Postoje tri komponente upale - alteracija, eksudacija i proliferacija, koje su usko povezane.
Primarna alteracija (lat. alteratio - promjena) je skup promjena u metabolizmu, fizička i hemijska svojstva, strukture i funkcije ćelija i tkiva pod uticajem etiološki faktor upala. Primarna alteracija kao rezultat interakcije etiološkog faktora s tijelom perzistira i uzrokuje upalu i nakon prestanka te interakcije. Primjer su nekrobiotske promjene tkiva zbog teške rane, koje uzrokuju upalu nakon izlaganja ranjavajućem projektilu.

Sekundarna alteracija je skup promjena u stanicama i tkivima kao rezultat same upale. Jedan od njihovih uzroka je promjena mikrocirkulacije u žarištu upale i susjednim tkivima, što uzrokuje značajan pad napetosti kisika u centru žarišta upale. Hipoksija i povezana hipoergoza ćelijskih elemenata jedan je od uzroka citolize u žarištu upale. Uzrok citolize ćelija oštećenih primarnom alteracijom je aktivacija sistema komplementa, što prethodi akutnoj inflamatornoj reakciji u njegovom žarištu.

Citolizu također uzrokuju slobodni radikali kisika i enzimi koji se oslobađaju na mjestu upale aktiviranim fagocitima. Citoliza uzrokuje visok sadržaj kalija u međućelijskim prostorima žarišta upale, a hipoergoza povećava sadržaj protona u njemu (laktatna metabolička acidoza tip A).

Koloidno osmotski pritisak u intersticiju fokusa upale povećavaju se:
♦ nakupljanje proteina plazme u njoj;
♦ izlaz iz ćelija kalijuma i pratećih makromolekularnih anjona kao rezultat citolize;
♦ tromboza venula i limfnih sudova, koji sprečava uklanjanje smola iz žarišta upale.

Ćelijski efektori upale takvi postaju promjenom njihovog funkcioniranja, što također predstavlja promjenu. Nekrobiotske promjene u stanicama u žarištu upale dovode do njihovih disfunkcija, koje karakteriziraju i primarnu i sekundarnu alteraciju.
Eksudacija (lat. exudatio - znojenje) - izlazak tečnog dijela krvne plazme u intersticij i emigracija iz žila u međućelijske prostore leukocita kao ćelijskih efektora upale.

Rezultat eksudacije je punjenje intersticijskih prostora i žarište upale eksudatom. Transudat je tekućina koja se akumulira u međućelijskim prostorima kao rezultat povećanja hidrostatskog tlaka u mikrožilama i (ili) povećanja njihove propusnosti, što nije povezano s akutnom upalnom reakcijom. Sa upalom hidrostatički pritisak u mikrožilama žarišta upale raste kao rezultat spazma i tromboze venula, limfnih mikrožila, širenja arteriola i prekapilarnih sfinktera. Propustljivost u žarištu upale povećava broj medijatora upale. Kao rezultat toga, tekući dio krvne plazme ulazi u intersticij. Razlika između eksudata i transudata je visok sadržaj proteina (najmanje 30 g/l), proteolitičkih enzima, imunoglobulina, leukocita i ostataka tkivnih elemenata.

Odvojeno, kao element eksudacije, izolirana je reakcija rasta permeabilnosti zida mikrosula u žarištu upale. Uzrokuje ga lokalno povećanje sadržaja flogogena, koji povećavaju propusnost zida mikrožilnog tkiva u žarištu upale i uzrokuju emigraciju leukocita.

Rano prolazno povećanje permeabilnosti uzrokovano je djelovanjem histamina, leukotriena-4, serotonina i bradikinina. Rana prolazna reakcija uglavnom pogađa venule prečnika ne većeg od 100 mikrona. Propustljivost kapilara se ne mijenja. U ovoj fazi upalne reakcije povećanja permeabilnosti dolazi do kontrakcije endoteliocita venula, što dovodi do stvaranja praznina između njih, kroz koje tekući dio krvne plazme može pobjeći, a leukociti migrirati u intersticij. Uz neposrednu i produženu reakciju rasta permeabilnosti, ona je uglavnom uzrokovana primarnom alteracijom kao rezultatom djelovanja egzogenih etioloških faktora mehaničkih (trauma, ozljeda), termičkih ili hemijske prirode. Kao rezultat djelovanja etiološkog faktora dolazi do nekroze endotelnih stanica na razini arteriola, kapilara i venula malog promjera, što dovodi do stalnog povećanja njihove propusnosti. Odgođena i uporna reakcija rasta mikrovaskularne permeabilnosti razvija se u žarištu upale nakon nekoliko sati ili dana od njenog početka. Karakteristična je za upalu uzrokovanu opekotinama, djelovanjem bakterijskih toksina, ultraljubičastog i jonizujućeg zračenja, te alergijske reakcije odloženog (sporog) tipa. Jedan od vodećih medijatora ove reakcije je sporo reagirajuća supstanca anafilakse, odnosno leukotrieni i polinezasićene masne kiseline, koje se sintetiziraju iz arahidonske kiseline i faktora aktivacije trombocita. Mastociti stvaraju i oslobađaju tvar koja sporo reagira u žarištu upale. Uporno povećanje permeabilnosti mikrožilnih žila u žarištu upale uzrokovano je supstancom anafilakse koja odmah reaguje, izazivajući proteolizu bazalnih membrana mikrosula.

Biološko značenje eksudacije kao komponente upale nije samo da obezbijedi uništenje stranog organizma njegovim napadom sistema komplementa i aktiviranih fagocita iz cirkulirajuće krvi, već i da razgraniči žarište upale kompresijom krvnih i limfnih mikrožila. zbog intersticijalnog edema, kao i za razrjeđivanje flogogena i faktora citolize u žarištu upale kako bi se spriječile pretjerane sekundarne promjene.

Proliferacija (lat. proliferatio - razmnožavanje) - intenziviranje diobe fibroblasta i formiranje od njih strome vezivnog tkiva (kolagenih struktura) u žarištu upale radi zamjene defekta tkiva uslijed primarne i sekundarne alteracije. Proliferacija se završava involucijom ožiljka, odnosno uništavanjem i eliminacijom viška kolagenskih struktura. Glavni efektori proliferacije ćelija su aktivirani mononuklearni fagociti, fibroblasti i imunokompetentne ćelije. Fibroblasti u žarištu upale formiraju i oslobađaju kolagen i enzim kolagenazu koji je odgovoran za formiranje kolagenskih struktura u stromi vezivnog tkiva. Osim toga, formiraju fibronektin, koji određuje migraciju, proliferaciju i adheziju fibroblasta. Mononuklearne ćelije i limfociti luče citokine, stimulišući i potiskujući ove funkcije fibroblasta. Neutrofili kao ćelijski efektori upale utječu na proliferaciju lučeći stimulatore proliferacije kalone i antikejlone.

Crvenilo i vrućina kao lokalni znakovi upale uglavnom su povezani s arterijskom hiperemijom i intenzivnim oksidativnim procesima u žarištu upale, pri čemu stanice gotovo da ne hvataju slobodnu energiju. Otok u žarištu upale posljedica je arterijske hiperemije i intersticijalnog edema kao posljedica eksudacije. Bol u žarištu upale rezultat je izravnog i (ili) indirektnog djelovanja flogogena na osjetljive nervne završetke. Bol u žarištu upale pogoršava acidozu. Može biti uzrokovano mehaničkom iritacijom nervnih završetaka kao rezultatom povećanja pritiska u žarištu upale. Poremećaji funkcionalni sistemi, čiji su efektorski organi zahvaćeni upalom, jer su znaci upale uglavnom povezani sa destrukcijom njihovih strukturnih i funkcionalnih jedinica, što onemogućava sistemske regulatorne uticaje i uzrokuje deficit mase i energije u efektorima funkcija.

Akutna upala (inflammatio, flogoza) je tipična patološki proces, koji se javlja u vaskulariziranim tkivima kao odgovor na djelovanje štetnog (flogogenog) agensa i manifestira se lokalno kao alteracija (destrukcija stanica i tkiva), promjene u mikrocirkulaciji, vaskularnoj permeabilnosti (eksudacija) i emigraciji leukocita u kombinaciji s proliferacijom tkiva. . Dakle, unutrašnje komponente upale su alteracija, eksudacija i proliferacija. Gore opisane unutrašnje komponente prate svaku upalnu reakciju, ali ovisno o prevlasti jedne ili druge od njih, mogu se razlikovati alternativna, eksudativna i proliferativna upala. Sa stajališta evolucije, upala se formira kao zaštitna i adaptivna reakcija tijela na djelovanje patogenih faktora, usmjerena na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje flogogenog agensa, kao i na uklanjanje posljedica njegovog djelovanja.

ETIOLOGIJA

Između ostalih egzogenih faktora dodijeliti

1. fizički ( struja, energija zračenja, ultrazvuk, toplota-hladno, itd.);
2. mehanički (pritisak, lom, strano tijelo i sl.);
3. hemijske (kiseline, alkalije, itd.);
4. psihogenih faktora(Poznati su slučajevi pojave i razvoja pojedinačnih znakova upale pod hipnozom).

Endogeni flogogeni agensi uključuju kamenje i naslage soli (kod uremije, holelitijaze, bubrežnih kamenaca, gihta itd.), produkte raspadanja tkiva, malignih tumora, trombi i embolije, imuni kompleksi antigen-antitelo tokom njihovog fiksiranja u organima, neki fiziološki stimulansi, kao i saprofitna mikroflora.

Ukupna slika događaja u akutnoj upali može se predstaviti kao niz:

1. Izmjena:

• primarno oštećenje;
• Sekundarno samopovređivanje;

2. EKSUDACIJA:

Vaskularne reakcije:

1. ishemija;
2. Arterijska hiperemija;
3. Mješovita hiperemija;
4. venska hiperemija;
5. Mješoviti zastoj.
6. Ekstravazacija tečnosti:
   • Marginacija leukocita;
   • Emigracija leukocita;
   • ekstravaskularni procesi;
7. hemotaksija;
8. Fagocitoza;

3. PROLIFERACIJA:

1. Djelovanje protuupalnih mehanizama;
2. Aktivacija fibroblasta;
3. Fibroplazija i popravak angiogeneze.

Patogeneza spoljni znaci akutna upala. Vjeruje se da je čak i Celsus iz 178. godine znao 4 glavna znaka upale: crvenilo (rubor), bol (dolor), groznica (calor), otok (tumor). Galen je dodao i peti znak upale - disfunkciju (functio laesa).

1. Patogeneza bola:

1. acidoza;
2. Formiranje bradikinina;
3. edem;
4. Povećan osmotski pritisak;
5. Dizionia;
6. Mehanička iritacija receptora u žarištu upale.

2. Patogeneza crvenila:

1. Arterijska hiperemija;
2. Povećan broj funkcionalnih kapilara;
3. Povećanje sadržaja oksidiranog hemoglobina u krvi koja izlazi.

3. Patogeneza otoka:

1. Arterijska i venska hiperemija;
2. Emigracija leukocita;
3. Eksudacija;
4. edem;
5. Oticanje elemenata tkiva.

4. Patogeneza groznice:

1. Pojačani metabolizam u žarištu upale;
2. Arterijska hiperemija;
3. Odvajanje procesa disanja i fosforilacije;
4. Metabolička eksplozija u leukocitima.
5. Patogeneza disfunkcije;

1) oštećenje ćelije; 2) Metabolički poremećaji; 3) Poremećaj cirkulacije krvi; 4) bol; 5) Proliferativni procesi.

Upala uvijek počinje oštećenjem stanica i smrću. Ali u određenoj fazi, kada stupaju na snagu procesi otklanjanja oštećenja, čišćenja od svega što je tijelom umrlo, strano, infiltracija, gnojenje i s njima povezani procesi proteolize i nekroze prestaju i dolazi do izražaja procesi oporavka. U skladu s tim mijenja se i ćelijski sastav upalnog infiltrata. Polimorfonuklearni leukociti postepeno nestaju (umiru), a mononuklearne ćelije - monociti i limfociti - postaju dominantne. Uloga monocita je da oni, poput tkivnih makrofaga, apsorbuju i probavljaju mrtve ćelije, kao i produkte raspadanja koji nastaju tokom promene. Limfociti obezbeđuju humoralni imunitet.

Kako se žarište upale čisti, dolazi do proliferacije (od latinskog proliferatio - razmnožavanje) - komponenta upalni proces i njegovu završnu fazu - karakterizira povećanje broja stromalnih i, u pravilu, parenhimskih stanica, kao i stvaranje međustanične tvari u žarištu upale. Ovi procesi imaju za cilj regeneraciju izmijenjenih i/ili zamjenu uništenih elemenata tkiva. Značajan značaj u ovoj fazi upale imaju različiti biološki aktivne supstance posebno stimulira proliferaciju stanica.

Produktivni ili proliferativni stadijum upale ponekad se naziva faza popravke, što je preciznije i ukazuje na suštinu procesa tokom ovog perioda, kao i biološki značaj upala, koja povezuje rezultat štetnog djelovanja ekstremnog stimulusa s procesima popravke. Proliferacija se završava involucijom ožiljka, odnosno uništavanjem i eliminacijom viška kolagenskih struktura. Glavni efektori proliferacije ćelija su aktivirani mononuklearni fagociti, fibroblasti i imunokompetentne ćelije. Fibroblasti u žarištu upale formiraju i oslobađaju kolagen i enzim kolagenazu, koji je odgovoran za formiranje kolagenskih struktura u stromi vezivnog tkiva. Osim toga, luče fibronektin, koji određuje migraciju, proliferaciju i adheziju fibroblasta. Mononuklearne ćelije i limfociti luče citokine, stimulišući i potiskujući ove funkcije fibroblasta. Neutrofili, kao ćelijski efektori upale, utiču na proliferaciju lučenjem tkivno specifičnih inhibitora koji međusobno djeluju prema principu povratne sprege.

Regulacija procesa proliferacije

Istovremeno sa procesom proliferacije, pa čak i nešto ispred njega, teče proces aktivnog otplate upalnog procesa koji se manifestuje inhibicijom enzima, deaktivacijom „medijatora upale“, detoksikacijom i izlučivanjem. toksični proizvodi. Različiti mehanizmi inhibiraju stvaranje "upalnih medijatora". Što se tiče inhibitora hidrolaze, najvažniju ulogu u tome imaju β2-makroglobulin, β-antihimotripsin, antitrombin III i β2-antiplazmin. Oni su glavni inhibitori enzima krvi koji stvaraju kinin i na taj način otklanjaju njihov učinak: širenje i povećanje vaskularne permeabilnosti. Osim toga, oni su glavni inhibitori sistema koagulacije, fibrinolize i komplementa, inhibiraju elastazu i kolagenazu leukocita i tako štite elemente vezivnog tkiva od razaranja. Protuupalno djelovanje imaju i antioksidansi (na primjer, ceruroplasmin, peroksidaze, superoksid desmutaza).

U žarištu upale mijenja se odnos između stanica. Oni prestaju proizvoditi neke posrednike i počinju sintetizirati druge. Sada, ćelija može dati potpuno drugačiji odgovor na isti neurotransmiter, jer se na njenoj površini pojavljuju potpuno različiti receptori, a oni prvi tonu u nju (internalizacija). Histamin je tipičan „medijator upale“, ali njegov učinak u završnoj fazi upale može biti potpuno drugačiji nego na početku procesa. Pokazalo se da to zavisi od toga koji su receptori "izloženi" efektorskim ćelijama (na primjer, na endoteliocitima) u ovog trenutka. Ako je H1, tada će djelovanje biti proupalno, a ako je H2, onda će biti protuupalno.

U regulaciji procesa upale, a posebno proliferacije, pored lokalni faktori, opći faktori, uključujući endokrine, također igraju važnu ulogu. Glukokortikoidi hormona kore nadbubrežne žlijezde inhibiraju sintezu vazoaktivnih tvari u stanicama, izazivaju limfopeniju, smanjuju broj bazofila i eozinofila. Osim toga, stabiliziraju membrane lizosoma i inhibiraju proizvodnju interleukina-1α. Što se tiče fagocitne aktivnosti, ona se povećava pred kraj upale. Zbog toga se zona upale oslobađa od nekrotičnih stanica, stranih i toksičnih tvari.

Dakle, na kraju upale odlučujuću ulogu u njegovom završetku igraju dvije ćelije: fibroblast i endoteliocit. U ovom periodu odvijaju se dva procesa: kolonizacija zone fibroblastima i neoangiogeneza, tj. stvaranje novih krvnih i limfnih sudova.

Produktivni stadijum upale teče u nekoliko faza, koje imaju određene specifičnosti u različitim organima i tkivima. U slučaju supstitucije (naime, ovaj oblik reparacije je tipičniji za ishod upale), dolazi do novog formiranja mladog (granulacionog) vezivnog tkiva, a zatim do formiranja i restrukturiranja ožiljka. U slučaju restitucije, uz uobičajene faze produktivne faze, mogu se razlikovati i druge koje su specifične za određeni organ ili tkivo.

Ishodi upale

Ishod upale ovisi o vrsti, jačini i trajanju djelovanja flogogena, reaktivnosti organizma, njegovom toku, lokalizaciji i rasprostranjenosti. Kod malih oštećenja tkiva, kod rana koje zarastaju primarnom namjerom, upalni proces se završava nadopunom mrtvih i obnavljanjem reverzibilno oštećenih elemenata, tj. skoro potpuni oporavak. U slučaju odumiranja velikih nizova ćelija, defekt se zamjenjuje vezivnim tkivom, nakon čega slijedi formiranje ožiljka, tj. dolazi do nepotpune regeneracije. Ova upala se obično završava. Međutim, u nekim slučajevima dolazi do prekomjernog stvaranja ožiljnog tkiva, što može deformirati organ i narušiti njegovu funkciju. Mogući ishod upale može biti razvoj komplikacija upalnog procesa (nastanak apscesa, flegmona, empijema, razvoj peritonitisa) pa čak i odumiranje organa, a moguće i cijelog organizma (uz nekrotične upale vitalnih organa ).

Upala i imunološka reaktivnost organizma

Postoji određeni odnos između težine glavnih upalnih procesa i jačine podražaja: s povećanjem agresivnosti flogogenog faktora, odgovor se također povećava. Međutim, poznato je da se takva ovisnost ne opaža uvijek. Isti stimulans različiti ljudi može izazvati potpuno različite reakcije. Tako, na primjer, od djece koja se zaraze difterijom iz istog izvora, neka umiru od teške intoksikacije, dok se kod drugih bolest manifestira relativno slabim upalnim promjenama. S tim u vezi, nastala je ideja da upala ne zavisi samo od prirode etiološkog faktora, već i od reaktivnosti organizma. Ako reakcija tijela ne prelazi granice koje se najčešće opažaju, tada se takva upala naziva normergična. Ako inflamatorno sredstvo uzrokuje samo slabu dugotrajnu reakciju s prevladavanjem promjene, tada je upala hipoergična. To se primjećuje, na primjer, tokom posta. Međutim, u nekim slučajevima, upala se odvija toliko snažno da postoji nesklad između jačine stimulusa i odgovora (lokalnog i općeg) tijela. Takva upala se naziva hiperergijska. Njegova posebnost je u tome što se razvija na „imunoj (alergijskoj) osnovi“.

Više o temi proliferacije i ishoda upale. Vrste upale:

1. UPALA: DEFINICIJA, SUŠTINA, BIOLOŠKI ZNAČAJ. MEDIJATORI ZAPALE. LOKALNE I OPĆE MANIFESTACIJE ZAPALE. AKUTNA UPALA: ETIOLOGIJA, PATOGENEZA. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSUDATIVNE UPALE. ISHODI AKUTNE UPALE
2. Upala. Definicija, suština, medijatori upale. Lokalne i opće manifestacije eksudativne upale, morfološke manifestacije eksudativne upale. Odgovor akutne faze. Ulcerozno-nekrotične reakcije u upali.

Složena zaštitna i adaptivna reakcija tijela razvijena je u procesu evolucije kao odgovor na izlaganje štetni faktori izraženo kompleksom funkcionalnih i morfološke promjene u obliku alteracije, eksudacije i proliferacije. Samo interakcija 3 međusobno zavisna procesa (alteracija, eksudacija i proliferacija) daje razlog da se ovaj proces pripiše upali. Gubitak barem jedne od ove trijade komponenti ne daje nam razloga za razmatranje ovaj proces inflamatorno. Etiologija upale često je povezana s infekcijom, toksičnim, fizičkim i drugim faktorima.

Morfološke karakteristike
upala

Upala počinje promjenom, koja je njen pokretač. Manifestuje se granularnom, masnom, vakuolarnom, amiloidnom degeneracijom, hijalinozom, atrofijom i nekrozom. Stoga su u žarištu upale uvijek prisutni produkti alteracije, tj. degenerisane ćelije, nekrotične mase, atrofirane ćelije. na mukoznim membranama, alteracija se manifestuje diskvamacijom epitelnog omotača. Produkti alteracije uzrokuju promjenu okoline, povećanje onkotskog, osmotskog tlaka itd., što uzrokuje trajnu arterijsku hiperemiju i naknadnu eksudaciju. Eksudacija- to je znojenje tečnog dijela krvi (krvni serum, proteini, soli) i formiranih elemenata izvana vaskularni zid na mjesto upale. Uloga seruma za znojenje u žarištu upale je velika. On igra ulogu sredine u kojoj se fagicitoza izvodi. Bez seruma nema fagocitoze. Zajedno sa serumom, pored običnih proteina, znoje se i kationski proteini, koji prethodno procesiraju mikrobe, pripremajući ih za fagocitozu. Odsustvo kationskih proteina dovodi do inferiornog inflamatornog odgovora. Nakon seruma znoje se granularni leukociti (neutrofili, eozinofili itd.), po pravilu, to se opaža kod akutnih upalnih procesa. Neutrofili u žarištu upale djeluju kao mikrofagi. Oni hvataju antigen i probavljaju ga do elementarnih čestica. Veliki broj eozinofila u žarištu upale ukazuje na alergijsko stanje organizma ili invaziju. Limfociti se znoje iza neutrofila, što se opaža kod životinja s limfoidnim krvnim profilom ili kod kroničnih procesa. Uloga limfocita u žarištu upale je raznolika. Oni adsorbuju toksine i učestvuju u formiranju ćelijskih imunih odgovora (T i B limfociti).

Kod teške intoksikacije, akutnih septičkih infekcija, kada je poroznost žila još više poremećena i eritrociti izlaze iz žila zajedno s grubim proteinom fibrinogena. Eksudacija velikog broja crvenih krvnih zrnaca znak je hiperergijske upale. Eritrociti su takođe adsorbenti i pojavljuju se tokom akutnih upalnih procesa. Nakon eksudacije, koja se vremenski poklapa, razvija se proliferacija.

Proliferacija je umnožavanje lokalnog endotela, retikularne ćelije a drugi u zoni upale i graničnim područjima sa njima.

Pod mikroskopom, mnoge ćelije tkiva veličine više ćelija krv. U akutnim upalnim procesima, histiocitne stanice se razmnožavaju. Obično je ćelijsko tijelo izduženo ili ovalno, jezgro je u obliku graha ili režnjeva, jednako po veličini kao monociti. Divovske ćelije se također mogu razmnožavati, ali se često javljaju u subakutnim i kroničnim upalnim procesima. Divovske ćelije su veoma velike, višejezgrene, obično veće od svih ostalih ćelija, često se nalaze u infektivnim granulomima. Sama ćelija je ružičasta, jezgra su raspoređena u obliku potkovice duž unutrašnje membrane ćelije ili u snopu.

Kod subakutnih i kroničnih upalnih procesa javlja se veliki broj epiteloidnih, limfoidnih i plazma ćelija. Limfoidne ćelije su slične limfocitima, ali se razlikuju od potonjih po bledijoj jezgri i dobro definisanom obodu citoplazme. Epiteloidne stanice su slične epitelnim stanicama skvamoznog epitela, njihova citoplazma nije otkrivena, već se detektira samo zaobljeno ovalno vezikularno jezgro.

To su aktivne mezenhimske stanice (histiocitne, epiteloidne, divovske itd.) koje obavljaju funkciju fagocitoze. Kao makrofagi, oni probavljaju čestice antigena u svojoj citoplazmi. Neki od njih se zatim raspadaju i razdvoje, drugi probavljaju antigen do imunogene faze. Saradnja takvih makrofaga sa T i B limfocitima na kraju se završava reprodukcijom plazma ćelija i sintezom imunoglobulina.

Treće grupe ćelija su uključene u formiranje elemenata vezivnog tkiva. Limfoidne ćelije su neaktivne mezenhimske ćelije, ne učestvuju u fagocitozi. Umnožavaju se uglavnom u kroničnim upalama, djelujući kao adsorbenti, ili preci vezivnog tkiva, ili su izraz ćelijskog imunološkog odgovora, transformirajući se u plazma ćelije, glavna funkcijašto je sinteza imunoglobulina. Plazma ćelije su veće od limfocita sa dobro definisanim bazofilnim bojenjem citoplazme (posebno bojenje prema Unnu i Papenheimu u rubin boji). Sa malim, ekscentričnim jezgrom sa karakterističnim rasporedom hromatina u obliku točkića, jezgro je okruženo malim citoplazmatskim poljem bez bojenja.

Dakle, sastav upalnog eksudata bilo koje etiologije uključuje:

Produkti alteracije (degenerirane ćelije u stanju zrnaste, masne, vakuolne, amiloidne distrofije itd., nekroze);

Proizvodi eksudacije (serum sa proteinima i solima. oblikovani elementi krv);

Proizvodi proliferacije (histiocitni limfoidni, epiteloidni, ćelije tkiva, itd.).

Zbog činjenice da sastav upalnog eksudata uključuje veliki broj stanica, on je uvijek zamućenog izgleda, za razliku od transudata koji uključuje samo krvni serum s proteinima i solima i krvnim stanicama. Stoga je transudat uvijek providan. Eksudat, koji impregnira tkiva, naziva se upalni infiltrat.

Klasifikacija upale se trenutno zasniva na morfološke karakteristike upala. Tip upale određuje se prevlašću jedne od 3 komponente upale. S tim u vezi, razlikuju se alterativni, eksudativni i proliferativni tipovi upale.

Tijek upale može biti akutni, subakutni i kronični. Prema području distribucije, žarište ili difuzno.

Kod akutnog upalnog procesa prevladavaju alteracija i eksudacija, proliferacija je slabo izražena. Makroskopski kompaktan organ s akutnom upalom je povećan u volumenu, ravnomjerno ili neravnomjerno crven u zavisnosti od područja lezije, tjestaste konzistencije, vlažno-sjajne površine na rezu, teče eksudat. na sluznicama akutna upala se manifestuje njihovim crvenilom, na površini se nalazi velika količina tekuće sluzi. lako se ispire vodom.

Serozni integumenti kod akutne upale su otečeni, žile su preplavljene krvlju u obliku mreže, vidljive su i ranije nevidljive žile. Kod subakutne i kronične upale eksudacija blijedi i slabo je izražena. Preovlađuju promjene i proliferacija. Kod kronične upale eksudativne promjene su još uvijek slabo izražene nego kod subakutne upale, a proliferativne promjene su izraženije. U tom smislu, makroskopski kompaktan organ se povećava u volumenu ravnomjerno ili neravnomjerno, ovisno o području lezije. Organ je nejednako obojen. Blijedo obojena područja (područja nekroze, rast vezivnog tkiva) izmjenjuju se s hiperemijom i krvarenjima. Konzistencija organa zbog prevladavanja proliferativnih pojava je gusta. Na presjeku se briše uzorak tkiva, vide se niti rasta vezivnog tkiva. Sa dalekosežnim procesima, širenje vezivnog tkiva stari, zgušnjava i pritišće parenhimske stanice organa, uslijed čega se razvijaju atrofični procesi, a organ se smanjuje u volumenu, postaje još kompaktniji i razvija se njihova atrofija.

Sluzokože kod kronične upale su blijedosive, sluzokoža je zadebljana, sluz se teško ispire vodom.

Kod kronične upale seroznog integumenta uočavaju se adhezivni procesi u obliku prekomjernog rasta ožiljaka vezivnog tkiva, zbog čega crijevne petlje rastu zajedno, perikard s plućima itd.

Ishod upale

Razlikovati potpuno rješavanje upalnog procesa i nepotpuno rješavanje upalnog procesa.

Potpuno razrješenje upalnog procesa je takav ishod, kada se oštećeno tkivo obnavlja na mjestu žarišta upale i obnavlja njihova funkcija. Obično se ovaj ishod često opaža na mukoznim membranama gastrointestinalnog trakta, respiratornog trakta, kao i lakše povrede.

Nepotpuno rješavanje upalnog procesa je takav ishod kada umjesto mrtvog tkiva izraste vezivno tkivo. Ovaj proces se obično opaža u slučajevima značajnog oštećenja organa ili tkiva. Funkcija organa je smanjena.

Ishod upale

Ishodi upale mogu biti vrlo različiti.

Oporavak (vraćanje u normalu) uz potpunu ili nepotpunu obnovu oštećenih struktura, metabolizma i funkcija (na primjer, formiranje ožiljka vezivnog tkiva umjesto oštećenog epitela).

Prijelaz akutne upale u kroničnu.

Tranzicija jednog inflamatorna bolest u drugu.

Reverzibilna smrt ćelija (neke vrste ugljenih hidrata, masti, proteinska distrofija, paranekroza).

Nepovratna smrt ćelija (hidropična distrofija, nekrobioza, nekroza).

Smrt cijelog organizma.

Ishod upale ovisi o vrsti, jačini i trajanju djelovanja flogogena, reaktivnosti organizma, njegovom toku, lokalizaciji i rasprostranjenosti. Kod malih oštećenja tkiva, kod rana koje zarastaju primarnom namjerom, upalni proces se završava nadoknadom mrtvih i

restauracija reverzibilno oštećenih elemenata, tj. skoro potpuni oporavak. U slučaju odumiranja velikih nizova ćelija, defekt se zamjenjuje vezivnim tkivom, nakon čega slijedi formiranje ožiljka, tj. dolazi do nepotpune regeneracije. Ova upala se obično završava. Međutim, u nekim slučajevima dolazi do prekomjernog stvaranja ožiljnog tkiva, što može deformirati organ i narušiti njegovu funkciju. Mogući ishod upale može biti razvoj komplikacija upalnog procesa (nastanak apscesa, flegmona, empijema, razvoj peritonitisa) pa čak i odumiranje organa, a moguće i cijelog organizma (uz nekrotične upale vitalnih organa ).

Značaj upale za organizam

upala promjena plazma krv

Upala kao složen proces koji se razvio u evoluciji ima adaptivnu vrijednost. Skup srodnih i dinamički promjenjivih reakcija koje čine upalu u konačnici ima za cilj fiksiranje na mjestu i uništavanje patogenog faktora, izolaciju mjesta oštećenja od okolnog tkiva i obnavljanje tkiva. Tome služe čak i alteracija, početna ishemija i staza, koji osiguravaju vezivanje patogenog faktora i sprječavanje njegovog širenja uz uništavanje enzima i kisikovih radikala koji se oslobađaju prilikom oštećenja stanica. Patogeni faktor se može eliminirati već u ovoj fazi, a "cilj" upale će biti čišćenje žarišta upale od oštećenog tkiva i njegova regeneracija.

Važan obrazac upale je da svaki prethodni događaj daje naredni, koji počinje da se razvija ne nakon završetka prvog, već mnogo ranije, usled čega se efikasnost postizanja „cilja“ upale može povećati i trajanje njegovog toka može se značajno smanjiti.

Istovremeno, kako sama upala, tako i svaka reakcija koja je čini kod pojedinca, zbog narušavanja genetskog programa (nasljedni oblici patologije) ili njegove implementacije (stečeni oblici patologije), može izgubiti svoju adaptivnu ulogu ili dobiti dvostruko – i pozitivno i negativno – značenje za organizam. U ovom slučaju biološki "cilj" upale se postiže samo djelimično sa štetnim posljedicama po organizam ili se uopće ne postiže i organizam umire. To u konačnici ovisi o svojstvima patogenog faktora i stanju individualne reaktivnosti organizma.