvrđivanje težine i prognoze trovanja)
• EKG (procjena prirode i stepena toksičnog oštećenja srca, dijagnoza poremećaja ritma i provodljivosti)
• Oksigenometrija i spirografija
• Fibrobronhoskopija (hitna dijagnoza i liječenje hemijskih opekotina gornjih dišnih puteva)
• Hitni FEGDS (procjena stepena i vrste hemijska opekotina jednjak i želudac)
• AT hitna dijagnostika toksično oštećenje jetre i bubrega, radioizotopske metode su neophodne.

Tretman

LIJEČENJE

• Simptomatska terapija.

• • • Indikacije
    • Otpor pacijenata
    • Komplikacije
    • Prevencija komplikacija
    • Oralni toalet

• • Forsirana diureza:

• Respiratorni poremećaji:

• Povrede funkcija CCC-a:
• • Hemosorpcija

Tok i prognoza:

• Općenito, smrtnost je visoka (akutna trovanja čine oko 30% svih slučajeva nasilne smrti, po učestalosti odmah iza mehaničkih oštećenja).
  Prevencija
• Informisanje javnosti o glavnim toksičnim supstancama, simptomima trovanja, principima hitne pomoći
• Droge treba čuvati van domašaja dece, adolescenata i osoba sa nestabilnim mentalnim stanjem
• Komplikacija dizajna ambalaže sa snažnim lijekovima (u Sjedinjenim Državama je prepolovila broj trovanja među djecom).
  Skraćenice
• BOV - hemijski ratni agensi
• FOS - organofosforna sredstva

• T36-T50 Trovanje lijekovima, lijekovima i biološkim supstancama
• T51-T65 Toksični efekti supstanci, pretežno nemedicinskih

Liječenje toksičnih efekata alkohola

Akutno trovanje karakterizira nagli razvoj kliničkih simptoma i sindroma. Adaptivni mehanizmi odbrane pacijenta nemaju vremena za mobilizaciju, pa je nemoguće odlagati pružanje pomoći!
Taktike upravljanja - sve žrtve s kliničkim znakovima akutnog trovanja podliježu hitnoj hospitalizaciji u specijaliziranim toksikološkim centrima:

• Ubrzavanje eliminacije toksičnih supstanci iz organizma (aktivna detoksikacija)
• Specifična (antidot) terapija
• Simptomatska terapija.

Aktivna detoksikacija organizma

• Prevencija apsorpcije otrova:
  • Emetici (apomorfin, tinktura ipekaka) ili izazivanje povraćanja iritacijom stražnjeg dijela grla. Kontraindikacije:
    • Rano djetinjstvo (do 5 godina)
    • Trovanje kauterizirajućim otrovima (ponovljeni prolazak kiseline ili lužine kroz jednjak može pogoršati opekotinu)
    • Soporozno ili nesvjesno stanje
  • Ispiranje želuca kroz sondu je posebno važno za prehospitalni stadijum. Za ispiranje želuca koristi se 10-30 litara vode sobne temperature u porcijama od 300-500 ml. Prvi delovi sadržaja želuca se čuvaju za pregled. U slučaju teškog trovanja (posebno narkotičkim otrovima i FOS) - ponovljeno ispiranje želuca svakih 4-6 sati (pošto otrov može ponovo ući u želudac iz crijeva kao rezultat reverzne peristaltike i refluksa žuči koja sadrži niz ne -metabolizirane supstance u želudac); postupak se završava u odsustvu toksina u vodi za pranje. U vodu možete dodati: aktivni ugljen; bjelanjci (od tri jaja na 2 litre vode); magnezijev oksid (sagoreni magnezijum -20 g na 1 litar vode); antidot (ako je otrov poznat); enterosorbenti (enterosorb, polifepam.).U komi treba isprati želudac nakon intubacije traheje, čime se potpuno sprečava aspiracija povraćanja:
    • Indikacije
    • Akutno oralno trovanje bilo kojom otrovnom tvari (u slučaju teškog trovanja visokotoksičnim spojevima kao što su klorirani ugljovodonici ili FOS, praktički nema kontraindikacija za hitno ispiranje želučane sonde)
    • Kratak vremenski period (ne više od jednog dana) od trenutka uzimanja otrova (barbiturati, amitriptilin, FOS se nalaze u sadržaju želuca 12 sati ili više nakon uzimanja, dihloretan - do 9 sati, sirćetna kiselina - do 12 sati)
    • Relativne kontraindikacije
    • Konvulzije ili konvulzivna spremnost
    • Trovanje kiselinama, alkalijama ili drugim kaustičnim supstancama (trenutno se vjeruje da je rizik od uvođenja sonde u ovim slučajevima pretjeran, naprotiv, primjena ove metode u prehospitalnoj fazi može smanjiti učestalost hemijskih opekotina i smanjiti smrtnost )
    • Soporozno ili nesvjesno stanje kada je intubacija traheje nemoguća (ispiranje želuca treba odgoditi do bolnice)
    • Otpor pacijenata
    • Komplikacije
    • Uvođenje sonde u dušnik sa oštećenjem glasnih žica; u slučaju neblagovremene dijagnoze - unošenje tekućine za ispiranje u pluća (akutna respiratorna insuficijencija, smrt)
    • Aspiracija vode za ispiranje i sadržaja želuca
    • Suze u sluzokoži ždrijela, jednjaka, želuca
    • Povreda jezika komplikovana krvarenjem i aspiracijom krvi
    • Oštećenje zuba prilikom upotrebe ekspandera za usta
    • Prevencija komplikacija
    • Sondu treba podmazati vazelinskim uljem; veličina sonde treba da odgovara fizičkim podacima pacijenta
    • Oralni toalet
    • Uz povećan faringealni refleks - uvođenje atropina
    • Kod pacijenata bez svijesti obavezna intubacija dušnika cijevi sa manžetom na naduvavanje
    • Potrebno je osigurati da se sonda nalazi u želudnoj šupljini (ako uđe u dušnik - izražen kašalj, strujanje zraka pri disanju)
    • Potpuno uklanjanje posljednje porcije ispiranja, što se postiže uvođenjem sonde na različite dubine i umjerenim pritiskom na epigastričnu regiju (aspiracija lavaža je moguća pri izlasku iz kome, kada se endotrahealna cijev odstranjuje nakon vraćanja refleksa )
  • Adsorpcija otrovne tvari i izlučivanje otrovne tvari iz crijeva:
    • Adsorbenti (na primjer, aktivni ugalj, karbolen) se daju odmah nakon ispiranja želuca i kasnije (sa sekundarnim izlučivanjem tvari u crijevo) u dozi koja je 5-10 puta veća od očekivane količine toksične tvari (obično 20-30 g)
    • Laksativi (natrijum ili magnezijum sulfat, p-p sorbitol sa aktivni ugljen; u slučaju trovanja dihloretanom, tetrahloridom, hloroformom, umjesto fiziološkog laksativa ubrizgava se 100 ml vazelinskog ulja kroz sondu) koristi se za trovanje tvari koja se sporo apsorbira u crijevima, nedjelotvornost ili neblagovremeno ispiranje želuca. Laksativi nemaju samostalnu vrijednost za ubrzanu detoksikaciju organizma
    • Klistir za čišćenje (kontroverzna upotreba: moguća povećana apsorpcija toksina; visok rizik od hiperosmolarne kome; neefikasna u prvim satima nakon trovanja)
    • Farmakološka (10-15 ml 4% r - ra kalijum hlorida za 40% r - re glukoze i.v. i 2 ml pituitrina i/m) i električna stimulacija crijeva (posebnim aparatom)
    • Direktno sondiranje crijeva i uvođenje posebnih otopina (ispiranje crijeva)
  • U slučaju inhalacionog trovanja žrtvu treba izvesti na čist vazduh, disajne puteve držati otvorene i udahnuti kiseonik. Liječenje se propisuje ovisno o vrsti tvari koja je izazvala trovanje.
  • U slučaju kontakta sa otrovnim supstancama na koži - isprati kožu tekućom vodom
  • Kada se otrovne tvari unose u šupljine (u rektum, vaginu, mjehur), treba ih isprati klistirima, ispiranjem itd.

• Ubrzavanje eliminacije toksičnih supstanci iz organizma:
  • Forsirana diureza:
    • Kompenzacija za hipovolemiju i opterećenje vodom: r - ry koji supstituira plazmu (poliglucin, hemodez), 5% r - r glukoze u zapremini od 1-1,5 l intravenozno kap po kap
    • Uvođenje diuretika: 30% r - r uree ili 15% r - r manitola u / u mlazu u dozi od 1 g / kg; furosemid 80-200 mg IV
    • Nastavak opterećenje vodom p - rami elektroliti; brzina primjene r-ra treba odgovarati brzini diureze (800-1200 ml/h)
    • Natrijum bikarbonat (4% r - r 500-1500 ml / dan u / u kap po kap) - u slučaju trovanja hemikalijama sa kiselom reakcijom r - jarak, barbiturati, salicilati, hemolitički otrovi; 5% r - r askorbinska kiselina IV - u slučaju trovanja fenciklidinom, amfetaminom i fenfluraminom
    • Metoda je kontraindicirana u slučaju kardiovaskularne insuficijencije, poremećene funkcije bubrega s oligurijom, azotemije
  • Plazmafereza se izvodi pomoću centrifuga ili posebnih separatora. Obično se uklanja oko 1,5 litara plazme, zamjenjujući je fiziološkim otopinama ili svježe smrznutom plazmom.
  • Detoksikacijska hemosorpcija - perfuzija krvi pacijenta putem detoksifikatora s aktivnim ugljenom ili drugom vrstom sorbenta
  • Hemodijaliza pomoću aparata" vještački bubreg»Što se tiče brzine pročišćavanja krvi od otrova (čišćenja), ona je 5-6 puta veća od metode prisilne diureze:

Uslovi za izvođenje: dovoljna koncentracija otrovne supstance u plazmi; lako uništiva veza otrova s ​​proteinom; slobodan prolaz otrovne supstance kroz membranu za dijalizu:

• Kontraindikacije - akutna kardio-vaskularna insuficijencija:
  • Peritonealna dijaliza se koristi za uklanjanje toksičnih supstanci koje se mogu taložiti u masnom tkivu ili se čvrsto vezati za proteine ​​plazme. Sterilna dijalizna tečnost, zagrijana na 37°C, u količini od 2 litre se ubrizgava u trbušnu šupljinu kroz ušivenu fistulu i zamjenjuje svakih 30 minuta. Metoda se može primijeniti kod akutne kardio-vaskularne insuficijencije. Kontraindikacije: izražen adhezivni proces u trbušnoj šupljini i kasna trudnoća
  • Zamjena krvi primatelja krvlju davaoca indicirana je kod akutnog trovanja hemikalijama koje uzrokuju stvaranje methemoglobina, produženi pad aktivnost holinesteraze, masivna hemoliza. Kontraindikacija - akutna kardio-vaskularna insuficijencija.

Specifična (antidotna) terapija je efikasna u ranoj fazi akutnog trovanja - od prvih sati do 2-3 dana (u slučaju trovanja solima teških metala - do 8-12 dana); prijaviti pod uslovom pouzdana dijagnoza vrsta intoksikacije. Glavni mehanizmi djelovanja antidota:

• Inaktivirajući učinak na toksičnu tvar u gastrointestinalnom traktu (na primjer, unošenje različitih sorbenata u želudac)
• Interakcija s otrovnom tvari u unutarnjim sredinama tijela (na primjer, natrijev dimerakoptopropansulfonat, tetacin - kalcij, dinatrijeva sol etilendiamintetraoctene kiseline, penicilamin za stvaranje rastvorljivih spojeva s metalima i njihovo izlučivanje u urinu)
• Utjecaj na metabolizam toksičnih tvari (npr. etil alkohol u slučaju trovanja metil alkoholom i etilen glikol sprječava nastanak toksičnih metabolita)
• Reaktivacija enzima (npr. reaktivatori holinesteraze [trimedoksin bromid] za trovanje FOS)
• Antagonizam (npr. atropin i acetilholin, neostigmin metil sulfat i pahikarpin)
• Smanjenje toksičnog djelovanja životinjskih toksina (antitoksični serumi).

Simptomatska terapija, održavanje vitalnih funkcija.

• Respiratorni poremećaji:
  • Opstruktivni oblik nastaje kao rezultat povlačenja jezika, aspiracije povraćanja, teške bronhoreje i salivacije. Potrebno je očistiti usnu šupljinu i ždrijelo, izvaditi jezik držačem za jezik i umetnuti zračni kanal. Uz značajnu salivaciju i bronhoreju - 1 ml 0,1% r - ra atropina. Opekline gornjih disajnih puteva zahtijevaju hitnu donju traheostomiju
  • Centralni oblik se razvija u pozadini duboke kome i manifestira se odsutnošću ili prividnom insuficijencijom neovisnih respiratorni pokreti. Nakon endotrahealne intubacije potrebna je ventilacija
  • Plućni oblik nastaje razvojem patološkog procesa u plućima (toksični plućni edem, akutna upala pluća, itd.). Kod teškog trovanja sa oštećenom respiratornom funkcijom, rano antibiotska terapija. U slučaju toksičnog plućnog edema (pare amonijaka, hlora, koncentrovanih kiselina, trovanja fosgenom i dušikovim oksidima) intravenski prednizolon 30-60 mg (ponovljeno ako je potrebno), 100-150 ml 30% rastvora uree (ili furosemida 80). 100 mg), provesti terapiju kiseonikom
  • Hemička hipoksija (methemoglobinemija, hemoliza, karboksihemoglobinemija) i hipoksija tkiva (blokada tkivnih respiratornih enzima u slučaju trovanja cijanidom). Rana terapija kiseonikom i specifična antidot terapija.

• Povrede funkcija CCC-a:
  • Toksični šok (nizak krvni pritisak, bljedilo kože, tahikardija i kratak dah, metabolička acidoza, smanjenje BCC, CVP, smanjenje udarnog volumena srca)
    • Tečnosti koje zamenjuju plazmu (poliglucin) i 10-15% r - r glukoze in/in kap po kap dok se krvni pritisak i CVP ne normalizuju (ponekad i do 10-15 l/dan)
    • Prednizolon IV do 500-800 mg/dan
    • Kod metaboličke acidoze - 300-400 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata intravenozno kap
    • U slučaju trovanja cauterizirajućim otrovima - cupping sindrom bola(narkotični analgetici, neuroleptanalgezija)
    • U slučaju trovanja kardiotoksičnim otrovima (kinin, pahikarpin itd.) moguća je teška bradikardija i poremećaji srčane provodljivosti; ubrizgava se u / u 1-2 ml 0,1% r-ra atropina, 5-10 ml 10% r-ra kalcijum hlorida
  • Distrofične promjene u miokardu ( kasne komplikacije trovanja). Propisati lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese miokarda (vitamini, kokarboksilaza, trifosadenin itd.).
• Psihoneurološki poremećaji:
  • Kod psihoze - hlorpromazin, haloperidol, natrijum oksibat itd.
  • At konvulzivni sindrom- obnavljanje prohodnosti disajnih puteva, antikonvulzivi (diazepam do 40 mg intravenozno ili intramuskularno). U teškim slučajevima - anestezija mišićnim relaksansima
  • S toksičnim cerebralnim edemom - diuretici, antihipoksanti, prednizolon
  • Sa malignom hipertermijom - litičke mješavine (hlorpromazin, prometazin, NSAID), kraniocerebralna hipotermija, ponovljene lumbalne punkcije.
• Oštećenje bubrega ( toksična nefropatija) nastaje u slučaju trovanja nefrotoksičnim otrovima (antifriz, sublimat, dihloretan i dr.), hemolitičkim otrovima (octena kiselina, bakar sulfat), dugotrajnim toksični šok u pozadini drugih trovanja:
  • Plazmafereza i hemodijaliza u rani period akutno trovanje nefrotoksičnim otrovima
  • Alkalinizacija plazme i urina uz istovremeno provođenje prisilne diureze (trovanja hemolitičkim otrovima)
  • Hemodijaliza - sa hiperkalemijom, visoki nivo urea u krvi (preko 2 g/l).
• Oštećenje jetre (toksična hepatopatija) nastaje kod akutnog trovanja hepatotoksičnim otrovima (dihloretan, ugljični tetrahlorid), nekim biljnim otrovima i lijekovima (muška paprat, gljive, kinakrin)
  • Većina efikasan metod tretman - masivna plazmafereza (ukloniti 1,5-2 litre plazme)
  • Hepatoprotektori (npr. askorbinska kiselina, tiamin, riboflavin, piridoksin, acetilcistein, esencijal)
  • Hemosorpcija
  • U teškim slučajevima, hemodijaliza.

Tok i prognoza:

• One ovise o vrsti, koncentraciji i količini toksične tvari, putu njenog ulaska u organizam, blagovremenosti i adekvatnosti pružene medicinske pomoći.

Istorija pravljenja opojnih pića seže hiljadama godina unazad.

Ali vino od grožđa bilo je posebno rasprostranjeno u antici. Vino se čitalo kao dar bogova. Zaštitnik vinarstva u Grčkoj je Dioniz, u latinskom obliku - Bakhus.

Štetne nečistoće također se nalaze u komercijalnom vinu. Njihovo patofiziološko dejstvo na organizam nije samo zbog jačine (procenta alkohola), već i zbog brojnih štetnih nečistoća. Jedan od pratilaca vina je metil alkohol. Metil alkohol je neurovaskularni otrov, a njegova doza od 100 g je smrtonosna za ljude. Čak i male količine ovog alkohola utiču na optički nerv i retinu. Sumpor dioksid se koristi za preradu vina, uništava vitamine B. Brojne kiseline (vinske, octene, sumporne i druge) koje se nalaze u vinima štetno utiču na probavne organe, posebno na jetru i gušteraču.

Sadržaj alkohola kreće se od 2,8% do 12% alkohola. Ali pivo sadrži različite tvari koje povećavaju osjetljivost tijela na alkohol, poboljšavajući njegovu apsorpciju. Stoga miješanje piva i votke u pravilu dovodi do brze i teške intoksikacije. Pivu se dodaju pelin, hmelj i drugi aditivi koji daju različite ukusne i aromatične nijanse. Ove biljke imaju toksični učinak na jetru i bubrege, gušteraču.

Čisti alkohol su počeli da dobijaju Arapi u 6-7 veku i nazvali su ga "al cogl", što znači "opija". Prvu bocu votke napravio je Arap Rabez 860. godine. Šta je alkohol?

Ovo je etil alkohol - lako zapaljiva bezbojna tečnost sa karakterističnim mirisom, koji se odnosi na visokoefikasne lekove. Prvo izaziva uzbuđenje, a zatim paralizu nervnog sistema. Ulaskom u krv alkohol počinje da stupa u interakciju sa eritrocitima (crveno krvne ćelije) koji prenose kisik iz pluća i ugljični dioksid do obrnuti smjer. Alkohol "slijepi" eritrocite, formiraju se veće kuglice. Veličina "loptica" se povećava sa količinom konzumiranog alkohola. Ovako velika formacija ne može se kretati kroz kapilare, nastaje tromb (ili pucanje zidova kapilara - krvarenje), dolazi do "ukočenosti", a zatim odumiranja dijelova tijela i mozga. Osoba to doživljava kao stanje opijenosti. Spavanje u ovom stanju je gubitak svijesti, alkoholna koma.

U ljudskom mozgu ima otprilike 17 milijardi ćelija, koji ostavlja 2% tjelesne težine, apsorbira do 30% popijenog etanola!

1 gram etanola koji prodre u mozak ubija oko 200 neurona! Djelovanje etil alkohola u mozgu traje 65 dana!

Oporavak reverzibilnih posljedica od ispijanja boce piva (500 g), čaše šampanjca (200 g), votke (100 g) može nastupiti uz apsolutnu trezvenost u roku od 2-3 godine!

Ispostavilo se. Da je sindrom mamurluka proces povezan s uklanjanjem iz mozga neurona koji su umrli zbog nedostatka opskrbe krvlju. Tijelo odbacuje mrtve ćelije. Ovo je povezano sa jutarnjim glavoboljama. Alkohol oštećuje jetru. Zato što neutrališe 95% alkohola. Kao rezultat toga dolazi do hepatitisa, ciroze, a potom i do nekroze jetre, što dovodi do smrti tijela. Alkohol je štetan za probavni sistem. grupa ljudi sa zdrav stomak predstavio minijaturni uređaj kroz koji je bilo moguće vidjeti zidove ovog organa. Ispitanici su pili 200 g viskija na prazan stomak. Nekoliko minuta kasnije uočeno je crvenilo sluznice i otok, nakon sat vremena - brojni čirevi koji krvare, a nakon nekoliko sati na sluznici želuca pojavljuju se gnojne pruge. Ako osoba redovno pije, onda postoji čir na želucu, rak.

Alkohol doprinosi degeneraciji genskog fonda. Etanol može uništiti gene, što dovodi do rađanja bolesne djece. Smrt jedne ili tri ćelije na početku razvoja embrija može dovesti do daljeg nerazvijenosti, pa čak i do odsustva bilo kojeg organa. Često se deca majki i očeva pijanica rađaju sa alkoholnim sindromom: strabizam, urođena gluvoća, srčane mane, sa malom glavom, smanjenog mozga, mentalno retardirani, mentalno bolesni, sa teškim deformitetima (vodavica mozga ili njegovo odsustvo, rascep nepce, cerebralna kila, spina bifida, nepotpun broj prstiju, njihovo srastanje, odsustvo dijela skeleta itd.) Kod odraslih dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti, slabljenja pamćenja, demencije, degradacije ličnosti.

Kod mentalnih radnika, nakon uzimanja alkohola, njihovi misaoni procesi se iz temelja pogoršavaju, smanjuje se brzina i tačnost proračuna, kako kažu, posao pada iz ruke.

U prosjeku u zemlji godišnje po glavi stanovnika (uključujući starije i dojenčad) ima 15-16 litara "čistog alkohola". Prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije, svaki popijeni litar veći od osam litara skraćuje prosječan životni vijek muškaraca za godinu dana, a žena za 4 mjeseca. Alarmantno je da preko 96% ljudi koji piju piju prije 15. godine, a oko trećine prije 10. godine.

Bolna ovisnost o alkoholu može se javiti kod bilo koje vrste životinja ako ih nauče da piju vino ili votku.

Tipični objekti posmatranja uticaja alkohola na živi organizam su laboratorijski pacovi i miševi. Dodavanjem alkohola u vodu, životinje postaju alkoholičari. U nedostatku alkoholnog pića, životinje se ponašaju kao pravi alkoholičari: jure po kavezu, zlobno se grizu. Neki se, nakon perioda uzbuđenja, mlitavo protežu po podu ćelije - potpuno isto kao pijanica u stanju mamurluka. Alkoholizam životinja praćen je promjenama u njihovoj seksualnoj sferi. Imaju smanjenu proizvodnju sperme, kojom dominiraju onesposobljeni spermatozoidi.

Male doze alkohola uzrokuju nerazvijenost zametnih stanica kod muškaraca i žena. Kod mladih životinja koje ne piju tokom eksperimenta, sjemeni kanalići su se povećali za 70%, dok su kod alkoholiziranih pacova - samo za 6%!

Unošenjem alkohola u želudac trećina fetusa je mrtva, a preživjeli su znatno manje težine nego u kontrolnoj grupi. Slični procesi se mogu odvijati u ljudskom tijelu.

Najčešći razlog za pijenje alkohola među školarcima je: stidljivost prema suprotnom polu, želja da izgledate kao odrasli, da budete kao svi ostali.

Kafa se dobija iz zrna stabla kafe. Aktivni sastojak je kofein. Smrtonosna doza čistog kofeina je 10-20 grama oralno. Toksični efekat je povezan sa oštrom ekscitacijom centralnog nervnog sistema. Kada se koristi jaka kafa kod osobe se ubrzava broj otkucaja srca, zjenice se šire, krvni tlak raste i pojavljuje se osjećaj vedrine. Postoji ovisnost o konzumiranju kafe. kofein je droga. Stoga su ljudi koji nisu dobili dnevnu normu šoljica kafe iritirani, progone ih slabost, glavobolja, bolovi u mišićima.

Iz pregleda literature proizilazi da su sve odabrane supstance veoma toksične za organizam, jer sadrže mnogo otrovnih, toksičnih materija. Jače djeluju na mlad, rastući organizam i vrlo su opasni tokom prenatalnog razvoja čovjeka i životinja.

Utjecaj supstanci koje sadrže alkohol na kardiovaskularni i respiratorni sistem vodozemaca

Supstanca
	Primarni				Primarni

Supstanca
	početni				početni
Pivo + Balkan Star
Pivo + "Savez"
Pivo + Bond

Prosječni podaci o utjecaju tvari koje sadrže alkohol na tijelo vodozemca.

Supstanca
	početni	Prosjek	početni	Prosjek

Rezultat utjecaja alkohola i tvari koje sadrže nikotin na tijelo vodozemca.

Supstanca
	početni				početni
Pivo + Balkan Star
Pivo + "Savez"
Pivo + Bond