Održavanje adekvatnog volumena jedna ili obje (intra- i ekstracelularne) tjelesne tekućine je zajednički problem u liječenju teško bolesnih pacijenata. Distribucija ekstracelularne tečnosti između plazme i međućelijskog prostora uglavnom zavisi od balansiranja sila hidrostatskog i koloidnog osmotskog pritiska koje deluju na kapilarnu membranu.

Distribucija tečnosti između intra- i ekstracelularnog okruženja uglavnom je određena osmotskim silama malih molekula otopljenih supstanci, uglavnom natrijuma, hlora i drugih elektrolita, koji djeluju na različite strane membrane. Razlog za ovu distribuciju su svojstva membrana čija je propusnost za vodu velika, a za jone čak i vrlo malog prečnika, kao što su natrijum i klor, praktički nula. Posljedično, voda brzo prodire kroz membranu, a intracelularna tekućina, međutim, ostaje izotonična u odnosu na ekstracelularnu tekućinu.

U sljedećem dijelu ćemo pogledati odnos između intra- i ekstracelularnih tečnosti i osmotskih uzroka koji mogu uticati na prenos tečnosti između ovih medija.
U ovom članku ćemo razmotriti samo većinu važne teorijske odredbe koji se odnose na regulaciju zapremine tečnosti.

Osmoza- proces difuzije vode kroz polupropusnu membranu. Prelazi iz područja visoke koncentracije vode u područje niske koncentracije vode. Otapanje tvari u vodi dovodi do smanjenja koncentracije vode u ovoj otopini. Dakle, što je veća koncentracija supstance u rastvoru, to je manji sadržaj vode u njoj. Osim toga, voda difundira iz područja niske koncentracije tvari (visok sadržaj vode) u područje visoke koncentracije tvari (nizak sadržaj vode).

Od propusnosti membrane stanica je selektivna (relativno je niska za većinu otopljenih tvari, ali visoka za vodu), tada s povećanjem koncentracije tvari na jednoj strani membrane, voda difuzijom prodire u ovo područje. Ako se otopljena tvar, kao što je NaCl, doda ekstracelularnoj tekućini, voda će brzo izaći iz ćelije sve dok koncentracije molekula vode na obje strane membrane ne budu jednake. Ako se, naprotiv, koncentracija NaCl u ekstracelularnoj tečnosti smanji, voda iz ekstracelularne tečnosti će juriti u ćelije. Brzina kojom voda difundira u ćeliju naziva se osmotska sila.

Odnos molova i osmola. Budući da koncentracija vode u otopini ovisi o broju čestica tvari u njoj, izraz "koncentracija tvari" (bez obzira na njen kemijski sastav) označava ukupan broj čestica tvari u otopini. Ovaj broj se mjeri u osmolima. Jedan osmol (osm) odgovara jednom molu (1 mol, 6,02x10) čestica otopljene tvari. Dakle, svaka litra otopine koja sadrži 1 mol glukoze odgovara koncentraciji od 1 osm/l. Ako se molekul disocira na 2 jona, tj. pojavljuju se dvije čestice (na primjer, NaCl se raspada na Na+ i Cl- jone), tada će jednomolarni rastvor (1 mol/l) imati osmolarnost od 2 osm/l. Slično, otopina koja sadrži 1 mol tvari koja se disocira na 3 iona, na primjer natrijum sulfat Na2SO4> će sadržavati 3 osm / l. Stoga je definiran pojam "osmol", koji se ne fokusira na molarnu koncentraciju tvari, već na broj otopljenih čestica.

Generalno osmol- prevelika vrijednost da bi se koristila kao jedinica mjerenja osmotske aktivnosti tjelesnih tekućina. Obično koristite 1/1000 osmola - milliosmol (moj).

Osmolalnost i osmolarnost. Osmolalnost je osmolna koncentracija tvari u otopini, koja se izražava kao broj osmola po kilogramu otapala. Kada je u pitanju broj osmola u litri otopine, ova koncentracija se naziva osmolarnost. Za visoko razblažene rastvore, koji su telesne tečnosti, fer je koristiti oba termina, jer razlika u vrijednostima je mala. U mnogim slučajevima informacije o tjelesnim tečnostima je lakše izraziti u litrama nego u kilogramima, pa se većina proračuna koji se koriste u klinici, kao i u narednim poglavljima, uzimaju kao osnovu ne osmolalnost, već osmolarnost.

Osmotski pritisak. Osmoza molekula vode kroz selektivno propusnu membranu može se uravnotežiti silom koja se primjenjuje u smjeru suprotnom osmozi. Količina pritiska potrebna za zaustavljanje osmoze naziva se osmotski pritisak. Dakle, osmotski tlak je indirektna karakteristika sadržaja vode i koncentracije tvari u otopini. Što je veći, to je manji sadržaj vode u otopini i veća je koncentracija otopljene tvari.

Najvažnija funkcija je uklanjanje proizvoda koje tijelo ne apsorbira (azotne troske). Bubrezi su čistilište krvi. Urea, mokraćna kiselina, kreatinin - koncentracija ovih supstanci je mnogo veća nego u krvi. Bez funkcije izlučivanja, došlo bi do neizbježnog trovanja organizma.

Uriniranje

U mokrenju se razlikuju 3 faze: filtracija, reapsorpcija (obavezna i fakultativna), sekrecija (zakiseljavanje urina) (vidi gore).

endokrina funkcija

Endokrina funkcija je posljedica sinteze renina i prostaglandina.

Postoje 2 aparata: renin i prostaglandin.

Renin aparat predstavlja YUGA.

Postoje 4 komponente u SGA:

• JUG-ćelije aferentne arteriole. To su modificirane mišićne stanice koje luče renin;
• ćelije guste mrlje distalnog nefrona, prizmatični epitel, bazalna membrana je istanjena, broj ćelija je veliki. To je receptor natrijuma;
• jukstavaskularne stanice, smještene u trokutastom prostoru između aferentne i eferentne arteriole;
• mezangiociti su u stanju da proizvode renin kada su JUG ćelije iscrpljene.

Periglomerularni (jukstaglomerularni) kompleks se nalazi u predjelu vaskularnog pola bubrežnog glomerula na ušću aferentne arteriole. Formira se od odgovarajućih jukstaglomerularnih epiteloidnih ćelija koje formiraju manžetnu oko aferentne arteriole, specijalizovanih ćelija "guste tačke" distalnog bubrežnog tubula (koje se nalaze u oblasti njegovog anatomskog kontakta sa glomerularnim polom) i mezangijalnih ćelija koje ispunite prostor između kapilara. Funkcija kompleksa je kontrola krvni pritisak i metabolizam vode i soli u tijelu, regulacijom lučenja renina (regulacija krvnog tlaka) i brzine protoka krvi kroz aferentnu bubrežnu arteriolu (regulacija volumena krvi koja ulazi u bubreg).

Regulacija reninskog aparata provodi se na sljedeći način: sa smanjenjem krvnog tlaka, aferentne arteriole se ne rastežu (YUG stanice su baroreceptori) - povećano lučenje renina. Djeluju na globulin plazme, koji se sintetizira u jetri. Formira se angiotenzin-1 koji se sastoji od 10 aminokiselina. U krvnoj plazmi se iz nje odvajaju 2 aminokiseline i stvara se angiotenzin-2 koji ima vazokonstrikcijski učinak. Njegov efekat je dvostruk:

• direktno djeluje na arteriole, smanjujući glatko mišićno tkivo - povećanje pritiska;
• stimulira koru nadbubrežne žlijezde (proizvodnju aldosterona).

Utječe na distalne dijelove nefrona, zadržava natrijum u tijelu. Sve to dovodi do povećanja krvnog pritiska. JGA može uzrokovati trajno povećanje krvnog tlaka, proizvodi supstancu koja se u krvnoj plazmi pretvara u eritropoetin.

prostaglandinski aparat.

Prostaglandini su predstavljeni:

• intersticijske ćelije medule, procesne ćelije;
• svjetlosne ćelije sabirnih kanala.

Intersticijske ćelije (IC) bubrega, koje su mezenhimskog porijekla, nalaze se u stromi moždanih piramida u horizontalnom smjeru, iz njihovog izduženog tijela se protežu procesi, neki od njih opletu tubule nefronske petlje, a drugi krvnih kapilara. Pretpostavlja se da su ove ćelije uključene u rad sistema protivstrujno-multiplikatora i smanjuju krvni pritisak.

Prostaglandini imaju antihipertenzivni efekat.

Ćelije bubrega izvlače iz krvi prohormon vitamina D3 nastao u jetri, koji se pretvara u vitamin D3, koji stimuliše apsorpciju kalcijuma i fosfora. Fiziologija bubrega ovisi o funkcioniranju urinarnog trakta.

Regulacija osmotskog krvnog pritiska

Bubrezi igraju važnu ulogu u osmoregulaciji. Sa dehidracijom organizma u krvnoj plazmi dolazi do osmotske koncentracije aktivne supstance, što dovodi do povećanja njegovog osmotskog pritiska. Kao rezultat ekscitacije osmoreceptora, koji se nalaze u području supraoptičkog jezgra hipotalamusa, kao iu srcu, jetri, slezeni, bubrezima i drugim organima, povećava se oslobađanje ADH iz neurohipofize. ADH povećava reapsorpciju vode, što dovodi do zadržavanja vode u tijelu, oslobađanja osmotski koncentriranog urina. Lučenje ADH se mijenja ne samo stimulacijom osmoreceptora, već i specifičnih natrioreceptora.

Sa viškom vode u tijelu, naprotiv, smanjuje se koncentracija otopljenih osmotski aktivnih tvari u krvi, smanjuje se njen osmotski tlak. Aktivnost osmoreceptora u ovoj situaciji se smanjuje, što uzrokuje smanjenje proizvodnje ADH, povećanje izlučivanja vode bubrezima i smanjenje osmolarnosti urina.

Nivo sekrecije ADH ne zavisi samo od ekscitacija koje dolaze od osmo- i natrioreceptora, već i od aktivnosti volomoreceptora koji reaguju na promene zapremine intravaskularne i ekstracelularne tečnosti. Vodeću ulogu u regulaciji lučenja ADH imaju volomoreceptori koji reaguju na promjene napetosti vaskularnog zida. Na primjer, impulsi iz volomoreceptora lijevog atrijuma ulaze u centralni nervni sistem kroz aferentna vlakna vagusni nerv. S povećanjem dotoka krvi u lijevu pretkomoru aktiviraju se volomoreceptori, što dovodi do inhibicije lučenja ADH, a mokrenje se povećava.

Osiguravanje homeostaze tijela i krvi

Druga važna funkcija bubrega je obezbjeđivanje homeostaze organizma i krvi.Ona se provodi regulacijom količine vode i soli – održavanjem ravnoteže vode i soli. Bubrezi regulišu acido-baznu ravnotežu, sadržaj elektrolita. Bubrezi sprečavaju višak količine vode, prilagođavaju se promenljivim uslovima. Ovisno o potrebama organizma, mogu promijeniti indeks kiselosti od 4,4 do 6,8 pH.

Regulacija jonskog sastava krvi

Bubrezi regulacijom reapsorpcije i sekrecije različitih jona u bubrežnim tubulima održavaju potrebnu koncentraciju u krvi.

Reapsorpciju natrijuma reguliraju aldosteron i natriuretski hormon koji se proizvodi u atrijumu. Aldosteron pojačava reapsorpciju natrijuma u distalnim tubulima i sabirnim kanalima. Lučenje aldosterona se povećava sa smanjenjem koncentracije natrijevih iona u krvnoj plazmi i sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Natriuretski hormon inhibira reapsorpciju natrijuma i povećava njegovo izlučivanje. Proizvodnja natriuretskog hormona povećava se s povećanjem volumena cirkulirajuće krvi i volumena ekstracelularne tekućine u tijelu.

Koncentracija kalijuma u krvi se održava regulacijom njegovog lučenja. Aldosteron pojačava lučenje kalija u distalno tubule i sabirne kanale. Inzulin smanjuje oslobađanje kalija, povećavajući njegovu koncentraciju u krvi, s alkalozom se oslobađanje kalija povećava. Sa acidozom - smanjuje se.

Paratiroidni hormon povećava reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i oslobađanje kalcija iz kostiju, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi. Hormon štitne žlijezde tireokalcitonin povećava izlučivanje kalcija preko bubrega i pospješuje prijenos kalcija u kosti, što smanjuje koncentraciju kalcija u krvi. Bubrezi formiraju aktivni oblik vitamina D, koji je uključen u regulaciju metabolizma kalcija.

Aldosteron je uključen u regulaciju nivoa hlorida u krvnoj plazmi. Kako se reapsorpcija natrijuma povećava, tako se povećava i reapsorpcija hlora. Oslobađanje hlora može se desiti i nezavisno od natrijuma.

Regulacija acido-bazne ravnoteže

Bubrezi su uključeni u održavanje acido-bazne ravnoteže krvi izlučivanjem kiselih metaboličkih proizvoda. Aktivna reakcija urina kod ljudi može varirati u prilično širokom rasponu - od 4,5 do 8,0, što pomaže u održavanju pH krvne plazme na 7,36.

Lumen tubula sadrži natrijum bikarbonat. U stanicama bubrežnih tubula nalazi se enzim karboanhidraza, pod čijim se utjecajem iz ugljičnog dioksida i vode formira ugljična kiselina. Ugljena kiselina disocira na vodikov ion i HCO3-anion. Ion H+ se izlučuje iz ćelije u lumen tubula i istiskuje natrijum iz bikarbonata, pretvarajući ga u ugljenu kiselinu, a zatim u H2O i CO2. Unutar ćelije, HCO3- interaguje sa Na+ reapsorbovanim iz filtrata. CO2, koji lako difundira kroz membrane duž gradijenta koncentracije, ulazi u ćeliju i zajedno sa CO2 nastalim kao rezultat staničnog metabolizma, reagira da nastane ugljična kiselina.

Ioni vodonika koji se izlučuju u lumenu tubula takođe se vezuju za disupstituisani fosfat (Na2HPO4), istiskujući natrijum iz njega i pretvarajući ga u monosupstituisani NaH2PO4.

Kao rezultat deaminacije aminokiselina u bubrezima nastaje amonijak koji se oslobađa u lumen tubula. Joni vodonika vežu se u lumenu tubula sa amonijakom i formiraju amonijum jon NH4+. Tako se amonijak detoksikuje.

Izlučivanje jona H+ u zamjenu za ion Na+ dovodi do obnavljanja rezerve baza u krvnoj plazmi i oslobađanja viška vodikovih jona.

Intenzivnim mišićnim radom, jedenjem mesa, urin postaje kisel, konzumiranjem biljne hrane - alkalan.

Endokrina funkcija bubrega

Endokrina funkcija bubrega sastoji se u sintezi i izlučivanju u krvotok fiziološki aktivnih supstanci koje djeluju na druge organe i tkiva ili imaju pretežno lokalna akcija regulacijom bubrežnog krvotoka i metabolizma bubrega.

Renin se proizvodi u granularnim ćelijama jukstaglomerularnog aparata. Renin je proteolitički enzim koji dovodi do razgradnje a2-globulina - angiotenzinogena u krvnoj plazmi i njegove transformacije u angiotenzin I. Pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin, angiotenzin I se pretvara u aktivni vazokonstriktor, angiotenzin II. Angiotenzin II, sužavanjem krvnih sudova, povećava krvni pritisak, stimuliše lučenje aldosterona, povećava reapsorpciju natrijuma, pospešuje formiranje osećaja žeđi i ponašanja pri konzumiranju alkohola.

Angiotenzin II, zajedno sa aldosteronom i reninom, čini jedan od najvažnijih regulatornih sistema - sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem je uključen u regulaciju sistemske i bubrežne cirkulacije, cirkulišućeg volumena krvi, ravnoteže vode i elektrolita u organizmu.

Ako se poveća pritisak u aferentnoj arterioli, tada se smanjuje proizvodnja renina i obrnuto. Proizvodnja renina je takođe regulisana gustom makulom. Sa velikom količinom NaCI u distalnom nefronu, inhibirano je lučenje renina. Ekscitacija b-adrenergičkih receptora granularnih ćelija dovodi do pojačanog lučenja renina, a-adrenergičkih receptora - do inhibicije.

Prostaglandini tipa PGI-2, arahidonska kiselina stimulišu proizvodnju renina, inhibitori sinteze prostaglandina, kao što su salicilati, smanjuju proizvodnju renina.

U bubrezima nastaju eritropoetini koji stimulišu stvaranje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži.

Bubrezi izdvajaju prohormon vitamin D3 iz krvne plazme, koji se formira u jetri, i pretvaraju ga u fiziološki aktivan hormon - vitamin D3. Ovaj steroidni hormon stimulira stvaranje proteina koji vezuje kalcij u stanicama crijeva, regulirajući reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i potiče njegovo oslobađanje iz kostiju.

Bubrezi su uključeni u regulaciju fibrinolitičke aktivnosti krvi, sintetizirajući aktivator plazminogena - urokinazu.

Regulacija krvnog pritiska

Regulacija krvnog tlaka putem bubrega se vrši u bubrezima sintezom renina. Reguliše sistem renin-angiotenzin-aldosteron vaskularni tonus i volumen cirkulirajuće krvi.

Osim toga, u bubrezima se sintetiziraju tvari s depresivnim učinkom: depresor neutralni lipid medule, prostaglandini.

Bubrezi sudjeluju u održavanju metabolizma vode i elektrolita, volumena intravaskularne, ekstra- i intracelularne tečnosti, što je važno za nivo krvnog pritiska. Lijekovi koji povećavaju izlučivanje natrijuma i vode u urinu (diuretici) koriste se kao antihipertenzivni lijekovi.

Osim toga, bubrezi izlučuju većinu hormona i drugih fiziološki aktivnih supstanci koje su humoralni regulatori krvnog tlaka, održavajući njihov potreban nivo u krvi. U bubrežnoj meduli se sintetiziraju prostaglandini koji sudjeluju u regulaciji bubrežnog i općeg krvotoka, povećavaju izlučivanje natrijuma u urinu i smanjuju osjetljivost tubularnih stanica na ADH.

Kinini se formiraju u bubrezima. Bubrežni kinin bradikinin je snažan vazodilatator uključen u regulaciju bubrežnog krvotoka i izlučivanje natrijuma.

Metabolička funkcija bubrega

Metabolička funkcija bubrega je održavanje određenog nivoa i sastava komponenti metabolizma proteina, ugljikohidrata i lipida u unutrašnjem okruženju organizma.

Bubrezi razgrađuju proteine ​​niske molekularne težine, peptide, hormone filtrirane u bubrežnim glomerulima u aminokiseline i vraćaju ih u krv. To doprinosi obnavljanju fonda aminokiselina u tijelu. Dakle, bubrezi igraju važnu ulogu u razgradnji niske molekularne mase i izmijenjenih proteina, zbog čega se tijelo oslobađa fiziološki aktivnih supstanci, čime se poboljšava tačnost regulacije, a aminokiseline koje se vraćaju u krv koriste se za nove sinteza.

Bubrezi imaju sposobnost glukoneogeneze. Tokom dugotrajnog gladovanja, polovinu glukoze koja ulazi u krv formiraju bubrezi. Za to se koriste organske kiseline. Pretvaranjem ovih kiselina u glukozu, hemijski neutralnu supstancu, bubrezi na taj način doprinose stabilizaciji pH krvi, pa je kod alkaloze smanjena sinteza glukoze iz kiselih supstrata.

Učešće bubrega u metabolizmu lipida posljedica je činjenice da bubreg izdvaja slobodne masne kiseline iz krvi i njihova oksidacija u velikoj mjeri osigurava funkcionisanje bubrega. Ove plazma kiseline su vezane za albumin i stoga se ne filtriraju. Oni ulaze u ćelije nefrona iz intersticijske tečnosti. Slobodne masne kiseline su uključene u fosfolipide bubrega, koji ovdje igraju važnu ulogu u različitim transportnim funkcijama. Slobodne masne kiseline u bubrezima također su uključene u sastav triacilglicerida i fosfolipida, a zatim ulaze u krv u obliku ovih spojeva.

U širem smislu, pojam "fizičkih i hemijskih svojstava" organizma uključuje ukupnost sastavnih delova unutrašnje sredine, njihove međusobne odnose, sa ćelijskim sadržajem i sa spoljašnjim okruženjem. U odnosu na zadatke ove monografije, činilo se prikladnim odabrati fizičko-hemijske parametre unutrašnje sredine koji su od vitalnog značaja, dobro "homeostatski" i, istovremeno, relativno u potpunosti proučeni sa stanovišta specifičnih fizioloških mehanizama. koji osiguravaju očuvanje njihovih homeostatskih granica. Kao takvi parametri odabrani su plinoviti sastav, kiselo-bazno stanje i osmotska svojstva krvi. U suštini, ne postoje odvojeni izolovani sistemi za homeostazu naznačenih parametara unutrašnje sredine u organizmu.

Osmotska homeostaza

Uz kiselinsko-baznu ravnotežu, jedan od najrigidnijih homeostaziranih parametara unutrašnje sredine tijela je osmotski tlak krvi.

Vrijednost osmotskog tlaka, kao što je poznato, ovisi o koncentraciji otopine i o njenoj temperaturi, ali ne ovisi ni o prirodi otopljene tvari ni o prirodi rastvarača. Jedinica osmotskog pritiska je paskal (Pa). Paskal je pritisak koji izaziva sila od 1 N, ravnomjerno raspoređena na površini od 1 m 2. 1 atm = 760 mmHg Art. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskal) = 0,1 MPa (megapaskal). Za precizniju konverziju: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st. = 133,322 Pa.

Krvna plazma, koja je složeni rastvor koji sadrži različite neelektrolitne molekule (urea, glukoza, itd.), jone (Na +, K+, C1 -, HCO - 3, itd.) i micele (protein), ima osmotski pritisak jednak zbiru osmotskih pritisaka sastojaka sadržanih u njemu. U tabeli. 21 prikazuje koncentracije glavnih komponenti plazme i generirani naziv osmotski tlak.

Tabela 21. Koncentracija glavnih komponenti plazme i osmotski pritisak koji oni stvaraju
Glavne plazma komponente	Molarna koncentracija, mmol/l	Molekularna masa	Osmotski pritisak, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Glukoza	5,5	180	0,13
Protein	0,8	Između 70.000 i 400.000	0,02
Bilješka. Ostale komponente plazme (urea, mokraćna kiselina, holesterol, masti, SO 2-4, itd.) čine približno 0,34-0,45 kPa. Ukupni osmotski pritisak plazme je 6,8-7,0 kPa.

Kao što se vidi iz tabele. 21, osmotski pritisak plazme određuju uglavnom joni Na + , C1 - , HCO - 3 i K +, jer je njihova molarna koncentracija relativno visoka, dok je molekulska težina zanemarljiva. Osmotski pritisak zbog koloidnih supstanci velike molekularne mase naziva se onkotski pritisak. Uprkos značajnom sadržaju proteina u plazmi, njegov udeo u stvaranju ukupnog osmotskog pritiska plazme je mali, jer je molarna koncentracija proteina veoma niska zbog njihove veoma velike molekularne mase. S tim u vezi, albumini (koncentracija 42 g/l, molekulska masa 70.000) stvaraju onkotski pritisak od 0,6 mosmmol, a globulini i fibrinogen, čija je molekularna težina još veća, stvaraju onkotski pritisak od 0,2 mosmmola.

Konstantnost sastava elektrolita i osmotskih svojstava ekstracelularnog i intracelularnog sektora usko je povezana s ravnotežom vode u tijelu. Voda čini 65-70% tjelesne težine (40-50 l), od čega je 5% (3,5 l) u intravaskularnom sektoru, 15% (10-12 l) je u intersticijskom sektoru i 45-50% ( 30-35 k) - na intracelularnom prostoru. Ukupna ravnoteža vode u organizmu određena je, s jedne strane, unosom prehrambene vode (2-3 l) i stvaranjem endogene vode (200-300 ml), as druge strane njenim izlučivanjem. kroz bubrege (600-1600 ml), Airways i kože (800-1200 ml) i sa izmetom (50-200 ml) (Bogolyubov V. M., 1968).

U održavanju vodeno-solne (osmotske) homeostaze uobičajeno je razlikovati tri karike: ulazak vode i soli u tijelo, njihova preraspodjela između ekstra- i intracelularnih sektora i njihovo oslobađanje u vanjsko okruženje. Osnova za integraciju aktivnosti ovih karika su neuroendokrine regulatorne funkcije. Sfera ponašanja ima ulogu prigušivanja između vanjskog i unutrašnjeg okruženja, pomažući autonomnoj regulaciji da osigura postojanost unutrašnjeg okruženja.

Vodeću ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju joni natrija, koji čine više od 90% ekstracelularnih kationa. Za održavanje normalnog osmotskog tlaka, čak i mali nedostatak natrijuma ne može se nadomjestiti nikakvim drugim kationima, jer bi se takva nadoknada izrazila naglim povećanjem koncentracije ovih kationa u ekstracelularnoj tekućini, što bi neminovno rezultiralo teškim poremećajima u radu. vitalne funkcije organizma. Voda je još jedna glavna komponenta koja osigurava osmotsku homeostazu. Promjena volumena tečnog dijela krvi, čak i uz održavanje normalne ravnoteže natrijuma, može značajno utjecati na osmotsku homeostazu. Unos vode i natrijuma u organizam jedna je od glavnih karika u sistemu vodeno-solne homeostaze. Žeđ je evolucijski razrađena reakcija koja osigurava adekvatan (u uslovima normalne životne aktivnosti organizma) unos vode u organizam. Osjećaj žeđi obično nastaje zbog dehidracije ili povećanog unosa soli ili nedovoljnog izlučivanja soli. Trenutno ne postoji jedinstven pogled na mehanizam nastanka žeđi. Jedna od prvih ideja o mehanizmu ovog fenomena zasniva se na činjenici da je početni faktor žeđi isušivanje sluzokože usne šupljine i ždrijela, koje nastaje povećanjem isparavanja vode sa ovih površina odn. sa smanjenjem lučenja pljuvačke. Ispravnost ove teorije o "suhim ustima" potvrđuju eksperimenti sa podvezivanjem pljuvačnih kanala, uz uklanjanje pljuvačnih žlijezda, uz anesteziju usne šupljine i ždrijela.

Pristalice opšte teorijeŽeđ vjeruje da ovaj osjećaj nastaje zbog opće dehidracije organizma, što dovodi ili do zgušnjavanja krvi ili do dehidracije stanica. Ovo gledište zasniva se na otkriću osmoreceptora u hipotalamusu i drugim dijelovima tijela (Ginetsinsky A. G., 1964; Verneu E. V., 1947). Vjeruje se da osmoreceptori, kada su uzbuđeni, formiraju osjećaj žeđi i izazivaju odgovarajuće bihejvioralne reakcije usmjerene na traženje i apsorpciju vode (Anokhin P.K., 1962). Gašenje žeđi se postiže integracijom refleksa i humoralni mehanizmi, a prestanak reakcije pijenja, odnosno "primarno zasićenje" tijela je refleksni čin povezan s djelovanjem na ekstero- i interoreceptore probavnog trakta, a konačno vraćanje udobnosti vode osigurava humoralni čin. način (Zhuravlev I.N., 1954).

Nedavno su dobijeni podaci o ulozi renin-giotenzin sistema u formiranju žeđi. U hipotalamičkoj regiji pronađeni su receptori čija iritacija angiotenzinom II dovodi do žeđi (Fitzimos J., 1971). Angiotenzin, očigledno, povećava osjetljivost osmoreceptora hipotalamusa na djelovanje natrijuma (Andersson B., 1973). Formiranje osjećaja žeđi događa se ne samo na nivou hipotalamusa, već iu limbičkom sistemu prednjeg mozga, koji je povezan sa hipotalamičkom regijom u jedan nervni prsten.

Problem žeđi je neraskidivo povezan sa problemom specifičnih apetita za solju, koji igraju važnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze. Pokazalo se da je regulacija žeđi uglavnom posljedica stanja ekstracelularnog sektora, a apetita soli - stanja unutarćelijskog sektora (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). Međutim, moguće je da osjećaj žeđi može biti uzrokovan samo dehidracijom stanica.

Trenutno je poznata velika uloga bihevioralnih odgovora u održavanju osmotske homeostaze. Tako se u eksperimentima na psima izloženim pregrijavanju pokazalo da životinje instinktivno biraju za piće iz predloženih slanih otopina onu čije soli u organizmu nema dovoljno. Tokom perioda pregrijavanja, psi su preferirali rastvor kalijum hlorida u odnosu na natrijum hlorid. Nakon prestanka pregrijavanja, apetit za kalijumom se smanjio, a za natrijum povećao. Utvrđeno je da priroda apetita ovisi o koncentraciji kalijevih i natrijevih soli u krvi. Preliminarna primjena kalijum hlorida spriječila je povećanje apetita za kalij u pozadini pregrijavanja. U slučaju da je životinja prije eksperimenta primila natrijum hlorid, nakon prestanka pregrijavanja, natrijumski apetit karakterističan za ovaj period je nestao (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965.). Istovremeno se pokazalo da ne postoji strogi paralelizam između promjena koncentracije kalija i natrijuma u krvi, s jedne strane, i apetita za vodu i sol, s druge strane. Dakle, u eksperimentima sa strofantinom, koji inhibira kalij-natrijum pumpu i posljedično dovodi do povećanja sadržaja natrijuma u ćeliji i smanjenja njene ekstracelularne koncentracije (zapažene su promjene suprotne prirode u odnosu na kalij), natrijev apetit naglo smanjen, a apetit kalijumom povećan. Ovi eksperimenti svjedoče o ovisnosti apetita soli ne toliko o općoj ravnoteži soli u tijelu, koliko o odnosu kationa u ekstra- i intracelularnom sektoru. Priroda apetita za sol određena je uglavnom nivoom unutarćelijske koncentracije soli. Ovaj zaključak potvrđuju eksperimenti s aldosteronom, koji pojačava izlučivanje natrijuma iz stanica i ulazak kalija u njih. U ovim uslovima, apetit natrijuma se povećava, a apetit kalijuma smanjuje (Ugolev A. M., Roshchina G. M., 1965; Roshchina G. M., 1966).

Središnji mehanizmi regulacije specifičnih apetita za solju za sada nisu dovoljno proučavani. Postoje podaci koji potvrđuju postojanje struktura u regiji hipotalamusa, čije uništavanje mijenja apetit za soli. Na primjer, uništavanje ventromedijalnih jezgara hipotalamusa dovodi do smanjenja apetita natrijuma, a uništavanje lateralnih regija uzrokuje gubitak preferencije za otopine natrijevog klorida u odnosu na vodu. Ako su centralne zone oštećene, apetit za natrijum hloridom naglo se povećava. Dakle, ima razloga govoriti o prisustvu centralnih mehanizama za regulaciju apetita natrijuma.

Poznato je da promjene u normalnoj ravnoteži natrijuma uzrokuju odgovarajuće precizno koordinisane promjene u unosu i izlučivanju natrijum hlorida. Na primjer, puštanje krvi, ulijevanje tekućine u krv, dehidracija itd. prirodno mijenjaju natriurezu, koja se povećava s povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, a smanjuje se sa smanjenjem njenog volumena. Ovaj efekat ima dva objašnjenja. Prema jednom gledištu, smanjenje količine oslobođenog natrijuma je reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, prema drugom, isti efekat je posljedica smanjenja volumena intersticijske tekućine, koja, tokom hipovolemije, prelazi u vaskularni krevet. Stoga bi se mogla pretpostaviti dvostruka lokalizacija receptivnih polja koja "prate" nivo natrijuma u krvi. U prilog lokalizacije tkiva svjedoče eksperimenti s intravenskom primjenom proteina (Goodyer A.V.N. et al., 1949), u kojima je smanjenje volumena intersticijske tekućine, zbog njenog prijelaza u krvotok, uzrokovalo smanjenje natriureze. Unošenje fizioloških otopina u krv, bez obzira da li su izo-, hiper- ili hipotonične, dovelo je do povećanja izlučivanja natrija. Ova činjenica se objašnjava činjenicom da se slane otopine koje ne sadrže koloide ne zadržavaju u žilama i prelaze u intersticijski prostor, povećavajući volumen tekućine koja se tamo nalazi. To dovodi do slabljenja nadražaja koji osiguravaju aktivaciju mehanizama zadržavanja natrijuma u tijelu. Povećanje intravaskularnog volumena uvođenjem izoonkotskog rastvora u krv ne mijenja natriurezu, što se može objasniti očuvanjem volumena intersticijske tekućine u uvjetima ovog eksperimenta.

Postoje razlozi za pretpostavku da natriureza nije regulirana samo signalima iz tkivnih receptora. Jednako je vjerovatna i njihova intravaskularna lokalizacija. Konkretno, utvrđeno je da istezanje desne pretkomore izaziva natriuretski efekat (Kappagoda ST et al., 1978). Također se pokazalo da istezanje desne pretklijetke sprječava smanjenje izlučivanja natrijuma bubrezima u pozadini krvarenja. Ovi podaci nam omogućavaju da pretpostavimo prisustvo u desnoj pretkomori receptorskih formacija koje su direktno povezane sa regulacijom izlučivanja natrijuma putem bubrega. Postoje i pretpostavke o lokalizaciji receptora koji signaliziraju pomake u koncentraciji osmotski aktivnih krvnih supstanci u lijevom atriju (Mitrakova OK, 1971). Slične receptorske zone nađene su na mjestu tiroidno-karotidne grane; okluzija zajedničkih karotidnih arterija uzrokovala je smanjenje izlučivanja natrijuma u urinu. Ovaj efekat je nestao na pozadini preliminarne denervacije vaskularnih zidova. Slični receptori se nalaze u vaskularnom krevetu pankreasa (Inchina V.I. et al., 1964).

Svi refleksi koji utiču na natriurezu podjednako i nedvosmisleno utiču na diurezu. Lokalizacija oba receptora je praktično ista. Većina trenutno poznatih volumoreceptivnih formacija nalazi se na istom mjestu gdje se nalaze baroreceptorske zone. Prema većini istraživača, volomoreceptori se po svojoj prirodi ne razlikuju od baroreceptora, a različit učinak ekscitacije i jednog i drugog objašnjava se dolaskom impulsa u različite centre. Ovo ukazuje na vrlo blisku vezu između mehanizama regulacije homeostaze vode i soli i cirkulacije krvi (vidi dijagram i sl. 40). Ova veza, koja je prvi put otkrivena na nivou aferentne veze, trenutno je proširena na efektorske formacije. Konkretno, nakon radova F. Grossa (1958), koji je sugerirao aldosteron-stimulirajuću funkciju renina, i na osnovu hipoteze o jukstaglomerularnoj kontroli volumena cirkulirajuće krvi, bilo je osnova da se bubrezi smatraju ne samo efektorska veza u sistemu vodeno-solne homeostaze, ali i kao izvor informacija o promjenama zapremine krvi.

Aparat receptora zapremine može, očigledno, da reguliše ne samo zapreminu tečnosti, već i indirektno - osmotski pritisak unutrašnje sredine. Istovremeno, logično je pretpostaviti da bi trebao postojati poseban osmoregulacijski mehanizam. Postojanje receptora osjetljivih na promjene osmotskog tlaka pokazano je u laboratoriji K. M. Bykova (Borschevskaya E. A., 1945). Međutim, fundamentalne studije problema osmoregulacije pripadaju E. V. Verneyju (1947, 1957).

Prema E. V. Verneyju, jedina zona koja može uočiti promjene osmotskog tlaka unutrašnjeg okruženja tijela je mala površina nervnog tkiva u području supraoptičkog jezgra. Ovdje je pronađeno nekoliko desetina posebne vrste šupljih neurona, koji se pobuđuju kada se promijeni osmotski pritisak intersticijske tekućine koja ih okružuje. Rad ovog osmoregulatornog mehanizma zasniva se na principu osmometra. Centralnu lokalizaciju osmoreceptora kasnije su potvrdili i drugi istraživači.

Aktivnost osmosenzitivnih receptorskih formacija utiče na količinu hormona zadnje hipofize koja ulazi u krv, što određuje regulaciju diureze i posredno - osmotskog pritiska.

Veliki doprinos daljem razvoju teorije osmoregulacije dali su radovi A. G. Ginecinskog i saradnika, koji su pokazali da su Verneyjevi osmoreceptori samo centralni dio veliki broj osmorefleksa, koji se aktiviraju kao rezultat ekscitacije perifernih osmoreceptora lokaliziranih u mnogim organima i tkivima tijela. Sada se pokazalo da su osmoreceptori lokalizirani u jetri, plućima, slezeni, gušterači, bubrezima i nekim mišićima. Iritacija ovih osmoreceptora hipertonskim otopinama unesenim u krvotok ima nedvosmislen učinak - dolazi do smanjenja diureze (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Kašnjenje u oslobađanju vode u ovim eksperimentima određeno je promjenom osmotskog tlaka krvi, a ne hemijske prirode osmotski aktivne supstance. To je autorima dalo osnovu da dobijene efekte smatraju osmoregulatornim refleksima usled stimulacije osmoreceptora.

Kao rezultat savremena istraživanja utvrđeno je postojanje hemoreceptora natrijuma u jetri, slezeni, skeletnim mišićima, regionu III ventrikula mozga, plućima (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Dakle, aferentnu vezu osmotskog homeostatskog sistema, očigledno, predstavljaju receptori različite prirode: osmoreceptori opšteg tipa, specifični natrijevi hemoreceptori, ekstra- i intravaskularni volumoreceptori. Vjeruje se da u normalnim uslovima ovi receptori djeluju jednosmjerno i samo u uslovima patologije moguća je diskoordinacija njihove funkcije.

Glavnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju tri sistemska mehanizma: adenohipofizni, nadbubrežni i renin-angiotenzin. Eksperimenti koji su dokazali učešće neurohipofiznih hormona u osmoregulaciji omogućili su konstruisanje šeme uticaja na funkciju bubrega, koji se smatraju jedinim organom koji može da obezbedi postojanost osmotske homeostaze kod životinja i ljudi (Natochin Yu.V., 1976. ). Centralna karika je supraoptičko jezgro prednjeg hipotalamusa, u kojem se sintetiše neurosekrecija, koja se zatim pretvara u vazopresin i oksitocin. Na funkciju ovog jezgra utiče aferentna pulsacija iz receptorskih zona krvnih sudova i intersticijalnog prostora. Vasopresin je u stanju da promijeni tubularnu reapsorpciju "osmotski slobodne" vode. S hipervolemijom, oslobađanje vazopresina se smanjuje, što slabi reapsorpciju; hipovolemija dovodi preko vazopresivnog mehanizma do povećanja reapsorpcije.

Sama regulacija natriureze provodi se uglavnom promjenom tubularne reapsorpcije natrijuma, koju zauzvrat kontrolira aldosteron. Prema hipotezi G. L. Farrell-a (1958), centar regulacije lučenja aldosterona nalazi se u srednjem mozgu, u regiji Sylvian aqueduct. Ovaj centar se sastoji od dvije zone, od kojih jedna - prednja, koja se nalazi bliže stražnjoj hipotuberoznoj regiji, ima sposobnost neurosekrecije, a druga - stražnja ima inhibitorni učinak na ovu neurosekreciju. Izlučeni hormon ulazi u epifizu, gdje se akumulira, a zatim u krv. Ovaj hormon se zove adrenoglomerulotrofin (AGTG) i, prema hipotezi G. L. Farrela, on je veza između centralnog nervnog sistema i glomerularne zone kore nadbubrežne žlezde.

Postoje i podaci o dejstvu na lučenje hormona aldosterona prednje hipofize - ACTH (Singer B. et al., 1955). Postoje uvjerljivi dokazi da regulaciju lučenja aldosterona vrši sistem renin - angiotenzin (Carpenter C. C. et al., 1961). Očigledno, postoji nekoliko opcija za uključivanje renin-aldosteron mehanizma: direktnom promjenom krvnog tlaka u regiji vas afferens; kroz refleksni efekat od volumoreceptora preko simpatičkih nerava na tonus vas aferensa i, konačno, kroz promjene sadržaja natrijuma u tekućini koja ulazi u lumen distalnog tubula.

Reapsorpcija natrijuma je takođe pod direktnom nervnom kontrolom. Na bazalnim membranama proksimalnih i distalnih tubula pronađeni su završeci adrenergičkih živaca, čija stimulacija povećava reapsorpciju natrija u odsustvu promjena u bubrežnom krvotoku i glomerularnoj filtraciji (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Donedavno se pretpostavljalo da se formiranje osmotski koncentriranog urina odvija kao rezultat ekstrakcije vode bez soli iz izoosmotske plazme tubularne tekućine. Prema H. ​​W. Smithu (1951, 1956), proces razrjeđivanja i koncentracije urina odvija se u fazama. U proksimalnim tubulima nefrona voda se reapsorbira zbog osmotskog gradijenta koji stvara epitel prilikom prijenosa osmotski aktivnih tvari iz lumena tubula u krv. Na nivou tankog segmenta Henleove petlje dolazi do osmotskog poravnanja sastava tubularne tekućine i krvi. Na prijedlog N. W. Smitha, reapsorpcija vode u proksimalnim tubulima i tankom segmentu petlje obično se naziva obligatnom, jer nije regulirana posebnim mehanizmima. Distalni dio nefrona obezbjeđuje "fakultativnu", reguliranu reapsorpciju. Na ovom nivou voda se aktivno reapsorbuje protiv osmotskog gradijenta. Kasnije je dokazano da je aktivna reapsorpcija natrijuma u odnosu na gradijent koncentracije moguća i u proksimalnom tubulu (Windhager E.E. et al., 1961; Hugh J.C. et al., 1978). Posebnost proksimalne reapsorpcije je u tome što se natrijum apsorbuje sa osmotski ekvivalentnom količinom vode i sadržaj tubula uvek ostaje izoosmotski za krvnu plazmu. Istovremeno, zid proksimalnog tubula ima nisku vodopropusnost u odnosu na glomerularnu membranu. U proksimalnom tubulu pronađena je direktna veza između brzine glomerularne filtracije i reapsorpcije.

S kvantitativne tačke gledišta, pokazalo se da je reapsorpcija natrijuma u distalnom dijelu neurona približno 5 puta manja nego u proksimalnom dijelu. Utvrđeno je da se u distalnom segmentu nefrona natrijum reabsorbuje uz veoma visok gradijent koncentracije.

Regulacija reapsorpcije natrijuma u stanicama bubrežnih tubula provodi se na najmanje dva načina. Vasopresin povećava propusnost staničnih membrana stimulirajući adenilciklazu, pod utjecajem koje se iz ATP-a formira cAMP, koji aktivira intracelularne procese (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteron je u stanju da reguliše aktivni transport natrijuma stimulišući de novo sintezu proteina. Vjeruje se da se pod utjecajem aldosterona sintetišu dvije vrste proteina, od kojih jedan povećava permeabilnost apikalne membrane bubrežnih tubularnih stanica na natriju, a drugi aktivira natrijevu pumpu (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

Transport natrijuma pod uticajem aldosterona usko je povezan sa aktivnošću enzima ciklusa trikarboksilne kiseline, prilikom čije konverzije se oslobađa energija neophodna za ovaj proces. Aldosteron ima najizraženiji efekat na reapsorpciju natrijuma u odnosu na druge trenutno poznate hormone. Međutim, regulacija izlučivanja natrijuma može se provesti bez promjene proizvodnje aldosterona. Konkretno, povećanje natriureze zbog unosa umjerenih količina natrijum hlorida javlja se bez sudjelovanja aldosteronskog mehanizma (Levinky N. G., 1966). Utvrđeni intrarenalni nealdosteronski mehanizmi regulacije natriureze (Zeyssac R. R., 1967).

Dakle, u homeostatskom sistemu, bubrezi obavljaju i izvršnu i receptorsku funkciju.

Književnost [prikaži]

1. Agapov Yu. Ya. Acid-base balance. - M.: Medicina, 1968.
2. Anichkov SV Efekat kurarea na karotidne glomerule (farmakološka analiza hemoreceptora).- Fiziol. časopis SSSR, 1947, br. 1, str. 28-34.
3. Anohin P.K. Teorija funkcionalni sistem kao preduslov za izgradnju fiziološke kibernetike - U knjizi: Biološki aspekti kibernetike. M., 1962, str. 74-91.
4. Anokhin P. K. Teorija funkcionalnog sistema. - Uspjesi fiziološkog pauka, 1970, br. 1, str. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. O učešću arterijskih venskih i tkivnih receptora u regulaciji disanja tokom hipoksije, - U knjizi: Režim kiseonika i njegova regulacija. Kijev, 1966, str. 87-92.
6. Baraz L.A. O osjetljivosti receptora tankog crijeva na jone kalijuma. - Izveštaj. AN SSSR, 1961, tom 140, br.5, str. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. Patogeneza i klinika poremećaja vode i elektrolita.- L .: Medicina, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionalne promjene u tijelu tokom višesatnog disanja s mješavinom plinova s ​​visokom koncentracijom kisika i niskim sadržajem ugljičnog dioksida u mirovanju i tokom rada.- Fiziol. časopis SSSR, 1962. br. 4, str. 455-463.
9. Breslav IS Respiratorni refleksi hemoreceptora. - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 165-188.
10. Voitkevich V. I., Volzhskaya A. M. O mogućnosti pojave inhibitora eritropoeze u krvi bubrežne vene u hiperoksiji.- Dokl. AN SSSR, 1970, v. 191. br. 3, str. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Regulacija izmjene plinova kod kronične srčane i ventilacijske insuficijencije.- L.: Medicina, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fiziološki mehanizmi ravnoteže vode i soli. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A.I., Arzamasov G.S. Uloga bubrega u regulaciji homeostaze jona u zdrava osoba pod opterećenjem kalijum hloridom.- Physiol. human, 1977, broj 6, str. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Vodič za kliničku reanimaciju.- M.: Medicina, 1974.
15. Dembo A.G. Insuficijencija funkcije vanjskog disanja.- L.: Medicina, 1957.
16. Derviz G.V. Krvni gasovi.- U knjizi: BME, 2. izd. M.: 1958, t. 6, str. 233-241.
17. Zhironkin A. G. Kiseonik. Fiziološko i toksično djelovanje.-L.: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionalne funkcije pluća. - Petrozavodsk; Karelija, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Tenzija kiseonika u moždanim tkivima pasa tokom disanja sa mešavinama gasova.- U knjizi: Nedostatak kiseonika. Kijev, 1963, str. 118-125.
20. Kondrashova MN Neka pitanja proučavanja oksidacije i kinetike biohemijskih procesa, - U knjizi: Mitohondrije. Biohemija i morfologija. M., 1967, str. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Mjagkov I.F. Glad i žeđ. - M.: Medicina, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mehanizmi hemorecepcije. - M.-L.: Nauka, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Eseji o patofiziologiji metabolizma i endokrinog sistema.- M.: Medicina, 1967.
24. Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modeliranje strukture i funkcije respiratornog centra. - U knjizi: Modeliranje bolesti. M., 1973, str. 256-268.
25. Marshak M. E. Regulacija ljudskog disanja.- M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Materijali o funkcionalnoj organizaciji respiratornog centra.- Vest. Akademija medicinskih nauka SSSR, 1962, br. 8, str. 16-22.
27. Marshak M. E. Fiziološki značaj ugljičnog dioksida, - M.: Medicina, 1969.
28. Marshak M.E. Regulacija disanja, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 256-286.
29. Meyerson F. 3. Opći mehanizam adaptacije i prevencije.- M.: Medicina, 1973.
30. Natochin Yu. V. Funkcija regulacije jona bubrega.-L.: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. Klinički značaj poremećaja osmotske i jonske homeostaze.- Ter. arh., 1976, br. 6, str. 3-I.
32. Repin I. S. Promjene u elektroencefalogramu i reaktivnosti mozga u hiperkapniji Pat. fiziol., 1961, br. 4, str. 26-33.
33. Repin IS Utjecaj hiperkapnije na spontane i evocirane potencijale u intaktnom i izolovanom moždanom korteksu kod kunića. - Bik. ekspert Biol., 1963, br. 9, str. 3-7.
34. Sike M.C., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Respiratorna insuficijencija: Per. sa engleskog - M.: Medicina, 1974.
35. Severin SE Intracelularni metabolizam ugljikohidrata i biološka oksidacija - U knjizi: Hemijske osnove životnih procesa. M., 1962, str. 156-213.
36. Semenov N.V. Biohemijske komponente i konstante tečnih medija i ljudskih tkiva.- M.: Medicina, 1971.
37. Sokolova M. M. Bubrežni i ekstrarenalni mehanizmi homeostaze kalija tokom opterećenja kalijem.- Fiziol. časopis SSSR, 1975, br. 3. str. 442-448.
38. Sudakov KV Biološke motivacije. M.: Medicina, 1971.
39. Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Samoregulacija disanja u zdravlju i bolesti.- M.: Medicina, 1966.
40. Frankstein S.I. Respiratorni refleksi i mehanizmi kratkog daha.- M.: Medicina, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Refleksni mehanizam regulacije homeostaze kalija.- Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 9, str. 1429-1436.
42. Černigovski V. N. Interoreceptori.- M.: Medgiz, 1960.
43. Šik L. L. Ventilacija pluća, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 44-68.
44. Andersson B. Žeđ i moždana kontrola ravnoteže vode.-Am. sc., 1973, v. 59, str. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Za promjenjivo, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. pripravnik, 1977, v. 16, str. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaže K., Krivda S.) Teorija i praksa revitalizacije u hirurgiji - Bukurešt, 1963.
47. Krv i druge tjelesne tečnosti Ed. Dimmer D. S. Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, svojstva pluća nakon izlaganja kiseoniku.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Natrijum kao toksični jon u nedostatku kalijuma.- Metabolism, 1953, v. 2, str. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. O ulozi arterijskih baroreceptora u kontroli lučenja aldosterona.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, str. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards fiziološku nomenklaturu za in vivo poremećaje acido-bazne ravnoteže.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stani. Spec. Pub]., 1977. br. 450, str. 127-129.
52. Comroe J. Fiziologija disanja. - Čikago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nefron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Odbrana od hiperkalijemije. uloge insulina i adosterona.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, str. 525-532.
55. Dejours P. Kontrola disanja arterijskim hemoreceptorima. - Ann. N. Y. Acad. sc., 1963, v. 109, str. 682-683.
56. Dibona G. Neurogena regulacija renalne tubularne reapsorpcije natrijuma. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, str. 73-81.
57. Dibona G. Neuralna kontrola renalne tubularne reapsorpcije natrijuma na dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, str. 1214-1217.
58. Delezal L. Efekat dugotrajnog udisanja kiseonika na respiratorne parametre kod čoveka. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, str. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dinamička karakteristika respiratorne depresije kod ljudi nakon naglog davanja O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, str. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Učinak inhalacije visoke i niske koncentracije kisika na brzinu disanja, balistokardiogram i arterijsku zasićenost kisikom normalnih osoba.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, str. 277-279.
61. Eriksson L. Utjecaj snižene koncentracije natrijuma u likvoru na centralnu kontrolu ravnoteže tekućine.-Acta physiol, scand. 1974v. 91 str. 61-68.
62. Fitzimons J. Novi hormon za kontrolu žeđi.-New Sci. 1971, v. 52, str. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anest. et reanim., 1978, br.13, str. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Utjecaj ionskih supstitucija na distalne potencijalne razlike u bubrezima pacova.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, str. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Osobine freničkih motoneurona.-J. fiziol. (Lond), 1963, v. 168, str. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-zračni refleksi i arterijski pH, PO 2 i PCO 2 u budnosti i snu.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, str. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonska regulacija odgovora žabe na vazopresin.- Proc. Symp. o ćelijskim procesima u rastu. Razvoj i diferencijacija održano u Bhabha Atomic Research Centru, 1971, str. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Refleksogena područja kardiovaskularnog sistema.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorna osjetljivost površine moždanog stabla pacova na kemijske stimuluse.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, str. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Odgovor hemoreceptora karotida na hipoksin i acidozu kod mačaka koje žive na velikoj nadmorskoj visini.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Vodeni elektroliti i acidobazni metabolizam: dijagnoza i upravljanje -Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Nezavisna stimulacija aldosterona ulaska natrijuma i ekstruzije natrijuma u mokraćnoj bešici žabe.- Pfliig. arh. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Utjecaj anoksije i hiperkafije, odvojeno i u kombinaciji na impulsno pražnjenje hemoreceptora. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, str. 45-47.
75. Laborit H. Laregulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Efekti kiseonika pri visokom parcijalnom pritisku.-U: Priručnik za fiziologiju disanja.-Washington, 1965, v. 2, str. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Potrošnja kisika u karotidnom tijelu mačka in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterijsko-alveblarna razlika u Pcor tokom disanja vazduha i kiseonika.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Efekat držanja i zagušenja glave na izlučivanje natrijuma kod normalnih subjekata.-Circulation, 1950, v. 2, str. 822-824.
80. Levinsky N. Utjecaj noraldosterona na bubrežni transport natrijuma.-Ann. N. Y. Acad. sc., 1966, v. 139, dio. 2, str. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenalna funkcija angiotenzina.- Fed. Proc., 1967, v. 26, str. 55-57.
82. Maren T. Karbonska anhidraza: kemijska fiziologija i inhibicija.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, str. 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. Utjecaj na krv i urin gutanja natrijum bikarbonata.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, str. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulacija aortnih i karotidnih hemoreceptora tokom inhalacije ugljen monoksida.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, str. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratorni odgovori posredovani preko površinskih hemoosjetljivih područja na meduli.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, str. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Kontrola insulina natrijuma, kalijuma i bubrega.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, str. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Jetreni receptori u kontroli izlučivanja natrijuma kod anesteziranih mačaka.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, str. 373-375.
88. Pitts R. Bubrežna produkcija izlučivanje amonijaka.-Am. J. Med., 1964, v. 36, str. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Kiselo-bazno stanje u ravnoteži elektrolita: Per. sa engleskog - M.: Medicina, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dokazi o ulozi endogenog insulina i glukagona u regulaciji homeostaze kalijuma.-J. Lab. clin. Med., 1973, br. 81, str. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcija angiotenzina sa mehanizmom žeđi.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, str. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptacija na kalij.-Kidney Int., 1977, v. 11, str. 466-475.
93. Smith H. Principi fiziologije bubrega New York: Oxford, Univ. Štampa, 1956.
94. Stocking J. Homeostasis kalijuma.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, str. 66-77.
95. Tannen B. Odnos bubrežne proizvodnje amonijaka i homeostaze kalija.-Kidney Int., 1977, v. 11, str. 453-465.
96. Verney E. Bubrežno izlučivanje vode i soli.-Lancet, 1957, v. 2, str. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, str. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis vek Vavilonske kule.-SAD. Dep. Commer. Nat. Bur. Stani. Spec. Publ., 1977, br. 450, str. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelularni kalij u distalnom tubulu adrenalektomiziranog i aldokteronom tretiranog pacova.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Promjene provodljivosti natrija aldosteronom u bubrezima pacova.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, str. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. arh., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Uloga ugljičnog dioksida u nervnom sistemu.- Anesteziologija, 1960, v. 21, str. 686-690.
104. Wright S. Lokacije i mehanizam transporta kalijuma duž bubrežnih tubula.-Kidney Int., 1977, v. 11, str. 415-432.
105. Wyke B. Funkcija mozga i metabolički poremećaji.-London, 1963.

Morfofunkcionalna organizacija ćelije.

prokariotske ćelije. To su organizmi s neformiranim jezgrom, predstavljeni bakterijama i plavo-zelenim algama. Većina njih su male (do 10 µm) i imaju okrugle, ovalne ili izdužene oblike ćelija. Genetski materijal (DNK) jednog prstenastog hromozoma nalazi se u citoplazmi i nije odvojen od nje membranom. Ovaj analog jezgra naziva se nukleoid.

Prokariotske ćelije su zaštićene ćelijskom stijenkom (ljuskom), čiji je vanjski dio formiran glikopeptidnim mureinom. Izvan ćelijskog zida može biti kapsula. Unutrašnji dio ćelijskog zida predstavlja plazma membrana, čije izbočine u citoplazmu formiraju mezozome koji učestvuju u izgradnji ćelijskih pregrada, reprodukciji i služe kao mjesto za vezivanje DNK. U citoplazmi je malo organela, ali su prisutni brojni mali ribozomi. Mikrotubule nema i nema pomeranja citoplazme.

Mnoge bakterije imaju flagele jednostavnije strukture od eukariota. Pored flagela, bakterije mogu imati fimbriju ili pili. Kraće su od flagela i predstavljene su nitima dužine do 5 mikrona, koje se nalaze duž periferije ćelije u količini od 100 - 250. Smatra se da fimbrije učestvuju u vezivanju bakterija za ćelije sisara.

Disanje kod bakterija vrši se u mezozomima, u plavo-zelenim algama - u citoplazmatskim membranama. Nema hloroplasta ili drugih ćelijskih organela okruženih membranom.

U citoplazmi prokariotskih ćelija mogu biti prisutne različite inkluzije: polisaharidi, lipidi, sumpor, glikogen I itd. Prokarioti se vrlo brzo razmnožavaju binarnom fisijom. Na primjer, bakterija Escherichia coli udvostručuje svoju populaciju svakih 20 minuta.

eukariotske ćelije.Ćelija je osnovna strukturna, funkcionalna i genetska jedinica organizacije živih bića, elementarni živi sistem. Ćelija može postojati kao poseban organizam (bakterije, protozoe, neke alge i gljive) ili kao dio tkiva višećelijskih životinja, biljaka, gljiva.

Termin "ćelija" predložio je engleski istraživač Robert Hooke 1665. godine. Po prvi put koristeći mikroskop za proučavanje preseka plute, primijetio je mnoge male formacije slične ćelijama saća i dao im ime "ćelije, ili ćelije".

Radovi R. Hookea izazvali su interesovanje i doprineli daljim mikroskopskim proučavanjima organizama. Mogućnosti svjetlosnog mikroskopa V XVII-XVIII vekovima bili ograničeni. Akumulacija materijala na staničnoj strukturi biljaka i životinja, na strukturi samih ćelija odvijala se sporo. Tek 30-ih godina. 19. vijek napravljene su fundamentalne generalizacije o ćelijskoj organizaciji živih bića.

Struktura eukariotske ćelije. Površinski aparat ćelije

Ćelija se može okarakterisati kao otvoreni biološki sistem koji je nastao kao rezultat evolucije, ograničen polupropusnom membranom, koja se sastoji od jezgra i citoplazme, sposoban za samoregulaciju i samoreprodukciju.

Unatoč temeljnoj sličnosti strukture biljnih i životinjskih stanica, one su izuzetno raznolike po obliku, veličini i funkciji. Eukariotske ćelije su veće od prokariota

tic, sastoje se od površinskog aparata, jezgra i citoplazme.

Struktura. Površinski aparat ćelije sastoji se od membranskog, supramembranoznog i submembranskog kompleksa.

Glavni dio površinskog aparata ćelije je plazma membrana. Prema modelu fluid-mozaika koji su 1972. godine predložili G. Nicholson i S. Singer, membrane uključuju bimolekularni (dvostruki) sloj lipida i proteinskih molekula.

Postoje tri grupe proteina: periferni, uronjeni (poluintegralni) i penetrirajući (integralni). Periferni proteini nisu ugrađeni u bilipidni sloj, već su uz njega iznutra ili vani, poluintegralni - djelimično ugrađen u membranu, integralni - prolaze kroz cijelu debljinu membrane.

Plazma membrana, ili plazmalema, ograničava ćeliju izvana, djelujući kao mehanička barijera. On prenosi supstance u ćeliju i iz nje. Membrana ima svojstvo polupropusnosti. Molekuli prolaze kroz njega različitim brzinama: što su molekuli veći, to je njihov prolazak kroz membranu sporiji.

Epimembranski kompleks se nalazi u blizini vanjske površine plazma membrane. U životinjskoj ćeliji je predstavljen glikokaliksom formiranim od dugih razgranatih lanaca ugljikohidrata povezanih s membranskim proteinima i lipidima. Ugljikohidratni lanci djeluju kao receptori. Zahvaljujući njima, vrši se međućelijsko prepoznavanje. Ćelija stječe sposobnost specifičnog odgovora na vanjske utjecaje.

Ispod plazma membrane, na strani citoplazme, nalazi se kortikalni sloj i intracelularne fibrilarne strukture koje osiguravaju mehaničku stabilnost plazma membrane.

U biljnim stanicama, na vanjskoj strani membrane, nalazi se gusta struktura - ćelijska membrana, odnosno ćelijski zid, koji se sastoji od polisaharida (celuloze).

Komponente ćelijskog zida se sintetiziraju od strane ćelije, oslobađaju se iz citoplazme i sklapaju izvan ćelije, blizu plazma membrane, formirajući kompleksne komplekse. Ćelijski zid biljaka obavlja zaštitnu funkciju, formira vanjski okvir, osigurava turgorska svojstva ćelija. Njegovo prisustvo reguliše protok vode u ćeliju. Kao rezultat toga nastaje unutrašnji pritisak (turgor) koji sprečava dalji protok vode.

Transport materija kroz plazma membrana.

Jedno od najvažnijih svojstava plazma membrane je njena sposobnost prenošenja Vćelija ili iz nje razne supstance. To je neophodno za održavanje postojanosti njegovog sastava (homeostaza). Transport supstanci osigurava prisustvo u ćeliji odgovarajućeg pH i jonske koncentracije supstanci neophodnih za efikasan rad ćelijskih enzima, prodiranje nutrijenata koji služe kao izvor energije i koriste se za formiranje ćelijskih komponenti.

Mehanizam transporta supstanci u i iz ćelije zavisi od veličine transportovanih čestica. Mali molekuli i ioni prolaze kroz membrane pasivnim i aktivnim transportom. Prijenos makromolekula i velikih čestica odvija se zbog formiranja vezikula okruženih membranom i naziva se endocitoza i egzocitoza.

Pasivni transport nastaje bez utroška energije difuzijom, osmozom, olakšanom difuzijom.

Difuzija je transport molekula i jona kroz membranu iz područja s visokom u područje s niskom koncentracijom, tj. Supstance se kreću duž gradijenta koncentracije. Difuzija može biti jednostavna i olakšana. Ako su tvari dobro topljive u mastima, tada prodiru u ćeliju jednostavnom difuzijom. Na primjer, kisik koji troše stanice tijekom disanja i ugljični dioksid u otopini brzo difundiraju kroz membrane. Voda također može proći kroz pore membrane formirane od proteina i nositi molekule i ione tvari otopljenih u njoj.

Difuzija vode kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Voda se kreće iz područja s niskom koncentracijom soli u područje gdje je njihova koncentracija veća. Rezultirajući pritisak na polupropusnu membranu naziva se osmotski pritisak. Životinjske i biljne ćelije sadrže otopine soli i drugih tvari. Njihovo prisustvo stvara određeni osmotski pritisak. Žive ćelije su u stanju da ga regulišu promenom koncentracije supstanci. Na primjer, amebe imaju kontraktilne vakuole za regulaciju osmoze. U ljudskom tijelu osmotski pritisak reguliše ekskretorni sistem. Ovisno o veličini osmotskog tlaka razlikuju se izotonične, hipertonične i hipotonične otopine.

Otopine koje imaju isti osmotski pritisak kao u ćelijama nazivaju se izotonični. Volumen ćelija smještenih u ove otopine ostaje nepromijenjen. Izotonične otopine soli nazivaju se fiziološkim. Za sisare i ljude, koncentracija natrijum hlorida u fiziološkom rastvoru je 0,9%. Slani rastvor se koristi u medicini. Koristi se kod gubitka krvi i teške dehidracije.

Hipertonični rastvor ima osmotski pritisak viši nego u ćelijama. Kada se biljna ćelija uroni u hipertonični rastvor, voda je napušta, citoplazma se skuplja i ljušti od membrane. Ovaj fenomen se naziva plazmoliza. Stanje stresa na ćelijskoj membrani, nastalo pritiskom unutarćelijske tečnosti, naziva se turgor. U hipertoničnom rastvoru turgor ćelija se smanjuje. Sa sporom plazmolizom, ćelije mogu ostati žive dugo vremena. Kada se prebace u običnu vodu, obnavlja se turgor. Produžena plazmoliza dovodi do smrti ćelije. Crvena krvna zrnca stavljena u hipertonični rastvor se smanjuju. Stoga, gaze brisevi navlaženi hipertonični fiziološki rastvor koristi se za zacjeljivanje gnojnih rana.

U hipotonskim rastvorima osmotski pritisak je niži nego u ćeliji. Voda ulazi u ćeliju, turgor se povećava, ćelija nabubri i može puknuti. Eritrociti stavljeni u hipotonični rastvor bubre, kolabiraju i dolazi do hemolize. To se može dogoditi ako se osobi ubrizga hipotonični rastvor u krv.

Supstance koje su nerastvorljive u mastima i ne prolaze kroz pore transportuju se kroz jonske kanale formirane u membrani proteinima uz pomoć proteina nosača koji se takođe nalaze u membrani. Ovo je olakšana difuzija. Na primjer, olakšanom difuzijom, glukoza ulazi u eritrocite.

aktivni transport tvari kroz membranu se odvija uz utrošak energije ATP-a i uz sudjelovanje proteina nosača. Izvodi se protiv gradijenta koncentracije. Proteini nosači obezbeđuju aktivan transport kroz membranu supstanci kao što su aminokiseline, glukoza, kalijum, natrijum, joni kalcijuma itd.

Primjer aktivnog transporta je rad natrijum-kalijum pumpe. Koncentracija K+ jona unutar ćelije je 10 - 20 puta veća od spoljašnje, a koncentracija Na+ jona je, naprotiv, niža. Ova razlika u koncentraciji jona je obezbeđena radom pumpe. Da bi se održala ova koncentracija, tri Na+ jona se prenose iz ćelije za svaka dva K+ iona u ćeliju. Ovaj proces uključuje protein u membrani koji djeluje kao enzim koji razgrađuje ATP kako bi se oslobodila energija potrebna za pokretanje pumpe.

Učešće specifičnih membranskih proteina u pasivnom i aktivnom transportu ukazuje na visoku specifičnost ovog procesa.

Endocitoza i egzocitoza- to je transport makromolekula i većih čestica koje endocitozom prodiru kroz membranu u ćeliju, a iz nje se uklanjaju kao rezultat egzocitoze.

Tokom endocitoze, plazma membrana formira invaginacije ili izrasline, koje se zatim, odvojivši se, pretvaraju u intracelularne vezikule koje sadrže materijal koji je ćelija uhvatila. Produkti apsorpcije ulaze u ćeliju u membranskom pakovanju. Ovi procesi se odvijaju uz trošenje ATP energije. Postoje dvije vrste endocitoze: fagocitoza i pinocitoza.

Fagocitozu je 1882. otkrio I. I. Mechnikov (1845 - 1916). Fagocitoza (od grč. phagos- proždire cytos- ćelija) je hvatanje i apsorpcija velikih čestica od strane ćelije (ponekad celih ćelija i njihovih delova). Ima važnu ulogu u ishrani nekih jednoćelijskih organizama (na primjer, amebe). Posebne ćelije višećelijskog organizma koje provode fagocitozu nazivaju se fagociti. Oni obavljaju zaštitne funkcije u tijelu.

Fagocitoza se odvija u nekoliko faza. Prvo, objekt fagocita (na primjer, bakterija) se približava fagocitu. Bakterija se nalazi na površini fagocitne ćelije. Stanična membrana okružuje bakteriju i uvlači je u citoplazmu formirajući fagozom. Iz lizosoma ćelije dolaze hidrolitički enzimi koji probavljaju apsorbiranu bakteriju.

Tečnost i tvari otopljene u njoj apsorbiraju se u ćelije putem pinocitoze (od grč. rupo- piće i cytos- ćelija). Aktivna pinocitoza se opaža u ćelijama s intenzivnim metabolizmom (na primjer, u ćelijama limfnog sistema). Pinocitozom, mast se apsorbira od strane ćelija crijevnog epitela.

Plazma membrana je uključena u uklanjanje tvari iz stanice, to se događa u procesu egzocitoze. Tako se iz ćelije uklanjaju hormoni, proteini, kapljice masti i druge supstance. Neki proteini koje luči ćelija pakuju se u transportne vezikule, kontinuirano se transportuju do plazma membrane, spajaju se sa njom i otvaraju se u ekstracelularni prostor, oslobađajući sadržaj (konstitutivni put). Ovo važi za sve eukariotske ćelije.

U drugim ćelijama, uglavnom sekretornim, određeni proteini se pohranjuju u posebne sekretorne vezikule koje se spajaju sa plazma membranom tek nakon što ćelija primi odgovarajući signal izvana (regulisani put). Ove ćelije su sposobne da luče supstance u zavisnosti od određenih potreba organizma, kao što su hormoni ili enzimi.

Druga važna funkcija membrane je receptor. Obezbeđuju ga molekuli integralnih proteina koji imaju polisaharidne krajeve sa spoljne strane. Interakcija hormona sa "vlastitim" receptorom izvana uzrokuje promjenu strukture integralnog proteina, što dovodi do pokretanja ćelijskog odgovora. Konkretno, takav odgovor se može manifestirati u formiranju "kanala" kroz koje otopine određenih tvari ulaze u ćeliju ili se iz nje uklanjaju.

Jedna od važnih funkcija membrane je da obezbedi kontakte između ćelija u tkivima i organima.

Plazma membrana životinjskih ćelija može formirati različite izrasline, poput mikrovila.

Citoplazma

Citoplazma - unutrašnji sadržaj ćelije, sastoji se od glavne supstance (hijaloplazma), organela i inkluzija.

Hijaloplazma(osnovna plazma, citoplazmatski matriks ili citosol) ispunjava prostor između ćelijskih organela. Sadrži oko 90 % vode i raznih proteina, aminokiselina, nukleotida, masnih kiselina, jona neorganskih jedinjenja i drugih supstanci. Veliki proteinski molekuli formiraju koloidnu otopinu koja može prijeći iz sol (neviskozno stanje) u gel (viskozno). U hijaloplazmi se odvijaju enzimske reakcije, metabolički procesi (glikoliza), sinteza aminokiselina i masnih kiselina. Na ribosomima, koji slobodno leže u citoplazmi, dolazi do sinteze proteina.

Hijaloplazma sadrži mnogo proteinskih filamenata (niti) koje prodiru u citoplazmu i formiraju citoskelet, koji određuje oblik ćelija i osigurava kretanje citoplazme, što se naziva cikloza. Organizator citoskeleta u životinjskim ćelijama je regija koja se nalazi uz jezgro i sadrži par centriola.

ćelijske organele

Organele su trajne komponente ćelije koje imaju specifičnu strukturu i obavljaju odgovarajuće funkcije. Mogu se podijeliti u dvije grupe: membranske i nemembranske.

membranske organele. Mogu imati jednu ili dvije membrane.

Jednomembranske organele. To uključuje organele vakuolarnog sistema: endoplazmatski retikulum (retikulum), Golgijev kompleks, lizozome, peroksizome i druge vakuole.

Endoplazmatski retikulum (ER) ili endoplazmatski retikulum (ER) je sistem rezervoara i kanala čiji "zid" čini membrana. Prodire u citoplazmu u različitim smjerovima i dijeli je na izolirane odjeljke (kompartmente). Zbog toga se u ćeliji odvijaju specifične biohemijske reakcije. Endoplazmatski retikulum također obavlja sintetičku i transportnu funkciju.

Postoje dvije vrste endoplazmatskog retikuluma - granularni, ili grubi (granularni) i agranularni (glatki). Ako na površini endoplazmatske membrane postoje ribozomi, to se naziva granularnim, ako ih nema - agranularnim. Ribosomi vrše sintezu proteina. Proteini sintetizirani na granuliranom EPS-u prolaze kroz membranu u cisterne, gdje dobijaju tercijarnu strukturu i kanalima se transportuju do mjesta potrošnje. Na agranularnom EPS-u sintetiziraju se lipidi i steroidi.

EPS je glavno mjesto biosinteze i izgradnje citoplazmatskih membrana. Vezikule odvojene od njega predstavljaju izvorni materijal za druge jednomembranske organele: Golgijev kompleks, lizozome i vakuole.

Golgijev kompleks je organela koju je 1898. godine u ćeliji otkrio italijanski istraživač Camillo Golgi (1844-1926). Obično se nalazi u blizini ćelijskog jezgra. Najveći Golgi kompleksi nalaze se u sekretornim ćelijama.

Glavni element organele je membrana koja formira spljoštene cisterne - diskove. Nalaze se jedna iznad druge. Svaki Golgijev stog (diktiosom) sadrži četiri do šest cisterni. Rubovi rezervoara prelaze u tubule, iz kojih se odvajaju mjehurići (Golgijevi mjehurići), transportujući tvar koja se u njima nalazi do mjesta njene potrošnje. Odvajanje vezikula se dešava na jednom od polova kompleksa. Vremenom to dovodi do nestanka rezervoara. Na suprotnom polu kompleksa montiraju se novi disk-tankovi. Nastaju od vezikula koji su pupali iz EPS-a. Sadržaj ovih vezikula, "naslijeđen" od ER, postaje sadržaj Golgijevog kompleksa, gdje se podvrgava daljoj obradi.

Funkcije Golgijevog kompleksa su različite: sekretorne, sintetičke, građevne, skladišne. Jedna od najvažnijih funkcija je sekretorna. U rezervoarima Golgijevog kompleksa sintetiziraju se složeni ugljikohidrati (polisaharidi), ostvaruje se njihov odnos s proteinima, što dovodi do stvaranja mukoproteina. Uz pomoć Golgijevih vezikula, gotove tajne se uklanjaju izvan ćelije.

U Golgijevom kompleksu nastaje glikoprotein (mucin) koji je važan dio sluzi, kao i vosak, biljni ljepilo. Ponekad je Golgijev kompleks uključen u transport lipida.

U ovoj organeli dolazi do povećanja proteinskih molekula. Učestvuje u izgradnji plazma membrane i vakuolnih membrana, formira lizozome.

L iz o somy (od grč. liza- rastvaranje, soma- tijelo) - vezikule veće ili manje veličine, ispunjene hidrolitičkim enzimima (proteaze, nukleaze, lipaze itd.).

Lizozomi u ćelijama nisu nezavisne strukture, nastaju delovanjem EPS-a i Golgijevog kompleksa i podsećaju na sekretorne vakuole. Glavna funkcija lizosoma je intracelularno cijepanje, probava tvari koje su ušle u ćeliju ili se nalaze u njoj i uklanjanje iz stanice. Postoje primarni i sekundarni lizozomi (digestivne vakuole, autolizozomi, rezidualna tijela).

Primarni lizozomi su vezikule ograničene od citoplazme jednom membranom. Enzimi koji se nalaze u lizosomima sintetiziraju se na grubom endoplazmatskom retikulumu i transportuju u Golgijev kompleks. U njegovim rezervoarima, supstance prolaze dalje transformacije. Mjehurići sa skupom enzima, odvojeni od cisterni, nazivaju se primarnim lizosomima. Oni su uključeni u unutarćelijsku probavu, a ponekad i u lučenje enzima koji se oslobađaju iz ćelije. To se događa, na primjer, kada se zamijeni hrskavica A koštanog tkiva tokom razvoja, tokom restrukturiranja koštanog tkiva kao odgovora na oštećenje. Osteoklasti (ćelije razarači) lučenjem hidrolitičkih enzima osiguravaju uništavanje mineralne baze i organske kičme koštanog matriksa. Akumulirani "otpad" se podvrgava unutarćelijskoj probavi. Osteoblasti (graditelji ćelija) stvaraju nove koštane elemente.

Primarni lizosomi se mogu spojiti s fagocitnim i pinocitnim vakuolama i formirati sekundarne lizozome. Probavljaju tvari koje su endocitozom ušle u ćeliju i asimiliraju ih. Sekundarni lizozomi su probavne vakuole čije enzime isporučuju mali primarni lizozomi. Sekundarni lizozomi (digestivne vakuole) u protozoama (amebe, cilijati) su način za apsorpciju hrane. Oni mogu obavljati zaštitnu funkciju kada, na primjer, leukociti (fagociti) hvataju i probavljaju bakterije koje su ušle u tijelo.

Ćelija apsorbuje produkte probave, ali dio materijala može ostati nesvaren. Sekundarni lizozomi koji sadrže neprobavljeni materijal nazivaju se rezidualna tijela ili telolizosomi. Rezidualna tijela se obično izlučuju kroz plazma membranu (egzocitoza).

Kod ljudi se tokom starenja tijela u zaostalim tijelima moždanih stanica, jetri i mišićnim vlaknima nakuplja „pigment za starenje“ – lipofuscin.

Autolizozomi (autofagne vakuole) su prisutni u protozojskim, biljnim i životinjskim ćelijama. U ovim lizosomima ah. dolazi do uništenja istrošenih organela same ćelije (ER, mitohondrije, ribozomi, granule glikogena, inkluzije itd.). Na primjer, u ćelijama jetre prosječni životni vijek jednog mitohondrija je oko 10 dana. Nakon toga, ER membrane okružuju mitohondrije, formirajući autofagosom. Potonji se stapaju s lizozomom, formirajući autofagolizosom, u kojem dolazi do procesa propadanja mitohondrija. Proces uništavanja struktura koje ćeliji nisu potrebne naziva se autofagija. Broj autolizosoma se povećava sa oštećenjem ćelije. Kao rezultat oslobađanja sadržaja lizosoma u citoplazmu dolazi do samouništenja ćelije ili autolize. U nekim procesima diferencijacije autoliza može biti norma (na primjer, s nestankom repa at punoglavac tokom njegove transformacije u žabu). Enzimi lizozoma su uključeni u autolizu mrtvih ćelija.

Više od 50 poznatih genetske bolesti povezana s patologijom lizosoma. Na primjer, akumulacija glikogena može se dogoditi u lizosomima ako je odgovarajući enzim odsutan.

Vakuole se nalaze u citoplazmi biljnih ćelija. Mogu biti male i velike. Centralne vakuole su odvojene od citoplazme jednom membranom, nazvanom tonoplast, i formirane su od malih vezikula koji se odvajaju od endoplazmatskog retikuluma. Šupljina vakuole je ispunjena ćelijskim sokom, tj vodeni rastvor razne anorganske soli, šećeri, organske kiseline i druge supstance.

Centralna vakuola obavlja funkciju održavanja osmotskog pritiska (turgora) u ćeliji. Vakuole pohranjuju vodu neophodnu za fotosintezu, hranljive materije (proteine, šećere, itd.) i produkte metabolizma namenjene uklanjanju iz ćelije. Pigmenti, kao što su antocijanini, talože se u vakuolama, koje određuju boju.

Neke vakuole liče na lizozome. Na primjer, proteini sjemena pohranjeni su u aleuronskim vakuolama, koje se, kada su dehidrirane, pretvaraju u zrna aleurona. Kada sjeme proklija, voda ulazi u zrna i ona se ponovo pretvaraju u vakuole. U ovim vakuolama, enzimski proteini postaju aktivni, pomažući u razgradnji skladišnih proteina koji se koriste tokom klijanja sjemena.

Endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks, lizozomi i vakuole formiraju vakuolarni sistem ćelije, čiji se pojedinačni elementi mogu prelivati ​​jedan u drugi tokom preuređenja i promene funkcije membrana.

Peroksizomi su sitne vezikule koje sadrže skup enzima. Organele su dobile ime po vodikovom peroksidu, međuproizvodu u lancu biohemijskih reakcija koje se odvijaju u ćeliji. Enzimi peroksizoma, a prije svega katalaza, neutraliziraju otrovni vodikov peroksid (H 2 O 2), uzrokujući njegovu razgradnju uz oslobađanje vode i kisika.

Peroksizomi su uključeni u metaboličke reakcije: u metabolizmu lipida, holesterola itd.

Kod genetskog poremećaja kod ljudi, kada su peroksizomi odsutni u ćelijama jetre i bubrega novorođenčeta, dijete živi samo nekoliko mjeseci.

organele sa dvostrukom membranom. Predstavljaju ih mitohondrije i plastide.

Mitohondrije su prisutne u svim eukariotskim ćelijama. Njihov broj, veličina i oblici u ćeliji su različiti i promjenjivi. Mitohondrije mogu biti izdužene, zaobljene, spiralne, štapićaste. U ćelijama kojima je potrebno mnogo energije, ima mnogo mitohondrija. Na primjer, u jednoj ćeliji jetre može ih biti oko 1000.

Lokalizacija mitohondrija je drugačija. Obično se akumuliraju u blizini onih područja citoplazme gdje je velika potreba za ATP energijom. Na primjer, u skeletnim mišićima, mitohondrije se nalaze u blizini miofibrila.

Svaka mitohondrija je okružena sa dve membrane. Vanjska membrana koja ga odvaja od hijaloplazme je glatka. Između vanjske i unutrašnje membrane nalazi se međumembranski prostor. Unutrašnja membrana koja ograničava matriks mitohondrija formira brojne nabore (kriste). Što je više krista prisutno u mitohondrijima, to su redoks procesi intenzivniji. Na primjer, mitohondrije ćelija srčanog mišića sadrže tri puta više krista od mitohondrija ćelija jetre.

Glavna funkcija mitohondrija je povezana sa oksidacijom organskih jedinjenja i upotrebom energije koja se oslobađa tokom njihovog raspadanja, za sintezu molekula ATP.

Mitohondrijski matriks sadrži različite enzime, kružni DNK molekul, ribozome i RNK. Mitohondrijski ribozomi sintetiziraju proteine ​​specifične za organele. Mitohondrije su poluautonomne organele.

Unutrašnja membrana sadrži proteine ​​koji kataliziraju redoks reakcije u respiratornom lancu, enzime uključene u sintezu ATP-a i specifične transportne proteine.

Vanjska membrana sadrži enzime uključene u sintezu mitohondrijskih lipida.

Mitohondrije se nazivaju energetskim stanicama ćelije.U njima dolazi do oksidacije organskih materija zbog čega se oslobađa energija sadržana u supstancama. Neophodan je za provođenje svih vitalnih procesa u ćeliji, uključujući i procese oporavka (na primjer, sinteza ATP-a iz ADP-a (adenozin difosforna kiselina)). Kao rezultat toga, energija oslobođena tijekom razgradnje tvari ponovo se pretvara u vezani oblik u molekulu ATP-a.

ATP se transportuje do svih delova ćelije gde je potrebna energija. Ova energija je sadržana u molekulu ATP-a u obliku makroergijskih veza i oslobađa se prilikom konverzije ATP-a u ADP, koji ponovo ulazi u mitohondrije, gdje prelazi u ATP tokom redukcijskih reakcija. vezivanjem energije koja se oslobađa tokom oksidacije supstanci.

Redoks procesi u mitohondrijama odvijaju se postupno uz učešće oksidativnih enzima. Ovi procesi su posljedica prijenosa energije hemijske veze, zatvoren u tvarima, u makroergijsku vezu u molekuli ATP-a, koja se sintetizira korištenjem oslobođene energije iz ADP-a i fosfata.

Mitohondrije su podijeljene fragmentacijom, odnosno poprečnom fisijom, na kraće.

plastidi su organele koje se nalaze u biljnim ćelijama. Postoje tri vrste plastida: hloroplasti, hromoplasti i leukoplasti.

Hloroplasti provode fotosintezu, ograničeni su dvjema membranama - vanjskom i unutarnjom. Između membrana postoji međumembranski prostor. Hloroplasti sadrže zeleni pigment - hlorofil, koji se nalazi u sistemu membrana koje su uronjene u unutrašnji sadržaj plastida - stromu, odnosno matriks.

U stromi hloroplasta nalaze se plosnate membranske strukture koje se nazivaju lamele, koje leže paralelno jedna s drugom i međusobno su povezane. Dvije susjedne membrane, spajajući se na krajevima, formiraju zatvorene ravne membranske strukture u obliku diska - tilakoide koji sadrže tekućinu iznutra. Naslagani tilakoidi formiraju granu. Broj tilakoida u jednom licu varira od nekoliko do 50 ili više. U grani, tilakoidi su blisko međusobno povezani. Pored zatvorenih diskova tilakoida, grana uključuje dijelove lamela. Pojedinačne grane hloroplasta su međusobno povezane lamelama strome.

Broj zrna u hloroplastima može doseći 40-60. Membranske strukture hloroplasta sadrže pigmente: zelene (klorofili A i B), žuto-narandžaste (ksantofil i karoten) i druge enzime koji sintetiziraju ATP, te nosioce elektrona.

Stroma hloroplasta sadrži kružne molekule DNK, ribozome, RNK i razne enzime.

Plastidi, poput mitohondrija, sposobni su sintetizirati vlastite proteine. Oni su poluautonomne organele. U hloroplastima se odvija fotosinteza, zbog čega se ugljični dioksid vezuje, oslobađa kisik i nastaju organske tvari.

U procesu fotosinteze postoje dvije faze: svjetlo i tama. Prva faza se javlja na svjetlu uz učešće hlorofila. Hlorofil prisutan u grani hloroplasta učestvuje u apsorpciji energije sunčeve svetlosti i njenoj transformaciji u energiju hemijskih veza u supstancama. Kao rezultat niza reakcija, energija se akumulira, kisik se oslobađa. U tamnom stadiju, koji se javlja u stromi bez sudjelovanja svjetlosti, dobivena energija se koristi u reakcijama redukcije CO2, a ugljikohidrati se sintetiziraju uz pomoć enzima. Kloroplasti su sposobni za diobu.

hromoplasti - Ovo su obojeni plastidi i nisu uključeni u fotosintezu. Boja plastida je zbog prisustva crvenih, žutih i narandžastih pigmenata.

Kromoplasti se formiraju od hloroplasta ili rijetko od leukoplasta (na primjer, u šargarepi). Prisutnost hromoplasta u cvjetnim laticama i plodovima određuje svjetlinu njihove boje i pomaže privlačenju insekata - oprašivača cvijeća, kao i životinja - distributera voća.

Leukoplasti bezbojni, ne sadrže pigmente, ali su prilagođeni za skladištenje rezervi hrane, poput škroba. Posebno mnogo leukoplasta ima u korijenu, sjemenu, rizomima i gomoljima, razlikuju se od hloroplasta po tome što sadrže malo lamela, ali pod utjecajem svjetlosti mogu formirati tilakoidne strukture i dobiti zelenu boju. Na primjer, krompir može postati zelen ako se drži na svjetlu.

Nemembranske organele. Takve organele se smatraju ribosomima, staničnim centrom karakterističnim za životinjske ćelije, mikrotubule i mikrofilamente.

Ribosomi klasificiraju se kao nemembranske organele ćelije. Na njihovoj površini, aminokiselinski ostaci se kombinuju u polipeptidne lance (sinteza proteina). Ribosomi su vrlo mali i brojni.

Svaki ribosom se sastoji od dva dijela: male i velike podjedinice. Prvi uključuje proteinske molekule i jedan molekul ribosomalne RNK (rRNA), drugi - proteine ​​i tri molekula rRNA. Protein i rRNA u jednakim količinama po težini učestvuju u formiranju ribozoma. Ribosomalna RNK se sintetiše u nukleolu.

U sintezi proteina, pored ribozoma, matriksa, odnosno informacionih, učestvuju RNK (mRNA ili mRNA) i transferna RNK (tRNA). Messenger RNA nosi genetske informacije za sintezu proteina iz jezgra. Ova informacija je kodirana u nizu nukleotida u molekuli mRNA. Potonji se pričvršćuje na površinu male podjedinice. Transfer RNA isporučuje potrebne aminokiseline iz citoplazme do ribozoma, od kojih se gradi polipeptidni lanac. U rastućem polipeptidnom lancu svaka aminokiselina zauzima odgovarajuće mjesto, što određuje kvalitetu sintetiziranog proteina. Tokom sinteze proteina, ribosom se kreće duž mRNA.

U sintezi jednog polipeptidnog lanca učestvuju mnogi ribozomi međusobno povezani mRNA. Takav kompleks ribozoma naziva se poliribozom (ili polisom). Ribosomi drže aminokiseline, mRNA, tRNA u željenoj poziciji sve dok se ne formira peptidna veza između susjednih aminokiselina.

Ribosomi mogu biti slobodno locirani u citoplazmi ili biti povezani sa endoplazmatskim retikulumom, budući da su dio grube ER.

Proteini formirani na ribosomima povezanim sa ER membranom obično ulaze u njene cisterne. Proteini sintetizirani na slobodnim ribosomima ostaju u hijaloplazmi. Na primjer, hemoglobin se sintetizira na slobodnim ribosomima u eritrocitima.

Ribosomi su takođe prisutni u mitohondrijima, plastidima i prokariotskim ćelijama.

Ćelijski centar se nalazi u blizini jezgra i sastoji se od uparenih centriola i centrosfere.

Centriole su karakteristične za životinjske ćelije. Nema ih kod viših biljaka, nižih gljiva i nekih protozoa.Centriole su okružene zonom svjetlije citoplazme iz koje se radijalno protežu tanke fibrile (centrosfere).

U interfaznim ćelijama postoje dva centriola koji se nalaze pod pravim uglom jedan prema drugom.

Prije nuklearne fisije u sintetičkom periodu, centriole se udvostručuju. Na početku mitoze, dva centriola se šalju na polove ćelije. Oni sudjeluju u formiranju vretena diobe, koji se sastoji od mikrotubula.

Centriole se zasnivaju na devet trojki mikrotubula (9 + 0) raspoređenih po obodu i formiraju šuplji cilindar. Trojke mikrotubula su ujedinjene fibrilima duž prstena. Radijalne fibrile iz svake triplete kreću se u centar, gdje su međusobno povezane. Centriole su uključene u organizaciju citoplazmatskih mikrotubula.

Mikrotubule i mikrofilamenti su nemembranske organele.

mikrotubule- ovo su najtanje cijevi promjera 24 nm, čije zidove formira protein tubulin. Globularne podjedinice ovog proteina su raspoređene u spiralu. Mikrotubule određuju smjer kretanja intracelularnih komponenti, uključujući divergenciju hromozoma do polova ćelije tokom nuklearne diobe. Oni su uključeni u formiranje "citoskeleta".

Mikrofilamenti su tanki filamenti promjera 6 nm, koji se sastoje od proteina aktina sličnog onom koji se nalazi u mišićima. Ovi filamenti, poput mikrotubula, su elementi citoskeleta. Oni formiraju kortikalni sloj ispod plazma membrane.

Pored mikrotubula prisutnih u citoplazmi, u ćeliji se nalaze i mikrotubule koje formiraju centriole ćelijskog centra, bazalna tijela, cilije i flagele.

Bazalna tijela leže u citoplazmi na bazi cilija i flagela i služe im kao oslonac. Svako tijelo je cilindar formiran od devet trojki mikrotubula (9 + 0). Bazalna tijela mogu obnoviti cilije i flagele nakon njihovog gubitka.

Cilia i flagella mogu se pripisati organelama posebne namjene. Nalaze se u ćelijama cilijarnog epitela, u spermatozoidima, u protozoama, zoosporama algi, mahovina, paprati itd.

Ćelije koje imaju cilije ili flagele mogu se kretati ili osigurati protok tekućine duž svoje površine.

Cilia i flagella su tanki cilindrični izdanci citoplazme prekriveni plazma membranom. U osnovi su bazalna tijela. Poprečni presjek cilije ili flageluma pokazuje da postoji 9 pari mikrotubula duž perimetra i jedan par u sredini (9 + 2). Postoje skakači između susjednih perifernih parova. Radijalne niti (igle za pletenje) usmjerene su od svakog perifernog para prema središnjem.

Bliže bazi cilije i flageluma, centralni par mikrotubula se odvaja i zamjenjuje šupljom osom. Periferni parovi, prodirući u citoplazmu, dobijaju treću mikrotubulu. Kao rezultat, formira se struktura karakteristična za bazalno tijelo.

Flagele se razlikuju od cilija po dužini.

Organele posebne namjene uključuju i miofibrile mišićnih vlakana, neurofibrile nervnih ćelija.

Osmotski pritisak je važno koligativno svojstvo živih sistema.. Koligativna svojstva otopina nazivaju se ovisno samo o koncentraciji otopljene tvari, ali ne i o njenoj kemijskoj strukturi. Osmotski pritisak nastaje kada su dvije otopine razdvojene membranom nepropusnom za otopljene tvari. Da biste demonstrirali ulogu polupropusne membrane u stvaranju osmotskog tlaka, zamislite da se 1,0 M vodeni rastvor saharoze pažljivo podsloji ispod 0,01 M vodenog rastvora saharoze. U ovom slučaju će doći do potpune difuzije molekula vode iz rastvora sa niskom koncentracijom saharoze u rastvor sa visokom koncentracijom saharoze i difuzije saharoze u suprotnom smeru. Ako se ista dva rastvora stave u komunikacione posude, odvojene samo krutom membranom koja propušta molekule vode, ali ne i saharozu, tada će molekuli vode i dalje difundirati iz rastvora u kojem je njihova koncentracija veća (0,01 M rastvor saharoze) , u 0,1 M rastvoru, gde je koncentracija vode manja. Saharoza neće moći da difundira, jer membrana nije propusna za nju. Kao rezultat, voda će difundirati kroz membranu. Takve kretanje vode duž gradijenta koncentracije naziva se osmoza. Kao rezultat osmoze, nivo tečnosti u posudi sa višom koncentracijom saharoze će porasti do hidrostatički pritisak u ovoj posudi neće biti dovoljno da potisne molekule vode u smjeru protiv gradijenta koncentracije istom brzinom kojom se kreće osmozom. Osmotski pritisak rastvora je najmanji pritisak koji se mora primeniti na rastvor da bi se sprečilo da rastvarač teče do njega kroz polupropusnu membranu.

Osmotski pritisak, koji se označava grčkim slovom π proporcionalno ne samo koncentraciji WITH(broj molova otopljene supstance u 1 litru vode), ali i apsolutna temperatura T.

π = nRT/V=RTC

gdje je n broj molova otopljene tvari, R je koeficijent proporcionalnosti, nazvan plinska konstanta (0,082 l atm/mol deg), V je zapremina u litrima.

1 molarni rastvor idealne komponente (tj. one u kojoj se čestice ne disociraju i ne spajaju) na standardnoj temperaturi (0°C) pokazat će osmotski pritisak od 22,4 atm. Pošto koligativna svojstva zavise od ukupne količine otopljenih čestica po jedinici zapremine rastvarača, osmotski pritisak 10 mM rastvora NaCl (elektrolit koji se raspršuje za 90% pri ovoj koncentraciji) i 20 mM rastvora saharoze su skoro ekvivalentni. Da bi se uzeo u obzir efekat disocijacije rastvorenih molekula, osmotska svojstva rastvora u fiziologiji često karakteriše vrednost osmolarnost. 1 Osmol odgovara 6,022. 10 23 čestice rastvorene u rastvoru. Za supstancu koja se ne disocira, jedan osmol je jednak jednom molu, a osmolarnost je molarnost. Osmolarnost krvne plazme i unutrašnje sredine organizma u celini je normalno oko 300 mosmol/l. Zovu se dva rastvora u kojima se stvara isti osmotski pritisak izosmotski. Ako je u jednom od rješenja osmotski tlak manji, onda se naziva hipoosmotski, a inače - hiperosmotski u odnosu na drugog. Svi rastvori koji sadrže isti broj čestica po jedinici zapremine su izoosmotski. Kretanje vode između dva rastvora odvojena idealnom membranom (tj. koja dozvoljava samo prolazak vode) uvek će biti usmereno dalje od hipoosmotski rješenje za hiperosmotski. Međutim, biološke membrane nisu idealne i manje-više su propusne za različite jone. Ako membrana odvoji dvije izoosmotske otopine različitih supstanci, na primjer, NaCl i KCl, a istovremeno propušta, na primjer, samo K+ ione, ti ioni krećući se duž gradijenta koncentracije u otopinu koja sadrži NaCl u početku će napraviti hiperosmotičan je, što će zauzvrat dovesti do kretanja vode iz rastvora KCl u rastvor NaCl. Ovo se može ilustrovati sljedeći primjer. Krvni eritrociti ne mijenjaju volumen kada se stave u rastvor NaCl, koji je izosmotičan krvnoj plazmi, ali bubri u rastvoru uree, koji je takođe izosmotičan plazmi. Ova razlika je zbog znatno veće sposobnosti uree da prodre i akumulira u unutrašnjem okruženju eritrocita u odnosu na NaCl. Kao rezultat toga, kako je stanica opterećena ureom, sve više i više molekula vode prodire u nju pod djelovanjem osmotskog tlaka, ona nabubri i može se čak srušiti. Za karakterizaciju osmotskog efekta specifičnih otopina na specifične žive stanice ili tkiva, koristi se koncept toničnost. Toničnost nije kvantitativni parametar, već se eksperimentalno određuje reakcijom ćelija ili tkiva na njihovo uranjanje u ispitni rastvor. Za razliku od osmotskog tlaka, toničnost otopine ovisi ne samo o koncentraciji otopljene tvari, već i o brzini njenog prodiranja u stanice. Osmotičnost rastvora i njegova toničnost se poklapaju samo ako otopljena supstanca ne prodire dobro u ćelije ili tkiva (V penetracija = 0). Rješenje se zove izotoničan u odnosu na datu ćeliju ili tkivo, ako ćelija ili tkivo uronjeno u njih ne bubri ili se skuplja. Ako tkivo nabubri, rješenje se zove hipotoničan u odnosu na tkivo, a ako je komprimiran, onda hipertonic . Dakle, ima smisla govoriti o izotoničnosti, hipotoničnosti i hipertoničnosti samo u odnosu na određeni sistem: ćelije (ili tkivo) koje žive u rastvoru. Svojstvo izotoničnosti posebno je važno uzeti u obzir kada se pripremaju rastvori za intravensku injekciju, jer u suprotnom može doći do oticanja i lize crvenih krvnih zrnaca (hemolize). Obično, uz intravenske injekcije, lijek se primjenjuje u 0,9% otopini NaCl izotonika za krvna zrnca u destilovanoj vodi, koja se zove fiziološka otopina. Održavanje konstantnog osmotskog pritiska jedan je od najvažnijih elemenata homeostaze, kako tijela u cjelini, tako i njegovih sastavnih dijelova. Na ćelijskom nivou, osmotska homeostaza se održava zahvaljujući aktivnom transportu i funkcionisanju membranskih pumpi koje ispumpavaju ione natrijuma iz ćelije i održavaju osmotsku ravnotežu između citosola i ekstracelularne tečnosti. Normalno, sadržaj ćelija je blago hiperosmotičan u odnosu na ekstracelularno okruženje, što obezbeđuje blagi intracelularni pritisak ili turgor koji održava oblik ćelija. Kršenje (inhibicija) aktivnog transporta dovodi do povećanja intracelularne koncentracije natrijuma, unutarćelijski sadržaj postaje visoko hiperosmotičan u odnosu na vanjsko okruženje. Voda počinje intenzivno da ulazi u ćeliju, što dovodi do otoka, deformacije ćelije, pa čak i pucanja ćelijske membrane. U slučaju crvenih krvnih zrnaca, ovaj proces se naziva osmotska hemoliza. Na nivou organizma, važnu ulogu u održavanju osmotske ili vodeno-elektrolitne homeostaze igraju posebni osmoreceptori koji su u stanju da odrede osmotski pritisak koji postoji u telu i njegovim komponentama i bubrezima, kroz koje se i višak vode i stalno akumulira. Osmoaktivne supstance se izlučuju iz organizma. U prosjeku, bubrezi dnevno izluče oko 1200 mosmola raznih jedinjenja i oko 1 litar vode. Još 900 ml vode tokom dana ispari sa površine kože i izluči se kroz pluća sa izdahnutim vazduhom. Glavni izvori unosa vode u organizam su voda za piće i pića (cca 800 ml), voda u sastavu čvrste hrane (cca 900 ml) i voda nastala kao produkt oksidacije nutrijenata (300 ml). Relativni sadržaj vode u tijelu normalno fluktuira unutar ± 0,22%. Budući da se ljudsko tijelo sastoji od približno 70% vode, ova fluktuacija je otprilike 150 ml. Gubitak tečnosti veći od 150 ml izaziva osjećaj žeđi i želju za pićem vode, a prilagođavanje na ovaj osjećaj ne dolazi. Postoji nekoliko vrsta žeđi. Hiperosmotska žeđ uzrokovano apsolutnim gubitkom vode, kao što je tijekom jakog znojenja, ili njenim relativnim nedostatkom nakon konzumiranja slane hrane. U tom slučaju se povećava osmolarnost ekstracelularne tečnosti, što dovodi do oslobađanja vode i osmotske kontrakcije ćelija centralnih osmoreceptora koji se nalaze u centralnom nervnom sistemu i signaliziraju nedostatak vode u organizmu. Sa smanjenjem ukupnog volumena tekućine, bez promjene osmotska koncentracija, na primjer, prilikom davanja krvi razvija se hipovolemična žeđ. U ovom slučaju, druga vrsta receptora signalizira kršenje ravnoteže vode i soli u tijelu.

membranski potencijal.

Razlika u električnom potencijalu (u voltima ili mV) između tekućine na jednoj strani membrane i tekućine na drugoj strani naziva se membranski potencijal(MP) i označava se Vm. Magnituda magnetnog polja živih ćelija obično je od -30 do -100 mV, a sva ta razlika potencijala stvara se u područjima koja su direktno uz ćelijsku membranu sa obe strane. Smanjenje MF vrijednosti se naziva depolarizacija, povećati - hiperpolarizacija, vraćanje originalne vrijednosti nakon depolarizacije - repolarizacija. Membranski potencijal postoji u svim ćelijama, ali u ekscitabilnim tkivima (nervno, mišićno, žljezdano), membranski potencijal ili kako se još naziva u ovim tkivima, membranski potencijal mirovanja, igra ključnu ulogu u realizaciji njihovih fizioloških funkcija. Potencijal membrane je zbog dva glavna svojstva svih eukariotskih ćelija: 1) asimetrična distribucija jona između ekstra- i intracelularne tečnosti, podržana metaboličkim procesima; 2) Selektivna permeabilnost jonskih kanala ćelijskih membrana. Da biste razumjeli kako nastaje MF, zamislite da je određena posuda podijeljena na dva odjeljka membranom koja je propusna samo za jone kalija. Neka prvi odjeljak sadrži 0,1 M, a drugi 0,01 M rastvor KCl. Budući da je koncentracija kalijevih jona (K+) u prvom odjeljku 10 puta veća nego u drugom, tada će u početnom trenutku na svakih 10 K+ iona koji difundiraju iz odjeljka 1 u drugi odjeljak biti jedan ion koji difundira u suprotnom smjer. Budući da kloridni anioni (Cl-) ne mogu proći kroz membranu zajedno s kalijevim kationima, u drugom odjeljku će se formirati višak pozitivno nabijenih jona i, naprotiv, višak Cl- jona će se pojaviti u odjeljku 1. Kao rezultat toga, postoji transmembranska razlika potencijala, što onemogućava dalju difuziju K+ u drugi pretinac, jer za to treba da savladaju privlačenje negativnih Cl- jona u trenutku ulaska u membranu iz odeljka 1 i odbijanje sličnih jona na izlazu iz membrane u odjeljak 2. Dakle, za svaki ion K+ koji u ovom trenutku prolazi kroz membranu djeluju dvije sile - hemijski koncentracijski gradijent (ili hemijska potencijalna razlika), olakšavajući prijelaz kalijevih jona iz prvog odjeljka u drugi odjeljak, i razlika električnih potencijala, tjerajući K+ ione da se kreću u suprotnom smjeru. Nakon što se ove dvije sile izbalansiraju, broj K+ jona koji se kreću iz odjeljka 1 u odjeljak 2 i obrnuto postaje jednak, elektrohemijska ravnoteža. Transmembranska razlika potencijala koja odgovara takvom stanju naziva se ravnotežni potencijal, u ovom konkretnom slučaju, ravnotežni potencijal za kalijeve ione ( Ek). Krajem 19. stoljeća Walter Nernst je otkrio da ravnotežni potencijal zavisi od apsolutne temperature, valencije difuznog jona i omjera koncentracija ovog jona na suprotnim stranama membrane:

Gdje ex- ravnotežni potencijal za X ion, R- univerzalna plinska konstanta = 1,987 cal/(mol deg), T je apsolutna temperatura u stepenima Kelvina, F- Faradejev broj = 23060 cal/in, Z je naelektrisanje prenesenog jona, [X]1 I [x]2- koncentracija jona u odjeljcima 1 i 2.

Ako pređemo od prirodnog logaritma na decimalni logaritam, tada se za temperaturu od 18˚S i monovalentni ion Nernstova jednačina može napisati na sljedeći način: Ek = Vm).

Navedeni mehanizam je također odgovoran za formiranje membranskog potencijala u stvarnim stanicama, ali za razliku od pojednostavljenog razmatranog sistema u kojem bi samo jedan ion mogao difundirati kroz "idealnu" membranu, stvarni ćelijske membrane propuštaju u ovom ili onom sve neorganske jone. Međutim, što je membrana manje propusna za bilo koji ion, to ima manje utjecaja na magnetsko polje. S obzirom na ovu okolnost, Goldman je 1943. predložena je jednadžba za izračunavanje MF vrijednosti stvarnih ćelija, uzimajući u obzir koncentracije i relativnu permeabilnost svih difuznih jona kroz plazma membranu:

Vm = 0,058 lg

Koristeći metodu obilježenih izotopa, Richard Keynes je 1954. godine odredio permeabilnost mišićnih stanica žabe za osnovne ione. Pokazalo se da je permeabilnost za natrijum oko 100 puta manja nego za kalijum, a Cl-ion ne doprinosi stvaranju magnetnog polja. Stoga se za membrane mišićnih ćelija Goldmanova jednačina može napisati u sljedećem pojednostavljenom obliku:

Vm = 0,058 lg

Vm = 0,058 lg

Studije pomoću mikroelektroda umetnutih u ćelije pokazale su da se potencijal mirovanja ćelija skeletnih mišića žabe kreće od -90 do -100 mV. Ovako dobro slaganje eksperimentalnih i teorijskih podataka potvrđuje da je potencijal mirovanja određen difuzijskim tokovima anorganskih iona. Istovremeno, u stvarnim ćelijama membranski potencijal je blizak ravnotežnom potencijalu jona, koji karakteriše maksimalna transmembranska permeabilnost, odnosno ravnotežni potencijal jona kalijuma.

Predavanje 3

Osnove bioenergije.