Komponente nervne ćelije. Nervna ćelija - velika medicinska enciklopedija. Kratki procesi neurona: struktura i funkcije

NERVE CELL(sin.: neuron, neurocit) - glavni strukturni i funkcionalna jedinica nervni sistem.

Priča

N. do. otvorio ga je 1824. R. J. H. Dutrochet, detaljno su ga opisali Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) i J. Purkinye (1837). U početku se N. to. smatralo samostalno, van veze sa nervnih vlakana, formiranje perifernih nerava. Godine 1842. G. Helmholtz je prvi primijetio da su nervna vlakna procesi od N. do. Godine 1863. Deiters (O. F. C. Deiters) je opisao drugu vrstu procesa od N. do, kasnije nazvane dendriti. Izraz "neuron" koji se odnosi na ukupnost tijela N. do. (Soma) s dendritskim procesima i aksonom predložio je W. Waldeyer 1891. godine.

Velika važnost utvrditi N. to. kao funkts, jedinice su imale otvaranje od strane Wallera (AV Waller) 1850. godine fenomena degeneracije aksona nakon njihovog odvajanja od N.-ove some do - tzv. Wallerovo ponovno rođenje (vidi); pokazao je potrebu da N. soma hrani akson i pružio pouzdanu metodu za praćenje toka aksona određenih ćelija. Ogromnu ulogu odigralo je i otkriće sposobnosti mijelinskog omotača aksona da veže ione teških metala, posebno osmijum, koji je bio osnova svih kasnijih morfol, metoda za proučavanje interneuronskih veza. Značajan doprinos razvoju koncepta N. to. kao strukturne jedinice nervnog sistema dali su R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal i dr. N. to ima procese, to- raž samo dodiruju jedni s drugima, ali nigdje ne prelaze jedno u drugo, ne spajaju se zajedno (tzv. neuronski tip strukture nervnog sistema). K. Golgi i niz drugih histologa (I. Apati, A. Bethe) branili su suprotnu tačku gledišta, smatrajući nervni sistem kontinuiranom mrežom, u kojoj se odvijaju procesi jednog N. do. i fibrila sadržanih u njemu. , bez prekida, prelaze u naredni N. do. (neuropilni tip strukture nervnog sistema). Tek s uvođenjem u praksu morfola, istraživanja elektronskog mikroskopa koji posjeduju prilično visoku rezoluciju za tačnu definiciju strukture područja veze N. do. među sobom, spor je konačno riješen u korist neuronske teorije (vidi).

Morfologija

N. to je procesna ćelija sa jasnom razlikom između tela, nuklearnog dela (perikariona) i procesa (slika 1). Među procesima razlikuju se akson (neurit) i dendriti. Akson se morfološki razlikuje od dendrita po dužini, ravnomjernoj konturi; grananja aksona, po pravilu, počinju na velikoj udaljenosti od mjesta nastanka (vidi Nervna vlakna). Završne grane aksona nazivaju se telodendrije. Područje telodendrije od kraja mijelinske ovojnice do prve grane, predstavljeno posebnim produžetkom procesa, naziva se preterminalno; ostatak formira terminalnu regiju koja se završava presinaptičkim elementima. Dendriti (termin je predložio V. Gis 1893.) nazivaju se procesi različite dužine, obično kraći i razgranati od aksona.

Sve N. to. karakteriše niz zajedničkih karakteristika, međutim, neke vrste N. to. imaju karakteristične karakteristike zbog svog položaja u nervnom sistemu, osobina veza sa drugim N. to., inerviranog supstrata i priroda funkcija, aktivnost. Osobine N.-ovih veza sa. ogledaju se u njihovoj konfiguraciji, određenoj brojem procesa. Prema tipu konfiguracije postoje (sl. 2, 3) tri grupe N. do.: unipolarne - ćelije sa jednim procesom (akson); bipolarne - ćelije sa dva procesa (akson i dendrit); multipolarni, sa tri ili više procesa (jedan akson i dendriti). Dodijelite i pseudo-unipolarni N. do., na to-rykh izbojci odlaze od perikariona općim konusom, zatim idu, čineći jednolično obrazovanje, rez u kasnijim granama u obliku slova T na aksonu (neuritis) i dendritu ( sl. 3). Unutar svake od morfola, N. grupe do oblika, karaktera othozhdeniye i grananja procesa mogu se značajno razlikovati.

Postoji N. klasifikacija prema., uzimajući u obzir karakteristike grananja njihovih dendrita, stepen morfola, razlike između aksona i dendrita. Po prirodi grananja dendrita N. do. dijelimo na izodendritične (sa velikim radijusom distribucije nekoliko razgranatih dendrita), alodendritske (sa složenijim uzorkom dendritskog grananja) i idiodendritske (sa posebnim grananjem dendrita, na primjer, neurociti u obliku kruške ili Purkinjeove ćelije malog mozga). Ova podjela N. do. zasniva se na proučavanju preparata pripremljenih po Golgi metodi. Ova klasifikacija je razvijena za N. do. centralni nervni sistem. Za N. to. autonomnog nervnog sistema zbog složene i raznolike konfiguracije njihovih procesa (aksona i dendrita), ne postoje jasni kriterijumi.

Postoje funkcije, N. klasifikacije do., zasnovane, posebno, na karakteristikama njihove sintetičke aktivnosti: holinergički (njihovi efektorski završeci luče acetilholin); monaminergički (luče dopamin, norepinefrin, adrenalin); serotonergički (luče serotonin); peptidergijski (luče različite peptide i aminokiseline) itd. Osim toga, tzv. neurosekretorna N. to., glavna funkcija to-rykh je sinteza neurohormona (vidi Neurosekrecija).

Razlikovati ćelije osjetljive (aferentne ili receptorske) koje percipiraju utjecaj razni faktori interni i okruženje; interkalarni ili asocijativni, koji komunicira između N. do. i efektora (motornog ili motornog), prenoseći ekscitaciju na jedan ili drugi radni organ. Kod kralježnjaka, aferentni N. do., u pravilu se odnosi na unipolarne, bipolarne ili pseudo-uniskolarne. Aferentni N. to autonomnog nervnog sistema, interkalarni, a takođe i eferentni N. to - multipolarni.

Osobine N.-ove aktivnosti da.ukazuju na potrebu njihove podjele na dijelove sa strogo određenim funkcijama, zadacima: perikarion je trofički centar N. to.; dendriti - provodnici nervnog impulsa od N. do .; akson je provodnik nervnog impulsa od N. do. Dijelove aksona karakteriziraju funkcije, neekvivalentnost: nasip aksona (tj. tvorba u obliku konusa koja se proteže od tijela N. do.) i početni segment (tj. segment koji se nalazi između aksona i odgovarajućeg nervnog vlakna) su područja u kojima dolazi do ekscitacije; pravilno nervno vlakno provodi nervni impuls (vidi); telodendrij obezbeđuje uslove za prenos nervnog impulsa do mesta sinaptičkog kontakta, a njegov završni deo čini presinaptički deo sinapsi (vidi).

Nešto različiti odnosi između različitih dijelova N. do. karakteristični su za N. do. beskičmenjake, u čijem nervnom sistemu postoji mnogo unipolarnih N. to. između hierikariona i receptivnog dijela procesa koji se nalazi ispod), receptivnog (slične vrijednosti kao dendrit) i akson (segment nervnog vlakna koji daje nervni impuls iz receptivnog područja do drugog N. do. ili do inerviranog organa).

N. imati različite veličine. Prečnik njihovog perikariona kreće se od 3 do 800 mikrona ili više, a ukupni volumen ćelije je u rasponu od 600-70000 mikrona 3 . Dužina dendrita i aksona varira od nekoliko mikrometara do jednog i po metra (na primjer, dendriti kičmenih stanica koji inerviraju udove, ili aksoni motornih neurona koji također inerviraju udove). Sve komponente ćelije (perikarion, dendriti, aksoni, završeci procesa) su neodvojivo funkcionalni, povezani, a promene u bilo kojoj od ovih struktura neminovno povlače promene u drugim.

Jezgro čini osnovu genetskog aparata N. do., izvodeći Ch. arr. funkcija proizvodnje ribonukleinske kiseline. U pravilu, N. do. diploidne, međutim, postoje ćelije sa većim stepenom ploidnosti. U malim N. do. jezgra zauzimaju najveći dio perikariona. U velikim N. to., s velikom količinom neurogšazme, udio nuklearne mase je nešto manji. Na osnovu posebnosti odnosa između mase jezgra i citoplazme perikariona, razlikuju se somatohromne N. do. - ćelije, čiji je najveći deo citoplazma, i kariohromne N. to. - ćelije, u kojima se jezgro zauzima veliki volumen. Jezgro je obično okruglog oblika, ali oblik može varirati. Metodom mikrofilmiranja N. to. u kulturi tkiva moguće je registrovati motoričku aktivnost jezgra (sporo se rotira). Hromatin jezgra je fino dispergovan, stoga je jezgro relativno providno (slika 4). Kromatin (vidi) je predstavljen nitima do dia. 20 nm, sastavljen od tanjih filamentoznih struktura uvijenih u spiralu. Spojene niti mogu činiti manje ili više krupne čestice, bolje izražene u jezgrima malih kariohromnih N. to. Između nakupina hromatina nalaze se interhromatinske granule (promjer do 20-25 p.h) i čestice perihromatina (dijam. 30-35 nm). Sve ove strukture su raspoređene u karioplazmi koju predstavlja fino vlaknasti materijal. Jezgra je velika, nepravilno zaobljena. U zavisnosti od funkcije, stanja N. do količine zrna u njemu može varirati. Nukleolus se sastoji od gustih granula dia. 15-20 nm i tanki filamenti smješteni zonalno. Dodijelite zrnati dio, koji se sastoji uglavnom od granula, i vlaknast, predstavljen filamentima; oba dijela su isprepletena. Elektronska mikroskopija i histohemija su pokazale da oba dijela nukleola sadrže ribonukleoproteine. Nuklearni omotač se sastoji od dvije membrane cca. 7 nm odvojeno međumembranskim prostorom. Unutrašnja membrana je glatka, na njenoj karioplazmatskoj strani leži vlaknasta ploča neujednačene debljine, koja se sastoji od tankih vlakana koja tvore gustu ćelijsku mrežu. Vanjska membrana ima neravnu konturu. Ribosomi se nalaze na njegovoj citoplazmatskoj strani (vidi). Duž perimetra nuklearnog omotača nalaze se područja gdje unutarnja i vanjska membrana prelaze jedna u drugu - to su nuklearne pore (slika 5).

Površina nuklearne ovojnice koju zauzimaju pore kreće se od 5% (u N. do. embrionima) do 50% ili više (u N. do. odraslih).

N. to je sa svim svojim elementima okružena plazma membrana- neurolema koja ima iste principe organizacije, kao i sve biol, membrane (vidi. Biološke membrane); devijacije u strukturi su karakteristične uglavnom za region sinapse.

N.-ova citoplazma do (neuroplazma) sadrži strukturne dijelove, uobičajene za sve vrste ćelija. Istovremeno se u perikarionu N. nalaze dvije vrste specifičnih struktura do. Prilikom upotrebe posebnih metoda obrade - bazofilna supstanca, odnosno Nisslova hromatofilna supstanca (Nisslova tijela), i neurofibrili.

Nisslova supstanca je sistem grudica različitih oblika i veličina, koji se nalaze uglavnom u perikarionu i početnim dijelovima dendrita. Specifičnost strukture Nisslove supstance za svaki tip N. to odražava Ch. arr. njihovo metaboličko stanje.

Elektronsko-mikroskopski ekvivalent Nisslove supstance je granularni endoplazmatski retikulum, ili Peleidova granularnost (slika 6). U velikim motornim neuronima, retikulum formira uređenu trodimenzionalnu mrežastu strukturu. U malim neuronima c. n. With. (npr. u interkalarnom N. do.) iu aferentnom N. do. Nisslova supstanca je predstavljena nasumično lociranim cisternama i njihovim grupama. Vanjska površina membrana koje povezuju cisterne prošarana je ribosomima koji čine redove, petlje, spirale i grupe. Slobodni ribosomi koji se nalaze između rezervoara, mačka: u pravilu formiraju polisome. Osim toga, ribozomi i polizomi su rasuti po citoplazmi N. do. Mala količina ih je prisutna u brežuljku aksona.

Rice. 7. Elektronogram aksonskog brežuljka i početnog segmenta aksona nervne ćelije: 1 - aksona brežuljka, 2 - mitohondrija, 3 - mikrotubula, 4 - gustog sloja, 5 - vezikula, 6 - neurofibrila, 7 - početnog segmenta.

Agranularni retikulum se sastoji od cisterni, tubula, ponekad razgranatih, raspoređenih po cijeloj neuroplazmi bez ikakvog sistema. Elementi agranularnog retikuluma nalaze se u dendritima i aksonima, gdje se kreću u uzdužnom smjeru u obliku tubula sa rijetkim granama (sl. 7, 8).

Poseban oblik agranularnog retikuluma su submembranske cisterne u korteksu mozga od N. do. i slušnom gangliju. Submembranske cisterne se nalaze paralelno sa površinom plazmaleme. Od njega ih dijeli uska svjetlosna zona od 5-8 nm. Ponekad se materijal niske elektronske gustine nalazi u svijetloj zoni. Submembranske cisterne na krajevima imaju produžetke i spojeni su na granularni i agranularni retikulum.

Golgijev aparat je dobro izražen u N. to. elementi Golgijevog kompleksa ne prodiru u akson. Elektronsko-mikroskopski, Golgijev kompleks je sistem širokih, spljoštenih, zakrivljenih cisterni, vakuola, mehurića različitih veličina. Sve ove formacije formiraju zasebne komplekse, često prelazeći jedna u drugu. Unutar svakog od kompleksa cisterne se granaju i mogu anastozirati jedna s drugom. Rezervoari imaju velike otvore raspoređene na jednakoj udaljenosti jedan od drugog. Golgijev kompleks sadrži vezikule različitih oblika i veličina (od 20 do 60 mikrona). Membrana većine mjehurića je glatka. U sastavu sadržaja vezikula metodom elektronske histohemije pronađena je kisela fosfataza, jedan od markerskih enzima lizosoma.

Neuroplazma također sadrži male granule identificirane kao peroksizomi. Histohemijske metode otkrile su peroksidaze u njima. Granule imaju sadržaj gustog elektrona i vakuole niske elektronske gustine koje se nalaze duž periferije. Karakteristika neuroplazme je prisustvo multivezikularnih tijela - sfernih formacija dia. UREDU. 500 nm, okružene membranom i koje sadrže različite količine malih mjehurića različite gustine.

Mitohondrije i - zaobljene, izdužene, ponekad razgranate formacije - nalaze se u neuroplazmi perikariona i svih procesa od N. do .; u perikarionu njihova lokacija je lišena određenih pravilnosti; u neuroplazmi ćelijskih procesa mitohondrije su orijentirane duž toka mikrotubula i mikrofilamenata. Mikrofilmovanje N. do. u kulturi tkiva otkrilo je da su mitohondrije u stalnom pokretu, mijenjaju oblik, veličinu i lokaciju. Glavne strukturne karakteristike N.-ovih mitohondrija su iste kao iu drugim ćelijama (vidi Mitohondrije). Karakteristika N.-ovih mitohondrija je skoro potpuno odsustvo gustih granula u njihovom matriksu, koje služe kao indikator prisustva jona kalcijuma. Pretpostavlja se da mitohondrije N. do. formiraju dvije različite populacije: mitohondrije perikariona i mitohondrije terminalnih struktura procesa. Osnova za podjelu mitohondrija na različite populacije bila je razlika u skupovima njihovih enzima.

Neurofibrili su jedna od specifičnih komponenti N. do. Identificiraju se impregnacijom solima teških metala. Njihov elektronsko-mikroskopski ekvivalent su snopovi neurofilamenata i mikrotubula. Mikrotubule su dugačke cilindrične nerazgranate formacije promjera. 20-26 nm. Neurofilamenti su tanji od mikrotubula (8-10 nm u prečniku), izgledaju kao tubule sa lumenom od 3 nm. Ove strukture u perikarionu zauzimaju gotovo sav prostor bez drugih organela. Oni nemaju dovoljno strogu orijentaciju, već leže paralelno jedan s drugim i spajaju se u labave snopove koji obavijaju druge komponente neuroplazme. U aksonskom brežuljku i početnom segmentu aksona, ove formacije se sklapaju u gušće snopove. Mikrotubule u njima su razdvojene razmakom od 10 nm i međusobno povezane poprečnim vezama tako da formiraju heksagonalnu rešetku. Svaki snop obično sadrži 2 do 10 mikrotubula. Ove strukture učestvuju u kretanju citoplazme (aksoplazmatska struja), kao i u protoku neuroplazme u dendritima. Značajan dio proteina mikrotubula su tubulini - kiseli proteini sa molom. težine (težine) oko 60 000. Disocijacija ovih proteina u patol, stanja je poznata kao neurofibrilarna degeneracija.

U N. to. različite vrste pronađene su cilije koje se protežu od perikariona. U pravilu je to jedna cilija, koja ima istu strukturu kao i trepetljike drugih ćelija. Bazalno tijelo cilije se također ne razlikuje od odgovarajućih struktura drugih oblika ćelija. Međutim, N.-ove cilije karakterizira prisustvo centriola koji je povezan s njim.

Osobine strukture neurosekretora nervne celije. U jezgrima hipotalamusa, u nekim motornim jezgrama moždanog stabla, kičmene moždine, u ganglijama stoljeća. n. With. probavni trakt neurosekretorni N. to su locirani U njihovoj strukturi u poređenju sa N. to., koji obavljaju druge funkcije, postoje razlike (sl. 9, 10).

Veličine perikariona različitih neurosekretornih elemenata značajno variraju. Veličina izdanaka je vrlo raznolika. Najduži od njih se nazivaju aksoni (deblji su u odnosu na aksone drugih N. do.). Aksoni ćelija su u kontaktu sa sudovima, gliocitima (vidi Neuroglia) i, očigledno, sa drugim elementima.

Jezgra neurosekretornih elemenata značajno se razlikuju po svojoj strukturi od jezgara drugih N. do. Različitih su oblika, često se nalaze binuklearne, pa čak i multinuklearne ćelije. Sve komponente jezgra su jasno izražene. Nukleolus nema strogu lokalizaciju. Kariolema ima veliki broj pora.

O funkcijama fine strukture membrane neurosekretorne N. do. Malo je poznato. Nisslova supstanca je u pravilu lokalizirana u perifernom dijelu perikariona i u područjima citoplazme koja se nalazi u depresijama jezgra. Cisterne endoplazmatskog retikuluma su orijentisane paralelno jedna prema drugoj; u perinuklearnoj zoni su male, neuredne i relativno labave. Elementi granularnog endoplazmatskog retikuluma prodiru u početne dijelove svih procesa N. do., tako da je u području pražnjenja procesa nemoguće razlikovati dendrite od aksona. Golgijev kompleks ima tipičnu strukturu, ali su njegovi elementi lokalizirani uglavnom na mjestu nastanka aksona, prema kojem se većina tajne uklanja. Mitohondrije neurosekretornih ćelija su velike, nalaze se u perikarionu i procesima. Kriste u mitohondrijima su dobro izražene, imaju cjevastu strukturu.

U neuroplazmi neurosekretornih ćelija pronađeni su neurofilamenti, mikrotubule, lizozomi. različite faze formacije, multivezikularna tijela, granule lipofuscina. Neurofilamenti i mikrotubuli lokalizirani su uglavnom u perifernoj zoni perikariona i u procesima. Neurosekretorni materijal predstavljen je granulama, elektron-čvrsti materijal to-rykh je okružen elementarnom membranom. Sekretorne granule su rasute po ćeliji. U aksonima ponekad formiraju klastere, čija je veličina proporcionalna promjeru aksona. Pored neurosekretornih granula (sl. 11, 12), ova područja sadrže mitohondrije, lizozome, multivezikularna tijela, neurofilamente i mikrotubule. Područja aksona u kojima se nakupljaju neurosekretorne granule nazivaju se tijela haringa. Mjesto formiranja neurosekrecije je perikarion. U neurosekretornim ćelijama postoje ritmovi sekrecije, faze sekretorne aktivnosti se izmjenjuju sa fazama oporavka, a pojedinačne ćelije i nakon intenzivne stimulacije mogu biti u različitim fazama, odnosno nesinhronizirane, što omogućava funkcioniranje cjelokupne populacije neurosekretornih elemenata. glatko. Do oslobađanja hormona dolazi hl. arr. kroz završetke aksona.

fiziologija

N. to., aksoni to-rykh idu dalje od c. n. With. i završavaju efektornim strukturama ili perifernim nervnim čvorovima, nazivaju se eferentnim (motornim, ako inerviraju mišiće). Akson motoričke ćelije (motorni neuron) na svom glavnom dijelu se ne grana; grana se tek na kraju, kada se približava inerviranom organu. Mali broj grana može biti i u samom početnom dijelu aksona, sve do njegovog izlaska iz mozga - tzv. kolaterale aksona.

Druga grupa je osetljiva, odnosno aferentna N. to. Njihovo telo obično ima jednostavan zaobljen oblik sa jednim nastavkom, koji se zatim deli u T-oblik. Nakon podjele, jedan proces ide na periferiju i tamo formira osjetljive završetke, drugi - u c. n. s., gdje se grana i formira sinaptičke završetke, završavajući na drugim ćelijama.

U c. n. With. postoji skup N. do. koji se ne odnose ni na prvi, ni na drugi tip. Karakterizira ih činjenica da im se tijelo nalazi unutar c. n. With. a izdanci ga takođe ne napuštaju. Ovi N. do. uspostavljaju veze samo sa drugim N. do. i označavaju se kao interkalarni N. do., ili intermedijarni neuroni (interneuroni). Interkalarni N. to se razlikuju po toku, dužini i grananju procesa. Područja funkcije, N.-ov kontakt s. zovu se sinaptičke veze ili sinapse (vidi). Završetak jedne ćelije čini presinaptički dio sinapse, a dio druge N. to., kojoj je ovaj završetak susjedan, je njen postsinaptički dio. Postoji sinaptički jaz između pre- i postsinaptičkih membrana sinaptičkog spoja. Unutar presinaptičkog završetka uvijek se nalazi veliki broj mitohondrija i sinaptičkih vezikula (sinaptičkih vezikula) koji sadrže određene medijatore.

Postoje i takve veze između N. do., u kojima su kontaktne membrane vrlo blizu jedna drugoj, a sinaptički jaz praktički odsutan. U N.-ovim kontaktima s. sličnog reda moguć je direktan električni prijenos međućelijskih utjecaja (tzv. električna sinapsa).

Sinaptički procesi koji se odvijaju u nervnim ćelijama. Sve do 50-ih godina. 20ti vijek zaključci o prirodi procesa koji se dešavaju u N. do., doneseni su samo na osnovu indirektnih podataka - registracije efektorskih reakcija u organima inerviranim ovim ćelijama ili registracije nervnih impulsa. Zaključeno je da je u N. to., za razliku od nervnih vlakana, moguće očuvati relativno dugotrajne lokalne procese, koji se mogu ili kombinovati s drugim sličnim procesima, ili, obrnuto, inhibirati („centralna ekscitacijska i inhibitorna stanja” ). Ideje o takvim procesima prvi je formulisao I. M. Sechenov, a detaljno ih je obrazložio C. Sherington.

Prve studije vremenskog toka takvih procesa u motornim ćelijama kičmena moždina održane 1943. od strane Amer. istraživač Lloyd (D. R. C. Lloyd) na preparatu, koji je dvoneuronski (monosinaptički) refleksni luk formiran aferentnim vlaknima iz receptora za istezanje mišićnog vretena. Dolazak impulsa duž ovih aferentnih vlakana, povezanih sinaptičkim vezama direktno sa motoričkim neuronima odgovarajućeg mišića, izazvao je u njemu stanje povećane ekscitabilnosti, koje je trajalo, postepeno bledeći, cca. 10 ms i može biti detektovan ponovljenim (testirajućim) aferentnim talasom koji se šalje u različitim vremenskim intervalima nakon prvog. Prijem aferentnog vala od mišića antagonista prema motornim neuronima, naprotiv, uzrokovao je smanjenje ekscitabilnosti, koja je imala približno isti vremenski tok.

Direktno istraživanje procesa koji se odvijaju u N. do., postalo je moguće nakon razvoja tehnike intracelularnog dodjeljivanja potencijala (vidi. Metoda istraživanja mikroelektroda). Istraživanje J. dkklsa et al. (1952) su pokazali da je za N. to, kao i za druge ćelijske formacije, karakteristična stalna električna polarizacija površinske membrane (membranski potencijal) reda veličine 60 mV. Po prijemu nervnog impulsa do sinaptičkih završetaka koji se nalaze na N. do. u N. do. razvija se postepena depolarizacija membrane (tj. smanjenje membranskog potencijala), nazvana ekscitatorni postsinaptički potencijal (EPSP). Pojedinačni memorijski propusni opseg raste brzo (za 1-1,5 ms), a zatim opada eksponencijalno; ukupno trajanje procesa je 8-10 ms. Kada niz uzastopnih impulsa stigne istim presinaitskim putevima (ili niz impulsa duž različitih staza), EPSP se algebarski sumira (fenomen tzv. vremenskog i prostornog zbrajanja). Ako se kao rezultat takvog zbrajanja postigne kritični nivo depolarizacije karakterističan za ovaj N., u njemu nastaje akcijski potencijal ili nervni impuls (vidi). Dakle, zbrojeni EPSP su osnova centralnog ekscitatornog stanja. Razlog za razvoj EPSP-a je alokacija uz II. do. presynaitic-skttmi završeci joda pod uticajem nervnog impulsa primljenog od njih. tvari - posrednik (vidi), to-ry difundira kroz sinaptički jaz i stupa u interakciju s kemoreceptivnim grupama postsinaptičke membrane. Postoji povećanje propusnosti ove membrane za određene jone (obično kalijum i natrijum). Kao rezultat toga, pod utjecajem stalno postojećih koncentracijskih ionskih gradijenata između citoplazme stanice i vanćelijske sredine, nastaju jonske struje koje su razlog za smanjenje membranskog potencijala. Smatra se da je povećanje ionske permeabilnosti N.-ove membrane do. određeno prisustvom u njoj posebnih visokomolekularnih proteinskih kompleksa - tzv. jonski kanali (vidi. Jonofori), to-rye, nakon interakcije medijatora sa receptorskom grupom, stiču sposobnost da efikasno prolaze određene jone. EPSP se nalaze u svim N. do., imaju sinaptički mehanizam ekscitacije, te su obavezna komponenta sinaptičkog prijenosa ekscitacije.

J. Eccles et al. takođe je pokazano da se u motoričkim neuronima kičmene moždine, prilikom njihove sinaptičke inhibicije, javljaju električni fenomeni koji su suprotni onima koji se javljaju pri sinaptičkoj ekscitaciji. Sastoje se od povećanja membranskog potencijala (hiperpolarizacija) i nazivaju se inhibitornim postsinaptičkim potencijalom (IPSP). IPSP-ovi imaju približno iste obrasce vremenskog toka i zbrajanja kao EPSP-ovi. Ako EPSP nastaju na pozadini IPSP-a, onda se ispostavlja da su oslabljeni i stvaranje propagirajućeg impulsa postaje teže (slika 13).

Razlog za stvaranje IPSP-a je i oslobađanje medijatora od strane odgovarajućih presnappy završetaka i njegova interakcija sa receptorskim grupama postsinaptičke membrane. Promjena ionske permeabilnosti koja je rezultat ove interakcije (uglavnom za kalij i klor) stvara mogućnosti za pojavu hiperpolarizirajuće jonske struje.

TPSP nastaju u N. do. svim dijelovima mozga i osnova su centralnog inhibitornog stanja.

Ekscitatorni i inhibitorni neurotransmiteri. Najviše je proučavano djelovanje medijatorskih supstanci u sinaptičkim vezama koje se nalaze duž periferije. U završecima aksona motornih neurona koji pobuđuju postsinaptičku membranu skeletnih mišićnih vlakana (tzv. završne ploče), posrednik je acetilholin (vidi); također se oslobađa u završecima preganglionskih neurona simpatičkog i parasimpatičkog dijela nervnog sistema, koji formiraju sinaptičke veze sa postganglijskim i neuronima perifernih autonomnih ganglija (vidi Vegetativni nervni sistem). Sinaptički završeci postganglijskih neurona simpatičkog nervnog sistema luče norepinefrin (vidi), a isti neuroni parasimpatički sistem- acetilholin. Međutim, za razliku od onoga što se dešava u sinaptičkim vezama motornih neurona, u sinapsama parasimpatičkih vlakana koja inerviraju srce, acetilholin dovodi do hiperpolarizacije postsinaptičke membrane i inhibicije. Dakle, tip medijatora koji oslobađa presnaptički završetak ne određuje jednoznačno funkciju, prirodu sinaptičke veze; takođe zavisi od tipa postsinaptičkog receptora i jonskog kanala koji je sa njim povezan.

U sinaptičkim vezama c. n. With. Utvrđivanje tipa hemizma medijatora je teško jer svaka refleksna aktivnost aktivira ogromnu količinu N. to. i raznih tipova f? sinapse na njima. Značajnu pomoć u rješavanju ovog problema pružila je metoda mikroiontoforetskog sumiranja pojedinačnih N. do različitih supstanci (vidi Mikroiontoforeza). Takve studije su pokazale da su acetilholin i norepinefrin relativno rijetki medijatori u sinaptičkim vezama c. n. With. Budući da glutaminska kiselina ima snažan depolarizirajući učinak na većinu N. do. (vidi), moguće je da je ona (ili njeni derivati) ovdje najčešći ekscitatorni medijator.

Akciju slično sinaptičkoj inhibiciji vrši aminokiselina glicin u motornim neuronima kičmene moždine (vidi), to-ruyu se smatra prirodnim posrednikom postsinaptičke inhibicije. Pretpostavlja se da i druge supstance mogu posebno vršiti inhibitorno sinaptičko djelovanje gama-aminobutirna kiselina(cm.).

Jasna specijalizacija sinaptičkih završetaka prema vrsti medijatora koji oni luče očito je povezana sa karakteristikama biohemijskih procesa koji se odvijaju u odgovarajućim N. do. Pretpostavka izneta ranije da je isti N. do. isti (ili različit) sinaptičkih završetaka, različitih medijatora, nije istina. Dokazano je da jedan N. to može sintetizirati samo jednu vrstu medijatorne supstance (tzv. Daleov princip). Primjer je motorni neuron kičmene moždine, koji luči acetilholin kako kroz završetke aksona u inerviranim mišićima, tako i kroz završetke kolaterala rekurentnih aksona sinaptički povezanih sa interkalarnom N. u kičmenu moždinu.

Iako tip medijatora koji izlučuje N. to. ne određuje jednoznačno funkciju sinaptičke veze, međutim, u velikoj većini slučajeva svi sinaptički završeci ovog N. to. obavljaju istu funkciju, ulogu (ekscitatornu ili inhibitornu). ). Stoga se može smatrati razumnim podijeliti N. do. na ekscitatorne i inhibitorne ćelije. Uzbudljivi su svi osjetljivi i motorički N. to. Među intermedijarnim inhibitornim N. do. identifikacija je izvršena tek nedavno. U većini slučajeva, ovi N. do. su kratki aksoni; Glavna poteškoća u identifikaciji je pronalaženje metoda selektivne direktne stimulacije N. to., koje je neophodno nazvati monosinaptičkim TPSP u inhibitornom N. to. U nekim slučajevima, inhibitorni N. to. imaju aksone koji se protežu na značajnim udaljenostima (npr. Purkinje ćelije malog mozga ili neke descendentne N. do vestibulospinalnog trakta).

Postoje i N. do. sa mješovitom, ekscitatorno-inhibitornom funkcijom. Tako su kod beskičmenjaka opisani kolinergički neuroni koji su sinaptički povezani sa još dva sljedeća neurona. Međutim, EPSP-ovi se generiraju u jednom od ovih neurona, a IPSP-ovi se generiraju u drugom.

Sinteza medijatorskih supstanci u sinaptičkim završecima događa se zbog prekursora koji dolaze duž aksona iz tijela N. do. zajedno sa strujom aksoplazme. Kod nek-ry tipova N. do. medijator se može transportirati u konačnom obliku, na primjer, u monoaminoergijskim neuronima. Akumulacija medijatora se uglavnom događa u sinaptičkim vezikulama, iako određena količina može biti izvan njih.

Kada nervni impuls stigne na presinaptički završetak, istovremeno se oslobađa veliki broj "kvanta" medijatora koji se nalazi u jednoj vezikuli (proračuni pokazuju da sadrži više hiljada molekula supstance). Neophodan uslov jer ovaj proces je pojava u sinaptičkom terminalu dolaznog toka jona kalcijuma kroz posebne kalcijumove jonske kanale. Direktan mehanizam djelovanja kalcijevih jona unutar presinaptičkog završetka još nije u potpunosti shvaćen.

Funkcije, svojstva presinaptičkih završetaka, u zavisnosti od uslova njihove aktivacije, mogu se značajno promeniti; takve promjene se nazivaju "plastičnost" završetaka. Sa relativno rijetkim frekvencijama dolaznih nervnih impulsa (10-30 impulsa/sek), sinaptičko djelovanje postepeno slabi do određenog stacionarnog nivoa. Očigledno, ove promjene odražavaju promjenu u količini medijatora koji presinaptički završetak oslobađa za svaki impuls.

Kada se presinaptički završeci aktiviraju visokom frekvencijom (100 impulsa u sekundi ili više), njihove funkcije se značajno mijenjaju, što se izražava u dugotrajnom (do nekoliko minuta) i značajno pojačanom sinaptičkom djelovanju. Ovaj fenomen, koji je otkrio Lloyd 1949. godine, naziva se posttetanijsko potenciranje. Razlog potenciranja nije sasvim jasan. Djelomično se može povezati s razvojem dugotrajne hiperpolarizacije u tragovima membrane presinaptičkih vlakana nakon prolaska niza visokofrekventnih impulsa kroz njih. Post-tetaničko potenciranje sinaptičkog djelovanja privlači pažnju kao jedan od mogućih mehanizama za "razbijanje" nervnih puteva u c. n.s., zahvaljujući Kromu, često korišćena („obučena”) staza može postati poželjnija u odnosu na druge („neuvežbane”) staze. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da se posttetanična potenciranje razvija samo u onim završecima kroz koje prolaze česti impulsi, tj. homosinaptične je prirode; ne prenosi se na susedne presinaptičke puteve i stoga se ne može koristiti (bez dodatnih pretpostavki) za objašnjenje formiranja privremene veze kao što je uslovni refleks (vidi). Osim toga, frekvencija impulsa neophodnih za razvoj post-tetanične potenciranosti je vrlo visoka i značajno premašuje onu koja se javlja u N. to. sa njima prirodna aktivnost(10-20 impulsa u sekundi).

Aktivnost presinaptičkih završetaka također se može regulirati posebnim mehanizmom. Na nekim sinaptičkim završetcima, drugi završetci su lokalizirani, tvoreći tzv. aksoaksonalne sinapse. Takve sinapse, kada se aktiviraju, depolariziraju membranu završetaka, na kojima su lokalizirane, slabeći učinkovitost njihovog djelovanja (fenomen presinaptičke inhibicije). Ovaj fenomen je najbolje proučavan u sinaptičkim vezama koje formiraju centralne grane aferentnih vlakana. Akso-aksonske sinapse u njima formiraju posebni interkalarni N. do. (vjerovatno, N. to. želatinozne supstance kičmene moždine), koje su sinaptički pobuđene terminalima aferentnog N. to. Posrednik akso- aksonske sinapse je, očigledno, gama-aminobutirna kiselina.

Funkcionalne karakteristike nervnih ćelija

Tijelo i dendriti N. do. su strukture u kojima dolazi do integracije brojnih utjecaja. Interakcija EPSP i IPSP, stvorena pojedinačnim sinaptičkim vezama, odvija se zbog specifičnosti fizička svojstva površinske membrane N. do. Transmembranske struje koje nastaju u postsinaptičkoj membrani sa promjenama njene ionske permeabilnosti zatvaraju se kroz ekstrasinaptičke dijelove membrane, uzrokujući odgovarajuće promjene potencijala deholarize ili hiperpolarizacije u njoj. Ove promjene postepeno slabe ovisno o kapacitivnosti, otporu membrane i otporu aksoplazme (tzv. elektrotonična propagacija). Na tijelu N. to. promjene koje stvara svaka sinapsa se zbrajaju gotovo bez slabljenja, međutim, na dugim dendritskim procesima, elektrotonično slabljenje sinaptičkih utjecaja može biti vrlo značajno.

Mehanizam stvaranja akcionog potencijala u N.-ovom tijelu do. općenito je sličan onom u nervnim vlaknima (vidi). Depolarizacija membrane uzrokuje pojavu dolazne jonske struje, koja produbljuje depolarizaciju (regenerativni proces) i dovodi do ponovnog punjenja membrane. Sa određenim zakašnjenjem, ulazna struja se zamjenjuje izlaznom strujom, što osigurava povratak potencijala membrane na osnovna linija(proces repolarizacije). Generisanje dolaznih i odlaznih struja zasniva se na aktivaciji natrijum i kalijum jonskih kanala. Pored toga, u telu N. to. tokom ekscitacije, takođe se razvija značajna ulazna struja jona kalcijuma, koju stvaraju specifični kalcijum jonski kanali (slika 14). Kombinacija akcionih potencijala osigurava pojavu ritmičkih pražnjenja ćelije i regulaciju dužine interpulsnog intervala. "Odgođene" odlazeće struje stvaraju u N. to. Produžena hiperpolarizacija tragova dovodi do jednako dugotrajnog smanjenja N. električne ekscitabilnosti (tzv. subnormalnost tragova), što otežava ćeliji prenošenje visokofrekventnih impulsa. Hiperpolarizacija u tragovima (u trajanju do 0,1 sek.) posebno je izražena kod motornih neurona i drugih velikih N. to. Stoga se ritmička aktivnost motornih neurona tokom stimulacije blizu roga stabilizuje na frekvenciji od najviše 10 impulsa u 1 sekundi. . i samo uz jake iritacije može primjetno premašiti ovu vrijednost. Kod interkalarne N. do. faze tragova hiperpolarizacije i subnormalnosti su izraženije slabije i mogu se isprazniti mnogo većom frekvencijom (do 1000 impulsa u 1 sekundi).

Osobine nervnih procesa u dendritima su manje proučavane. Pretpostavlja se da u početnom dijelu dendrita proces ekscitacije ima iste karakteristike kao u tijelu N. do. Međutim, kod vrlo tankih i dugih dendrita, zbog drugih uslova za širenje električnih struja u njima upoređeno na tijelo N. to. i aksona, mogu postojati značajne razlike. Pitanje funkcija, svojstava dendrita je od velike teorijske i praktične važnosti, jer u nekim dijelovima c. n. With. dendritične grane su izuzetno razvijene i formiraju posebne slojeve medule (korteks moždanih hemisfera i mali mozak). Na granama dendrita nalazi se veliki broj sinapsi. Dobijanje direktnih podataka o električnoj aktivnosti jednog dendrita je teško, jer je nemoguće umetnuti mikroelektrodu u tanku dendritsku granu; registruju, u pravilu, ukupnu električnu aktivnost područja mozga gdje su dendriti pretežno lokalizirani. Vjeruje se da se širenje akcionog potencijala u tankim granama dendrita odvija sporije. Promene u tragovima ekscitabilnosti u dendritima takođe treba da se produže vremenom. Akcijski potencijal vjerovatno ne prodire u terminalne grane dendrita.

Karakteristična karakteristika organizacije N.-ovih dendrita prema višim dijelovima mozga je prisustvo brojnih izraslina (šiljaka) na njihovoj površini. Elektronsko mikroskopske studije pokazuju da svaka kralježnica ima složenu strukturu i da ima nekoliko sinaptičkih završetaka. Prisustvo bodlji u N. do višim dijelovima mozga dovelo je do pretpostavke da se specifičnosti viših oblika moždane aktivnosti u određenoj mjeri mogu povezati s njima. Međutim, još uvijek nema direktnih podataka o fiziolu, karakteristikama funkcioniranja trna.

Metabolizam u nervnoj ćeliji

Glavne karike u procesu metabolizma i energije u N. to su slične onima u ćelijama drugih sistema. U funkcijama, u odnosu na N. to., važnu ulogu igra Na, K-aktivirana adenozin trifosfataza lokalizirana u površinskoj membrani, koja koristi energiju ATP-a za aktivan transport jona natrijuma i kalija kroz membranu i stvaranje koncentracije gradijenti ovih jona na njemu (tzv. natrijum pumpa). Aktivnost ovog enzimskog sistema raste sa povećanjem koncentracije jona kalijuma izvan ćelije i jona natrijuma unutar ćelije. Specifični blokatori natrijum pumpe su srčani glikozidi (oubain). Brzina transporta jona pomoću natrijum pumpe je direktno izmjerena. To je nekoliko desetina sekundi. Aktivacija natrijeve pumpe je praćena pojavom posebne transmembranske struje, koja hipergularizira membranu (slika 15). Ova struja "pumpanja" razlikuje se od gore opisanih struja kroz jonske kanale koja je izuzetno osjetljiva na temperaturu i potisnuta je istim supstancama, da-rye potiskuju aktivni transport jona (vidi). Stoga se vjeruje da struja "pumpanja" ne odražava kretanje jona kroz difuzijske membranske kanale, već nekompenzirani prijenos električnih naboja od strane samog transportnog sustava. Ovaj sistem uklanja više jona natrijuma iz ćelije nego što uvodi iona kalijuma, što dovodi do razdvajanja naboja, što se bilježi kao transmembranska struja. Veličina membranskog potencijala stvorenog ovim mehanizmom obično je mala, ali u nek-ry tipova N. to može biti znatna.

Neophodno je, međutim, naglasiti da je mehanizam generisanja glavnih fiziola, procesa u N. to (sinaptička ekscitacija i kočenje i produženi impuls) povezan sa procesima razmene samo posredno - preko gradijenata koncentracije jona stvorenih sa njihovu pomoć. Stoga, isključivanje takvih procesa ne eliminira odmah ekscitabilnost: može se održati neko vrijeme zbog energije akumulirane u ionskim gradijentima.

Uz produženu ekscitaciju N. do. u njemu se javljaju druge promjene u metaboličkoj aktivnosti, a posebno promjene u sintezi RNK i proteina. Ove promjene nastaju, moguće kroz intracelularne medijatore (sistem cikličkog AMP i GMF) i traju dosta dugo. Stoga postoji razlog da se promjene u metaboličkim procesima tokom ekscitacije ćelije posmatraju kao opšta ćelijska reakcija, koja odražava nespecifično povećanje njene vitalne aktivnosti. Povećana vitalna aktivnost N. to je takođe praćena povećanjem proizvodnje toplote i uzimanja kiseonika. Pokazalo se da se, nakon ekscitacije, unos kisika povećava u prosjeku za 20-25%. U proizvodnji toplote N. to. izdvajaju dvije faze - početnu (oslobađanje topline direktno u toku ekscitacije) i slijedeću (oslobađanje topline na kraju procesa pobude, rez traje nekoliko minuta). U početnoj fazi, cca. 10% ukupne proizvodnje toplote N. to.

Trofička funkcija nervnih ćelija

N. to stalno utječe na funkcije, stanje drugih nervnih ili mišićnih struktura, s to-rymi je povezan sinaptičkim vezama. Najviše proučavanim manifestacijama trofičke funkcije N. to. uključuju promjene u određenim strukturama koje nastaju nakon njihove denervacije.

Karakteristična karakteristika denervacije je oštro povećanje osjetljivosti stanične membrane na djelovanje medijatora; umjesto da su normalno koncentrisane na postsinaptičkoj membrani, grupe receptora se pojavljuju na ekstrasinaptičkoj membrani. Ovu pojavu su otkrili A. G. Ginetsinsky i N. M. Shamarina 1942. godine. Oni su pokazali da je ovaj fenomen sličan raspodjeli receptorskih grupa u embrionalnom stanju – čak i prije uspostavljanja sinaptičke inervacije. Tako, putem sinaptičkih veza, N. do. može stalno kontrolirati distribuciju receptorskih grupa u membrani drugih stanica. Ako je kontrola izgubljena ili još nije uspostavljena, grupe hemoreceptora se nasumično ubacuju u membranu. U denerviranoj ćeliji, biohemijski se mijenja i otpor membrane. procesi u citoplazmi itd.

Postoje dva gledišta o mehanizmu trofičkih uticaja N. to. Prema jednom od njih, trofički uticaji su povezani sa mehanizmom prenosa nervnih impulsa i determinisani su uglavnom delovanjem medijatora na inerviranu ćeliju; s obzirom da impulsacija stalno ulazi u sinaptičke završetke, u njima dolazi i do stalnog oslobađanja medijatora (određena količina se oslobađa i spontano). Stoga, konstantan prijem medijatora u inerviranu ćeliju može biti taj faktor, koji reguliše njene funkcije, stanje. U skladu sa drugim gledištem, sinaptički završeci, pored impulsnih uticaja, imaju i neki drugi (očigledno, hemijski e) nepeps efekat na ćeliju. Postoji razlog za vjerovanje da se posebne, još neidentificirane tvari izlučuju iz sinaptičkih završetaka u malim količinama, da-rye prodiru u inerviranu ćeliju, vršeći specifičan učinak na njen metabolizam. Ove tvari, zauzvrat, mogu se polako kretati unutar N. do. u smjeru od P. some do. duž aksona do završetaka - tzv. aksoplazmatska struja. Uz pomoć aksoplazmatske struje prenose se tvari, od kojih neke idu u sintezu medijatora, a neke se mogu koristiti u obliku hipotetskih trofičkih faktora. Treba napomenuti da u N. do. dolazi do prijenosa tvari u retrogradnom smjeru - od sinaptičkih završetaka duž aksona do some. Uvođenje određenih tvari u aksone, na primjer, enzima peroksidaze, praćeno je njihovim ulaskom u tijelo N. to. (Ovo se koristi u praktične svrhe za određivanje lokalizacije N. do.). Mehanizmi takvog retrogradnog transporta su još uvijek nepoznati.

U prilog pretpostavci o trofičkoj ulozi medijatora navode se podaci da pod djelovanjem određenih toksičnih faktora koji blokiraju oslobađanje medijatora, ali ne narušavaju strukturni integritet sinaptičkog spoja, na primjer, botulinum toksin, denervacija dolazi do promjena. Međutim, pod takvim utjecajima, uz blokiranje oslobađanja medijatora, može biti poremećen i proces oslobađanja neurotrofnog faktora. U prilog ulozi specijalnih trofičkih faktora govore studije vremenskih karakteristika eliminacije denervacionih promena tokom reinervacije. Pokazano je da sužavanje regije hem. osjetljivost se javlja prije obnavljanja normalnog oslobađanja sinaptičkim završetkom medijatorske supstance i stoga nije povezana s njom.

Molekularni mehanizmi specifične aktivnosti nervnih ćelija. N. to. okarakterisan visoki nivo metaboličkih i energetskih procesa, karakteristike toka to-rykh povezane su s njegovom specifičnom aktivnošću. P.K.Anohin je formulisao tzv. hemijska hipoteza integrativne aktivnosti N. to., u kojoj se odlučujuća uloga u obezbeđivanju specifičnih funkcija N. to. pripisuje genetski determinisanim citoplazmatskim procesima.

Eksperimentalno je dokazano da je genetski aparat (genom) N. to. direktno uključen u osiguravanje njegove specifične aktivnosti i nervnog sistema u cjelini. U ćelijama nervnog tkiva transkribuje se više od 10% jedinstvenih DNK sekvenci genoma, dok u bilo kom drugom tkivu samo 2-3%. Samo u moždanom tkivu dolazi do stalnog povećanja transkribabilnosti DNK i njene sinteze u N. to., kako tokom dresure životinja, tako i njihovog održavanja u uslovima informaciono obogaćenog okruženja.

Komunikacija funkcioniše, otkrivena je aktivnost N. sa razmjenom njegovih informacijskih makromolekula (DNK, RNK, proteini). Postoji jasna korelacija između aktivacije ili inhibicije sinteze proteina i RNK i prirode električne aktivnosti N. do. Brojne posredničke supstance, neuropeptidi i hormoni (acetilholin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin, ACTH, MSH, itd. .) direktno utiču na metabolizam informacionih makromolekula. Proteinski spektar odvojenog N. do. može se mijenjati usmjereno ovisno o funkciji, stanju ćelije, uključujući i na treningu.

U nervnoj ćeliji, kao iu ćelijama drugih tkiva i organa, jedan od najvažnijih regulatora metabolizma su ciklički purinski nukleotidi (cAMP i cGMP), prostaglandini (PG), joni kalcija, koji posreduju u uticaju različitih ekscitacija. koji dolaze u N. to., o intenzitetu njegovih metaboličkih procesa. Adenlat ciklaza, enzim koji katalizuje sintezu cAMP, je coOxM komponenta N. membrana, specifično aktivirana norepinefrinom ii adrenalinom (preko P-adreno receptora), dopaminom, serotoninom i histaminom. Gvanilat ciklaza se aktivira acetilkolinom (preko M-holinergičkih receptora). Ciklični nukleotidi su usko povezani sa lučenjem medijatora i hormona u N. to. Oni aktiviraju protein kinaze (enzime koji fosforiliraju ćelijske proteine ​​i mijenjaju njihovu funkciju i aktivnost). Supstrati protein kinaza su različiti proteini citoplazmatskih membrana povezani sa aktivnim i pasivnim transportom jona. Na genom N. cAMP i cGMP djeluju indirektno (kroz modifikaciju histonskih i nehistoičkih proteina hromatina) i direktno.

Gotovo sve vrste prostaglandina nalaze se u nervnom tkivu (vidi). Pretpostavlja se da je sinteza prostaglandina usko povezana sa hemoekscitabilnim membranama N. do. Prostaglandini se oslobađaju iz postsinaptičkih membrana N. do. tokom njihove sinaptičke stimulacije, mijenjajući sekreciju medijatora iz presinaptičkih završetaka. Istovremeno, prostaglandini grupe E inhibiraju lučenje norepinefrina i dopamina, a prostaglandini grupe Fa povećavaju njihovo lučenje. Prostaglandini, kao i inhibitori njihove sinteze, tako utiču na aktivnost pražnjenja N. to.

Jedan od najvažnijih puteva delovanja prostaglandina u N. to je njihova interakcija sa intracelularnim sistemima cikličnih purinskih nukleotida: prostaglandina E sa cikličnim AMP sistemom i prostaglandina F sa cikličnim GMF sistemom. Regulatorna uloga prostaglandina može se sastojati i od promjene energetskog metabolizma N. to.

Preduslov za delovanje prostaglandina i cikličkih nukleotida je prisustvo u N. do kalcijumovih jona, koji su direktno uključeni u procese elektrogeneze i regulaciju aktivnosti mnogih enzimskih sistema ćelijske ekscitabilnosti, lučenja medijatora i hormona. , kao i ćelijsku energiju. Vezivanje kalcijevih jona vrše proteini citoplazme, membrane, sinaptičke vezikule, mitohondrije. Kalcijum osetljivi proteini N. do. su proteini slični troponinu i tropomiozinu, neurospecifični protein S-100, proteini-regulatori fosfodiesteraze cikličkih nukleotida, itd. regulišu proteini kalmodulina i kalshneirin. Vjeruje se da djelovanje cAMP-a može biti posljedica oslobađanja jona kalcija iz kompleksa sa ATP-om, a efekti prostaglandina su povezani s činjenicom da su kalcijum jonofori i osiguravaju transport ovih jona kroz membrane.

Od posebnog interesa su jedinjenja proteinske prirode jedinstvena za nervno tkivo - tzv. proteini i neuropeptidi specifični za mozak, to-rye su direktno povezani sa aktivnošću nervnog sistema. Ove supstance imaju tkivnu i klonsku specifičnost. Dakle, proteini GP-350 i 14-3-2 su karakteristični za N. to., GFAP protein - za astrocite, P400 protein - za Purkinje ćelije malog mozga, S-100 protein se nalazi i u nervnim i u glijalnim ćelijama. Proteini i neuropeptidi specifični za mozak, kao i antiserumi za njih, utiču na procese učenja i pamćenja, bioelektrične aktivnosti i hem. osjetljivost N. do. Pri treningu u ograničenim konstelacijama N. do. mozga može se selektivno povećati sinteza i lučenje određenih neuropeptida (skotofobin, amelin, hromodioizin itd.) karakterističnih za ovaj oblik ponašanja.

Autoimuno oštećenje nek-ry moždanih specifičnih proteina (mijelina Pj i P2) uzrokuje razvoj alergijskog encefalomijelitisa, alergijskog polineuritisa, amiotrofične lateralne i multiple skleroze. Kod niza drugih neuropsihijatrijskih bolesti (različiti oblici demencije i psihoze) uočeni su metabolički poremećaji moždano-specifičnih proteina, posebno S-100 i 14-3-2.

Patomorfologija

N. to - najranjiviji element nervnog sistema. Preferencijalni poraz N. do ove ili one vrste ovisi o karakteristikama njihovog metabolizma, funkcijama, stanju, stupnju zrelosti, opskrbi krvlju i drugim faktorima.

Priroda i težina N.-ovih lezija zavise od svojstava patogenog agensa, intenziteta i trajanja njegovog djelovanja, od toga da li patogeni faktor djeluje direktno na nervni sistem ili indirektno (npr. putem poremećaja cirkulacije) itd. Često različiti uzroci uzrokuju slične lezije N. to.

Prilikom procjene patologije N. do. važno je razgraničiti reverzibilne (reaktivne) promjene od destruktivnih (ireverzibilnih) lezija. Brojne promjene, na primjer, vakuolizacija nukleola, početnim fazama piknozu jezgra, taloženje bazofilnih supstanci na njegovoj membrani, treba smatrati reverzibilnom reakcijom. Poznavanje funkcija, i starosnih promjena N. do je veoma važno, često ga je teško razlikovati od patološkog. Kod jačanja funkcija, aktivnost N. do njihovog volumena se povećava, količina Nisslove supstance se smanjuje, rez u isto vrijeme, kao i jezgro, se pomjera na periferiju. To starosne promjenečesto treba pripisati jetri perikarda jona N. to., nakupljanje lipofuscina i lipida u njemu, rast dendrita. Ispravna procjena stanja N. to u cjelini usko je povezana sa poznavanjem kršenja svojstvenih njegovim pojedinačnim strukturama.

Promjene u jezgri mogu se izraziti u promjeni lokalizacije, kršenju njegovog oblika i strukture. Ove promjene su reverzibilne i nepovratne. Reverzibilne promjene u jezgri uključuju njegovo pomicanje na periferiju, oticanje, a ponekad i deformaciju kontura. Pomeranje jezgra može biti značajno sa velikim taloženjem lipida i lipofuscina u citoplazmi ili sa aksonalnom reakcijom (Sl. 16); obično nije promijenjen ili blago spljošten. Oticanje jezgra je najizraženije kod "akutnog otoka" N. to., s Kromom, njegova unutrašnja struktura i granice postaju manje jasne. Najčešće, kod mnogih oblika lezija N. do., uočava se hiperhromatoza i piknoza jezgra - smanjuje se u volumenu i postaje difuzno bazofilna (prema Nisslu), a njegove konture, kao, na primjer, kod "ishemičnih promjena “, dobijaju trouglasti, ugaoni ili drugi oblik, prema obliku perikariona. Elektronsko mikroskopska istraživanja su pokazala da se kod mnogih patola, stanja vanjska membrana jezgrenog omotača kao da se ljušti, formirajući uvale i izbočine, hromatin jezgre se otapa, a jezgro postaje svijetlo.

Smrt jezgra nastaje lizom, rjeđe reksisom.

Karioliza se najčešće javlja kod nekrobiotskih procesa koji se sporo odvijaju, a karioreksa se javlja sa brzo rastućim teškim promjenama. Od struktura jezgra, nukleolus je najstabilniji. Na početku patola, N. se mijenja u. u jezgru, mogu se uočiti čisto reaktivne pojave u vidu povećanja njegovog volumena, vakuolizacije i stvaranja paranukleolarne bazofilne supstance kako u samom jezgru tako i na njegovom membrana (slika 17); ponekad nukleolus poprima oblik duda. Kod patola, promjene, a moguće, i kod određenih fiziol. Tokom pomaka, nukleolus se može kretati prema nuklearnoj membrani, ali vrlo rijetko prelazi nju u citoplazmu, što zavisi od povećane permeabilnosti nuklearne membrane i (ili) može poslužiti kao artefakt, na primjer, pomicanje nukleola tijekom sečenje na mikrotomu (slika 18).

Promjene u citoplazmi. Mogućnosti procene patola, promena stanja citoplazme (neuroplazme) i njenih organela svetlosnim mikroskopom su veoma ograničene. Jasne promjene u citoplazmi se primjećuju kada se ona otapa i formira vakuole, kada su narušene granice perikariona itd. Elektronski mikroskopski, najčešće se manifestuju degranulacijom granularnog citoplazmatskog retikuluma, formiranjem cisterni od njegovih membrana, oticanjem. mitohondrija i uništavanje njihovih krista.

Promjene Nisslove supstance kod patolnih, a dijelom i fiziolnih, procesa u N. to. u osnovi se dešavaju dva tipa. Kromatoliza uočena kod većine promjena N. do. hromatoliza se isprva izražava u disperziji grudica Nissl-ove tvari, a zatim često uopće nestaju. U zavisnosti od lokalizacije razlikuju se centralna, periferna i totalna hromatoliza. Centralna hromatoliza je karakteristična za aksonalnu reakciju N. to., periferna se uočava kada je N. to. izložen bilo kom egzogenom faktoru, totalna se javlja sa akutnim otokom i ishemijskim promenama N. to. U teškim nekrobiotičkim procesima hromatoliza može biti žarište intenzivno obojene zrnca nuklearnog raspada često se pojavljuju u citoplazmi.

Smanjenje količine hromatofilne supstance moguće je i zbog povećane funkcije, aktivnosti N. do. Histohemijski, kao i uz pomoć ultraljubičaste i elektronske mikroskopije, pokazano je da se tokom hromatolize N. iscrpljuje do nukleoproteina. i ribozomi; kada se ribozomi obnove, Nisslove nakupine dobijaju normalan izgled. Umjerena difuzna bazofilija citoplazme ovisi o ravnomjernoj distribuciji Nissl supstance i njenih odgovarajućih nukleoproteina i ribozoma. Kromatoliza bez narušavanja drugih struktura N. do. je obično reverzibilna. Uočeno je povećanje količine Nislev supstance sa produženim funkcionisanjem, ostatkom N. do., a oštro obojenje citoplazme i jezgra, sve do formiranja „tamnih ćelija“, je, prema većini istraživača, posljedica postmortem traume moždanog tkiva.

Promjene neurofibrila se izražavaju u fragmentaciji i granularnom propadanju ili topljenju (fibriloliza), a znatno rjeđe u povećanju njihovog volumena i povećanju argentofilije. Fibriloliza se obično javlja kada se citoplazma topi i vakuolizira. Sa hipertrofijom N. do. neurofibrile se naglo zadebljaju, formirajući hrapave spirale, tkanje i debele spletove. Elektronski mikroskopski, takvi spletovi predstavljaju grane tubula koji se sastoje od uparenih spiralnih neurofilamenata. Takve promjene su najkarakterističnije za piramidalne ćelije hipokampusa (posebno brojne kod Alchajmerove bolesti, kao i kod amiotrofične lateralne skleroze, Daunove bolesti i drugih bolesti). U prisustvu velike količine lipida i (pli) lipofuscina u N. do. neurofibrile su pomjerene i raspoređene kompaktnije.

"Aksonska reakcija" ("primarna Nisslova iritacija", ili "retrogradna degeneracija") se razvija u N. do. Kada je narušen integritet aksona. Kada je akson ozlijeđen unutar perifernog nervnog sistema, razlikuju se reaktivni i reparativni stadijum aksonske reakcije. Već nakon 24 sata, a ponekad i ranije, raspršuje se Nisslova supstanca, centralni dio N. perikariona to. poprima blijedu boju; daljnja hromatoliza je potpuna, šireći se na cijelu citoplazmu. Istovremeno, tijelo N. nabubri do. ​​i jezgro se pomiče na periferiju. U reaktivnoj fazi, nukleol se kreće prema nuklearnoj membrani. Najveće promjene se primjećuju 8-15 dana nakon loma aksona. Zatim, u zavisnosti od težine lezije, patola, N. se menja u. Ili se izglađuje ili pojačava, što dovodi N. do smrti. Ozbiljnost retrogradnih promjena u N. do. određuje se udaljenošću perikariona od mjesta ozljede aksona, prirodom ozljede, funkcijama, tipom N. do., itd. Češće se javlja „aksonska reakcija ” se uočava u motornim neuronima, u N. do. ganglijima.

Elektronsko-mikroskopski kod "aksonalne reakcije" u reaktivnom stadiju povećava se količina natečenih mitohondrija, do gube kriste; jezgro N. to postaje transparentnije, nukleolus se povećava u veličini, granularni endoplazmatski retikulum se raspada, zbog čega se slobodni ribozomi i polizomi raspršuju u citoplazmi. U fazi reparacije povećava se broj neurofilamenata, što je vjerovatno neophodno za ulazak tvari sintetiziranih ribosomima u regenerirajući akson. Kod ozljede aksona koji se završava unutar c. n. N od strane, reparativni stadijum "aksonalne reakcije" nije uočen zbog slabe regenerativne sposobnosti N. to.

Spielmeierovo "jednostavno naboravanje", ili " hronična bolest Nissl" je snažno smanjenje veličine tijela N. do. i nakupina Nisslove supstance; potonji stiču sposobnost intenzivnog bojenja prema Nisslu. Jezgra ovih N. to su hiperhromatska, često imaju oblik ćelijskog tijela, neurofibrile podliježu granularnom raspadanju ili fuziji u zajedničku masu, apikalni dendrit poprima oblik vadičepa (Sl. 21). U završnoj fazi, cijela zahvaćena N. to se naglo skuplja, potpuno prefarbana upotrebom raznih boja (skleroza, ili tamne ćelije). Prema mnogim istraživačima, takav N. to obično, ako ne i uvijek, predstavlja rezultat postmortalne ozljede mozga kada se ukloni prije fiksacije ili s nepotpunom fiksacijom metodom perfuzije. Neki istraživači, međutim, vjeruju da takve promjene mogu biti doživotne.

Piknomorfni (naborani) N. do. treba razlikovati od tamnih (hiperhromnih). Tamne N. to karakteriše veliki broj mitohondrija, ribozoma, polisoma i drugih organela, što generalno dovodi do povećane gustine elektrona takvih ćelija u funkcionalnom, odnosu (tamni N. do. ima visok energetski potencijal). Piknomorfni N. to sadrže nukleolus smanjene veličine; ćelijsko jezgro se skuplja, zgušnjava, granule ribonukleoproteina u njemu se kondenziraju u obliku grubih grudica, koje se zatim kreću u kariolemu, nuklearne pore se naglo šire, a jezgro se prazni. Naborani perikarioni se zadebljaju, pojavljuju se žarišta homogenizacije citoplazmatskog matriksa, a destruktivne promjene naglo se povećavaju u organelama. Ćelije su preopterećene lipofuscinom; njihovi procesi postaju tanji, aksosomatske sinapse se smanjuju i potpuno nestaju. Opisani morfol, slika piknomorfnih N. to odgovara stanjima jednostavnog naboranja N. do identifikovanih pomoću svetlosnog mikroskopa patola, njihove atrofije i skleroze, crvene piknoze ili degeneracije.

Sa hidropičnim promjenama, konture tijela N. do. su nejasne, jezgro je reducirano, hiperkromatsko i odvojeno svjetlosnom šupljinom od perikariona, u Krom Nisslovoj supstanci je očuvana u obliku uskog ruba duž periferije ( Slika 22). Često se u tijelu ćelije primjećuju lagane vakuole. Ove promjene se mogu razviti vrlo brzo s oticanjem mozga, u blizini mjesta krvarenja ili ozljede.

"Ishemične promjene" razvijaju se kao rezultat hipoksije N. do., na rezu vrlo brzo dolazi koagulativna nekroza. Mikroskopske studije pokazalo je da promjene u citoplazmi počinju formiranjem mikrovakuola (slika 23), koje izgledaju kao da su formirane od nabubrelih i gubljenih krista mitohondrija. Tada Nisslova supstanca ravnomjerno nestaje. N. tijelo zadržava konture, a hiperkromatsko i blago redukovano jezgro poprima oblik tijela ćelije (sl. 24). Nakon toga, jezgro se raspada na mala zrna i prestaje da se boji, nukleolus se ponekad malo povećava. Sa sporo rastućim poremećajima cirkulacije ili kada nije potpuno isključen (na primjer, u rubnim zonama nekroze), tijelo N. to. zadržava svoj oblik; lako se prate procesi karioreksije i formiranje zrna raspada citoplazme, to-rye su ponekad vidljive u blizini tijela i procesa (pericelularni inlay). Elektronski mikroskopski uočena dezintegracija endoplazmatskog retikuluma sa njegovom degranulacijom. Istovremeno, dolazi do povećanja broja ribozoma u citoplazmatskom matriksu.

"Akutni Spielmeyerov otok" ili " akutna bolest Nissl" je rijedak oblik N.-ove patologije da, uz rez, dolazi do ujednačenog oticanja perikariona sa svim procesima i brzog raspršivanja i nestajanja nakupina Nisslove supstance (Sl. 25), ćelijsko jezgro se smanjuje u veličini. U početku je membranom oštro odvojen od citoplazme, a zatim granica postaje nejasna, nukleolus je blago povećan. Odsutnost duboke promene jezgra i neurofibrila ukazuje da je akutni otok reverzibilni proces. Ovaj oblik N.-ove patologije opažen je kod bolesti povezanih s organskim lezijama mozga, intoksikacijama itd.

“Teške Nisslove promjene” i “Schiilmeyerovo topljenje” su različite, polimorfne lezije N. do., za koje je karakteristično prisustvo dubokih, ireverzibilnih promjena u citoplazmi i jezgru. Promjene obično počinju oticanjem N. tijela i neravnomjernom hromatolizom. Često se u tijelima ćelija pojavljuju zrna i grudvice, tamno obojene osnovnim anilinskim bojama. Neujednačena hromatoliza je praćena otapanjem citoplazme, što dovodi do korodiranih i ispranih njenih kontura i do stvaranja neobaljenih područja u njoj, često u obliku vakuola nejednake veličine i nepravilnog oblika. topljenje N. tijela obično počinje u blizini jezgra; nakupine Nissl supstance nestaju, citoplazma poprima svijetlu difuznu boju, pojavljuju se mnoga zrna intenzivno obojena prema Nisslu, rjeđe „prstenovi“, ponekad ostaju dugo (Spielmeyer impregnacija). Posebno je jako zahvaćena jezgra - postaje hiperkromatična, piknotična, iako obično ne mijenja svoj okrugli oblik. Karioplazma se ponekad odvoji od svoje ljuske i podvrgne lizi. Karioreksa je češća kod akutni razvoj ozbiljne promene (slika 26). Neurofibrili se rano raspadaju i nestaju.

Takve promjene N. uočene su kod neurovirusnih infekcija, intoksikacija pod utjecajem jonizujućeg zračenja itd.

Akumulacija lipida i lipofuscina u N. to se dešava konstantno tokom njenog života. U funkcionalnom razne vrste N. do. akumulacija lipofuscina zavisi od starosti i individualnih razlika. Akumulacija lipofuscina i lipida kroz perikarione i dendrite se odnosi na patologiju (slika 27); može biti praćeno pomakom jezgra, Nissl supstance i neurofibrila na periferiju, dok jezgro postaje hiperhromatično. Povećana akumulacija lipofuscina se ponekad kombinuje sa naboranjem N. tela do., mlevenjem i smanjenjem količine Nisslove supstance, stanjivanjem neurofibrila i dendrita, kao i piknozom jezgra (pigmentirana atrofija). Patol. Gojaznost N. to se može razviti ili vrlo brzo (kod trovanja morfijumom, fosforom) ili sporo (sa malignih tumora, leukemija), što ovisi o prirodi kršenja procesa oksidacije masnih kiselina.

Na tijelima i procesima N. do. mogu nastati ogromne otekline zbog nakupljanja gangliozida u njima u obliku zrna s amaurotskom idiotijom (Gm2) i generaliziranom ganglionozom (Gm1); dio N. do. u isto vrijeme nestaje.

Atrofija N. bez taloženja lipofuscina rijetko se opaža, najčešće uz produženu patolu, ekspoziciju (npr. u procesu ožiljaka na mozgu, kod tumora) i teško se prepoznaje. Kod nek-ry organskih bolesti c. n. With. atrofija je sistemska i progresivna (npr. sa spinalnom mišićnom atrofijom). Čak i kod masovne atrofije od N. do veličine ovog ili onog odjela c. n. With. obično se makroskopski ne smanjuju.

U teškim lezijama N. do., posebno kod ishemijskih promjena, ponekad se uočava inkrustiranje stanica s kalcijevim solima. Zrna kalcijuma se prvo pojavljuju u odvojenim dijelovima tijela ili dendritima, a kasnije se spajaju, formirajući velike klastere. Nikada ne dolazi do nakupljanja kalcijuma u jezgru. Ponekad se zajedno sa gvožđem talože i kalcijumove soli.

Za ispravnu procjenu određene patologije N. do. potrebno je uzeti u obzir stanje glijalnih ćelija koje ih okružuju, posebno kod neuronofagije (Sl. 28).

Bibliografija: Akmaev IG Strukturne osnove mehanizama hipotalamske regulacije endokrinih funkcija, M., 1979; Anokhin PK Sistemska analiza integrativne aktivnosti neurona, Usp. fiziol. Nauk, tom 5, N"2, str. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepov N.N. Ultrastruktura mozga tokom hipoksije, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. i Zhabotinsky IO. M. Izvori grešaka u morfološkim studijama, str. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Normalna i patološka morfologija neurona, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Eseji o evolucijskoj histologiji nervnog sistema, M.-JI., 1941; Katz B. Nerv, mišić i sinapsa, trans. sa engleskog, M., 1968; O sa i c y NS N. S. Mikrostruktura dendrita i aksodendritskih veza u centralnom nervnom sistemu, M., 1976; Kostyuk P. G. Fiziologija centralnog nervnog sistema, Kijev, 1977; M i N i N i AA Ultrastrukturne promene i reparativni procesi u centralnom nervnom sistemu pri različitim uticajima, JI., 1971; Opća fiziologija nervni sistem, ur. P. G. Kostyuk i A. I. Roitbak, JI, 1979; P o-l I do o u GI Osnove sistematike neurona nove kore velikog mozga osobe, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. i Vtyurin B. V. Elektronska mikroskopska radioautografija ćelije, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r o u D. A. Genealogy of neurons, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Histopatologija nervnog sistema, Vodič za neurol., ur. N. I. Grashchenkova i drugi, tom 2, c. 1, M. - JI., 1941, bibliogr.; T u-manov V.P. i Malamud M.D. Promjene u centralnom nervnom sistemu u termičkoj, radijacijskoj i kombinovanoj traumi, Kišinjev, 1977; X o d o-r o u B. I. Opća fiziologija ekscitabilnih membrana, M., 197-5; Shapovalov A. I. Ćelijski mehanizmi sinaptičke transmisije, M., 1966; E do k l s J. Fiziologija nervnih ćelija, trans. sa engleskog, M., 1959; on je. Inhibicijski putevi centralnog nervnog sistema, trans. sa engleskog, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Autoradiografske Jand histološke studije postnatalnog! neurogeneza, j. comp. Neurol., v. 126, str. 337, 1966; Bargmann W., Neuroscretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, str. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Generalizovani neuron kičmenjaka, Science, v. 13 7, str. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Ali Mr id g e G. A. Struktura i funkcija u nervnom sistemu beskičmenjaka, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminer- m e y e g J. Da li je usamljeni tamni neuron manifestacija postmortalne traume mozga koji je adekvatno fiksiran perfuzijom? Histohemija, v. 56, str. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Rast ćelije i ćelijska funkcija, N. Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Metabolizam proteina u nervnim ćelijama, Int. Rev. Cytol., v. 25, str. 363, 1969, bibliogr.; Greenfieldova neuropatologija, ur. W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, str. 43, L., 1976; Urođeni poremećaji sphingo-1 i, pid metabolizma, ur. S. M. Aronson a. B. W. Volk, str. 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Funkcionalna organizacija intervertebrato ganglija, Ann. Rev. Physiol., v. 32, str. 193,197 0, bibliogr.; The neuron, ur. H. Hyden, Amsterdam, Amsterdam, , 1967; The neurosciences, ur. F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922; W. Bitriublickr. J. B. Neuronske mikrotubule, neurofilamenti i mikrofilamenti, Int. Rev. Cytol., v. 33, str. 45, 1972, bibliogr.

P. G. Kostyuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfologija), I. A. Chervova (morfologija), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekularni mehanizmi).

Nervno tkivo se sastoji od neurona (nervne ćelije) i neuroglije (međustanične supstance). Nervne ćelije imaju različite oblike. Nervna ćelija je opremljena procesima nalik stablu - dendritima, koji prenose iritacije sa receptora na telo ćelije, i dugim procesom - aksonom, koji se završava na efektornoj ćeliji. Ponekad akson nije prekriven mijelinskom ovojnicom.

Nervne ćelije su u stanju da pod uticajem iritacije dođu u stanje ekscitacije, proizvode impulse i prenose ih. Ova svojstva određuju specifičnu funkciju nervnog sistema. Neuroglia je organski povezana s nervnim stanicama i obavlja trofičke, sekretorne, zaštitne i potporne funkcije.

Nervne ćelije - neuroni, ili neurociti, su procesne ćelije. Dimenzije tijela neurona značajno variraju (od 3-4 do 130 mikrona). Oblik nervnih ćelija je takođe veoma različit. Procesi nervnih ćelija provode nervni impuls iz jednog dela ljudskog tela u drugi, dužina procesa je od nekoliko mikrona do 1,0-1,5 m.

Postoje dvije vrste procesa nervnih ćelija. Procesi prvog tipa provode impulse iz tijela nervne ćelije u druge ćelije ili tkiva radnih organa, nazivaju se neuriti ili aksone. Nervna stanica uvijek ima samo jedan akson, koji završava terminalnim aparatom na drugom neuronu ili u mišićnoj, žlijezdi.

Grane drugog tipa se nazivaju dendriti, granaju se kao drvo. Njihov broj u različitim neuronima je različit. Ovi procesi provode nervne impulse do tijela nervne ćelije. Dendriti osjetljivih neurona na svom perifernom kraju imaju posebne perceptivne aparate - osjetljive nervne završetke, odnosno receptore.

Klasifikacija neurona prema funkciji:

percepcija(senzitivni, senzorni, receptorski). Služe da percipiraju signale iz spoljašnje i unutrašnje sredine i prenose ih do centralnog nervnog sistema;

kontakt(srednji, interkalarni, interneuroni). Omogućavaju obradu, skladištenje i prijenos informacija motornim neuronima. Većina ih je u centralnom nervnom sistemu;

motor(eferentni). Kontrolni signali se formiraju i prenose do perifernih neurona i izvršnih organa.

Vrste neurona prema broju procesa:

unipolarni- imati jedan proces;

pseudo-unipolarni- jedan proces odlazi iz tijela, koje se zatim dijeli na 2 grane;

bipolarni- dva procesa, jedan dendrit, drugi akson;

multipolarni- imaju jedan akson i mnogo dendrita.

Obloženi aksoni se nazivaju nervna vlakna. razlikovati:

kontinuirano- prekrivene kontinuiranom membranom, dio su autonomnog nervnog sistema;

kašasto- prekriveni složenim, diskontinuiranim omotačem, impulsi mogu prelaziti s jednog vlakna na druga tkiva. Ova pojava se naziva zračenje.

Osjetni nervni završeci (receptori) formirani su od završnih grana dendrita senzornih neurona:

eksteroreceptori percipiraju iritaciju iz vanjskog okruženja;

interoreceptori percipiraju iritaciju iz unutrašnjih organa;

proprioreceptori percepcija iritacija iz unutrašnjeg uha i zglobnih vrećica.

Prema svom biološkom značaju, receptori se dijele na: hrana, seks, defanzivni.

Prema prirodi odgovora, receptori se dijele na: motor- nalazi se u mišićima; sekretorni- u žlezdama; vazomotor- u krvnim sudovima.

Efektor- izvršna karika nervnih procesa. Efektori su dvije vrste - motorni i sekretorni.

Motorni (motorni) nervni završeci su terminalni ogranci neurita motoričkih ćelija u mišićnom tkivu i nazivaju se neuromišićni završeci.

Sekretorni završeci u žlijezdama formiraju neuroglandularne završetke. Ove vrste nervnih završetaka predstavljaju neuro-tkivnu sinapsu.

Ovo će vas zanimati:

Komunikacija između nervnih ćelija odvija se uz pomoć sinapsi. Nastaju od terminalnih grana neurita jedne ćelije na tijelu, dendrita ili aksona druge. U sinapsi, nervni impuls putuje samo u jednom smjeru (od neurita do tijela ili dendrita druge ćelije). U različitim dijelovima nervnog sistema različito su raspoređeni. objavljeno