U kojim slučajevima se izvodi umjetna ventilacija pluća, metode provođenja mehaničke ventilacije. Šta uzrokuje probleme s disanjem nakon moždanog udara i kako se nositi s tim

Provodne staze

Nos - prve promene u dolaznom vazduhu nastaju u nosu, gde se čisti, zagreva i vlaže. Ovo je olakšano filterom za kosu, predvorjem i školjkama nosa. Intenzivna opskrba krvlju sluzokože i kavernoznih pleksusa školjki osigurava brzo zagrijavanje ili hlađenje zraka do tjelesne temperature. Voda koja isparava iz sluzokože vlaži vazduh za 75-80%. Dugotrajno udisanje vazduha niske vlažnosti dovodi do isušivanja sluzokože, prodiranja suvog vazduha u pluća, razvoja atelektaze, upale pluća i povećanja otpora u disajnim putevima.


farynx odvaja hranu od vazduha, reguliše pritisak u srednjem uhu.


Larinks obezbeđuje glasovnu funkciju, uz pomoć epiglotisa sprečava aspiraciju, a zatvaranje glasnih žica je jedna od glavnih komponenti kašlja.

Traheja - glavni vazdušni kanal, zagreva i ovlažuje vazduh. Ćelije sluzokože hvataju strane tvari, a cilije pomiču sluz prema dušniku.

Bronhi (lobarni i segmentni) završavaju terminalnim bronhiolama.


Larinks, dušnik i bronhi su također uključeni u čišćenje, zagrijavanje i vlaženje zraka.


Struktura zida provodnih disajnih puteva (EP) razlikuje se od strukture disajnih puteva zone razmene gasova. Zid provodnih disajnih puteva sastoji se od sluzokože, sloja glatke mišiće, submukozne vezivne i hrskavične membrane. epitelne ćelije dišni putevi su opremljeni cilijama, koje ritmički osciliraju pomiču zaštitni sloj sluzi u smjeru nazofarinksa. EP sluznica i plućno tkivo sadrže makrofage koji fagocitiraju i probavljaju mineralne i bakterijske čestice. Normalno, sluz se kontinuirano uklanja iz disajnih puteva i alveola. Sluzokožu EP predstavlja trepljasti pseudostratifikovan epitel, kao i sekretorne ćelije koje luče sluz, imunoglobuline, komplement, lizozim, inhibitore, interferon i druge supstance. Cilije sadrže mnogo mitohondrija koji daju energiju za njihovu visoku motoričku aktivnost (oko 1000 pokreta u 1 min.), što vam omogućava transport sputuma brzinom do 1 cm/min u bronhima i do 3 cm/min u bronhima. dušnik. U toku dana iz traheje i bronhija se normalno evakuiše oko 100 ml sputuma, a kod patoloških stanja do 100 ml/sat.


Cilije funkcioniraju u dvostrukom sloju sluzi. Na dnu su biološki aktivne supstance, enzimi, imunoglobulini, čija je koncentracija 10 puta veća nego u krvi. To uzrokuje biološke zaštitna funkcija sluz. Njegov gornji sloj mehanički štiti cilije od oštećenja. Zadebljanje ili smanjenje gornjeg sloja sluzi tijekom upale ili toksičnog izlaganja neizbježno narušava drenažnu funkciju trepljastog epitela, iritira respiratorni trakt i refleksno uzrokuje kašalj. Kihanje i kašalj štite pluća od ulaska mineralnih i bakterijskih čestica.


Alveoli


U alveolama dolazi do izmjene plinova između krvi plućnih kapilara i zraka. Ukupan broj alveola je oko 300 miliona, a njihova ukupna površina je oko 80 m 2. Prečnik alveola je 0,2-0,3 mm. Razmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi vrši se difuzijom. Krv plućnih kapilara odvojena je od alveolarnog prostora samo tankim slojem tkiva - takozvanom alveolarno-kapilarnom membranom koju čine alveolarni epitel, uski intersticijski prostor i endotel kapilare. Ukupna debljina ove membrane ne prelazi 1 µm. Cijela alveolarna površina pluća prekrivena je tankim filmom koji se naziva surfaktant.

Surfaktant smanjuje površinsku napetost na granici između tečnosti i vazduha na kraju izdisaja, kada je volumen pluća minimalan, povećava elastičnost pluća i igra ulogu dekongestivnog faktora(ne pušta vodenu paru iz alveolarnog zraka), zbog čega alveole ostaju suhe. Smanjuje površinsku napetost smanjenjem volumena alveola tijekom izdisaja i sprječava njihov kolaps; smanjuje ranžiranje, čime se poboljšava oksigenacija arterijske krvi pri nižem pritisku i minimalnom sadržaju O 2 u inhaliranoj smjesi.


Sloj surfaktanta sastoji se od:

1) sam surfaktant (mikrofilmovi fosfolipidnih ili poliproteinskih molekularnih kompleksa na granici sa vazduhom);

2) hipofaza (duboko ležeći hidrofilni sloj proteina, elektrolita, vezane vode, fosfolipida i polisaharida);

3) ćelijska komponenta koju predstavljaju alveolociti i alveolarni makrofagi.


Glavni hemijski sastojci surfaktanta su lipidi, proteini i ugljikohidrati. Fosfolipidi (lecitin, palmitinska kiselina, heparin) čine 80-90% njegove mase. Surfaktant oblaže bronhiole u kontinuiranom sloju, smanjuje otpor disanja, održava punjenje

Pri niskom vlačnom pritisku smanjuje djelovanje sila koje uzrokuju nakupljanje tekućine u tkivima. Osim toga, surfaktant pročišćava udahnute plinove, filtrira i hvata udahnute čestice, reguliše razmjenu vode između krvi i zraka alveola, ubrzava difuziju CO 2 , te ima izraženo antioksidativno djelovanje. Surfaktant je vrlo osjetljiv na različite endo- i egzogene faktore: poremećaje cirkulacije, ventilacije i metabolizma, promjene PO 2 u udahnutom zraku i njegovo zagađenje. Kod nedostatka surfaktanta dolazi do atelektaze i RDS novorođenčadi. Otprilike 90-95% alveolarnog surfaktanta se reciklira, čisti, skladišti i ponovo izlučuje. Poluživot komponenti surfaktanta iz lumena alveola zdravih pluća je oko 20 sati.

zapremine pluća

Ventilacija pluća ovisi o dubini disanja i učestalosti respiratornih pokreta. Oba ova parametra mogu varirati u zavisnosti od potreba organizma. Postoji niz indikatora volumena koji karakteriziraju stanje pluća. Normalni proseci za odraslu osobu su sledeći:


1. Volumen plime(DO-VT- plimni volumen)- zapremina udahnutog i izdahnutog vazduha tokom tihog disanja. Normalne vrednosti su 7-9ml/kg.


2. Inspiratorni rezervni volumen (IRV) -IRV - Inspiratorni rezervni volumen) - volumen koji se može dodatno primiti nakon tihog daha, tj. razlika između normalne i maksimalne ventilacije. Normalna vrijednost: 2-2,5 litara (oko 2/3 VC).

3. Rezervni volumen izdisaja (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - volumen koji se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja, tj. razlika između normalnog i maksimalnog isteka. Normalna vrijednost: 1,0-1,5 litara (oko 1/3 VC).


4.Preostali volumen (OO - RV - rezidalni volumen) - volumen koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja. Oko 1,5-2,0 litara.


5. Vitalni kapacitet pluća (VC - VT - Vitalni kapacitet) - količina zraka koja se može maksimalno izdahnuti nakon maksimalnog udaha. VC je pokazatelj pokretljivosti pluća i prsa. VC zavisi od starosti, pola, veličine i položaja tela, stepena kondicije. Normalne vrijednosti VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litara.


6. Inspiratorna rezerva (IR) -Inspiracijski kapacitet (Evd - IC - Inspirativni kapacitet) - maksimalna količina zraka koja može ući u pluća nakon tihog izdisaja. Jednako zbiru DO i ROVD.

7.Ukupni kapacitet pluća (TLC - TLC - Ukupni kapacitet pluća) ili maksimalni kapacitet pluća - količina zraka sadržana u plućima na visini maksimalnog udaha. Sastoji se od VC i GR i izračunava se kao zbir VC i GR. Normalna vrijednost je oko 6,0 litara.
Proučavanje strukture TFR-a je odlučujuće u pronalaženju načina za povećanje ili smanjenje VC-a, koji može imati značajan praktična vrijednost. Povećanje VC može se smatrati pozitivno samo ako se CL ne mijenja ili povećava, ali je manji od VC, što se javlja s povećanjem VC zbog smanjenja RO. Ako istovremeno s povećanjem VC dođe do još većeg povećanja RL, onda se to ne može smatrati pozitivnim faktorom. Kada je VC ispod 70% CL, funkcija vanjskog disanja je duboko poremećena. Obično se u patološkim stanjima TL i VC mijenjaju na isti način, s izuzetkom opstruktivnog plućnog emfizema, kada se VC, po pravilu, smanjuje, VR povećava, a TL može ostati normalan ili biti iznad normale.


8.Funkcionalni preostali kapacitet (FRC - FRC - Funkcionalni rezidualni volumen) - količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja. Normalne vrijednosti kod odraslih su od 3 do 3,5 litara. FOE \u003d OO + ROvyd. Po definiciji, FRC je volumen plina koji ostaje u plućima tijekom tihog izdisaja i može biti mjera za područje izmjene plina. Nastaje kao rezultat ravnoteže između suprotno usmjerenih elastičnih sila pluća i grudnog koša. Fiziološki značaj FRC je djelomično obnavljanje alveolarnog volumena zraka tokom inhalacije (ventilirani volumen) i označava volumen alveolarnog zraka koji je trajno prisutan u plućima. Sa smanjenjem FRC-a dolazi do razvoja atelektaze, zatvaranja malih disajnih puteva, smanjenja plućne komplikacije, povećanja alveolarno-arterijske razlike u O 2 kao rezultat perfuzije u atelektatskim područjima pluća i smanjenja omjer ventilacije i perfuzije je povezan. Opstruktivni poremećaji ventilacije dovode do povećanja FRC, restriktivni poremećaji - do smanjenja FRC.


Anatomski i funkcionalni mrtvi prostor


Anatomski mrtav prostor naziva se zapremina disajnih puteva u kojoj ne dolazi do razmene gasova. Ovaj prostor obuhvata nosnu i usnu šupljinu, ždrijelo, larinks, dušnik, bronhije i bronhiole. Količina mrtvog prostora zavisi od visine i položaja tela. Približno možemo pretpostaviti da je kod osobe koja sjedi, zapremina mrtvog prostora (u mililitrima) jednaka dvostrukoj tjelesnoj težini (u kilogramima). Dakle, kod odraslih je oko 150-200 ml (2 ml/kg tjelesne težine).


Ispod funkcionalni (fiziološki) mrtvi prostor razumjeti sve one dijelove respiratornog sistema u kojima ne dolazi do izmjene plinova zbog smanjenog ili odsutnog protoka krvi. Za funkcionalan mrtvi prostor za razliku od anatomskog, ne uključuju samo disajne puteve, već i one alveole koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene.


Alveolarna ventilacija i ventilacija mrtvog prostora

Dio minutnog volumena disanja koji dolazi do alveola naziva se alveolarna ventilacija, a ostatak je ventilacija mrtvog prostora. Alveolarna ventilacija služi kao pokazatelj efikasnosti disanja uopšte. Od ove vrijednosti ovisi sastav plina koji se održava u alveolarnom prostoru. Što se tiče minutnog volumena, on samo malo odražava efikasnost ventilacije pluća. Dakle, ako je minutni volumen disanja normalan (7 l/min), ali je disanje često i plitko (DO-0,2 l, brzina disanja-35/min), onda ventilirajte

Uglavnom će postojati mrtvi prostor, u koji zrak ulazi ranije nego u alveolarnu; u ovom slučaju, udahnuti vazduh će teško doći do alveola. Zbog volumen mrtvog prostora je konstantan, alveolarna ventilacija je veća, što je udah dublji i frekvencija je niža.


Rastezljivost (komplijansa) plućnog tkiva
Komplijansa pluća je mjera elastičnog trzaja, kao i elastičnog otpora plućnog tkiva, koji se savladava tokom udisanja. Drugim riječima, rastegljivost je mjera elastičnosti plućnog tkiva, odnosno njegove usklađenosti. Matematički, usklađenost se izražava kao količnik promjene volumena pluća i odgovarajuće promjene intrapulmonalnog tlaka.

Komplijansa se može meriti odvojeno za pluća i grudni koš. Sa kliničke tačke gledišta (posebno tokom mehaničke ventilacije), od najvećeg je interesa usklađenost samog plućnog tkiva, koja odražava stepen restriktivne plućne patologije. IN savremena književnost usklađenost pluća se obično naziva "komplijansa" (od engleska riječ"usklađenost", skraćeno - C).


Komplijansa pluća se smanjuje:

S godinama (kod pacijenata starijih od 50 godina);

U ležećem položaju (zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu);

Tokom laparoskopske operacije zbog karboksiperitoneuma;

U akutnoj restriktivnoj patologiji (akutna polisegmentna pneumonija, RDS, plućni edem, atelektaza, aspiracija itd.);

Kod kronične restriktivne patologije (kronična pneumonija, plućna fibroza, kolagenoza, silikoza itd.);

Sa patologijom organa koji okružuju pluća (pneumo- ili hidrotoraks, visoko stajanje kupole dijafragme sa parezom crijeva itd.).


Što su pluća lošija, to se mora savladati veći elastični otpor plućnog tkiva da bi se postigao isti respiratorni volumen kao kod normalnog popuštanja. Stoga, u slučaju pogoršanja plućne komplianse, kada se postigne isti disajni volumen, pritisak u respiratornog trakta značajno povećava.

Ovu odredbu je vrlo važno razumjeti: s volumetrijskom ventilacijom, kada se pacijentu s lošim plućnim postupkom (bez velikog otpora dišnih puteva) isporučuje prisilni disajni volumen, značajno povećanje vršnog tlaka u dišnim putevima i intrapulmonalnog tlaka značajno povećava rizik od barotraume.


Otpor disajnih puteva


Protok respiratorne mješavine u plućima mora savladati ne samo elastični otpor samog tkiva, već i otpornost disajnih puteva Raw (skraćenica za englesku riječ "resistance"). Budući da je traheobronhijalno drvo sistem cijevi različitih dužina i širina, otpor protoku plina u plućima može se odrediti prema poznatim fizičkim zakonima. Općenito, otpor protoku ovisi o gradijentu tlaka na početku i na kraju cijevi, kao i od veličine samog protoka.


Protok plina u plućima može biti laminaran, turbulentan ili prolazan. Laminarno strujanje karakterizira translatorno kretanje plina po slojevima

Promjenjiva brzina: brzina strujanja je najveća u centru i postepeno se smanjuje prema zidovima. Laminarni tok gasa prevladava pri relativno malim brzinama i opisuje ga Poiseuilleov zakon, prema kojem otpor strujanju gasa u najvećoj meri zavisi od radijusa cevi (bronha). Smanjenje radijusa za 2 puta dovodi do povećanja otpora za 16 puta. S tim u vezi, razumljiva je važnost odabira što šire endotrahealne (traheostomske) cijevi i održavanja trahealne prohodnosti. bronhijalno drvo tokom IVL.
Otpor disajnih puteva na protok gasova značajno se povećava sa bronhiolospazmom, oticanjem bronhijalne sluznice, nakupljanjem sluzi i upalnim sekretom zbog suženja lumena bronhijalnog stabla. Na otpor takođe utiču brzina protoka i dužina cevi (bronhija). WITH

Povećanjem brzine protoka (forsiranjem udaha ili izdisaja), povećava se otpor disajnih puteva.

Glavni uzroci povećanog otpora disajnih puteva su:

Bronhiospazam;

Edem sluzokože bronha, (pogoršanje bronhijalne astme, bronhitis, subglotični laringitis);

strano tijelo, aspiracija, neoplazme;

Nakupljanje sputuma i upalnog sekreta;

Emfizem (dinamička kompresija disajnih puteva).


Turbulentno strujanje karakterizira haotično kretanje molekula plina duž cijevi (bronhija). Dominira pri visokim zapreminskim brzinama protoka. U slučaju turbulentnog toka, otpor disajnih puteva se povećava, jer još više zavisi od brzine protoka i radijusa bronha. Turbulentno kretanje se javlja pri velikim protokima, naglim promjenama brzine protoka, na mjestima zavoja i grana bronha, uz naglu promjenu promjera bronha. Zbog toga je turbulentno strujanje karakteristično za bolesnike sa HOBP, kada je i u remisiji povećan otpor disajnih puteva. Isto važi i za pacijente sa bronhijalnom astmom.


Otpor disajnih puteva je neravnomjerno raspoređen u plućima. Bronhi srednje veličine stvaraju najveći otpor (do 5-7 generacije), budući da je otpor velikih bronha mali zbog njihovog velikog promjera, a malih bronha - zbog velike ukupne površine poprečnog presjeka.


Otpor disajnih puteva takođe zavisi od zapremine pluća. Sa velikim volumenom, parenhim ima veći efekat "istezanja" na disajne puteve, a njihov otpor se smanjuje. Upotreba PEEP-a (PEEP) doprinosi povećanju volumena pluća i, posljedično, smanjenju otpora dišnih puteva.

Normalan otpor disajnih puteva je:

Kod odraslih - 3-10 mm vodenog stupca / l / s;

Kod djece - 15-20 mm vodenog stupca / l / s;

Kod dojenčadi mlađe od 1 godine - 20-30 mm vodenog stupca / l / s;

Kod novorođenčadi - 30-50 mm vodenog stupca / l / s.


Prilikom izdisaja, otpor disajnih puteva je 2-4 mm w.c./l/s veći nego na udisaju. To je zbog pasivne prirode izdisaja, kada stanje zida dišnih puteva u većoj mjeri utječe na protok plina nego kod aktivnog udisaja. Stoga je za potpuni izdisaj potrebno 2-3 puta više vremena nego za udah. Normalno, odnos vremena udisanja/izdisaja (I:E) za odrasle je oko 1:1,5-2. Punoća izdisaja kod pacijenta tokom mehaničke ventilacije može se procijeniti praćenjem vremenske konstante izdisaja.


Rad disanja


Rad disanja obavljaju pretežno inspiratorni mišići tokom udisaja; istek je gotovo uvijek pasivan. Istovremeno, u slučaju, na primjer, akutnog bronhospazma ili otoka sluznice respiratornog trakta, aktivira se i izdisaj, što značajno povećava ukupni rad vanjske ventilacije.


Prilikom udisaja, rad disanja se uglavnom troši na savladavanje elastičnog otpora plućnog tkiva i otpornog otpora respiratornog trakta, dok se oko 50% utrošene energije akumulira u elastičnim strukturama pluća. Tokom izdisaja, ova pohranjena potencijalna energija se oslobađa, omogućavajući da se savlada otpor disajnih puteva.

Povećana otpornost na udisaj ili izdisaj se kompenzira dodatni posao respiratornih mišića. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popuštanja pluća (restriktivna patologija), povećanjem otpora dišnih puteva (opstruktivna patologija), tahipnejom (zbog ventilacije mrtvog prostora).


Normalno, samo 2-3% ukupnog kiseonika koji organizam troši na rad respiratornih mišića. To je takozvana "cijena disanja". At fizički rad trošak disanja može doseći 10-15%. A u slučaju patologije (posebno restriktivne), više od 30-40% ukupnog kisika koji tijelo apsorbira može se potrošiti na rad respiratornih mišića. Kod teške difuzne respiratorne insuficijencije trošak disanja se povećava na 90%. U nekom trenutku sav dodatni kisik dobijen povećanjem ventilacije odlazi da pokrije odgovarajuće povećanje rada respiratornih mišića. Zato je u određenoj fazi značajno povećanje rada disanja direktna indikacija za početak mehaničke ventilacije, u kojoj se trošak disanja smanjuje na gotovo 0.


Rad disanja koji je potreban za savladavanje elastičnog otpora (komplijansa pluća) povećava se kako se povećava plimni volumen. Rad potreban za savladavanje otpornog otpora dišnih puteva povećava se kako se broj disanja povećava. Pacijent nastoji smanjiti rad disanja promjenom brzine disanja i disajnog volumena ovisno o prevladavajućoj patologiji. Za svaku situaciju postoji optimalna brzina disanja i plimni volumen pri kojima je rad disanja minimalan. Dakle, za pacijente sa smanjenom komplijantom, sa stanovišta minimiziranja rada disanja, pogodno je češće i plitko disanje (sporo popustljiva pluća teško se ispravljaju). S druge strane, kod povećanog otpora disajnih puteva optimalno je duboko i sporo disanje. To je razumljivo: povećanje plimnog volumena omogućava vam da se "istegnete", proširite bronhije, smanjite njihov otpor protoku plina; u istu svrhu, pacijenti sa opstruktivnom patologijom komprimiraju usne tokom izdisaja, stvarajući vlastiti "PEEP" (PEEP). Sporo i rijetko disanje doprinosi produženju izdisaja, što je važno za potpunije uklanjanje mješavine izdahnutih plinova u uvjetima povećanog otpora disajnih puteva.


Regulacija disanja

Proces disanja reguliše centralni i periferni nervni sistem. U retikularnoj formaciji mozga nalazi se respiratorni centar koji se sastoji od centara udisaja, izdisaja i pneumotakse.


Centralni hemoreceptori se nalaze u produženoj moždini i pobuđuju se povećanjem koncentracije H+ i PCO 2 u cerebrospinalnu tečnost. Normalno, pH potonjeg je 7,32, RCO 2 je 50 mm Hg, a sadržaj HCO 3 je 24,5 mmol/l. Čak i neznatno smanjenje pH i povećanje PCO 2 povećavaju ventilaciju pluća. Ovi receptori na hiperkapniju i acidozu reaguju sporije od perifernih, jer je potrebno dodatno vrijeme za mjerenje vrijednosti CO 2 , H + i HCO 3 zbog savladavanja krvno-moždane barijere. Kontrakcije respiratornih mišića kontrolišu centralni respiratorni mehanizam, koji se sastoji od grupe ćelija u produženoj moždini, mostu i pneumotaksičkim centrima. Oni toniraju respiratorni centar i određuju prag ekscitacije na kojem se udisanje zaustavlja impulsima iz mehanoreceptora. Pneumotaksične ćelije također prebacuju udisaj na izdisaj.


Periferni hemoreceptori, smešteni na unutrašnjim membranama karotidnog sinusa, luka aorte, levog atrijuma, kontrolišu humoralne parametre (PO 2 , RCO 2 u arterijskoj krvi i likvoru) i odmah reaguju na promene u unutrašnjem okruženju organizma, menjajući način spontanog disanja i time korekcija pH, RO 2 i RCO 2 u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tečnosti. Impulsi iz hemoreceptora regulišu količinu ventilacije koja je potrebna za održavanje određenog nivoa metabolizma. U optimizaciji režima ventilacije, tj. Određivanje učestalosti i dubine disanja, trajanja udisaja i izdisaja, sile kontrakcije respiratornih mišića na datom nivou ventilacije, uključeni su i mehanoreceptori. Ventilacija pluća određena je nivoom metabolizma, uticajem metaboličkih produkata i O2 na hemoreceptore, koji ih transformišu u aferentne impulse nervnih struktura centralnog respiratornog mehanizma. Glavna funkcija arterijskih hemoreceptora je trenutna korekcija disanja kao odgovor na promjene u plinskom sastavu krvi.


Periferni mehanoreceptori, lokalizovani u zidovima alveola, interkostalnim mišićima i dijafragmi, odgovaraju na istezanje struktura u kojima se nalaze, na informacije o mehaničkim pojavama. Glavnu ulogu imaju mehanoreceptori pluća. Udahnuti vazduh ulazi u alveole kroz VP i učestvuje u razmeni gasova na nivou alveolarno-kapilarne membrane. Kako se zidovi alveola rastežu tokom inspiracije, mehanoreceptori se pobuđuju i šalju aferentni signal respiratornom centru, koji inhibira inspiraciju (Hering-Breuerov refleks).


Prilikom normalnog disanja, interkostalno-dijafragmalni mehanoreceptori nisu pobuđeni i imaju pomoćnu vrijednost.

Regulatorni sistem upotpunjuju neuroni koji integriraju impulse koji im dolaze iz hemoreceptora i šalju ekscitatorne impulse respiratornim motornim neuronima. Ćelije bulbarnog respiratornog centra šalju i ekscitatorne i inhibitorne impulse respiratornim mišićima. Koordinirana ekscitacija respiratornih motornih neurona dovodi do sinhrone kontrakcije respiratornih mišića.

Pokreti disanja koji stvaraju protok zraka nastaju zbog koordinisanog rada svih respiratornih mišića. motornih nervnih ćelija

Neuroni respiratornih mišića nalaze se u prednjim rogovima sive tvari kičmena moždina(cervikalni i torakalni segmenti).


Kod ljudi, korteks takođe učestvuje u regulaciji disanja. veliki mozak u granicama koje dozvoljava hemoreceptorna regulacija disanja. Na primjer, voljno zadržavanje daha ograničeno je vremenom tokom kojeg PaO 2 u cerebrospinalnoj tekućini raste do nivoa koji pobuđuje arterijske i medularne receptore.


Biomehanika disanja


Ventilacija pluća nastaje zbog periodičnih promjena u radu respiratornih mišića, volumena grudnu šupljinu i pluća. Glavni mišići inspiracije su dijafragma i vanjski interkostalni mišići. Tokom njihove kontrakcije, kupola dijafragme se spljošti i rebra se podižu prema gore, kao rezultat toga, povećava se volumen grudnog koša, a povećava se negativni intrapleuralni tlak (Ppl). Prije udisaja (na kraju izdisaja) Ppl je otprilike minus 3-5 cm vode. Alveolarni pritisak (Palv) se uzima kao 0 (tj. jednak je atmosferskom), on takođe odražava pritisak u disajnim putevima i korelira sa intratorakalnim pritiskom.


Gradijent između alveolarnog i intrapleuralnog pritiska naziva se transpulmonalni pritisak (Ptp). Na kraju izdisaja to je 3-5 cm vode. Tokom spontanog udisaja, rast negativnog Ppl (do minus 6-10 cm vodenog stupca) uzrokuje smanjenje pritiska u alveolama i disajnim putevima ispod atmosferskog pritiska. U alveolama pritisak pada na minus 3-5 cm vode. Zbog razlike u tlaku zrak ulazi (usisava se) iz spoljašnje okruženje u pluća. Grudni koš i dijafragma djeluju kao klipna pumpa, uvlačeći zrak u pluća. Ovo "usisavanje" grudnog koša važno je ne samo za ventilaciju, već i za cirkulaciju krvi. Prilikom spontane inspiracije dolazi do dodatnog “usisavanja” krvi u srce (održavanje predopterećenja) i aktivacije protoka plućne krvi iz desne komore kroz sistem plućne arterije. Na kraju udisaja, kada prestane kretanje gasa, alveolarni pritisak se vraća na nulu, ali intrapleuralni pritisak ostaje smanjen na minus 6-10 cm vode.

Istek je obično pasivan proces. Nakon opuštanja respiratornih mišića, elastične sile trzanja grudnog koša i pluća uzrokuju uklanjanje (stiskanje) plinova iz pluća i vraćanje prvobitnog volumena pluća. U slučaju poremećene prohodnosti traheobronhalnog stabla (upalni sekret, oticanje sluzokože, bronhospazam), proces izdisaja je otežan, a mišići izdisaja takođe počinju da učestvuju u činu disanja (unutrašnji interkostalni mišići, prsnih mišića, trbušni mišići itd.). Kada su ekspiratorni mišići iscrpljeni, proces izdisaja je još teži, izdisana smjesa se odlaže i pluća se dinamički prenapuhuju.


Nerespiratorne funkcije pluća

Funkcije pluća nisu ograničene na difuziju plinova. Sadrže 50% svih endotelnih stanica tijela koje oblažu kapilarnu površinu membrane i uključene su u metabolizam i inaktivaciju biološki aktivnih tvari koje prolaze kroz pluća.


1. Pluća kontrolišu opštu hemodinamiku tako što na različite načine ispunjavaju sopstveni vaskularni krevet i utiču na biološki aktivne supstance koje regulišu vaskularni tonus(serotonin, histamin, bradikinin, kateholamini), konverzija angiotenzina I u angiotenzin II, učešće u metabolizmu prostaglandina.


2. Pluća regulišu koagulaciju krvi lučenjem prostaciklina, inhibitora agregacije trombocita, i uklanjanjem tromboplastina, fibrina i produkata njegove razgradnje iz krvotoka. Kao rezultat toga, krv koja teče iz pluća ima veću fibrinolitičku aktivnost.


3. Pluća su uključena u proteine, ugljikohidrate i metabolizam masti, koji sintetizira fosfolipide (fosfatidilholin i fosfatidilglicerol - glavne komponente surfaktanta).

4. Pluća proizvode i eliminišu toplotu, održavajući energetski balans tijela.


5. Pluća pročišćavaju krv od mehaničkih nečistoća. Ćelijski agregati, mikrotrombi, bakterije, mjehurići zraka, masne kapi se zadržavaju u plućima i podliježu uništavanju i metabolizmu.


Vrste ventilacije i vrste ventilacijskih poremećaja


Razvijena je fiziološki jasna klasifikacija tipova ventilacije, zasnovana na parcijalnim pritiscima plinova u alveolama. U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste ventilacije:


1.Normalna ventilacija - normalna ventilacija, pri kojoj se parcijalni pritisak CO2 u alveolama održava na nivou od oko 40 mm Hg.


2. Hiperventilacija – pojačana ventilacija koja prevazilazi metaboličke potrebe organizma (PaCO2<40 мм.рт.ст.).


3. Hipoventilacija – smanjena ventilacija u odnosu na metaboličke potrebe organizma (PaCO2> 40 mm Hg).


4. Povećana ventilacija – svako povećanje alveolarne ventilacije u odnosu na nivo mirovanja, bez obzira na parcijalni pritisak gasova u alveolama (na primer, tokom mišićnog rada).

5.Eupnea - normalna ventilacija u mirovanju, praćena subjektivnim osjećajem udobnosti.


6. Hiperpneja – povećanje dubine disanja, bez obzira na to da li je frekvencija respiratornih pokreta povećana ili ne.


7.Tahipneja - povećanje učestalosti disanja.


8. Bradipneja - smanjenje brzine disanja.


9. Apneja - zastoj disanja, uglavnom zbog nedostatka fiziološke stimulacije respiratornog centra (smanjenje tenzije CO2 u arterijskoj krvi).


10. Dispneja (otežano disanje) - neprijatan subjektivni osjećaj nedostatka zraka ili kratkog daha.


11. Ortopneja - jaka otežano disanje povezano sa stagnacijom krvi u plućnim kapilarima kao rezultat insuficijencije lijevog srca. U horizontalnom položaju ovo stanje se pogoršava, pa je takvim pacijentima teško lagati.


12. Asfiksija - respiratorni zastoj ili depresija, uglavnom povezana sa paralizom respiratornih centara ili zatvaranjem disajnih puteva. Istovremeno, izmjena plina je oštro poremećena (opažene su hipoksija i hiperkapnija).

U dijagnostičke svrhe preporučljivo je razlikovati dvije vrste ventilacijskih poremećaja - restriktivne i opstruktivne.


Restriktivni tip ventilacijskih poremećaja uključuje sva patološka stanja kod kojih je smanjena respiratorna ekskurzija i sposobnost širenja pluća, tj. njihova elastičnost se smanjuje. Takvi poremećaji se uočavaju, na primjer, kod lezija plućnog parenhima (pneumonija, plućni edem, plućna fibroza) ili pleuralnih adhezija.


Opstruktivni tip poremećaja ventilacije nastaje zbog suženja disajnih puteva, tj. povećanje njihovog aerodinamičkog otpora. Slična stanja se javljaju, na primjer, sa nakupljanjem sluzi u respiratornom traktu, oticanjem njihove sluznice ili grčenjem bronhijalnih mišića (alergijski bronhiolospazam, bronhijalna astma, astmatični bronhitis itd.). Kod takvih pacijenata otpornost na udisaj i izdisaj je povećana, pa se vremenom povećava prozračnost pluća i FRC u njima. Patološko stanje koje karakterizira prekomjerno smanjenje broja elastičnih vlakana (nestanak alveolarnih septa, ujedinjenje kapilarne mreže) naziva se plućni emfizem.

Pored poznavanja metodoloških i (pato-) fiziološke osnove Prije svega, potrebno je određeno iskustvo.

U bolnici se ventilacija provodi kroz endotrahealnu ili traheostomsku cijev. Ako se očekuje ventilacija duže od jedne sedmice, treba uraditi traheostomiju.

Za razumijevanje umjetne ventilacije, različitih načina rada i moguća podešavanja ventilaciju kao osnovu, možete uzeti u obzir normalan respiratorni ciklus.

Kada se uzme u obzir grafikon pritisak/vreme, postaje jasno kako promjene u jednom parametru daha mogu utjecati na respiratorni ciklus u cjelini.

IVL indikatori:

  • Brzina disanja (udarci u minuti): svaka promjena brzine disanja s istim trajanjem udisaja utječe na omjer udisaj/izdisaj
  • Odnos udaha/izdisaja
  • Volumen plime
  • Relativni minutni volumen: 10-350% (Galileo, ASV način rada)
  • Inspiracijski pritisak (P insp), približne postavke (Drager: Evita/Oxylog 3000):
    • IPPV: PEEP = niži nivo pritiska
    • BIPAP: P tief = niži nivo pritiska (=PEEP)
    • IPPV: P plat = gornji nivo pritiska
    • BIPAP: P hoch = gornji nivo pritiska
  • Protok (volumen/vrijeme, protok limenke)
  • "Brzina porasta" (brzina porasta pritiska, vrijeme do platoa): kod opstruktivnih poremećaja (KOPB, astma) potreban je veći početni protok ("rast") za brzu promjenu tlaka u bronhijalnom sistemu
  • Plato trajanje toka → = plato → : faza platoa je faza tokom koje dolazi do rasprostranjene izmjene plina u različitim oblastima pluća
  • PEEP (pozitivni krajnji ekspiracijski pritisak)
  • Koncentracija kisika (mjereno kao frakcija kisika)
  • Maksimalni respiratorni pritisak
  • Maksimalna gornja granica pritiska = granica stenoze
  • Razlika tlaka između PEEP i P reac (Δp) = razlika tlaka potrebna za prevazilaženje usklađenosti (= elastičnost = otpornost na kompresiju) respiratornog sistema
  • Okidač protoka/pritiska: Okidač protoka ili okidač pritiska služi kao „tačka okidanja“ za pokretanje udaha potpomognutog/pritiskom u tehnikama potpomognute ventilacije. Kada se aktivira protokom (l/min), potrebna je određena brzina protoka vazduha u plućima pacijenta da bi se udahnuo kroz aparat za disanje. Ako je okidač pritisak, prvo se mora postići određeni negativni pritisak („vakuum“) da bi se udahnuo. Željeni režim okidanja, uključujući i prag okidanja, postavlja se na aparatu za disanje i mora se odabrati pojedinačno za period veštačke ventilacije. Prednost okidača protoka je u tome što je „vazduh“ u pokretu i inspiratorni vazduh (=volumen) se brže i lakše isporučuje pacijentu, što smanjuje rad disanja. Prilikom pokretanja protoka prije nego što dođe do protoka (=inspiracija), u plućima pacijenta mora se postići negativan tlak.
  • Periodi disanja (koristeći Evita 4 kao primjer):
    • IPPV: vrijeme udisaja - T I vrijeme izdisaja = T E
    • BIPAP: vrijeme udisaja - T hoch, vrijeme izdisaja = T tief
  • ATC (automatska kompenzacija cijevi): održavanje tlaka proporcionalno protoku radi kompenzacije turbodinamičkog otpora u cijevi; za održavanje mirnog spontanog disanja potreban je pritisak od oko 7-10 mbar.

Umjetna ventilacija pluća (ALV)

Ventilacija s negativnim pritiskom (NPV)

Metoda se koristi kod pacijenata sa hroničnom hipoventilacijom (npr. poliomijelitis, kifoskolioza, bolesti mišića). Izdisanje je pasivno.

Najpoznatija su takozvana gvozdena pluća, kao i prsne kirase u vidu polukrute sprave oko prsa i druge zanatske sprave.

Ovaj način ventilacije ne zahtijeva trahealnu intubaciju. Međutim, briga o pacijentima je teška, pa je VOD metoda izbora samo u hitnim slučajevima. Pacijent se može prebaciti na ventilaciju pod negativnim pritiskom kao metodu odvikavanja od mehaničke ventilacije nakon ekstubacije, kada prođe akutni period bolesti.

Kod stabilnih pacijenata kojima je potrebna produžena ventilacija, može se koristiti i metoda "okretanja kreveta".

Intermitentna ventilacija sa pozitivnim pritiskom

Umjetna ventilacija pluća (ALV): indikacije

Poremećena izmjena plinova zbog potencijalno reverzibilnih uzroka respiratorne insuficijencije:

  • Upala pluća.
  • Pogoršanje toka HOBP.
  • Masivna atelektaza.
  • Akutni infektivni polineuritis.
  • Cerebralna hipoksija (na primjer, nakon srčanog zastoja).
  • Intrakranijalno krvarenje.
  • intrakranijalna hipertenzija.
  • Masivne traumatske ozljede ili opekotine.

Postoje dvije glavne vrste ventilatora. Mašine koje kontrolišu pritisak upućuju vazduh u pluća dok se ne postigne željeni pritisak, zatim se inspiratorni tok zaustavlja i nakon kratke pauze dolazi do pasivnog izdisaja. Ova vrsta ventilacije ima prednosti kod pacijenata sa ARDS-om, jer omogućava smanjenje vršnog pritiska u disajnim putevima bez uticaja na rad srca.

Uređaji s kontroliranim volumenom isporučuju unaprijed određeni plimni volumen u pluća za određeno vrijeme udisaja, održavaju taj volumen, a zatim dolazi do pasivnog izdisaja.

Nosna ventilacija

Nazalna intermitentna ventilacija sa CPAP-om stvara pozitivan pritisak u disajnim putevima (CPAP) koji pokreće pacijent, istovremeno omogućavajući izdisaj u atmosferu.

Pozitivan pritisak stvara mala mašina i isporučuje se kroz čvrsto prianjajuću masku za nos.

Često se koristi kao metoda kućne noćne ventilacije kod pacijenata sa teškom mišićno-koštanom bolešću grudnog koša ili opstruktivnom apnejom u snu.

Može se uspješno koristiti kao alternativa konvencionalnoj mehaničkoj ventilaciji kod pacijenata koji nemaju potrebu za stvaranjem CPAP-a, na primjer, kod napada bronhijalne astme, HOBP-a sa zadržavanjem CO2, kao i kod otežanog odvikavanja od mehaničke ventilacije.

U rukama iskusnog osoblja, sistem je jednostavan za rukovanje, ali neki pacijenti jednako dobro koriste ovu opremu. medicinski radnici. Metodu ne bi trebalo koristiti neiskusno osoblje.

Ventilacija sa pozitivnim pritiskom u disajnim putevima

Trajna prisilna ventilacija

Kontinuirana obavezna ventilacija daje podešeni disajni volumen pri podešenoj brzini disanja. Trajanje udaha je određeno brzinom disanja.

Minutni volumen ventilacije izračunava se po formuli: TO x brzina disanja.

Omjer udisaja i izdisaja tijekom normalnog disanja je 1:2, ali u patologiji može biti poremećen, na primjer, kod bronhijalne astme, zbog stvaranja zračnih zamki, potrebno je povećanje vremena izdisaja; kod odraslih respiratornog distres sindroma (ARDS), praćenog smanjenjem plućne komplijanse, korisno je određeno produženje vremena udisaja.

Potrebna je potpuna sedacija pacijenta. Ako se pacijentovo vlastito disanje održava u pozadini stalne prisilne ventilacije, spontani udisaji se mogu preklapati s hardverskim udisajima, što dovodi do prenaduvavanja pluća.

Dugotrajna primjena ove metode dovodi do atrofije respiratornih mišića, što stvara poteškoće u odvikavanju od mehaničke ventilacije, posebno u kombinaciji s proksimalnom miopatijom na pozadini terapije glukokortikoidima (na primjer, kod bronhijalne astme).

Prestanak rada ventilatora može se desiti brzo ili odvikavanje, kada se funkcija kontrole disanja postepeno prenosi sa aparata na pacijenta.

Sinkronizirana povremena obavezna ventilacija (SIPV)

PWV omogućava pacijentu da spontano diše i efikasno ventilira pluća, dok postupno prebacuje funkciju kontrole disanja sa ventilatora na pacijenta. Metoda je korisna kod odvikavanja pacijenata sa smanjenom snagom respiratornih mišića. Takođe, kod pacijenata sa akutne bolesti pluća. Kontinuirana obavezna ventilacija u prisustvu duboke sedacije smanjuje potrebu za kiseonikom i rad disanja, obezbeđujući efikasniju ventilaciju.

Metode sinhronizacije razlikuju se između modela ventilatora, ali im je zajedničko to što pacijent samostalno inicira disanje kroz krug ventilatora. Obično je ventilator podešen tako da pacijent prima minimalni dovoljan broj udisaja u minuti, a ako brzina spontanog disanja padne ispod postavljene brzine ventilacije, ventilator isporučuje obavezna udisaja po podešenoj brzini.

Većina ventilatora koji ventiliraju u CPAP modu imaju mogućnost da izvedu nekoliko načina podrške pozitivnim pritiskom za spontano disanje, što omogućava smanjenje rada disanja i osigurava efikasnu ventilaciju.

Podrška pritiska

Pozitivan pritisak se stvara u trenutku inspiracije, što vam omogućava da djelimično ili u potpunosti pomognete implementaciju inspiracije.

Ovaj režim se može koristiti zajedno sa sinhronizovanom obaveznom povremenom ventilacijom ili kao sredstvo za održavanje spontanog disanja u režimima potpomognute ventilacije tokom procesa odvikavanja.

Režim omogućava pacijentu da podesi vlastitu brzinu disanja i osigurava adekvatnu ekspanziju pluća i oksigenaciju.

Međutim, ova metoda je primjenjiva kod pacijenata s adekvatnom funkcijom pluća uz održavanje svijesti i bez zamora respiratornih mišića.

Metoda pozitivnog pritiska na kraju izdisaja

PEEP je unaprijed određen pritisak koji se primjenjuje samo na kraju izdisaja kako bi se održao volumen pluća, spriječio kolaps alveola i disajnih puteva i otvorila atelektatska pluća i pluća ispunjena tekućinom (npr. kod ARDS-a i kardiogenog plućnog edema).

PEEP režim vam omogućava da značajno poboljšate oksigenaciju uključivanjem veće površine pluća u izmjenu plinova. Međutim, kompromis za ovu prednost je povećanje intratorakalnog pritiska, što može značajno smanjiti venski povratak na desnu stranu srca i na taj način dovesti do smanjenja minutnog volumena srca. Istovremeno se povećava rizik od pneumotoraksa.

Auto-PEEP se javlja kada zrak nije potpuno izašao iz respiratornog trakta prije sljedećeg udisaja (na primjer, kod bronhijalne astme).

Definicija i interpretacija DZLK u odnosu na pozadinu PEEP ovisi o lokaciji katetera. DZLK uvijek odražava venski pritisak u plućima, ako njegove vrijednosti prelaze vrijednosti PEEP. Ako je kateter u arteriji na vrhu pluća gdje je pritisak normalno nizak zbog gravitacije, otkriveni pritisak je najvjerovatnije alveolarni pritisak (PEEP). U zavisnim zonama pritisak je precizniji. Eliminacija PEEP-a u vrijeme mjerenja DPLV-a uzrokuje značajne fluktuacije u hemodinamici i oksigenaciji, a dobijene vrijednosti PDEP-a neće odražavati stanje hemodinamike pri ponovnom prelasku na mehaničku ventilaciju.

Prestanak ventilacije

Prestanak mehaničke ventilacije prema rasporedu ili protokolu smanjuje trajanje ventilacije i smanjuje stopu komplikacija, kao i troškove. Kod pacijenata sa mehaničkom ventilacijom sa neurološkim povredama, stopa reintubacije je smanjena za više od polovine (12,5 naspram 5%) strukturiranom tehnikom za zaustavljanje ventilacije i ekstubacije. Nakon (samo)ekstubacije, većina pacijenata ne razvija komplikacije ili im je potrebna ponovna intubacija.

Pažnja: Upravo kod neuroloških bolesti (na primjer, Guillain-Barréov sindrom, mijastenija gravis, visok stepen ozljede kičmene moždine) zaustavljanje mehaničke ventilacije može biti teško i dugotrajno zbog slabosti mišića i rane fizičke iscrpljenosti ili zbog oštećenja neurona. Osim toga, velika oštećenja kičmene moždine ili moždanog debla mogu dovesti do oštećenja zaštitnih refleksa, što zauzvrat uvelike otežava ili onemogućuje prekid ventilacije (oštećenje na visini C1-3 → apneja, C3-5 → respiratorni neuspjeh različitog stepena ekspresivnosti).

Patološki tipovi disanja ili poremećaji mehanike disanja (paradoksalno disanje kada su interkostalni mišići isključeni) također mogu djelomično ometati prijelaz na spontano disanje uz dovoljnu oksigenaciju.

Prestanak mehaničke ventilacije uključuje postepeno smanjenje intenziteta ventilacije:

  • Smanjenje F i O 2
  • Normalizacija omjera inhalacije - i dohe (I:E)
  • Smanjen PEEP
  • Smanjenje pritiska zadržavanja.

Približno 80% pacijenata uspješno zaustavlja mehaničku ventilaciju. U oko 20% slučajeva prekid u početku ne uspije (- otežan prekid mehaničke ventilacije). U određenim grupama pacijenata (na primjer, sa oštećenjem strukture pluća u HOBP), stopa neuspjeha je 50-80%.

Postoje sljedeće metode zaustavljanja IVL-a:

  • Trening atrofiranih respiratornih mišića → pojačani oblici ventilacije (sa postupnim smanjenjem mašinskog disanja: učestalost, pritisak održavanja ili zapremina)
  • Oporavak iscrpljenih/preopterećenih respiratornih mišića → kontrolisana ventilacija se smenjuje sa spontanom fazom disanja (npr. ritam od 12-8-6-4 sata).

Svakodnevni pokušaji spontanog isprekidanog disanja odmah nakon buđenja mogu pozitivno uticati na trajanje ventilacije i boravka u intenzivnoj intenzivnoj njezi, a ne postati izvor povećanog stresa za pacijenta (zbog straha, bola i sl.). Osim toga, trebali biste se pridržavati ritma "dan/noć".

Prognoza prestanka mehaničke ventilacije može se uraditi na osnovu različitih parametara i indeksa:

  • Indeks brzog plitkog disanja
  • Ovaj indikator se izračunava na osnovu brzine disanja/udisajnog volumena (u litrima).
  • RSB<100 вероятность прекращения ИВЛ
  • RSB > 105: Raskid je malo verovatan
  • Indeks oksigenacije: ciljni P a O 2 /F i O 2 > 150-200
  • Okluzivni pritisak u disajnim putevima (p0.1): p0.1 je pritisak na zatvoreni ventil respiratornog sistema tokom prvih 100 ms inspiracije. To je mjera osnovnog respiratornog impulsa (= napor pacijenta) tokom spontanog disanja.

Normalno, okluzalni pritisak je 1-4 mbar, sa patologijom > 4-6 mbar (-> prestanak mehaničke ventilacije/ekstubacije je malo verovatan, opasnost od fizičke iscrpljenosti).

ekstubacija

Kriterijumi za izvođenje ekstubacije:

  • Svestan, kooperativan pacijent
  • Samopouzdano spontano disanje (npr. "T-veza/ventilacija traheje") najmanje 24 sata
  • Pohranjeni odbrambeni refleksi
  • Stabilno stanje srca i krvožilnog sistema
  • Brzina disanja manja od 25 u minuti
  • Vitalni kapacitet pluća veći od 10 ml/kg
  • Dobra oksigenacija (PO 2 > 700 mm Hg) sa niskim F i O 2 (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
  • Nema značajnih komorbiditeta (npr. pneumonija, plućni edem, sepsa, teška traumatska ozljeda mozga, cerebralni edem)
  • Normalno stanje metabolizma.

Priprema i održavanje:

  • Obavijestite pacijenta pri svijesti o ekstubaciji
  • Prije ekstubacije, uradite analizu plinova krvi (smjernice)
  • Otprilike jedan sat prije ekstubacije, dati 250 mg prednizolona intravenozno (prevencija edema glotisa)
  • Aspirirati sadržaj iz ždrijela/traheje i želuca!
  • Olabavite fiksaciju epruvete, otključajte epruvetu i, nastavljajući da usisavate sadržaj, izvucite epruvetu van
  • Dajte pacijentu kisik kroz nazalnu cijev
  • U narednim satima pažljivo pratite pacijenta i redovno kontrolirajte plinove u krvi.

Komplikacije umjetne ventilacije

  • Povećana incidencija bolničke ili respiratorne pneumonije: Što je pacijent duže ventiliran ili intubiran, to je veći rizik od bolničke pneumonije.
  • Pogoršanje izmjene plinova s ​​hipoksijom zbog:
    • šant zdesna nalijevo (atelektaza, plućni edem, upala pluća)
    • kršenje odnosa perfuzije i ventilacije (bronhokonstrikcija, nakupljanje sekreta, ekspanzija plućne žile pod uticajem droga)
    • hipoventilacija (nedovoljno vlastito disanje, curenje plina, nepravilan spoj aparata za disanje, povećanje fiziološkog mrtvog prostora)
    • poremećaji funkcije srca i cirkulacije krvi (sindrom niskog minutnog volumena, pad zapreminske brzine krvotoka).
  • Šteta plućnog tkiva zbog visoke koncentracije kisika u zraku koji udišemo.
  • Hemodinamski poremećaji, prvenstveno zbog promjena volumena pluća i intratorakalnog pritiska:
    • smanjen venski povratak u srce
    • povećanje plućnog vaskularnog otpora
    • smanjenje ventrikularnog end-dijastoličkog volumena (smanjenje predopterećenja) i naknadno smanjenje udarnog volumena ili volumetrijske brzine protoka krvi; hemodinamske promjene zbog mehaničke ventilacije su pod utjecajem karakteristika volumena i pumpne funkcije srca.
  • Smanjena opskrba krvlju bubrega, jetre i slezene
  • Smanjeno mokrenje i zadržavanje tekućine (sa rezultirajućim edemom, hiponatremijom, smanjenom plućnom postupkom)
  • Atrofija respiratornog mišića sa oslabljenom respiratornom pumpom
  • Prilikom intubacije - rana na sluznici i oštećenje larinksa
  • Ozljeda pluća povezana s ventilacijom zbog cikličkog kolapsa i naknadnog otvaranja atelektatskih ili nestabilnih alveola (alveolarni ciklus) i alveolarne hiperdistenzije na kraju inspiracije
  • Barotrauma/volumetrijska ozljeda pluća sa "makroskopskim" lezijama: emfizem, pneumomedijastinum, pneumoepikard, potkožni emfizem, pneumoperitoneum, pneumotoraks, bronhopleuralne fistule
  • Povećan intrakranijalni pritisak zbog poremećenog venskog odliva iz mozga i smanjenog dotoka krvi u mozak zbog vazokonstrikcije cerebralnih sudova sa (dozvoljenom) hiperkapnijom

Umjetna ventilacija pluća- obezbeđuje razmenu gasova između okolnog vazduha (ili posebno odabrane mešavine gasova) i plućnih alveola.

Moderne metode umjetne ventilacije pluća (ALV) mogu se podijeliti na jednostavne i hardverske. Jednostavne metode se obično koriste u hitnim situacijama: u nedostatku spontanog disanja (apnea), s akutno razvijenim poremećajem respiratornog ritma, njegovog patološkog ritma, agonalnog tipa disanja: s povećanjem disanja više od 40 u 1 min, ako nije povezan s hipertermijom (tjelesna temperatura iznad 38,5°) ili teškom nekorigiranom hipovolemijom; s povećanjem hipoksemije i (ili) hiperkapnije, ako ne nestanu nakon anestezije, obnavljanja prohodnosti dišnih puteva, terapije kisikom, eliminacije po život opasnog nivoa hipovolemije i teških metaboličkih poremećaja. Jednostavne metode prvenstveno uključuju ekspiratorne metode mehaničke ventilacije (vještačko disanje) od usta do usta i od usta do nosa. U tom slučaju glava pacijenta ili žrtve mora nužno biti u položaju maksimalnog okcipitalnog proširenja kako bi se spriječilo povlačenje jezika i osigurala prohodnost disajnih puteva; korijen jezika i epiglotis su pomaknuti prema naprijed i otvaraju ulaz u larinks. Negovatelj stoji sa strane pacijenta, jednom rukom mu stisne krila nosa, zabaci glavu unazad, drugom rukom lagano otvara usta uz bradu. Duboko udahnuvši, čvrsto pritisne usne na usta pacijenta i napravi oštar energičan izdah, nakon čega okreće glavu u stranu. Izdisaj pacijenta se javlja pasivno zbog elastičnosti pluća i grudnog koša. Poželjno je da se usta osobe koja pomaže izoluju gazom ili komadom zavoja, ali ne gustom krpom. Uz mehaničku ventilaciju od usta do nosa, zrak se uduvava u nosne prolaze pacijenta. Istovremeno su mu usta zatvorena, pritišćući donju vilicu na gornju i pokušavajući povući bradu prema gore. Puhanje zraka se obično izvodi sa frekvencijom od 20-25 po 1 min; u kombinaciji sa mehaničkom ventilacijom i masažom srca - Sa frekvencija 12-15 u 1 min. Provođenje jednostavne mehaničke ventilacije uvelike je olakšano uvođenjem zračnog kanala u obliku slova S u usnu šupljinu pacijenta, korištenjem Rubenove vrećice ("Ambu", RDA-1) ili RPA-1 krzna kroz oralnu masku. U tom slučaju potrebno je osigurati prohodnost respiratornog trakta i čvrsto pritisnuti masku na lice pacijenta.

Hardverske metode (uz pomoć posebnih respiratora) koriste se ako je potrebno za dugotrajnu ventilaciju (od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, pa čak i godina). U SSSR-u su najčešći RO-6A u njegovim modifikacijama (RO-6N za anesteziju i RO-6R za intenzivnu njegu), kao i pojednostavljeni model RO-6-03. Great Opportunities ima respirator Phase-50. Za pedijatrijska praksa proizvodi se aparat "Vita-1". Prvi domaći uređaj za mlaznu visokofrekventnu ventilaciju je respirator Spiron-601

Respirator se obično pričvršćuje na dišne ​​puteve pacijenta kroz endotrahealnu cijev ili traheostomsku kanilu. Češće se hardverska ventilacija provodi u normalnom frekventnom režimu - 12-20 ciklusa po 1 min. Praksa uključuje i mehaničku ventilaciju u visokofrekventnom režimu (više od 60 ciklusa po 1 min), kod kojih je plimni volumen značajno smanjen (do 150 ml i manje), pozitivni pritisak u plućima na kraju udisaja i intratorakalni pritisak se smanjuju, dotok krvi u srce je manje opstruiran. Osim toga, mehaničkom ventilacijom u visokofrekventnom režimu olakšava se adaptacija pacijenta na respirator.

Postoje tri metode visokofrekventne ventilacije (volumetrijska, oscilatorna i mlazna). Volumetrijski se obično izvodi sa frekvencijom disanja od 80-100 u 1 min, oscilatorno - 600-3600 u 1 min, obezbeđivanje vibracija kontinuiranog ili diskontinuiranog (u standardnom frekventnom režimu) strujanja gasa. Najrasprostranjenija visokofrekventna mlazna ventilacija sa stopom disanja od 100-300 po 1 min, u koji u respiratorni trakt kroz iglu ili kateter prečnika 1-2 mm mlaz kiseonika ili mešavina gasa se puše pod pritiskom 2-4 atm. Mlazna ventilacija se može provesti kroz endotrahealnu cijev ili traheostomiju (u ovom slučaju dolazi do injekcije - atmosferski zrak se usisava u respiratorni trakt) i kroz kateter koji se ubacuje u dušnik kroz nosni prolaz ili perkutano (punkcija). Potonje je posebno važno u slučajevima kada ne postoje uslovi za intubaciju traheje ili medicinsko osoblje nije osposobljeno za izvođenje ove procedure.

Vještačka ventilacija pluća može se izvoditi u automatskom režimu, kada je spontano disanje pacijenta potpuno potisnuto farmakološkim preparatima ili posebno odabranim parametrima ventilacije pluća. Također je moguće provesti pomoćnu ventilaciju, u kojoj je očuvano samostalno disanje pacijenta. Snabdijevanje plinom vrši se nakon slabog pokušaja pacijenta da udahne (okidač režima pomoćne ventilacije), ili se pacijent prilagođava individualno odabranom načinu rada uređaja.

Postoji i režim intermitentne obavezne ventilacije (PMV), koji se obično koristi tokom postepenog prelaska sa mehaničke ventilacije na spontano disanje. U ovom slučaju pacijent diše samostalno, ali se u disajne puteve dovodi kontinuirani mlaz zagrijane i vlažne mješavine plinova, što stvara određeni pozitivan tlak u plućima tijekom cijelog respiratornog ciklusa. U tom kontekstu, sa datom frekvencijom (obično od 10 do 1 puta u 1 min), respirator proizvodi umjetni dah, koji se podudara (sinhronizirani PPVL) ili ne podudara (nesinhronizirani LLVL) sa sljedećim neovisnim udahom pacijenta. Postupno smanjenje umjetnog disanja omogućava vam da pripremite pacijenta za spontano disanje.

Način ventilacije sa pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (PEEP) od 5 do 15 je postao široko rasprostranjen. vidi aq. Art. i više (prema posebnim indikacijama!), pri čemu intrapulmonalni pritisak tokom čitavog respiratornog ciklusa ostaje pozitivan u odnosu na atmosferski pritisak. Ovaj način rada doprinosi najboljoj distribuciji zraka u plućima, smanjujući šantiranje krvi u njima i smanjujući alveolarno-arterijska razlika kisika. Umjetnom ventilacijom pluća s PEEP-om, atelektaza se ispravlja, edem pluća se eliminira ili smanjuje, što pomaže poboljšanju oksigenacije arterijske krvi pri istom sadržaju kisika u udahnutom zraku.

Međutim, kod ventilacije sa pozitivnim pritiskom, intratorakalni pritisak se značajno povećava na kraju udisaja, što može dovesti do opstrukcije protoka krvi u srce.

Relativno rijetko korištena metoda mehaničke ventilacije, električna stimulacija dijafragme, nije izgubila na značaju. Periodično iritirajući ili frenične živce ili direktno dijafragmu preko vanjskih ili igličastih elektroda, moguće je postići njenu ritmičku kontrakciju, čime se osigurava inspiracija. Električna stimulacija dijafragme se češće koristi kao metoda pomoćne ventilacije u postoperativnom periodu, kao i u pripremi pacijenata za hirurške intervencije.

Uz moderno anestetičko pomagalo, mehanička ventilacija se provodi prvenstveno zbog potrebe da se osigura relaksacija mišića lijekovima sličnim kurareu. Na pozadini mehaničke ventilacije moguće je koristiti niz analgetika u dozama dovoljnim za punu anesteziju, čije bi uvođenje u uvjetima spontanog disanja bilo praćeno arterijskom hipoksemijom. Održavajući dobru oksigenaciju krvi, mehanička ventilacija pomaže tijelu da se nosi s hirurškom ozljedom. U nizu hirurških intervencija na organima grudnog koša (pluća, jednjak) koristi se odvojena bronhijalna intubacija, što omogućava da se jedno plućno krilo isključi iz ventilacije tokom operacije kako bi se olakšao rad hirurga. Takva intubacija takođe sprečava da sadržaj iz operisanog pluća dospe u zdrava pluća. Kod hirurških intervencija na larinksu i respiratornom traktu uspješno se koristi transkateterska visokofrekventna ventilacija, koja olakšava pregled hirurškog polja i omogućava održavanje adekvatne izmjene plinova s ​​otvorenim dušnikom i bronhima. S obzirom da u uslovima opšte anestezije i relaksacije mišića pacijent ne može da reaguje na hipoksiju i hipoventilaciju, od posebne je važnosti kontrola sadržaja gasova u krvi, a posebno stalno praćenje parcijalnog pritiska kiseonika (pO 2) i parcijalnog pritiska. ugljičnog dioksida (pCO 2) perkutano kroz posebne senzore. Prilikom izvođenja opće anestezije kod pothranjenih, oslabljenih pacijenata, posebno u prisustvu respiratorne insuficijencije prije operacije, sa izraženom hipovolemijom, razvojem bilo kakvih komplikacija u toku opće anestezije koje doprinose nastanku hipoksije (smanjenje krvnog tlaka, srčani zastoj i dr. ), nastavak mehaničke ventilacije u roku od nekoliko sati nakon toga hirurška intervencija. Kada klinička smrt ili agonija IVL je obavezna komponenta beneficija reanimacije. Može se prekinuti tek nakon potpunog oporavka svijesti i potpunog samostalnog disanja.

U kompleksu intenzivne njege IVL je najmoćnije sredstvo u liječenju akutnog respiratornog zatajenja. Obično se provodi kroz cevčicu koja se ubacuje u dušnik kroz donji nosni prolaz ili traheostomiju. Od posebnog značaja je pažljiva briga o respiratornom traktu, njihova puna drenaža. At plućni edem, upala pluća, respiratorni distres sindrom kod odraslih vještačka ventilacija pluća je indikovana sa PEEP ponekad do 15 vidi aq. st. i više. Ako hipoksemija perzistira čak i uz visoki PEEP, indicirana je kombinirana upotreba tradicionalne i mlazne visokofrekventne ventilacije.

Pomoćna ventilacija se koristi u seansama do 30-40 min u liječenju bolesnika s kroničnim respiratornim traktom. Može se koristiti u ambulantama, pa čak i kod kuće nakon odgovarajuće obuke pacijenta.

ALV se koristi kod pacijenata koji su u komi (trauma, operacija mozga), kao i kod perifernih oštećenja respiratornih mišića (poliradikuloneuritis, ozljeda kičmene moždine, lateralna amiotrofija). U potonjem slučaju, mehanička ventilacija se mora provoditi jako dugo - mjesecima, pa čak i godinama, što zahtijeva posebno pažljivu njegu pacijenta. ALV se široko koristi u liječenju pacijenata sa traumom grudnog koša, postporođajnom eklampsijom, raznim trovanjima, poremećajima cerebralnu cirkulaciju oh oh oh

Kontrola adekvatnosti IVL. Tokom hitne ventilacije jednostavne metode dovoljno je posmatrati boju kože i pokrete grudnog koša pacijenta. Zid grudnog koša treba da se podiže sa svakim udisajem i pada sa svakim izdisajem. Ako se umjesto toga podiže epigastrična regija, tada uduvani zrak ne ulazi u respiratorni trakt, već u jednjak i želudac. Uzrok je najčešće pogrešan položaj glave pacijenta.

Prilikom dugotrajne mehaničke ventilacije, njena adekvatnost se ocjenjuje po brojnim znakovima. Ako pacijentovo spontano disanje nije farmakološki potisnuto, jedan od glavnih znakova je njegova dobra adaptacija na respirator. Sa bistrim umom, pacijent ne bi trebao imati osjećaj nedostatka zraka, nelagodu. Zvukovi disanja u plućima treba da budu isti sa obe strane, koža je normalne boje, suva. Znakovi neadekvatnosti mehaničke ventilacije rastu, tendencija ka tome arterijska hipertenzija, a pri korištenju umjetne ventilacije sa PEEP - do hipotenzije, što je znak smanjenog dotoka krvi u srce. Izuzetno je važno kontrolisati pO 2 , pCO 2 i kiselo-bazno stanje krvi, pO 2 tokom mehaničke ventilacije treba održavati najmanje 80 mmHg st. Kod teških hemodinamskih poremećaja (masovni gubitak krvi, traumatski ili kardiogeni) poželjno je povećati pO 2 na 150 mmHg st. i više. pCO 2 treba održavati promjenom minutnog volumena i brzine disanja, na maksimalnom nivou na kojem se pacijent potpuno prilagođava respiratoru (obično 32-36 mmHg st.). U procesu produžene mehaničke ventilacije ne bi trebalo doći do metaboličke acidoze ili metaboličke alkaloze. . Prvi najčešće ukazuje na kršenja periferna cirkulacija i mikrocirkulaciju, drugi - o hipokalemiji i staničnoj hipohidrataciji.

CILJEVI
  • Navedite indikacije za mehaničku ventilaciju u postoperativnom periodu.
  • Opišite princip odabira početnih parametara ventilacije u odsustvu popratnih plućnih bolesti, ako ih ima, kao i nakon transplantacije pluća.
  • Opisati principe praćenja tokom mehaničke ventilacije u postoperativnom periodu.
  • Opisati principe obnavljanja spontanog disanja kod pacijenata kojima je bila potrebna ventilacijska podrška u postoperativnom periodu.

UVOD

Najbrojnija kategorija pacijenata kojima je potrebna ventilacijska potpora su pacijenti u ranom postoperativnom periodu. Ovo se posebno odnosi na one koji su bili podvrgnuti torakalnoj ili kardiohirurgiji, iako napredak u hirurgiji i anesteziologiji dovodi do smanjenja potrebe za mehaničkom ventilacijom. Općenito, zbrinjavanje ovih pacijenata ne izaziva posebne poteškoće, oni se obično ekstubiraju prvog dana nakon operacije.

REVIEW

Odavno je poznato da hirurške intervencije u opštoj anesteziji, posebno intervencije na organima grudnog koša i trbušne šupljine, dovode do narušavanja respiratorne funkcije. Uzroci takvih poremećaja mogu biti djelovanje inhalacijskih anestetika na hipoksemični plućni vazospazam, kao i slabljenje hipoksične i hiperkapnične respiratorne stimulacije na pozadini djelovanja narkotičkih analgetika. Prilikom operacija na plućima i srcu, promjena oblika i pokretljivosti grudnog zida i dijafragme dovodi do toga da se volumen pluća može smanjiti za 20-30%, a tokom operacija na gornjim divizijama stomak, vitalni kapacitet pluća može se smanjiti za 60%. Kod 60-80% pacijenata koji su podvrgnuti torakalnim i kardiološkim operacijama javlja se radiografski potvrđena atelektaza. Kod pacijenata koji prije operacije nisu patili od plućnih bolesti, ovi poremećaji obično ne uzrokuju ozbiljne funkcionalne poremećaje. Pacijenti koji se podvrgavaju operaciji srca imaju visok rizik od disfunkcije dijafragme zbog intraoperativnog oštećenja freničnog živca. Značajne tegobe mogu biti praćene tokom postoperativnog perioda kod pacijenata koji boluju od plućnih bolesti. S obzirom na to da se posljednjih godina sve više provode intervencije kao što su resekcije pluća, redukcijska pneumoplastika, kao i transplantacije srca i pluća kod starijih pacijenata, povećava se i broj pacijenata kojima je potrebna puna ventilacijska podrška u postoperativnom periodu.

VEŠTAČKA VENTILACIJA PLUĆA Indikacije

Glavna indikacija za mehaničku ventilaciju u ovoj grupi pacijenata je apneja kao rezultat kontinuiranog djelovanja anestetika (Tabela 17-1). glavni razlog dugodjelujući narkotički lijekovi su jatrogena hipotermija, potreba za smanjenjem opterećenja na disanje i cirkulaciju krvi, kao i kršenje mehanike disanja. Neki kardiohirurzi koriste hladnu kardiopleju kako bi smanjili vjerojatnost hipoksičnog oštećenja srca, ako takvi pacijenti u anesteziji primaju narkotičke analgetike, tada im je potrebno od 8 do 16 sati da se zagriju i potpuno prekinu djelovanje anestetika. Pacijenti nakon transplantacije srca ili pluća dugo su podvrgnuti mehaničkoj ventilaciji kako bi se smanjilo opterećenje kardiopulmonalnog sistema u procesu adaptacije, kao i spriječilo opasno povećanje rada disanja u ranom postoperativnom periodu. Najteži su pacijenti sa popratnim plućne patologije kojima je potrebna respiratorna podrška zbog smanjenja kardiopulmonalnih rezervi, kao i zbog nemogućnosti da samostalno iskašljaju bronhijalni sekret.

Indikacije za IVL u postoperativnom periodu

  • Apneja - nastavak djelovanja anestetika
  • Smanjite postoperativni stres na srce i pluća
  • Komorbidna bolest pluća koja smanjuje kardiopulmonalne rezerve

Zavertailo L.L., Ermakov E.A., Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Regionalna bolnica "Traumatološki centar" Surgut

Državni univerzitet u Surgutu

Spisak skraćenica

IVL umjetna ventilacija pluća

MOH metabolički posredovana hiperkapnija

ARF akutna respiratorna insuficijencija

Odeljenje intenzivne nege i reanimacije intenzivne nege

HR broj otkucaja srca

A/CMV kontrolisana ventilacija

CPAP kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima

f brzina disanja

FiO2 inspiratorna frakcija kiseonika

IMV intermitentna prisilna ventilacija

MMV obavezna minutna ventilacija

t tjelesnu temperaturu

PaCO2 parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO2 parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi

PEEP pozitivan kraj ekspiratornog pritiska

PSV režim podrške pritisku

RSBI indeks brzine/volumena disanja

SaO2 zasićenje hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi

SIMV sinhronizovano povremeno obavezna ventilacija

TSB ispitivanja spontanog disanja

Vt plimni volumen

Relevantnost problema

Jedan od važnih problema respiratorne medicine je prelazak pacijenta na spontano disanje nakon produžene vještačke ventilacije pluća (ALV). Smanjenje respiratorne podrške pacijenata treba se odvijati uzimajući u obzir obnavljanje vitalnosti respiratornog sistema. Međutim, postupak za prekid respiratorne podrške često je složeniji od samog ventilatora. Prema literaturnim podacima, mehanička ventilacija se izvodi kod 30% pacijenata u kritično stanje. Kod oko dvije trećine pacijenata respiratorna podrška se može zaustaviti bez upotrebe posebnih tehnologija. Problem predstavlja preostala trećina pacijenata, čiji pokušaji prelaska na spontano disanje mogu trajati do 40% - 50% cjelokupnog trajanja ventilacijske potpore. IVL je dovoljno invazivna tehnika, što čini relevantnim njen pravovremeni prekid. Sa kliničke tačke gledišta, veoma je važno tačno odrediti trenutak kada je pacijent spreman za prelazak na spontano disanje. Nerazumno produžena ventilacija dovodi do razvoja komplikacija iz respiratornog i kardiovaskularnog sistema, preveliki ekonomski troškovi, povećana smrtnost. Prevremeni prekid mehaničke ventilacije može uzrokovati akutnu kardiovaskularna insuficijencija. Uzrok je ponovne intubacije dušnika, te svih komplikacija naknadne produžene mehaničke ventilacije, zbog čega se prelazak pacijenta na spontano disanje još više odgađa. Prema različitim autorima, učestalost reintubacije varira u prilično širokom rasponu - od 3 do 22,6%. Pokušaji rješavanja problema zaustavljanja respiratorne podrške do sada su bili empirijske prirode, a predložene metode nisu dovoljno standardizirane. Za označavanje procesa prevođenja pacijenta na spontano disanje u engleskoj literaturi se koriste dva termina: odvikavanje (odvikavanje) i oslobađanje (opuštanje).

Indikacija za mehaničku ventilaciju je nemogućnost pacijenta da obavlja posao disanja zbog njegovog naglog povećanja, ili zbog smanjenja sposobnosti pacijenta da efikasno diše, ali i zbog kombinacije ova dva razloga. Brojna akutna patološka stanja povećavaju rad disanja tako što kritično smanjuju podlogu plućnog ili grudnog tkiva, povećavaju otpor dišnih puteva ili povećavaju proizvodnju ugljičnog dioksida. Rad disanja odražava cijenu kisika disanja, koja se u mirovanju kod zdrave osobe kreće od 1% do 3% ukupnog kisika koji tijelo troši. Konzistentnost spoljašnjeg disajnog sistema zavisi od snage i izdržljivosti respiratornih mišića, sigurnosti respiratornog centra, integriteta neuronskih veza između respiratornog centra mozga i respiratornih mišića i stanja neuromišićne provodljivosti.

Uslovi za zaustavljanje respiratorne podrške

Indikacije za prekid respiratorne podrške pacijentu su sljedeći klinički kriteriji: završetak akutne faze bolesti; postizanje stabilnog kliničkog, neurološkog i hemodinamskog statusa; izostanak ili značajna regresija upalnih promjena u plućima, odsustvo bronhospazma, obnavljanje refleksa kašlja i impulsa kašlja; otklanjanje komplikacija iz drugih organa i sistema koje se mogu korigovati, septičke komplikacije, hiperkoagulacija, groznica. Potrebe za ventilacijom treba smanjiti eliminacijom faktora koji povećavaju proizvodnju CO2: drhtavica, bol, uznemirenost, traume, opekotine, sepsa, pretjerana ishrana. Gore navedena stanja mogu se sažeti na sljedeći način: kardiovaskularna stabilnost: normalan rad srca, bez ili minimalne doze vazopresora; normotermija, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 bodova; obustavljeno uvođenje sedativa; stabilan vodeno-elektrolit i metabolički status. Važni uslovi za prekid mehaničke ventilacije su smanjenje količine otpora disajnih puteva, što se postiže izborom optimalnog prečnika endotrahealne cevi ili traheostomske kanile, blagovremenim temeljnim uklanjanjem bronhijalnog sekreta, adekvatnom ishranom i treningom respiratornih mišića. Adekvatna obnova zaštitnih refleksa, disajnih puteva i saradnje pacijenata na nivou normalni indikatori oksigenacija krvi i respiratorna mehanika su neophodni faktori u prestanku respiratorne podrške.

Kriterijumi za spremnost pacijenta za prelazak na spontano disanje

Utvrđivanje spremnosti pacijenta za prelazak na spontano disanje zahtijeva niz dijagnostičkih testova. Kao glavni kriteriji najčešće se koriste indikatori statusa kisika u tijelu, unatoč činjenici da ne postoji konsenzus o njihovim vrijednostima - vidi tabelu. 1 .

Tabela 1

Kriterijumi za spremnost pacijenta da prekine mehaničku ventilaciju

Za procjenu održivosti sistema vanjskog disanja koristi se vrijednost maksimalnog negativnog inspiratornog tlaka (prilikom udisanja iz zatvorene maske) - najmanje 30 mm Hg. . Najbolji, po našem mišljenju, kriterij je mjerenje okluzalnog pritiska (test P01) i sposobnost pacijenta da stvori vakuum (inspiracijski napor) od najmanje 20 cm vode st. Suština P01 testa je da se prilikom udisanja iz maske za lice, pomoću posebnog ventila, blokira protok zraka i mjeri se razrjeđivanje u ustima 0,1 sekundu nakon početka udisaja. Test karakteriše centralnu inspiratornu aktivnost, ne zavisi od mehanike inspiracije, ali zahteva posebnu opremu. Normalno, vrijednost P01 je 1-1,8 cm vode. Art. . Kao dodatni kriterijumi preporučeni: brzina disanja< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; spontana ventilacija< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; maksimalna voljna ventilacija je veća od dvostruke ventilacije u mirovanju; omjer brzine disanja i respiratornog volumena<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

RSBI indikator se izračunava po formuli

RSBI = f/Vt,

gdje je f brzina disanja (udisaja u minuti); Vt - plimni volumen (litre). Određivanje ovog indeksa može se izvršiti tokom spontanog disanja pacijenta kroz sistem u obliku slova T. Ako je RSBI manji od 100, pacijent može biti ekstubiran, sa 80% do 95% šanse za spontano disanje bez komplikacija. Za RSBI > 120, pacijentu će biti potrebna kontinuirana respiratorna podrška. RSBI indeks ima nekoliko prednosti: lako ga je odrediti, ne zavisi od napora i saradnje pacijenta, ima visoku prediktivnu vrijednost i, na sreću, ima okrugli prag od 100 koji se lako pamti. Treba imati u vidu da se gotovo svi predloženi kriterijumi za spremnost pacijenta da prestane sa respiratornom podrškom zasnivaju na jednostranoj proceni ili rada disanja ili konzistencije respiratornog sistema, pa ne čudi što su ne predstavljaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost.

Faktori koji sprečavaju prekid respiratorne podrške

Trajanje protetike funkcije vanjskog disanja ne smije prelaziti vrijeme potrebno za korekciju odgovarajuće patologije. Međutim, trajanje mehaničke ventilacije često se povećava zbog niza faktora: neventilacijskih (zloupotreba sedativa, pothranjenost, nedovoljna psihološka podrška, nedovoljna srčana podrška), ventilacije (hiperventilacija, hipoventilacija, nedovoljna prevencija komplikacija). Postoji direktna korelacija između složenosti procesa zaustavljanja respiratorne podrške i trajanja mehaničke ventilacije. Većina zajednički uzrok neuspješni pokušaji "odvikavanja" su neuspjeh vanjskog disajnog sistema. Glavni mehanizmi za razvoj insolventnosti uključuju smanjenje kapaciteta ventilacije (smanjenje aktivnosti respiratornog centra, disfunkcija dijafragme, smanjenje snage i izdržljivosti respiratornih mišića, kršenje mehaničkih svojstava grudnog koša). ), povećanje potreba za ventilacijom, povećanje rada disanja. Kriterijum za neadekvatno spontano disanje je PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 >0,5 . Glavnim razlozima neuspjeha pokušaja "odvikavanja" smatraju se i kršenja razmjene plinova, kardiovaskularnog sistema, psihološka zavisnost od respiratora i insuficijencije spoljašnjeg respiratornog sistema pacijenta. Istovremeno, važan klinički problem je insuficijencija lijeve komore, čiji su glavni razlozi za nastanak promjena pozitivnog intratorakalnog tlaka u negativan, povećanje proizvodnje kateholamina i povećanje rada disanja. Negativan intrapleuralni pritisak tokom spontanog disanja povećava i postopterećenje leve komore i krajnji dijastolni pritisak leve komore. Oba ova faktora mogu uzrokovati ishemiju miokarda zbog povećane potražnje za kisikom. Povećanje proizvodnje kateholamina i povećanje rada disanja zatvaraju začarani krug ishemije miokarda, što u konačnici dovodi do plućnog edema i arterijske hipoksemije. Prekršaji centralnog nervni sistem zbog ozljeda, krvarenja, infekcija (meningitis, encefalitis), bolesti kičmene moždine mogu uzrokovati značajne poteškoće "odvikavanja" zbog nepovoljne kombinacije faktora kao što su neefikasan mehanizam kašlja i smanjenje neuro-respiratornog pogona. Aktivnost respiratornog centra je značajno smanjena u uslovima metaboličke alkaloze. Neophodno je voditi računa o preteranom propisivanju sedativnih lekova – kod mnogih kritično bolesnih, bubrežnih i zatajenje jetre, koji usporava eliminaciju sedativnih lijekova, uzrokujući produženu sedaciju i atrofija mišića. Disfunkcija dijafragme je posljedica traume (oštećenja visokih dijelova kičmene moždine), često nastaje nakon operativnih zahvata na gornjem katu trbušne šupljine, kao i zbog polineuropatije ili miopatije, kao komplikacija sepse i zatajenja više organa. . Brojni klinički uzroci smanjuju snagu i izdržljivost respiratornih mišića. Pridaje se značaj promjeni geometrije dijafragme, transdijafragmatičkom pritisku. Proteinsko-energetska pothranjenost, smanjena aktivnost respiratornih mišića, općenito smanjenje motoričke aktivnosti, neaktivnost zbog mirovanja u krevetu, pojačan mišićni katabolizam uzroci su teške mišićne disfunkcije. U eksperimentu na životinjama pokazano je da se proces atrofije u dijafragmi odvija brže nego u skeletnim mišićima. Snaga i adekvatna funkcija mišića ovise o održavanju normalnog nivoa fosfora, kalcija, magnezija i kalija. Hiperventilacija dovodi do atrofije respiratornih mišića. Hipoventilacija - do zamora respiratornih mišića, kojem može biti potrebno i do 48 sati da se oporavi. Klinički znakovi umor - često plitko disanje i paradoksalna kontrakcija trbušnih mišića.

Efekti nutritivnog nedostatka

Ventilirani pacijenti su skloniji energetskoj i proteinskoj pothranjenosti nego pacijenti koji spontano dišu. Neki oblik pothranjenosti javlja se kod 60% pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom. U kritičnom stanju, u procese katabolizma uključen je protein mišića koji obezbjeđuje udah i izdisaj, prvenstveno međurebarnih mišića i dijafragme. Neuhranjenost se smanjuje mišićna masa dijafragme kod zdravih i bolesnih ljudi. Prema obdukcijama umrlih od razne bolesti, masa mišića dijafragme se smanjila na 60% norme. Patofiziološki mehanizmi disfunkcije respiratornih mišića u uslovima PEU uključuju: katabolizam proteina; atrofija vlakana tipa II, gubitak glikolitičkih i oksidativnih enzima; smanjenje visokoenergetskih fosfatnih veza; povećanje intracelularnog kalcija; promjena elektrofizioloških svojstava ćelije; smanjena aktivnost kalij-natrijum pumpe; pogoršanje propusnosti za ione stanične membrane; promjena u sastavu elektrolita međustanične tekućine. Tonus i kontraktilnost respiratornih mišića se dramatičnije smanjuju nego što dolazi do gubitka težine. Neuhranjenost narušava neurorespiratorni pogon. Kombinacija slabosti inspiratornih mišića i smanjenog respiratornog pogona može povećati trajanje mehaničke ventilacije kod pacijenata za koje se planira da spontano dišu.

Metabolički posredovana hiperkapnija (MOH) je značajna komplikacija nutritivne podrške kod pacijenata sa akutnom respiratornom disfunkcijom. MOH se manifestuje povećanjem proizvodnje CO2, praćenom hiperkapnijom, pogoršanjem dispneje, progresijom akutne respiratorne insuficijencije (ARF) i produženjem "odvikavanja" od respiratora. Uzrok MOH je uvijek višak ugljikohidrata ili ugljikohidratnih kalorija. Za razliku od zdravih subjekata, pacijenti sa akutnom respiratornom disfunkcijom ili sa fiksnom minutnom ventilacijom nisu sposobni za kompenzatorno povećanje minutnog respiratornog volumena. U ovoj situaciji, MOH pogoršava respiratorni distres sindrom, ARF, i jedan je od uzroka problema s povlačenjem respiratorne podrške.

Tehnike "odvikavanja" od respiratora

Trenutno postoji konsenzus da su postojeće metode za prelazak pacijenta sa mehaničke ventilacije na spontano disanje nesavršene. Glavni fokus poznatih metoda "odvikavanja" je obnova respiratornih mišića, čija se snaga smanjuje tokom produžene mehaničke ventilacije. U prošlosti, kada je ventilacija primitivnim respiratorima, postupak "odvikavanja" bio značajan događaj, pacijent je morao biti sediran i dobro ventiliran dok nije bila moguća sigurna ekstubacija. Djelomično je problem sinhronizacije riješen režimima ventilacije obavezna minutna ventilacija (MMV) i intermitentna obavezna ventilacija (IMV), međutim, oni su omogućili pacijentu da se bori sa respiratorom, tzv. borba (borba) zbog zbrajanja pacijentovog respiratornog napora i date zapremine hardverskog udisanja. IMV tehnika pružala je pacijentu mogućnost da samostalno diše između udisaja strojem, što je omogućilo da se započne postupak "odvikavanja" od respiratora istovremeno sa početkom mehaničke ventilacije. Moderni respiratori imaju dva načina rada koji su posebno dizajnirani da prekinu respiratornu podršku - sinhronizovanu povremenu obaveznu ventilaciju (SIMV) i ventilaciju za podršku pritiska (PSV). Oba načina pružaju mogućnost sinhronizacije, smanjenja inspiratornog napora i smanjenja respiratorne podrške kako se pacijent poboljšava. Istovremeno, gotovo sve jedinice intenzivne njege (ICU) u završnoj fazi respiratorne podrške koriste metodu postupnog smanjenja respiratorne podrške. Najčešće korišćene tehnike "odvikavanja" su sinhronizovana intermitentna obavezna ventilacija (SIMV), ventilacija uz podršku pritiska (PSV), pokušaji T-bara ili kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima (CPAP).

Naizmjenično spontano disanje i mehanička ventilacija

Izmjenjivanje spontanog disanja i mehaničke ventilacije je "najstariji" metod "odvikavanja". U literaturi na engleskom jeziku probni pokušaji spontanog disanja se definišu kao pokušaji spontanog disanja (TSB). Postoje dva pristupa za odvikavanje od respiratora pomoću ove tehnike. Prvi je da se postepeno povećavaju pokušaji spontanog disanja uz nastavak mehaničke ventilacije između njih. Trajanje prvih pokušaja je od 5 minuta, s intervalom između njih - 1-3 sata. Sutradan se produžava i učestalije trajanje epizoda spontanog disanja, period "odvikavanja" traje 2-4 dana. Pokazalo se da pokušaj prelaska na spontano disanje jednom dnevno nije ništa manje efikasan od nekoliko puta dnevno. Teoretski, pojedinačni pokušaji tokom dana da se pređe na spontano disanje sa dugim pauziranjem su najkorisniji u smislu eliminacije štetnih efekata produžene mehaničke ventilacije na respiratorne mišiće. Međutim, to zahtijeva ispunjenje tri uvjeta - dovoljno opterećenje, specifičnost i reverzibilnost. Dovoljno opterećenje se postiže tako što pacijent diše protiv unutrašnjeg otpora, a specifičnost je također zadovoljena jer spontani pokušaji disanja stimuliraju izdržljivost respiratornih mišića. I, konačno, svakodnevni pokušaji spontanog disanja sprječavaju regresiju adaptivnih promjena. Drugi pristup je da se pacijent prebaci na spontano disanje, a ako je probni pokušaj spontanog disanja uspješan, vrši se ekstubacija bez naknadnih manevara odvikavanja.

Pokušaji spontanog disanja kroz T-cijev

Pacijent diše samostalno, T-komad je pričvršćen direktno na traheostomsku kanilu ili endotrahealnu cijev - vidi sl. 1. Na proksimalnu nogu sistema se dovodi vlažna mešavina kiseonika, njen protok mora biti dovoljan da spreči ulazak izdahnutog gasa iz distalne noge T-sistema u pluća. Pacijentu je potrebno pažljivo praćenje tokom ovog perioda: u slučaju znakova umora - tahipneja, tahikardija, aritmije, hipertenzija, pokušaj se prekida. Trajanje prvog pokušaja može biti 10-30 minuta dnevno, nakon čega slijedi povećanje od 5-10 minuta svaki put. Prednosti ove tehnike uključuju brzinu "odvikavanja" (brže od ostalih metoda), jednostavnost tehnike, odsustvo pojačanog rada disanja uzrokovanog potrebom da se uključi ventil respiratora "na zahtjev". Nedostaci su nedostatak kontrole volumena izdaha i alarm. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da produženi pokušaji disanja kroz T-sistem mogu biti zakomplikovani razvojem atelektaze, čiji je mehanizam odsustvo "fiziološkog" pozitivan pritisak na kraju isteka (PEEP) i nedovoljna inflacija perifernih odjeljenja pluća, U ovom slučaju je prikazan CPAP režim sa PEEP 5 cm H2O.

Slika 1.

Spontano disanje uz pomoć T-sistema.

Sinhronizovana povremena obavezna ventilacija

Osnova SIMV metode je postepeno povećanje pacijentovog rada disanja. SIMV je prvi alternativni pristup pokušajima "odvikavanja" u poređenju sa spontanim disanjem na T traku. Tehnika se sastoji u smanjenju respiratorne podrške postupnim smanjenjem frekvencije hardverskih udisaja (1-3 za svaki korak) uz kontrolu gasova u arteriji nakon 30 minuta. nakon svake promjene parametara podrške sve dok parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2) i brzina disanja ne ostanu u prihvatljivim granicama. Kako se učestalost obaveznih udisaja smanjuje, rad disanja se progresivno povećava, ne samo u intervalima spontanog disanja, već i u ciklusima potpomognute ventilacije. Kada se postigne frekvencija hardverskih udisaja od 2-4 u minuti, umjetna ventilacija pluća se može prekinuti. Prednosti ove tehnike uključuju odsustvo potrebe za promjenom konfiguracije respiratornog kruga, smanjenje pacijentove borbe s respiratorom („borba“), zamor mišića i brzinu „odvikavanja“. Međutim, postoji nekoliko studija koje potvrđuju valjanost ovih odredbi. U početku se pretpostavljalo da je stepen mirovanja respiratornih mišića proporcionalan doprinosu respiratora respiratornom ciklusu. Naknadno su dobiveni podaci da se respirator ne prilagođava promjenama u respiratornim naporima pacijenta od nadahnuća do inspiracije, što može dovesti do zamora mišića ili spriječiti njegovo smanjenje. Štoviše, prisutnost ventila "na zahtjev" u krugu disanja može dovesti do nekontroliranog povećanja rada disanja - dvaput ili više.

Ventilacija za podršku pritiska

Ventilacija sa potporom pod pritiskom (PSV) se obično koristi za kompenzaciju rada disanja utrošenog na savladavanje otpora disajnog kruga i endotrahealne cijevi. Suština metode je povećati pacijentove samostalne respiratorne pokušaje koristeći nivo pozitivnog pritiska koji je odredio doktor kako bi se postigao inspiratorni volumen od 4-6 ml/kg i brzina disanja manja od 30 u minuti uz prihvatljive vrijednosti ​PaCO2 i PaO2. Odbijanje se vrši postupnim smanjivanjem vode za 3-6 cm. Art. nivo datog pozitivnog pritiska. Ekstubacija se postiže na nivou podrške od 5-8 cmH2O. Art. . Međutim, problem je što nivo kompenzacije potpore pritiska varira u širokom rasponu od 3 do 14 cmH2O. čl., nije moguće precizno odrediti za svakog pacijenta, s tim u vezi, svaki prediktivni pokazatelj sposobnosti pacijenta da održi samoventilaciju nakon ekstubacije može biti pogrešan.

Podaci o literaturi komparativne studije različite tehnike za prekid respiratorne podrške su kontroverzne. U prospektivnoj, randomiziranoj, multicentričnoj studiji (1992-1993, 546 ventiliranih pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom, 13 intenzivnih odjela u Španiji) upoređivali su četiri metode zaustavljanja respiratorne podrške: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB jednom dnevno, 4 ) ponavlja TSB tokom dana. Prema rezultatima studije, najkraće trajanje perioda prestanka respiratorne podrške uočeno je u grupama pacijenata koji su podvrgnuti jednokratnom i ponovljenom TSB tokom dana. Trajanje prekida respiratorne podrške u IMV grupi bilo je tri puta, a u PSV grupi dva puta duže nego u grupama pacijenata koji su primali samo TSB, a razlike su bile statistički značajne. Kontrastni rezultati dobiveni su u drugoj prospektivnoj randomiziranoj studiji (1999.-2000., 260 pacijenata na intenzivnoj intenzivnoj njezi, Hrvatska), koja je imala za cilj uporediti TSB i PSV tehnike kod pacijenata s mehaničkom ventilacijom duže od 48 sati. Autori su dobili dokaze da je PSV tehnika efikasnija u smislu uspješne ekstubacije, trajanja odvikavanja i boravka na intenzivnoj nezi.

Vježbe za povećanje snage i izdržljivosti respiratornih mišića

Glavni fokus mjera rehabilitacije u procesu ukidanja mehaničke ventilacije je povećanje snage i izdržljivosti respiratornih mišića. Razdvajanje vježbi snage i izdržljivosti je klinički korisno, ali donekle umjetno. Vježbe snage uključuju rad visokog intenziteta u kratkom vremenu. Vježbe izdržljivosti - produžavanje intervala tokom kojih se izvodi rad visokog intenziteta. Tehnika vježbanja se sastoji u prebacivanju režima ventilacije sa CMV na IMV / SIMV, smanjivanju broja hardverskih udisaja na ukupnu brzinu (respirator + pacijent) jednaku 20. Nakon 30 minuta ili kada brzina disanja dostigne 30-35 u minuti, pacijentu se daje mir. Vježbe se izvode 3-4 puta dnevno.

Trbušno (dijafragmatično) disanje je energetski isplativije od rebro-torakalnog tipa disanja, stoga su u fazi rehabilitacije pacijenta opravdani napori za treniranje dijafragme. Smisao vježbi leži u efektu dužine - napetosti dijafragme, kada napetost na izdisaju dovodi do aktivnije kontrakcije na udahu. U tu svrhu se stavlja opterećenje na epigastričnu regiju, čija se težina postepeno povećava. Kao rezultat, povećava se otpor udisaja, aktivirajući dijafragmu. Težina tereta može doseći nekoliko kilograma. Aktivacija dijafragme je također olakšana davanjem Tradelenburgovog položaja i zatezanjem trbuha pojasom.

Problem zamora respiratornih mišića

Umor ili iscrpljenost respiratornih mišića klinički se manifestuje progresivnim smanjenjem snage respiratornih mišića nakon svakog perioda vježbanja, paradoksalnim kontrakcijama respiratornih mišića pri udisaju i čestim plitkim disanjem, što se otkriva P0.1 testom. Iscrpljenost respiratornih mišića može se razviti kao rezultat vježbe za povećanje snage i izdržljivosti. Patofiziologija trošenja je iscrpljivanje ATP-a, pa čak i strukturno oštećenje mišića u ekstremnim slučajevima. Iscrpljenost se eliminiše tako što se respiratorni mišići odmaraju 24-48 sati, nakon čega se pacijent prebacuje u CMV režim ventilacije.

Povećani respirator za "mrtvo područje".

Nakon četiri do šest nedelja mehaničke ventilacije, pacijenti se prilagođavaju hipokapniji i hiperekstenziji pluća, pa u periodu "odvikavanja" nizak PaCO2 izaziva akutni osećaj nedostatka vazduha, s tim u vezi, tokom perioda "odvikavanja", preporučuje se umjetno povećanje mrtvog prostora sa 50 na 200 cm3 uključivanjem dodatnog crijeva između T-a i pacijenta. Ova metoda omogućava dozirano povećanje sadržaja CO2 u arterijskoj krvi i stimulaciju produbljivanja disanja, pa je indiciran za pacijente sa poremećenom centralnom regulacijom disanja, kao i za trening respiratornih mišića.

Koncept potpore dozirane ventilacije

Kao alternativa metodi korak-po-korak "odvikavanja" od respiratora, trenutno se predlaže koncept dozirane ventilacijske potpore (titracija ventilacijske podrške), koji se zasniva na sposobnosti modernih respiratora da glatko mijenjaju stepen disanja. ventilacijska potpora od potpune zamjene pacijentove respiratorne funkcije kako bi se podržalo spontano disanje. Dakle, postupak "odvikavanja" u okviru ovog koncepta počinje od prvog dana respiratorne podrške.

Slika 2

Algoritam za "odvikavanje" pacijenta od respiratora

tabela 2

Klinički kriteriji za pokretanje postupka "odvikavanja".

Tabela 3

Kriterijumi uspeha za pokušaj spontanog disanja

Vlastito iskustvo

U našem odjeljenju koristimo algoritam za postupak odvikavanja koji je pozajmljen iz literaturnih podataka – vidi sl. 2, tab. 2, 3.

Bibliografija

1. Androge G. D., Tobin M. D. Respiratorna insuficijencija. Moskva: Medicina, 2003. 510 str.

2. Galperin Yu.S., Kassil VL Načini vještačke i potpomognute ventilacije pluća. Klasifikacija i definicija. Bilten intenzivne njege. 1996. br. 2-3. str. 34-52.

3. Zilber A.P. Respiratorna insuficijencija. Moskva: Medicina, 1989. 512 str.

4. Kassil V.L. Vještačka ventilacija pluća u intenzivnoj njezi. M.: Medicina. 1987. 254 str.

5. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Osnove respiratorne podrške u anesteziologiji, reanimaciji i intenzivnoj njezi. Krasnojarsk: KrasgMA. 2000. 216 str.

6. Alagesan Dr. Ken. Odvikavanje od mehaničke ventilacije - sadašnjost i budućnost. 8. Svjetski kongres intenzivne i kritične medicine u Sidneju, novembar 2001.

7. Chang S. Y. Metode odvikavanja od mehaničke ventilacije i uspjeh ekstubacije. 2. godina istraživačkog izbornog specijaliziranog časopisa, 1997-1998, tom 2, str.57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. Poređenje četiri metode odvikavanja pacijenata od mehaničke ventilacije. The New England Journal of Medicine. 1995 Vol. 332, br. 6. P. 345-350.

9. Frutos-Vivar F., Esteban A. Kada se odviknuti od ventilatora: strategija zasnovana na dokazima. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003 Vol. 70, br. 5. P. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M.N. Nutritivni status kritično bolesnih pacijenata sa mehaničkom ventilacijom: poređenje različitih vrsta nutritivne podrške. Clinic Nutr. 2000 Vol. 19, br. 2. str. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D "alonzo G. Odvikavanje od mehaničke ventilacije: ažuriranje. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger C.P., et. al. Hospitalizirani pacijenti s mehaničkom ventilacijom su pod većim rizikom od enteralnog nedovoljnog hranjenja nego pacijenti bez ventilacije. Clinic Nutr. 2006 Vol. 22, br. 4. P. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Smjernice zasnovane na dokazima za odvikavanje i ukidanje ventilacijske podrške. Prsa. 2001 Vol. 120, br. 6. P. 375-395.

14. Matić I., Majeri?-Kogler V. Poređenje tlačne potpore i T-cijevnog odvikavanja od mehaničke ventilacije: randomizirana prospektivna studija. Hrvatski medicinski časopis. 2004 Vol. 45, br. 2. P. 162-164.

15. Mancebo J. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Klinička anesteziologija, 4. izdanje. kritična njega. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 str.

17. Oh T. E. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // J Hong Kong Medic Assoc. 1992 Vol. 44, br. 2. str. 58-64.

18. Pingleton S.K. Enteralna ishrana kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. Visoko masnoća, malo ugljikohidrata, enteralno hranjenje snižava PaCO2 i skraćuje period ventilacije kod pacijenata sa umjetnom ventilacijom. Intenzivna njega Med. 1989. Tom 15, broj 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Ispitivanja spontanog disanja kroz T-cijev. Phil. J. Interna medicina. 2001. N 39. P. 48-52.

Podijeli: