Dom » Ftiziologija » Naučna elektronska biblioteka. Traumatski šok. Vrste, patogeneza, klinika, liječenje. Uloga sovjetskih i domaćih naučnika u razvoju problema šoka Tema medicine traumatski šok definicija patogeneza simptomi

Naučna elektronska biblioteka. Traumatski šok. Vrste, patogeneza, klinika, liječenje. Uloga sovjetskih i domaćih naučnika u razvoju problema šoka Tema medicine traumatski šok definicija patogeneza simptomi

karakteristična karakteristika traumatski šok je razvoj patološkog taloženja krvi. Što se tiče mehanizama patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, dostižući maksimum u torpidnom i terminalnom stadiju šoka. Vodeći faktori patološkog taloženja krvi su vazospazam, cirkulatorna hipoksija, nastanak metaboličke acidoze, naknadna degranulacija mastocita, aktivacija kalikrein-kininskog sistema, stvaranje vazodilatatornih biološki aktivnih jedinjenja, poremećaji mikrocirkulacije u organima i tkivima, karakterizirani u početku. produženim vazospazmom. Patološko taloženje krvi dovodi do isključenja značajnog dijela krvi iz aktivne cirkulacije, pogoršava nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularni krevet, postajući najvažnija patogenetska karika poremećaja cirkulacije u šoku.

Važnu ulogu u patogenezi traumatskog šoka ima gubitak plazme, što je uzrokovano povećanjem vaskularne permeabilnosti zbog djelovanja kiselih metabolita i vazoaktivnih peptida, kao i povećanjem intrakapilarnog tlaka zbog zastoja krvi. Gubitak plazme dovodi ne samo do daljeg deficita u volumenu cirkulirajuće krvi, već uzrokuje i promjene reološka svojstva krv. Istovremeno se razvijaju fenomeni agregacije krvnih stanica, hiperkoagulacije s naknadnim stvaranjem DIC sindroma, formiraju se kapilarni mikrotrombi, potpuno prekidajući protok krvi.

U uslovima progresivne cirkulatorne hipoksije dolazi do nedostatka energetskog snabdijevanja ćelija, potiskivanja svih energetski zavisnih procesa, izražene metaboličke acidoze i povećanja permeabilnosti bioloških membrana. Nema dovoljno energije da bi se osigurale funkcije ćelija i, prije svega, energetski intenzivni procesi kao što je rad membranskih pumpi. Natrijum i voda jure u ćeliju, a iz nje se oslobađa kalijum. Razvoj ćelijskog edema i intracelularne acidoze dovodi do oštećenja lizosomskih membrana, oslobađanja lizosomskih enzima s njihovim litičkim djelovanjem na različite intracelularne strukture.

Osim toga, tokom šoka, brojne biološki aktivne tvari, koje u prekomjernoj količini ulaze u unutarnju sredinu tijela, pokazuju toksično djelovanje. Dakle, kako šok napreduje, dolazi u obzir još jedan vodeći patogenetski faktor - endotoksemija. Ovo poslednje je takođe pojačano prilivom toksični proizvodi iz crijeva, jer hipoksija smanjuje barijernu funkciju crijevnog zida. Od posebnog značaja u razvoju endotoksemije je povreda antitoksične funkcije jetre.

Endotoksemija, uz tešku ćelijsku hipoksiju uzrokovanu krizom mikrocirkulacije, restrukturiranjem metabolizma tkiva na anaerobni put i oštećenjem resinteza ATP-a igra važnu ulogu u razvoju ireverzibilnih fenomena šoka.

Popkov V. M., Česnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Traumatski šok, etiologija, faze razvoja, patogeneza

Prije definiranja šoka, želio bih se podsjetiti dobro poznatog Deloyersovog izraza: „šok je lakše prepoznati nego opisati, i lakše ga je opisati nego definirati“.

Traumatski šok - akutna neurogena insuficijencija periferna cirkulacija koji nastaju pod uticajem izuzetnog traumatskog faktora, u kombinaciji sa faznim poremećajima u aktivnosti centralnog nervni sistem, hormonske ravnoteže, odgovarajućih metaboličkih i funkcionalnih poremećaja različitih organa i sistema.

Definicija traumatskog šoka koju predlažemo, naravno, ne može tvrditi da je apsolutna potpunost karakteristika čitavog kompleksa poremećaja karakterističnih za traumatski šok, i može se u velikoj mjeri dopuniti definicijom šoka koju nudi G.I. Nazarenko (1994): traumatski šok je tipičan evolucijski formiran patološki proces u fazi razvoja akutnog perioda traumatske bolesti.

Karakteristike kliničkih manifestacija traumatskog šoka, težina njegovog tijeka u velikoj mjeri određuju priroda ozljede koja izaziva razvoj šoka. S tim u vezi, potrebno je napomenuti različite klasifikacije traumatskog šoka, koje odražavaju uglavnom prirodu ozljede, njenu težinu i lokalizaciju.

Dakle, u brojnim priručnicima traumatski šok uključuje sljedeće vrste šoka:

1) hirurški šok;

2) šok izazvan opekotinom;

3) šok izazvan nanošenjem podveza;

4) šok uzrokovan fragmentacijom;

5) udar izazvan udarnim vazdušnim talasom;

6) endotoksinski šok.

Predložio V.K. Kulagin (1978), klasifikacija traumatskog šoka je relevantna za današnje vrijeme i uključuje sljedeće vrste traumatskog šoka:

a) rana, nastala od teških mehaničkih ozljeda, uključujući komponente bola i psihičke vrste šoka. Ovisno o lokalizaciji ozljede, dijeli se na sljedeće oblike: cerebralni, plućni, visceralni, s traumom udova, s produženom kompresijom mekih tkiva, s višestrukom traumom;

b) hemoragični, koji nastaje usled spoljašnjeg i unutrašnjeg krvarenja;

c) operativni;

d) mješoviti.

U dinamici traumatskog šoka većina istraživača, počevši od N.I. Pirogova, postoje dvije faze razvoja: erektilna (ekscitacija) i torpidna (inhibicija), koje karakterišu, u suštini, funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema. U slučaju nepovoljnog toka traumatskog šoka, terminalno stanje se javlja na kraju torpidne faze. U terminalnom stanju, ovisno o prirodi i težini funkcionalnih poremećaja i prirodi kliničkih manifestacija, razlikuju se preagonija, agonija i klinička smrt.

Erektilna faza šoka nastaje odmah nakon izlaganja traumatskom faktoru; traje nekoliko minuta, zbog čega se pacijenti sa traumatskim šokom dostavljaju u bolnicu u torpidnom stadiju šoka. Trajanje torpidnog stadijuma šoka obično je od nekoliko sati do dva dana.

Vodeći patogenetski faktori traumatskog šoka su: intenzivna patološka aferentacija iz različitih receptorskih zona, posebno od bolnih i taktilnih receptora u području ozljede, psihoemocionalni stres, brzo razvijajuća endogena intoksikacija, smanjenje volumena cirkulacije. krv, i, konačno, kršenje strukture i funkcije različitih organa i organa.tkiva karakteristično za tzv. višeorgansko zatajenje u šoku.

Što se tiče patogeneze erektilnog stadijuma šoka, treba istaći opšte obrasce formiranja stresnih reakcija, koje uključuju traumatski šok, koje je otkrio G. Selye i potvrđene u brojnim studijama domaćih i stranih autora.

Kao što je poznato, tok aferentnih impulsa iz različitih inter-, ekstero- i proprioreceptora, koji nastaje pri udaru ozljede na tijelo, širi se uzlaznim spinokortikalnim putevima ne samo do odgovarajućih centara moždane kore, već i prvenstveno na retikularnu formaciju moždanog stabla, limbički sistem. Aktivacija retikularne formacije moždanog stabla praćena je povećanjem uzlaznih i silaznih aktivirajućih utjecaja na moždanu koru, centre oblongata medulla, hipotalamusa, spinalnih motoričkih centara, što uzrokuje razvoj erektilne faze šoka. Karakteristični znaci erektilne faze, koja se razvija neposredno nakon djelovanja traumatskog faktora, su: opća govorna i motorička uzbuđenost, bljedilo kože, ponekad nevoljno mokrenje i defekacija.

Jačanje aktivacijskih utjecaja na bulbarni vazomotorni centar dovodi do kratkotrajnog povećanja neurogenog vaskularnog tonusa i, shodno tome, krvnog tlaka. Nespecifična aktivacija bulbarnog respiratornog centra u erektilnoj fazi šoka manifestuje se razvojem tahipneje.

Istovremeno dolazi do aktivacije hipotalamusa, koji je strukturno i funkcionalno usko povezan sa bulbarnom retikularnom formacijom. Aktivacija stražnjih hipotalamičkih struktura, uključujući više autonomne centre simpatoadrenalnog sistema, podrazumijeva niz reakcija koje karakterizira promjena neurohumoralna regulacija aktivnosti brojnih unutrašnjih organa i sistema.

Kada se simpatoadrenalni sistem aktivira u erektilnom stadijumu šoka, povećavaju se pozitivni inotropni i hronotropni efekti na srce, javlja se tahikardija i hipertenzija. Istovremeno se razvija spazam aferentnih sudova bubrežnih glomerula, što dovodi do aktivacije renin-angiotenzinskog sistema i povećava se proizvodnja angiotenzina-II, koji ima izražen vazokonstriktorni učinak.

Aktivacija prednjeg i srednjeg dijela hipotalamusa u erektilnoj fazi traumatskog šoka praćena je povećanjem proizvodnje antidiuretskog hormona supraoptičkim jezgrom prednjeg hipotalamusa i njegovo izlučivanje u sistemsku cirkulaciju, kao i stvaranje takozvani liberini, posebno kortikoliberin i tiroliberin. Potonji na humoralni način djeluju aktivirajuće na adenohipofizu i, shodno tome, dovode do povećanja proizvodnje adrenokortikotropnih i hormona koji stimuliraju štitnjaču. Međutim, treba napomenuti da intenziviranje proizvodnje tireostimulirajućeg hormona pod stresnim utjecajima nije neosporna činjenica.

Jedna od važnih karika u adaptivnim reakcijama koje se formiraju već u erektilnoj fazi šoka je aktivacija oslobađanja glukokortikoida fascikularne zone kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem adrenokortikotropnog hormona. Istovremeno, proizvodnja mineralokortikoida u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde također se stimulira na pozadini aktivacije renin-angiotenzin sistema.

Endokrina funkcija pankreasa također prolazi kroz karakteristične promjene u erektilnom i kasnijim torpidnim fazama šoka. U pozadini aktivacije simpatoadrenalnog sistema u erektilnoj fazi šoka, dolazi do hiperprodukcije glukagona, selektivne inhibicije lučenja inzulina. Međutim, hiperglikemija koja se javlja istovremeno na pozadini ovih hormonskih promjena je faktor koji stimulira proizvodnju inzulina.

Trenutačno razvijajuća hormonska neravnoteža u erektilnoj fazi šoka praćena je pojavom kompleksa metaboličkih i funkcionalnih poremećaja, koji se još više intenziviraju u torpidnom stadiju šoka.

Hiperprodukcija kateholamina dovodi do aktivacije enzima glikolize i glikogenolize, posebno jetrene fosforilaze i glukoza-6-fosfataze, što je praćeno razvojem hiperglikemije, au nekim slučajevima i glukozurije, odnosno simptoma postizanja tzv. - javlja se traumatski dijabetes melitus.

Prekomjerna proizvodnja glukokortikoida dovodi do aktivacije kataboličkih reakcija, povećavaju se procesi razgradnje proteina u limfoidnom i mišićnom tkivu i dolazi do negativnog balansa dušika. Istovremeno se stimuliraju procesi glukoneogeneze u jetri, što osigurava dovoljno dugu hiperglikemijsku reakciju kao odgovor na djelovanje traumatskog agensa.

Jačanje adrenergičkih utjecaja na različite organe i tkiva u erektilnoj fazi šoka dovodi do spazma perifernih žila, restrikcije krvotoka, razvoja ishemije i hipoksije, izražene u velikoj mjeri u koži, skeletnim mišićima i trbušnim organima. Vazokonstriktorni efekti kateholamina su potencirani u dinamici razvoja šoka zbog hiperprodukcije vazopresina i angiotenzina-II. Nedostatak kiseonika u tkivima takođe se povećava usled aktivacije procesa glikolize, lipolize, proteolize pod uticajem kateholamina i glukokortikoida, što dovodi do prekomerne akumulacije kiselih produkata: mlečne, pirogrožđane, masnih kiselina, keto kiselina, aminokiselina, čiji je daljnji metabolizam u ciklusu trikarboksilne kiseline nemoguć zbog cirkulatorne hipoksije.

Trenutno je općenito prepoznata činjenica centralizacije cirkulacije krvi, koja se javlja u pozadini teške periferne vazokonstrikcije. Mehanizmi centralizacije krvotoka formiraju se u erektilnom stadijumu šoka, iako ga i dalje pružaju u početnim fazama torpidnog stadijuma šoka. Centralizacija krvotoka je podržana dilatacijom krvnih žila srca, mozga, nadbubrežnih žlijezda i hipofize, uglavnom zbog povećanja aktivnosti simpatoadrenalnog sistema.

Dakle, uprkos kratkom trajanju razvoja, erektilni stadijum šoka igra izuzetno važnu ulogu u indukciji reakcija disadaptacije karakterističnih za torpidni stadijum traumatskog šoka, kao i u obezbeđivanju endogenih mehanizama antistresne zaštite organizma. Upravo u erektilnom stadiju šoka aktiviraju se mehanizmi koji osiguravaju nastanak patološkog taloženja krvi, periferne cirkulatorne insuficijencije i transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu fazu.

Dakle, koje su kliničke manifestacije torpidnog stadijuma šoka i mehanizmi njihovog razvoja?

Klasičan opis torpidnog stadijuma traumatskog šoka dao je N.I. Pirogov 1865. „Sa otkinutom rukom ili nogom, takav ukočen leži nepomičan na svlačionici; ne viče, ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ne traži ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo kao u mrtvaca, pogled nepomičan i okrenut u daljinu; puls - kao nit, jedva primjetan pod prstima sa čestim izmjenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je takođe jedva primetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi, ali ako pacijent pokaže znakove osjećaja s jednom laganom kontrakcijom ličnih mišića..."

Sa moderne tačke gledišta, u razvoju torpidne faze traumatskog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamskih parametara, uobičajeno je razlikovati dvije faze: kompenzaciju i dekompenzaciju. Fazu kompenzacije karakterišu sledeće manifestacije: hladna vlažna koža, progresivna tahikardija, bledilo sluzokože, relativno visok krvni pritisak, nema izraženih hipoksičnih promena u miokardu prema EKG, nema znakova hipoksije mozga. Zjenice mogu biti nešto proširene zbog povećanog tonusa radijalnih mišića u vezi sa aktivacijom simpatoadrenalnog sistema. Trajanje punjenja kapilara ispod nokatnog ležišta, tzv. spot simptoma, je više od 3-5 sekundi. Da bi se procijenila težina torpidnog stadijuma šoka, preporučuje se korištenje temperaturnog gradijenta rektalne kože, koji je integrativni pokazatelj stanja mikrocirkulacije. Ovaj test je lako ponovljiv u svim uslovima, karakteriše ga razlika između temperature u lumenu rektuma na dubini od 8-10 cm i temperature kože na stražnjoj strani stopala u bazi 1. toe. Normalno, temperaturni gradijent rektalne kože je 3-5 °C. Povećanje ovog gradijenta iznad 6-7 °C ukazuje na razvoj šoka. G.I. Nazarenko (1994) napominje da praćenje dinamike ovog gradijenta omogućava procjenu efikasnosti antišok terapije. Ako se, unatoč nizu mjera, ovaj gradijent nastavi povećavati, prognoza stanja šoka postaje nepovoljnija, povećanje kožno-rektalnog gradijenta preko 16°C ukazuje na mogućnost smrtnog ishoda u 89% slučajeva.

U fazi kompenzacije faze topidnog šoka, ovaj gradijent se neznatno povećava. Centralni venski pritisak u ovoj fazi je normalan ili blago snižen.

Dakle, karakteristični znaci faze kompenzacije torpidnog stadijuma šoka su: izražena aktivacija simpatoadrenalnog sistema sa karakterističnim funkcionalnim i metaboličkim promenama, posebno razvoj tahikardije i hiperdinamička priroda cirkulacije krvi. U ovom periodu centralizacija krvotoka je i dalje dosta izražena, nema ih hipoksične promene u miokardu i u strukturama mozga očuvana je presorska reakcija na intravensku primjenu norepinefrina, izražen je spazam perifernih žila kože, skeletnih mišića i trbušnih organa.

Međutim, već u fazi kompenzacije torpidnog stadijuma traumatskog šoka intenzivno se razvijaju mehanizmi disadaptacije i dekompenzacije. Fazu kompenzacije torpidnog stadijuma traumatskog šoka karakteriše iscrpljivanje adaptivnih sposobnosti organizma, što se manifestuje hipodinamičkom prirodom cirkulacije krvi, dolazi do progresivnog smanjenja minutnog volumena krvi, hipotenzije, krize mikrocirkulacije koju karakteriše razvoj tromboze, krvarenja i zagušenja eritrocita. U tom slučaju dolazi do refraktornosti mikrosula na nervne i humoralne vazokonstriktorne efekte.

Poremećaj mikrocirkulacije u fazi dekompenzacije traumatskog šoka karakterizira i progresivna patološka taloženja krvi.

Što se tiče mehanizama razvoja patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, razvijaju se u fazi kompenzacije torpidnog stadijuma šoka, a maksimum dostižu u fazi dekompenzacije torpidnog šoka. stadijum šoka.

Patološko taloženje krvi pogoršava disproporciju između kapaciteta vaskularnog korita i volumena cirkulirajuće krvi, odnosno najvažniji je patogenetski faktor u nastanku stanja šoka koje karakterizira insuficijencija regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije.

Dakle, u erektilnoj fazi šoka, zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema, renin-angiotenzinskog sistema, pojačano oslobađanje u sinaptičkim strukturama ili u krvotok norepinefrina, adrenalina, angiotenzina-II, glukokortikoida, spazma pre- i postkapilara perifernih organa i tkiva dolazi do smanjenja brzine protoka krvi kroz kapilare, agregacije eritrocita uglavnom u venulama. U ovom slučaju, prirodno, dolazi do cirkulatorne hipoksije, praćene, pak, kompleksom sekundarnih nespecifičnih metaboličkih i funkcionalnih promjena. Konkretno, u zoni hipoksije aktiviraju se procesi oksidacije slobodnih radikala, počinju se akumulirati nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi i formira se u početku kompenzirana, a zatim dekompenzirana metabolička acidoza. U uslovima acidoze javlja se kompleks reakcija kompenzacije i oštećenja.

Drugo, primjećuju se fenomeni degranulacije mastocita, u okruženje visoko aktivna jedinjenja ulaze u suvišku, posebno histamin, serotonin, leukotrieni, heparin, faktor agregacije trombocita, faktori hemotakse neutrofila, itd., od kojih mnogi imaju vazoaktivno dejstvo, izazivaju vazodilataciju mikrovaskularnog sistema, povećavaju permeabilnost vaskularni zid, razvoj gubitka plazme i naknadno zgušnjavanje krvi.

Treba napomenuti da pod uticajem viška vodikovih jona u perifernim organima i tkivima dolazi do destabilizacije membrana lizosoma, što dovodi do oslobađanja u vanćelijsku sredinu. veliki broj lizozomalni enzimi. Potonji uzrokuju uništavanje proteinskih, lipidnih, ugljikohidratnih komponenti staničnih membrana i međustanične tvari. vezivno tkivo. Aktivacija lizozomskih fosfolipaza je praćena povećanjem proizvodnje polinezasićenih masnih kiselina, supstratnom aktivacijom enzima ciklooksigenaze i lipoksigenaze, u vezi s tim počinje intenzivna sinteza prostaglandina i leukotriena, koji imaju pojačano vazodilazno izraženo djelovanje. induciraju razvoj gubitka plazme i zgrušavanja krvi. Oštećenje vaskularnog endotela u zoni cirkulatorne hipoksije, izlaganje kolagenu vaskularnog zida praćeno je pojačanim procesima adhezije i agregacije trombocita, kao i aktivacijom unutrašnjih i vanjskih mehanizama za formiranje aktivnosti protrombinaze, odnosno preduvjeta za razvoj. nastaju trombohemoragični sindrom.

Pod uticajem viška vodonikovih jona dolazi do otvaranja arteriovenularnih šantova i pojave novih kapilara koje ne funkcionišu u normalnim uslovima, a kapacitet vaskularnog korita se povećava. Treba napomenuti da ispuštanje krvi kroz arteriovenske šantove pogoršava stanje hipoksije, budući da ne osiguravaju transmembransku razmjenu kisika s tkivima.

Dakle, kombinovani efekti viška vodikovih jona, kao i kompleksa biološki aktivnih jedinjenja u zoni periferne vazokonstrikcije izazvane aktivacijom adrenergičkih uticaja, dovešće do naglog povećanja kapaciteta mikrovaskulature, gubitka elastičnosti. mikrožilama, te povećanje njihove permeabilnosti, što će u konačnici dovesti do razvoja patološkog taloženja krvi i stanja šoka. Patološko taloženje krvi prvo se razvija u mikrožilama zone ozljede, koži, potkožnog tkiva, mišićnog tkiva, crijeva, a kod produžene hipoksije - iu jetri, bubrezima, gušterači.

U vezi s razvojem patološkog taloženja krvi, dolazi do gubitka plazme, zgušnjavanja krvi, naglo se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, a venski povratak se smanjuje. Smanjenje venskog povratka dovodi do dalje stimulacije simpatoadrenalnog sistema, tahikardija se dodatno pogoršava. Istovremeno, vrijeme dijastole i dijastoličkog punjenja srčanih šupljina naglo se smanjuje, srčani minutni volumen pada, krvni tlak pada, a šok sindrom se pogoršava.

Dakle, stanje šoka se zasniva na disproporciji između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita, kada kapacitet vaskularnog korita ima tendenciju progresivnog povećanja u dinamici šoka, a volumen cirkulirajuće krvi naglo opada. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi u dinamici traumatskog šoka, kao što je gore spomenuto, uzrokovano je kompleksom patogenetskih čimbenika: mogući gubitak krvi, obavezan gubitak plazme zbog povećanja propusnosti vaskularnog zida mikrocirkulacijskog korita. različitih perifernih organa i tkiva, patološko taloženje krvi, smanjenje sistoličkog izlaza kao rezultat smanjenja venskog povratka i aktivacije simpatoadrenalnog sistema.

Jedan od ključnih problema u dijagnostici i liječenju šoka kod teških ozljeda je ispravna procjena težine traumatskog šoka u torpidnoj fazi.

Trenutno postoje različiti kriterijumi za težinu hemodinamskih poremećaja, uključujući korišćenje metoda za procenu minutnog volumena srca, protoka kiseonika i stepena hipoksije, osmolarnosti i koloidnosti. osmotski pritisak plazma, volumen plazme, metabolički poremećaji, stanje koagulacije, ravnoteža tekućine i elektrolita i funkcija bubrega, respiratorna funkcija pluća itd.

Međutim, u urgentnoj kliničkoj praksi često se koriste općeprihvaćeni integrativni kriteriji za procjenu težine hemodinamskih poremećaja u šoku, kao što su krvni tlak i puls.

Najčešća je klasifikacija težine šoka prema veličini sistolnog pritiska: pritisak jednak 90 mm Hg. Art., ukazuje na šok 1. stepena, 85-75 mm Hg. Art. - o šoku 2. stepena, 70 mm Hg. a ispod - o šoku 3. stepena.

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja koristi se i Algoverov indeks, koji predstavlja omjer brzine pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. U normalnim uslovima, ovaj pokazatelj je 0,5-0,6, sa šokom 1. stepena - 0,7-0,8, 2. stepena - 0,9-1,2, 3. stepena - 1,3 i više.

Da bi se razvili principi patogenetske terapije šoka, potrebno je jasno razumjeti mehanizme razvoja torpidnog stadijuma traumatskog šoka, patogenetske faktore koji određuju transformaciju erektilne faze šoka u torpidni.

Dugo je postojalo gledište prema kojem transformacija erektilne faze šoka u torpidnu nastaje zbog progresivnih hemodinamskih poremećaja, teške cirkulacijske hipoksije, u početku u perifernim organima i tkivima, te kako se razvija patološko taloženje krvi. a krvni pritisak pada u strukturama mozga i srca. Treba napomenuti da je činjenica progresivne cirkulatorne hipoksije u dinamici traumatskog šoka neosporna, a u uslovima hipoksije, kao što je poznato, povećava se stvaranje slobodnih radikala, dolazi do raspada bioloških membrana, javlja se makroergijski nedostatak, sva energija- potiskuju se zavisne reakcije u ćelijama, uključujući transmembranski transport jona, javljaju se fenomeni depolarizacije ćelija, menja se njihova ekscitabilnost i, shodno tome, funkcionalna aktivnost.

Međutim, uprkos navedenom obrascu metaboličkih promjena i hemodinamskih poremećaja koji uzrokuju transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu fazu, ne primjećuju svi istraživači trenutno iscrpljivanje energetskih supstrata u moždanim tkivima u erektilnoj fazi šoka, dok Nivo ATP-a ostaje normalan čak i u topidnoj fazi šoka.

U mehanizmima transformacije erektilnog stadijuma šoka u torpidni stadijum, važnu ulogu treba pripisati izraženim poremećajima neurohormonalne i humoralne regulacije funkcije organa i sistema. Oštra aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema u erektilnoj fazi šoka, povećanje proizvodnje ACTH hormona i glukokortikoida praćeni su intenziviranjem metabolizma glukokortikoida u tkivima i jednako brzim iscrpljivanjem fascikularne zone. koru nadbubrežne žlijezde i, shodno tome, njihovu proizvodnju glukokortikoida. U uvjetima relativnog nedostatka glukokortikoida, potisnu se mnoge nespecifične adaptacijske reakcije karakteristične za stresni sindrom, uključujući smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, progresiju šoka, cirkulatornu hipoksiju i povezano zatajenje više organa.

Istovremeno, prekomjerna aktivacija simpatoadrenalnog sistema u erektilnom stadiju šoka izaziva aktivaciju endogenih antistres odbrambenih mehanizama - sintezu inhibitornih medijatora u moždanim strukturama, u različitim unutrašnjim organima i tkivima, posebno gama-aminobutirnom. i gama-hidroksimaslačne kiseline, prostaglandine grupe E, opioidne neuropeptide, koji zauzvrat ograničavaju odgovor na stres, međutim, oslobađajući se u neadekvatnim koncentracijama, mogu pogoršati hemodinamske poremećaje karakteristične za stanja šoka i, shodno tome, težinu kliničkih manifestacija od šoka.

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodne istorije"

Traumatski šok nastaje kao posljedica traumatskog oštećenja različitih organa i dijelova tijela, praćenog bolne senzacije, gubitak krvi, koji se javlja kod teških mehaničkih oštećenja, trovanja zbog apsorpcije produkata raspadanja iz ishemijskih tkiva. Faktori koji predisponiraju nastanak šoka i pogoršavaju njegov tok su hipotermija ili pregrijavanje, intoksikacija, gladovanje, prekomjerni rad.

Teške ozljede su treći vodeći uzrok smrti odraslih nakon kardiovaskularnih bolesti i malignih neoplazmi. Uzroci povreda uključuju saobraćajne nesreće, povrede od pada i tračnice. Medicinska statistika pokazuje da se u posljednje vrijeme češće bilježe politraume – ozljede sa oštećenjem više područja. Odlikuju ih teške povrede vitalnih funkcija organizma, a prvenstveno poremećaji cirkulacije i disanja.

U patogenezi traumatskog šoka važno mjesto spada u gubitak krvi i plazme, koji je praćen gotovo svim traumatskim ozljedama. Kao posljedica ozljede dolazi do oštećenja krvnih žila i povećanja permeabilnosti vaskularnih membrana, što dovodi do nakupljanja velikih količina krvi i plazme u području ozljede. A težina stanja žrtve uvelike ovisi ne samo o količini izgubljene krvi, već i o brzini krvarenja. Dakle, krvni tlak ostaje na vrijednostima koje su bile prije ozljede ako se krvarenje odvija sporo i volumen krvi se smanji za 20%. Uz visoku stopu krvarenja, gubitak cirkulirajuće krvi od 30% može dovesti do smrti žrtve. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi - hipovolemija - dovodi do povećanja proizvodnje adrenalina i norepinefrina, koji imaju direktan utjecaj na kapilarnu cirkulaciju. Kao rezultat njihovog utjecaja, prekapilarni sfinkteri se zatvaraju, a postkapilarni sfinkteri se šire. Poremećena mikrocirkulacija uzrokuje poremećaje u metaboličkom procesu, što za posljedicu ima oslobađanje velike količine mliječne kiseline i njeno nakupljanje u krvi. Značajno povećana količina nedovoljno oksidiranih produkata dovodi do razvoja acidoze, što zauzvrat doprinosi razvoju novih poremećaja cirkulacije i daljnjem smanjenju volumena cirkulirajuće krvi. Mali volumen cirkulirajuće krvi ne može osigurati dovoljnu opskrbu krvlju vitalnih organa, koji prvenstveno uključuju mozak, jetru, bubrege i mozak. Njihove funkcije su ograničene, što rezultira razvojem nepovratnih morfološke promjene.

Tokom traumatskog šoka mogu se pratiti dvije faze:

Erektilna, koja se javlja neposredno nakon povrede. U tom periodu je očuvana svijest žrtve ili pacijenta, uočava se motoričko i govorno uzbuđenje, odsustvo kritičkog odnosa prema sebi i okolini; koža i sluzokože su blijedi, znojenje je pojačano, zjenice su proširene i dobro reaguju na svjetlost; arterijski pritisak je i dalje normalan ili može porasti, puls se ubrzava. Trajanje erektilne faze šoka je 10-20 minuta, za to vrijeme stanje pacijenta se pogoršava i prelazi u drugu fazu;

Tijek torpidne faze traumatskog šoka karakterizira smanjenje krvnog tlaka i razvoj teške letargije. Promjena stanja žrtve ili pacijenta nastaje postepeno. Za procjenu stanja pacijenta tokom topidne faze šoka, uobičajeno je fokusirati se na pokazatelje nivoa sistoličkog krvnog tlaka.

I stepen- 90-100 m Hg. Art.; dok stanje žrtve ili bolesnika ostaje relativno zadovoljavajuće i karakterizira ga bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, tremor mišića; svijest žrtve je očuvana ili blago inhibirana; puls do 100 otkucaja u minuti, broj udisaja do 25 u minuti.

II stepen- 85-75 mm Hg Art.; stanje žrtve karakterizira izražena letargija svijesti; primjećuje se blijeda koža, hladan ljepljivi znoj, smanjenje tjelesne temperature; puls je ubrzan - do 110-120 otkucaja u minuti, plitko disanje - do 30 puta u minuti.

III stepen- pritisak ispod 70 mm Hg. Art., često se razvija s višestrukim teškim traumatske povrede. Svest žrtve je snažno inhibirana, ona ostaje ravnodušna prema okolini i svom stanju; ne reaguje na bol; koža i sluzokože su blijedi, sa sivkastom nijansom; hladan znoj; puls - do 150 otkucaja u minuti, plitko disanje, često ili, obrnuto, rijetko; svijest je pomračena, puls i krvni tlak nisu određeni, disanje je rijetko, plitko, dijafragmatično.

Bez pružanja pravovremene i kvalificirane medicinske pomoći, torpidna faza završava terminalnim stanjem, koje dovršava razvoj teškog traumatskog šoka i, u pravilu, dovodi do smrti žrtve.

Glavni klinički znaci. Traumatski šok karakterizira inhibicija svijesti; blijeda koža s plavičastom nijansom; poremećena opskrba krvlju, u kojoj ležište nokta postaje cijanotično, kada se pritisne prstom, protok krvi se ne obnavlja dugo vremena; vene vrata i udova nisu ispunjene i ponekad postaju nevidljive; frekvencija disanja postaje češća i više od 20 puta u minuti; puls se povećava na 100 otkucaja u minuti i više; sistolni pritisak pada na 100 mm Hg. Art. i ispod; postoji oštra hladnoća ekstremiteta. Svi ovi simptomi su dokaz da tijelo preraspoređuje protok krvi, što dovodi do kršenja homeostaze i metaboličkih promjena, postaje prijetnja životu pacijenta ili žrtve. Vjerojatnost obnove poremećenih funkcija ovisi o trajanju i ozbiljnosti šoka.

Šok je dinamičan proces, a bez liječenja ili uz odloženu medicinsku njegu, njegovi blaži oblici postaju teški, pa čak i izuzetno teški s razvojem ireverzibilnih promjena. Stoga je glavni princip uspješnog liječenja traumatskog šoka kod žrtava pružanje pomoći u kompleksu, uključujući identifikaciju kršenja vitalnih funkcija tijela žrtve i provođenje mjera usmjerenih na otklanjanje stanja opasnih po život.

Hitna nega u prehospitalnoj fazi uključuje sljedeće faze.

Obnavljanje prohodnosti respiratornog trakta. Prilikom pružanja prve pomoći žrtvi treba imati na umu da je najčešći uzrok pogoršanja stanja unesrećenog akutna respiratorna insuficijencija uzrokovana aspiracijom povraćanja, stranih tijela, krvi i cerebrospinalne tekućine. Traumatske ozljede mozga su gotovo uvijek praćene aspiracijom. Akutna respiratorna insuficijencija nastaje s višestrukim prijelomima rebara kao posljedica hemopneumotoraksa i jakog bola. U isto vrijeme, žrtva razvija hiperkapniju i hipoksiju, koje pogoršavaju fenomen šoka, ponekad uzrokujući smrt uslijed gušenja. Stoga je prvi zadatak njegovatelja da obnovi prohodnost disajnih puteva.

Respiratorna insuficijencija nastala kao posljedica gušenja s povlačenjem jezika ili teške aspiracije je posljedica opće anksioznosti žrtve, jake cijanoze, znojenja, povlačenja prsa i mišiće vrata pri udisanju, promuklo i aritmičko disanje. U tom slučaju, negovatelj mora osigurati da žrtva ima otvorene disajne puteve. Istovremeno treba zabaciti glavu žrtve unazad, izbaciti donju vilicu naprijed i aspirirati sadržaj gornjih disajnih puteva.

Intravenske infuzije otopina koje zamjenjuju plazmu, ako je moguće, provode se istovremeno s mjerama za uspostavljanje normalne ventilacije pluća, dok se, ovisno o veličini ozljede i količini gubitka krvi, punktiraju jedna ili dvije vene i intravenska infuzija rješenja je započeta. cilj infuziona terapija je da se nadoknadi nedostatak volumena cirkulirajuće krvi. Indikacija za početak infuzije rastvora koji zamenjuju plazmu je smanjenje sistolnog krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. Art. U ovom slučaju, za dopunu volumena cirkulirajuće krvi, obično se koriste sljedeće otopine koje zamjenjuju volumen: sintetički koloidi - poliglucin, polidez, želatinol, reopoligljukin; kristaloidi - Ringerov rastvor, laktasol, izotonični rastvor natrijum hlorida; rastvori bez soli - 5% rastvor glukoze.

Ako nije moguće primijeniti infuzijsku terapiju u prehospitalnoj fazi s gubitkom krvi, žrtva se stavlja u ležeći položaj sa spuštenom glavom; u nedostatku ozljeda gornjih i donjih ekstremiteta, daju im se okomiti položaj, što će povećati središnji volumen cirkulirajuće krvi. U kritičnim situacijama, u nedostatku mogućnosti infuzijske terapije, indicirano je uvođenje vazokonstriktora za povećanje krvnog tlaka.

Zaustavljanje vanjskog krvarenja, koje se izvodi nanošenjem čvrstog zavoja, hemostatske stezaljke ili podveze, začepljenjem rane i sl. Zaustavljanje krvarenja doprinosi većem efektivna implementacija infuziona terapija. Brza hospitalizacija je neophodna ako žrtva ima unutrašnje krvarenje, čiji su znaci bleda koža prekrivena hladnim znojem: ubrzan puls i nizak krvni pritisak.

Anesteziju treba obaviti prije vađenja žrtve ispod teških predmeta, prebacivanja na nosila, prije primjene transportne imobilizacije i tek nakon svih mjera za obnavljanje vitalnih funkcija, koje uključuju sanitaciju respiratornog trakta, unošenje rješenja u slučaju veliki gubitak krvi, zaustavljanje krvarenja.

Pod uslovom brzog (do 1 sat) transporta, primenjuje se maska anestezija pomoću aparata AP-1, Trintal i primenom metoksiflurana i lokalne anestezije novokainom i trimekainom.

Kod dužeg transporta (više od 1 sata) koriste se narkotički i nenarkotični analgetici, također se koriste u slučajevima tačne dijagnoze (na primjer, amputacija ekstremiteta). Budući da je u akutnom periodu teške povrede apsorpcija iz tkiva poremećena, analgetici se daju intravenozno, polako, pod kontrolom disanja i hemodinamike.

Imobilizacija: transport i uklanjanje (uklanjanje) žrtve sa lica mesta i, ako je moguće, brza hospitalizacija.

Fiksacija oštećenih udova sprečava pojavu bola, koji pojačava efekte šoka, a indikovana je u svim potrebnim slučajevima, bez obzira na stanje žrtve. Ugrađuju se standardne transportne gume.

Polaganje žrtve na nosila za transport igra jednako važnu ulogu u njegovom spašavanju. U tom slučaju žrtva se postavlja tako da se izbjegne aspiracija respiratornog trakta sa povraćanjem, krvlju i sl. Žrtvu koja je pri svijesti treba položiti na leđa. Pacijent bez svijesti ne smije stavljati jastuk ispod glave, jer je u takvom položaju moguće zatvoriti disajne puteve jezikom sa smanjenim tonusom mišića. Ako je pacijent ili žrtva pri svijesti, stavlja se na leđa. Inače, treba imati na umu da kod smanjenog tonusa mišića jezik zatvara dišne puteve, tako da ne biste trebali stavljati jastuk ili druge predmete ispod glave žrtve. Osim toga, u ovom položaju savijen vrat može uzrokovati savijanje disajnih puteva, a ako dođe do povraćanja, povraćanje će slobodno ući u disajne puteve. U slučaju krvarenja iz nosa ili usta žrtve koja leži na leđima, krv koja teče i sadržaj želuca će slobodno ući u respiratorni trakt i zatvoriti svoj lumen. Ovo je veoma važan momenat u transportu unesrećenog, jer prema statistikama, oko četvrtine svih žrtava udesa umre u prvim minutama zbog aspiracije respiratornog trakta i nepravilnog položaja tokom transporta. A ako u ovom slučaju žrtva preživi u prvim satima, onda u budućnosti, u većini slučajeva, razvija post-aspiracionu upalu pluća, koju je teško liječiti. Stoga se, kako bi se izbjegle ovakve komplikacije, preporučuje da se žrtvu u takvim slučajevima položi na trbuh i pazi da mu je glava okrenuta na stranu. Ovaj položaj će olakšati odljev krvi iz nosa i usta prema van, osim toga, jezik neće ometati slobodno disanje žrtve.

Položaj žrtve koja leži na boku sa glavom okrenutom na bok također će pomoći da se izbjegne aspiracija disajnih puteva i povlačenje jezika. Ali, kako se žrtva ne bi mogla okrenuti na leđa ili licem prema dolje, nogu na kojoj leži treba savijati kolenskog zgloba: u ovoj poziciji služiće kao podrška žrtvi. Prilikom transporta žrtve treba imati na umu da je u slučaju povrede grudnog koša, radi lakšeg disanja, bolje žrtvu položiti sa podignutim gornjim dijelom tijela; u slučaju preloma rebara unesrećenog treba položiti na oštećenu stranu, a tada će tjelesna težina djelovati kao udlaga koja sprječava bolne pokrete rebara pri disanju.

Prilikom transporta unesrećenog sa mjesta događaja, pomagač mora imati na umu da je njegov zadatak spriječiti produbljivanje šoka, smanjiti težinu hemodinamskih i respiratornih poremećaja, koji predstavljaju najveću opasnost po život žrtve.

Prva pomoć za šok

šok je opšta reakcija tijelo do hitnog stanja (trauma, alergija). Kliničke manifestacije: akutna kardiovaskularna insuficijencija i, naravno, poliorganska insuficijencija.

Glavna karika u patogenezi traumatskog šoka su poremećaji uzrokovani oštećenjem krvotoka tkiva. Trauma dovodi do narušavanja integriteta krvnih žila, gubitka krvi, što je okidač šoka. Postoji manjak volumena cirkulirajuće krvi (BCC), krvarenje (ishemija) organa. Istovremeno, kako bi se održala cirkulacija krvi u vitalnim organima (mozak, srce, pluća, bubrezi, jetra) na potrebnom nivou na račun drugih (koža, crijeva i sl.), aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi, tj. protok krvi se redistribuira. To se zove centralizacija cirkulacije krvi, zbog čega se rad vitalnih organa održava neko vrijeme.

Sljedeći mehanizam kompenzacije je tahikardija, koja povećava prolaz krvi kroz organe.

Ali nakon nekog vremena kompenzacijske reakcije poprimaju karakter patoloških. Na nivou mikrocirkulacije (arteriole, venule, kapilare), tonus kapilara i venula se smanjuje, krv se skuplja (patološki deponuje) u venulama, što je ekvivalentno višekratnom gubitku krvi, jer je površina venula ogromna. Nadalje, kapilari također gube tonus, ne rastežu se, pune se krvlju, stagnira, što uzrokuje masivne mikrotrombi - osnovu poremećaja hemokoagulacije. Dolazi do kršenja prohodnosti kapilarnog zida, curenja plazme, krv ponovo ulazi na mjesto ove plazme. Ovo je već ireverzibilna, terminalna faza šoka, kapilarni tonus se ne obnavlja, a kardiovaskularna insuficijencija napreduje.

U drugim organima u šoku, promjene zbog smanjenja opskrbe krvlju (hipoperfuzija) su sekundarne. Funkcionalna aktivnost CNS-a je očuvana, ali su složene funkcije poremećene kako ishemija mozga napreduje.

Šok je praćen respiratornom insuficijencijom, jer dolazi do hipoperfuzije krvi pluća. Tahipneja, hiperpneja počinje kao rezultat hipoksije. Stradaju tzv. nerespiratorne funkcije pluća (filtriranje, detoksikacija, hematopoeza), poremećena je cirkulacija krvi u alveolama i tzv. šok pluća» - intersticijski edem. U bubrezima se prvo uočava smanjenje diureze, a zatim dolazi do akutnog zatajenja bubrega, „šok bubrega“, budući da je bubreg vrlo osjetljiv na hipoksiju.

Tako se brzo formira poliorganski kvar, a smrt nastupa bez hitnih mjera protiv šoka.

Shock Clinic. U početnom periodu često se opaža uzbuđenje, pacijent je euforičan, ne shvaća težinu svog stanja. Ovo je erektilna faza i obično je kratka. Zatim dolazi topidna faza: žrtva postaje inhibirana, letargična, apatična. Svest je sačuvana do terminalni stepen. Koža je bleda, prekrivena hladnim znojem. Za bolničara hitne pomoći, najpogodniji način za aproksimaciju gubitka krvi je sistolni krvni tlak (SBP).

1. Ako je SBP 100 mm Hg, gubitak krvi nije veći od 500 ml.

2. Ako je BAŠTA 90-100 mm Hg. Art. - do 1 l.

3. Ako je BAŠTA 70-80 mm Hg. Art. - do 2 l.

4. Ako je SBP manji od 70 mm Hg. Art. - više od 2 litre.

Šok I stepena - možda nema očiglednih hemodinamskih poremećaja, krvni pritisak nije snižen, puls nije ubrzan.

Šok II stepena - sistolni pritisak se smanjuje na 90-100 mm Hg. Art., puls je ubrzan, razvija se bljedilo kože, popuštaju periferne vene.

Šok III stepena - teško stanje. SBP 60-70 mmHg Art., puls ubrzan do 120 u minuti, slabog punjenja. Oštro bljedilo kože, hladan znoj.

Šok IV stepena je izuzetno ozbiljno stanje. Svest je prvo zbunjena, a zatim nestaje. Na pozadini bljedila kože javlja se cijanoza, pjegavi uzorak. SBP 60 mmHg Tahikardija 140-160 u minuti, puls se određuje samo na velikim žilama.

Opći principi za liječenje šoka:

1. Rani tretman pošto šok traje 12-24 sata.

2. Etiopatogenetski tretman, tj. liječenje ovisno o uzroku, težini, toku šoka.

3. Kompleksni tretman.

4. Diferenciran tretman.

Hitna nega

1. Osiguravanje prohodnosti respiratornog trakta:

Lagano zabacivanje glave unazad;

Uklanjanje sluzi, patološkog sekreta ili stranih tijela iz orofarinksa;

Održavanje prohodnosti gornjih disajnih puteva uz pomoć disajnih puteva.

2. Kontrola disanja. Izvodi se ekskurzijom grudnog koša i abdomena. U nedostatku disanja - hitno umjetno disanje "usta na usta", "usta na nos" ili uz pomoć prijenosnog aparata za disanje.

3. Kontrola cirkulacije krvi. Provjerite puls na velikim arterijama (karotidna, femoralna, brahijalna). Ako nema pulsa - hitno indirektna masaža srca.

4. Osiguranje venskog pristupa i početak infuzione terapije.

U hipovolemijskom šoku primjenjuje se izotonični rastvor natrijum hlorida ili Ringerov rastvor. Ako se hemodinamika ne stabilizira, onda se može pretpostaviti nastavak krvarenja (hemotoraks, rupture parenhimskih organa, prijelom karličnih kostiju).

5. Zaustavite vanjsko krvarenje.

6. Ublažavanje bolova (promedol).

7. Imobilizacija kod povreda udova, kičme.

8. Prestanak uzimanja alergena u anafilaktičkom šoku.

Kod traumatskog šoka, prije svega, potrebno je zaustaviti krvarenje (ako je moguće) postavljanjem podveza, čvrstih zavoja, tamponade, stezanjem krvareće žile itd.

U šoku I-II stepen Indikovana je intravenska infuzija 400-800 ml poliglucina, što je posebno preporučljivo za prevenciju produbljivanja šoka ako je neophodan transport na velike udaljenosti.

U šoku I-III stepena, nakon transfuzije 400 ml poliglukina, treba transfuzirati 500 ml Ringerovog rastvora ili 5% rastvora glukoze, a zatim nastaviti sa infuzijom poliglukina. U otopine se dodaje od 60 do 120 ml prednizolona ili 125-250 ml hidrokortizona. Kod teške traume preporučljiva je infuzija u dvije vene.

Uz infuzije, anesteziju treba provesti u obliku lokalne anestezije s 0,25-0,5% otopinom novokaina u području prijeloma; ako nema oštećenja unutrašnjih organa, traume lobanje intravenozno se daju rastvori Promedol 2% - 1,0-2,0, Omnopon 2% - 1-2 ml ili Morphine 1% - 1-2 ml.

Kod šoka III-IV stepena anesteziju treba izvesti tek nakon transfuzije 400-800 ml poliglukina ili reopoligljukina. Daju se i hormoni: prednizolon (90-180 ml), deksametazon (6-8 ml), hidrokortizon (250 ml).

Ne treba težiti brzom podizanju krvnog pritiska. Uvođenje presornih amina (mezaton, norepinefrin, itd.) je kontraindicirano.

Za sve vrste šoka izvode se inhalacije kiseonika. Ako je stanje pacijenta izuzetno ozbiljno i neophodan je transport na velike udaljenosti, posebno u selo, nema potrebe za žurbom. Preporučljivo je barem djelomično nadoknaditi gubitak krvi (BCC), provesti pouzdanu imobilizaciju i stabilizirati hemodinamiku ako je moguće.

Traumatski šok se definiše kao najčešći klinički oblik teškog stanja ranjenika, koji nastaje kao posljedica teške mehaničke traume ili ozljede i manifestira se kao sindrom malog minutnog volumena cirkulacije krvi i hipoperfuzije tkiva.

To morate znati osim traumatski šok, postoje i drugi klinički oblici teškog stanja ranjenika, uzrokovanih ozljedom ili traumom - traumatska koma, ARF i akutna srčana insuficijencija 19 . Oni imaju specifične okidače, zahtijevaju poseban pristup dijagnozi i liječenju, te će stoga o njima biti riječi u relevantnim poglavljima.

Učestalost traumatskog šoka kod ranjenika u savremenim uslovima ratovanja raste i dostiže 25%. To je zbog povećanja razorne moći oružja, nepovoljnog klimatskim uslovima(vruća klima, planinski i pustinjski teren) i s njima povezane poteškoće adaptacije, široka primena vazdušno-medicinske evakuacije – ranjenici se dostavljaju u medicinske ustanove sa izuzetno teškim borbenim povredama, od kojih mnogi nisu mogli da izdrže dugu evakuaciju kopneni transport.

8.1. EVOLUCIJA POGLEDA NA ŠOK

I MODERNI POGLED

O NJEGOVOJ PATOGENEZI

Prva zapažanja neobične letargije kod teških povreda pripadaju Ambroise Pare(XVI vek). Medicinski izraz "šok" (šok) pojavio se kada je hirurg preveo na engleski jezik James Latta objavljena 1737. u knjizi francuske vojske

19 Težina stanja ranjenika je integrativni pokazatelj izračunat sumiranjem najviše informativni simptomi koristeći vage "VPH-SP" ili "VPH-SG" (vidi Poglavlje 5). Klinički oblici teškog stanja ranjenika su: traumatski šok i terminalno stanje (63%), traumatska koma (18%), ARF (13%), akutna srčana insuficijencija (6%)

kirurga Henrija Ledrana, u kojem je slična riječ (“secouse”, franc. - udarac, šok) opisala teško stanje ranjenika sa ranama od vatrenog oružja.

U istoriji doktrine traumatskog šoka mogu se izdvojiti 3 perioda - deskriptivni, teorijski razvoj koncepta i moderni - naučni i praktični, kada je proučavanje patofizioloških procesa kao odgovora na teške povrede prebačeno iz eksperimentalnih laboratorija u specijalizovane "anti. -šok" centri.

Među brojnim kirurzima iz različitih zemalja koji su opisali traumatski šok, brojka raste N.I. Pirogov, koji je slikovito i duboko prikazao sliku traumatskog šoka kod ranjenika: „Sa otkinutom nogom ili rukom, takav ukočen leži nepomičan na previjanju; ne viče, ne viče i ne žali se; ne učestvuje ni u čemu i ništa ne zahteva; tijelo mu je hladno, lice blijedo, kao u leša; pogled je nepomičan i okrenut u daljinu, puls je, kao nit, jedva primetan pod prstom i sa čestim izmenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi jedva čujnim šapatom, disanje je također jedva primjetno. Rana i koža su gotovo potpuno neosjetljivi; ali ako je nečim nadražen veliki živac koji visi iz rane, onda ranjeni, uz jedno lagano stezanje ličnih mišića, pokazuje znak osjećaja. Ponekad ovo stanje nestaje nakon nekoliko sati od upotrebe stimulansa, ponekad se nastavlja do same smrti.20 Posebnu ulogu u formiranju teorije šoka imale su teorije o traumatskom šoku: neurogeni, gubitak krvne plazme i toksični.

neurogena teorija traumatski šok iznesen 1890-ih. Američki hirurg G. C a y l. U dvadesetom veku sveobuhvatno ga je razvio domaći patofiziolog I.R. Petrov. Pristalice neurogene (nervno-refleksne) teorije povezivale su "primarni slom" koji se javlja u tijelu nakon teških ozljeda i trauma sa snažnim živčano-bolnim impulsima iz područja teških mehaničkih oštećenja centralnog nervnog sistema i ciljnih organa (nadbubrežne žlijezde). i drugi endokrini organi). stvarno, savremene metode potvrđuju pojavu patoloških

20 Pirogov N.I. Počeci opće vojno-poljske hirurgije, preuzeti iz zapažanja vojne bolničke prakse i sjećanja na Krimski rat i Kavkaska ekspedicija 1864, 1865-1866. - Sabrana djela, T. 5. - M., 1961. - S. 71

promjene u CNS-u koje se javljaju na supćelijskom nivou. Moguće je da oni postavljaju temelje za razvoj više kasne komplikacije. kako god glavne odredbe neurogene teorije traumatskog šoka nisu potvrđene : tvrdi preveliku ulogu neuro-bolnih utjecaja, ali da dokaže vodeću ulogu neuro-bolnih faktora, neadekvatna eksperimentalni modeli(višesatna stimulacija velikih nervnih stabala električnom strujom ili brojni udarci teškim metalnim predmetima po udovima). osim toga, studije svih dijelova nervnog sistema nisu otkrile znakove njegove inhibicije u traumatskom šoku. Inhibicija moždanih hemisfera se zaista dešava u završnoj fazi terminalnog stanja – agonije i klinička smrt, ali kao direktna posljedica kritičnog smanjenja cirkulacije krvi u mozgu. Kako god, indikacija ograničene uloge impulsa boli u mehanizmima razvoja traumatskog šoka ne bi trebala dovesti do potcjenjivanja ublažavanja boli .

Na samom početku dvadesetog veka. engleski istraživač A. Malcolm igrao vodeću ulogu u mehanizmu razvoja traumatskog šoka akutni gubitak krvne plazme. Potvrđen je kasniji razvoj i široka upotreba objektivnih metoda za određivanje volumena gubitka krvi (direktna mjerenja BCC-a, itd.). apsolutna prioritetna uloga akutnog gubitka krvi u patogenezi traumatskog šoka. Teška mehanička oštećenja, praćena padom krvnog tlaka, u pravilu su praćena akutnim gubitkom krvi, proporcionalnim razini hipotenzije. Masivni gubitak krvi čini kompleks simptoma traumatskog šoka. Teorija gubitka krvne plazme pokazala se najplodonosnijom za poboljšanje taktike liječenja, jer je upućivala liječnike na traženje izvora akutno krvarenje izazivanje hemodinamske katastrofe (traumatski šok).

Prepoznavanje vodeće uloge akutnog gubitka krvi u patogenezi traumatskog šoka još uvijek ne daje osnove za identifikaciju traumatskog i hemoragijskog šoka. U slučaju teških mehaničkih oštećenja, negativni učinak boli se neizbježno dodaje patološkom učinku akutnog gubitka krvi - nociceptivni impuls, posljedice visceralnih ozljeda, a kod rana praćenih stvaranjem opsežnih žarišta primarne nekroze (prostrelne rane), nagnječenje ili drobljenje tkiva - izražena endotoksikoza. Toksične supstance u velikim količinama ulaze u sistemsku cirkulaciju - produkti uništenih tkiva,

poremećaj metabolizma, otklanjanje velikih hematoma. Sve ove supstance negativno utiču na vegetativne centre u mozgu, srcu, plućima, koji obezbeđuju adekvatnu cirkulaciju i disanje. U slučaju povrede integriteta šuplji organi U abdomenu, toksični proizvodi ulaze u krvotok i apsorbiraju se kroz opsežnu površinu peritoneuma. Ove toksične tvari djeluju depresivno na hemodinamiku, razmjenu plinova i doprinose stvaranju nepovratnih promjena u stanicama. Francuski ljekari su prvi put skrenuli pažnju na veliku ulogu toksičnog faktora u teškim mehaničkim oštećenjima tokom Prvog svjetskog rata. E. Ken yu i P. Delbe- autori toksična teorija traumatski šok.

Dakle, klinička i patogenetska osnova traumatskog šoka je sindrom akutnog poremećaja cirkulacije (hipocirkulacije), koji nastaje kao posljedica kombiniranog djelovanja na tijelo ranjenika po život opasnih posljedica traume - akutnog gubitka krvi, oštećenje vitalnih organa, endotoksikoza, kao i neurobolni efekti. Do ovog zaključka došli su domaći naučnici iz „Grupe? 1", koji je proučavao traumatski šok na ratištima Velikog Domovinskog rata ( N.N. Elansky, M.N. Akhutin, 1945).

Stavovi o traumatskom šoku kao sindromu hipocirkulacije potvrđeni su u trećem istorijskom periodu u razvoju doktrine šoka, koja se hronološki poklapa sa formiranjem 1960-ih. nova medicinska specijalnost - reanimacija. Tokom ovih godina počeli su da se organizuju specijalizovana odeljenja i centri, gde su koncentrisani teško povređeni sa simptomima traumatskog šoka, a u njihovom lečenju su učestvovali ne samo hirurzi i reanimatolozi, već i klinički fiziolozi. U našoj zemlji prvi takav centar - istraživačku laboratoriju za proučavanje šoka i terminalnih stanja na katedri i klinici za vojnopoljsku hirurgiju VMA - stvorio je poznati hirurg. A.N. Berkutov 1961. Od tog perioda kliničke manifestacije i patogenetski mehanizmi razvoja traumatskog šoka počinju se proučavati direktno kod ranjenika, ovisno o metodama njegovog liječenja. 1970-ih godina rasprava o temeljnoj teoriji razvoja traumatskog šoka prestaje. Traumatski šok se definira kao sindrom hipocirkulacije i hipoperfuzije tkiva koji je rezultat teške mehaničke traume. Istraživan u

direktna veza s liječenjem traumatskog šoka počela se smatrati ne znanstvenom teorijom, već kao medicinsko-taktički koncept, tj. metodologija patogenetski utemeljenog liječenja.

Izlaziti s patogeneza traumatskog šoka pojednostavljeno kako slijedi. Kao posljedica teške ozljede ili ozljede, ranjenik se razvija jedan ili više (sa višestrukim ili kombinovanim povredama) lezije tkiva ili organa. U ovom slučaju su oštećene posude različitih kalibara - postoji krvarenje ; dolazi do iritacije ekstenzivnog receptorskog polja - a ogroman aferentni efekat na centralni nervni sistem ; manje ili više opsežan volumen tkiva je oštećen, proizvodi njihovog raspadanja se apsorbiraju u krv - postoji endotoksikoza . Oštećenje vitalnih organa postoji povreda odgovarajućih vitalnih funkcija: oštećenje srca je praćeno smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda; oštećenje pluća - smanjenje volumena plućne ventilacije; oštećenje ždrijela, larinksa, dušnika - asfiksija. Na ovaj način, mehanizam razvoja traumatskog šoka monoetiološki (trauma), ali istovremeno i polipatogenetski (navedeni patogenetski faktori) za razliku od hemoragičnog šoka (na primjer, s ubodnim ranama s oštećenjem velikih krvnih žila), gdje postoji samo jedan patogenetski faktor - akutni gubitak krvi.

Ogroman aferentni uticaj na CNS (nociceptivni aferentni impulsi) iz žarišta (žarišta) oštećenja i uticaj informacija preko baroreceptora zidova arterijskih žila do centara autonomnog nervnog sistema (hipotalamusa) oko volumena gubitka krvi su okidač za pokretanje nespecifičnog programa adaptacije za zaštitu organizma . Njegov glavni zadatak je opstanak organizma u ekstremnoj situaciji. Direktni "organizator" i "izvođač" ovog programa je hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem, koji implementira evolucijski formirane mehanizme neuro-endokrine regulacije u cilju spašavanja života ranjenika.

Dobivši informacije iz centra i periferije, hipotalamus pokreće program adaptacije izolacijom faktora oslobađanja od stresa koji utiču na odgovarajuće zone hipofize. Hipofiza, zauzvrat, dramatično povećava inkreciju hormona stresa. posebno adrenokortikotropni hormon (ACTH). Na ovaj način, kao odgovor na traumu, pokreće se stresna kaskada neurohumoralnih interakcija čiji je rezultat oštar

aktivacija nadbubrežnog i kortikalnog sistema nadbubrežnih žlijezda . U krv luče veliku količinu adrenalina, norepinefrina i glukokortikoidnih hormona.

Nakon toga slijedi implementacija efektorski mehanizmi programa adaptacije. Kao rezultat povećane nervne simpatičke eferentacije i oštrog oslobađanja u krvotok velike količine kateholamina (adrenalina i noradrenalina), generalizovani grč mala plovila na periferiji(udovi, karlica, stomak). Prvi odgovor na vrijeme za nadoknadu gubitka krvi je spazam kapacitivnih žila vena. Venokonstrikcija, koja smanjuje kapacitet venskog rezervoara, mobiliše do 1 litre krvi za cirkulaciju. Venski kapacitivni sistem sadrži 75-80% sve krvi, dakle, bogata adrenoreceptorima je efektor prve faze hitne nadoknade gubitka krvi. Drugi put je kompenzacijska reakcija na ozljedu i gubitak krvi spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera. Rezultirajuće povećanje ukupnog perifernog otpora ima za cilj održavanje minimalnog dovoljnog krvnog tlaka. Biološki smisao ovih procesa sastoji se prvenstveno u mobilizaciji krvi iz depoa krvi, mobilizaciji tekućine u vaskularni krevet, preraspodjeli krvi za održavanje perfuzije mozga i srca uslijed odumiranja periferije, u zaustavljanju ili smanjenju intenziteta krvarenja . Ovi procesi se nazivaju "centralizacija cirkulacije krvi" . Oni su najvažniji i rani odbrambeni mehanizam, usmjeren na kompenzaciju BCC i stabilizaciju krvnog tlaka. Zahvaljujući "centralizaciji cirkulacije krvi", tijelo može samostalno nadoknaditi gubitak krvi do 20% BCC-a.

Progresijom krvarenja i djelovanjem drugih faktora traumatskog šoka dolazi do smanjenja BCC i krvnog tlaka, a razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. Drugi nivo zaštite je aktiviran. Da bi se nadoknadio nedostatak BCC-a, cirkulatorna hipoksija, da bi se osigurao odgovarajući volumen cirkulacije krvi, srčane kontrakcije postaju sve češće - razvija se tahikardija, čija je težina direktno proporcionalna težini šoka. Kompenzacija hipoksije se također provodi usporavanjem protoka krvi u plućima kao posljedica spazma postkapilarnih sfinktera.; usporavanje prolaska krvi kroz plućne kapilare povećava vrijeme zasićenja eritrocita kisikom (slika 8.1).

Navedene zaštitno-prilagodljive reakcije ostvaruju se u toku prvog sata nakon povrede, u patogenetskom smislu predstavljaju fazu kompenzacije, au kliničkom smislu traumatski šok I i II stepena.

At teška traumatska ozljeda mozga ili ozljeda Obavezna komponenta ozljede je primarno ili sekundarno (zbog edema i dislokacije mozga) oštećenje struktura diencefalona i trupa, gdje su koncentrisani brojni centri neurohumoralne regulacije svih vitalnih funkcija ljudskog tijela. Glavni rezultat takve štete je nedoslednost adaptivnog odbrambenog programa organizma . U oštećenom hipotalamusu poremećeni su procesi stvaranja oslobađajućih faktora, poremećena je povratna sprega između hipofize i efektorskih endokrinih žlijezda, prvenstveno nadbubrežne žlijezde. Zbog toga se ne razvija centralizacija cirkulacije i tahikardija, a metabolizam poprima hiperkatabolički karakter koji je nepovoljan za organizam. Razvija se patogenetska i klinička slika traumatske kome koju karakteriziraju: gubitak svijesti i refleksne aktivnosti, hipertonus mišića do konvulzija, arterijska hipertenzija

Rice. 8.1.Šema patogeneze traumatskog šoka I-II stepena

i bradikardiju, tj. kompleks simptoma suprotan manifestacijama traumatskog šoka.

Ako patogenetski faktori šoka nastave da deluju, a medicinska pomoć kasni ili je neefikasna, odbrambene reakcije dobijaju suprotan kvalitet i postaju patološke pogoršanje patogeneze traumatskog šoka. Počinje faza dekompenzacije . Kao rezultat dugotrajnog generaliziranog spazma malih krvnih žila razvija se mikrocirkulacijska hipoksija, koji uzrokuje generalizirano hipoksično oštećenje stanica, glavni je faktor u patogenezi traumatskog šoka trećeg stepena, dugotrajnog u dinamici.

Progresivni poremećaji transporta kiseonika u ćelijama praćeni su izraženim smanjenjem sadržaja adenozin trifosforne kiseline (ATP) - glavnog nosioca energije, pojava energetskog deficita u ćelijama. Proizvodnja energije u ćelijama se nastavlja anaerobna glikoliza, a nedovoljno oksidirani metaboliti se akumuliraju u tijelu(mliječna, pirogrožđana kiselina, itd.). Razvija se metabolička acidoza. Dovodi do hipoksije tkiva do povećane peroksidacije lipida, što uzrokuje oštećenje staničnih membrana. Kao rezultat razaranja ćelijskih membrana i nedostatka energije visokoenergetska kalijum-natrijum pumpa prestaje da radi. Natrijum ulazi u ćeliju iz intersticijalnog prostora, natrijum se kreće u ćelijsku vodu. Ćelijski edem, nakon razaranja membrana, završava ciklus ćelijske smrti.

Kao rezultat razaranja lizosomskih membrana, i oslobađaju se lizozomalni enzimi ulaze u krvotok koji aktiviraju stvaranje vazoaktivnih peptida (histamin, bradikinin). Ove biološki aktivne supstance, zajedno sa kiselim anaerobnim metabolitima, uzrokuju trajnu paralizu prekapilarnih sfinktera. Ukupni periferni otpor kritično opada, a arterijska hipotenzija postaje ireverzibilna. Treba imati na umu da kada pad SBP ispod 70 mm Hg. bubrezi prestaju proizvoditi urin - razvija se akutna bubrežna insuficijencija . Poremećaji mikrocirkulacije pogoršavaju DIC. U početku, kao zaštitna reakcija za zaustavljanje krvarenja, u kasnijim fazama patološkog procesa, DIC izaziva mikrotrombozu u plućima, jetri, bubrezima, srcu, praćenu disfunkcijom (disfunkcijom) ovih organa(DIC I, II stepen), ili uzrok teškog fibrinoliznog krvarenja (DIC III-IV stepen). U razvoju višestruka disfunkcija organa

važnih organa , odnosno istovremeno narušavanje funkcije pluća, srca, bubrega, jetre i drugih organa gastrointestinalnog trakta, koje još nije dostiglo kritične vrijednosti.

Patološki procesi koji se javljaju u fazi dekompenzacije tipični su za dugotrajne (satima) slučajeve traumatskog šoka. Blagovremeno započeta i pravilno izvedena reanimacija često je efikasna kod traumatskog šoka III stepena., rjeđe - u terminalnom stanju (u slučajevima izoliranih ozljeda). Stoga je i široka praksa hitne pomoći uključena pravilo „zlatnog sata“ koje znači da je medicinska pomoć za teške povrede efikasna samo tokom prvog sata ; za to vrijeme ranjeniku se mora pružiti predbolnička reanimacija i mora se odvesti u bolnicu.

Posljednja faza u razvoju patoloških procesa u produženom traumatskom šoku III stepena je napredovanje disfunkcija vitalnih organa i sistema. Gde kršenje njihove funkcije dostiže kritične vrijednosti, iza čijeg praga funkcija organa više nije dovoljna da osigura vitalnu aktivnost organizma - razvija se poliedralna insuficijencija (PON) (slika 8.2).

U velikoj većini slučajeva njegov ishod je terminalno stanje i smrt. U pojedinim situacijama, uz odlično organizovanu reanimaciju u specijalizovanim centrima za lečenje teških povreda moguća je korekcija višeorganske disfunkcije vitalnih organa, pa čak i PON-a korišćenjem složenih skupih i visokotehnoloških metoda: IVL aparata III-IV generacije sa brojnim načinima veštačkog disanja, višestruke rehabilitacione fibrobronhoskopije, ekstrakorporalne oksigenacije krvi, raznim metodama ekstrakorporalne detoksikacije, hemofiltracije, hemodijalize, preventivnog hirurškog lečenja, ciljane antibiotske terapije, korekcije poremećaja u imunološki sistem itd.

Uz uspješnu reanimaciju PON se u većini slučajeva transformira u niz komplikacija koje imaju svoju etiologiju i patogenezu., one. su već novi etiopatogenetski procesi. Najtipičnije od njih su: masna embolija, tromboembolija, upala pluća, gastrointestinalna krvarenja, razne vrste aerobnih i anaerobnih infekcija različite lokalizacije. U 40% slučajeva, neposredni ishod PON-a je sepsa.

U 30% slučajeva sa sepsom, 60% sa teškom sepsom i 90% sa septičkim šokom, ishod je smrt. Dakle, herojski napori specijalista (reanimatologa, hirurga, anesteziologa, itd.) pri korišćenju skupih i savremenih metoda lečenja mogu vrati u život samo 30-40% ranjenika koji su podvrgnuti PON-u, koji se razvio kao rezultat dugotrajnog traumatskog šoka III stepena.

Rice. 8.2.Šema patogeneze traumatskog šoka III stepena

Mogućnosti za liječenje ranjenika i žrtava sa teškim ranama i povredama, praćenim šokom III stepena, javljaju se šezdesetih godina prošlog vijeka. u vezi sa brzim razvojem anesteziologije i reanimacije i pojavom specijalizovanih multidisciplinarnih centara za lečenje teških povreda. Naša zemlja je bila lider u tom pravcu. Iste godine formirao se očigledan paradoks: što su ranjenici s teškim ozljedama brže i efikasnije dobili medicinsku pomoć u prehospitalnoj fazi i u anti-šok odjelima specijalizovanih centara, to je veća vjerovatnoća njihovog neposrednog preživljavanja, tj. prema formalnim pokazateljima (SBP), izvode se iz stanja šoka. Ali ova činjenica ne znači oporavak. Nakon izvođenja ranjenika iz stanja šoka III stepena, kod 70% njih se u narednim periodima razvijaju teške komplikacije, čije je liječenje često teže od izlaska iz šoka.

Dakle, kod teških i izuzetno teških povreda ili rana izvođenje ranjenika iz stanja traumatskog šoka, posebno III stepena, samo je prva faza liječenja. Potom se kod ovih ranjenika razvijaju novi etiopatogenetski procesi, definisani kao zatajenje organa ili komplikacije, čije liječenje ima ozbiljne specifičnosti. ipak, svi zaštitni i patološki procesi koji se razvijaju kod ranjenika nakon teških ozljeda ili rana determinirani su traumom i međusobno su povezani uzročno-posljedičnim vezama. Svi se šminkaju patogenetsku suštinu traumatska bolest (TB) .

8.2. SAVREMENI KONCEPTI O TRAUMATSKOJ BOLESTI.

1970-ih godina kod nas su se počele stvarati teorijske i kliničke pretpostavke za novu taktiku liječenja ranjenih i ozlijeđenih s teškim ranama i povredama. Zasnovali su se na konceptu traumatske bolesti, čiji su osnivači ruski naučnici, prvenstveno patofiziolog S.A. Seleznjev i vojni hirurg I.I. Deryabin.

TB definira se kao terapijsko-taktički koncept, tj. metodologija za liječenje teških rana i ozljeda. Kao koncept objašnjava mehanizme i redoslijed razvoja zaštitnih i patoloških procesa, te na osnovu toga pruža mogućnost predviđanja dinamike njihovog razvoja, pravovremene prevencije i liječenja.

Shodno tome, traumatski šok, kao terapijski i taktički koncept, predstavlja metodologiju spašavanja života ranjenika u prvim satima nakon teških povreda i povreda, a TB metodologija njihovog liječenja do konačnog ishoda.

Tokom TBC-a postoje 4 perioda.

1. menstruacija (akutna) - period akutnog kršenja vitalnih funkcija. U 63% slučajeva poremećaj vitalnih funkcija manifestuje se u obliku traumatskog šoka ili terminalnog stanja, u 18% - traumatske kome sa teškim oštećenjem mozga, u 13% - ARF sa teškim povredama grudnog koša, u 6% - akutno zatajenje srca sa oštećenjem srca. Počinje odmah nakon povrede i traje 6-12 sati u zavisnosti od težine povrede i efikasnosti terapijskih mjera. U tom periodu, ranjenici dobijaju predbolničku negu i reanimaciju u anti-šok odeljenjima specijalizovanih centara ili u jedinicama intenzivne nege (JIL) okružnih (regionalnih) bolnica, omedb, MOSN, VG. Glavni terapijski zadatak u ovom periodu je identifikovanje uzroka kršenja vitalnih funkcija, sistema u kojima su se pojavili; aktivan, u.uključujući instrumentalnu dijagnostiku oštećenja; izvođenje hitnih i hitnih hirurških intervencija i konzervativnih mjera reanimacije: punkcija i kateterizacija velikih vena pa čak i arterija, ITT, mehanička ventilacija, praćenje vitalnih funkcija itd. U tom periodu se ranjenici izvlače iz stanja traumatskog šoka. Anti-šok operacione sale su optimalno mesto za lečenje ranjenika u prvom periodu tuberkuloze. gde je moguće stvoriti uslove za istovremenu instrumentalnu invazivnu dijagnostiku (pleuralne, lumbalne i druge vrste punkcija, laparocenteza, laparo- i torakoskopija i dr.); obavljanje hitnih i hitnih hirurških intervencija; invazivne mjere intenzivne njege (punkcija i kateterizacija vena i arterija, traheostomija) . U tom periodu umre do 10% teško povrijeđenih ili zahvaćenih posljedicama ozljeda opasnim po život. Razdoblje se završava konačnom dijagnozom ozljeda, otklanjanjem uzroka kršenja vitalnih funkcija, nadoknadom gubitka krvi i relativnom stabilizacijom glavnih pokazatelja respiratornog i krvožilnog sustava.

2. period - period relativne stabilizacije vitalnih funkcija. U tom se periodu formalni pokazatelji vitalnih funkcija (BP, puls, napetost kisika u krvi, krvna slika) približavaju normalnim vrijednostima ili neznatno odstupaju, ali je kompenzacija funkcija nestabilna, mogući su poremećaji. Ovaj period

traje od 12 do 48 sati. Njegova vrijednost je veoma velika u liječenju ranjenika, jer . upravo u ovom trenutku stvaraju se uslovi za prevenciju teških, po život opasnih komplikacija, uglavnom hirurški: operacije uključene glavna plovila udovi, duge kosti, kosti i organi karlice, kičme i kičmene moždine. Ovo je posebno važno kod kombinovanih povreda (politrauma), kada je istovremeno oštećeno više delova tela, a višestruka žarišta oštećenja i višestruki prelomi su izvori enzimske agresije, gubitka krvi, prekomernih aferentnih impulsa i hipodinamije. Hirurške intervencije se izvode u posebno opremljenim operacionim salama, često istovremeno na više delova tela od strane multidisciplinarnih hirurških timova, a anesteziju i intenzivnu njegu obavljaju posebno obučeni anesteziolozi uz praćenje vitalnih funkcija. Tako aktivan medicinske taktike dobio definiciju - hirurška reanimacija, a hirurške intervencije su odložene kategorije. Mjesto liječenja ranjenika u drugom periodu tuberkuloze je odjel intenzivne njege i odjel intenzivne njege. U ovom periodu umire do 5% teško ranjenih i pogođenih uglavnom ranim PON-om. 1 .

3. period - period maksimalne vjerovatnoće komplikacija.

U tom periodu stvaraju se optimalni uslovi za razvoj komplikacija. Zbog velikog gubitka krvi, endotoksikoze, DIC-a, sistemskog upalnog odgovora u unutrašnjim organima (pluća, srce, slezina, jetra, crijeva, bubrezi), višestruka žarišta mikrotromboze . Ova žarišta su meta mikroorganizama koji su u krvotok ušli iz rana, gornjih disajnih puteva i crijeva; krvni makrofagi, fiksirani zajedno s bakterijama na endotel vaskularnog zida i na taj način remete već narušenu mikrocirkulaciju u organima.

Posebno povoljni uslovi za razvoj teških komplikacija stvaraju se u plućima.

1. Mikrotrombi i masne embolije zahvataju pluća na nivou arteriola, prekapilara, kapilara – kada se dostigne kritični nivo, razvijaju se takve komplikacije opasne po život kao što su tromboembolija malih grana plućne arterije ili masna embolija sa smrtnošću do 50%.

1 Rani PON - insuficijencija funkcija vitalnih organa, koja je dostigla kritične nivoe i uzrokovana je traumatskim šokom III stepena. Kasni PON - insuficijencija funkcija vitalnih organa zbog generalizacije infektivne komplikacije(sepsa)

2. Biološki aktivne supstance, masti, enzimi uništenih ćelija, toksini različitog porekla koji kruže krvlju, prolazeći kroz plućne kapilare, utiču na bazalnu membranu alveola i izazivaju „hemijsku“ upalu u njoj – propusnost kapilarnog zida. povećava, protein prodire u bazalnu membranu, a ona postaje nepropusna za kiseonik- poremećena je difuzija gasova u alveolama, smanjuje se napetost kiseonika u krvi - razvija se akutni respiratorni distres sindrom sa smrtnošću do 90%.

3. S produženim traumatskim šokom III stepena, dolazi do zaštitne vaskularne reakcije u plućima (grč plućnih postkapilara), usmjerene na usporavanje brzine prolaska eritrocita kroz plućne kapilare kako bi se povećalo vrijeme njihovog obogaćivanja kisikom. u svoju suprotnost i postaje patološki. Kao rezultat produženog spazma plućnih postkapilara povećan pritisak u plućnoj arteriji. Hipovolemija, kretanje Na+ jona u ćelije, ćelijska hiperhidratacija, intravaskularna dehidracija dovode do smanjenja osmotskog pritiska u vaskularnom sektoru - osmotski gradijent je usmjeren prema alveolama. Kao rezultat ova dva procesa tečnost iz kapilara curi u alveole, dolazi do smanjenja aktivnosti surfaktanta(surfaktant koji sprečava da se zidovi alveola lepe), smanjuje se prozračnost alveola, zatim se one slepe ili pune tečnošću - formiraju se mikroatelektaze. Sa napredovanjem procesa, mikroatelektaze se spajaju u veća žarišta atelektaze - a fokalna pneumonija . Prosječno vrijeme za razvoj upale pluća kod ranjenika sa teškom traumom je 3-6 dana. Kod izuzetno teških povreda, sa akutnim masivnim gubitkom krvi, patološki procesi u plućima su brži i dramatičniji: alveole se brzo pune tečnošću - a "mokri" ("mokri", "šok") sindrom pluća , koji, kako proces napreduje, postaje plućni edem obično završava smrću.

Sistemski procesi mikrotromboze nastaju u oštećenim unutrašnjim organima, segmentima i tkivima mišićno-koštanog sistema – dobro su okruženje za razvoj lokalne, visceralne i generalizirane infektivne komplikacije .

1. etiološka faktor za nastanak ovakvih komplikacija je endogena mikroflora. Postoji i filozofski

zakon "jedinstva i borbe suprotnosti", kada zaštitna reakcija centralizacije krvotoka dovodi do dubokih poremećaja cirkulacije i metabolizma u crijevnom zidu. Kao rezultat narušavanje prirodne barijere crijevne cijevi, tj. stijenka crijevnih kapilara postaje propusna za mikroorganizme koji rastu u lumenu crijeva zdrave osobe. Tako Enterobacteria, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli i drugi uslovno patogeni mikroorganizmi ulaze u krv, cirkulišu u njoj i naseljavaju se u žarištima mikrotromboze, u oštećenim tkivima, gde stupaju u interakciju sa tkivnim i krvnim makrofagima i drugim faktorima imunološke zaštite. Ovaj mikrobiološki fenomen se zove hematogene translokacije, tj. preseljenje mikroorganizama kroz krv u novo stanište, praćeno stvaranjem nove (metastatske) patološke mikrobiocenoze.

2. važan faktor stanje lezije: rane, područja prijeloma, područja odvajanja kože, itd. Stanje lezije određuje se volumenom nekrotičnih tkiva, njihovim funkcionalnim značajem, stupnjem poremećene opskrbe krvlju oštećenog organa ili segmenta i, u konačnici, vjerojatnošću progresije ili regresije nekroze u leziji. Bitna je i djelotvornost terapijskih mjera: potpuno uklanjanje nekrotičnih tkiva tokom hirurškog liječenja, uspostavljanje adekvatne cirkulacije krvi u oštećenom organu (segmentu), stvaranje uslova za obnovu mikrocirkulacije u žarištu oštećenja i regeneraciju tkiva.

3. faktor, što utiče na vjerovatnoću razvoja infektivnih komplikacija, je mikrobna invazija. Kod otvorenih ozljeda dolazi do invazije kroz ranu - ovaj način mikrobne kontaminacije je najmanje opasan, jer nakon kirurškog uklanjanja žarišta nekroze 1 g zdravog tkiva sam uništava 1 milijun mikrobnih tijela. Opasnija je invazija bolničke mikroflore otporan čak i na moderne antibakterijske agense. Provodi se kroz gornje disajne puteve tokom mehaničke ventilacije i rehabilitacionih mera, kroz urinarni trakt prilikom kateterizacije, kao i kroz kožu tokom brojnih invazivnih terapijskih i dijagnostičkih procedura. Infektivni proces uzrokovan bolničkom mikroflorom definiran je kao bolnička ili bolnička infekcija.

Treći period TBC počinje od 3. dana i završava se 10. U isto vrijeme, 3.-4. dana razvija se maksimalni broj visceralnih infektivnih komplikacija, uglavnom upale pluća; 6-10 - maksimalni broj lokalnih i generaliziranih infektivnih komplikacija: gnojni traheobronhitis, peritonitis, razni oblici lokalnih gnojnih infekcija različite lokalizacije (apscesi, flegmoni, anaerobni celulitis, miozitis itd.), kao i sepsa.

Treba shvatiti da se komplikacije ne razvijaju uvijek u 3. periodu tuberkuloze, ali je vjerovatnoća njihovog razvoja u ovim terminima patogenetski potkrijepljena i naučno dokazana. Zbog toga Terapijska i taktička svrsishodnost identifikacije 3. perioda tuberkuloze sastoji se u svrsishodnom fokusiranju pažnje kirurga i reanimatora na aktivno otkrivanje visceralnih infektivnih plućnih komplikacija 3.-4. dana, infektivnih komplikacija drugih lokalizacija i sepse - 6. -10. dan, na izgradnji intenzivne nege po principu prevencije razvoja komplikacija, izgradnji racionalne antibakterijske i imunološke terapije, racionalnom utvrđivanju indikacija za rekonstruktivne operacije i sprovođenju istih uz odgovarajuću preventivnu komponentu. U 3. periodu tuberkuloze umre do 15% teško ranjenih i povređenih od komplikacija povreda.

Tokom TB se dodjeljuju 4 vrste: 1. - povoljan tok sa oporavkom (40%), 2. - komplikovan tok sa oporavkom (30%), 3. - komplikovan tok sa smrtnim ishodom (20%), 4. - nepovoljan tok sa smrtnim ishodom (deset%).

U 1. tipu kursa, 2. period tuberkuloze, ranjeni u potpunosti prolaze u jedinici intenzivne nege, a 3. period boravka ranjenika u intenzivnoj nezi se može smanjiti na 2-4 dana ako je verovatnoća komplikacija svedena na minimum. . Ovi ranjenici rano ulaze u 4. period tuberkuloze i prebacuju se na specijalizirane hirurškim odeljenjima za restorativni tretman i rehabilitaciju. U 2. i 3. tipu TBC kursa kod ranjenika se javljaju komplikacije, te se kao rezultat moraju prebaciti iz "čiste" intenzivne intenzivne nege u specijaliziranu intenzivnu terapiju za liječenje ranjenika sa AI povredama. Na ovom odjeljenju rade se hirurške intervencije na mjestu oštećenja i mjere intenzivne nege. infekcija rane. Nakon otklanjanja zaraznih komplikacija, ranjeni se prebacuju u specijalizirane odjele. Kod 4. tipa tuberkuloze, smrtni ishod se javlja 1. dan prije razvoja komplikacija.

4. period TB - period potpune stabilizacije vitalnih funkcija. U tom periodu svi pokazatelji vitalnih funkcija se vraćaju na normalne vrijednosti ili su im blizu. Ne postoje vremenski parametri za ovaj period- značajno variraju ovisno o težini ozljede, lokalizaciji ozljede (na primjer, teška oštećenja mozga posebno se razlikuju po trajanju prethodnih razdoblja), težini i prirodi komplikacija. Objektivni kriterijum za prelazak ranjenika u 4. period tuberkuloze je stabilizacija stanja do nivoa obeštećenja prema skali "VPH-SG i VPH-SS"(vidi Dodatak 1).

U tom periodu ranjenici se leče na specijalizovanim (neurohirurškim, traumatološkim i dr.) odeljenjima u skladu sa lokalizacijom vodeće povrede. Obavlja planirane hirurške intervencije u cilju obnavljanja strukture i funkcije oštećenih tkiva, organa i sistema, a provode se i mjere medicinske rehabilitacije.

Prosečna smrtnost ranjenika sa teškim i izuzetno teškim prostrelnim ranama je do 10%, sa teškim i izuzetno teškim pratećim povredama do 30%, prosečno trajanje njihovog lečenja je dugo i prelazi 50 dana.

8.3. KLINIKA, DIJAGNOSTIKA I KLASIFIKACIJA TRAUMATSKOG ŠOKA

Glavni kriteriji za traumatski šok su klinički znaci poremećaja cirkulacije po tipu hipocirkulacije u kombinaciji s prisutnošću teške rane ili mehaničke ozljede.

Na kliničke manifestacije traumatskog šoka uključuju oštro bljedilo ili sivu boju kože, ljepljiv hladan znoj, cijanozu usana i subungualnih ležišta, pojačano olakšanje površinskih vena. Crte lica su zašiljene, a kada se pritisne na kožu čela, formira se dugotrajna bijela mrlja. Smanjenje krvnog tlaka, najupečatljiviji i najpouzdaniji simptom traumatskog šoka, ne pojavljuje se odmah zbog djelovanja kompenzacijskih mehanizama. Međutim, u praktičnoj dijagnozi traumatskog šoka, smanjenje SBP je od presudne važnosti.

U nedostatku arterijske hipotenzije, dijagnoza traumatskog šoka se ne postavlja.

Simptomi hipocirkulacije zbog akutnog gubitka krvi su superponirani specifičnim karakteristike određenih vrsta teških povreda. Na primjer, s prodornim ranama prsa a javljaju se teška hipoksija, psihomotorna agitacija, povećanje mišićnog tonusa, kratkotrajni porast krvnog tlaka, nakon čega slijedi nagli pad krvnog tlaka. U slučajevima prodornih rana stomak sa stalnim unutrašnjim krvarenjem i oštećenjem šupljih organa, simptomi peritonitisa sa svojom karakterističnom slikom nadograđuju se na pojave hipocirkulacije. Sa traumatskom ozljedom mozga (TBI) Kompleks simptoma šoka uočen je samo kod lakših ozljeda mozga i gubitka krvi bilo iz pokrovnog tkiva glave ili iz drugih žarišta oštećenja kod kombiniranih ozljeda. U slučajevima teških oštećenja mozga razvija se slika traumatske kome, koja je i patogenetski i klinički suprotna manifestacijama traumatskog šoka. "Klasična" klinika traumatskog šoka, koju je opisao N.I. Pirogov, odnosi se na teške rane udovi u kasnoj fazi poremećaja cirkulacije, blizu traumatskog šoka III stepena.

O količina gubitka krvi Potvrđivanje dijagnoze traumatskog šoka može se suditi po nivou sistoličkog krvnog pritiska, pulsu, specifičnoj težini krvi, broju eritrocita u mm 3, hemoglobinu i hematokritu. U slučaju prijeloma kostiju, približna količina gubitka krvi određena je lokacijom i prirodom prijeloma: prijelomi humerusa - do 500 ml, kosti potkoljenice - 500-700 ml, butine - do 1000 ml , sa višestrukim prijelomima karličnih kostiju - više od 1000 ml. Po završetku hitne operacije i implementacije radikalne hemostaze, najpreciznije informacije daju se direktnim mjerenjem krvi izlivene u šupljinu. Ovisnost težine traumatskog šoka o količini gubitka krvi prikazana je u tabeli. 8.1.

O napredovanju traumatskog šoka dokaz pojačanog bljedila kože i usana, pojačanog i pogoršanja kvaliteta pulsa, sniženja krvnog pritiska. protiv, kriterijumi izlaska iz traumatskog šoka treba uzeti u obzir pojavu ružičaste boje kože, zagrijavanje kože, nestanak hladnog znoja. Puls postaje rjeđi, dolazi do poboljšanja njegovih kvalitetnih karakteristika. Dolazi do povećanja krvnog pritiska i povećanja njegove amplitude.

Za podelu traumatskog šoka prema težini u praksi hitne pomoći, od brojnih parametara dostupnih za registraciju, najinformativniji je Nivo SBP . Stvar je u tome

Tabela 8.1. Ovisnost težine traumatskog šoka o količini gubitka krvi, sistoličkom krvnom tlaku, pulsu

da upravo SBP ima najbližu inverznu korelaciju sa količinom gubitka krvi, što prvenstveno određuje kliničku sliku traumatskog šoka. Ostali parametri su lišeni takve korelacije. Na primjer, osim hipovolemije, na brzinu pulsa značajno utiču psihoemocionalni stres, primijenjeni lijekovi, popratna TBI i drugi faktori. Iz tog razloga tzv. "indeks šoka" (HR/BP) nije od velike vrijednosti u dijagnostici traumatskog šoka, posebno kod pridruženih ozljeda.

Klasifikacija traumatskog šoka.

Prema nivou i težini SBP-a kliničkih simptoma traumatski šok se dijeli na 3 stupnja težine, nakon čega nastaje nova kvalitativna kategorija - sljedeći oblik teškog stanja ranjenika je terminalno stanje.

Traumatski šok I stepen najčešće nastaje kao posljedica izoliranih rana ili ozljeda. Očituje se bljedilom kože i manjim hemodinamskim poremećajima. SBP se održava na nivou od 90-100 mm Hg. i nije praćeno visokom tahikardijom (puls do 100 u minuti).

Traumatski šok II stepena karakterizira inhibicija ranjenika, jako bljedilo kože, značajno kršenje hemodinamike. BP pada na 85-75 mm Hg, puls se povećava na 110-120 otkucaja u minuti. U slučaju nelikvidnosti

kompenzacijskih mehanizama, kao i kod neprepoznatih teških ozljeda, kasnih termina pomoći, povećava se težina traumatskog šoka.

Traumatski šok III stepen obično se javlja kod teških kombinovanih ili višestrukih povreda (trauma), često praćenih značajnim gubitkom krvi (prosečan gubitak krvi u šoku III stepena dostiže 3000 ml, dok kod šoka I stepena ne prelazi 1000 ml). Koža poprima blijedo sivu boju s cijanotičnom nijansom. Puls je veoma ubrzan (do 140 otkucaja u minuti), ponekad čak i nit. SBP pada ispod 70 mm Hg. Disanje je plitko i ubrzano. Obnavljanje vitalnih funkcija u šoku III stepena predstavlja značajne poteškoće i zahtijeva primjenu kompleksnog seta anti-šok mjera, često u kombinaciji s hitnim hirurškim intervencijama.

Produžena hipotenzija sa smanjenjem SBP na 70-60 mm Hg. popraćeno smanjenjem diureze, duboko metabolički poremećaji i može dovesti do nepovratnih promjena u vitalnim organima i sistemima tijela. S tim u vezi, naznačeni nivo SBP se obično naziva "kritičnim".

Neblagovremeno otklanjanje uzroka koji podržavaju i produbljuju traumatski šok onemogućava obnavljanje vitalnih tjelesnih funkcija, a šok III stupnja može prerasti u terminalno stanje, što je ekstremni stepen inhibicije vitalnih funkcija, koji se pretvara u kliničku smrt.

Terminalno stanje se razvija u 3 faze.

1. Predagonalno stanje okarakterisan nema pulsa u radijalnim arterijama u prisustvu istog na karotidnoj i femoralnoj arteriji i nije određena uobičajenom metodom krvnog pritiska.

2. agonalno stanje ima iste karakteristike kao i preagonalni, ali povezane sa respiratornim problemima(aritmično disanje tipa Cheyne-Stokes, izražena cijanoza itd.) i gubitak svijesti.

3. Klinička smrt počinje od posljednjeg daha i srčanog zastoja. Klinički znaci života i kod ranjenika su potpuno odsutni. Međutim, metabolički procesi u moždanom tkivu traju u prosjeku 5-7 minuta. Preporučljivo je izdvajanje kliničke smrti kao posebnog oblika teškog stanja ranjenika, jer u slučajevima kada ranjenik nema povrede nespojive sa životom, ovo stanje može biti reverzibilno brzom primjenom mjera reanimacije..

Treba naglasiti da mjere reanimacije preduzete u prvih 3-5 minuta, moguće je postići potpunu obnovu vitalnih funkcija organizma , dok naknadno provedena reanimacija može dovesti do obnove samo somatskih funkcija (cirkulacija, disanje itd.) u nedostatku obnavljanja funkcija CNS-a. Ove promjene mogu biti ireverzibilne, što rezultira trajnom invalidnošću (defekti u intelektu, govoru, spastične kontrakture itd.) – „bolest revitaliziranog organizma“. Pojam "reanimacija" ne treba shvatiti usko, kao "revitalizaciju" tijela, već kao skup mjera usmjerenih na obnavljanje i održavanje vitalnih funkcija tijela.

Ireverzibilno stanje karakteriše kompleks simptoma: potpuni gubitak svijesti i svih vrsta refleksa, odsustvo spontanog disanja, srčane kontrakcije, odsustvo moždanih biostruja na elektroencefalogramu ("bioelektrična tišina"). Biološka smrt se konstatuje samo kada ovi znaci nisu podložni reanimaciji 30-50 minuta.

8.4. PRINCIPI LIJEČENJA TRAUMATSKOG ŠOKA

1. Hitna priroda medicinske pomoći sa traumatskim šokom. Ovaj princip diktira opasnost od nepovratnih posljedica kritičnih poremećaja vitalnih funkcija i prije svega poremećaja cirkulacije, duboke hipoksije. Dijagnoza "šok" važna je kao alarmni signal, koji ukazuje na potrebu liječenja prve linije kako bi se spasio život ranjenika.

2. Izvodljivost diferenciranog pristupa u liječenju ranjenika u stanju traumatskog šoka. Ne treba liječiti šok kao takav, niti "tipični proces" ili "specifična patofiziološka reakcija" (oba termina su zastarjela). Anti-šok pomoć pruža se konkretnom ranjeniku sa opasnim životnim poremećajima, koji su zasnovani na teškoj traumi („morfološki supstrat“ šoka) i po pravilu akutnom gubitku krvi. Teški poremećaji cirkulacije, disanja i drugih vitalnih funkcija uzrokovani su teškim morfološkim oštećenjem vitalnih organa i tjelesnih sistema. Ova pozicija na

teške povrede dobijaju značenje aksioma i ciljaju doktora za hitnu potragu za određenim uzrokom traumatskog šoka. Hirurško zbrinjavanje šoka je efikasno samo uz brzu i tačnu dijagnozu lokacije, prirode i težine ozljeda.

3. Vodeći značaj i urgentnost hirurškog lečenja sa traumatskim šokom. Anti-šok njegu istovremeno pružaju anesteziolog-reanimator i hirurg. Od djelotvornog djelovanja prvog ovisi brzi oporavak i održavanje prohodnosti dišnih puteva, izmjena plinova općenito, početak infuzione terapije, ublažavanje bolova, medikamentozna podrška srčanoj aktivnosti i druge funkcije. Međutim, hitno hirurško liječenje ima patogenetsko značenje, otklanjanje uzroka traumatskog šoka- zaustavljanje krvarenja, otklanjanje napetosti ili otvorenog pneumotoraksa, otklanjanje tamponade srca i dr. Dakle, savremena taktika aktivnog hirurškog lečenja teškog ranjenika zauzima centralno mesto u programu antišok mera i ne ostavlja prostora za zastarjela teza - "prvo uklonite šok, pa operirajte".

8.5. POMOĆ ZA TRAUMATSKI ŠOK TOKOM MEDICINSKOG EVAKUACIJE

At pružanje prve pomoći i prve pomoći(bojno polje, MPB) spašavanje ranjenika u stanju šoka zavisi od njihovog brzog traženja, zaustavljanja vanjskog krvarenja, otklanjanja akutnih respiratornih poremećaja i prioritetne evakuacije. Stoga su obavezne mjere u fazama prve pomoći i prehospitalne zaštite zaustaviti vanjsko krvarenje (pritisni zavoj, čvrsta tamponada rane, postavljanje standardnog hemostatskog podveza), obnavljanje disanja (eliminacija asfiksije, uvođenje zračnog kanala, udisanje kisika, pa čak i mehanička ventilacija) u odsustvu beznadežno teškog oštećenja mozga, infuzija zamjene za kristaloidnu plazmu povezivanjem sa ranjenikom kroz perifernu venu posebne polietilenske posude kapaciteta 800-1000 ml; stavlja se ispod leđa ranjenika, a infuzija se nastavlja tokom procesa evakuacije pod uticajem težine ranjenika i posebnog dozatora u sistemu. Za ublažavanje bolova na bojnom polju ubrizgava se 1 ml 2% promedola iz špriceve cijevi. MPB bolničar ima sposobnost da

sposobnost poboljšanja analgezije uvođenjem morfija, bupranala. Moguća je inhalaciona autoanalgezija inhalinom, trihloretilenom kroz posebne isparivače. efektivno imobilizacija preloma i ležanje na nosilima u funkcionalno povoljnom položaju takođe treba smatrati najvažnijim elementom anestezije u njenom širokom semantičkom značenju.

U fazi prve pomoći ranjeni u stanju traumatskog šoka treba prvo idi u garderobu .

Anti-shock asistencija u MPP (medr) mora biti ograničen na minimum hitna akcija kako se ne bi odgodila evakuacija u medicinsku ustanovu u kojoj se može pružiti hirurška i reanimacijska njega. Treba shvatiti da svrha ovih mjera nije oporavak od šoka (što je nemoguće u uslovima MPP), već stabilizacija stanja ranjenika za dalju prioritetnu evakuaciju.

U previjaonici se utvrđuju uzroci teškog stanja ranjenika i preduzimaju mjere za njegovo otklanjanje.. Za akutne respiratorne probleme asfiksija se eliminira, obnavlja spoljašnje disanje, pleuralna šupljina je zapečaćena otvorenim pneumotoraksom, pleuralna šupljina se drenira tenzionim pneumotoraksom, udiše se kiseonik. Za vanjsko krvarenje privremeno se prekida, a u prisustvu hemostatskog podveza prati se.

Važna mjera protiv šoka je intravenska infuzija.

800-1200 ml kristaloidnog rastvora (laktasol, 0,9% rastvor natrijum hlorida, itd.), a kod velikog gubitka krvi (2 litre ili više), dodatna infuzija koloidnog rastvora (poliglucin, reopoligljukin, itd.) u Preporučljiva je zapremina od 400 ml. Infuzioni sistem ugrađuje bolničar ili medicinska sestra odmah prilikom polaganja ranjenika na toaletni sto. Ubrzanje brzine infuzije moguće je povezivanjem na sistem preko igle za vazduh ("vazduh") posebnog uređaja u obliku gumene kruške (Richardson balon). Moguće je ugraditi dva sistema za infuziju u dvije vene. Infuzija se nastavlja paralelno sa provođenjem medicinskih mjera, pa čak i tokom naknadne evakuacije.

U slučaju unutrašnjeg krvarenja, glavni zadatak prve medicinske pomoći je hitna helikopterska evakuacija ranjenika do faze pružanja kvalifikovane ili specijalizirane (iz blizine) medicinske njege, gdje će biti podvrgnut hitnoj operaciji za uklanjanje izvora krvarenja. Glavna mjera prve medicinske pomoći prije evakuacije je instalacija

sistem za infuziju u perifernu venu kroz fleksibilni kateter ili poseban fleksul i početak infuzije kristaloidna, au šoku III stepena - koloidna otopina umjerenim tempom kako ne bi došlo do pojačanog krvarenja. Smanjenje intenziteta intrapelvičnog i intraperitonealnog krvarenja moguće je posebnim odijelima na naduvavanje protiv šoka (u zemljama NATO-a anti-šok odijela MASS (vojno antišok odijelo) snabdijevaju se naduvavanjem karličnog ili trbušnog dijela.

Obavezna mjera prve pomoći protiv šoka je anestezija . Svim ranjenima sa traumatskim šokom daju se narkotički analgetici. Međutim, najbolja metoda za ublažavanje boli je novokainske blokade. U slučaju oštećenja prsnih organa otvorenim pneumotoraksom efikasna je vago-simpatička blokada, kod višestrukih prijeloma rebara - paravertebralnih ili interkostalnih. U slučaju prijeloma dugih kostiju udova, obavezno je izvođenje provodnih ili novokainskih blokada. Novokainske blokade su efikasne kod višestrukih preloma karličnih kostiju, posebno zadnjeg poluprstena. Nakon izvođenja blokada novokainom, obavezna mjera prve pomoći je transportna imobilizacija oštećeni segmenti udova, karlice i kičme.

Prioritet za spašavanje života ranjenih u stanju šoka je brza isporuka do faze kvalifikovane ili specijalizovane pomoći. Ovdje se već prilikom prijema i selektivnog sortiranja brzo identifikuju ranjenici u stanju šoka. U hitnoj dijagnozi šoka neophodno je istovremeno učešće hirurga i anesteziologa-reanimatologa.

Ranjenike sa znacima šoka prvo poslati u operacionu salu. za obavljanje operacija za hitne indikacije (gušenje, tamponada srca, tenzija ili otvoreni pneumotoraks, tekuće unutrašnje krvarenje itd.) ili u jedinici intenzivne nege u nedostatku indikacija za hitnu operaciju (za otklanjanje poremećaja vitalnih funkcija, pripremu za hitne intervencije ili evakuaciju).

Za unesrećene koji zahtijevaju hitnu operaciju, anti-šok terapiju treba započeti u trijažnom odjeljenju. te nastaviti pod vodstvom anesteziologa-reanimatora istovremeno sa hirurškom intervencijom. Ubuduće, nakon operacije, anti-šok terapija se završava u jedinici intenzivne njege.

U jedinici intenzivne njege nastavljaju se radovi na obnavljanju krvotoka, obnavljanju BCC-a, započetom u operacionoj sali, a poduzimaju se mjere za vraćanje funkcije krvožilnog sistema i otklanjanje posljedica akutnog gubitka krvi. Ove aktivnosti su uslovno grupisane u nekoliko oblasti.

Oporavak BCC s gubitkom krvi do 1 litre - provodi se na račun kristaloidnih (Ringerova otopina, 5% glukoze, laktosol) i koloidnih (poliglukin, reopoliglucin) otopina koje zamjenjuju krv ukupne zapremine do 2-2,5 litara dnevno ; s gubitkom krvi do 2 litre - zbog krvi i krvnih nadomjestaka u omjeru 1: 2 s ukupnim volumenom do 3,5-4 litre dnevno; s masivnim gubitkom krvi većim od 2 litre, uglavnom zbog krvi u omjeru krvi i krvnih nadomjestaka od 2:1, a ukupni volumen ubrizgane tekućine prelazi 4 litre; s gubitkom krvi većim od 3 litre - uglavnom zbog velikih doza krvi (3 litre ili više); u isto vrijeme, transfuzija krvi se provodi brzim tempom u dvije velike vene ili u aortu kroz femoralnu arteriju. Treba to zapamtiti kod intrakavitarnog krvarenja, krv iz šupljina se mora ponovo infundirati (u nedostatku oštećenja šupljih organa). Mora biti u pravilu nadoknada za izgubljenu krv u prva 2 dana nakon ozljede . Kriterijumi za efikasno nadoknađivanje gubitka krvi su: stabilizacija SBP na nivou većem od 100 mm Hg, stabilno smanjenje otkucaja srca manje od 100 u minuti, obnavljanje parametara crvene krvi (eritrociti - do 3,0x10 12 / l, hemoglobin - do 100 g / l, hematokrit - do 0,32-0,34 l / l, centralni venski pritisak - 6-12 cm vodenog stupca).

Stimulacija perifernog vaskularnog tonusa za povećanje i stabilizaciju SAD - kao neophodan uslov za funkcionisanje srca, pluća, jetre, bubrega. Djelotvoran je kod adekvatno nadoknađenog gubitka krvi i provodi se kap po kap dopamina u dozi od 10-15 mcg/kg u minuti ili norepinefrina u dozi od 1,0-2,0 ml 0,2% otopine u 400 ml 5% otopine. glukoze brzinom od 40-50 kapi u minuti.

Hemodinamska stabilizacija glukokortikoidima(prednizolon 10-30 mg/kg dnevno prva dva dana), koji poboljšavaju kontraktilnu funkciju miokarda, ublažavaju spazam perifernih sudova, stabilizuju ćelijske membrane i smanjuju propusnost vaskularnog zida.

Poboljšanje reoloških svojstava krvi upotreba reološki aktivnih nadomjestaka krvi (reopoliglucin, reogluman), kristaloidnih otopina (5% otopina glukoze, Ringerova otopina, laktosol), antiagregacijskih sredstava (trental, aspizol).

Korekcija sistema koagulacije krvi, određen težinom DIC sindroma: kod DIC I stepena (hiperkoagulacija, izokoagulacija), koriste se heparin 50 U / kg 4-6 puta dnevno, prednizolon 1,0 mg / kg 2 puta dnevno, trental, reopoligljukin; sa DIC II stepenom (hipokoagulacija bez aktivacije fibrinolize), heparin se koristi do 30 U/kg dnevno (ne više od 5000 U), prednizolon 1,5 mg/kg 2 puta dnevno, albumin, plazma, reopoligljukin, puna krv br. duže od 3 dana čuvanja; sa DIC-om III stepena (hipokoagulacija sa početkom aktivacije fibrinolize), koriste se prednizolon 1,5 mg/kg 2 puta dnevno, kontrakal 60.000 IU dnevno, albumin, plazma, krv kratkih perioda konzervacije, fibrinogen, želatin, dicinon ; sa DIC IV stepenom (generalizovana fibrinoliza), koriste se prednizolon do 1,0 g dnevno, kontrakal 100.000 IU dnevno, plazma, fibrinogen, albumin, želatin, dicinon, alkalne rastvore. Dodatno, mješavina se ubrizgava lokalno kroz drenaže u serozne šupljine u trajanju od 30 minuta: 100 ml 5% rastvora ε-aminokaproične kiseline, 5 ml adroksona, 400-600 IU suvog trombina.

Korekcija metabolizma u toku nadoknade gubitka krvi. Svodi se na korekciju acidoze uzrokovane, s jedne strane, multifaktorskom hipoksijom tkiva, as druge strane transfuzijom velike količine sačuvane krvi. Za korekciju acidoze koriste se puferske otopine natrijevog bikarbonata (70-100 mmol dnevno) ili trisamina. Kako bi se spriječio neželjeni učinak konzervansa krvi (natrijum citrat) kod velikih količina transfuzije, na svakih 500 ml krvi treba dati 15 ml 10% otopine kalcijum hlorida.

Neutralizacija enzimske agresije, što je neizbježna posljedica traume, gubitka krvi, hipoksije i transfuzije krvi. Izvodi se uvođenjem inhibitora enzima u sastav infuzione terapije (kontrykal 100.000-160.000 IU, trasilol 300.000-500.000 IU).

Oporavak i održavanje funkcije bubrega. Pravovremenim i adekvatnim nadopunjavanjem gubitka krvi dolazi do normalizacije hemodinamike, bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, što se manifestuje diurezom koja prelazi 50-60 ml urina na sat.Produžena hipotenzija i velike količine transfuzirane krvi inhibiraju funkciju bubrega i olova. razvoju prerenal otkazivanja bubrega, čija je početna manifestacija lučenje urina ispod 50 ml po satu . Stoga je u procesu obnavljanja gubitka krvi neophodna stalna kateterizacija mjehura i registracija diureze po satu.

Indikacija za stimulaciju bubrežne funkcije je razvoj prerenalne bubrežne insuficijencije, uprkos obnavljanju sistemske hemodinamike. Stimulacija počinje intravenskim salureticima (Lasix 60 mg jednokratno, 200-300 mg dnevno), budući da povećavaju diurezu samo zbog blokade reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima; treba imati na umu da saluretici smanjuju BCC i da se mogu koristiti samo kada dopunjuju BCC. Po dobijanju adekvatnog odgovora na primjenu saluretika, održavanje adekvatne diureze provodi se stimulacijom hemodinamike i bubrežnog krvotoka uključivanjem reološki aktivnih krvnih nadomjestaka, antiagregacijskih sredstava, osmotskih (1 g/kg manitola dnevno) i onkotskih (1 g/kg albumina u danima) diuretici. Osmodiuretici povećavaju BCC povećanjem osmolarnosti plazme, a zbog slabe reapsorpcije u bubrežnim tubulima, povećavaju diurezu.

Dakle, glavni zadatak kvalificirane medicinske njege - spašavanje života ranjenika - ostvaruje se izvođenjem iz stanja traumatskog šoka izvođenjem hitnih hirurških intervencija i provođenjem antišok mjera intenzivne njege.

Za uklanjanje ranjenika iz stanja traumatskog šoka (uključujući i nakon izvođenja hitnih operacija u operacijskoj sali), dva odjela intenzivne njege raspoređuju se u fazama pružanja kvalificirane medicinske njege: 1. - za ranjene, 2. - za opečene. za 14-16 kreveta svaki. Prosječan rok za izvođenje ranjenika iz stanja šoka u ratu je 8-12 sati. mogućnosti faze pružanja kvalifikovane medicinske njege za ranjenike u stanju traumatskog šoka su 28-32 ranjenika dnevno kada se koristi jedna jedinica intenzivne njege i 56-64 kada se koriste dvije.

Ovo poglavlje predstavlja standard za pružanje njege reanimacije za traumatski šok. Vjerovatno je da to neće uvijek biti izvodljivo u ratu velikih razmjera zbog masovnog priliva ranjenika, manjka anesteziologa i reanimatologa i nedostatka lijekovi i drugih razloga. Istovremeno, u lokalnim ratovima (Avganistan, 1979-1989) i protivterorističkim operacijama (Sjeverni Kavkaz, 1994-1996, 1999-2002)

Sve navedene aktivnosti su se zapravo odvijale u svim zdravstvenim ustanovama (Avganistan), u MOSN-u i u 1. ešalonu VG (Sjeverni Kavkaz).

Test pitanja:

1. Da li postoje klinički oblici teškog stanja ranjenika osim traumatskog šoka?

2. Navedite glavne patofiziološke mehanizme traumatskog šoka I-II stepena (faza kompenzacije).

3. Da li je tahikardija tipična za traumatsku komu? Koji drugi klinički znakovi karakteriziraju razvoj traumatske kome?

4. Da li je u traumatskom šoku III stepena (stadijum dekompenzacije) očuvana centralizacija cirkulacije? Koje su kliničke karakteristike ove faze šoka?

5. Navedite moguće varijante poremećaja vitalnih funkcija koji se razvijaju neposredno nakon ozljede.

6. Kako je, po Vašem mišljenju, moguće smanjiti učestalost i težinu razvoja komplikacija ozljeda nakon izvlačenja ranjenika iz šoka?

7. Navedite razloge za nastanak plućnih komplikacija u traumi.

8. Kako endogena mikroflora postaje jedan od uzroka infektivnih komplikacija?

9. Navedite stepene i kriterijume za težinu traumatskog šoka.

10. Opišite doprinos domaćih naučnika razvoju doktrine traumatskog šoka.

11. Šta se dešava nakon što se ranjeni izvuče iz šoka III stepena? Kako se nazivaju klinički i patogenetski procesi koji se razvijaju kod ranjenika nakon što se izvuče iz šoka?

- Ovo je patološko stanje koje nastaje usled gubitka krvi i bolova u traumi i predstavlja ozbiljnu opasnost po život pacijenta. Bez obzira na uzrok razvoja, uvijek se manifestira istim simptomima. Patologija se dijagnosticira na osnovu kliničkih znakova. Neophodno je hitno zaustavljanje krvarenja, anestezija i hitna dostava pacijenta u bolnicu. Liječenje traumatskog šoka provodi se u jedinici intenzivne njege i uključuje niz mjera za kompenzaciju nastalih povreda. Prognoza zavisi od težine i faze šoka, kao i od težine traume koja ga je izazvala.

ICD-10

T79.4

Opće informacije

Traumatski šok je ozbiljno stanje, koje je reakcija organizma na akutnu ozljedu, praćenu teškim gubitkom krvi i intenzivnim bolom. Obično se razvija neposredno nakon ozljede i direktna je reakcija na ozljedu, ali pod određenim uvjetima (dodatna trauma) može se javiti nakon nekog vremena (4-36 sati). To je stanje koje predstavlja opasnost po život pacijenta i zahtijeva hitno liječenje na odjelu intenzivne njege.

Razlozi

Traumatski šok se razvija kod svih vrsta teških ozljeda, bez obzira na njihov uzrok, lokaciju i mehanizam oštećenja. Može biti uzrokovano ubodnim i prostrijelnim ranama, padom sa visine, automobilske nesreće, vještačke i prirodne katastrofe, industrijske nesreće itd. Pored opsežnih rana sa oštećenjem mekih tkiva i krvnih sudova, kao i otvorenih i zatvorenih prijeloma velikih kostiju (posebno višestrukih i praćenih oštećenjem arterija), traumatskih šok može uzrokovati opsežne opekotine i promrzline praćene značajnim gubitkom plazme.

Razvoj traumatskog šoka zasniva se na velikom gubitku krvi, izraženom sindrom bola, disfunkcija vitalnih organa i psihički stres uzrokovan akutnom traumom. U ovom slučaju, gubitak krvi igra vodeću ulogu, a utjecaj drugih faktora može značajno varirati. Dakle, ako su osjetljiva područja (međica i vrat) oštećena, povećava se utjecaj faktora boli, a ako je grudni koš ozlijeđen, stanje bolesnika pogoršava se poremećenom funkcijom disanja i opskrbom organizma kisikom.

Patogeneza

Mehanizam okidača traumatskog šoka u velikoj je mjeri povezan s centralizacijom cirkulacije krvi – stanjem kada tijelo usmjerava krv u vitalne organe (pluća, srce, jetra, mozak itd.), uklanjajući je iz manje važnih organa i tkiva (mišića, itd.). koža, masno tkivo). Mozak prima signale o nedostatku krvi i reagira na njih stimulirajući nadbubrežne žlijezde da oslobađaju adrenalin i norepinefrin. Ovi hormoni djeluju na periferne žile, uzrokujući njihovo sužavanje. Kao rezultat, krv teče iz udova i postaje dovoljna za funkcionisanje vitalnih organa.

Nakon nekog vremena, mehanizam počinje da otkazuje. Zbog nedostatka kiseonika, periferni sudovi se šire, pa krv otiče iz vitalnih organa. Istovremeno, zbog poremećaja metabolizma tkiva, zidovi perifernih sudova prestaju da reaguju na signale iz nervnog sistema i delovanje hormona, pa ne dolazi do ponovnog sužavanja sudova, a „periferija“ se pretvara u depo krvi. Zbog nedovoljnog volumena krvi dolazi do poremećaja u radu srca, što dodatno pogoršava poremećaje cirkulacije. Krvni pritisak pada. Uz značajno smanjenje krvnog tlaka, poremećen je normalan rad bubrega, a nešto kasnije - jetre i crijevnog zida. Toksini se oslobađaju iz crijevnog zida u krv. Situacija se pogoršava pojavom brojnih žarišta mrtvih tkiva bez kiseonika i grubim metaboličkim poremećajem.

Zbog spazma i povećanog zgrušavanja krvi, neki od malih žila su začepljeni krvnim ugrušcima. To uzrokuje razvoj DIC-a (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), u kojem se zgrušavanje krvi prvo usporava, a zatim praktički nestaje. Kod DIC-a, krvarenje se može nastaviti na mjestu ozljede, dolazi do patološkog krvarenja, a pojavljuju se višestruka mala krvarenja u koži i unutrašnjim organima. Sve navedeno dovodi do progresivnog pogoršanja stanja pacijenta i postaje uzrok smrti.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija traumatskog šoka, ovisno o uzrocima njegovog razvoja. Dakle, u mnogim ruskim smjernicama za traumatologiju i ortopediju izdvajaju se kirurški šok, endotoksinski šok, šok uslijed gnječenja, opekotine, zračni šok i podvezak. Klasifikacija V.K. se široko koristi. Kulagina, prema kojem postoje sljedeće vrste traumatskog šoka:

Traumatski šok rane (nastao kao posljedica mehaničke traume). Ovisno o mjestu oštećenja, dijeli se na visceralnu, plućnu, cerebralnu, s ozljedom udova, s višestrukom traumom, sa kompresijom mekih tkiva.
Operativni traumatski šok.
Hemoragijski traumatski šok (razvija se s unutarnjim i vanjskim krvarenjem).
Mješoviti traumatski šok.

Bez obzira na uzroke nastanka, traumatski šok se javlja u dvije faze: erektilnoj (tijelo pokušava da nadoknadi nastale poremećaje) i torpidnoj (kompenzacijske sposobnosti su iscrpljene). Uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta u torpidnoj fazi, razlikuju se 4 stupnja šoka:

Ja (lako). Pacijent je blijed, ponekad malo letargičan. Svest je jasna. Refleksi su smanjeni. Kratkoća daha, puls do 100 otkucaja/min.
II ( umjereno). Pacijent je letargičan i letargičan. Puls oko 140 otkucaja/min.
III (teška). Svijest je očuvana, mogućnost percepcije okolnog svijeta je izgubljena. Koža je zemljano siva, usne, nos i vrhovi prstiju su cijanotični. Lepljivi znoj. Puls je oko 160 otkucaja/min.
IV (predagonija i agonija). Svest je odsutna, puls nije određen.

Simptomi traumatskog šoka

U erektilnoj fazi pacijent je uznemiren, žali se na bol, može vrištati ili stenjati. Uznemiren je i uplašen. Često postoji agresivnost, otpornost na pregled i liječenje. Koža je bleda, krvni pritisak blago povišen. Javlja se tahikardija, tahipneja (pojačano disanje), drhtanje udova ili mali trzaji pojedinih mišića. Oči sijaju, zjenice su proširene, pogled je nemiran. Koža je prekrivena hladnim lepljivim znojem. Puls je ritmičan, tjelesna temperatura normalna ili blago povišena. U ovoj fazi, tijelo još uvijek kompenzira za nastale povrede. Nema grubih povreda aktivnosti unutrašnjih organa, nema DIC.

S početkom topidne faze traumatskog šoka, pacijent postaje apatičan, letargičan, pospan i depresivan. Unatoč činjenici da se bol u tom periodu ne smanjuje, pacijent prestaje ili gotovo prestaje to signalizirati. Više ne vrišti i ne žali se, može tiho ležati, tiho stenjati ili čak gubiti svijest. Nema reakcije čak ni na manipulacije u području oštećenja. Krvni pritisak se postepeno smanjuje, a broj otkucaja srca se povećava. Puls na perifernim arterijama slabi, postaje niti, a zatim prestaje da se određuje.

Oči pacijenta su mutne, upale, zjenice proširene, pogled nepomičan, senke ispod očiju. Javlja se izraženo bljedilo kože, cijanoza sluzokože, usana, nosa i vrhova prstiju. Koža je suva i hladna, elastičnost tkiva je smanjena. Crte lica su izoštrene, nasolabijalni nabori su izglađeni. Tjelesna temperatura je normalna ili niska (moguće je i povećanje temperature zbog infekcije rane). Pacijent je ohlađen čak iu toploj prostoriji. Često se javljaju konvulzije, nevoljno izlučivanje izmeta i urina.

Otkrivaju se simptomi intoksikacije. Bolesnik pati od žeđi, jezik je obložen, usne su isušene i suhe. Može doći do mučnine i, u teškim slučajevima, čak i povraćanja. Zbog progresivnog oštećenja bubrežne funkcije, količina urina se smanjuje čak i uz obilno pijenje. Mokraća je tamna, koncentrirana, sa teškim šokom, moguća je anurija (potpuni izostanak mokraće).

Dijagnostika

Traumatski šok se dijagnosticira kada se identificiraju relevantni simptomi, prisutnost nove ozljede ili drugi mogući uzrok ove patologije. Za procjenu stanja žrtve vrše se periodična mjerenja pulsa i krvnog tlaka, te se propisuju laboratorijske pretrage. Lista dijagnostičkih postupaka određena je patološkim stanjem koje je izazvalo razvoj traumatskog šoka.

Liječenje traumatskog šoka

U fazi prve pomoći potrebno je privremeno zaustaviti krvarenje (turniket, čvrsti zavoj), vratiti prohodnost dišnih puteva, izvršiti anesteziju i imobilizaciju, te spriječiti hipotermiju. Premještanje pacijenta treba biti vrlo oprezno kako bi se spriječila ponovna traumatizacija.

U bolnici za početna faza reanimatori-anesteziolozi transfuzuju fiziološke (laktasol, Ringerov rastvor) i koloidne (reopoliglucin, poliglucin, želatinol i dr.) rastvore. Nakon određivanja Rh i krvne grupe, nastavlja se transfuzija ovih otopina u kombinaciji s krvlju i plazmom. Osigurajte adekvatno disanje pomoću disajnih puteva, terapije kisikom, intubacije traheje ili mehaničke ventilacije. Nastavite sa anestezijom. Kateterizacija mokraćnog mjehura se izvodi kako bi se precizno odredila količina urina.

Hirurške intervencije se izvode prema vitalnim indikacijama u količini potrebnoj za spas života i sprečavanje daljeg pogoršanja šoka. Zaustavljaju krvarenje i liječe rane, blokadu i imobilizaciju prijeloma, otklanjaju pneumotoraks itd. Propisuje se hormonska terapija i dehidracija, koriste se lijekovi za suzbijanje cerebralne hipoksije, korigiraju se metabolički poremećaji.

Podijeli: