Dom » Andrologija » I. Zbog pojave. Akutni gubitak krvi Može dovesti do akutnog gubitka krvi iz rane

I. Zbog pojave. Akutni gubitak krvi Može dovesti do akutnog gubitka krvi iz rane

Sva krvarenja se razlikuju po anatomskim karakteristikama, vremenu nastanka, u odnosu na spoljašnju sredinu i klinički tok.

Anatomski razlikovati:

Arterijsko krvarenje- karakterizira oslobađanje grimizne, svijetle krvi iz rane, pulsirajućeg potoka (u obliku fontane). Vrlo je opasan zbog brzog početka gubitka krvi.

vensko krvarenje - krv tamne trešnje teče polako, ravnomjerno. Opasnost od vazdušne embolije, tj. zrak koji ulazi u lumen oštećene vene (često se javlja kada su velike vene vrata oštećene). Povrede velikih glavnih vena torakalne i trbušne šupljine (posebno šuplje vene i portalne vene) su opasne po život.

mješovito krvarenje - javlja se kod dubokih rana kada su arterije i vene oštećene.

kapilarno krvarenje - krv se pojavljuje u kapima, u obliku rose, po cijeloj površini rane. Sklon spontanom zaustavljanju, opasan samo za osobe sa smanjenim zgrušavanjem krvi.

Parenhimsko krvarenje - Opasan je jer je unutrašnji, iz parenhimskih organa (jetra, slezina, bubrezi, pluća). Ovi organi imaju svoje karakteristike, zbog kojih parenhimsko krvarenje ne prestaje samostalno i zahtijeva obaveznu hiruršku intervenciju. Ovi organi imaju veoma razgranatu mrežu arterijskih i venskih sudova i kapilara. Kada se oštete, zjape i ne padaju. Tkivo parenhimskih organa sadrži antikoagulanse s kojima se miješa krv koja teče, pa je poremećeno stvaranje tromba.

Po vremenu nastanka razlikovati primarno krvarenje koji se javljaju neposredno nakon djelovanja štetnog faktora, i sekundarni, koji se javlja neko vrijeme nakon što je primarno krvarenje prestalo na istom mjestu.

Srednje rano krvarenje je ponovno krvarenje iz iste žile nekoliko sati ili 1-3 dana nakon prestanka početnog krvarenja. Može se javiti kao rezultat klizanja ligature sa podvezane žile, odvajanja krvnog ugruška koji prekriva defekt na zidu žila, zbog grube ligacije ili nepravilnog transporta. Uzrok može biti povećanje krvnog tlaka i izbacivanje krvnog ugruška mlazom krvi.

Sekundarna kasna krvarenja obično se javlja s gnojnim komplikacijama u rani. Gnojno-upalni proces može uzrokovati otapanje krvnog ugruška koji zatvara lumen žile, presijecanje ligature ili naloženog vaskularnog šava, te uzrokovati uništenje bilo koje druge žile koja se nalazi u rani. Može doći do sekundarnog krvarenja zbog dekubitusa zida žila sa tvrdim strano tijelo, fragment kosti ili metala, drenaža. Dugotrajan upalni proces u rani može dovesti do ponovnog obnavljanja krvarenja.

U odnosu na spoljašnje okruženje Razlikujem vanjsko krvarenje - ako krv teče izvan tijela, i unutrašnje krvarenje - ako se krv nakupila u šupljinama i tkivima.

Ako šupljina ima anatomsku vezu sa okruženje, tada se naziva krvarenje interno otvoren(nazalni, plućni, maternični, želučani, crijevni ili urinarni trakt).

Ako šupljina nema anatomsku vezu s vanjskim okruženjem, tada se naziva krvarenje unutrašnja zatvorena(u zglobnu šupljinu, u grudnu šupljinu, u trbušnu šupljinu, u perikardijalnu vreću, u šupljinu lubanje).

Intersticijsko krvarenje pojavljuje se kao rezultat prodiranja krvi u tkiva koja okružuju žilu. Postoji nekoliko vrsta intersticijalnog krvarenja: petehije (mala krvarenja u koži), ekhimoze (tačkasta krvarenja), hematomi (nakupljanje krvi u tkivima i organima).

Prema kliničkom toku razlikovati akutna i kronična krvarenja.

Akutno krvarenje nastaje iznenada i karakterizira ga brz klinički razvoj simptoma. Posljedica akutnog krvarenja je hemoragijski šok.

Hronična krvarenja se javljaju uz mala, ali česta krvarenja (epistaksa, hemoroidi, itd.). Posljedica kroničnog krvarenja je kronična anemija.

Gubitak krvi veći od 2000 ml sa smanjenjem volumena krvi za više od 30% smatra se masivnim.

Komplikacije krvarenja.

Najčešća komplikacija je akutna anemija, koji se razvija gubitkom 1-1,5 litara krvi. Klinička slika se manifestuje oštrim poremećajem cirkulacije. Naglo smanjenje volumena krvi uzrokuje naglo pogoršanje srčane funkcije, progresivni pad krvnog tlaka, što, u nedostatku medicinske pomoći, dovodi do razvoja hemoragijski šok. Jaki poremećaji mikrocirkulacije javljaju se u različitim organima: poremećaji u brzini protoka krvi u kapilarama, pojava mikrougrušaka (kao rezultat lijepljenja crvenih krvnih zrnaca u stupove novčića). U plućima, to dovodi do poremećaja razmjene plinova, krv je slabo zasićena kisikom, što u kombinaciji s naglo smanjenim BCC uzrokuje gladovanje kisikom svih organa i tkiva. Hemoragični šok zahtijeva hitne mjere reanimacije. Što se kasnije započne liječenje akutne anemije, to su ireverzibilniji poremećaji mikrocirkulacije i metaboličkih procesa u tijelu žrtve.

Jednako ozbiljna komplikacija je kompresija organa i tkiva šikljanjem krvi - tamponada srca, kompresija i destrukcija mozga. Ove komplikacije su toliko opasne da zahtijevaju hitnu operaciju.

Hronična anemija razvija se kao rezultat malog, ali čestog gubitka krvi.

Akutna respiratorna insuficijencija razvija se jer zbog gubitka krvi ima malo krvi koja prenosi kiseonik do tkiva. ARF se manifestuje kršenjem ritma, dubine i frekvencije disanja. U teškim slučajevima može doći do potpunog prestanka disanja.

– smanjenje dnevne količine urina na 50 ml također se javlja kao rezultat gubitka krvi. One tvari koje bi se trebale izlučiti urinom zadržavaju se u tijelu i izazivaju trovanje.

Vazdušna embolija -česta komplikacija kada su vene ozlijeđene. Vazduh iz spoljašnje sredine, zajedno sa venskom krvlju, ulazi u desnu polovinu srca i krvne sudove pluća. To može dovesti do srčanog zastoja.

Klinički znaci akutnog gubitka krvi.

Akutni gubitak krvi dovodi do krvarenja tijela zbog smanjenja volumena krvi. To prvenstveno utiče na aktivnost srca i mozga. Kao posljedica akutnog gubitka krvi, pacijent osjeća vrtoglavicu, slabost, zujanje u ušima, pospanost, žeđ, zamračenje u očima, anksioznost i osjećaj straha, izoštravaju se crte lica, može doći do nesvjestice i gubitka svijesti. Smanjenje krvnog tlaka usko je povezano sa smanjenjem volumena krvi. Stoga se nakon pada krvnog tlaka pojavljuje sljedeće:

ü oštro bljedilo kože i sluzokože (zbog spazma perifernih sudova);

ü tahikardija (kompenzacijska reakcija srca);

ü kratak dah ( respiratornog sistema bori se protiv nedostatka kiseonika).

Svi ovi simptomi ukazuju na gubitak krvi, ali za procjenu njegove veličine nisu dovoljni hemodinamski pokazatelji (podaci o pulsu i krvnom tlaku) (broj crvenih krvnih zrnaca, vrijednosti hemoglobina i hematokrita).

BCC je volumen oblikovani elementi krv i plazma. Broj crvenih krvnih zrnaca tokom akutnog gubitka krvi nadoknađuje se otpuštanjem crvenih krvnih zrnaca koji prethodno nisu cirkulirali u depou u krvotok.

Ali razrjeđivanje krvi se događa još brže zbog povećanja količine plazme (hemodilucija).

Jednostavna formula za određivanje BCC: BCC = tjelesna težina u kg, x na 50 ml.

BCC se može preciznije odrediti uzimajući u obzir spol, tjelesnu težinu i konstituciju osobe, budući da su mišići jedno od najvećih depoa krvi u ljudskom tijelu. Na količinu BCC utječe aktivan način života. Ako zdrava osoba mjesto na 2 sedmice odmor u krevetu, njegov BCC se smanjuje za 10%. Dugotrajno bolesni ljudi gube i do 40% volumena krvi.

Hematokrit - Ovo je omjer formiranih elemenata krvi i njenog ukupnog volumena. Prvog dana nakon gubitka krvi nemoguće je procijeniti njegovu vrijednost hematokritom, jer pacijent proporcionalno gubi i plazmu i crvena krvna zrnca. Jedan dan nakon hemodilucije, indikator hematokrita je vrlo informativan.

Algover Shock Index – Ovo je omjer pulsa i sistoličkog krvnog tlaka. Obično je 0,5. Na 1.0 dolazi do prijetećeg stanja.

Govoreći o gubitku krvi i gubitku bcc, morate znati da tijelu nije svejedno kakvu krv gubi: arterijsku ili vensku. 75% krvi u tijelu je u venama; 20% - u arterijama; 5% - u kapilarama. Gubitak krvi od 300 ml iz arterije značajno smanjuje volumen arterijske krvi u krvotoku, a mijenjaju se i hemodinamski parametri. 300 ml venske krvi neće promijeniti očitanja. Tijelo davaoca samostalno nadoknađuje gubitak 400 ml venske krvi. Stari ljudi i djeca posebno loše podnose gubitak krvi;

Stepeni gubitka krvi

Indikatori	Norm	Blagi gubitak krvi	Prosječan gubitak krvi	Teški gubitak krvi
Količina krvi u ml.		500-700	1000-1400	1500-2000
BCC,%		10-15	15-20	20-30
Broj crvenih krvnih zrnaca, 1×10 12 /l	M.: 4-5,5 F.: 3,7-5,1	Ne manje od 3,5	3,5-2,5	Manje od 2,5
Nivo hemoglobina, g/l	M.:135-165 F.: 115-160	Više od 100	85-100	Manje od 85
Hematokrit, %	M.: 40-45 F.: 35-40	Više od 30	25-30	Manje od 25
Otkucaji srca, otkucaji.min.	60-80	Do 80	80-100	Više od 100
Sistolni krvni pritisak	110-140	Više od 110	110-90	Manje od 90
Algover Shock Index	0,5	0,7		Više od 1,1

Hemoragični šok karakteriziraju pokazatelji pulsa i krvnog tlaka ovisno o stupnju šoka.

Karakteristike hemoragičnog šoka

Hemartroza- Radi se o nakupljanju krvi u zglobnoj šupljini, do koje najčešće dolazi zbog povrede. Zglob se povećava u veličini, njegove konture postaju glatke, pokreti postaju otežani i bolni. Dijagnoza se potvrđuje punkcijom.

Hemotoraks- nakupljanje krvi u pleuralna šupljina. Krv može doći iz oštećene žile pluća ili grudnog koša. Krv se nakuplja u donjim dijelovima pleuralne šupljine. Kao rezultat toga, pluća se stisnu i pomjere na zdravu stranu, što narušava rad srca. Pacijent razvija kratak dah, cijanozu i kliničke simptome gubitka krvi. Dijagnoza se potvrđuje perkusijom, auskultacijom i radiografijom, koji se rade dok pacijent sjedi.

Hemoperikardijum- nakupljanje krvi u perikardijalnoj vrećici. U tom slučaju kod pacijenta se javlja bol u predjelu srca, otežano disanje, srčani impuls nestaje, srčani tonovi postaju prigušeni, vratne vene otiču, a puls se ubrzava.

Hemoperitoneum– nakupljanje krvi u trbušnoj duplji, nastaje kod oštećenja parenhimskih organa. Bol se javlja prema anatomskoj lokaciji organa. Klinički će se pojaviti znaci akutnog gubitka krvi, nadimanja i bolova u trbuhu pri palpaciji, tuposti perkusionog zvuka u nagnutim dijelovima abdomena.

Klinička procjena težine gubitka krvi je istorijski najraniji način utvrđivanja kršenja posthemoragijskih poremećaja homeostaze, ali trenutno najčešća metoda. Opis osnovnih kliničkih znakova traumatske povrede sa akutnim gubitkom krvi nalazimo već u dnevnicima N. I. Pirogova, koji datiraju iz perioda Krimske kampanje 1854. godine: „Leži tako umrtvljen na previjanju, nepomičan; ne viče, ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ne traži ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo, kao mrtvac; pogled je nepomičan i usmeren u daljinu; Puls je poput niti, jedva primjetan ispod prsta i čestih promjena. Otupela osoba ili uopšte ne odgovara na pitanja, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je takođe jedva primetno...” Kliničke karakteristike gubitka krvi na osnovu procjene nivoa svijesti, boje i temperature kože, tonus perifernih vena, puls i disanje, i danas je aktuelan.

Metoda skrininga za procjenu ozbiljnosti gubitka krvi je indeks šoka koji su 1967. predložili Algover i Buri, a to je omjer broja otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Što je indeks veći, gubitak krvi je veći i prognoza je lošija. Normalno, indeks je 0,5. Povećanje Algoverovog indeksa ukazuje na progresiju težine gubitka krvi:

S tim u vezi, sve veći broj kliničara smatra da su klasifikacije gubitka krvi na osnovu klinički utvrđenog stepena otpornosti organizma na njega fiziološki opravdanije i klinički značajnije. Upravo je visina nadoknade za pretrpljeni gubitak krvi od nesumnjivog praktičnog interesa, jer su sve naknadne terapijske mjere usmjerene na stabilizaciju funkcija organizma, u ovoj ili onoj mjeri, poremećenih krvarenjem. Nema sumnje, osim toga, da bi u hitnoj situaciji bio uspostavljen sistem za procjenu gubitka krvi koji bi, na osnovu minimalnog broja parametara, adekvatno i brzo utvrdio težinu gubitka krvi ne samo u bolnici, već i na prevenciji. -bolničke faze medicinske nege je svrsishodna i praktično primenljiva. Dakle, N.A. Yaitsky et al. (2002) dijele akutni gubitak krvi u tri stepena samo na osnovu vrijednosti krvnog tlaka i otkucaja srca (Tabela 1)

Tabela 1. Promjene krvnog pritiska i otkucaja srca sa različitim stepenom gubitka krvi (prema N.A. Yaitsky et al., 2002).

Kao odraz stanja makrocirkulacije i, vrlo grubo, stanja mikrocirkulacije, mjerenje krvnog pritiska može poslužiti brza metoda procjenu hemodinamike i jednostavno praćenje.

Nažalost, predložene klasifikacije akutnog gubitka krvi, zasnovane samo na analizi laboratorijskih podataka, pokazuju se neodrživim zbog nemogućnosti njihove primjene u ranih datuma krvarenje. Kod masivnog krvarenja u prvim satima, pokazatelji hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca i hematokrita ostaju unutar početnih vrijednosti, jer autohemodilucija nema vremena da se razvije. Neke studije direktno ukazuju na to da vrijednost hematokrita samo odražava provedenu infuzijsku terapiju, ali nije pokazatelj prisutnosti i težine krvarenja. Tek nakon 6-24 sata zbog autohemodilucije, zamjene infuzijska terapija crvena krvna slika se smanjuje i omogućava da se izračuna preliminarni volumen gubitka krvi. Nivo crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina i hematokrita u perifernoj krvi u ranim fazama krvarenja (1-2 dana) ne odražava pravu težinu nastalog gubitka krvi, što otežava korištenje ovih hematoloških pokazatelja u izolacija u ranim fazama dijagnoze (V.N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

U modernom kliničku praksu Najčešće korištene metode za procjenu težine gubitka krvi temelje se na analizi kompleksa kliničkih i rutina laboratorijski kriterijumi.

Američki koledž hirurga je 1982. godine na osnovu integralne analize desetina hiljada slučajeva akutnog krvarenja različite etiologije, predložio je razlikovanje gubitka krvi u 4 klase krvarenja ovisno o kliničkim simptomima (prema P. L. Marino, 1998):

klasa I - nema kliničkih simptoma ili postoji tahikardija u mirovanju, prvenstveno u stojećem položaju; ortostatska tahikardija se smatra kada se broj otkucaja srca poveća za najmanje 20 otkucaja u minuti kada se kreće iz horizontalnog u vertikalni položaj (što odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi ili manje);

klasa II - njegov glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija ili smanjenje krvnog tlaka za najmanje 15 mm. rt. Art pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj, u ležećem položaju, krvni pritisak je normalan ili blago smanjen, diureza je očuvana (odgovara gubitku od 20 do 25% bcc);

klasa III - manifestuje se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom manjom od 400 ml/dan (što odgovara gubitku od 30 do 40% bcc);

klasa IV - manifestuje se kolapsom i poremećenom svešću do kome (gubitak više od 40% zapremine krvi).

U savremenoj racionalnoj transfuziologiji, glavne smjernice za procjenu težine gubitka krvi su i adekvatna svijest, dovoljna diureza (>0,5 ml/kg/sat), odsustvo hiperventilacije, pokazatelji hemokoagulacije, dinamika centralne vene, puls i srednji dinamički pritisak, promjene arteriovenske razlike u kisiku (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Jednu od najnovijih domaćih klasifikacija akutnog gubitka krvi predložio je A. I. Vorobyov (2002). Autor naglašava da je klinički, a ne laboratorijski parametri treba biti odlučujući u procjeni težine gubitka krvi (tabela 2).

Tabela 2. Procjena težine akutnog masivnog gubitka krvi (prema A.I. Vorobyov et al., 2002).

Indeks	Ozbiljnost
Indeks
Puls, u min.
	Normalno	Normalno	Smanjen	Oštro smanjeno
Pulsni pritisak	Normalno ili povećano	Smanjen	Smanjen	Oštro smanjeno
NPV, u min.
Diureza po satu, ml				Odsutan
Stanje centralnog nervnog sistema	Blago uzbuđenje	Uzbuđenje	Letargija
Volumen gubitka krvi, ml (% bcc)

U svakodnevnoj kliničkoj praksi koristimo klasifikaciju težine gubitka krvi, koja se zasniva kako na procjeni kliničkih kriterija (nivo svijesti, znakovi periferne cirkulacije, krvni tlak, broj otkucaja srca, brzina disanja, ortostatska hipotenzija, diureza), tako i na o procjeni osnovnih pokazatelja slike crvene krvi - vrijednosti hemoglobina i hematokrita (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Klasifikacija razlikuje četiri stepena ozbiljnosti akutnog gubitka krvi:

I stepen (blagi gubitak krvi) - Nema karakterističnih kliničkih simptoma, može se javiti ortostatska tahikardija, nivo hemoglobina iznad 100 g/l, hematokrit najmanje 40%. Odražava iznos BCC deficita je do 15%.

II stepen (gubitak krvi umjerene težine) - iz kliničkih simptoma utvrđuje se ortostatska hipotenzija sa smanjenjem krvnog tlaka za više od 15 mm Hg. Art. i ortostatska tahikardija sa povećanjem srčane frekvencije za više od 20 otkucaja u minuti, nivoom hemoglobina u rasponu od 80 - 100 g/l, hematokritom - u rasponu od 30 - 40%. Odražava veličina BCC deficita je 15 - 25%.

III stepen (teški gubitak krvi) - klinički se utvrđuju znaci periferne discirkulacije (distalni dijelovi ekstremiteta su hladni na dodir, izraženo bljedilo kože i sluzokože), hipotenzija (BP je u granicama 80 - 100 mm Hg), tahikardija (otkucaji srca preko 100 u minuti ), tahipneja (RR više od 25 V minuta), fenomen ortostatskog kolapsa, smanjena diureza (manje od 20 ml/sat), nivo hemoglobina je u rasponu od 60 - 80 g/l, hematokrit je u granicama 20 - 30%. Odražava veličinu BCC deficita od 25 - 35%.

IV stepen (ekstremni gubitak krvi) - karakteristični klinički simptomi su poremećena svijest, duboka hipotenzija (BP manji od 80 mm Hg), teška tahikardija (otkucaji srca više od 120 u minuti) i tahipneja (brzina disanja više od 30 u minuti), znaci periferne discirkulacije, anurija; nivo hemoglobina je ispod 60 g/l, hematokrit - 20%. Odražava iznos BCC deficita je veći od 35%.

Ova klasifikacija se zasniva na procjeni najznačajnijih kliničkih simptoma koji odražavaju odgovor tijela na gubitak krvi. Određivanje nivoa hemoglobina i hematokrita takođe se čini veoma važnim u proceni težine gubitka krvi, posebno u stepenu III i IV, jer u ovoj situaciji hemička komponenta posthemoragijske hipoksije postaje veoma značajna. Osim toga, nivo hemoglobina je još uvijek odlučujući kriterij za određivanje indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca.

Treba napomenuti da period od pojave prvih simptoma krvarenja, a još više od njegovog stvarnog početka, koji je obično najmanje jedan dan, čini pokazatelje hemoglobina i hematokrita prilično realnim zbog hemodilucije koja je uspjela razvijaju tokom ovog perioda. Ako klinički kriteriji ne odgovaraju hemoglobinu i hematokritu, ozbiljnost gubitka krvi treba procijeniti uzimajući u obzir pokazatelje koji se najviše razlikuju od normalnih vrijednosti.

Predložena klasifikacija težine gubitka krvi čini nam se prihvatljivom i prikladnom posebno za ambulantu hitne hirurgije, iz najmanje dva razloga. Prvo, procjena gubitka krvi ne zahtijeva složene posebne studije. Drugo, mogućnost određivanja stupnja gubitka krvi odmah u hitnoj pomoći omogućava odlučivanje o potrebi započinjanja infuzijske terapije i hospitalizacije pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Prema našim zapažanjima, od 1204 pacijenata sa OGDAC-om, kod većine (35,1%) pacijenata dijagnosticiran je gubitak krvi stepena II tokom hospitalizacije. Hospitalizovano je 31,2% i 24,8% pacijenata sa gubitkom krvi III i I stepena. Udio pacijenata sa gubitkom krvi IV stepena bio je 8,9%. Udio pacijenata sa gubitkom krvi I stepena sa porastom starosti pacijenata je imao tendenciju smanjenja sa 33,5% kod pacijenata mlađih od 45 godina na 2,3% kod starijih pacijenata, što se može objasniti otpornošću organizma na gubitak krvi koja se smanjuje sa godinama i pojava izraženih kliničkih manifestacija sa relativno nižim stopama krvarenja. Naprotiv, veliki gubitak krvi kod starijih i senilnih pacijenata postaje fatalan već u prehospitalnoj fazi, o čemu svjedoči smanjenje udjela pacijenata sa gubitkom krvi III i IV stepena u starosnim grupama 60 - 74 godine i preko 75 godina. .

Među pacijentima sa gubitkom krvi I i II stepena. Najveći udio su imali pacijenti mlađi od 45 godina. Udio pacijenata u dobi od 45 - 59 godina, što je iznosilo I stadijum gubitka krvi. 31,4%, dostiže 40,3% sa gubitkom krvi III stepena. Ova starosna grupa činila je skoro polovinu pacijenata sa gubitkom krvi u IV stadijumu. Udio pacijenata u dobi od 60-74 godine dostiže maksimum s gubitkom krvi II stupnja i smanjuje se kako se težina gubitka krvi pogoršava. Sličan obrazac distribucije uočen je i kod starijih pacijenata: 15,9% među pacijentima sa stadijumom II. gubitak krvi i vrlo neznatan kod pacijenata sa III (7,5%) i IV (5,5%) stadijumom.

Usporedba etiološke strukture i težine gubitka krvi u različitim dobnim skupinama omogućava nam da izvučemo sljedeće zaključke. Pacijenti su starosti 45 - 59 godina, što čini najveći udio pacijenata sa gubitkom krvi III i IV stepena. , istovremeno imaju najveći udio u grupi kaloznih ulkusa (36,7%) i značajan (30,8%) u grupi hroničnih ulkusa. Ova činjenica označava specifično kalozni ulkus kao glavni etiološki faktor pojava akutnog masivnog gubitka krvi tokom OGDYAK-a. Značajan udio (35,3%) pacijenata u dobi od 60 - 74 godine iz grupe pacijenata sa žuljevitim ulkusima i značajan (mada manji u odnosu na prethodnu starosnu grupu zbog smanjenja apsolutni broj pacijenata) udio pacijenata sa gubitkom krvi III stepena. (20,4%) i IV čl. (19,7%) takođe ukazuje da je žuljeva priroda čireva važan faktor u nastanku masivnog krvarenja. Mali udio pacijenata starijih od 75 godina među svima sa gubitkom krvi III i IV stepena. (7,5% i 5,5%), čak i ako 20,5% pacijenata ima kalozne čireve, ukazuje na nisku otpornost pacijenata ove grupe na veliki gubitak krvi i njihovu smrt čak i u prehospitalnoj fazi.

Procjena poremećaja sistema hemostaze kod pacijenata sa OGDAC-om. Osim utvrđivanja težine gubitka krvi, fundamentalno važan dijagnostički zadatak kod bolesnika s gastroduodenalnim ulceroznim krvarenjem je kvantitativna i kvalitativna procjena poremećaja hemostatskog sistema, budući da su poremećaji hemokoagulacije najvažnija patogenetska karika u sindromu akutnog masivnog krvarenja. gubitak, a njihova adekvatna i pravovremena korekcija je obavezna komponenta nadomjesne terapije. A. I. Vorobyov i dr. (2001) ističu da se vrlo često akutni masivni gubitak krvi javlja kod pacijenata sa prvobitno postojećim poremećajima u sistemu zgrušavanja krvi. Najčešće se ovi poremećaji manifestiraju u formiranju sindroma hiperkoagulacije, koji često određuje težinu sindroma akutnog masivnog gubitka krvi, transfuzijske taktike za njegovo nadopunjavanje i prevenciju razvoja akutnog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Hiperkoagulacijski sindrom karakteriziraju određene kliničke manifestacije i laboratorijski znaci povećane spremnosti krvi za zgrušavanje u odsustvu tromboze. Opće stanje hiperkoagulacionog sindroma je često zadovoljavajuće kod pacijenata koji mogu osjetiti osjećaj “težine u glavi” i glavobolju, umor i slabost. Kada se krv uzme iz vene, ona se zgrušava direktno u igli, a mjesta uboda vene lako se trombozuju. Unatoč činjenici da se krvni ugrušak brzo formira u epruveti, on je labav i nestabilan; Dolazi do skraćivanja vremena zgrušavanja krvi prema Lee-White-u i APTT-u, povećanih pokazatelja agregacije trombocita i produžene fibrinolize.

Općenito je prihvaćeno da je masivni gubitak krvi, praćen teškim hemodinamskim poremećajima s poremećajima perifernog krvotoka, gotovo uvijek praćen pojavom hiperkoagulabilne faze DIC sindroma. Hiperkoagulabilna faza DIC sindroma je često vrlo prolazna i ne dijagnostikuje se. Međutim, u ovoj fazi DIC-a znaci hiperkoagulacije su vrlo jasno izraženi: aPTT i protrombinsko vrijeme su skraćeni, nivoi fibrinogena i broj trombocita su smanjeni. Brzina stvaranja krvnog ugruška u epruveti je i dalje ubrzana, ali ostaje labav i nestabilan.

Hipokoagulacionu fazu DIC sindroma karakterišu, s jedne strane, laboratorijski markeri konzumne koagulopatije, as druge, prisustvo znakova hipokoagulacije i difuzne hemoragijske dijateze (krvarenje hematopetehijskog tipa). Ovdje su glavna laboratorija i Klinički znakovi sindrom hiperkoagulabilnosti i faze sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (Tabela 3).

Tabela 3. Laboratorijski i klinički znaci poremećaja hemokoagulacije (prema A.I. Vorobyov et al., 2001).

Oblik poremećaja hemokoagulacije	Laboratorijski i klinički znaci
Sindrom hiperkoagulabilnosti	Laboratorijski znakovi: skraćivanje APTT, protrombinskog vremena; povećana aktivnost trombocita; smanjena aktivnost fibrinolize. Kliničke manifestacije: tromboza iglom tokom venepunkcije, brzo stvaranje labavog i nestabilnog krvnog ugruška u epruveti.
Hiperkoagulativna faza DIC sindroma	Laboratorijski znakovi: skraćivanje APTT, protrombinskog vremena; povećana aktivnost trombocita sa smanjenim brojem trombocita; smanjenje nivoa fibrinogena, AT III, proteina C, aktivnosti fibrinolize. Kliničke manifestacije: brza tromboza igle tokom venepunkcije, znaci zatajenja više organa.
Hipokoagulativna faza DIC sindroma	Laboratorijski znakovi: produženje APTT-a, protrombinskog vremena, smanjenje broja i aktivnosti trombocita; smanjen nivo fibrinogena, faktora koagulacije, AT III, proteina C; ubrzanje fibrinolize; naglo povećanje nivoa produkata razgradnje fibrina, D-dimera. Kliničke manifestacije: teško kontrolirati difuzno krvarenje, detaljna slika zatajenja više organa.

Krvarenje je proces istjecanja krvi iz oštećenih krvnih žila, što je direktna komplikacija borbenih rana i glavni uzrok smrti ranjenika na ratištu iu fazama evakuacije. Za vrijeme Velikog domovinskog rata, među ranjenicima koji su poginuli na bojnom polju, oni koji su umrli od krvarenja činili su 50%, au vojnom području 30% svih poginulih. U Afganistanu je 46% ranjenika umrlo od krvarenja i šoka u medicinskim ustanovama vojnog područja (medicinska bolnica, garnizonska bolnica).

Krvarenje se klasificira ovisno o vremenu nastanka, prirodi i kalibru oštećenih krvnih žila i lokaciji krvotoka.

Razlikovati primarni I sekundarno krvarenje. Primarno krvarenje nastaje neposredno nakon ozljede ili u narednih nekoliko sati nakon nje (olabavljenje pritiskajućeg zavoja, oslobađanje krvnog ugruška iz rane žile pri repoziciji ranjenika, pomicanje koštanih fragmenata, povišen krvni tlak). Sekundarna krvarenja razlikuju se od ranih i kasnih. Rano sekundarno krvarenje nastaje prije stvaranja krvnog ugruška. Pojavljuju se 3-5. dana nakon ozljede i povezani su s oslobađanjem labavog tromba koji je ometa iz rane (nezadovoljavajuća imobilizacija, udarci tokom transporta, manipulacije u rani tokom previjanja).

Kasno sekundarno krvarenje nastaje nakon organizacije (klijanja granulacionim tkivom) tromba. Povezuju se s infektivnim procesom u rani, topljenjem krvnog ugruška, suppuration of hematoma i sekvestracijom zida modrice. Sekundarna krvarenja najčešće se javljaju tokom 2. nedelje nakon povrede. Prethodi im pojava bola u rani i porast tjelesne temperature bez ometanja odljeva iz rane, kratkotrajno naglo natapanje zavoja krvlju (tzv. signalno krvarenje) i otkrivanje vaskularnog zvukovi tokom auskultacije obima rane. Sekundarno krvarenje može prestati samo od sebe; ali prijete povratkom.

Klasifikacija krvarenja

Po uzročnom faktoru: trauma, ozljeda, patološki proces. Po vremenu nastanka: primarni, sekundarni, pojedinačni, ponovljeni, rani, kasni.

Po vrsti oštećene žile: arterijski, venski, arteriovenski kapilarni (parenhimski).

Prema mestu krvnog izliva: spoljašnji, unutrašnji, intersticijski, kombinovani. Prema stanju hemostaze: u toku, zaustavljeno. Krvarenje se klasificira ovisno o lokaciji krvotoka. spoljašnje, unutrašnje I međuprostorni. Unutrašnja (skrivena) krvarenja mogu se pojaviti u anatomskim šupljinama tijela i unutrašnje organe(pluća, želudac, crijeva, mjehur). Intersticijsko krvarenje, čak i kod zatvorenih prijeloma, ponekad uzrokuje vrlo veliki gubitak krvi.

11.2. Definicija i klasifikacija gubitka krvi

Klinički znaci krvarenja zavise od količine izgubljene krvi.

Krvavoodfuck - Ovo je stanje organizma koje nastaje nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija.

Uz svu raznolikost krvarenja, njihova posljedica - gubitak krvi - ima zajedničke karakteristike. Neophodno je poznavati znakove gubitka krvi, čime se mogu razlikovati simptomi uzrokovani samim gubitkom krvi od drugih manifestacija (posljedice ozljede, proces bolesti i sl.). Karakteristike svakog pojedinačnog tipa gubitka krvi razmatraju se u posebnim poglavljima hirurgije.

Gubitak krvi se klasifikuje prema veličini i težini promjena koje se javljaju u tijelu. Postoji razlika između količine gubitka krvi i težine posthemoragijskih poremećaja, koja se procjenjuje prvenstveno prema dubini razvoja hipovolemije, uzrokovane količinom izgubljenog volumena cirkulirajuće krvi (CBV).

Količina gubitka krvi se razmatra sa stanovišta smanjenja količine tečnosti koja ispunjava krvotok; gubitak crvenih krvnih stanica, koje nose kisik; gubitak plazme, koji je od presudne važnosti u metabolizmu tkiva.

Primarni u patogenezi i tanatogenezi gubitka krvi ostaje smanjenje volumena krvotoka. vaskularni krevet, što dovodi do hemodinamskih poremećaja. Važan je i drugi faktor - promjena režima kisika u tijelu. Hemodinamski i anemični faktori dovode do aktiviranja odbrambenih mehanizama organizma, zbog čega može doći do kompenzacije gubitka krvi. Kompenzacija postaje posljedica kretanja ekstracelularne tekućine u vaskularni krevet (hemodilucija); poboljšanje protoka limfe; regulacija vaskularnog tonusa, poznata kao "centralizacija cirkulacije krvi"; povećan broj otkucaja srca; povećanje ekstrakcije kiseonika u tkivima. Nadoknada gubitka krvi je lakša što se manje krvi gubi i što sporije istječe. U isto vrijeme, ako je kompenzacija narušena, a još više s dekompenzacijom, gubitak krvi se pretvara u hemoragični šok, koji je definiran glavnim uzročnim faktorom.

Takozvani prag smrti ne određuje se količinom krvarenja, već brojem preostalih crvenih krvnih zrnaca u cirkulaciji. Ova kritična rezerva je jednaka 30% zapremine crvenih krvnih zrnaca i samo 70% zapremine plazme. Tijelo može preživjeti gubitak 2/3 volumena crvenih krvnih zrnaca, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. Ovo razmatranje gubitka krvi omogućava nam da potpunije uzmemo u obzir kompenzacijske procese u tijelu.

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok je uzrokovan akutnim gubitkom krvi, plazme ili tjelesnih tekućina. Hipovolemija (smanjenje volumena krvi - BCC) dovodi do smanjenja venskog povratka i smanjenja srčanog pritiska punjenja (CHP). To zauzvrat dovodi do smanjenja srčanog udarnog volumena (SV) i pada krvni pritisak(PAKAO). Zbog stimulacije simpatoadrenalnog sistema, ubrzava se rad srca (HR) i dolazi do vazokonstrikcije (povećanje perifernog otpora - OPSS), što omogućava održavanje centralne hemodinamike i izaziva centralizaciju cirkulacije krvi. U ovom slučaju, dominacija α-adrenergičkih receptora u žilama inerviranim n je bitna u centralizaciji krvotoka (najbolja opskrba krvlju srca, mozga i pluća). splanchnicus, kao i u žilama bubrega, mišića i kože. Ovakva reakcija organizma je sasvim opravdana, ali ako se hipovolemija ne koriguje, nastaje slika šoka zbog nedovoljne perfuzije tkiva.

Hipovolemijski šok je stoga karakteriziran smanjenjem volumena krvi, smanjenjem srčanog tlaka punjenja i minutnog volumena, smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem perifernog otpora.

Kardiogeni šok

Većina zajednički uzrok kardiogeni šok je akutni infarkt miokarda, rjeđe miokarditis i toksično oštećenje miokarda. U slučaju poremećaja pumpne funkcije srca, aritmije i drugih akutnih uzroka smanjenja efikasnosti srčanih kontrakcija, dolazi do smanjenja učestalosti moždanog udara. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja krvnog tlaka, a istovremeno se povećava krvni tlak zbog neučinkovitosti njegovog rada.

Kao rezultat, ponovo se stimuliše simpatoadrenalni sistem, povećava se broj otkucaja srca i periferni otpor.

Promjene su, u principu, slične onima kod hipovolemijskog šoka i zajedno s njima spadaju u hipodinamičke oblike šoka. Patogenetska razlika je samo u vrijednosti DNS-a: kod hipovolemijskog šoka je smanjena, a kod kardiogenog je povećana.

Anafilaktički šok

Anafilaktička reakcija je izraz posebne povećane osjetljivosti organizma na strane tvari. Razvoj anafilaktičkog šoka temelji se na oštrom padu vaskularnog tonusa pod utjecajem histamina i drugih medijatorskih supstanci.

Zbog širenja kapacitivnog dijela vaskularnog korita (vene), dolazi do relativnog smanjenja BCC-a: nastaje nesklad između volumena vaskularnog korita i BCC-a. Hipovolemija dovodi do smanjenja povratnog protoka krvi u srce i smanjenja DNS-a. To dovodi do smanjenja SVR-a i krvnog tlaka. Direktno oštećenje kontraktilnosti miokarda također doprinosi smanjenju srčanih performansi. Karakteristika anafilaktičkog šoka je odsustvo izražene reakcije simpatoadrenalnog sistema, što u velikoj mjeri objašnjava progresivni klinički razvoj anafilaktički šok.

Septički šok

Kod septičkog šoka primarni poremećaji se tiču periferije cirkulacije. Pod uticajem bakterijskih toksina otvaraju se kratki arteriovenski šantovi kroz koje krv juri zaobilazeći kapilarna mreža, od arterijskog do venskog korita.

U ovom slučaju nastaje situacija kada je, sa smanjenjem protoka krvi u kapilarni krevet, protok krvi na periferiji visok, a periferni vaskularni otpor je smanjen. U skladu s tim, krvni tlak se smanjuje, a kompenzacijski broj udara i otkucaja srca se povećavaju. Ovo je takozvana hiperdinamička cirkulacijska reakcija u septičkom šoku. Smanjenje krvnog tlaka i perifernog vaskularnog otpora javlja se s normalnim ili povećanim SVR. Daljnjim razvojem, hiperdinamički oblik postaje hipodinamičan, što pogoršava prognozu.

Komparativne karakteristike hemodinamskih poremećaja
za razne vrste šokova.

Uprkos razlici u patogenezi prikazanih oblika šoka, završna faza njihovog razvoja je smanjen kapilarni protok krvi. Kao rezultat toga, isporuka kisika i energetskih supstrata, kao i uklanjanje krajnjih metaboličkih proizvoda, postaju nedovoljni. Razvija se hipoksija, priroda metabolizma se mijenja od aerobnog do anaerobnog. Manje piruvata ulazi u Krebsov ciklus i prelazi u laktat, što uz hipoksiju dovodi do razvoja tkiva. metabolička acidoza.

Pod uticajem acidoze javljaju se dva fenomena koji dovode do daljeg pogoršanja mikrocirkulacije tokom šoka:

1. vazomocija specifična za šok: prekapilari se šire, dok su postkapilari i dalje suženi. Krv juri u kapilare, a odliv je poremećen. Povećava se intrakapilarni tlak, plazma prelazi u intersticij, što dovodi do daljnjeg smanjenja volumena krvi i narušavanja reoloških svojstava krvi.

2. kršenje reoloških svojstava krvi: agregacija ćelija se dešava u kapilarama. Crvena krvna zrnca se spajaju u stupce novčića i formiraju se nakupine trombocita. Kao rezultat povećanja viskoznosti krvi, stvara se gotovo nepremostiva otpornost na protok krvi, formiraju se kapilarni mikrotrombi i razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Tako se težište promjena s progresivnim šokom sve više pomiče iz makrocirkulacije u mikrocirkulaciju.

Poremećaj funkcije ćelija i smrt zbog poremećene mikrocirkulacije tokom šoka može uticati na sve ćelije u telu, ali su pojedini organi posebno osetljivi na cirkulatorni šok. Takvi organi se nazivaju organi šoka.

TO šok organi ljudski organi su prvenstveno pluća i bubrezi, a sekundarno jetra. U ovom slučaju treba razlikovati promjene na ovim organima tokom šoka (pluća u šoku, bubrezi u šoku, jetra u šoku), koje prestaju kada se pacijent oporavi od šoka, i poremećaje organa koji su povezani sa destrukcijom tkivnih struktura, kada, nakon oporavka od šoka, insuficijencije ili potpunog gubitka funkcije organa ( šok pluća, šok bubrega, šok jetre).

Pluća u šoku karakteriziraju poremećena apsorpcija kisika i prepoznaje se po arterijskoj hipoksiji. Ako se razvije šok pluća (sindrom respiratornog distresa), onda nakon otklanjanja šoka brzo napreduje teška respiratorna insuficijencija, smanjuje se parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi, smanjuje se elastičnost pluća i ona postaje sve neuhvatljivija. Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida počinje toliko rasti da postaje neophodan sve veći volumen disanja. U ovoj progresivnoj fazi šoka, sindrom šoka pluća, očigledno, više ne prolazi obrnuto: pacijent umire od arterijske hipoksije.

Bubrege u šoku karakterizira oštro ograničenje cirkulacije krvi i smanjenje količine glomerularnog filtrata, smanjena sposobnost koncentracije i smanjenje količine izlučenog urina. Ako se ovi poremećaji, nakon otklanjanja šoka, ne podvrgnu momentalnom obrnutom razvoju, tada se diureza još više smanjuje, a količina otpadnih tvari povećava - razvija se šok bubreg čija je glavna manifestacija klinička slika akutnog zatajenja bubrega.

Jetra je centralni metabolički organ i igra važnu ulogu tokom šoka. Na razvoj šoka jetre može se posumnjati kada se nivo jetrenih enzima poveća čak i nakon što šok prestane.

HIPOVOLEMIČKI ŠOKOVI

Karakteristike hipovolemije sa hemoragijski šok je smanjenje kapaciteta kisika u krvi kako se gubitak krvi povećava. U pokretanju patogeneze traumatski šok značajnu ulogu igra faktor boli i intoksikacija produktima raspadanja tkiva. Ozbiljnost traumatskog šoka nije uvijek u korelaciji s količinom gubitka krvi.

Klinika i dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U uslovima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njegovu veličinu. Da biste to učinili, morate koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u 3 grupe: klinički, empirijski i laboratorijski.

Kliničke metode omogućavaju procjenu količine gubitka krvi na osnovu kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara.

Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućnošću razvoja šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P. G. Bryusova.

Klasifikacija gubitka krvi prema Bryusovu, 1998

Po izgledu	Traumatska patološka umjetna	Rana, operacijska sala Bolesti, patološki procesi Eksfuzija, terapijsko puštanje krvi
Prema brzini razvoja	Akutna subakutna hronična	Više od 7% bcc po satu 5-7% bcc po satu Manje od 5% bcc po satu
Po obimu	Mala Srednja Velika Masivna Smrtonosna	0,5-10% bcc (0,5 l) 10-20% bcc (0,5-1 l) 21-40% bcc (1-2 l) 41-70% bcc (2-3,5 l) Preko 70% bcc (više od 3,5 l) l)
Prema stepenu hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka	Blaga Umjerena Teška Izuzetno teška	Nedostatak BCC 10-20%, nedostatak GO< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК >40%, nedostatak GO > 60%, šok, terminalno stanje

Klinička slika je određena količinom gubitka krvi i stadijem šoka. Zbog činjenice da klinički znaci gubitka krvi zavise od stepena neslaganja između isporuke i potrošnje O 2 u tkivima organizma, identifikuju se faktori koji doprinose nastanku šoka, tj. kriterijumi šokogenosti :

· premorbidna pozadina koja remeti bazalni metabolizam;

hipotrofični sindrom;

· djetinjstvo;

· starija i senilna dob.

U kliničkim uslovima postoje 3 faze šoka:

1. faza- karakterizira bljedilo sluznica i kože, psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni pritisak, ubrzan puls i disanje, povišen centralni venski pritisak, normalna diureza.

2. faza- karakterizira letargija, blijedo siva koža prekrivena hladnim ljepljivim znojem, žeđ, otežano disanje, sniženi krvni tlak i centralni venski tlak, tahikardija, hipotermija, oligurija.

3. faza- karakteriše adinamija, koja prelazi u komu, bleda, zemljanog tona i mramorne kože, progresivna respiratorna insuficijencija, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Procjena nivoa krvnog tlaka i pulsa također omogućava procjenu veličine BCC deficita (prije početka zamjenske terapije). Odnos brzine pulsa i nivoa sistoličkog krvnog pritiska omogućava vam da izračunate Algoverov indeks šoka.

Ranjeni mogu umrijeti od gubitka krvi

sa normalnim hemoglobinom i pet

miliona crvenih krvnih zrnaca.

Doliotti, 1940

Akutni gubitak krvi je kompleks kompenzacijskih i adaptivnih reakcija tijela koje se razvijaju kao odgovor na primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i manifestiraju se karakterističnim kliničkim znakovima. Među uzrocima razvoja terminalnih stanja, akutni gubitak krvi je jedno od prvih mjesta u slučaju ozljeda, unutrašnjih krvarenja, hirurške intervencije ah itd.

KLASIFIKACIJA GUBITKA KRVI

Klasifikacija gubitka krvi temelji se na prirodi različite vrste krvarenja, stepena ozbiljnosti i otpornosti organizma.

Vrste krvarenja razlikuju se po lokaciji izvora i vremenu nastanka.

Na osnovu lokacije razlikuju se sljedeće vrste krvarenja.

Arterijsko krvarenje je najopasnije, posebno kada je povređeno velika plovila. Kod takvog krvarenja, ako se pomoć ne pruži odmah (podvezak, pritisak na žilu, itd.), čak i relativno male količine krvi (500-800 ml) mogu dovesti do cirkulatorne dekompenzacije i smrti. Krv je obično grimizna (u slučajevima teške hipoventilacije, ima boju venske krvi) i teče pulsirajućim mlazom (u slučajevima hipotenzije, terminalnog stanja, ne pulsira).

Vensko krvarenje je obično obilno, ali može prestati spontano. U takvim slučajevima krv teče kontinuiranim mlazom i brzo ispunjava ranu, što zahtijeva aktivnu hiruršku hemostazu. Relativno spora brzina gubitka krvi određuje i dužu stabilnost hemodinamike - neuspjeh kompenzacije se češće javlja s gubitkom od 30-50% volumena krvi.

Parenhimsko (kapilarno) krvarenje je u suštini vensko i predstavlja prijetnju u slučaju velikog oštećenja parenhima pluća, jetre, bubrega, slezene i gušterače ili teških poremećaja hemostaze. Posebno je opasno unutrašnje krvarenje iz parenhimskih organa.

Spoljno krvarenje se lako dijagnostikuje. Prate kirurške operacije, ozljede s oštećenjem vanjskog pokrova tijela i udova (prodorne rane grudnog koša i abdomena mogu se kombinirati s oštećenjem unutrašnjih organa).

Unutrašnja krvarenja predstavljaju najtežu grupu krvarenja u dijagnostičkom i taktičkom smislu. Štaviše, intrakavitarna krvarenja (pleuralne i trbušne šupljine, zglobovi) karakteriziraju defibracija i nekoagulabilnost prolivene krvi, a intersticijska krvarenja (hematom, hemoragijska infiltracija) karakterizira nemogućnost određivanja volumena gubitka krvi, a često i trbušne šupljine. znakova.

Mješovito krvarenje je vrsta unutrašnjeg krvarenja. U takvim slučajevima, krvarenje u šuplji organ (obično u organe) gastrointestinalnog trakta) prvo se manifestuje kao unutrašnja i, u odsustvu kliničke hipovolemije ili odgovarajućeg sindroma bolesti organa, uzrokuje dijagnostičke greške, a zatim, kada se pojave melena, hematurija i sl., postaje vidljiva spolja, ovisno o lokaciji izvora. razlikuje se i krvarenje: plućno, ezofagealno, želučano, crijevno, bubrežno, maternično itd.

U zavisnosti od vremena nastanka krvarenja, razlikuju se primarna i sekundarna.

Primarno krvarenje nastaje odmah nakon oštećenja žile.

Sekundarno krvarenje može biti rano ili kasno.

Rano krvarenje se javlja u prvim satima ili danima nakon ozljede (naročito često 3-5. dana). Njihov uzrok je mehaničko odvajanje krvnog ugruška kao rezultat povećanja krvnog tlaka ili otklanjanja vaskularnog spazma.

Sekundarna kasna krvarenja nastaju, u pravilu, prilikom gnojenja rana i opasna je jer može uzrokovati razvoj cirkulatorne dekompenzacije čak i uz neznatan gubitak krvi. Sekundarna krvarenja također uključuju krvarenja povezana s poremećajima zgrušavanja krvi. Njihov najčešći uzrok je razvoj generalizirane intravaskularne koagulacije ili nepravilno primijenjena antikoagulantna terapija.

Stupanj otpornosti na gubitak krvi ovisi o volumenu, brzini kojom krv napušta vaskularni krevet i kompenzacijskim sposobnostima tijela („početna pozadina“).

U zavisnosti od zapremine gubitka krvi razlikuju se laki (15-25% bcc), umereni (25-35%), teški (35-50%) i masivni (više od 50% bcc) gubitak krvi.

Brzina gubitka krvi određuje određene kliničke znakove.

Sa polaganim gubitkom čak i vrlo velikih količina krvi, koji značajno premašuju BCC (hemoptiza, melena, hematurija, hemobilija itd.), klinička slika se možda neće pojaviti, hemodinamski poremećaji se razvijaju postepeno i rijetko dosežu. kritičnom nivou, ponekad postoji izražena i trajna hidremija, praćena smanjenjem hematokrita, sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca; akutna hipoksija, po pravilu, nije u pratnji, tj. pacijent je u stanju stabilne kompenzacije, koja se zasniva na kompenzatornoj hemodiluciji. Samo naglo ubrzanje krvarenja ili pojava gnojno-septičke komplikacije dovodi do brze dekompenzacije.

Ako se krv gubi brzinom koja znatno premašuje mogućnosti hidemične reakcije (do 20-50 ml/min ili više), kompenzacija se može osigurati samo hemodinamskim mehanizmom, što se manifestira odgovarajućim kliničkim kompleksom simptoma. U ovom slučaju, cirkulatorna dekompenzacija se razvija zbog naglog smanjenja efektivnog volumena cirkulirajuće krvi i manje ovisi o ukupnom volumenu gubitka krvi.

Dakle, kod krvarenja brzinom do 100-300 ml/min (na primjer, kod rane srca, rupture aneurizme aorte, istovremene politraume), smrt može nastupiti od srčanog zastoja u prvim minutama („ prazno srce).

Na osnovu brzine gubitka krvi može se razlikovati nekoliko karakterističnih tipova.

Munjeviti (obično masivni) gubitak krvi nastaje kada su srce i veliki krvni sudovi oštećeni tokom operacije, sa povredama i određenim bolestima (puknuće aneurizme i sl.). Klinički se manifestiraju naglim padom krvnog tlaka, mekim aritmičnim pulsom, bljedilom sa sivkastom nijansom, povlačenjem očne jabučice(palpacijom postaju mekani), gubitak svijesti, srčani zastoj. Cijela klinika se razvija u roku od nekoliko minuta i, u vanbolničkim uslovima, obično završava smrću. U medicinskoj ustanovi, pokušaj spašavanja pacijenta sastoji se od trenutnog hirurškog zaustavljanja krvarenja u pozadini mjera reanimacije.

Akutni gubitak krvi prati oštećenje velikih arterija ili vena u istim situacijama kao i fulminantni.

Konkretno, krvarenje iz karotidnih, ilijačnih, femoralnih arterija ili iz šuplje vene, jugularne i portalne vene karakterizira ozbiljan gubitak krvi. Njegovi klinički znaci nisu toliko kritični kao kod fulminantne bolesti. Međutim, kod akutnog gubitka krvi, hipotenzija i poremećaji svijesti se razvijaju brzo, u roku od 10-15 minuta, što zahtijeva zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom dostupnom u ovom slučaju.

Umjereni gubitak krvi nastaje kod oštećenja žila relativno manjeg kalibra (ekstremiteta, mezenterija, parenhimskih organa). Ozbiljnost kliničkih manifestacija jednako ovisi o brzini (umjerenoj) i količini gubitka krvi.

Normalan hirurški gubitak krvi, čija količina zavisi od trajanja operacije i u prosjeku ne prelazi 5-7% volumena krvi na 1 sat, je subakutni. U ovu grupu treba uključiti i gubitak krvi povezan sa pojačanim krvarenjem hirurške rane zbog razvoja konzumne koagulopatije (stadijum 2-3 DIC sindroma).

Kronično curenje krvi ( erozivni gastritis, hemobilija, hemoroidi, granulirajuće opekotine i dr.) su najmanje opasni, jer su rijetko praćeni poremećajima cirkulacije. Međutim, one iscrpljuju pacijente kako zbog patologije koja ih uzrokuje, tako i zbog razvoja kronične anemije koju je teško ispraviti antianemičnim lijekovima i frakcijskim transfuzijama krvi.

Veoma je teško odrediti volumetrijsku brzinu gubitka krvi. Čak i znajući trajanje krvarenja i ukupni volumen prolivene krvi, moguće je izračunati samo prosječnu volumetrijsku brzinu, dok krvarenje gotovo nikada nije ujednačeno tokom cijelog perioda ozljede ili operacije. Ipak, takav izračun, ako je moguće, uvijek treba napraviti, jer to omogućava razjasniti ispravnost zamjenske terapije koja se provodi.

Vrlo važan faktor koji određuje kompenzacijske sposobnosti organizma pri akutnom gubitku krvi je početno stanje organizma. Dugotrajno gladovanje, uključujući i zbog patologije probavnog sustava; fizički umor; psihološka iscrpljenost; hipertermija; endogena (gnojno-septičke komplikacije) ili egzogena (trovanja) intoksikacija; dehidracija; prethodni (čak i mali) gubitak krvi; anemija; rani postoperativni period; bolest nakon reanimacije; opekotine; duboka anestezija; produžena upotreba hormonskih i vazoaktivnih lijekova; opsežna blokada simpatikusa tokom epiduralne anestezije nije potpuna lista stanja koja povećavaju osjetljivost tijela na gubitak krvi i slabe njegovu prirodnu fiziološki mehanizmi kompenzacija.

Dakle, samo sveobuhvatna procjena omogućava da se dobije više ili manje zadovoljavajuće određivanje težine gubitka krvi. Kako smatra A.I. Gorbashko (1982), najstabilniji pokazatelj stepena gubitka krvi je deficit globularnog volumena krvi (GBV), koji prirodno zahtijeva mjerenje bcc-a i njegovih komponenti.

UTICAJ GUBITKA KRVI NA TELO

Makrocirkulacijski sistem (centralna hemodinamika) se prilično karakteristično mijenja tokom akutnog gubitka krvi.

Simpatoadrenalna stimulacija, koja prati akutnu hipovolemiju, ima za cilj održavanje potrebnog nivoa cirkulacije krvi u vitalnim organima, a to su mozak i srce. Kao rezultat ove stimulacije, adrenalin i drugi posrednici simpatikusa ulaze u opći krvotok. nervni sistem, njihov vazokonstriktorski efekat je posredovan u područjima bogatim alfa-adrenergičkim receptorima. Istovremeno, hemodinamska reakcija se manifestuje već u prvim minutama gubitka krvi kontrakcijom kapacitivnog dela venskog sistema (uglavnom portalnog krvotoka), što kod prvobitno zdrave osobe obezbeđuje kompenzaciju do 10- 15% deficita BCC-a sa praktički bez promjena u minutnom volumenu i krvnom tlaku. Štaviše, blago povećanje nivoa kateholamina (2-3 puta) ulazi u ovo početna faza u krvotok, doprinosi neophodnom povećanju minutnog volumena srca (MCW) zbog umjerene tahikardije (do 90-100 otkucaja/mia) i regionalne dilatacije arterijske žile mozga, srca i pluća, što neznatno smanjuje ukupnu vrijednost perifernog vaskularnog otpora (PVR). Kao rezultat toga, razvija se hiperkinetički tip cirkulacije krvi, što određuje dobre kompenzacijske sposobnosti tijela i vjerojatnost pozitivne prognoze.

Ako dođe do krvarenja kod bolesnika s početnom, ali kompenziranom hipovolsmijom, a također i ako volumen gubitka krvi prelazi 15-20% bcc, mehanizam venomotorne kompenzacije se pokaže nedovoljnim, dotok krvi u srce se smanjuje, što dovodi do više izražena simpatoadrenalna stimulacija i implementacija mehanizama koji imaju za cilj odlaganje tečnosti u organizmu i značajnije smanjenje kapaciteta vaskularnog korita. Zadržavanje tekućine osigurava se smanjenjem natriureze i povećanjem procesa apsorpcije pod utjecajem aldosterona i antidiuretičkog hormona, koji se oslobađaju istovremeno s kateholaminima. Kapacitet vaskularnog kreveta se smanjuje zbog regionalne preraspodjele krvotoka pod utjecajem kateholamina, čija se koncentracija povećava za 1-2 reda veličine i dostiže razinu neophodnu za djelovanje na otporne žile. Kao rezultat, dolazi do "centralizacije" cirkulacije krvi. U ovom slučaju, lokalna regulacija krvotoka, koja osigurava regionalno funkcioniranje i metabolizam, zamjenjuje se općom, usmjerenom na održavanje potrebnog nivoa metabolizma u organima koji određuju očuvanje života. Vaskularne aktivne tvari, djelujući na miogene elemente perifernih žila, povećavaju otpor protoku krvi na nivou arteriola i prekapilarnih sfinktera, što je praćeno povećanjem perifernog otpora i, pod jednakim uvjetima, povećanjem rezidualnog volumena srce. Čak i sa smanjenim intenzitetom protoka krvi, ovaj mehanizam pomaže u normalizaciji srčane aktivnosti (održavanje tonogene dilatacije) i održavanju potrebnog krvnog pritiska. Povećanje otpora na ulazu u kapilare uzrokuje smanjenje hidrostatskog transkapilarnog tlaka i pojavu drugog kompenzacijskog mehanizma - hiremičke reakcije, odnosno suvišnog protoka tekućine iz intersticijskog prostora u kapilarnu mrežu. Hidremična kompenzacija gubitka krvi je prilično duga (do 48-72 sata). Za to vrijeme do 2 litre ili više tekućine može ući u vaskularni krevet. Međutim, volumetrijska brzina hidremije je niska (u prva 2 sata - do 90-120 ml/h; smanjuje se na 40-60 ml/h u 3. - 6. satu, a zatim se smiruje u prosjeku na 30-40 ml/h h) i ne može obezbijediti potrebnu korekciju volumena krvi tokom brzog gubitka krvi.

Pozitivni efekti centralizacije krvotoka mogu se potpuno neutralizirati naknadnim razvojem mikrocirkulacijskog deficita i funkcionalnog zatajenja „perifernih“ ali vitalnih organa (bubrezi, jetra, pluća) zbog totalnog ranžiranja krvotoka. U fazi centralizirane cirkulacije, udarni volumen počinje opadati, minutni izlaz se održava na normalnom ili čak blago povećanom nivou samo zbog tahikardije, OPS se naglo povećava, ali tip hemodinamike postaje eukinetički i time stvara iluziju relativno dobrog stanja. -biće, podržano stabilnošću sistolnog krvnog pritiska. U međuvremenu, srednji arterijski i dijastolički pritisak raste i odražava stepen povećanja vaskularnog tonusa. Dakle, centralizacija cirkulacije krvi, koja je, naravno, odgovarajuća kompenzatorna reakcija cirkulacijskog sistema, kada se proces generalizuje, postaje patološki i doprinosi nastanku ireverzibilnosti. Drugim riječima, kompenzacija u sistemu makrocirkulacije se postiže dekompenzacijom u mikrocirkulacijskom sistemu.

S povećanjem volumena gubitka krvi na 30-50% bcc, produženim razdobljem centralizacije cirkulacije krvi, ili s početno oslabljenom pozadinom, razvija se dekompenzacija - hemoragični šok. Ovaj proces se može podijeliti u dvije faze: reverzibilan i nepovratan. Razlikuju se samo u nekim pokazateljima centralne hemodinamike i, naravno, u ishodu.

U fazi reverzibilnog šoka javlja se i povećava arterijska hipotenzija, čiju donju granicu (za sistolički tlak) treba smatrati 60-70 mm Hg. Art. U ovom slučaju, rani početni znak dekompenzacije, ispred pokazatelja krvnog pritiska, je smanjenje centralnog venskog pritiska. Generalno, reverzibilni šok karakteriše smanjenje svih pokazatelja centralne hemodinamike, sa izuzetkom minutnog volumena, koji ostaje na normalnom ili subnormalnom nivou zbog kritične tahikardije (140-160/min). Po tome se reverzibilni šok razlikuje od ireverzibilnog šoka. U početnoj fazi šoka, OPS je i dalje povišen, a zatim brzo pada.

Ireverzibilni šok je nastavak reverzibilnog šoka i posljedica je neispravne dekompenzacije centralne i periferne cirkulacije, razvoja višeorganske insuficijencije i dubokog energetskog iscrpljivanja organizma. Karakteriše ga nereagovanje i stalan pad svih hemodinamskih parametara (slika 1).

Poremećaji mikrocirkulacije pri akutnom gubitku krvi su sekundarni i nastaju ukoliko dođe do centralizacije krvotoka. Produžena simpatoadrenalna stimulacija dovodi do dominantnog vazokonstriktornog odgovora prekapilarnih sfinktera i ranžiranja krvotoka kroz arteriovenske anastomoze. To naglo smanjuje intenzitet protoka krvi i kisika u kapilare i odmah utječe na prirodu metaboličkih procesa -

Krv - njeni formirani elementi i proteini gube se tokom akutnog gubitka krvi proporcionalno količini potonje. Međutim, u normalnoj kliničkoj praksi vrlo je teško utvrditi ovaj nedostatak, jer u prva 24 sata, kada je proces prirodnog (hidremija) ili umjetnog (infuziona terapija) razrjeđivanja krvi još uvijek mali, pokazatelji koncentracije se praktički ne mijenjaju. Nivo hemoglobina u krvi i hematokrit, broj i sadržaj crvenih krvnih zrnaca ukupni proteini počinju da se smanjuju samo sa brzim gubitkom od 40-50% bcc ili više. Istovremeno, postoji jasna dinamika takvih promjena u posthemoragijskom periodu (slika 4): maksimalno smanjenje 2-4 dana, nakon čega slijedi oporavak na početni nivo 10-28 dana.

METODE ZA UTVRĐIVANJE GUBITKA KRVI

Postoji mnogo metoda za određivanje gubitka krvi, ali upravo ova činjenica ukazuje na njihovu nesavršenost. Zaista, prilično precizne metode su složene i stoga se ne koriste široko, dok dostupne i jednostavne imaju niz ozbiljnih nedostataka ili daju veliki postotak greške.

Sve metode se mogu podijeliti u dvije grupe:

Direktno ili indirektno određivanje “vanjskog” gubitka krvi, odnosno volumena izgubljene krvi tokom ozljede, vanjskog krvarenja, operacije, u postoperativnom periodu,

Određivanje „unutrašnjeg“ gubitka krvi, na osnovu procjene pojedinačnih kompenzacijskih mehanizama, nedostatka BCC-a ili opće otpornosti organizma na hipovolizam.

Vanjski gubitak krvi može se utvrditi sljedećim metodama.

Vizuelna procena količine gubitka krvi na osnovu stepena bojenja krvi hirurškog materijala, posteljine i brzine protoka krvi u ranu zasniva se na iskustvu hirurga i poznavanju osnovnih prosečnih vrednosti krvi gubitak tokom operacija koje se najčešće izvode uz njegovo učešće. Međutim, čak i za iskusne hirurge u slučaju atipičnih operacija, greška kod ove metode određivanja može biti veoma velika (2-3 ili više puta u odnosu na stvarna vrijednost). Drugi, češći uzrok greške je hipo- ili hiperhromija krvi. U prvom slučaju, zbog manjeg intenziteta bojenja krvi hirurškog materijala i rane (posebno kod hemoglobina ispod 60 g/l), stvarni gubitak krvi je uvijek veći od očekivanog i ne potcjenjivanje predstavlja opasnost za anemične bolesnike. U drugom slučaju, količina gubitka krvi je precijenjena, što može dovesti do neopravdanog propisivanja transfuzije krvi.

Vaganje pacijenta prije i nakon operacije na posebnoj stolnoj vagi omogućava vam da uzmete u obzir ne samo volumen gubitka krvi, već i gubitak tekućine zbog isparavanja s površine tijela, rane i tijekom disanja. Međutim, teško je uzeti u obzir „čisti“ gubitak krvi, kao i ukupnu ravnotežu tekućine, ako je operacija duga i ako se provodi višekomponentna infuzijska terapija, otopine se koriste za irigaciju i ispiranje rane i šupljina.

Vaganje hirurškog materijala i platna jedno je od najvažnijih jednostavne metode. Ne zahtijeva posebnu opremu (dovoljno je imati vagu s brojčanikom), može se koristiti u bilo kojoj operacijskoj sali i omogućava postupno utvrđivanje gubitka krvi uz pomoć čak i mlađeg medicinskog osoblja.

Sve varijante težine (gravimetrijske) metode daju grešku unutar 3-15%, što je sasvim prihvatljivo za praktične svrhe. Glavni nedostaci metode su teškoća preciznog evidentiranja mase rastvora koji se koriste tokom operacije (za pranje rana, anestezije, itd.), kao i potpuna nemogućnost određivanja zapremine tkivne tečnosti ili tečnosti koje se izlivaju iz šupljina ( peritonealni, pleuralni) i cistične formacije. Osim toga, kod iste ukupne mase krvi, gubitak njenog tečnog dijela i formiranih elemenata varira od pacijenta do pacijenta. Konačno, krv na nestandardnoj hirurškoj posteljini (čaršavi, ogrtači, itd.) se prilično brzo suši i obično se uzima u obzir samo približnom vizualnom procjenom.

Budući da krv sadrži obojenu tvar - hemoglobin, njeno određivanje moguće je kolorimetrijom. Osnovna osnova kolorimetrijske metode je određivanje ukupne količine hemoglobina koju je pacijent izgubio u krvi. Metoda za određivanje gubitka krvi je prilično jednostavna.

Na operacioni sto se stavlja lavor sa vodom iz slavine (5 ili 10 litara, u zavisnosti od očekivane zapremine gubitka krvi; za decu zapremina može biti 1-2 litra) u koju se u toku operacije ubacuje sav materijal natopljen krvlju. operacija. Kada se miješaju, crvena krvna zrnca se brzo (u roku od 20-30 s) hemoliziraju, a otopina poprima svojstva prave, što vam omogućava da u bilo kojem trenutku uzmete uzorak iz nje kako biste odredili koncentraciju hemoglobina. Potonje se može izvesti ili direktno u operacijskoj sali pomoću hemometra, ili u laboratoriji jednom ili drugom ekspresnom metodom. Poznavajući koncentraciju hemoglobina u krvi i krvi pacijenta, vrše se proračuni.

Budući da izračunavanje pomoću formule zahtijeva određeno vrijeme, koristi se tabela uz pomoć koje se iz poznatih vrijednosti u roku od nekoliko sekundi utvrđuje količina gubitka krvi. Prosječna greška metode je ± 3-8%.

Ova tehnika uvelike pojednostavljuje i čini upotrebu uređaja sa mikroprocesorskim uređajima modernijom i pouzdanijom. Jedan od najjednostavnijih stranih uređaja je blok uređaja za pranje (gdje se krvavi materijal stavlja s određenom količinom vode) s fotokolorimetrom koji automatski izračunava i prikazuje količinu gubitka krvi.

U poređenju sa metodama vaganja, kolorimetrijska metoda je manje pod uticajem neobračunatih količina tečnosti. Doista, s volumenom vode u zdjelici jednakom 5 litara, neobračunata zapremina od čak 1 litre dat će grešku koja ne prelazi 20%, što za gubitak krvi od 1000 ml iznosi ± 200 ml i ne mijenja značajno taktiku liječenja. Osim toga, metoda omogućava dobivanje ukupnog ukupnog gubitka krvi u svakom trenutku studije. Općenito, ova verzija kolorimetrijske metode je poželjnija od metoda vaganja, posebno za medicinske ustanove sa ograničenim brojem zaposlenih koji rade istovremeno u operacionoj sali.

Određivanje količine gubitka krvi prikupljanjem krvi direktno u mjerni sud ili korištenjem sistema aspiracije se ponekad radi tokom reinfuzije krvi za povrede ili vanmaterničnu trudnoću; u torakalnoj, vaskularnoj hirurgiji, hirurgiji kičme i mozga. Osnova greške i neprijatnosti ove tehnike je potreba za striktnim obračunom tečnosti koje se koriste tokom rada, kao i povećano isparavanje vode tokom konstantnog dugotrajnog rada aspiratora. Možda će proširenje indikacija za reinfuziju autologne krvi, uključujući i onu prikupljenu tokom hirurških intervencija, omogućiti tehničko poboljšanje ove metode.

Određivanje gubitka krvi pri manjim operacijama prebrojavanjem broja crvenih krvnih zrnaca u krvi pacijenta vrši se sljedećom metodom. Prije operacije određuje se broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 3 krvi pacijenta. Tokom operacije, sav materijal sa krvlju se sipa u jedan bazen koji sadrži 1 litar fiziološkog rastvora natrijum hlorida. Nakon operacije sadržaj zdjelice se temeljito promiješa i odredi broj crvenih krvnih zrnaca u 1 mm 3 otopine.

Određivanje gubitka krvi mjerenjem promjena u električnoj provodljivosti dielektrične otopine (destilirane vode) kada određena količina krvi uđe u nju temelji se na postojanosti njenog sastava elektrolita. Dijagram uređaja koji automatski određuje količinu gubitka krvi. Kako destilovana voda ne provodi struju, kada se električni krug zatvori u prvobitni položaj, igla galvanometra (gradirana u ml gubitka krvi) će ostati u nultom položaju. Ako hirurški materijal natopljen krvlju (elektrolitom) uđe u rezervoar, stvoriće se uslovi za prolaz struje, a igla će odstupiti za količinu koja odgovara količini gubitka krvi. Značajan nedostatak metode je njena ranjivost kada dođe do poremećaja ravnoteže elektrolita, što je sasvim realno u uvjetima velikog gubitka krvi i centralizirane cirkulacije. Ova realnost se javlja i kod infuzione terapije za gubitak krvi, što je nezamislivo bez upotrebe rastvora elektrolita. Uprkos činjenici da je autor dao odgovarajuće korekcije za eksterno uvedene elektrolite, uređaj nije ušao u masovnu proizvodnju.

Tablice prosječnog gubitka krvi daju doktoru mogućnost da grubo odredi količinu vjerovatnog gubitka krvi tokom tipičnih operacija koje se odvijaju bez komplikacija. Za netipične ili komplikovane operacije ova tehnika je neprihvatljiva zbog velikog procenta grešaka. Istovremeno, pokazatelji ne samo prosječnih gubitaka predstavljeni u tablicama, već i moguće (opažene) maksimalne granice njihovih fluktuacija omogućavaju kirurgu početniku da se prilagodi realnijem stavu prema gubitku krvi tijekom "standardnih" operacija.

Među indirektne metode Ne treba zaboraviti približnu procjenu količine gubitka krvi određivanjem veličine rane stavljanjem ruke na nju („pravilo dlana“). Površina koju zauzima jedna četka odgovara zapremini od oko 500 ml (10% bcc), 2-3-20%, 3-5-40%, preko 5-50% i više. Takva procjena omogućava kako na mjestu događaja, u prehospitalnoj fazi, tako i po prijemu žrtve u bolnicu, da se odredi program pružanja prve pomoći i naknadne terapije.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA GUBITKA KRVI

Krvarenje u hirurškoj praksi je česta pojava, a ako krv iscuri, dijagnostika i taktika liječenja ne predstavljaju poteškoće. Zbog sposobnosti brzog zaustavljanja krvarenja, opasnost od razvoja hemoragičnog šoka nastaje samo kada su srce i veliki krvni sudovi oštećeni. U slučaju zatvorenih povreda ili unutrašnjeg krvarenja, simptomi gubitka krvi se ne utvrđuju odmah; pažnja liječnika usmjerena je na postavljanje i formuliranje dijagnoze činjenica gubitka krvi kao glavne karike u patogenezi potiskuje se u drugi plan i postaje očigledna tek kada se pojave "iznenadni" znaci hipovolemije (teška slabost, vrtoglavica, zujanje u žici; uši, bljeskave mrlje pred očima, nemotivisana nesvjestica, otežano disanje, bljedilo, znojenje, hladnoća distalne sekcije udovi). Međutim, potrebno je uzeti u obzir da su ovakvi simptomi posljedica izražene kompenzacije gubitka krvi, čiji volumen do tog vremena može doseći 30-50% volumena krvi, jer manji gubici krvi kod inicijalno zdrave osobe dovode do toga. ne manifestiraju se klinički.

Zapravo, kompleks simptoma "akutni gubitak krvi" klinički je odraz cirkulatorne hipoksije (ili "hipovolemične hipocirkulacije", prema G. N. Tsibulyak, 1976), koja se razvija sa značajnim manjkom volumena krvi ili primarnom slabošću adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama. .

Budući da je akutni gubitak krvi jasno fazan proces, savjetuje se sekvencijalna procjena kliničkih znakova.

U početnoj, adaptivnoj (adaptivnoj) fazi, kliničke manifestacije su oskudne - detektuje se samo blagi porast pulsa i disanja, minutni volumen srca se neznatno povećava, a TPS se smanjuje ne prelazeći normalne granice, odnosno ukupno, iz centralne hemodinamike , razvija se hiperkinetički tip cirkulacije krvi . Najčešće se takve promjene ne bilježe ili se objašnjavaju stresom, odnosno, zapravo, u ovoj fazi je osoba još uvijek zdrava, a ako se deficit BCC ne poveća, sva odstupanja se spontano normaliziraju i dolazi do fiziološke ravnoteže. Ova dinamika je tipična za gubitak krvi koji ne prelazi 5-15% volumena krvi. Kod većeg gubitka krvi ili nedovoljne fiziološke adaptacije (pacijenata sa prateća patologija cirkulacije i disanja, starijih pacijenata, djece mlađe od 3 godine itd.) nastaju poremećaji homeostatskih funkcija, „uključivanje“ snažnijih kompenzacijskih mehanizama, posebno „centralizacija“ cirkulacije krvi. Stoga kliničke manifestacije u ovoj fazi ne karakteriziraju količinu gubitka krvi, već težinu kompenzacije.

Znakovi centralizacije cirkulacije krvi su prilično karakteristični. Sistolni krvni pritisak (SD) je u granicama normale ili blago povišen (za 10-30 mm Hg); dijastolni (DD) i srednji (SD) su povećani, a stepen ovog povećanja korelira sa stepenom vazokonstrikcije. Udarni volumen (SV) je prirodno smanjen. Istovremeno, MSV se održava na nivou prethodne faze, što se osigurava povećanjem tahikardije. Periferni venski pritisak je povećan, ali centralni ostaje u granicama normale. Violated periferna cirkulacija. Kao rezultat toga, koža i vidljive sluznice blijedi (znak prvenstveno vaskularnog spazma, a ne anemije), simptom "bijele mrlje" postaje pozitivan (nakon pritiska na kožu u predjelu nadlanice, krvarenje nestaje polako, duže od 10 s), temperatura kože se smanjuje - hladna je na dodir, suha. Razlika između temperature u aksilarnom i rektalnom području povećava se na 2-3 ° C. Kapilaroskopski se otkrivaju početni elementi intravaskularne agregacije i povećanje broja "plazma" kapilara koji ne sadrže crvena krvna zrnca. Crvena krvna slika ne prelazi normalne fluktuacije. Postoje tendencije ka hiperkoagulaciji, umjerenom hipoalbuminizmu i kompenziranoj metaboličkoj acidozi. Diureza se smanjuje na 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml na 1 min). Unatoč manjku volumena krvi, površne vene se mogu uspješno probiti. Svest je očuvana, ali pacijent doživljava nemir, anksioznost, a ponekad i uznemirenost i pojačano disanje; umjerena žeđ.

Kod produžene centralizacije (više od 6-8 sati) mokrenje prestaje, može doći do kratkotrajne nesvjestice, posebno pri ustajanju (ortostatska nestabilnost krvnog tlaka).

Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi biološki su determinirani volumenima gubitka krvi koji nisu opasni po život. Stoga se s akutnim manjkom volumena krvi od više od 30-50% ispostavljaju nesolventni, što je praćeno neprimjereno dugom i kao posljedicom patološkom centralizacijom ili dekompenzacijom cirkulacije krvi. Dekompenzacija zbog gubitka krvi obično se naziva hemoragijski šok.

Dijagnoza hemoragijskog šoka uz utvrđenu činjenicu krvarenja ne predstavlja posebne poteškoće. Main klinička manifestacija Ovo stanje je uzrokovano arterijskom hipotenzijom. Brzina pada krvnog pritiska zavisi od brzine gubitka krvi i stepena stabilnosti cirkulatornog sistema.

U fazi „reverzibilnog“ šoka, uočava se pad DM i DD. MSV je na donjoj granici normale i teži daljem smanjenju. Tahikardija se povećava do graničnih vrijednosti (140-160/min). Venski pritisak (i CVP i PVD) se stalno smanjuje i može dostići 0. DD, MDD i OPS padaju ravnomerno, što je odraz početnih znakova vaskularnog kolapsa. Povećava se ortostatska nestabilnost krvnog pritiska - pacijenti postaju vrlo osjetljivi na promjene položaja tijela. Hipokinetičnost cirkulacije krvi se razvija i povećava. U koži i drugim perifernim vaskularnim zonama, uz grčeve i „prazne” žile, sve je više proširenih kapilara sa znacima totalne agregacije ćelija i prestanka krvotoka, što je klinički praćeno pojavom „mramora” kože, prvo na ekstremitetima, a potom i na tijelu Tjelesna temperatura se još više smanjuje (temperaturni gradijent - više od 3 ° C); akrocijanoza se pojavljuje na pozadini bljedila. Srčani tonovi su prigušeni; Često se čuje sistolni šum. EKG - znaci difuzne promjene i ishemija miokarda. Kratkoća daha postaje konstantna, brzina disanja dostiže 40-50 u minuti; moguća je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul (disanje "lovljene životinje"). Utvrđuju se simptomi "šok" pluća. Oligurija prelazi mjesto anuriji. Peristaltika crijeva, u pravilu, izostaje (pad elektrokinetičkog potencijala membrana pejsmejkera). S fulminantnim gubitkom krvi, parametri koncentracije u krvi se ne mijenjaju ili blago smanjuju; kod dužeg trajanja, a posebno u kombinaciji sa infuzijskom terapijom, smanjuju se, ali rijetko dostižu kritične brojke (1/3 norme). Zbog disfunkcije jetre u krvi se nakupljaju toksini i „srednje molekule“, povećava se hipoproteinemija i neravnoteža proteina. Metabolička acidoza postaje nekompenzirana i kombinira se s respiratornom acidozom. Simptomi DIC sindroma se pojačavaju i određuju se laboratorijski i klinički.

“Ireverzibilni” šok razlikuje se od “reverzibilnog” samo po dubini poremećaja, trajanju dekompenzacije (više od 12 sati) i progresiji zatajenja više organa. Pokazatelji centralne hemodinamike nisu određeni. Nema svijesti. Mogući su toničko-klonički generalizirani konvulzije i hipoksični zastoj srca.

Mnogo teži dijagnostički problem je gubitak krvi bez znakova vanjskog krvarenja (npr. kod zatvorene ozljede grudnog koša i abdomena, vanmaternične trudnoće, čira na dvanaestopalačnom crijevu itd.). V. D. Bratuš o tome piše prilično emotivno (1989):

„...Kad god završi kratko vrijeme nakon iznenadnog obilnog krvavog povraćanja u hitnoj pomoći hirurško odeljenje Isporučuju pacijenta, čije je blijedo lice obliveno hladnim ljepljivim znojem, čije blistave oči sa proširenim zenicama pažljivo i molećivo gledaju u doktora, koji prije svega i uporno ima bolna pitanja: kakva je priroda obilnog krvarenja koje ima nastao? Šta je bio neposredni uzrok njegovog nastanka? Da li se krvarenje i dalje nastavlja, i ako je prestalo, koja je stvarna prijetnja njegovog nastavka?..."

Zaista, sama pojava klasične trijade hipovolemije (arterijska hipotenzija, ubrzan i mali puls, hladna, vlažna koža) ukazuje na hemoragični šok, kada je potrebna brza i energična akcija.

Za određivanje izvora unutrašnjeg krvarenja trenutno se široko koriste endoskopske i radiološke (skeniranje, tomografija) dijagnostičke metode koje omogućavaju postavljanje topikalne dijagnoze s visokim stupnjem pouzdanosti. U kliničkom pogledu, pored općih znakova hipovolemije, centralizacije krvotoka i šoka, treba se sjetiti simptoma koji su najkarakterističniji za svaku vrstu unutrašnjeg krvarenja (ezofagealno, želučano, plućno, maternično itd.).

OPŠTI PRINCIPI TERAPIJE AKUTNOG GUBITKA KRVI

Terapija akutnog gubitka krvi strukturirana je prema stupnju njegove nadoknade, a algoritam programa liječenja sastoji se od sljedećih komponenti:

Postavljanje dijagnoze “akutnog gubitka krvi” i prirode krvarenja;

Određivanje faze nadoknade gubitka krvi;

Konačna hemostaza i eliminacija BCC deficita;

Stabilizacija centralne hemodinamike;

Dijagnoza i korekcija posljedica hipovolemije;

Praćenje efikasnosti terapije.

Dijagnozu treba postaviti što je prije moguće, ali započeti mjere liječenja čak i ako se sumnja na krvarenje, jer je vremenski faktor u ovim situacijama izuzetno važan. Posebno je važno prepoznati postojeće unutrašnje krvarenje kod svih dostupne metode dijagnostika

Faza razvoja ili kompenzacije gubitka krvi određuje cjelokupnu strategiju liječenja. Ako započne u prvoj, subkliničkoj fazi, učinak je obično pozitivan, a može se izbjeći razvoj prekomerne kompenzacije i velikih komplikacija. U ranoj fazi centralizacije krvotoka, kada proces još nije dostigao kulminaciju generalizacije, glavni napori bi trebali biti usmjereni na smanjenje ili eliminaciju centralizacije. Istovremeno, u svojoj kasnoj fazi nakon pojave višestrukog zatajenja organa, umjetna decentralizacija nije samo neefikasna, već i opasna, jer može doći do nekontroliranog kolapsa. U ovoj fazi koriste se reološki hemokorektori, odgovarajuća je hemodilucija, a neophodna je korekcija poremećaja organa i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Faze hemoragijskog šoka zahtijevaju primjenu višekomponentne zamjenske terapije savremenim metodama intenzivnu njegu i reanimaciju.

Hemostaza je preduslov za efikasnost infuzione terapije za gubitak krvi. Neposredno zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom pogodnom za konkretan slučaj (aplikacija podveza, tamponada, pritisni zavoj, stezanje žile po dužini, primjena hemostatske stezaljke) provodi se u prehospitalnoj fazi, a provodi se konačna hemostaza van u svlačionici ili operacionoj sali bolnice.

Eliminacija BCC deficita je osnova programa infuzije za liječenje akutnog gubitka krvi. Doktor koji je zadužen za ovaj zadatak mora odlučiti šta, kako i koliko će transfuzirati.

Prilikom odabira lijeka treba imati na umu da trenutno, čak i u slučaju velikog akutnog gubitka krvi, prvo sredstvo za infuziju nije krv, već zamjenski krvni supstituenti koji mogu brzo i trajno eliminirati hipovolsmiju. To je diktirano činjenicom da se hipoksija, čak i uz fatalni gubitak krvi, razvija kao rezultat cirkulacijske, a ne hemičke insuficijencije. Osim toga, puna krv davaoca (čak i svježa) ima toliki „skup“ nedostataka da transfuzija velikih količina te krvi uzrokuje ozbiljne, čisto smrtonosne komplikacije. Izbor nadomjestaka za krv i njihova kombinacija s krvlju određen je stadijem nadoknade gubitka krvi.

Za kompenzirani gubitak krvi bez manifestacija centralizacije krvotoka (tj. sa gubitkom krvi do 15-20% bcc), infuzije koloidnih nadomjestaka krvi (poliglucin, krvna plazma) u kombinaciji s kristaloidima (Ringerova otopina, laktasol, quartasol) u omjeru 1:2 su naznačeni.

U fazi centralizacije krvotoka koriste se zamjene krvi koje imaju reološki učinak (reopoliglucin s albuminom, laktasol u različitim kombinacijama). At prateći sindrom DIC, kao i za njegovu prevenciju, preporučuje se rana upotreba svježe smrznute plazme (do 500-800 ml/dan). Puna krv se ne transfuzira. Masa crvenih krvnih zrnaca je indikovana kada se nivo hemoglobina u krvi smanji na 70-80 g/l (ukupni volumen rastvora crvenih krvnih zrnaca je do 1/3 zapremine gubitka krvi).

Hemoragični šok snažno diktira potrebu za aktivnom infuzionom terapijom, a na prvom mjestu je i propisivanje koloidnih i kristaloidnih otopina u omjeru 1:1. Najefikasniji koloidi su reopoliglucin i albumin. Zbog svoje relativno niže antišok aktivnosti, plazma može biti dodatak infuziji tek nakon stabilizacije hemodinamike na sigurnom nivou. Ne biste se trebali zanositi infuzijama velikih količina krvnih nadomjestaka kako biste brzo "normalizirali" krvni tlak. Ako intravenska primjena 800-1000 ml bilo koje zamjene za krv brzinom od 50-100 ml/min ne dovede do promjene (povećanja) krvnog tlaka, tada dolazi do izraženog patološkog taloženja i daljeg povećanja volumetrijske infuzije. stopa je neprikladna. U tom slučaju, bez prekida infuzije krvnih nadomjestaka, koriste se vazopresori (dopamin do 5 mcg/kgmin itd.) ili glukokortikoidi (hidrokortizon do 1,5-2 g/dan itd.). Kao iu prethodnim fazama, ponovljene infuzije svježe smrznute plazme (do 400-600 ml 2-4 puta dnevno) su patogenetski opravdane.

Hemoragični šok obično se razvija uz veliki gubitak krvi, kada nedostatak crvenih krvnih zrnaca dovodi do pogoršanja funkcije transporta plinova krvi i postoji potreba za odgovarajućom korekcijom. Metoda izbora je transfuzija crvenih krvnih zrnaca ili ispranih crvenih krvnih zrnaca, ali tek nakon stabilizacije hemodinamike i, po mogućnosti, periferne cirkulacije. U suprotnom, crvena krvna zrnca neće moći obavljati svoju primarnu funkciju prenošenja kisika i infuzija će u najboljem slučaju biti beskorisna.

Od kompleksnih zamjena za krv, reogluman je vrlo efikasan. Njegova primjena je preporučljiva u fazi centralizacije krvotoka i u početnom periodu hemoragijskog šoka.

Nije preporučljivo koristiti otopine glukoze za obnavljanje volumena krvi tokom gubitka krvi. Potonji se brzo kreće u intracelularni sektor bez značajnog povećanja BCC. U isto vrijeme, stanična hiperhidratacija, koja se razvija kao rezultat davanja velikih količina glukoze, igra negativnu ulogu.

Korekcija nedostatka BCC-a provodi se uglavnom intravenskim infuzijama. Ova metoda je tehnički jednostavna. Infuzije se ovom metodom prave u najveći, kapacitivni, rezervoar i stoga direktno utiču na venski povratak, posebno ako se istovremeno koristi više vena, uključujući i centralne vene. Punkcija i kateterizacija jedne od centralnih vena - neophodno stanje efikasna (i kontrolirana) terapija za akutni gubitak krvi.

Kompenzacija za umjereni gubitak krvi (uključujući hirurški gubitak krvi) može se osigurati infuzijom u jednu venu ako je lumen igle ili katetera oko 2 mm. Ovaj promjer omogućava, ako je potrebno, ubrizgavanje kristaloidnog rastvora u venu brzinom većom od 100 ml/min, koloida - do 30-40 ml/min, što je dovoljno za primarnu korekciju iznenadnog masivnog krvarenja.

TRANSFUZIJA KRVI

Krv je, morate znati, vrlo poseban sok.

Gete, "Faust"

Krv je od pamtivijeka privlačila pažnju promatračke osobe. Sa njim se poistovećivao život, razvoj medicine i pobedonosni pohod hemoterapije u drugoj polovini 20. veka. samo ojačao ovu ideju. Zaista, krv, kao pokretno unutarnje okruženje tijela i istovremeno se odlikuje relativnom postojanošću sastava, obavlja najvažnije različite funkcije koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela.

METODE TRANSFUZIJE KRVI

Glavna i najčešće korištena metoda je indirektna transfuzija krv u periferne ili centralne vene. Za transfuziju se koristi puna krv u konzervi, crvena krvna zrnca ili isprana crvena krvna zrnca, što ovisi o programu infuzije. Ovaj program sastavlja lekar na osnovu procene prirode i dinamike patološkog procesa (težine anemije, stanja periferne i centralne hemodinamike, veličine BCC deficita, itd.) i osnovnih svojstava BCC-a, itd. infuzijski lijek.

Intravenska infuzija vam omogućava da postignete različite brzine transfuzije (kapanje, mlaz) i nije inferiorna u efikasnosti u odnosu na druge metode (intraarterijska, intraossealna), posebno u slučajevima kada se koriste centralne vene ili se transfuzija izvodi istovremeno u nekoliko vena.

Transfuziju krvi treba izvoditi pomoću plastičnih sistema za jednokratnu upotrebu. Međutim, ako nisu dostupni, mogu se koristiti sistemi za višekratnu upotrebu proizvedeni direktno u bolnici.

Metoda intraarterijske transfuzije trenutno se praktički ne koristi, jer je tehnički složenija od intravenske i može uzrokovati ozbiljne komplikacije povezane s oštećenjem i trombozom arterijskih stabala. Istovremeno, uz plitki pad vaskularnog tonusa, pozitivan učinak može se postići uz pomoć vazopresora, a u slučaju totalne cirkulatorne dekompenzacije intraarterijska injekcija je neučinkovita ili daje samo kratkotrajan učinak.

Intraossealna metoda transfuzije krvi nije konkurencija intravenskoj, ali se može koristiti u slučajevima kada nema pristupa venama, kod djece, za opekotine i sl.

Direktna transfuzija krvi je metoda direktne transfuzije krvi od davaoca do primatelja bez stabilizacije ili očuvanja krvi. Dakle, transfuziju možete izvršiti samo intravenozno puna krv. Ova metoda ne predviđa korištenje filtera za vrijeme transfuzije, što značajno povećava rizik od ulaska malih krvnih ugrušaka u krvotok primatelja, koji se neizbježno stvaraju u transfuzijskom sistemu, a to je prepuno razvoja tromboembolije malih grana plućnog sustava. arterija.

Trenutno se direktna transfuzija krvi smatra nedobrovoljnom terapijski događaj. Provodi se samo u ekstremnoj situaciji - s razvojem iznenadnog masivnog gubitka krvi, u nedostatku velikih količina crvenih krvnih zrnaca, svježe smrznute plazme ili krioprecipitata u arsenalu liječnika. Umjesto direktne transfuzije krvi, možete pribjeći transfuziji svježe prikupljene “tople” krvi.

Metoda zamjenske transfuzije krvi (operacija zamjene krvi - 03K) može se koristiti ako je potrebno provesti hitnu detoksikaciju (u slučaju egzogenog trovanja hemolitičkim otrovima, tvarima koje stvaraju methemoglobin, šok od transfuzije krvi, u teškim oblicima hemolitička bolest novorođenčadi i sl.) i nema mogućnosti da se koriste modernije, efikasnije i manje opasne metode(hemo- ili limfosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza, peritonzalna dijaliza, forsirana diureza, itd.).

Transfuzija zamjenske krvi znači “potpuno” ili djelomično uklanjanje krvi iz krvotoka i zamjenu istom ili nešto većom količinom krvi davaoca. Za "punu" transfuziju izmjene kod odrasle osobe potrebno je 10-15 litara pune donorske krvi, odnosno volumen je 2-3 puta veći od bcc. Svrha takve transfuzije je uklanjanje krvi koja cirkulira u njoj. toksične supstance. Za djelomičnu zamjenu koristi se 2-6 litara krvi.

Za zamjensku transfuziju možete koristiti krv s rokom trajanja ne dužim od 5 dana, ali je poželjna svježe prikupljena krv. Štoviše, potrebno je pažljivo slijediti sva pravila za sprječavanje nekompatibilnosti.

Transfuzije zamjenske krvi se provode na dva načina - kontinuirano i povremeno. U prvom slučaju, puštanje krvi i transfuzija krvi se obavljaju istovremeno, pazeći da količina ubrizgane krvi odgovara količini koja je uklonjena. U drugom slučaju koristi se jedna vena, naizmjenično puštanje krvi s transfuzijom.

Operacija transfuzije zamjenske krvi počinje puštanjem krvi (50-100 ml), nakon čega se ulijeva krv davaoca s blagim viškom. Broj puštanja krvi i količina izlivene krvi zavise od stanja pacijenta i nivoa krvnog pritiska. Ako maksimalni krvni pritisak nije niži od 100 mm Hg. Art., dozvoljeno je krvarenje do 300-400 ml. Pri nižem krvnom pritisku (ne nižem od 90 mm Hg), zapremina jednog puštanja krvi ne bi trebalo da prelazi 150-200 ml. Prosječna brzina transfuzije treba da osigura konzistentnost između volumena uklonjene i ubrizgane krvi (50-75 ml/min). Viša stopa može uzrokovati citratni šok. Kada se koristi poliglucin, početni volumen puštanja krvi može se povećati za 2-3 puta.

Flebotomija se izvodi iz velike vene kroz iglu ili kateter, ili ekspozicijom i punkcijom radijalne arterije. Krv se uliva u bilo koju venu putem venepunkcije ili venesekcije.

Autohemotransfuzija je jedna od obećavajućih metoda infuzione terapije, koja se sastoji od transfuzije pacijentove vlastite krvi. Time se eliminira rizik od komplikacija povezanih s grupnom i Rh nekompatibilnošću krvi donora, prijenosom zaraznih i virusnih bolesti (sifilis, hepatitis, AIDS, itd.), aloimunizacijom i razvojem sindroma homologne krvi. Osim toga, ćelijski elementi vlastite krvi se brže i bolje „ukorijenjuju“ i funkcionalno su potpuniji od onih od donatora. Također treba naglasiti da mikroagregati koji nastaju primjenom bilo koje metode konzervacije krvi nisu toliko izraženi u svježe konzerviranoj autolognoj krvi i, što je najvažnije, mogu se uništiti u krvotoku ako se krv prikupi i vrati pacijentu odmah ili u prvih šest. sati.

Autohemotransfuzija je indikovana za pacijente sa retka grupa krvi, ako je nemoguće odabrati davaoca, prilikom hirurških intervencija kod pacijenata sa oštećenom funkcijom jetre i bubrega, ako se predviđa veliki gubitak krvi, što značajno povećava rizik od transfuzijskih komplikacija pri transfuziji krvi davaoca i crvenih krvnih zrnaca. U posljednje vrijeme autohemotransfuzija se sve više koristi u operacijama s relativno malim količinama gubitka krvi kako bi se smanjila opasnost od tromboze kao posljedica hemodilucije koja nastaje nakon eksfuzije krvi.

Autohemotransfuzija je kontraindicirana u slučajevima teških upalnih procesa, sepse, teškog oštećenja jetre i bubrega, kao i pancitopenije. Apsolutno je kontraindiciran u pedijatrijskoj praksi.

Tehnika autohemotransfuzije se ne razlikuje od uzimanja krvi od davaoca i relativno je jednostavna. Međutim, u kliničkoj praksi ova metoda se, nažalost, rijetko koristi. To se, prije svega, objašnjava činjenicom da preliminarno vađenje krvi od pacijenta i njegovu stabilizaciju moraju obavljati u strogo aseptičnim uvjetima (na odjelu za transfuziju krvi, operacionoj sali, u čistoj svlačionici) od strane osoblja koje nije angažovano na servisiranju hirurških pacijenata, što nije uvijek moguće. (U idealnom slučaju, autohemotransfuziju bi trebao obaviti poseban tim ili na bolničkom odjelu za transfuziju krvi.) Drugo, ograničavajuća tačka u odnosu na upotrebu autohemotransfuzije je da se samo mali volumen krvi može eksfuzirati u isto vrijeme (250- 400 ml) i pacijent se nakon toga može operisati ne ranije od 5-7 dana. (a ako trebate pripremiti 1000 ml krvi ili više, onda se vrijeme povlači za nekoliko sedmica).

U praktičnoj medicini veća se prednost daje metodi takozvane intraoperativne hemodilucije. Uključuje jednokratno vađenje krvi od pacijenta u operacijskoj sali neposredno prije operacije. Osim toga, pacijent se unaprijed uvodi u operacijsku salu, a nakon stavljanja u anesteziju iz druge periferne (rjeđe, centralne) vene, uvijek pod “pokrićem” infuzije krvnih nadomjestaka (laktasol, Ringerov rastvor), krvi Unosi se (do 800-1200 ml) u standardne boce sa konzervansom ili heparinom (1000 jedinica na 500 ml krvi), zamenjujući jednom i po ili dva puta većom zapreminom Ringerovog rastvora sa reopoliglucinom ili 10% rastvorom albumina u odnos 3-4:1. Povratak autologne krvi počinje od trenutka završne hirurške hemostaze. Brzina infuzije je određena hemodinamskim parametrima. Svu krv treba vratiti pacijentu u prvom postoperativnom danu. Pravilno primijenjena tehnika rezultira umjerenom hemodilucijom, što povoljno djeluje na perifernu cirkulaciju; smanjenje apsolutnog gubitka staničnih elemenata i proteina krvi; u pravilu, normalizacija pokazatelja hemostaze; tok postoperativnog perioda je znatno bolji nego kod transfuzije istih količina krvi davaoca; eliminira potrebu za bilo kojim serološke studije i testovima kompatibilnosti, kao iu dodatnim infuzijama sačuvane krvi donora.

Za provođenje intraoperativne hemodilucije liječnik i medicinska sestra koji poznaju ovu tehniku (ako osoblje nije obučeno, bolje je koristiti krv davalaca!). Prilikom izvođenja ove tehnike potrebni su sterilni sistemi za vađenje krvi, bočice sa hemokonzervansom, heparin i pribor za punkciju periferne vene ili venesekciju.

Posebna pažnja Dostojan je i način preliminarnog prikupljanja autoplazme (plazmafereza), nakon čega slijedi njeno zamrzavanje i korištenje tokom operacije, što omogućava nadoknađivanje nedostatka do 20-25% bcc bez upotrebe krvi donora.

Vrsta autohemotransfuzije je reinfuzija ili reverzna transfuzija krvi. Ako su pri korištenju metode preliminarnog uzimanja krvi potrebni određeni uvjeti, tada se za većinu hirurških intervencija, kako hitnih tako i elektivnih, može izvršiti reinfuzija. Reinfuzija je dobila posebnu vrijednost sada, kada je postalo jasno kakvim opasnostima je pacijent izložen prilikom transfuzije krvi davaoca i koliko to materijalno košta državu. Rezultati brojnih istraživanja pokazali su da je krv koja teče u serozne šupljine ili ranu (ako nije bakterijski kontaminirana) gotovo identična onoj koja cirkulira u tijelu. Hirurgu je uvek "pri ruci". Njegov volumen je približno jednak količini gubitka krvi. Transfuzija takve krvi je sigurna i ekonomična, te eliminira komplikacije povezane s transfuzijom velikih doza konzervirane krvi donora.

U hitnim hirurškim situacijama potrebno je reinfuziju krvi iz pleuralne šupljine (kod zatvorenih i prodornih rana grudnog koša sa oštećenjem srca, pluća, arterijskih i venskih žila), iz trbušne šupljine (za rupture slezene, ozljede jetre, oštećenje krvnih žila i dijafragme, ektopična trudnoća); sa kombiniranim torakoabdominalnim ranama bez oštećenja šupljih organa (prvenstveno crijeva); prilikom hitnih operacija na žilama ekstremiteta.

U planiranoj operaciji potrebno je preispitati odnos prema problemu nepovratnog gubitka krvi kao fatalnoj neminovnosti - za mnoge hirurške operacije praćen velikim gubitkom krvi, ne možete drenirati kirurško polje tamponima, već aspirirati krv iz rane i ponovo je infundirati, ako potonja nije kontaminirana gnojem ili crijevnim sadržajem. To se posebno odnosi na operacije na prsnim organima, na kralježnici, te osteoplastične operacije u ortopedskoj klinici.

U postoperativnom periodu moguće je reinfundirati krv koja se oslobađa kroz drenaže prvog dana (naknadno, za takvu reinfuziju, iscjedak iz drenaže se mora centrifugirati, a crvena krvna zrnca isprati iz eksudata).

Postoje 2 glavne metode reinfuzije, koje se razlikuju u načinu uzimanja uzoraka krvi.

Najjednostavnija i najmanje traumatična metoda za krvna zrnca je vađenje iz šupljine pleure ili peritoneuma pomoću prethodno pripremljene i sterilizirane mjerice, stakla ili staklene posude. Prikupljena krv se gravitacijom filtrira kroz 8 slojeva sterilne gaze u bobrovsku teglu ili u boce od 250 i 500 ml, koje sadrže 50 odnosno 100 ml jednog od standardnih hemokonzervansa ili 500 odnosno 1000 jedinica heparina. . Ova krv se reinfundira pacijentu direktno tokom operacije ili u neposrednom postoperativnom periodu. Kako bi se isključila moguća hemoliza, preporuča se da se, na početku prikupljanja i filtracije krvi, centrifugira uzorak uzet u epruvetu. Ružičasta plazma iznad sloja eritrocita ukazuje na prisustvo hemolize. Takva krv se ne može reinfundirati.

Druga metoda je prikladnija za prikupljanje krvi duboko u ranu i direktno iz nje hirurško polje. Izvodi se pomoću sistema aspiracije. Međutim, ova metoda se koristi mnogo rjeđe od prve, jer se krv iz kirurškog polja, bez obzira na izgubljeni volumen, trenutno ne koristi, uz rijetke izuzetke. U međuvremenu, ova krv je slična krvi koja se skuplja u šupljinama, ali njeni ćelijski elementi su nešto više oštećeni tokom sakupljanja.

Reinfuzija autologne krvi može se izvesti bez ikakvih uzoraka i seroloških studija, pri datoj volumetrijskoj brzini. Kod masivnih reinfuzija treba voditi računa o povećanju fibrinolitičke aktivnosti autologne krvi, što može predstavljati opasnost u fazi hipokoagulacije DIC sindroma.

Reinfuzija krvi je kontraindicirana ako je vrijeme njenog prisustva u šupljini duže od 24 sata ili se otkrije hemoliza eritrocita ili se krv izlila u šupljinu koja sadrži gnoj ili crijevni sadržaj. Istovremeno, poznato je da reinfuzija povećava otpornost organizma na infekciju, a opasnost nisu same bakterije, već krv izmijenjena kao rezultat mikrobne kontaminacije. To potvrđuju izvještaji o dobrim ishodima reinfuzije krvi zaražene crijevnim sadržajem u slučaju gubitka krvi opasnog po život. Stoga, ne zanemarujući ni na koji način kontraindikacije, treba imati na umu da one mogu postati relativne ako je reinfuzija jedina moguća mjera pomoći u slučaju krvarenja opasnog po život.

U postoperativnom periodu reinfuzija je obično indicirana u operaciji grudnu šupljinu, kada krvarenje kroz drenaže može biti prilično značajno i obično zahtijeva hemokorekciju, a transfuzija donorske krvi je nepoželjna. Posebnost reinfuzije u takvim slučajevima je sljedeća. Krv koja se nakuplja u pleuralnoj šupljini defibrira se i ne zgrušava se, odnosno ne zahtijeva stabilizaciju. U prvih 3-6 sati nakon operacije, drenažna krv sadrži malu količinu pleuralnog eksudata. Može se infundirati odmah kako se akumulira. U narednih 6-18 sati drenažni ekstravazat zadržava svojstva krvnog seruma i ima primjesu formiranih elemenata. Reinfuzija potonjih moguća je tek nakon što se isperu u fiziološkoj otopini natrijevog klorida.

KOMPLIKACIJE I REAKCIJE IZ TRANSFUZIJE KRVI

Komplikacije tokom transfuzije krvi mogu nastati zbog grešaka i tehničkih grešaka, mogu biti uzrokovane svojstvima transfuzirane krvi, kao i imunološkom nekompatibilnošću krvi davaoca i primaoca.

Do grešaka može doći zbog nepažljive dokumentacije, nepoštovanja uputstava ili netačne procjene reakcije aglutinacije.

Prilikom određivanja krvnih grupa ABO sistema, odstupanje od pravila predstavlja kršenje redosleda rasporeda standardni serum ili crvenih krvnih zrnaca u rešetkama i nanošenje na ploču, netačan odnos količine seruma i crvenih krvnih zrnaca, nepoštovanje vremena potrebnog za reakciju (5 minuta), nesprovođenje kontrolne reakcije sa serumom grupa ABo(IV), kontaminacija ili upotreba mokrih pipeta, ploča, štapića, upotreba standarda lošeg kvaliteta, na primjer, serum s istekom roka trajanja (nedovoljno aktivan) ili kontaminirani ili djelomično osušeni serum, koji može uzrokovati nespecifičnu reakciju aglutinacije itd. Ova odstupanja i povezane greške mogu dovesti do pogrešne procjene rezultata reakcije općenito iu svakom pojedinačnom padu, što može uključivati sljedeće.

1. Osoba koja određuje krvnu grupu smatra da do aglutinacije nije došlo, a u stvari jeste ili bi trebalo da se pojavi. ovo se dešava:

a) kada aglutinacija počinje kasno ili je slabo izražena, što može biti posljedica niske aktivnosti standardnih seruma ili slabe aglutinacije crvenih krvnih zrnaca ispitanika (ako su ova dva razloga istovremeno prisutna, aglutinacija se možda uopće neće pojaviti, na primjer, niskoaktivni serum grupe Bα (111) ne aglutinira sa crvenim krvnim zrncima grupe Aβ(II), ako je aglutinacija ovih potonjih niska da bi se izbjegla ova greška, potrebno je pratiti napredak; reakcije najmanje 5 minuta i posebno pažljivo za one kapi u kojima još nije došlo do aglutinacije, osim toga treba koristiti samo aktivne serume sa sposobnošću aglutinacije;

b) ako ima viška krvi, ako se uzme prevelika njena kap (da bi se izbjegla ova greška, omjer volumena krvi za ispitivanje i standardnog seruma ili standardnih eritrocita i test seruma mora se održavati na približno 1:10 );

c) na visokim temperaturama okoline (iznad 25°C), na primjer po vrućem vremenu (da bi se izbjegla ova greška, reakciju treba izvesti na ohlađenoj ploči).

2. Osoba koja određuje krvnu grupu smatra da je došlo do aglutinacije, a zapravo je nema. Ova greška može nastati ako:

a) eritrociti ispitivane krvi formiraju „stupčiće novčića“, koje se golim okom mogu zamijeniti sa aglutinatima (da bi se izbjegla ova greška, potrebno im je dodati izotonični rastvor natrijum hlorida, a zatim protresti ploču, koja, po pravilu uništava “stupove novčića”);

b) ispitani eritrociti daju fenomen auto- ili pan-aglutinacije (da bi se izbjegla ova greška, ne smije se dozvoliti određivanje krvnih grupa na temperaturama ispod 15°C i koristiti standardne serume grupe ABo(V));

c) koristi se serum lošeg kvaliteta koji daje nespecifičnu aglutinaciju (da bi se izbjegla ova greška, potrebno je dobro zatvoriti otvorene ampule sa serumom vatom ili flasterom, međutim u ovom slučaju ne možete koristiti serum koji je oblačno ili pokazuje znakove sušenja);

d) mješavina eritrocita i seruma nije protresena (u ovom slučaju, eritrociti, taloženi na dno, formiraju zasebne klastere koji mogu simulirati aglutinaciju; da biste izbjegli ovu grešku, potrebno je periodično protresti ploču na kojoj se određivanje vrši out);

e) promatranje se provodi predugo - više od 5 minuta (u ovom slučaju mješavina eritrocita i seruma počinje da se suši i na njenoj periferiji se pojavljuje granularnost koja simulira aglutinaciju; da bi se izbjegla ova greška, vrijeme posmatranja ne bi trebalo duže od 5 minuta).

Međutim, čak i uz ispravnu procjenu reakcije u svakoj pojedinoj kapi, može se donijeti pogrešan zaključak o krvnoj grupi ako se zbuni redoslijed standarda u postolju ili na ploči.

U svim slučajevima nejasnih ili upitnih rezultata potrebno je ponovno odrediti krvnu grupu standardnim serumima iz drugih serija, kao i na način poprečnog presjeka.

Greške u određivanju Rh faktora mogu biti uzrokovane:

a) korišćenje antirezus seruma bez uzimanja u obzir krvne grupe (da bi se izbegla ova greška, Rh-tip uvek treba odrediti tek nakon određivanja krvne grupe A BO sistema);

b) netačan odnos zapremine seruma i eritrocita (treba poštovati osnovno pravilo: eritrocita uvek treba da bude nekoliko puta manje od seruma);

c) promenu temperaturnog režima (za laboratorijske studije metodom konglutinacije ili aglutinacije u fiziološkom okruženju, temperatura treba da bude u rasponu od 46-48°C odnosno 37°C);

d) dodavanje kapi izotoničnog rastvora natrijum hlorida (uzrokuje razblaživanje i smanjenje aktivnosti seruma);

e) ranu (do 10 minuta) ili kasnu (sušenje) procjenu rezultata.

Tehničke greške su rijetke u današnje vrijeme. Međutim, mogu dovesti do ozbiljnih, ponekad fatalnih, komplikacija.

Do zračne embolije može doći ako sistem za transfuziju krvi nije pravilno napunjen i prvenstveno kada se koristi metoda krvnog pritiska. Ova strašna komplikacija nastaje kao rezultat ulaska zraka kroz krvotok u desno srce i dalje u pluća. Manifestira se kao iznenadni nedostatak daha, anksioznost, brzo rastuća cijanoza i akrocijanoza lica, tahikardija i poremećaji srčanog ritma, nagli pad krvnog tlaka (zbog akutne hipoksične koronarne premosnice). Ponekad se iznad srca može čuti karakteristično „predenje“. Masivna zračna embolija dovodi do smrti od munje.

Kako bi se spriječila zračna embolija tokom transfuzije krvi i njenih komponenti, strogo je zabranjeno korištenje bilo koje opreme pod pritiskom, a transfuzije se smiju vršiti isključivo plastičnim sistemima za jednokratnu upotrebu. Ako se sumnja na zračnu emboliju, potrebno je odmah započeti kardiopulmonalnu reanimaciju (kompresije grudnog koša, ventilacija usta na usta), bez vađenja igle (ili katetera) iz vene ni u kom slučaju, kako bi se terapija infuzijom i lijekovima (prirodno) , treba zamijeniti sistem za transfuziju krvi i započeti infuziju reopoliglucina ili laktasola). Izbor daljih mjera ovisi o efektu početne reanimacije.

Plućna embolija (PE) je također vrlo ozbiljna komplikacija. Njegov glavni uzrok može biti ulazak embolusa (krvnog ugruška) u različite sudove malog kruga (deblo plućne arterije, njene glavne ili male grane) i njihova akutna okluzija. Velike embolije, ako u transfuzijskom sistemu postoji filter-kapaljka, ne mogu ući u venski sistem pacijenta. Njihov izvor može biti ili tromboflebitis, stagnacija krvi u venama donjih udova itd. samog pacijenta, ili krvni ugrušci koji se formiraju direktno u igli za ubijanje (ili kateteru). Stoga najčešće dolazi do embolizacije i tromboze malih grana plućne arterije i klinička slika se ne razvija tako brzo kao kod embolije glavnog stabla ili glavnih grana: anksioznost, otežano disanje, bol u grudima, tahikardija, umjerena arterijska javlja se hipertenzija; tjelesna temperatura obično raste, moguća je hemoptiza; Rendgenski snimak može otkriti infarkt-pneumoniju ili intersticijski plućni edem. Bilo koji oblik plućne embolije, uključujući male grane, uvijek je praćen akutnom respiratornom insuficijencijom koja se manifestira pojačanim disanjem, hipoksemijom i hiperkapnijom.

Podijeli: