Fiziologija boli. Savremeni koncepti i mehanizmi. Pregled strane literature. Nociceptori (receptori bola): opšte informacije Koji receptori imaju osjetljivost na bol

Ovo je prvi od simptoma koje su opisali liječnici antičke Grčke i Rima - znakovi upalnog oštećenja. Bol je ono što nam signalizira o nekoj vrsti nevolje koja se javlja unutar tijela ili o djelovanju nekog destruktivnog i iritantnog faktora izvana.

Bol je, prema poznatom ruskom fiziologu P. Anokhinu, dizajniran za mobilizaciju raznih funkcionalni sistemi organizam da ga zaštiti od uticaja štetnih faktora. Bol uključuje komponente kao što su osjet, somatske (tjelesne), vegetativne i bihevioralne reakcije, svijest, pamćenje, emocije i motivacije. Dakle, bol je objedinjujuća integrativna funkcija integralnog živog organizma. U ovom slučaju, ljudsko tijelo. Za žive organizme, čak i bez znakova višeg nervna aktivnost može doživjeti bol.

Postoje činjenice o promjenama električnih potencijala u biljkama, koje su zabilježene kada su njihovi dijelovi oštećeni, kao i iste električne reakcije kada su istraživači nanijeli ozljede susjednim biljkama. Tako su biljke reagovale na štetu nanesenu njima ili susjednim biljkama. Samo bol ima tako neobičan ekvivalent. Ovdje je tako zanimljivo, moglo bi se reći, univerzalno svojstvo svih bioloških organizama.

Vrste boli - fiziološki (akutni) i patološki (hronični).

Bol se dešava fiziološki (akutni) I patološki (hronični).

akutni bol

Prema figurativnom izrazu akademika I.P. Pavlova, je najvažnija evoluciona akvizicija, a potrebna je za zaštitu od efekata destruktivnih faktora. Smisao fiziološkog bola je odbacivanje svega što ugrožava životni proces, narušava ravnotežu tijela sa unutrašnjim i vanjskim okruženjem.

hronični bol

Ovaj fenomen je nešto složeniji, koji nastaje kao rezultat patoloških procesa koji dugo postoje u tijelu. Ovi procesi mogu biti i urođeni i stečeni tokom života. Stečeni patološki procesi uključuju sljedeće - dugo postojanje žarišta upale koje imaju raznih razloga, sve vrste neoplazmi (dobroćudnih i malignih), traumatske ozljede, hirurške intervencije, ishodi upalnih procesa (npr. stvaranje adhezija između organa, promjene u svojstvima tkiva koje ih čine). Kongenitalni patološki procesi uključuju sljedeće - različite anomalije lokacije unutrašnje organe(na primjer, položaj srca izvan grudnog koša), kongenitalne malformacije (na primjer, kongenitalni crijevni divertikulum i drugi). Dakle, dugotrajno žarište oštećenja dovodi do trajnih i manjih oštećenja tjelesnih struktura, što također konstantno stvara bolne impulse o oštećenju ovih tjelesnih struktura zahvaćenih kroničnim patološkim procesom.

S obzirom da su ove ozljede minimalne, impulsi boli su prilično slabi, a bol postaje konstantan, kroničan i prati čovjeka svuda i skoro 24 sata. Bol postaje uobičajena, ali ne nestaje nikuda i ostaje izvor dugotrajnih iritirajućih efekata. Bolni sindrom koji kod osobe postoji šest i više mjeseci dovodi do značajnih promjena u ljudskom tijelu. Dolazi do kršenja vodećih mehanizama regulacije najvažnijih funkcija ljudskog tijela, dezorganizacije ponašanja i psihe. Pate društvena, porodična i lična adaptacija ove osobe.

Koliko je česta hronična bol?
Prema istraživanju Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), svaki peti stanovnik planete pati od kroničnih bolova uzrokovanih različitim patološkim stanjima povezanim s oboljenjima različitih organa i sistema tijela. To znači da najmanje 20% ljudi pati od kronične boli različite jačine, intenziteta i trajanja.

Šta je bol i kako nastaje? Odsjek nervnog sistema odgovoran za prijenos osjetljivosti na bol, tvari koje uzrokuju i održavaju bol.

Osjet boli je složen fiziološki proces, uključujući periferne i centralne mehanizme, i ima emocionalnu, mentalnu i često vegetativnu boju. Mehanizmi fenomena boli do danas nisu u potpunosti razotkriveni, uprkos brojnim naučnim istraživanjima koja traju sve do danas. Međutim, razmotrimo glavne faze i mehanizme percepcije boli.

Nervne ćelije koje prenose signal boli, vrste nervnih vlakana.

Prva faza percepcije bola je uticaj na receptore bola ( nociceptori). Ovi receptori za bol nalaze se u svim unutrašnjim organima, kostima, ligamentima, u koži, na sluznicama raznih organa u kontaktu sa spoljašnjom sredinom (npr. na sluznici creva, nosu, grlu itd.).

Do danas postoje dvije glavne vrste receptora boli: prvi su slobodni nervni završeci, čija iritacija uzrokuje osjećaj tupe, difuzne boli, a drugi su složeni receptori boli, čije pobuđivanje izaziva osjećaj akutnog i lokalizovana bol. Odnosno, priroda osjećaja boli direktno ovisi o tome koji su receptori boli primijetili iritirajući učinak. Što se tiče specifičnih agenasa koji mogu iritirati receptore za bol, može se reći da uključuju različite biološki aktivne supstance (BAS), formirana u patoloških žarišta(takozvani, algogene supstance). Ove tvari uključuju različite kemijske spojeve - to su biogeni amini, produkti upale i propadanja stanica, te proizvodi lokalnog porijekla. imunološke reakcije. Sve ove tvari, potpuno različite po kemijskoj strukturi, sposobne su iritirati receptore za bol različite lokalizacije.

Prostaglandini su supstance koje podržavaju upalni odgovor organizma.

Međutim, postoji niz hemijska jedinjenja uključeni u biohemijske reakcije, koje same po sebi ne mogu direktno utjecati na receptore boli, ali pojačavaju djelovanje supstanci izazivaju upalu. Klasa ovih supstanci, na primjer, uključuje prostaglandine. Prostaglandini se formiraju iz posebnih supstanci - fosfolipidi koji čine osnovu ćelijske membrane. Ovaj proces teče na sljedeći način: određeni patološki agens (npr. enzimi formiraju prostaglandine i leukotriene. Prostaglandini i leukotrieni općenito se nazivaju eikozanoidi i igraju važnu ulogu u razvoju upalni odgovor. Dokazana je uloga prostaglandina u nastanku bola kod endometrioze, predmenstrualnog sindroma, kao i sindroma bolne menstruacije (algodismenoreja).

Dakle, razmotrili smo prvu fazu formiranja boli - utjecaj na posebne receptore boli. Razmotrite što se dalje događa, kako osoba osjeća bol određene lokalizacije i prirode. Za razumevanje ovaj proces potrebno je upoznati se sa provodnim putevima.

Kako signal boli stiže do mozga? Receptor za bol, periferni nerv, kičmena moždina, talamus - više o njima.

Bioelektrični signal boli koji se formira u receptoru bola je usmjeren na ganglije kičmenog živca (čvorovi) nalazi se pored kičmene moždine. Ove nervnih ganglija prate svaki pršljen od vratnog do nekog lumbalnog. Tako se formira lanac nervnih ganglija koji idu desno i lijevo kičmeni stub. Svaki nervni ganglion povezan je sa odgovarajućim područjem (segmentom) kičmene moždine. Napred Bolni impuls iz ganglija kičmenog živca šalje se u kičmenu moždinu, koja je direktno povezana sa nervnim vlaknima.

Zapravo, dorzalna bi mogla - ovo je heterogena struktura - bijela i siva tvar u njoj izolirana (kao u mozgu). Ako se leđna moždina pregledava u poprečnom presjeku, tada će siva tvar izgledati kao krila leptira, a bijela će je okružiti sa svih strana, tvoreći zaobljene obrise granica kičmene moždine. Sada, stražnji dio ovih leptirovih krila naziva se stražnji rogovi kičmene moždine. Oni prenose nervne impulse u mozak. Prednji rogovi, logično, trebali bi biti smješteni ispred krila - tako se to događa. To su prednji rogovi koji provode nervni impuls od mozga do perifernih nerava. Također u kičmenoj moždini u njenom središnjem dijelu nalaze se strukture koje direktno povezuju nervne ćelije prednjih i stražnjih rogova kičmene moždine - zahvaljujući tome moguće je formiranje tzv. pokreti se događaju nesvjesno - to jest, bez sudjelovanja mozga. Primjer rada kratkog refleksnog luka je povlačenje ruke od vrućeg predmeta.

Budući da kičmena moždina ima segmentnu strukturu, svaki segment kičmene moždine uključuje nervne provodnike iz svog područja odgovornosti. U prisustvu akutnog podražaja iz ćelija stražnjih rogova kičmene moždine, ekscitacija se može naglo prebaciti na ćelije prednjih rogova kralježničnog segmenta, što uzrokuje munjevitu motoričku reakciju. Rukom su dodirnuli vruć predmet - odmah su povukli ruku. Istovremeno, impulsi bola i dalje dopiru do moždane kore, a mi shvaćamo da smo dodirnuli vrući predmet, iako se ruka već refleksno povukla. Slično nervozan refleksni lukovi za pojedine segmente kičmene moždine i osetljiva periferna područja mogu se razlikovati u konstrukciji nivoa učešća centralnih nervni sistem.

Kako nervni impuls stiže do mozga?

Dalje, od stražnjih rogova kičmene moždine, put osjetljivosti na bol je usmjeren ka gornjim dijelovima centralnog nervnog sistema duž dva puta - duž takozvanog "starog" i "novog" spinotalamičnog (puta nervnog impulsa). : kičmena moždina - talamus) putevi. Nazivi "stari" i "novi" su uslovni i govore samo o vremenu pojave ovih puteva u istorijskom periodu evolucije nervnog sistema. Međutim, nećemo ulaziti u međufaze prilično složenog neuralnog puta, ograničićemo se na navođenje činjenice da oba ova puta osjetljivosti na bol završavaju u područjima osjetljivog moždanog korteksa. I “stari” i “novi” spinotalamički putevi prolaze kroz talamus (poseban dio mozga), a “stari” spinotalamički put također prolazi kroz kompleks struktura limbičkog sistema mozga. Strukture limbičkog sistema mozga su u velikoj mjeri uključene u formiranje emocija i formiranje bihejvioralnih odgovora.

Pretpostavlja se da prvi, evolucijski mlađi sistem ("novi" spinotalamički put) provođenja osjetljivosti na bol vuče definiraniji i lokaliziraniji bol, dok drugi, evolucijski stariji ("stari" spinotalamički put) služi za provođenje impulsa koji daju osjećaj viskoznog, slabo lokaliziranog bola. Pored toga, navedeni „stari“ spinotalamički sistem obezbeđuje emocionalno obojenje osećaja bola, a takođe učestvuje u formiranju bihevioralnih i motivacionih komponenti emocionalnih iskustava povezanih sa bolom.

Prije nego stignu do osjetljivih područja kore velikog mozga, impulsi bola prolaze takozvanu preliminarnu obradu u određenim dijelovima centralnog nervnog sistema. To su već spomenuti talamus (vidni tuberkul), hipotalamus, retikularna (retikularna) formacija, presjeci srednje i produžena moždina. Prvi, a možda i jedan od najvažnijih filtera na putu osjetljivosti na bol je talamus. Svi osjećaji iz vanjskog okruženja, iz receptora unutrašnjih organa - sve prolazi kroz talamus. Nezamisliva količina osjetljivih i bolnih impulsa prolazi svake sekunde, danju i noću, kroz ovaj dio mozga. Ne osjećamo trenje srčanih zalistaka, pomicanje trbušnih organa, razne zglobne površine jedna o drugu - a sve je to zbog talamusa.

U slučaju kvara takozvanog sistema protiv bolova (npr. u nedostatku proizvodnje unutrašnjih, sopstvenih supstanci sličnih morfiju koje su nastale upotrebom opojnih droga), pomenuti nalet svih vrsta bol i druga osjetljivost jednostavno preplavljuju mozak, što dovodi do zastrašujućeg emocionalnog bola po trajanju, snazi ​​i ozbiljnosti. To je razlog, u donekle pojednostavljenom obliku, takozvanog „povlačenja“ sa deficitom u unosu supstanci sličnih morfiju izvana na pozadini dugotrajne upotrebe opojnih droga.

Kako se impuls boli obrađuje u mozgu?

Stražnje jezgre talamusa daju informacije o lokalizaciji izvora boli, a njegova srednja jezgra - o trajanju izlaganja iritirajućem agensu. Hipotalamus, kao najvažniji regulatorni centar autonomnog nervnog sistema, uključen je u formiranje autonomne komponente reakcije bola indirektno, kroz učešće centara koji regulišu metabolizam, rad respiratornog, kardiovaskularnog i drugih sistema organizma. . Retikularna formacija koordinira već djelomično obrađene informacije. Posebno je naglašena uloga retikularne formacije u formiranju osjeta boli kao svojevrsnog posebnog integriranog stanja organizma, uz uključivanje različitih biohemijskih, vegetativnih, somatskih komponenti. Limbički sistem mozga daje negativnu emocionalnu obojenost.Proces razumijevanja bola kao takvog, određivanje lokalizacije izvora boli (misli se na određeno područje vlastitog tijela), zajedno sa najsloženijim i najrazličitijim reakcije na bolne impulse, javlja se bez greške uz sudjelovanje moždane kore.

Senzorna područja korteksa velikog mozga su najviši modulatori osjetljivosti na bol i igraju ulogu tzv. kortikalnog analizatora informacija o činjenici, trajanju i lokalizaciji bolnog impulsa. Na nivou korteksa dolazi do integracije informacija iz različitih tipova provodnika osjetljivosti na bol, što znači punopravni dizajn bola kao višestrukog i raznolikog osjeta.bolnih impulsa. Kao neka vrsta trafostanice na dalekovodima.

Čak moramo govoriti i o takozvanim generatorima patološki pojačane ekscitacije. Dakle, sa modernih pozicija, ovi generatori se smatraju patosnim fiziološku osnovu bolnih sindroma. Pomenuta teorija mehanizama generatora sistema omogućava da se objasni zašto je, uz blagu iritaciju, odgovor na bol prilično značajan u smislu senzacija, zašto nakon prestanka stimulusa osećaj bola nastavlja da traje, a takođe pomaže da se objasniti pojavu boli kao odgovor na stimulaciju projekcijskih zona kože (refleksogenih zona) u patologiji različitih unutarnjih organa.

Hronični bol bilo kojeg porijekla dovodi do povećane razdražljivosti, smanjene efikasnosti, gubitka interesa za život, poremećaja sna, promjena u emocionalno-voljnoj sferi, često dovode do razvoja hipohondrije i depresije. Sve ove posljedice same po sebi povećavaju patološku bolnu reakciju. Nastanak takve situacije tumači se kao formiranje začaranih krugova: stimulus bola - psihoemocionalni poremećaji - poremećaji ponašanja i motivacije, koji se manifestuju u vidu socijalne, porodične i lične neprilagođenosti - bol.

Sistem protiv bola (antinociceptivni) - uloga u ljudskom tijelu. Prag osjetljivosti na bol

Uz postojanje sistema boli u ljudskom tijelu ( nociceptivan), postoji i sistem protiv bolova ( antinociceptivan). Šta radi sistem protiv bolova? Prije svega, svaki organizam ima svoj vlastiti genetski programiran prag za percepciju osjetljivosti na bol. Ovaj prag nam omogućava da objasnimo zašto su podražaji iste snage, trajanja i prirode različiti ljudi drugačije reagovati. Koncept praga osjetljivosti je univerzalno svojstvo svih receptorskih sistema u tijelu, uključujući i bol. Baš kao i sistem osjetljivosti na bol, sistem protiv bola ima složenu višeslojnu strukturu, počevši od nivoa kičmene moždine do moždane kore.

Kako se reguliše aktivnost sistema protiv bolova?

Kompleksnu aktivnost sistema protiv bolova obezbeđuje lanac složenih neurohemijskih i neurofizioloških mehanizama. Glavnu ulogu u ovom sistemu ima nekoliko klasa hemikalija - moždani neuropeptidi. Oni takođe uključuju jedinjenja slična morfiju - endogeni opijati(beta-endorfin, dinorfin, razni enkefalini). Ove supstance se mogu smatrati takozvanim endogenim analgeticima. Ove hemikalije djeluju depresivno na neurone bolnog sistema, aktiviraju neurone protiv bola i moduliraju aktivnost viših nervnih centara osjetljivosti na bol. Sadržaj ovih supstanci protiv bolova u centralnom nervnom sistemu opada sa razvojem sindroma bola. Očigledno, to objašnjava smanjenje praga osjetljivosti na bol do pojave neovisnih osjeta boli na pozadini odsustva bolnog stimulusa.

Takođe treba napomenuti da u sistemu protiv bolova, pored opijatnih endogenih analgetika sličnih morfiju, važnu ulogu imaju i nadaleko poznati moždani medijatori, kao što su: serotonin, norepinefrin, dopamin. gama-aminobutirna kiselina(GABA), kao i hormoni i supstance slične hormonima - vazopresin (antidiuretski hormon), neurotenzin. Zanimljivo je da je djelovanje moždanih medijatora moguće i na nivou kičmene moždine i na nivou mozga. Sumirajući navedeno, možemo zaključiti da uključivanje sistema protiv bola omogućava slabljenje protoka impulsa bola i smanjenje osjećaja bola. Ako postoje bilo kakve nepreciznosti u radu ovog sistema, svaki bol se može percipirati kao intenzivan.

Dakle, svi osjećaji bola regulirani su zajedničkom interakcijom nociceptivnog i antinociceptivnog sistema. Samo njihov koordiniran rad i suptilna interakcija omogućava vam da adekvatno percipirate bol i njen intenzitet, ovisno o jačini i trajanju izlaganja iritirajućem faktoru.

MD A.L. Krivoshapkin.

Kraljevski medicinski centar. Velika britanija.

Pregled zapadne literature, tutorijal, A.L. dr Krivošapkin, FIZIOLOGIJA BOLA, Aktuelni koncepti i mehanizmi, Queen's Medical Centre, Velika Britanija.

“Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.”

Bol je fiziološki fenomen koji nas obavještava o štetnim dejstvima koja oštećuju ili predstavljaju potencijalnu opasnost za organizam. Dakle, bol je i upozorenje i sistem odbrane.

Trenutno se najpopularnijom smatra definicija bola koju je dalo Međunarodno udruženje za proučavanje bola (Merskey, Bogduk, 1994): „Bol je neugodan osjećaj i emocionalno iskustvo koje nastaje u vezi sa sadašnjom ili potencijalnom prijetnjom oštećenja tkiva. ili prikazano u smislu takve štete.” Ovakva definicija ne vrednuje prirodu i porijeklo bolnog stimulusa, ali podjednako ukazuje i na njegove afektivne konotacije i na svjesno tumačenje.

Prvi naučni koncepti fiziologije bola pojavili su se u prvim decenijama 19. veka. Bio je to vek napretka u proučavanju mehanizama bola, koji je omogućio naučnicima ne samo da bolje razumeju bol, već ga ponekad i ublaže.

U 20. veku, napredak u imunohistohemiji, neurofarmakologiji i neurofiziologiji omogućio je da se naprave zaista velika otkrića u anatomiji, fiziologiji i patofiziologiji bola (Rosenov, 1996). U proteklih 20 godina došlo je do značajnog porasta interesovanja za fundamentalne mehanizme bola. Nalazi otkriveni kao rezultat ovih studija našli su primenu u klinici i nizu primenjenih programa. raznim oblastima lijek. Identifikacija receptora i procesa uključenih u nastanak i prijenos boli dovela je do upotrebe novih alata i metoda koje pružaju nove i sve više efikasni pristupi za kontrolu bola. To uključuje upotrebu pre-analgezije (Chaumont et al, 1994) s opioidima ili ne-narkotičnim (nesteroidnim protuupalnim) lijekovima, alfa-2-adrenergičkim agonistima (Motsch et al, 1990) i lokalnim anesteticima (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), postoperativna analgezija koju kontrolira pacijent ili primjena opioida putem uređaja koji kontrolira pacijent (Hopf i Weitz, 1995), modulacija bola biogenim aminima kao što su endogeni opioidni peptidi, upotreba intratekalne primjene lijeka kod pacijenata -kontrolisana epiduralna analgezija (Blanko et al, 1994, Grenland, 1995), epiduralna stimulacija kičmene moždine (Siddal, Cousins, 1995).

„Svako živo biće od samog trenutka svog rođenja traži zadovoljstvo, uživajući u njemu kao u krajnjem dobru, dok odbacuje bol kao krajnju nedaću“ (Racine, „Aurelijen u Aragonu).

Nove tehnologije i novi alati omogućili su efikasnije upravljanje bolom. Upotreba ovakvih metoda dovela je do zadovoljstva pacijenata i poboljšanja kliničkih ishoda. Naši preci su bili prisiljeni vjerovati moralistima (i doktorima) koji su ih uvjeravali u neophodnost i korisnost boli i zabranili upotrebu takvih neprirodnih sredstava kao što su anestetici tokom porođaja. Doktori danas, kada obavljaju dijagnostičke procedure ili operacije, ne mogu dozvoliti svojim pacijentima da pate „za svoje dobro“. Stanje bola je odlučujuća osnova za određivanje efikasnog lečenja, što je posledica dubokog uverenja u značajan negativan uticaj boli na kvalitet života (Muriithi, Chindia, 1993).

NAČINI UPRAVLJANJA BOLOM I NJEGOVI MEHANIZMI.

receptori za bol.

Bolne iritacije mogu se javiti na koži, dubokim tkivima i unutrašnjim organima. Ove podražaje percipiraju nociceptori koji se nalaze u cijelom tijelu, s izuzetkom mozga. Tehnika mikroneurografije omogućila je da se utvrdi da ljudi imaju dva ista tipa receptora boli (nociceptora) kao i kod drugih sisara. Anatomski, prvi tip nociceptora predstavljaju slobodni nervni završeci razgranati u obliku stabla (mijelinska vlakna). To su brza A - delta vlakna koja provode iritaciju brzinom od 6 - 30 m/s. Ova vlakna su pobuđena mehaničkim (ubodom igle) visokog intenziteta, a ponekad i termalnim iritacijama kože. A - delta nociceptori se nalaze uglavnom u koži, uključujući oba kraja probavni trakt. Takođe se nalaze u zglobovima. Odašiljač A - delta vlakna ostaju nepoznati.

Drugi tip nociceptora predstavljaju gusta nekapsulirana glomerularna tijela (nemijelinska C-vlakna koja provode iritaciju brzinom od 0,5-2 m/s). Ova aferentna vlakna kod ljudi i drugih primata predstavljena su polimodalnim nociceptorima; stoga reaguju i na mehaničke i na termičke i hemijske podražaje. Oni se aktiviraju hemikalijama koje nastaju kada su tkiva oštećena, istovremeno su hemoreceptori, a svojom evolucijskom primitivnošću smatraju se optimalnim receptorima za oštećenje tkiva. C - vlakna su raspoređena po svim tkivima sa izuzetkom centralnog nervnog sistema. Međutim, oni su prisutni u perifernim nervima kao nervi nervorum. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže supstancu P, koja djeluje kao transmiter. Ovaj tip nociceptora takođe sadrži gen za kalcitonin, srodni peptid, i vlakna iz unutrašnjih organa, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Stražnji rogovi kičmene moždine.

Većina "vlakana bola" stiže do kičmene moždine preko kičmenih nerava (u slučaju da potiču iz vrata, trupa i ekstremiteta) ili ulaze u produženu moždinu kao dio trigeminalnog živca. Proksimalno od spinalnog ganglija, prije ulaska u kičmenu moždinu, stražnji korijen se dijeli na medijalni dio koji sadrži debela mijelinska vlakna i lateralni dio koji sadrži tanka mijelinska (A-delta) i nemijelinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975) koji omogućava hirurgu da, koristeći operativni mikroskop, izvrši njihovo funkcionalno razdvajanje. Međutim, poznato je da se proksimalni aksoni oko 30% C-vlakana, nakon izlaska iz kičmenog ganglija, vraćaju nazad na mjesto zglobnog toka čulnih i motoričkih korijena (kapčana) i kroz kičmenu moždinu ulaze u kičmenu moždinu. prednji korijeni (Coggeshall et al, 1975). Ovaj fenomen vjerovatno objašnjava neuspjeh pokušaja dorzalne rizotomije da se ublaži bol (Blumenkopf, 1994). Ali, ipak, pošto sva C-vlakna lociraju svoje neurone u spinalnom gangliju, cilj se može postići gangliolizom (Nash, 19986). Kada nociceptivna vlakna uđu u kičmenu moždinu, dijele se na uzlazne i silazne grane. Prije nego što se završe u sivoj tvari stražnjih rogova, ova vlakna mogu putovati do nekoliko segmenata kičmene moždine. Granajući se, stvaraju veze sa brojnim drugim nervne celije. Stoga se izraz "kompleks stražnjeg roga" koristi za označavanje ove neuroanatomske strukture. Nociceptivne informacije direktno ili indirektno aktiviraju dvije glavne klase relejnih retrokornealnih stanica: “nociceptivno specifične” neurone, aktivirane samo nociceptivnim stimulansima, i “široki dinamički raspon” ili “konvergentne” neurone, također aktivirane nenociceptivnim stimulansima. Na nivou stražnjih rogova kičmene moždine, veliki broj primarnih aferentnih nadražaja prenosi se interneuronima ili asocijativnim neuronima, čije sinapse olakšavaju ili ometaju prijenos impulsa. Periferna i centralna kontrola je lokalizovana u želatinoznoj supstanci koja se nalazi pored ćelijskog sloja.

Kontrola kapije kao unutrašnji mehanizam kičme.

Teorija „kontrole kapije“ jedan je od najplodonosnijih koncepata mehanizama boli (Melzack i Wall, 1965), iako njene anatomske i fiziološke osnove još uvijek nisu u potpunosti razvijene (Swerdlow i Charlton, 1989). Glavni stav teorije je da impulsi koji prolaze kroz tanka („bolna“) periferna vlakna otvaraju „kapije“ nervnog sistema kako bi došli do njegovih centralnih delova. Dvije okolnosti mogu zatvoriti kapiju: impulsi koji prolaze kroz debela („taktilna“) vlakna i određeni impulsi koji se spuštaju iz viših dijelova nervnog sistema. Mehanizam djelovanja debelih perifernih vlakana koja zatvaraju kapiju je da se bol koji potiče iz dubokih tkiva kao što su mišići i zglobovi umanjuje kontrairitacijom, mehaničkim trljanjem površine kože ili upotrebom iritirajućih masti (Barr i Kiernan, 1988.) . Ova svojstva imaju terapeutsku primjenu, kao što je korištenje električne stimulacije visoke frekvencije, niskog intenziteta debelih kožnih vlakana (Wall and Sweet, 1967), poznate kao transkutana električna stimulacija živaca (TENS), ili vibraciona stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizam (zatvaranje kapije iznutra) dolazi u igru ​​kada se aktiviraju silazna inhibitorna vlakna iz moždanog stabla, bilo njihovom direktnom stimulacijom ili heterosegmentalnom akupunkturom (niskofrekventna, periferna stimulacija visokog intenziteta). U ovom slučaju, silazna vlakna aktiviraju interneurone smještene u površinskim slojevima stražnjih rogova, koji postsinaptički inhibiraju želatinozne stanice, čime se sprječava prijenos informacija uzvodno (Swerdlow i Charlton, 1989).

Opioidni receptori i mehanizmi.

Otkriće opioidnih peptida i opioidnih receptora datira iz ranih 1970-ih. Godine 1973. tri istraživačke grupe (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) su identificirale mjesta primjene morfija, a dvije godine kasnije, dvije druge grupe su otkrile lokalizaciju prirodnih peptida koji oponašaju morfij. Tri klase opioidnih receptora su od kliničkog značaja: mu, kapa i delta receptori (Kosterlitz i Paterson, 1985). Njihova distribucija unutar CNS-a je vrlo varijabilna. Gusto postavljanje receptora nalazi se u dorzalnim rogovima kičmene moždine, srednjem mozgu i talamusu. Imunocitokemijske studije su pokazale najveću koncentraciju spinalnih opioidnih receptora u površinskim slojevima stražnjih rogova kičmene moždine. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) stupaju u interakciju s opioidnim receptorima kad god se pojave bolni podražaji kao rezultat prevladavanja praga boli. Činjenica da se mnogi opioidni receptori nalaze u površinskim slojevima kičmene moždine znači da opijati mogu lako prodrijeti u nju iz okolnog likvora. Eksperimentalna zapažanja (Yaksh, Rudy, 1976) direktnog spinalnog djelovanja opijata dovela su do mogućnosti njihove terapijske upotrebe intratekalnom (Wang, 1977) i epiduralnom (Bromage et al, 1980) primjenom.

Poznato je da su velike doze morfija potrebne za suzbijanje hiperekscitabilnosti spinalnih neurona. Međutim, ako se male doze morfija daju neposredno prije štetne stimulacije, tada se aktivirana centralna hiperekscitabilnost nikada ne razvija (Woolf i Wall, 1986). Sada je postalo jasno da prethodno liječenje može spriječiti jak postoperativni bol (Wall i Melzack, 1994.).

Uzlazne staze bola.

Odavno je poznato da se uzlazni „putevi bola“ nalaze u anterolateralnim funikulama bijele tvari kičmene moždine i idu kontralateralno na stranu ulaska bolnih stimulusa (Spiller, 1905). Takođe je dobro poznato da su neka od vlakana spinotalamičnog i spinoretikularnog trakta koja provode stimulaciju bola prisutna u posterolateralnom funiculusu (Barr i Kiernan, 1988). osjećaju bol na suprotnoj strani tijela ispod nivoa ozljede (Kaye , 1991). Obično se, međutim, senzacija postepeno obnavlja tokom nekoliko sedmica, zbog sinaptičke reorganizacije i uključivanja netaknutih alternativnih puteva. Komisuralna mijelotomija proizvodi produženu analgeziju u zahvaćenim segmentima.

Spinotalamički trakt se može podijeliti na dva dijela:

1. Neospinotalamički trakt (brza provodljivost, monosinaptički prijenos, dobro lokaliziran (epikritični) bol, A - vlakna). Ovaj trakt ide do specifičnih lateralnih jezgara talamusa (ventroposteriorno-lateralna i ventroposterior-medijalna jezgra).
2. Paleospinotalamički sistem (polisinaptički prijenos, spora provodljivost, slabo lokalizirani (protopatski) bol, C-vlakna). Ovi putevi se uzdižu do nespecifičnih medijalnih jezgara talamusa (medijalno jezgro, intralaminarno jezgro, srednji centar). Na svom putu do medijalnih jezgara talamusa, trakt usmjerava dio vlakana u retikularnu formaciju.

Stereotaktičke elektrode smještene u talamusu omogućavaju prepoznavanje specifične patofiziologije ovih struktura i razvijanje koncepta zasnovanog na prisutnosti ravnoteže između medijalnog (uglavnom nucl. centralalis lateralis) i lateralnog (nucl. ventroposterior) jezgra talamusa, čije kršenje dovodi do prekomjerne inhibicije oba od strane retikularnog talamičkog jezgra, a zatim do paradoksalne aktivacije kortikalnih polja povezanih s osjećajem bola. Nastavak na osnovu novih tehničkih, anatomskih i fizioloških podataka medijalne stereotaksične talamotomije donosi olakšanje kod dvije trećine pacijenata s kroničnim i terapeutski rezistentnim perifernim i centralnim neurogenim bolom za 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Impulsi koji ulaze kroz neospinotalamički sistem se prebacuju na vlakna koja prenose signale kroz stražnji dio butine unutrašnje kapsule do prve somatosenzorne zone korteksa, postcentralnog girusa i druge somatosenzorne zone (operculum parietal). Visok stepen topikalne organizacije unutar lateralnog jezgra talamusa omogućava prostornu lokalizaciju bola. Studije hiljada kortikalnih lezija u oba svjetska rata pokazuju da oštećenje postcentralnog girusa nikada ne uzrokuje gubitak osjećaja bola, iako dovodi do gubitka somatotopski organiziranog mehanoreceptivnog osjećaja niskog praga, kao i osjećaja uboda iglom (Bowsher, 1987. ).

Impulsi koji ulaze kroz paleospinotalamički trakt se prebacuju na medijalno jezgro talamusa i difuzno se projektuju na neokorteks. Projekcija u frontalnoj regiji odražava afektivne komponente bola. Pozitronska emisiona tomografija pokazuje da štetni stimulansi aktiviraju neurone u cingularnom girusu i orbitalnom frontalnom korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ili prefrontalna lobotomija pokazala je odličan učinak u liječenju boli kod pacijenata sa rakom (Freeman i Watts, 1946). Dakle, u mozgu ne postoji „centar za bol“, a percepcija i reakcija na bol je funkcija CNS-a u cjelini (Diamond i Coniam, 1991., Talbot et al, 1991.).

Silazna modulacija bola.

Poznato je da mikroinjekcija morfija u periakveduktalnu sivu tvar (PAG) srednjeg mozga (Tsou i Jang, 1964) (centralna siva tvar _ CSV), kao i njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969), uzrokuje tako duboku analgeziju da kod štakora čak ni hirurške intervencije ne izazivaju uočljive reakcije. Kada su otkrivena područja koncentracije opioidnih receptora i prirodnih opijata, postalo je jasno da su ovi regioni moždanog stabla relejna stanica supraspinalnih descendentnih modulatornih kontrolnih sistema. Čitav sistem, kako je sada postalo jasno, predstavljen je na sljedeći način.

Aksoni grupe ćelija koje koriste B-endorfin kao transmiter, locirani u nucl.arcuatus regiji hipotalamusa (koji je i sam pod kontrolom prefrontalne i inzularne korteksne zone korteksa velikog mozga) prelaze periventrikularnu sivu tvar u zidu treće komore, završavajući u periakveduktalnoj sivoj tvari (PAG). Ovdje inhibiraju lokalne interneurone, oslobađajući ćelije od njihovog inhibitornog utjecaja, čiji aksoni prolaze do nucleus raphe magnum u sredini retikularne formacije produžene moždine. Aksoni neurona ovog jezgra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), idu niz dorsolateralni funiculus kičmene moždine, završavajući u površinskim slojevima stražnjeg roga. Neki od raphe-spinalnih aksona i značajan broj aksona iz retikularne formacije su noradrenergični. Dakle, i serotonergički i noradrenergički neuroni moždanog stabla djeluju kao strukture koje blokiraju nociceptivne informacije u kičmenoj moždini (Field, 1987). Prisustvo jedinjenja biogenih amina u sistemima za kontrolu bola objašnjava analgeziju izazvanu tricikličkim antidepresivima. Ovi lijekovi inhibiraju ponovni unos serotonina i norepinefrina u sinapse i tako povećavaju inhibitorni učinak transmitera na neurone kičmene moždine. Najsnažniju inhibiciju osjetljivosti na bol kod životinja uzrokuje direktna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Kod ljudi, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar su mjesta koja se najčešće koriste za stimulaciju putem implantabilnih elektroda za ublažavanje boli (Richardson, 1982). Gore navedeni kolaterali od spinotalamičkih aksona do retikularne formacije mogu objasniti učinak heterosegmentalne akupunkture, budući da se nespecifični spinalni neuroni mogu aktivirati stimulusom kao što je ubod iglom (Bowsher, 1987).

KLINIČKA KLASIFIKACIJA BOLA.

Bol se može klasificirati na sljedeći način:

1. Nocigenic
2. neurogena
3. Psihogena

Ova klasifikacija može biti korisna za inicijalnu terapiju, međutim, u budućnosti takva podjela grupa nije moguća zbog njihove bliske kombinacije.

Nocigeni bol.

Kada stimulacijom kožnih nociceptora, nociceptora dubokih tkiva ili unutrašnjih organa tijela, nastali impulsi, slijedeći klasične anatomske puteve, stignu do viših dijelova nervnog sistema i ispolje se u svijesti, nastaje osjećaj bola. Bol iz unutrašnjih organa nastaje zbog nagle kontrakcije, grča ili istezanja glatkih mišića, jer oni sami glatke mišiće neosetljivi na toplotu, hladnoću ili rez. Bol iz unutrašnjih organa, posebno onih sa simpatičkom inervacijom, može se osjetiti u određenim područjima na površini tijela. Takav bol se naziva referiranim bolom. Najpoznatiji primjeri upućenih bolova su bol u desnom ramenu i desnoj strani vrata kod bolesti žučne kese, bol u donjem dijelu leđa s oboljenjem mokraćne bešike i na kraju bol u lijevoj ruci i lijevoj strani grudnog koša kod bolesti srca. Neuroanatomska osnova ovog fenomena nije dobro shvaćena. Moguće objašnjenje je da je segmentna inervacija unutrašnjih organa ista kao i udaljenih delova površine tela. Međutim, to ne objašnjava razloge refleksije boli s organa na površinu tijela, a ne obrnuto. Nocigeni tip bola je terapeutski osjetljiv na morfij i druge narkotičke analgetike i može se kontrolirati stanjem "kapija".

neurogeni bol

Ova vrsta bola se može definisati kao bol zbog oštećenja perifernog ili centralnog nervnog sistema, a ne zbog iritacije nociceptora. Takav bol ima niz karakteristika koje ga, i klinički i patofiziološki, razlikuju od nocigenog bola (Bowsher, 1988):

1. Neurogeni bol ima karakter disestezije. Iako su deskriptori: tup, pulsirajući ili pritiskajući najčešći za takav bol, definicije se smatraju patognomonične za njega: peckanje i pucanje.
2. U velikoj većini slučajeva neurogenog bola dolazi do djelomičnog gubitka osjeta.
3. Karakteristični su vegetativni poremećaji kao što su smanjen protok krvi, hiper i hipohidroza u bolnom području. Bol se često pogoršava ili sama uzrokuje emocionalne stresne poremećaje.
4. Obično se primjećuje alodinija (što znači bol kao odgovor na podražaje niskog intenziteta, normalno bezbolno). Na primjer, lagani dodir, udisaj zraka ili češalj kod neuralgije trigeminusa izazivaju "slag bol" kao odgovor (Kugelberg i Lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877) primijetio je sličnost između paroksizmalne pucajuće boli kod neuralgije trigeminusa i epileptički napadi. Sada je poznato da se svi probijajući neurogeni bolovi mogu liječiti antikonvulzivima (Swerdlow, 1984).
5. Neobjašnjiva karakteristika čak i oštrog neurogenog bola je da ne sprečava pacijenta da zaspi. Međutim, čak i ako pacijent zaspi, iznenada se budi od jake boli.
6. Neurogeni bol ne reagira na morfin i druge opijate u normalnim dozama analgetika. Ovo pokazuje da se mehanizam neurogenog bola razlikuje od mehanizma nocigenog bola osjetljivog na opioide.

Neurogeni bol ima mnogo kliničkih oblika. To uključuje neke lezije perifernog nervnog sistema, kao što je postherpetična neuralgija, dijabetička neuropatija, nepotpuno oštećenje perifernog živca, posebno srednjeg i ulnarnog (refleksna simpatička distrofija), odvajanje grana brahijalnog pleksusa. Neurogeni bol zbog oštećenja centralnog nervnog sistema obično je posljedica cerebrovaskularnog incidenata. To je ono što je klasično poznato kao “talamički sindrom”, iako nedavne studije pokazuju da se u većini slučajeva lezije nalaze u područjima koja nisu talamus (Bowsher et al., 1984).

Mnogi bolovi se klinički manifestuju miješanim - nocigenim i neurogenim elementima. Na primjer, tumori uzrokuju oštećenje tkiva i kompresiju živaca; kod dijabetesa nocigena bol nastaje zbog oštećenja perifernih žila, neurogena - zbog neuropatije; sa hernijom intervertebralnog diska, kompresija nervnog korena, sindrom boli uključuje žareći i pucajući neurogeni element.

Psihogena bol.

Tvrdnja da bol može biti isključivo psihogenog porijekla je diskutabilna. Opšte je poznato da osobnost pacijenta oblikuje osjećaj bola. Pojačan je kod histeričnih ličnosti i preciznije odražava stvarnost kod nehisteroidnih pacijenata.

Ljudi različitih etničkih grupa razlikuju se u percepciji postoperativnog bola. Pacijenti evropskog porijekla prijavljuju manje intenzivan bol od američkih crnaca ili Hispanaca. Oni takođe imaju niži intenzitet bola od Azijata, iako ove razlike nisu veoma značajne (Fauucett et al, 1994).

Bilo koji hronična bolest ili malaksalost, praćena bolom, utiče na emocije i ponašanje pojedinca. Bol često dovodi do anksioznosti i napetosti, koji sami po sebi povećavaju percepciju bola. Ovo objašnjava važnost psihoterapije u kontroli bola. Biofeedback, trening opuštanja, bihejvioralna terapija i hipnoza koriste se kao psihološke intervencije i mogu biti od pomoći u nekim tvrdoglavim slučajevima otpornim na liječenje (Bonica, 1990; Wall. i Melzack, 1994; Hart i Alden, 1994). efikasan ako uzme u obzir psihološke i druge sisteme (okruženje, psihofiziologiju, kognitivni, bihevioralni) koji potencijalno utiču na percepciju bola (Cameron, 1982). Rasprava o psihološkom faktoru hroničnog bola zasniva se na teoriji psihoanalize, sa bihevioralnih, kognitivnih i psihofizioloških pozicija (Gamsa, 1994).

Neki ljudi su otporniji na razvoj neurogenog bola. Budući da ovaj trend ima gore navedene etničke i kulturne karakteristike, čini se da je urođen. Stoga su izgledi tekućih istraživanja usmjerenih na pronalaženje lokalizacije i izolacije “gena bola” tako primamljivi (Rappaport, 1996).

Bilješka:

Želio bih da izrazim duboku zahvalnost gospodinu J.L.Firthu, konsultantu za neurohirurgiju u Kraljevskom medicinskom centru (UK), na njegovoj podršci i neprocjenjivoj pomoći u pripremi ovog pregleda.

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njegove različite manifestacije. Najvažniji za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeći: moderne teorije bol.

Teoriju intenziteta predložio je engleski ljekar E.

Darwin (1794), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje pod djelovanjem superjakih nadražaja na receptore pet poznatih osjetila. Konvergencija i zbrajanje impulsa u leđnoj moždini i mozgu su uključeni u nastanak boli.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M.

Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifično osjećanje (šesto čulo) koje ima svoj vlastiti receptorski aparat, aferentne puteve i moždane strukture koje obrađuju informacije o bolu. Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Takvu kontrolu provode inhibitorni neuroni želatinozne supstance, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silažnim utjecajima iz supraspinalnih odjeljaka, uključujući i moždanu koru.

Ova kontrola je, slikovito rečeno, "kapija" koja reguliše tok nociceptivnih impulsa.

Trenutno je hipoteza o sistemu „upravljanja vratima“ dopunjena mnogim detaljima, dok suština ideje oličene u ovoj hipotezi, važnoj za kliničara, ostaje i široko je priznata.

Međutim, teorija "kontrole kapije", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu bola centralnog porijekla.

Teorija generatora i mehanizama sistema G.N.

Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama centralnog bola je teorija generatora i sistemskih mehanizama bola koju je razvio G.N. Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova kičmene moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (posebno glutamin) i peptidi (posebno, supstanca P).

Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao rezultat djelovanja novih patoloških integracija u sistemu osjetljivosti na bol - agregatu hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algijskog sistema, koji je novi strukturno funkcionalni organizaciju koja se sastoji od primarno i sekundarno izmijenjenih nociceptivnih neurona, a koja je patogenetska osnova sindroma boli.

Svaki centralni sindrom boli ima svoj algični sistem, čija struktura obično uključuje oštećenje tri nivoa centralnog nervnog sistema: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinovano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutrašnje kapsule), korteksa i susednih bijele tvari mozga. Priroda sindroma boli, njegove kliničke karakteristike određene su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sistema, a tok sindroma boli i priroda napadaja boli zavise od karakteristika njegove aktivacije i aktivnosti.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sistema se obnavlja i dolazi do relapsa sindroma boli.

Stranice: 1 2

Članci i publikacije:

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija boli. U užem smislu bol(od lat. dolor) je neugodna senzacija koja nastaje pod dejstvom superjakih nadražaja koji izazivaju strukturne i funkcionalne promene u organizmu.

U tom smislu bol je krajnji proizvod senzornog sistema bola (analizator, prema I.P. Pavlovu). Mnogo je pokušaja da se precizno i ​​sažeto okarakterizira bol. Evo formulacije koju je objavio međunarodni komitet stručnjaka u časopisu Pain 6 (1976): "Bol je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja." Prema ovoj definiciji, bol je obično nešto više od čistog osjećaja, budući da je obično popraćen neugodnim afektivnim iskustvom.

Definicija također jasno odražava da se bol osjeća kada sila stimulacije tkiva tijela stvara opasnost od njegovog uništenja. Nadalje, kao što je naznačeno u posljednjem dijelu definicije, iako je sav bol povezan s destrukcijom tkiva ili rizikom od takvog uništenja, potpuno je nevažno za osjećaj boli da li se oštećenje stvarno događa.

Postoje i druge definicije boli: "psihofiziološko stanje", "neobično". mentalno stanje“, “neugodno senzorno ili emocionalno stanje”, “motivaciono-funkcionalno stanje” itd.

Razlika u konceptima bola je vjerovatno povezana s činjenicom da on pokreće nekoliko programa u CNS-u za odgovor tijela na bol i stoga ima nekoliko komponenti.

Teorije bola

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njegove različite manifestacije. Najvažnije za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeće moderne teorije bola. Teoriju intenziteta predložio je engleski ljekar E.

Darwin (1794), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje pod djelovanjem superjakih nadražaja na receptore pet poznatih osjetila.

Konvergencija i zbrajanje impulsa u leđnoj moždini i mozgu su uključeni u nastanak boli.

Teoriju specifičnosti je formulisao njemački fizičar M. Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifično osjećanje (šesto čulo) koje ima svoj vlastiti receptorski aparat, aferentne puteve i moždane strukture koje obrađuju informacije o bolu.

Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Teorija kontrole kapije Melzaka i Walla. Popularna teorija bola je teorija "kontrole kapije" koju su 1965. razvili Melzak i Wall. Prema njoj, mehanizam kontrole prolaska nociceptivnih impulsa sa periferije funkcioniše u sistemu aferentnog ulaza u kičmenu moždinu.

Takvu kontrolu provode inhibitorni neuroni želatinozne supstance, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silažnim utjecajima iz supraspinalnih odjeljaka, uključujući i moždanu koru. Ova kontrola je, slikovito rečeno, "kapija" koja reguliše tok nociceptivnih impulsa.

Patološki bol, sa stanovišta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedovoljni, koji, dezinhibirani i aktivirani raznim podražajima sa periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore.

Trenutno je hipoteza o sistemu „upravljanja vratima“ dopunjena mnogim detaljima, dok suština ideje oličene u ovoj hipotezi, važnoj za kliničara, ostaje i široko je priznata. Međutim, teorija "kontrole kapije", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu bola centralnog porijekla.

Teorija generatora i mehanizama sistema G.N. Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama centralnog bola je teorija generatora i sistemskih mehanizama bola koju je razvio G.N.

Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova kičmene moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (posebno glutamin) i peptidi (posebno, supstanca P). Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao rezultat djelovanja novih patoloških integracija u sistemu osjetljivosti na bol - agregatu hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algijskog sistema, koji je novi strukturno funkcionalni organizaciju koja se sastoji od primarno i sekundarno izmijenjenih nociceptivnih neurona, a koja je patogenetska osnova sindroma boli.

Teorije koje razmatraju neuronske i neurohemijske aspekte nastanka boli.

Svaki centralni sindrom boli ima svoj algični sistem, čija struktura obično uključuje oštećenje tri nivoa centralnog nervnog sistema: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinovano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutrašnje kapsule), korteksa i susednih bijele tvari mozga.

Priroda sindroma boli, njegove kliničke karakteristike određene su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sistema, a tok sindroma boli i priroda napadaja boli zavise od karakteristika njegove aktivacije i aktivnosti.

Nastao pod uticajem bolnih impulsa, ovaj sistem je sam, bez dodatne posebne stimulacije, u stanju da razvije i pojača svoju aktivnost, stičući otpornost na uticaje antinociceptivnog sistema i na percepciju opšte integrativne kontrole CNS-a.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sistema, kao i formiranje generatora, objašnjavaju činjenicu da je hirurško eliminisanje primarnog izvora bola daleko od uvek efikasnog, a ponekad dovodi samo do kratkotrajnog smanjenja jačine bola. bol.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sistema se obnavlja i dolazi do relapsa sindroma boli. Postojeće patofiziološke i biohemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju potpunu sliku centralnog patogenetski mehanizmi bol.

Vrste bola

somatski bol.

Ako se javlja na koži, naziva se površinskim; ako je u mišićima, kostima, zglobovima ili vezivno tkivo- duboko. dakle, površinski i duboki bol su dva (pod)tipa somatskog bola.

Površni bol uzrokovan ubodom kože iglom je "svijetle" prirode, lako lokaliziran osjećaj, koji brzo nestaje prestankom stimulacije. Ovaj rani bol često je praćen kasnim bolom sa periodom latencije od 0,5-1,0 s.

Kasni bol je tupe (bolne) prirode, teže se lokalizuje i sporije nestaje.

Duboki bol. Bol u skeletnih mišića, kostiju, zglobova i vezivnog tkiva naziva se duboko.

Njegovi primjeri su akutni, subakutni i kronični bol u zglobovima, jedan od najčešćih kod ljudi. Duboki bol je tup, obično ga je teško lokalizirati i ima tendenciju isijavanja u okolna tkiva.

Visceralni bol.

Teorije o poreklu bola

Visceralni bol može biti izazvan, na primjer, brzim, snažnim distenzijom šupljih trbušnih organa (recimo, bešike ili bubrežne karlice). Bolni su i grčevi ili snažne kontrakcije unutrašnjih organa, posebno kada su povezani s nepravilnom cirkulacijom (ishemija).

Akutna i hronična bol.

Pored mjesta porijekla važna tačka opisi bola - njegovo trajanje. Akutni bol (npr. od opekotina kože) obično je ograničen na povrijeđeno područje; znamo tačno odakle je nastao, a njegova snaga direktno zavisi od intenziteta stimulacije.

Takav bol ukazuje na neposredno ili već nastalo oštećenje tkiva i stoga ima jasan signal i funkciju upozorenja. Nakon popravke oštećenja brzo nestaje. Akutni bol se definira kao bol kratkog trajanja s lako prepoznatljivim uzrokom.

Akutni bol je upozorenje tijelu o trenutnoj opasnosti od organskog oštećenja ili bolesti. Često uporna i oštra bol je takođe praćena bolom. Akutna bol se obično koncentriše u određenom području prije nego što se nekako proširi. Ova vrsta boli obično dobro reagira na liječenje.

S druge strane, mnoge vrste bola traju dugo (na primjer, u leđima ili sa tumorima) ili se ponavljaju manje ili više redovno (na primjer, glavobolje koje se nazivaju migrene, bolovi u srcu sa anginom pektoris).

Njegovi uporni i rekurentni oblici zajednički se nazivaju kroničnim bolom. Obično se ovaj izraz koristi ako bol traje duže od šest mjeseci, ali ovo je samo konvencija.

Često je teže izliječiti od akutnog bola.

Svrab. Svrab je nedovoljno istražen tip kožnih senzacija. U najmanju ruku je povezan s bolom i može biti njegov poseban oblik koji se javlja pod određenim uvjetima stimulacije. Zaista, brojni stimulansi visokog intenziteta svraba rezultiraju osjećajima bola.

Međutim, iz drugih razloga, svrab je osjećaj neovisan o boli, možda s vlastitim receptorima. Na primjer, može nastati samo u gornjim slojevima epiderme, dok se bol javlja i u dubini kože.

Neki autori smatraju da je svrab bol u malom. Sada je utvrđeno da su svrab i bol usko povezani jedni s drugima. Kod boli na koži, prvi pokret je povezan s pokušajem uklanjanja, ublažavanja, otresanja boli, sa svrabom, trljanjem, grebanjem površine koja svrbi. „Postoji mnogo podataka“, kaže eminentni engleski fiziolog Adrian, „koji ukazuju na zajedničkost njihovih mehanizama. Svrab, naravno, nije tako mučan kao bol. Međutim, u mnogim slučajevima, posebno kod dugotrajnog i upornog refleksa grebanja, osoba doživljava bolnu senzaciju, vrlo sličnu boli.

Komponente bola

Senzorna komponenta bola karakterizira ga kao neugodan, bolan osjećaj. Sastoji se u tome da tijelo može utvrditi lokalizaciju boli, vrijeme početka i kraja boli, intenzitet boli.

Afektivna (emocionalna) komponenta.

Svako osjetilno iskustvo (toplina, nebo, itd.) može biti emocionalno neutralno ili uzrokovati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo. Bol je uvijek praćen pojavom emocija i uvijek je neugodan.

Afekti ili emocije izazvane bolom su gotovo isključivo neugodne; kvari nam dobrobit, ometa život.

Motivaciona komponenta bol ga karakterizira kao negativnu biološku potrebu i pokreće ponašanje tijela usmjereno na oporavak.

komponenta motora bol je predstavljen raznim motoričkim reakcijama: od bezuslovnih fleksijnih refleksa do motoričkih programa ponašanja protiv bola.

Manifestira se u tome što tijelo nastoji eliminirati djelovanje bolnog stimulusa (refleks izbjegavanja, refleks odbrane). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Vegetativna komponenta karakterizira kršenje funkcija unutarnjih organa i metabolizma u hronični bol(bol je bolest).

Očituje se u tome da jak osjećaj bola izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

kognitivna komponenta povezana sa samoprocjenom bola, dok bol djeluje kao patnja.

Obično se sve komponente bola javljaju zajedno, iako u različitom stepenu.

Međutim, njihovi centralni putevi su mjestimično potpuno odvojeni, a povezani su sa različitim dijelovima nervnog sistema. Ali, u principu, komponente boli mogu se pojaviti izolovano jedna od druge.

receptori za bol

Receptori bola su nociceptori.

Prema mehanizmu ekscitacije, nociceptori se mogu podijeliti u dvije vrste. Prvi je mehanoreceptori, njihova depolarizacija nastaje kao rezultat mehaničkog pomaka membrane. To uključuje sljedeće:

1. Nociceptori kože sa aferentima A-vlakna.

2. Epidermalni nociceptori sa aferentima C-vlakna.

3. Mišićni nociceptori sa aferentnim A-vlaknima.

4. Nociceptori zglobova sa aferentima A-vlakna.

5. Termalni nociceptori sa aferentima A-vlakana, koji se pobuđuju mehaničkom stimulacijom i zagrevanjem na 36-43 C i ne reaguju na hlađenje.

Druga vrsta nociceptora su hemoreceptori.

Depolarizacija njihove membrane nastaje kada su izloženi hemikalijama, koje u velikoj meri remete oksidativne procese u tkivima. Kemonociceptori uključuju sljedeće:

1. Subkutani nociceptori sa aferentnim C-vlaknom.

2. Nociceptori kože sa aferentima C-vlakna koji se aktiviraju mehaničkim podražajima i jakim zagrijavanjem od 41 do 53 C

3. Nociceptori kože sa aferentima C-vlakna koji se aktiviraju mehaničkim podražajima i hlađenjem na 15 C

4. Mišićni nociceptori sa aferentima C-vlakna.

5. Nociceptori unutrašnjih parenhimskih organa, vjerovatno lokalizovani uglavnom u zidovima arteriola.

Većina mehanociceptora ima aferente A-vlakana, a locirani su na takav način da omogućavaju kontrolu integriteta kože tijela, zglobnih kapsula i mišićnih površina.

Hemonociceptori se nalaze u dubljim slojevima kože i prenose impulse uglavnom preko aferenata C-vlakna. Aferentna vlakna prenose nociceptivne informacije.

Prenos nociceptivne informacije od nociceptora do centralnog nervnog sistema vrši se kroz sistem primarnih aferenata duž A- i C-vlakana, prema Gasserovoj klasifikaciji: A-vlakna su debela mijelinizirana vlakna sa brzinom provođenja impulsa od 4-30 gospođa; C vlakna - nemijelinizirana tanka vlakna sa brzinom provođenja impulsa od 0,4 - 2 m / s.

U nociceptivnom sistemu ima mnogo više C vlakana nego A-vlakana.

Impulsi boli koji putuju duž A- i C-vlakna kroz zadnje korijene ulaze u kičmenu moždinu i formiraju dva snopa: medijalni, koji je dio stražnjih uzlaznih stupova kičmene moždine, i lateralni, koji uključuje neurone smještene u stražnjim rogovima kičmene moždine. kičmenu moždinu. Prijenos impulsa bola do neurona kičmene moždine uključuje NMDA receptore, čija aktivacija potencira prijenos bolnih impulsa u kičmenu moždinu, kao i mGluR1/5 receptore, jer

njihova aktivacija igra ulogu u razvoju hiperalgezije.

Putevi osjetljivosti na bol

Iz receptora boli trupa, vrata i udova Aδ- i C-vlakna prvog senzornih neurona(njihova tijela su u kičmenim ganglijama) su dio kičmeni nervi i ulaze kroz zadnje korijene u kičmenu moždinu, gdje se granaju u stražnjim stupovima i formiraju sinaptičke veze direktno ili preko interneurona sa drugim senzornim neuronima, čiji su dugi aksoni dio spinotalamičkih puteva.

Istovremeno, oni pobuđuju dvije vrste neurona: neke neurone aktiviraju samo bolni podražaji, dok su drugi - konvergentni neuroni - također pobuđeni nebolnim podražajima. Drugi neuroni osjetljivosti na bol su pretežno dio lateralnih spinotalamičkih puteva, koji provode većinu impulsa boli. Na nivou kičmene moždine, aksoni ovih neurona prelaze na stranu suprotnu od stimulacije, u moždanom stablu dopiru do talamusa i formiraju sinapse na neuronima njegovih jezgara.

Dio impulsa boli prvih aferentnih neurona se preko interneurona prebacuje na motoneurone mišića fleksora i sudjeluje u formiranju zaštitnih refleksa boli.

Glavni dio impulsa boli (nakon prebacivanja u stražnje kolone) ulazi u uzlazne puteve, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni putevi.

Lateralni spinotalamički put formiraju projekcioni neuroni ploča I, V, VII, VIII, čiji aksoni prelaze na suprotnu stranu kičmene moždine i idu u talamus.

Dio vlakana spinotalamičnog trakta, koji se tzv neospinotalamički put(nema ga kod nižih životinja), završava uglavnom u specifičnim senzornim (ventralnim stražnjim) jezgrama talamusa. Funkcija ovog puta je lokalizacija i karakterizacija bolnih podražaja.

Drugi dio vlakana spinotalamičnog trakta, koji se tzv paleospinotalamički način(dostupno i kod nižih životinja), završava u nespecifičnim (intralaminarnim i retikularnim) jezgrama talamusa, u retikularnoj formaciji trupa, hipotalamusa i centralne sive tvari.

Kroz ovaj put se provode „kasni bol“, afektivni i motivacijski aspekti osjetljivosti na bol.

Spinoretikularni put formiraju neuroni koji se nalaze u I, IV-VIII pločama stražnjih stubova. Njihovi aksoni završavaju u retikularnoj formaciji moždanog debla. Uzlazni putevi retikularne formacije prate nespecifična jezgra talamusa (dalje u neokorteks), limbičkog korteksa i hipotalamusa.

Ovaj put je uključen u formiranje afektivno-motivacionih, autonomnih i endokrinih reakcija na bol.

Površinska i duboka bolna osjetljivost lica i usne šupljine (zona trigeminalnog živca) prenosi se duž Aδ- i C-vlakna prvih neurona ganglija V živca, koji prelaze na druge neurone smještene uglavnom u jezgri kičme. (od kožnih receptora) i jezgra mosta (od receptora mišića, zglobova) V živca. Iz ovih jezgara provode se impulsi bola (slično spinotalamičkim putevima) duž bulbotalamusnih puteva.

Duž ovih puteva, dio osjetljivosti na bol iz unutrašnjih organa duž senzornih vlakana vagusa i glosofaringealnih nerava u srž usamljenog puta.

Početna Neurologija Glavobolja Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol

Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol

Osoba osjeća bol zbog aktivnosti nervnog sistema koji aktivira mozak i kičmenu moždinu (komponente centralnog nervnog sistema), nervna stabla i njihove terminalne receptore, nervne ganglije i druge formacije, objedinjene pod nazivom periferni nervni sistem. sistem.

Formiranje osjećaja boli u mozgu

U mozgu se razlikuju moždane hemisfere i moždano stablo.

Hemisfere su predstavljene bijelom tvari (nervni provodnici) i sivom tvari (nervne ćelije). Siva tvar mozga nalazi se uglavnom na površini hemisfera, formirajući korteks. Također se nalazi u dubinama hemisfera u obliku zasebnih klastera ćelija - subkortikalnih čvorova. Među potonjima, vidni tuberkuli su od velike važnosti u formiranju osjećaja boli, jer su u njima koncentrirane ćelije svih vrsta osjetljivosti tijela.

U moždanom stablu nakupine ćelija sive materije formiraju jezgra kranijalnih nerava, iz kojih potiču nervi, obezbeđujući različite vrste osjetljivost i motorički odgovor organa.

receptori za bol

U procesu dugotrajne adaptacije živih bića na uslove okoline, u organizmu su se formirali posebni osjetljivi nervni završeci koji energiju različitih vrsta, koja dolazi od vanjskih i unutrašnjih nadražaja, pretvaraju u nervne impulse.

Zovu se receptori.

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

Receptori su prisutni u gotovo svim tkivima i organima. Struktura i funkcije receptora su različite.

Receptori za bol imaju najjednostavniju strukturu. Senzacije bola se percipiraju slobodnim završecima čula nervnih vlakana. Receptori za bol su neravnomjerno locirani u različitim tkivima i organima. Najviše ih je u vrhovima prstiju, na licu, sluzokožama. Vaskularni zidovi, tetive, moždane ovojnice, periost (površinska ljuska kosti) bogato su snabdjeveni receptorima za bol.

Budući da su membrane mozga u dovoljnoj mjeri opskrbljene receptorima za bol, njihovo stiskanje ili istezanje uzrokuje bol znatne jačine. Malo receptora za bol u potkožnom masnom tkivu. Supstanca mozga nema receptore za bol.

Impulsi boli koje primaju receptori se zatim na složene načine usmjeravaju duž posebnih osjetljivih vlakana do različitih dijelova mozga i na kraju dospiju do stanica kore velikog mozga.

Centri bolne osetljivosti glave nalaze se u različitim delovima centralnog nervnog sistema.

Aktivnost kore velikog mozga u velikoj mjeri ovisi o posebnoj formaciji nervnog sistema - retikularnoj formaciji moždanog stabla, koja može i aktivirati i inhibirati aktivnost moždane kore.

H.S. Kyrbatova

"Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol" i drugi članci iz rubrike Glavobolja

Pročitajte također:

Osjećaj bola u usnoj šupljini

1. NEUROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI PERCEPCIJE BOLA

Bol i anestezija uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a ublažavanje patnje bolesne osobe, ublažavanje boli ili smanjenje njenog intenziteta jedan je od najvažnijih zadataka ljekara...

1.1.

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

Metode istraživanja ljudske fiziologije

2.1 Fiziologija cijelog organizma

Razvoj nauke je posledica uspeha primenjenih metoda. Pavlovska metoda kroničnog eksperimenta stvorila je fundamentalno novu nauku - fiziologiju cijelog organizma, sintetičku fiziologiju...

Osnove mikrobiologije, fiziologije ishrane i sanitacije

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZAMA

Fiziologija mikroorganizama je nauka o njihovoj ishrani, disanju, rastu, razvoju, razmnožavanju, interakciji sa okruženje i reakcije na vanjske podražaje.

Poznavanje fiziologije mikroorganizama omogućava razumevanje...

Komercijalne ptice Krima

1.1 Struktura i fiziologija

Ptice su pernate, homoiotermne amnione čiji su prednji udovi evoluirali u krila.

Za mnoge morfološke karakteristike izgledaju kao reptili...

slušni analizator

3.1 Fiziologija slušnog analizatora

Periferni deo slušnog analizatora (slušni analizator sa organom ravnoteže - uhom (auris)) je veoma složen senzorni organ. Završeci njegovih živaca položeni su u dubinu uha...

Spavanje i njegovo značenje

2. Fiziologija spavanja

Spavanje je posebno stanje ljudske svijesti, koje uključuje niz faza koje se redovno ponavljaju tokom noći.

Pojava ovih faza je posljedica aktivnosti različitih moždanih struktura. Postoje dvije faze sna: sporo i brzo…

Stanje kičme i zdravlje ljudi

Anatomija i fiziologija kralježnice

Kičmeni stub (columna vertebrales) - nadalje, kičma, kao pokretni sistem stvoren mudrom prirodom, zahtijeva jednako mudar odnos prema sebi kako bi sačuvala svoje kvalitete. Stav osobe prema njegovoj kičmi zasniva se na ...

Fiziološka osnova boli

Psihologija bola

Očigledna biološka vrijednost bola kao signala oštećenja tkiva navodi većinu nas na uvjerenje...

Fiziološka osnova boli

Osobine fantomskog bola

Fantomski bol karakteriziraju četiri glavna svojstva: Bol se nastavlja dugo vremena nakon što oštećena tkiva zacijele.

Nastavlja se kod oko 70% pacijenata više od godinu dana od trenutka pojave i može trajati godinama...

Fiziološka osnova boli

Mehanizmi fantomskog bola

perifernih mehanizama. Jednom kada se fantomski bol već manifestuje, skoro svaki somatski input ga može pojačati. Pritisak na osjetljive neurome ili triger točke u panju može uzrokovati jake, trajne bolove...

Fiziološka utemeljenost časova joge sa ženama tokom trudnoće

1.1 Fiziologija trudnoće

Gnojidba.

Pojavljuje se 12-24 sata nakon ovulacije. Sperma se ulijeva u stražnji forniks vagine (do 5 ml) i sadrži 250-300 miliona spermatozoida. U oplodnji je uključeno 80 miliona jajnih ćelija.

Oni luče enzim healuronedazu...

Fiziologija više nervne aktivnosti i senzornih sistema

2. Fiziologija osjetljivosti kože

Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.

Postoji dosta teorija o osjetljivosti kože. Najčešći ukazuje na prisustvo specifičnih receptora za tri glavna tipa osjetljivosti kože: taktilnu ...

fiziologija diencephalon.

Psihofiziologija govora i mentalne aktivnosti

1. Fiziologija diencefalona

Glavne formacije diencefalona su talamus (vizualni tuberkul) i hipotalamus (hipotalamus). Talamus je senzorno jezgro subkorteksa. Zove se "sakupljač osetljivosti"...

Funkcionalna organizacija gastrointestinalnog trakta

2.

Fiziologija probave

Pretraga predavanja

osjetljivost na bol

Bol- neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. biološki značaj bol je da zaštiti tijelo od djelovanja štetnih faktora.

Vrste bola

Površinski bol se javlja kada su kožni receptori iritirani.

Na primjer, injekcijom ili štipanjem. U prvoj sekundi nakon djelovanja bolnog stimulusa osjeća se akutno peckanje (rani bol). Zatim se zamjenjuje kasnim bolom, koji je bolne prirode i može trajati minutama i satima. Somatski bol se lako lokalizira.

Duboki bol se osjeća u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima, vezivnom tkivu.

Visceralni bol nastaje pri istezanju, kompresiji ili nedovoljnom dotoku krvi u unutrašnje organe.

3. Komponente bola

Za razliku od drugih vrsta osjeta, bol je više od obične senzacije, ima višekomponentnu prirodu.

U različitim situacijama, komponente boli mogu imati nejednaku jačinu.

Senzorna komponenta boli je da tijelo može utvrditi lokalizaciju boli, vrijeme početka i kraja boli, intenzitet boli.

afektivnu komponentu. Svako osjetilno iskustvo (toplina, nebo, itd.) može biti emocionalno neutralno ili uzrokovati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo.

Bol je uvijek praćen pojavom emocija i uvijek je neugodan.

Vegetativna komponenta bola se manifestuje u tome što jak osjećaj boli izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

Motorička komponenta se očituje u tome što tijelo nastoji eliminirati djelovanje bolnog stimulusa (refleks izbjegavanja, refleks odbrane). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Teorije bola

teorija intenziteta Zasniva se na činjenici da veliki broj podražaja može uzrokovati bol, ako je dovoljno jak.

Prema ovoj teoriji, bol se javlja kada je stepen ekscitacije uobičajen senzorni receptor(foto-, termo-, mehanoreceptor) dostiže određeni kritični nivo. U tom slučaju receptor generiše sekvencu (uzorak) nervnih impulsa, koja se razlikuje od onog pod dejstvom slabih podražaja.

CNS prepoznaje ovu specifičnu sekvencu nervnih impulsa i javlja se osjećaj bola. Shodno tome, percepcija bola je funkcija svih vrsta receptora.

Teorija specifičnosti na osnovu zapažanja da osjetljivost na bol nije ravnomjerno raspoređena po koži – bol se može javiti kada se stimuliraju određene diskretne točke.

Prema ovoj teoriji, postoje specijalizovani receptori visokog praga (nociceptori) koji se pobuđuju samo intenzivnim podražajima koji oštećuju ili prijete oštećenjem tkiva.

5. Fiziološka svojstva receptori boli (nociceptori):

nociceptori su primarni receptori i slobodni su nervni završeci lokalizirani u koži, vaskularnim zidovima, skeletnim mišićima, zglobovima i vezivnom tkivu.

Receptori za bol imaju najgušće (u poređenju sa taktilnim i termoreceptorima) lokaciju u koži, ali nisu ravnomerno raspoređeni, formirajući klastere – „bolne tačke“. Nociceptori su slobodni završeci.

Osetljivi su na mehaničke, termičke i hemijske podražaje, tj. su polimodalni. Svi kožni receptori su završeci pseudounipolarnih senzornih neurona koji se nalaze u spinalnim ganglijama. Preko aferentnih vlakana (dendrita) ovih neurona, informacija prvo stiže do tijela neurona, a zatim duž njegovog aksona u stražnje rogove odgovarajućeg segmenta kičmene moždine.

• multimodalnost - nociceptori reaguju na mnoge vrste podražaja,
• visok prag ekscitacije - nociceptore aktiviraju samo jaki i superjaki podražaji,

Provodne staze. Informacije iz receptora boli prenose se u korteks mozga kroz anterolateralni sistem.

Obrada informacija u CNS-u.

Senzorna komponenta boli nastaje zbog obrade informacija iz nociceptora u ventrobazalnom jezgru talamusa i senzomotornom korteksu moždanih hemisfera. Afektivna komponenta se formira uz učešće retikularne formacije. Motorna i vegetativna komponenta boli se djelimično formiraju već na nivou kičmene moždine - ekscitacija nociceptora aktivira spinalne refleksne lukove vegetativnih i somatskih refleksa.

6. Antinociceptivni sistem kontrolira provođenje informacija od nociceptora do moždane kore.

Kao rezultat rada ovog sistema može doći do inhibicije neurona kičmenog stuba, stabla, talamusa koji prenose impulse sa receptora za bol.

Inhibicijski medijatori antinociceptivnog sistema su opijatni neuropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To objašnjava smanjenje osjetljivosti na bol pod djelovanjem sintetičkih i prirodnih analoga ovih peptida - morfija, opijuma itd.

Primarnu obradu signala obavljaju neuroni stražnjih rogova segmenta kičmene moždine (ili odgovarajućih jezgara kranijalnih nerava).

Iz ovih neurona, informacije mogu teći do motornih neurona i autonomnih (simpatičkih) neurona u njihovom segmentu; dalje kratkim putevima do susednih segmenata i, konačno, u proširene uzlazne puteve kičmene moždine (Gaulle i Burdach za taktilne i termičke efekte i spinotalamički za efekte bola).

Putem Gaullea i Burdacha, signali dopiru do istoimenih jezgara u produženoj moždini, zatim se prebacuju u talamus (ventrobazalno jezgro) i somatotopski se projektuju u kontralateralni postcentralni girus.

Spinotalamički putevi, na koje se spajaju aferenti bola trigeminalnog i facijalnog živca, prebacuju se u talamusu i također se projektuju u postcentralni korteks.

Percepcija bola

Od velikog značaja za percepciju neoperativnog bola je psihičko stanje ispitanika.

Očekivanja i strahovi povećavaju osjećaj boli; umor do nesanice povećava osjetljivost osobe na bol. Međutim, svi iz ličnog iskustva znaju da se s dubokim umorom bol prigušuje. Hladnoća pojačava, toplota ublažava bol.

Prag reakcije na bol se naglo povećava tokom anestezije, kada se pije alkohol, posebno u pijanom stanju. Analgetski učinak morfija je dobro poznat, ali ne znaju svi da morfij ublažava jake bolove, a na slabe gotovo da ne djeluje.

Utvrđeno je da teške rane koje izazivaju bolne reakcije postaju bezbolne uvođenjem malih doza morfija.

A u isto vrijeme, bol, koja nema nikakvu ozbiljnu osnovu, gotovo da nije podložna djelovanju ovog lijeka.

Od velikog značaja za percepciju bola je naš odnos prema njemu. Bilo je vremena kada su ljudi smatrali bol neophodnim zlom i trpeli je. Religiozna vjerovanja svih naroda uče da bol „spušta Bog kao kaznu za naše grijehe“. Savremeni čovek ne može da trpi bol, on zna da bol uopšte nije neizbežan.

Može se ukloniti, može se spriječiti. Zato bol percipiramo tako akutno, tražimo pomoć i poduzimamo energične mjere da otklonimo bol.

Doba dana i noći ima veliki uticaj na prirodu bola.

Bol povezan s konvulzivnim kontrakcijama glatkih mišića (želudac, crijeva, žučna kesa, bubrežna karlica) obično se pogoršavaju noću.

Noću, bol se pojačava i gnojnim upalnim žarištima u predjelu ​​

Neurastenične glavobolje, bolovi kod hroničnih oboljenja zglobova su najjači ujutro, do podneva slabe. Bolovi povezani s groznicom se pojačavaju uveče kako temperatura raste.

Noću, osoba osjeća bol posebno oštro. To je zbog odsustva ometajućih utisaka i navale krvi uzrokovane vazodilatacijom i povećane protopatske osjetljivosti koja se javlja tokom inhibicije moždane kore u snu.

Neke vrste bola se pojačavaju u određenim periodima godine.

Tako se, na primjer, bol kod čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu pojačava u jesen ili proljeće.

Teška psihička iskustva, tuga, radost, ljutnja često potiskuju osjećaj bola.

Stanje neuro-emocionalnog stresa može imati presudan utjecaj na eksperimentalnu i patološku bol.

Mnogo je slučajeva kada su profesor, dok je držao predavanja, hirurg, operisao, advokat, govoreći na sudu, zaboravio na strašne bolove koji su ih mučili kod kuće, tokom odmora, u krevetu. Emocije ne utječu na aparat za bol, ali mogu promijeniti odgovor na bolnu iritaciju.

I zahvaljujući tome uklanjaju ili ublažavaju osjećaj boli.

Poznato je da se u laboratorijskim uslovima prag osjetljivosti na bol naglo povećava (tj.

percepcija bola se smanjuje) ako je subjekt ometen ili zainteresiran za nešto. Bol se ublažava stimulacijom receptora dodira, sluha i vida.

Učinjeno je mnogo pokušaja da se uz pomoć hipnotičke sugestije utiče na osjećaj bola.

Hipnoza se posebno često koristila za ublažavanje porođajnih bolova. Opisani su slučajevi totalni gubitak osetljivost na bol u hirurške operacije pod hipnozom.

Primjer hipnotičkog ublažavanja boli je eksperiment na mladom kirurgu.

FIZIOLOGIJA BOLA 1 TEORIJE TEORIJE BOLA

Prije svega, utvrđeno je da se nakon kratkotrajnog stiskanja kože hirurškom stezaljkom na prednjoj površini podlaktice, oko ozlijeđenog područja formira zona povećane osjetljivosti.

Nakon toga, subjekt je stavljen u hipnotički san i mali komad kože mu je stegnut na lijevoj ruci.

Istovremeno, mladi hirurg je bio inspirisan da ne oseća bol. Istovremeno, tupim krajem olovke primijenjen je simetrični dio desne ruke i sugerirano je da je opekotina napravljena usijanim gvožđem. Subjekt se trgnuo i zgrčio od bola. Zatim je oko tačke na koju je nanesena olovka, prstom posebno pažljivo ucrtana široka zona i ispitaniku je dato sugestija da je potpuno bolna. Obje ruke su bile zavijene. Nakon buđenja, subjekt je to tvrdio u cijelom zaokruženom području u pravu ruke ga bole, dok je koža lijevo ruke su potpuno bezbolne.

Bilo je zanimljivo promatrati njegovo ponašanje nakon što je zavoj skinut. Ispitanik je vidio da je povrijeđena koža lijeve ruke, ali nije osjećao bol. Istovremeno, koža desne šake je bila oštro bolna, iako na njoj nisu pronađeni znakovi oštećenja.

Sljedeći put, pod hipnozom, novokain je ubrizgan pod kožu i sugerirano je da je cijelo anestezirano područje izuzetno bolno. Zaista, nakon buđenja, subjekt je počeo da se žali na jake bolove u tom području, koje je zapravo bilo lišeno osjetljivosti.

U prvom slučaju, dominantno žarište ekscitacije u moždanoj kori, stvoreno sugestijom, potisnulo je sve impulse bola koji su dolazili nervnim putevima do odgovarajućih osjetljivih zona.

U drugom slučaju, fokus ekscitacije je stvoren u određenom osjetljivom području moždane kore, a subjekt je projicirao bol u neoštećeno, pa čak i anestezirano područje.

Trajanje ovih "lažnih" senzacija zavisilo je od postojanosti fokusa ekscitacije stvorenog verbalnom sugestijom u mozgu. Na jednom od sastanaka Kongresa anesteziologa u Pragu, švedski naučnik Finer napravio je poduži izvještaj u kojem je izvijestio o potpunoj anesteziji metodom hipnotičke sugestije tokom operacija, porođaja i upornih hroničnih bolova uzrokovanih raznim razlozima.

Mora se pretpostaviti da percepcija i prevladavanje bola u velikoj mjeri ovisi o vrsti više nervne aktivnosti.

Kada Leriche kaže: „Mi smo nejednaki pred bolom“, to, prevedeno na jezik fiziologije, znači da različiti ljudi različito reaguju na isti bolni podražaj.

Jačina iritacije i njen prag mogu biti isti, ali vanjske manifestacije, vidljiva reakcija, su čisto individualne.

Tip više nervne aktivnosti u velikoj mjeri određuje ponašanje osobe kao odgovor na stimulaciju bola.

Kod ljudi slabog tipa, koje je I.P. Pavlov pripisivao melanholičnom Hipokratovom narodu, brzo nastupa opšta iscrpljenost nervnog sistema, a ponekad, ako se zaštitna inhibicija ne pojavi na vreme, dolazi do potpunog narušavanja viših delova nervni sistem.

Kod uzbuđenih, neobuzdanih ljudi, vanjska reakcija na bol može poprimiti izuzetno nasilan, afektivan karakter.

Slabost inhibitornog procesa dovodi do toga da se prelazi granica efikasnosti ćelija moždanih hemisfera i razvija se izuzetno bolno narkotično ili psihopatsko stanje.

Istovremeno, ljudi snažnog, uravnoteženog tipa, po svemu sudeći, lakše potiskuju reakcije i mogu izaći kao pobjednici u borbi protiv najtežih bolnih podražaja.

Doktoru je ponekad vrlo teško utvrditi da li pacijent zaista osjeća bol, koliki je njegov intenzitet, da li se radi o simulaciji, preuveličavanju ili, obrnuto, željom da se iz ovog ili onog razloga sakrije percepcija boli.

Bol je subjektivan, razlikuje se od svih drugih osećanja.Svaki osećaj odražava neka svojstva pojava koje se dešavaju u spoljašnjem svetu (vidimo predmete, čujemo zvukove, mirišemo mirise).

Osjećamo bol u sebi. O prisutnosti boli kod druge osobe može se suditi samo po indirektnim znakovima. Najindikativnije je obično proširenje zjenica. Ovaj znak ukazuje na napetost simpatičkog nervnog sistema i značajno oslobađanje adrenalina od strane nadbubrežnih žlezda u krv. Druge metode istraživanja (galvanski kožni refleks, vaskularni odgovor, određivanje temperature kože, snimanje elektroencefalograma, itd.) nisu uvijek uvjerljive.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Sva prava pripadaju njihovim autorima.

Površinska tkiva su snabdevena nervnim završecima različitih aferentnih vlakana. Najgušći, mijelinizirani Aβ vlakna posjedovati taktilna osetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao polimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim stanjima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) na inflamatorne medijatore. Slaba iritacija polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svraba. Prag njihove ekscitabilnosti je snižen histamin I serotonin.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su druga dva tipa nervnih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali i tanak nemijeliniziran C vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala su prisutne i u površinskim tkivima i u unutrašnjim organima. Nocireceptori daju osjećaj boli kao odgovor na razne intenzivne podražaje - mehanički udar, termički signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može uzrokovati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog direktnog mehaničkog pomaka nocireceptora. Izvodi se duž C-vlakana brzinom od 0,5-2 m/s, sporo, protopatski bol, i za mijelinizirana, brzo vodljiva Aδ-vlakna, koja osiguravaju brzinu provodljivosti od 6 do 30 m/s, - epikritičkog bola. Pored kože, na kojoj, prema A.G. Bukhtiyarovu, ima najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluzokože i rožnjače, oba tipa receptora boli obilno su snabdjevena periostom, kao i vaskularnim zidovima, zglobovima, cerebralni sinusi i parijetalni listovi serozne membrane. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutrašnjih organa.

Bol u neurohirurške operacije maksimum u trenutku rezanja meninge U isto vrijeme, moždana kora ima vrlo blagu i strogo lokalnu osjetljivost na bol. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, spazam cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost u mišićima vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje su prvenstveno iritacija nocireceptora moždanih ovojnica. Kod meningitisa, jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Vrlo ozbiljna glavobolja uzrokovana je iritacijom nocireceptora u cerebralnih sinusa i arterije, posebno u basenu srednje moždane arterije. Čak i manji gubici likvora mogu izazvati glavobolju, posebno u vertikalnom položaju tijela, jer se uzgona mozga mijenja, a kada se hidraulički jastuk smanji, receptori za bol njegovih membrana su iritirani. S druge strane, višak cerebrospinalne tečnosti i poremećaj njenog odliva u hidrocefalusu, cerebralni edem, njeno oticanje tokom intracelularne hiperhidratacije, obilje žila moždanih ovojnica uzrokovano citokinima tokom infekcija, lokalni volumetrijski procesi takođe izazivaju glavobolju, jer . istovremeno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol imaju jedinstvenu poziciju u ljudskom tijelu. Ovo je jedini tip osjetljivog receptora koji nije podložan nikakvoj vrsti adaptacije ili desenzibilizacije pod utjecajem kontinuiranog ili ponovljenog signala. U ovom slučaju nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, kao, na primjer, senzori hladnoće. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štaviše, u nocireceptivnim nervnim završecima dešava se suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol. Uz upalu, oštećenje tkiva, te uz ponovljene i dugotrajne podražaje boli, prag boli ekscitabilnosti nocireceptora se smanjuje. Nazivajući senzore bola receptorima, mora se naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni nervni završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurohemijski mehanizmi stimulacije nocireceptora su dobro proučeni. Njihov glavni podsticaj je bradikinin. Kao odgovor na oštećenje ćelija u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj medijator prostaglandini, leukotrieni, joni kalija i vodonika. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se širi ne samo aferentno, već i antidromno, na susjedne grane terminala. Tamo vodi do sekreta supstance P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem, degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala i na parakrini način. Pušten u isto vrijeme histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nocireceptore, a kimaza mastocita i triptaza pojačavaju proizvodnju njihovog direktnog agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju i kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nocireceptora se po pravilu nalaze simpatički noradrenergički postganglijski nervni završeci koji su u stanju da moduliraju osjetljivost nocireceptora.

Kod povreda perifernih nerava često se razvija kao zove se kauzalgija - patološki preosjetljivost nocireceptori u području inerviranom ozlijeđenim živcem praćeno pekućim bolovima, pa čak i znacima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim djelovanjem simpatičkih živaca, posebno noradnenalina koji luče oni, na stanje receptora boli. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida od strane simpatičkih nerava, što uzrokuje upalne simptome.

5.2. Endogeni sistem modulacije bola.

Opiatergički, serotonergički i noradrenergički efekti su uglavnom uključeni u kontrolu ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse bola u CNS. Anatomski gledano, strukture u kojima su koncentrisani elementi modulirajućeg sistema su talamus, siva tvar u obodu Silvijevog akvadukta, raphe nucleus, gelasta supstanca kičmene moždine i nucleus tratus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Sylviusovog akvadukta, u srednjem mozgu i mostu. Od njih se ekscitacija spušta do velikog jezgra šava, prodire u donji dio mosta i gornji dio, produženu moždinu. Neurotransmiter u neuronima ovog jezgra je serotonin. Centralni efekat serotonina protiv bola povezan je sa njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim efektima.

Jezgro raphe i susjedni rostventrikularni neuroni produžene moždine provode antinociceptivne signale do stražnjih rogova kičmene moždine, gdje ih percipiraju enkefalinergički neuroni substantia grisea. Enkefalin koji proizvode ovi inhibitorni neuroni vrši presinaptičku inhibiciju na nociceptivna aferentna vlakna. to., enkefalin i serotonin prenose palicu bola signalizirajući jedan drugome. Zbog toga su morfijum i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori ponovnog preuzimanja serotonina, uzimali važno mjesto u anesteziologiji. Nisu blokirane samo obje vrste osjetljivosti na bol. Inhibicija se proteže na zaštitne reflekse kičmene boli, a provodi se i na supraspinalnom nivou. Opiatergijski sistemi inhibiraju aktivnost stresa u hipotalamusu (beta-endorfin je ovdje najvažniji), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar nagrađivanja, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sistem, potiskuju negativne emocionalne korelate bola i smanjuju aktivirajuće dejstvo bola na sve delove centralnog nervnog sistema.

Endogeni opioidi kroz cerebrospinalnu tečnost mogu ući u sistemsku cirkulaciju radi implementacije endokrina regulacija suzbijanje sistemskih reakcija na bol.

Svi načini distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresiju, praćenu smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često karakterizira pogoršanje osjetljivosti na bol.. Enkefalini i holecistokinin su peptidni ko-transmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sistemu jedna od patogenetskih karakteristika šizofrenije.

Receptori bola (nociceptori) reaguju na podražaje koji organizmu prijete oštećenjem. Postoje dvije glavne vrste nociceptora: adelta-mehano-nociceptori i polimodalni C-nociceptori (postoji nekoliko drugih tipova). Kao što im ime govori, mehano-nociceptori su inervirani tankim mijeliniziranim vlaknima, dok su polimodalni C-nociceptori inervirani nemijeliniziranim C-vlaknima. Adelta-mehanociceptori reaguju na jaku mehaničku iritaciju kože, kao što je ubod iglom ili ubod pincetom. Obično ne reaguju na termičke i hemijske štetne podražaje osim ako prethodno nisu senzibilizirani. Nasuprot tome, polimodalni C-nociceptori reaguju na bolne podražaje različite vrste: mehanički, temperaturni (Sl. 34.4) i hemijski.

Dugi niz godina nije bilo jasno je li bol rezultat aktivacije specifičnih vlakana ili pretjerane aktivnosti senzornih vlakana koja inače imaju druge modalitete. Čini se da je posljednja mogućnost više u skladu s našim zajedničkim iskustvom. Sa mogućim izuzetkom čula mirisa, svaki prekomjerni senzorni stimulans – zasljepljujuća svjetlost, zvuk koji paraju uši, jak udarac, vrućina ili hladnoća izvan normalnog raspona – rezultira bolom. Ovo zdravorazumsko gledište proglasili su Erazmo Darvin u kasnom 18. veku i Vilijam Džejms u kasnom 19. veku. Zdrav razum, međutim, ovdje (kao i drugdje) ostavlja mnogo da se poželi. Trenutno nema sumnje da u većini slučajeva osjećaj boli nastaje kao rezultat ekscitacije specijaliziranih nociceptivnih vlakana. Nociceptivna vlakna nemaju specijalizovane završetke. Prisutni su kao slobodni nervni završeci u dermisu kože i drugdje u tijelu. Histološki se ne razlikuju od C-mehanoreceptora (MEHANOOSJETLJIVOST) i - i A-delta termoreceptora (poglavlje TERMOOSJETLJIVOST). Razlikuju se od navedenih receptora po tome što je prag za njihove adekvatne podražaje iznad normalnog raspona. Mogu se podijeliti u nekoliko različitih tipova prema kriteriju koji im senzorni modalitet predstavlja adekvatan stimulans. Bolni termički i mehanički podražaji se detektuju mijeliniziranim vlaknima malog promjera, tabela 2.2 pokazuje da su to delta vlakna kategorije A. Polimodalna vlakna koja reagiraju na širok raspon intenziteta stimulusa različitih modaliteta također imaju mali promjer, ali nisu mijelinizirana. Tabela 2.2 pokazuje da su ova vlakna klase C. Delta vlakna provode impulse frekvencije od 5-30 m/s i odgovorna su za "brzi" bol, oštar osjećaj uboda; C-vlakna su sporija - 0,5 - 2 m/s i signaliziraju "spori" bol, često produžen i često prelazi u tup bol. AMT (mehano-termo-nociceptori sa A delta vlaknima) dijele se u dva tipa. AMT tipa 1 se uglavnom nalaze u koži bez dlake. AMT tipa 2 nalaze se uglavnom u dlakavoj koži. Konačno, nociceptori C-vlakna (CMT vlakna) imaju prag u rasponu od 38°C - 50°C i odgovaraju konstantnom aktivnošću koja zavisi od intenziteta stimulusa (Sl. 21.1a). AMT i SMT receptori, kao što njihova imena govore, reaguju i na termičke i na mehaničke stimuluse. Fiziološka situacija je, međutim, daleko od jednostavne. Mehanizam prijenosa ova dva modaliteta je različit. Primena kapsaicina ne utiče na osetljivost na mehaničke podražaje, ali inhibira odgovor na termičke. Istovremeno, dok kapsaicin ima analgetski efekat na termičku i hemijsku osetljivost polimodalnih C-vlakana u rožnjači, ne utiče na mehanosenzitivnost. Konačno, pokazalo se da mehanički stimulansi, koji stvaraju isti nivo aktivnosti u CMT vlaknima kao i termalni, ipak uzrokuju manje boli. Moguće, neizbježno, šira površina uključena u termalni stimulus uključuje aktivnost više CMT vlakana nego kod mehaničkog stimulusa.

Senzibilizacija nociceptora (povećana osjetljivost vlakana aferentnih receptora) nastaje nakon njihovog odgovora na štetni stimulus. Senzibilizirani nociceptori intenzivnije reaguju na ponovljeni stimulus jer je njihov prag snižen (slika 34.4). U ovom slučaju se opaža hiperalgezija - jači bol kao odgovor na podražaj istog intenziteta, kao i smanjenje praga boli. Ponekad nociceptori stvaraju pozadinski pražnjenje koje uzrokuje spontani bol.

Senzibilizacija nastaje kada se hemijski faktori kao što su K+ joni, bradikinin, serotonin, histamin, eikozanoidi (prostaglandini i leukotrieni) oslobađaju u blizini nociceptivnih nervnih završetaka kao rezultat oštećenja ili upale tkiva. Pretpostavimo da je štetan stimulus, pogodivši kožu, uništio ćelije područja tkiva u blizini nociceptora (slika 34.5, a). K+ joni izlaze iz umirućih ćelija i depolariziraju nociceptor. Osim toga, oslobađaju se proteolitički enzimi; kada su u interakciji s globulinima krvne plazme, nastaje bradikinin. Veže se za receptorske molekule membrane nociceptora i aktivira drugi sistem glasnika koji senzibilizira nervni završetak. Druge oslobođene hemikalije kao što su trombocitni serotonin, histamin mastocita, eikozanoidi različitih ćelijskih elemenata doprinose senzibilizaciji otvaranjem jonskih kanala ili aktiviranjem sistema sekundarnih glasnika. Mnogi od njih utiču i na krvne sudove, ćelije imunog sistema, trombocite i druge efektore uključene u upalu.

Osim toga, aktivacija kraja nociceptora može osloboditi regulatorne peptide kao što su supstanca P (SP) i peptid kodiran kalcitoninom (CGRP) sa drugih krajeva istog nociceptora preko refleksa aksona (slika 34.5b). Nervni impuls koji je nastao u jednoj od grana nociceptora šalje se duž majčinog aksona do centra. Istovremeno se antidromično širi duž perifernih grana aksona istog nociceptora, zbog čega se u koži oslobađaju supstanca P i CGRP (slika 34.5, b). Ovi peptidi uzrokuju