hemoragijske groznice. Hemoragijske groznice Ishod HFRS hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom

Autorski tim: doktor medicinskih nauka, profesor D.Kh. Hunafina, vanredni profesor O.I. Kutuev, vanredni profesor A.M. Shamsieva, doktor medicinskih nauka, profesor D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, vanredni profesor A.P. Mamon, asistent A.N. Kurganova, asistent R.S. Sultanov, student postdiplomskog studija T.A. Khabelova

Sinonimi: hemoragični nefrosonefritis, Churilovova bolest, epidemijski nefrosonefritis, dalekoistočna hemoragična groznica, korejska hemoragična groznica, mandžurijska hemoragična groznica, skandinavska epidemijska nefropatija, tulska groznica; hemoragična sa bubrežnim sindromom, korejska hemoragična groznica - engleski. Nephrosonephitis haemorragica - lat.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno žarišna bolest koju karakteriziraju sistemsko oštećenje malih krvnih žila, hemoragijska dijateza, hemodinamski poremećaji i osobena lezija bubrega tipa akutnog intersticijalnog nefritisa sa razvojem akutnog zatajenja bubrega B.Zi. , 1994).

Etiologija

Virusnu prirodu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dokazao je još 1944. A. A. Smorodintsev, ali je tek 1976. južnokorejski naučnik N. W. Lee (1976) uspio izolirati virus Hantaan iz pluća glodara Apodemus agrariuscording core ( naziv rijeke Hantaan, koja teče duž 38. paralele Korejskog poluotoka). Nakon toga, virusi su korišteni za dijagnosticiranje hemoragijske groznice. Slični virusi su naknadno izolovani u Finskoj, SAD, Rusiji, Kini i drugim zemljama.

Trenutno, uzročnik HFRS-a pripada porodici Bunyavirus (Bunyaviridae) i pripada nezavisnom rodu - Hantavirusu. Ima sferni oblik, njegova veličina u prečniku je 85-120 nm. Genom virusa se sastoji od tri segmenta: L -, M -, S - jednolančana (negativno-lančana) RNK. Struktura virusa uključuje 4 polipeptida: nukleokapsid (N), membranske glikoproteine ​​(G1 i G2), RNA polimerazu. Razmnožava se u citoplazmi zaraženih ćelija. Hantavirusi su sposobni da inficiraju monocite, ćelije pluća, bubrega, jetre i pljuvačne žlezde. Nedavna istraživanja pokazuju da hantavirusi ne izazivaju citolizu endotelnih ćelija, čiji je poraz prvenstveno posljedica imunoloških mehanizama.

Antigena svojstva virusa su posljedica prisutnosti antigena nukleokapsidnog proteina i antigena površinskih glikoproteina, koji uzrokuju stvaranje antitijela koja neutraliziraju virus. Proučavanjem različitih monoklonskih antitijela na virus Puumala ustanovljeno je da nukleokapsidni protein uzrokuje stvaranje antitijela koja nisu u stanju neutralizirati infektivnu aktivnost, dok površinski glikoproteini stimuliraju stvaranje neutralizirajućih antitijela.

Do danas je poznato više od 25 serološki i genetski različitih hantavirusa. Do danas su poznata dva kliničke forme Khanta virusna infekcija kod ljudi: hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom uzrokovanim virusima Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Beograd i hantavirusni plućni sindrom uzrokovan hantavirusima Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Više od 120 sojeva virusa HFRS izolovano je na teritoriji ZND. U regijama evropskog dijela Rusije i Trans-Urala, uključujući Republiku Baškortostan (RB), prevladava serotip Puumala. Takođe je prikazana mogućnost cirkulacije Hantaana i Seula; mozaička distribucija hantavirusa u prirodna žarišta GLPS. Hantaan i Seoul virusi cirkulišu u prirodnim žarištima ruskog Dalekog istoka, Južne Koreje, Sjeverne Koreje, Kine i Japana. Glavni nosilac je poljski miš. Puumala virus se nalazi u Rusiji, Finskoj, Švedskoj, Norveškoj, Češkoj, Njemačkoj, Francuskoj, Belgiji. Njegov rezervoar je voluharica. Beogradski virus je uobičajen na Balkanu.

HFRS virus je relativno stabilan tokom spoljašnje okruženje na temperaturama od 4° do 20°C. U krvnom serumu uzetom od bolesnih osoba zadržava se više od 4 dana na 4°C. Inaktivira se na temperaturi od 50°C 30 minuta, na 0-4°C je stabilan 12 sati. Dobro skladištenje na temperaturama ispod -20°C. Virus je kiselo labilan - potpuno se inaktivira na pH ispod 5,0. Osetljiv na eter, hloroform, aceton, benzen, natrijum deoksiholat, ultraljubičaste zrake. Virus se može razmnožavati u pilećim embrionima od 6-7 dana starosti, prenosi se na poljske miševe, stepske piede, džungarske i zlatne hrčke, pacove Wistar i Fisher.

Epidemiologija

HFRS je teška prirodna fokalna zoonoza. Rezervoar patogena su mišoliki glodari. Podaci iz literature pokazuju da je virus do sada pronađen kod više od 80 vrsta sisara na 4 kontinenta svijeta. U evropskom dijelu Rusije izvor zaraze je voluharica (stopa zaraze ovih glodara u endemskim žarištima doseže 40-57%). Na Dalekom istoku, glavni izvori zaraze su poljski miševi, crvenolege voluharice i azijski šumski miševi. U gradovima će kućni pacovi i miševi vjerovatno biti rezervoari infekcije. Glodavci prenose ovu infekciju u obliku latentnog nosača virusa. Kod poljskih miševa uhvaćenih u prirodnim žarištima virusni antigen je pronađen u tkivima pluća, bubrega, jetre, limfni čvorovi, slezena, rektum. Uzročnik se izlučuje u vanjsko okruženje s izmetom, urinom, pljuvačkom. Prijenos između glodara odvija se uglavnom kroz respiratorni trakt.

Prirodna žarišta HFRS u evropskom dijelu nalaze se u određenim pejzažno-geografskim zonama: poplavne šume, šume, gudure, vlažne šume sa gustom travom. Najaktivnija žarišta su u lipovim šumama, od kojih je 30% u Rusiji u Republici Bjelorusiji.Obilno plodonošenje lipe obezbjeđuje hranu za voluharice, pomaže u održavanju njihove velike brojnosti, ranoj reprodukciji i, posljedično, očuvanju epizootije među njima. . Suvo toplo ljeto također doprinosi razvoju epizootija. Posljednjih godina žarišta su zabilježena i u parkovskim područjima.

Do infekcije ljudi dolazi uglavnom prašinom u zraku (do 80%), udisanjem osušenog izmeta zaraženih glodara. Moguć je i prijenos virusa kontaktom, preko oštećene kože i sluzokože, u kontaktu sa glodavcima ili zaraženim objektima iz okoline (šimr, slama, sijeno, itd.). Dozvoljena je mogućnost zaraze ljudi prehrambenim putem, na primjer, pri konzumiranju proizvoda koji nisu podvrgnuti termičkoj obradi (kupus, šargarepa itd.) kontaminiranih zaraženim glodavcima. Ne postoji prijenos infekcije sa osobe na osobu.

Češće obolijevaju muškarci (70-90% pacijenata) najaktivnije dobi (od 16 do 50 godina), uglavnom radnici industrijskih preduzeća, vozači, traktoristi, poljoprivredni radnici. Incidencija se rjeđe bilježi kod djece (3-5%), žena i starijih osoba zbog manjeg kontakta sa prirodnim okruženjem i, vjerovatno, imunogenetskih karakteristika. Među oboljelima u Republici Bjelorusiji prevladavaju urbani stanovnici (do 70-80%), što je povezano kako s njihovim velikim brojem, tako i sa nivoom imunološkog sloja, koji u urbanim stanovnicima iznosi 6-12%, au ruralnim , u nizu oblasti i do 35-40%. Postoje sporadični, industrijski, poljoprivredni, hortikulturni, logorski i kućni tipovi morbiditeta.

Učestalost HFRS-a karakteriše izražena sezonalnost: od maja do decembra. Prema dugoročnim podacima u Bjelorusiji, vrhunac se bilježi u septembru-novembru. Od januara do maja gotovo da nema bolesti, što je povezano sa naglim smanjenjem broja mišolikih glodara zimi. Osim sezonskih, postoje i godišnje fluktuacije incidencije (učestalosti), koje su 3-4 godine (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Postoji direktna zavisnost ljudskog morbiditeta od broja glodara i njihove zaraze na datom području.

HFRS po učestalosti zauzima prvo mjesto u Ruska Federacija među prirodnim žarišnim bolestima (Tkachenko E.A., 2000). Najaktivnija žarišta nalaze se u regijama Srednje Volge i Urala. Prirodna žarišta u Republici Bjelorusiji odlikuju se visokom epidemijskom aktivnošću i najintenzivnija su na svijetu. U Republici Bjelorusiji stopa incidencije je 5-10 ili više puta veća od federalne i iznosi 40-60% incidencije u Rusiji. Od 1957. do 2003. godine u republici je oboljelo više od 70 hiljada ljudi. Najveće stope ostvarene su 1997. godine: u Bjelorusiji - 224,5 na 100.000 stanovnika, u Ufi - 512,6 i u okrugu Blagovješčenska - 1059,5. Godišnja registrovana visoka incidencija HFRS u Ufi je 50-60% incidencije u republici.

HFRS je rasprostranjen u cijelom svijetu. Uočeno je u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška, Finska), Bugarskoj, Jugoslaviji, Čehoslovačkoj, Belgiji, Francuskoj, Dalekom istoku (Kina, Sjeverna Koreja, Južna Koreja). Serološkim pregledom utvrđeno je prisustvo specifičnih antitela protiv HFRS patogena kod stanovnika Argentine, Brazila, Kolumbije, Kanade, SAD, uključujući Havajska ostrva i Aljasku, u Egiptu, u Centralnoj Africi, kao i u jugoistočnoj Aziji.

Prenesena infekcija ostavlja trajni doživotni tip-specifičan imunitet. Poznati su izolovani slučajevi recidiva.

Patogeneza

Mehanizmi razvoja HFRS ostaju nedovoljno proučeni. Otkrivanje prirode patološkog procesa ograničeno je i nedostatkom adekvatnog eksperimentalnog modela bolesti. Poređenje kliničkih i morfoloških podataka HFRS od strane mnogih istraživača dovelo je do zaključka da je glavna patogenetska suština bolesti univerzalni alterativno-destruktivni panvaskulitis, koji dovodi do razvoja DIC-a, hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. Istovremeno, preovlađujući mehanizam za nastanak vaskulitisa smatra se imunopatološkim.

Na osnovu dostupnih činjenica, moguće je predstaviti samo opštu shemu patogeneze i njenih pojedinačnih fragmenata, koja je trenutno prikazana na sljedeći način. Patološki proces sa HFRS se razvija u fazama; U svom toku razlikuje se 5 faza:

I. Infekcija. Unošenje virusa kroz mukozne membrane respiratornog trakta, probavni trakt, oštećena koža. Reprodukcija virusa u limfnim čvorovima i SMF. Moguća je restrukturiranje reaktivnosti organizma, senzibilizacija.

II. Viremija i generalizacija infekcije. Virus ima infektivno-toksično dejstvo na vaskularne receptore i nervni sistem. Širenje virusa uz moguće učešće krvnih zrnaca i hematopoetskog sistema. I i II faza odgovaraju periodu inkubacije bolesti.

III. Toksično-alergijske i imunološke reakcije. Virus cirkuliše u krvi, veći dio ga hvataju SMF stanice i uklanjaju iz tijela. Formiranje imunološkog kompleksa (IC) je normalna reakcijašto ukazuje na imunoreaktivnost organizma. Međutim, pod nepovoljnim uslovima, regulatorni mehanizmi za stvaranje kompleksa antigen-antitijelo su narušeni, posebno kada je fagocitna aktivnost makrofaga oslabljena ili na niskom nivou stvaranja antitijela, a CI ulaze u organe i tkiva, oštećujući zidove. arteriola i viših autonomnih centara. Istovremeno se povećava aktivnost hijaluronidaze, oslobađanje histamina i supstanci sličnih histaminu i aktivacija kalikrein-kinin sistema. Razvija se destruktivni proces u labavom vezivnom tkivu, poremećenoj permeabilnosti i vaskularnom tonusu, hemoragijska dijateza sa plazmorejom u tkivu, DIC, mikrotrombozom i drugim poremećajima cirkulacije krvi. Faza odgovara febrilnom periodu bolesti.

IV. Visceralne lezije i metabolički poremećaji. Odgovara kraju febrilnog perioda i početku oligurijskog perioda. Kao posljedica nastalih poremećaja pod utjecajem virusa, u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima nastaju edemi, krvarenja, distrofične i nekrobiotske promjene. Postoji manifestacija DIC-sindroma. Svi ovi procesi u konačnici uzrokuju poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemiju i hemokoncentraciju, hipoperfuziju i hipoksiju organa, acidozu tkiva i duboko oštećenje vitalnih sistema organizma. Najveće promjene uočavaju se u bubrezima, što je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije, kršenjem tubularne reapsorpcije, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i CBS-a, tj. razvoj OOP-a. Nastanku oštećenja bubrega doprinosi i razvoj antirenalnih autoantitijela. U ovoj fazi moguće su komplikacije opasne po život: akutna kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, šok, masivno krvarenje, spontana ruptura bubrega, edem pluća, cerebralni edem, azotemska uremija, paraliza autonomnih centara.

V. Anatomska popravka, obnavljanje poremećenih funkcija, formiranje stabilnog imuniteta. Kao rezultat imunološke reakcije i sanogenih procesa, patološke promjene u bubrezima regresiraju, što je praćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijskog kapaciteta tubula i smanjenja azotemije uz postupnu obnovu bubrežne funkcije u roku od 1 do 4 godine.

Postoji nekoliko faza patoloških promena u bubrezima: 1) poremećaji cirkulacije, venska kongestija u kortiku i meduli; 2) ishemija korteksa, mnoštvo piramida; 3) oticanje strome piramida kao rezultat kršenja vaskularne permeabilnosti; 4) hemoragična apopleksija medule; 5) nekroza piramida bubrega; 6) fenomen deepitalizacije; 7) faza regeneracije.

Klinička slika

Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija HFRS. Bolest karakterizira ciklični tok i niz kliničkih opcija od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragijskim sindromom i perzistentnom bubrežnom insuficijencijom. Glavni klinički sindromi HFRS-a su: općetoksični, hemodinamski, renalni, hemoragični, abdominalni i neuroendokrini. Većina autora, na osnovu vodećeg sindroma bolesti – akutne bubrežne insuficijencije, predlaže da se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti: inicijalna (groznička), oligurična (bubrežne i hemoragijske manifestacije), poliurija, rekonvalescencija (rano – do 2 mjeseca i kasno - do 2-3 godine).

Period inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan). Ponekad se javljaju prodromalni fenomeni koji traju 2-3 dana, a koji se manifestuju slabošću, umorom, glavoboljom, mijalgijom i subfebrilnim stanjem.

Početni period traje do 3-10 dana (prosječno 4-6) i karakterizira ga akutni početak, povećanje tjelesne temperature do 38-40 °C, što je ponekad praćeno zimicama. glavobolja, slabost, suha usta, gubitak apetita, mučnina, bolovi u tijelu. Nema znakova upale gornjih disajnih puteva. Karakteristične su pritužbe na bol u očnim jabučicama i smanjenje vidne oštrine ("magla" pred očima, "mušice"), koji su kratkotrajni i nestaju bez traga nakon 1-5 dana. Moguće krvavi problemi iz nosa, stvaranje hemoragičnih "kora" u nosnim prolazima. Kod teških bolesnika u ovom periodu se pridružuju bolovi u donjem dijelu leđa i abdomena, povraćanje, velika hematurija i oligurija.

Prilikom pregleda pacijenata javlja se hiperemija kože lica, vrata, gornjeg dijela grudnog koša. Sluzokoža ždrijela je hiperemična, ubrizgane su žile sklere, na pozadini hiperemične konjunktive ponekad se može primijetiti hemoragični osip. Od 2.-3. dana bolesti kod većine bolesnika na sluzokoži mekog nepca se javlja hemoragični enantem, a od 3.-5. dana (kod 10-25% bolesnika) pojavljuje se petehijalni osip u pazuhu. , na grudima, u predjelu ključnih kostiju, ponekad na vratu, licu. Osip nije obilan, grupnog je karaktera i traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Sa strane unutrašnjih organa u početnom periodu ne mogu se uočiti posebne promjene. Moguća je umjerena bradikardija, neki pacijenti imaju tup bol u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog. Relativno rijetko, u teškim oblicima, može doći do pojave meningizma. 4.-6. dana bolesti, posebno u slučaju kršenja terapijskog režima (fizički rad, odlazak u kadu, zloupotreba alkohola, itd.), povećava se rizik od razvoja ITSH (kolapsa).

U hemogramu u ovom periodu bolesti otkriva se normocitoza ili leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, umjerena trombocitopenija i pojava plazma ćelija. AT opšta analiza urin može otkriti malu količinu svježih crvenih krvnih zrnaca, bubrežnih epitelnih stanica. Protein u urinu tokom ovog perioda je odsutan ili se određuje u maloj količini.

Oligourijski period (od 3-6. do 8-14. dana bolesti). Tjelesna temperatura pada na normalu u obliku kratkotrajne lize ili odložene krize, ponekad se opet diže do subfebrilnih brojeva - "dvogrba" kriva. Međutim, smanjenje tjelesne temperature ne prati poboljšanje stanja pacijenta, češće se čak i pogoršava. Opšte toksične manifestacije dostižu svoj maksimum: glavobolja, suva usta, pojačana mučnina, nesavladivo povraćanje, štucanje, javlja se anoreksija, primećuje se izražena adinamija.Najtipičnija manifestacija ovog perioda je bol u donjem delu leđa različite jačine. Istovremeno se pojavljuju bolovi u trbuhu, često se primjećuje nadutost. Većina pacijenata (50-65%) ima dijareju i do 2-10 puta. Ozbiljnost oligurije (manje od 500 ml urina dnevno) u većini slučajeva korelira sa težinom bolesti. Hemoragijske manifestacije zavise i od težine bolesti i mogu biti izražene u nazalnim, gastrointestinalnim, krvarenje iz materice, makrohematurija. Krvarenje u vitalne organe - centralni nervni sistem, hipofizu, nadbubrežne žlijezde - u ovom periodu mogu biti uzrok smrti.

Prilikom pregleda uočava se natečenost lica, pastoznost očnih kapaka, suha koža. Perzistiraju hiperemija lica i vrata, sluzokože ždrijela i konjuktive, injekcija sklere, egzantem, smanjena vidna oštrina. Kod teških bolesnika karakteristična je pojava krvarenja na sluznicama i koži (na mjestima ubrizgavanja). Često postoje znaci bronhitisa (pušači). Izražena bradikardija, hipotenzija, zamijenjena krajem perioda hipertenzije. Palpacijom abdomena utvrđuje se bol, češće u predjelu ​​projekcije bubrega, a kod težih bolesnika - napetost trbušni zid(fenomen peritonizma). Jetra je obično uvećana, rjeđe je slezena. Simptom Pasternatsky je pozitivan, ponekad čak i palpacija projekcije bubrega sa strane donjeg dijela leđa uzrokuje jak bol. Zbog mogućnosti rupture bubrežne kapsule, ovi simptomi se moraju vrlo pažljivo provjeriti. U izolovanim slučajevima mogu se pojaviti znaci meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se tokom ovog perioda.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 15-30 / l krvi), plazmocitozu, trombocitopeniju. Zbog zgušnjavanja krvi može doći do povećanja nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, ali s krvarenjem te brojke se smanjuju. ESR se u pravilu ne mijenja. Karakteristično je povećanje nivoa rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalijemija, hipermagnezijemija, hiponatremija i znakovi metaboličke acidoze. U općoj analizi urina primjećuje se masivna proteinurija (do 33-66 g / l), čiji se intenzitet mijenja tokom dana („protein shot“), hematurija, cilindrurija, pojava bubrežnih epitelnih ćelija itd. ćelije Dunajevskog. Značajne promjene se javljaju u sistemu zgrušavanja krvi, najčešće izražene u hipokoagulaciji.

Poliurijski period počinje od 9-13 dana bolesti. Povraćanje prestaje, bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu postepeno nestaju, san i apetit se normaliziraju, dnevna količina urina se povećava (do 3-10 litara), karakteristična je nikturija. Traje slabost, suva usta, javlja se žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog toka bolesti, može varirati od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Stanje pacijenta se progresivno poboljšava. Međutim, tempo poboljšanja ne ide uvijek paralelno sa povećanjem diureze. Ponekad se u prvim danima poliurije azotemija i dalje povećava, mogu se razviti dehidracija, gštonatremija i hipokalemija.

Period rekonvalescencije počinje primjetnim poboljšanjem općeg stanja, obnavljanjem dnevne diureze, normalizacijom uree i kreatinina. Njegovo trajanje je određeno brzinom oporavka bubrežnih funkcija i kreće se od 3 tjedna do 2-3 godine. Kod rekonvalescenata se otkriva astenični sindrom: opća slabost, umor, smanjena učinkovitost, emocionalna labilnost. Uz to, javlja se i vegetovaskularni sindrom u vidu hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, kratkog daha uz malo fizičkog napora, tremora prstiju, prekomjernog znojenja, nesanice. U tom periodu može doći do težine u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog, nokturija, izohipostenurija traje dugo (do 1 godine ili više). Moguće je povezati sekundarnu bakterijsku infekciju s razvojem pijelonefritisa, najčešće uočenog kod onih koji su podvrgnuti akutnom zatajenju bubrega.

Podjela HFRS prema težini bolesti nema jedinstvene opšte prihvaćene kriterijume. Procjena težine bolesti odgovara težini glavne klinički sindromi(prije svega - akutno zatajenje bubrega) i razvijene komplikacije (ITS, PVS, itd.).

Komplikacije kod HFRS-a se dijele u dvije grupe: a) specifične - ITSH, DIC, azotamička uremija, plućni edem, cerebralni edem, krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, miokardiju, obilno krvarenje, eklampsija, akutni miokardiovaskularni insuficijencija, , puknuće ili ruptura kapsule bubrega, serozni meningoencefalitis, itd.; b) nespecifični - pijelonefritis, pneumonija, gnojni otitis srednjeg uha, apscesi, flegmoni, zaušnjaci, sepsa itd.

Prognoza

Smrtnost u Kini kretala se od 7 do 15%, u Koreji 1951-1976. u prosjeku iznosio 6,6%. U Rusiji, u periodu od 1962. do 1990. godine, mortalitet se kretao između 1-3,5% (do 8-10% na Dalekom istoku). Od 1957. do 1999. godine u Bjelorusiji je stopa mortaliteta bila 0,7%.

Dijagnostika

Osnova za postavljanje kliničke dijagnoze je karakteristična kombinacija slike akutnog febrilnog oboljenja koje se javlja sa oštećenjem bubrega (razvoj akutnog zatajenja bubrega) i hemoragičnim sindromom. Istovremeno, potrebno je uzeti u obzir epidemiološke podatke, sezonalnost i cikličnost tijeka bolesti: redovita promjena infektivno-toksičnih manifestacija početnog perioda sa znacima sve većeg zatajenja bubrega oligurijskog perioda. Vjerojatnost ispravne dijagnoze se još više povećava s pojavom takvih gotovo specifičnih simptoma HL1TS, kao što su: kratkotrajno smanjenje vidne oštrine, teške manifestacije akutnog zatajenja bubrega bez znakova zatajenje jetre, masivna proteinurija sa brzom pozitivnom dinamikom.

Vrijednost apsolutnih vrijednosti laboratorijskih općih kliničkih, biohemijskih, elektrolitnih, KBS, koagulopatskih, imunoloških, instrumentalnih i drugih pokazatelja u postavljanju konačne kliničke dijagnoze je relativna, jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma (infektivno-toksičnih, akutno zatajenje bubrega, DIC, itd.). Od većeg značaja u dijagnozi je dinamika promjena ovih pokazatelja (navedena gore). Oni također služe kao kriterij za težinu, nastalu komplikaciju i prognozu bolesti.

Konačna dijagnoza mora biti potvrđena posebnim dijagnostičkim metodama. Ovo je posebno važno kod utvrđivanja izbrisanih i blažih oblika bolesti. U tu svrhu koriste se serološke metode istraživanja (RNIF, ELISA, RIA).

Do danas je metoda izbora reakcija indirektne imunofluorescencije metodom fluorescentnih antitijela (MFA). Metoda je visoko informativna s potvrdom dijagnoze do 96-98%. Dozvoljena je identifikacija seronegativnih (do 4-6%) oblika bolesti. Studija se provodi pomoću uparenih seruma. Povećanje titra antitijela za 4 ili više puta smatra se dijagnostičkim. Da bi se poboljšala efikasnost HFRS serodijagnostike, neophodno je najranije uzorkovanje prvog seruma (do 4-7 dana bolesti). Pri uzimanju seruma nakon 15. dana bolesti ne utvrđuje se porast titra antitijela.

Antitijela na virus HFRS nakon infekcije ostaju doživotno, bez obzira na težinu bolesti.

U svrhu rane dijagnoze, obećavajuće je koristiti ELISA metode sa detekcijom antitijela Ig M klase i PNR sa detekcijom fragmenata virusne RNK.

Tretman

Ne postoje standardni režimi liječenja za HFRS. Stoga je složen, provodi se uzimajući u obzir korekciju glavnih patogenetskih sindroma - intoksikaciju, akutno zatajenje bubrega, DIC i razvijene komplikacije, kao i popratne bolesti. Visina pomoći zavisi od težine i perioda bolesti. Stoga liječenje bolesnika sa HFRS-om treba biti individualizirano.

Principi hospitalizacije i zbrinjavanja pacijenata:

Neophodna je najranija hospitalizacija - na početku febrilnog perioda, tj. tokom prva 3 dana bolesti. Ambulantno praćenje pacijenta sa sumnjom na HFRS je neprihvatljivo.

Prevoz pacijenata je maksimalno štedljiv - sanitarnim prevozom, ili, ako to nije moguće, automobilima uz pratnju zdravstvenog radnika.

Transfer iz bolnice u bolnicu i hirurške intervencije nisu dozvoljeni.

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu dok poliurija ne prestane, u prosjeku: s blagim oblikom - 7-10 dana, umjerenim - 2-3 sedmice i teškim - najmanje 3-4 sedmice od početka bolesti.

Potrebno je striktno voditi računa o ubrizganoj tečnosti (pijenje, infuzija) i njenim gubicima (diureza, povraćanje, stolica).

Liječenje se provodi pod kontrolom ravnoteže vode, hemodinamike, hemograma, hematokrita, analize urina, uree, krvnog pritiska, elektrolita (kalijum, natrijum), acido-bazne ravnoteže, koagulograma; sa komplikacijama - instrumentalno istraživanje: FGDS, ultrazvuk, CT, rendgenski snimak grudnog koša, itd.

Dijeta: Preporučena tablica broj 4 bez ograničenja soli, kod težih oblika i komplikacija - tabela broj 1. Hrana treba da bude puna, delimična, topla. Kod oligoanurije isključena je hrana bogata proteinima (meso, riba, mahunarke) i kalijumom (povrće, voće). U poliuriji, naprotiv, ovi proizvodi su najpotrebniji. Režim pijenja treba dozirati uzimajući u obzir dodijeljenu tekućinu. Količina tečnosti koja se pije i daje unutra ne bi trebalo da prelazi zapreminu izlučenog (urina, povraćanja, stolice) za više od 500-700 ml.

Medicinska terapija.

U početnom febrilnom periodu bolesti, glavni principi liječenja su: antivirusna terapija, detoksikacija, prevencija DIC-a, antioksidativna terapija, prevencija i liječenje TSS-a.

1. Etiotropno liječenje može se provesti korištenjem dva glavna pristupa:

a) imunobiološka sredstva - hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS, kompleksni imunoglobulinski preparat (CIP), preparati interferona, kako parenteralno (leukinferon, reaferon) tako i rektalno (supozitoferon /CHLI/, viferon) i

b) hemoterapijski lekovi: derivati ​​nukleozida - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), kao i induktori interferona - amiksin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 itd. Preduslov za antivirusnu terapiju je imenovanje lekova u prvom redu. 3-5 dana bolesti.

2. Terapija detoksikacije uključuje intravenske infuzije glukoze 5-10%, fizikalne. rastvor do 1,0-1,5 l / dan sa askorbinskom kiselinom, kokarboksilazom. Jedna injekcija gemodeza ili reopoligljukina je prihvatljiva. Protuupalni lijekovi (analgin, aspirin, paracetamol) propisuju se za hiperpireksiju (39-41 °C).

3. Prevencija DIC-a uključuje:

a) antiagregacijski agensi - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, fleksitam), ksantinol-nikotinat (komplamin, teonikol, ksavin), dipiridamol (kurantil); da bi se poboljšala mikrocirkulacija u ovom periodu, heparin je takođe prikazan do 5000 jedinica/dan, kat. primijenjeno intravenozno kap po kap ili pod kožu abdomena, 1500 jedinica. 2-3 puta dnevno, a heparini niske molekulske težine: kalcijum nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/dan, natrijum enoksaparin (Clexane) 0,2 ml/dan, natrijum dalteparin (fragmin) 0,2 ml/dan, natrijum reviparin (cliva-rin) 0,25 ml/dan, s/c;

b) angioprotektori - kalcijum glukonat, rutin, natrijum etamzilat (dicinon), prodektin (parmidin, anginin), kalcijum dobezilat (doksijum);

c) kod težih oblika bolesti preporučljivo je rano prepisati svježe smrznutu plazmu (FFP) i inhibitore proteaze (kontrykal, gordox, trasilol).

4. Antioksidansi: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Pravovremena (rana) hospitalizacija, stroga odmor u krevetu a navedene aktivnosti po pravilu sprečavaju razvoj TTS-a. Ipak, statistika pokazuje da oko 3-4% pacijenata sa HFRS dolazi na kliniku sa određenim stepenom šoka, mačka. razvija se najčešće 4-6. dana bolesti. U tom slučaju potrebno je poduzeti sljedeće hitne mjere:

a) reopoligljukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravenozno; ako je moguće, onda je bolji FFP ili albumin;

b) GCS (na bazi prednizolona) -1 tbsp. ITSH: 3-5 mg/kg/dan, max, do 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/dan, max, do 20; SH st. ITS: 10-20 mg/kg/dan, max, do 50, prva doza treba da bude 14 dnevne doze, sledeće se daju svaka 4 sata, intravenozno; otkazivanje - nakon stabilizacije hemodinamike;

c) natrijum bikarbonat 4% 200 ml, i.v. kap po kap, istovremeno u drugu venu ili nakon reopoliglucina;

d) srčani glikozidi i kardotonici - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) uz neefikasnost primarnih mjera, izostanak urina nakon 1,2-1,5 litara. ubrizgana tečnost ili prijem pacijenta u III veku. ITSH, propisani - DOPAMIN (dopmin, dopamin) 0,5% ili 4%, po 5 ml. (25 ili 200 mg.), Kat. razrijeđeno u 125 odnosno 400 ml 5% glukoze ili fiziološkog rastvora. rastvor i primenjuje se kap po kap brzinom od 15-20 kapi / min.;

f) korekcija DIC sindroma koji se razvija sa ITSH: sa hiperkoagulacijom - heparin do 10000-15000 jedinica / dan, sa hipokoagulacijom - do 5000 jedinica / dan, intravenozno; FFP do 600-800 ml/dan, intravenozno; inhibitori proteaze (kontrykal do 1000 jedinica/kg/dan); angioprotektori (dicinon do 6-8 ml / dan); kod gastrointestinalnog krvarenja: cimetidin (gistodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 puta dnevno, i.v., 5% aminokaproična kiselina ohlađena (per os), antacidi (almagel, maalox);

g) diuretici se propisuju nakon normalizacije hemodinamike (ili CVP> 120 mm vode st) - lasix 40-80 mg/dan; kod HFRS, primjena manitola je kontraindikovana;

h) DOXA 10 mg 1-2 puta dnevno, im i) terapija kiseonikom.

Ukupna količina primijenjene tekućine je do 40-50 ml/kg/dan (pod kontrolom diureze), od čega koloidne otopine čine najmanje 1/3.

Simpatomimetici (mezaton, adrenalin, noradrenalin) se ne mogu koristiti za TSS, antispazmodici, hemodez, poliglucin također nisu indicirani.

U oliguričnom periodu, glavni principi liječenja su: terapija detoksikacije, borba protiv azotemije i smanjenje katabolizma proteina; korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija DIC-a; simptomatska terapija; prevencija i liječenje komplikacija (cerebralni edem, plućni edem, puknuće ili ruptura bubrežne kapsule, azotemička uremija, krvarenja u hipofizi i drugim organima, bakterijska itd.).

1. Konzervativno liječenje uremičke intoksikacije uključuje:

a) ispiranje želuca i creva sa 2% rastvorom sode;

b) intravenske infuzije 10-20% glukoze sa insulinom, fizikalne. rastvor, sa eufilinom, asc. kiselina, kokarboksilaza; u teškim oblicima - albumin;

c) uzimanje enterosorbenata - enterosorb, polifepan, enterosgel, itd.;

d) za smanjenje katabolizma proteina indicirani su: inhibitori proteaze (kontrykal, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteralna ishrana(intralipid, neframin).

Koloidne otopine dekstrana (reopoliglucin, poliglucin, reogluman), hemodeza, kortikosteroida se ne uvode u oliguriju (osim u slučajevima kolapsa, cerebralnog i plućnog edema).

2. Glavni zadatak terapije u ovom periodu je borba protiv hiperhidratacije, acidoze i poremećaja elektrolita. Liječenje oligoanurije (urina manje od 500-600 ml / dan) treba polaziti od glavnog principa "ne naškoditi", "bolje nedovoljno napuniti nego prepuniti". Za ovo vam je potrebno:

a) obračun ubrizgane tečnosti koja ne prelazi 500-700 ml volumena gubitka (sa urinom, povraćanjem i dijarejom);

b) stimulacija diureze lasixom u režimu udarnih doza (200-300 mg odjednom, intravenozno u mlazu) nakon alkalizacije (4% natrijum bikarbonat 100-200 ml) i uvođenja proteinskih preparata (albumin, FFP). Ako se tokom prve doze dobije najmanje 100-200 ml urina, nakon 6-12 sati moguće je ponovo primijeniti Lasix u istoj dozi. Ukupna doza lijeka ne smije prelaziti 800-1000 mg. Kod anurije (urina manje od 50 ml dnevno) upotreba Lasixa je nepoželjna.

c) korekcija acidoze se vrši prepisivanjem 4% natrijum bikarbonata, čija se zapremina primene (u ml) izračunava po formuli: 0,6 x telesna težina pacijenta (kg) x BE (mmol/l). Ako je nemoguće odrediti pH i BE krvi, pacijentima s oligoanurijom je dozvoljeno davati do 200-300 ml otopine dnevno;

d) korekcija hiperkalemije (češće uočena kod pacijenata bez povraćanja i proljeva) uključuje terapiju glukozom-inzulinom, uvođenje kalcijum pokonata 10% do 30-40 ml / dan, dijetu bez kalija; također je potrebno izbjegavati uvođenje lijekova koji sadrže jone kalija i magnezija.

3. Tokom ovog perioda hemoragijske manifestacije se nastavljaju i često se manifestuju. Stoga se korekcija DIC-sindroma, započeta u febrilnom periodu, provodi po istim principima.

4. Važna komponenta terapije za pacijente sa HFRS je otklanjanje neželjenih simptoma bolesti:

a) najizraženija od njih je bolna, kat. zaustavlja se analgeticima (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan i dr.) u kombinaciji sa desenzibilizatorima (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.); u slučajevima njihove neefikasnosti preporučuju se hlorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) sa upornim povraćanjem, štucanjem, indicirani su ispiranje želuca, novokain (per os), metoklopramid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, hlorpromazin;

c) kod arterijske hipertenzije - aminofilin, dibazol, papaverin, antagonisti kalcijuma (verapamil, corinfar, kordafen);

d) sa konvulzivnim sindromom - relanijum (seduksen, sibazon), hlorpromazin, droperidol, natrijum hidroksibutirat; nakon obnavljanja diureze - piracetam (nootropil).

5. Sve gore navedene mjere pomažu u sprečavanju razvoja komplikacija. U prisustvu detaljne slike cerebralnog i plućnog edema, terapija se provodi prema općim principima, uzimajući u obzir ravnotežu vode i elektrolita. Program liječenja pacijenata sa kidanjem bubrežne kapsule provodi se zajedno sa urologom.

Antibakterijska terapija u prva dva perioda bolesti provodi se samo u prisustvu infektivnih bakterijskih komplikacija (pneumonija, apscesi, sepsa itd.), obično ne više od 10-15% pacijenata. Mogu se koristiti polusintetski penicilini i cefalosporini. Rano neodgovarajuće propisivanje antibiotika može odgoditi oporavak i hospitalizaciju.

Uz neefikasnost konzervativnih mjera, indikovana je ekstrakorporalna hemodijaliza, za kojom se potreba može javiti 8-12 dana bolesti.

Indikacije za hemodijalizu:

A. Klinički: anurija duže od 3-4 dana; toksična encefalopatija sa simptomima incipijentnog cerebralnog edema i konvulzivnog sindroma, početni plućni edem na pozadini oligoanurije.

B. Laboratorija: azotemija - urea više od 26-30 mmol/l, kreatinin više od 700-800 µmol/l; hiperkalijemija - 6,0 mmol/l i više; acidoza sa BE - 6 mmol/l i više, pH 7,25 i ispod.

Definirajuće indikacije su - Klinički znakovi uremija, jer čak i kod teške azotemije, ali umjerene intoksikacije i oligurije, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega moguće je bez hemodijalize.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

A. ITSH. B. Hemoragični moždani udar, hemoragični infarkt adeno-hipofize. B. Masivno krvarenje. D. Spontana ruptura bubrega.

U poliuričnom periodu, glavni principi lečenja su: korekcija ravnoteže vode i elektrolita; korekcija reoloških svojstava krvi; prevencija i liječenje komplikacija (hipovolemija, pucanje ili ruptura bubrežne kapsule, krvarenje u hipofizi, eklampsija, miokarditis, bakterijska itd.); simptomatska terapija; opći tonik

1. S obzirom na razvoj u ovom periodu dehidracije (i ekstracelularne i, u posebno teškim slučajevima, stanične), hipokalemije, hiponatremije, hipohloremije, pacijentima se pokazuje:

a) dopuna vode i soli unosom mineralnih voda, dekocija od grožđica i suvih kajsija, rastvora "regidrona" i "citroglukosolana" itd., u količini ne manjoj od zapremine izlučenog urina dnevno;

b) sa dnevnom diurezom koja prelazi 5% tjelesne težine, oko polovina izgubljene tekućine nadoknađuje se uvođenjem fizioloških rastvora - acesol, hlo-sol, laktosol, kvartosol, kvintasol;

c) kod teške hipokalemije neophodna je dodatna primena preparata kalijuma - KO4% 20-60 ml/dan, panangin, asparkam, kalijum orotat.

2. Korekcija reoloških svojstava krvi vrši se nastavkom imenovanja antiagregacijskih sredstava.

3. Najčešće komplikacije u ovom periodu su upalne bolesti urinarnog sistema (ascendentni pijelitis, pijelonefritis i dr.), za čije liječenje je potrebna upotreba uroseptičkih lijekova: derivata oksihinolina - nitroksolina (5-NOC, nitrox); kinoloni - nevigramon (negrami), gramurin, palin, urotraktin; fluorokinoloni - norfloksacin (policija, normaks), ofloksacin (tarivid, za-nocin), ciprofloksacin (ciprolet, tsifran, sifloks), enoxor; nitrofurani - furodonin, furagin; sulfonamidi - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotici - penicilini, hloramfenikol, cefalosporini.

4. Otklanjanje simptoma koji često prate poliurični period (arterijska psertenzija, glavobolja, bol u leđima, mučnina, povraćanje itd.) vrši se po istim principima kao iu oliguričnom periodu.

5. Restorativna terapija uključuje vitamine, riboksin, ATP, kokarboksilazu itd.

Pravila otpuštanja

Bolesnici sa HFRS se otpuštaju sa normalizacijom diureze, pokazateljima azotemije (urea, kreatinin), hemogramom, odsustvom piurije i mikrohematurije. Izohipostenurija nije kontraindikacija za iscjedak.

Uslovi otpusta rekonvalescenata HFRS iz bolnice u slučaju:

blagi oblik - ne ranije od 17-19 dana bolesti;

umjerena - ne prije 21-23 dana bolesti;

teški oblik - ne ranije od 25-28 dana bolesti.

S obzirom na mogućnost komplikacija, ne preporučuje se smanjenje trajanja hospitalizacije. Bolesnici se otpuštaju sa otvorenim bolovanjem, kat. treba nastaviti najmanje 2 sedmice, pod nadzorom infektologa i terapeuta u mjestu prebivališta.

Prevencija

Specifična profilaksa nije razvijena. Svodi se na uništavanje glodara u žarištima HFRS i na zaštitu ljudi od kontakta sa glodarima ili predmetima kontaminiranim njihovim izlučevinama. U naseljima koja se nalaze u blizini šume, proizvode je potrebno skladištiti u skladištima zaštićenim od glodara. Područje u blizini stanovanja treba osloboditi od grmlja i korova. Prilikom smještaja u ljetne kampove, turističke baze i sl. birajte mjesta na kojima ne žive glodari, bez šikara korova. Jame za smeće se u ovim slučajevima nalaze najmanje 100 m od šatora.

Književnost

1. Aleksejev O.A., Suzdalcev A.A., Efratova E.S. imuni mehanizmi u patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Ter. arhiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom: pregled - VNIIMI, M, 1985. - 74 str.

3. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) u regionu Srednjeg Volga./ Kolpachikhin F.B. i drugi (u dva dela) - Kazan, 1989. - 128 i 124 s,

4. Germash E.I. i sl. Patogenetska terapija pacijenti sa teškom hemoragijskom groznicom i akutnim zatajenjem bubrega.// Ter. arhiv.-1997.- br. 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al.. Genetska diferencijacija hantavirusa korištenjem polimeraze lančana reakcija i sekvenciranje.// Vopr. virusol.-1996.-br.1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al Sistem za enzimski imunotest koji koristi biotinilirana monoklonska antitijela za tipizaciju antigena hantavirusa.// Vopr. virusol.- 1996.- br. 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. et al. O učestalosti i prevenciji hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. et al. Virus-specifični proteini i RNA virusa hemoragične groznice s bubrežnim sindromom.// Vopr. virusol.- 1990.- br. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom - načini rješavanja problema.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom - Ufa, 2000.-236 str.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifična laboratorijska dijagnoza HFRS.// Epidem. i zarazna bol, - 2002. - br. 2. - str. 48.

12. Roščupkin V.I., Suzdalcev A.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom - Samara, 1995. - 48 str.

13. Sirotin B.Z. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom.-Khabarovsk, 1994.-300 str.

14. Tkachenko E.A. Epidemiološki aspekti proučavanja hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u Rusiji // Infektivne bolesti na prijelazu u XXI vijek - M., 2000, - Dio 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i drugi hantavirusi// Dalekoistočni med. časopis - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan - Ufa, 1995. - 245 str.

Teška bolest prirodnog porijekla pogađa ne samo bubrege, već i susjedne žile.

Ima nekoliko naziva, od kojih je glavno HFRS, što znači "hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom". Virus je rasprostranjen u evropskom dijelu Rusije i u Dalekoistočnom okrugu, kao iu Sibiru i Transbaikaliji. Bolest je rasprostranjena u cijelom svijetu.

Šta je to - klinika bolesti

Mandžurijski gastritis, dalekoistočna hemoragična groznica, hemoragični nefrosonefritis, Songo groznica, sinonimi su za istu virusnu bolest - hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS). Izvor infekcije su bolesni mali glodavci, na primjer, poljski miševi. U gradovima pacovi mogu poslužiti kao nosioci.

U ICD-10, hemoragični nefrosonefritis je pod šifrom A98.5. Ovdje je patologija klasificirana:

  • Krimska hemoragična groznica A98.0;
  • Omska hemoragična groznica A98.1;
  • Bolest šume Kyasanur A98.2;
  • Marburg A98.3 virusna bolest;
  • Ebola virusna bolest A98.4;
  • Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom A 98.5.

Zauzvrat, hemoroidna groznica s bubrežnim sindromom podijeljeno u nekoliko tipova: korejska, ruska, tula, skandinavska epidemija.

Uzroci infekcije i načini prijenosa virusa

Poznato je da virus hemoragičnog nefrosonefritisa ima promjer od približno 90-100 nm. Počinje medicinska istorija od 1976 kada je prvi put otkriven u plućima miševa. Tada je dat službeni naziv: rod Hantanaan iz porodice Bunyaviridae. I sada GLPS nije izgubio svoju relevantnost.

Virus je prilično uporan i aktivan: prestaje djelovati tek na temperaturi od +50 C, ali čak iu ovom slučaju ostaje održiv gotovo sat vremena. A temperatura okoline od +20 C je općenito najugodnija. Zato vrhunac slučajeva pada na ljetni period. Na nula stepeni, virusi su aktivni 13 sati.

Šta treba da znate o hemoragijskoj groznici s bubrežnim sindromom:

  1. Način prijenosa virusa na ljude: glodavci, odnosno njihov izmet. Ljudi mogu dobiti bolest kapljicama u zraku, odnosno udisanjem prašnjavog zraka koji sadrži virus.

    2. Rizik od prenošenja je prisutan putem direktnog kontakta sa prenosiocima, kao i upotrebom kontaminirane hrane ili vode, kao i putem kućnih potrepština (na primjer, tokom boravka u prirodi);

  2. Ko je podložan infekciji: poljoprivredni radnici, farmeri, farmeri, šumari, lovci, obični turista koji provode vrijeme u prirodi. Muškarci od 17 do 40 godina su skloniji ovoj bolesti;
  3. Postoji tendencija sezonske prirode bolesti: in zimskih mjeseci virus nije aktivan, a rizik od infekcije njime teži nuli. Od početka ljeta do kraja oktobra, vjerovatnoća se povećava nekoliko puta;
  4. Glavna žarišta aktivnosti virusa posljednjih godina primijećena su u regijama Samara, Saratov, Uljanovsk, kao i u Udmurtiji, Baškiriji i Tatarstanu.

Bolest se ne prenosi sa osobe na osobu. Pacijent je potpuno siguran za druge.

Treba napomenuti da je bolest uvek uleti akutni oblik . Nema hroničnog toka. Nakon bolesti stiče se doživotni imunitet.

Simptomi i znaci

HFRS ima prilično dug period inkubacije. Može trajati više od mjesec dana - do 50 dana. Ali najčešće patogen počinje pokazivati ​​svoju aktivnost nakon dvije sedmice. Ovo vrijeme je dovoljno da virus probije obranu tijela i uđe u krvotok, te prilično pogađa krvne sudove.

On početna faza simptomi se razvijaju brzo i burno:

  • Temperatura naglo raste do visokih nivoa - 39,5-40 C;
  • Osoba je u groznici i muči je jaka glavobolja;
  • Vid je oštećen: bol u očima, osjećaj nesvjestice, smanjena jasnoća vida. Lažni osjećaj da se okolina vidi u crvenoj boji;
  • Od 3. dana bolesti, pojava osipa crvenkaste boje u ustima, u predjelu ključne kosti, na vratu i pazuhu;
  • Mučnina i povraćanje do 9 puta dnevno;
  • Bol u lumbalnoj regiji tokom testa Pasternatsky, koji ukazuje na moguće oštećenje bubrega;
  • Razvoj konjuktivitisa;
  • Osjećaj suhoće u ustima iu tijelu;
  • Oligurija;
  • Krvni pritisak je snižen, što dovodi do moguće vrtoglavice.

Otprilike 9-10 dana bolesti tjelesna temperatura pada, ali se pacijent ne osjeća bolje.

Pridružite se simptomi bubrega: arterijska hipotenzija se zamjenjuje povišenim pritiskom, pacijent ne može pronaći mjesto za sebe zbog bolova u donjem dijelu leđa, povećava se količina mokraće, javlja se krvarenje iz nosa, a nije rijetkost. Karakteriziraju ga rijetka stolica, oticanje lica, povećano zgrušavanje krvi.

Od 15-16 dana bolesti stanje bolesnika počinje se postupno vraćati u normalu: povraćanje i proljev prestaju, bol se smanjuje, a opće stanje se poboljšava. Pokazatelji zgrušavanja krvi također su sve bolji.

Općenito, tok hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom obično se dijeli na nekoliko stupnjeva: blagi, umjereni i teški.

Najopasniji je teški stupanj, u kojem slučaju je moguć razvoj kome, što je preplavljeno smrtnim ishodom.

Pacijenti bilo koje težine u periodu oporavka dugo vremena zadržavaju asteniju, povećanu anksioznost, kratak dah. To može dovesti do razvoja hipohondrije i neuroza.

Diferencijalna dijagnoza

Kada akutni simptomi HFRS je neophodan hitno posetite lekara, jer su znakovi ove bolesti vrlo slični drugim jednako opasnim bolestima: tifusnoj groznici, gripi, pijelonefritisu, leptospirozi.

Lekar uzima anamnezu pacijenta i u poslednje vreme saznaje gde se nalazi. Ovo obavezna stavka ako se sumnja na HFRS, jer se na taj način razjašnjava mogući kontakt sa zaraženim životinjama.

Poteškoće u postavljanju dijagnoze su izbrisani i atipični oblici HFRS.

Prvo se obavlja eksterni pregled. Doktor skreće pažnju na stabilnu cikličnost bolesti, simptome karakteristične za hemoragijsku groznicu, kao što su bolovi u mišićima, problemi s vidom, osip, oligurija i tako dalje.

Posebne metode - vezani imunosorbentni test- ELISA, imunofluorescentna reakcija - RNIF, RIA - radioimunotest treba raditi dinamički.. Uostalom, djelovanje antitijela na HFRS je nestabilno, a njihova maksimalna koncentracija se postiže tek do 13. dana bolesti.

RNIF metodu treba primijeniti što je prije moguće i ponoviti nakon 6 dana aktivnosti bolesti. Definitivno će takva studija potvrditi dijagnozu ako se titar antitijela poveća najmanje 3 puta.

U teškim slučajevima i u prisustvu komplikacija, liječnik propisuje pacijentu dodatna istraživanja: FGDS, rendgenski ili.

Nakon što dijagnoza dobije svoju formulaciju, liječenje hemoragičnog nefrosonefritisa provodi se samo u bolničkim uvjetima. Po pravilu, ovo je bolnica za zarazne bolesti.

Štaviše, kasni posjet liječniku ili samoliječenje mogu završiti neuspjehom.

U bolnici, doktori kompleksna terapija koji uključuje:

  • Obavezni odmor u krevetu;
  • Nadoknađivanje gubitaka tečnosti i otklanjanje moguće dehidracije, kao i intoksikacije: intravenska glukoza, natrijum hlorid, fiziološki rastvor;
  • Borba protiv virusa: imenovanje antivirusnih lijekova: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" i drugi;
  • Protuupalni lijekovi: "Nurofen";
  • Kontrola zgrušavanja krvi: "Aspirin", "Tromboass";
  • S bubrežnim sindromom propisuju se diuretici: furosemid, tolvaptan;
  • Vitaminski preparati: bilo koji;
  • Moguć termin antibakterijska sredstva: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicilin";
  • Spazmolitici: "Ketorol", "";
  • Antišok terapija za toksični šok.

Mora se imati na umu da se u slučaju šoka ne smiju koristiti lijekovi protiv bolova, kao ni gemodez.

Kada se uoči ozbiljno oštećenje bubrega, provodi se. Ekstrakorporalna dijaliza se koristi u veoma teškom stanju pacijenta, kada druga sredstva ne pomažu.

Ako je virus HFRS nalazi kod dece, tada se u pravilu za takve bolesnike uspostavlja poseban nadzor, jer je kod njih tok bolesti posebno težak. Principi terapije se ne razlikuju od odraslih, razlike su samo u prilagođavanju doza lijekova.

Pacijenti se obavezno propisuju dijeta broj 4. Može se uzimati so, a meso u periodu poliurije je čak neophodno. Morate piti dovoljno tečnosti, posebno zdrave mineralna voda("Essentuki" itd.) Ako je prisutna oligurija, onda je potrebno isključiti hranu bogatu proteinima.

U teškim oblicima bolesti, pacijent propisati tabelu broj 1. Tokom perioda oporavka potrebno je pridržavati se i dijete. Pokušajte da jedete dobro, ograničite prženu, slanu i dimljenu hranu.

Pravilno organiziranim liječenjem pacijent se potpuno oporavlja, iako "odjeci" bolesti mogu potrajati neko vrijeme.

Komplikacije nakon bolesti

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom ozbiljna bolest, koji ugrožavaju razvoj ovakvih komplikacija, Kako:

  • razne upale pluća,
  • akutna vaskularna insuficijencija,
  • problemi sa plućima,
  • jaz,
  • krvarenje,
  • akutno zatajenje bubrega i drugi.

Prevencija infekcija

Početkom letnje sezone, u periodu aktivnosti virusa HFRS (maj-oktobar), SanPin uvodi kontrolu nad aktivnostima individualnih preduzetnika, poljoprivrednih radnika, poljoprivrednih preduzeća i drugih organizacija, koje na ovaj ili onaj način rade u poljoprivredi. Moraju se pridržavati svih sanitarnih i epidemioloških pravila.

U distributivnim područjima poduzimaju se mjere za istrebljenje opasnih glodara.

Ljetnicima i turistima se savjetuje da temeljito očiste kuću (uvijek nose zaštitne rukavice), dok su u prirodi treba paziti: posebno pažljivo perite ruke i sakrijte hranu, ne dirajte poljske životinje rukama!

Ako sumnjate na povišenu temperaturu, odmah pozovite hitnu pomoć!

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je česta bolest, ali ipak rizik od zaraze nije tako velik. Važno je, ako je moguće, ne putovati u područja s aktivnošću virusa i pokušati pridržavati se lične higijene.

Kako se zaštititi od ovog virusa, naučite iz videa:

Zoonotska hantavirusna infekcija koju karakterizira trombohemoragijski sindrom i dominantno oštećenje bubrega. Kliničke manifestacije uključuju akutnu groznicu, hemoragični osip, krvarenje, intersticijski nefritis, au teškim slučajevima i akutno zatajenje bubrega. Specifične laboratorijske metode za dijagnosticiranje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom uključuju RIF, ELISA, RIA, PCR. Liječenje se sastoji u uvođenju specifičnog imunoglobulina, preparata interferona, detoksikaciji i simptomatskoj terapiji, hemodijalizi.

ICD-10

A98.5

Opće informacije

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je prirodna žarišna virusna bolest čije su karakteristične osobine povišena temperatura, intoksikacija, pojačano krvarenje i oštećenje bubrega (nefrosonefritis). Na teritoriji naše zemlje, Daleki istok, Istočni Sibir, Transbaikalija, Kazahstan, evropska teritorija su endemski regioni, pa je HFRS poznat pod različitim nazivima: Korejska, Dalekoistočna, Uralska, Jaroslavska, Tula, Zakarpatska hemoragična groznica itd. Svake godine u Rusiji od 5 do 20 hiljada slučajeva hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom. Vrhunac incidencije HFRS-a se javlja u junu-oktobru; glavni kontingent pacijenata (70-90%) su muškarci starosti 16-50 godina.

Uzroci HFRS-a

Uzročnici bolesti su virusni agensi koji sadrže RNK iz roda Hantavirus (hantavirusi), koji pripadaju porodici Bunyaviridae. Za ljude su patogena 4 serotipa hantavirusa: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. U vanjskom okruženju virusi ostaju stabilni relativno dugo na negativnoj temperaturi i nestabilni su na temperaturi od 37°C. Virusi su sferni ili spiralni oblik, prečnika 80-120 nm; sadrže jednolančanu RNK. Hantavirusi imaju tropizam za monocite, ćelije bubrega, pluća, jetre, pljuvačne žlezde i razmnožavaju se u citoplazmi zaraženih ćelija.

Nosioci uzročnika hemoragične groznice s bubrežnim sindromom su glodari: poljski i šumski miševi, voluharice, kućni pacovi, koji se zaraze jedni od drugih ubodom krpelja i buva. Glodavci prenose infekciju u obliku latentnog nosača virusa, oslobađajući patogene u vanjsko okruženje sa pljuvačkom, izmetom i urinom. Ulazak materijala zaraženog izlučevinama glodara u ljudski organizam može se desiti aspiracijom (pri udisanju), kontaktom (kada dođe u dodir sa kožom) ili alimentarnim (prilikom jela). Grupa visokog rizika za pojavu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom uključuje poljoprivredne i industrijske radnike, vozače traktora, vozače koji su u aktivnom kontaktu s objektima okoline. Ljudski morbiditet direktno zavisi od broja zaraženih glodara na datom području. HFRS se registruje uglavnom u obliku sporadičnih slučajeva; rjeđe - u obliku lokalnih epidemija. Nakon infekcije ostaje postojan doživotni imunitet; slučajevi recidiva su rijetki.

Patogenetska suština hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom je nekrotizirajući panvaskulitis, DIC i akutno zatajenje bubrega. Nakon infekcije, primarna replikacija virusa se javlja u vaskularnom endotelu i epitelne ćelije unutrašnje organe. Nakon akumulacije virusa dolazi do viremije i generalizacije infekcije, što se klinički manifestira općim toksičnim simptomima. U patogenezi hemoragične groznice s bubrežnim sindromom važnu ulogu imaju formirana autoantitijela, autoantigeni, CEC, koji imaju kapilarno toksično djelovanje, uzrokuju oštećenje stijenki krvnih žila, poremećeno zgrušavanje krvi, razvoj trombohemoragičnog sindroma s oštećenje bubrega i drugih parenhimskih organa (jetra, gušterača, nadbubrežne žlijezde, miokard), CNS. Bubrežni sindrom karakterizira masivna proteinurija, oligoanurija, azotemija i poremećena acidobazna ravnoteža.

Simptomi HFRS-a

Hemoragijsku groznicu s bubrežnim sindromom karakterizira ciklični tok sa nizom od nekoliko perioda:

  • inkubacija (od 2-5 dana do 50 dana - u prosjeku 2-3 sedmice)
  • prodromalno (2-3 dana)
  • febrilna (3-6 dana)
  • oligurični (od 3-6 do 8-14 dana HFRS)
  • poliurijski (od 9-13 dana HFRS)
  • rekonvalescent (rano - od 3 sedmice do 2 mjeseca, kasno - do 2-3 godine).

Ovisno o težini simptoma, težini infektivno-toksičnog, hemoragičnog i bubrežnog sindroma, razlikuju se tipične, izbrisane i subkliničke varijante; blagi, umjereni i teški oblici hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.

Poslije period inkubacije nastupa kratak prodromalni period, tokom kojeg se zapaža umor, malaksalost, glavobolja, mijalgija, subfebrilno stanje. Period groznice se razvija akutno, s porastom tjelesne temperature na 39-41 °C, zimicama i općim toksičnim simptomima (slabost, glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećaji spavanja, artralgija, bolovi u tijelu). Karakteriziraju ga bol u očnim jabučicama, zamagljen vid, treperenje "mušica", gledanje objekata u crvenoj boji. Na vrhuncu febrilnog perioda javljaju se hemoragični osip na sluznicama usne duplje, koži prsa, aksilarna područja, vrat. Objektivnim pregledom otkrivaju se hiperemija i natečenost lica, ubrizgavanje žila konjunktive i sklere, bradikardija i arterijska hipotenzija do kolapsa.

U oliguričnom razdoblju hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, tjelesna temperatura pada na normalne ili subfebrilne brojke, ali to ne dovodi do poboljšanja stanja pacijenta. U ovoj fazi simptomi intoksikacije su još pojačani i pojavljuju se znakovi oštećenja bubrega: bol u leđima se povećava, diureza se naglo smanjuje, razvija se arterijska hipertenzija. U urinu se otkriva hematurija, proteinurija, cilindrurija. S povećanjem azotemije, razvija se akutna bubrežna insuficijencija; u teškim slučajevima uremička koma. Većina pacijenata doživljava teško povraćanje i proljev. Hemoragijski sindrom može biti izražen u različitom stepenu i uključuje ozbiljnu hematuriju, krvarenje sa mesta uboda, nazalno, maternično, gastrointestinalno krvarenje. U oligouričkom periodu mogu se razviti teške komplikacije (hemoragije u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama) koje uzrokuju smrt.

Prelazak hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u poliurični stadij obilježen je subjektivnim i objektivnim poboljšanjima: normalizacija sna i apetita, prestanak povraćanja, nestanak bolova u donjem dijelu leđa, itd. Karakteristični znaci ovog perioda su povećanje dnevnog diureza do 3-5 litara i izohipostenurija. Tokom poliurije perzistiraju suha usta i žeđ.

Period rekonvalescencije kod hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom može se odgoditi nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Kod pacijenata, postinfektivna astenija traje dugo vremena, karakterizirana općom slabošću, smanjenim performansama, umorom i emocionalnom labilnosti. Sindrom vegetativne distonije izražava se hipotenzijom, nesanicom, otežanim disanjem uz minimalni napor i pojačanim znojenjem.

Specifične komplikacije teških kliničkih varijanti HFRS-a mogu biti infektivno-toksični šok, krvarenja u parenhimskim organima, plućni i cerebralni edem, krvarenje, miokarditis, meningoencefalitis, uremija itd. Kada se doda i bakterijska infekcija, pneumonija, medijalni pijeulonefritis mogu se razviti apscesi, flegmon, sepsa.

Dijagnoza HFRS

Klinička dijagnoza HFRS-a zasniva se na cikličnom toku infekcije i karakterističnoj promeni menstruacije. Prilikom prikupljanja epidemiološke anamneze skreće se pažnja na boravak pacijenta u endemskom području, moguć direktan ili indirektan kontakt sa glodarima. Prilikom provođenja nespecifičnog pregleda uzima se u obzir dinamika promjena pokazatelja opšte i biohemijske analize urina, elektrolita, biohemijskih uzoraka krvi, CBS, koagulograma itd. Da bi se procijenila težina toka i prognoza bolesti, radi se ultrazvuk bubrega, FGDS, RTG grudnog koša, EKG i dr.

Specifična laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom provodi se serološkim metodama (ELISA, RNIF, RIA) u dinamici. Antitijela u krvnom serumu pojavljuju se na kraju 1. sedmice bolesti, do kraja 2. sedmice postižu maksimalnu koncentraciju i ostaju u krvi 5-7 godina. RNK virusa se može izolirati pomoću PCR studije. HFRS se razlikuje od leptospiroze, akutnog glomerulonefritisa, pijelonefritisa i enterovirusne infekcije, drugih hemoragijskih groznica.

HFRS tretman

Bolesnici sa hemoragijskom groznicom sa bubrežnim sindromom se hospitalizuju infektivna bolnica. Dodijeljen im je strogi odmor u krevetu i dijeta br. 4; provodi se praćenje ravnoteže vode, hemodinamike, pokazatelja funkcionisanja kardiovaskularnog sistema i bubrega. Etiotropna terapija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom je najefikasnija u prvih 3-5 dana od početka bolesti i uključuje uvođenje donorskog specifičnog imunoglobulina protiv HFRS, imenovanje lijekova interferona, antivirusnih lijekova za kemoterapiju (ribavirin).

U febrilnom periodu provodi se infuziona terapija detoksikacije (intravenske infuzije glukoze i fizioloških otopina); prevencija DIC-sindroma (uvođenje antitrombocitnih lijekova i angioprotektora); u teškim slučajevima koriste se glukokortikosteroidi. U oliguričnom periodu stimulira se diureza (davanje udarnih doza furosemida), korekcija acidoze i hiperkalijemije, te prevencija krvarenja. Sa porastom akutnog zatajenja bubrega, tijekom cijele godine se prikazuje prelazak pacijenta na ekstrakorporalnog infektologa, nefrologa i oftalmologa. Teški tok je povezan s visokim rizikom od komplikacija; mortalitet od HFRS kreće se od 7-10%.

Prevencija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom sastoji se u uništavanju mišolikih glodara u prirodnim žarištima infekcije, sprječavanju kontaminacije stanova, izvora vode i hrane izlučevinama glodavaca, te deratizaciji stambenih i industrijskih prostora. Specifična vakcinacija protiv HFRS nije razvijena.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je virusna infekcija koja ima određenu teritorijalnu vezanost i manifestira se trombohemoragijskim sindromom i specifičnim oštećenjem bubrega.

Šta je hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom

Patologiju uzrokuje virus koji se, prodirajući u tijelo, akumulira u endotelu (unutarnjem sloju) krvnih žila i u epitelu unutrašnjih organa (bubrezi, miokard, gušterača, jetra). Tada se virus širi krvlju po cijelom tijelu, izazivajući nastanak bolesti, što se očituje simptomima opće intoksikacije. Virus oštećuje vaskularne zidove, remeti sposobnost zgrušavanja krvi, uzrokujući razvoj hemoragičnog sindroma. AT različita tijela nastaju krvni ugrušci, u teškim slučajevima dolazi do opsežnih krvarenja. Pod uticajem toksina virusa, bubrezi su najviše oštećeni.

Na teritoriji Rusije, ovoj bolesti su podložni stanovnici Sibira, Dalekog istoka, Kazahstana, Transbaikalije, pa je naziv ove virusne infekcije vezan za područje - Daleki istok, Omsk, Korejska, Uralska, Tulska hemoragična groznica, itd. U svetu je bolest takođe rasprostranjena, obolevaju stanovnici skandinavskih zemalja (Norveška, Finska), Evrope (Francuska, Češka, Bugarska), Kine, Severne i Južne Koreje. Sinonimi za naziv patologije su hemoragični ili epidemijski nefrosonefritis, Churilovova bolest, mišja groznica.

Svake godine u našoj zemlji se registruje od 5 do 20 hiljada slučajeva ove bolesti. Uglavnom su bolesni muškarci aktivnog uzrasta - od 16 do 50 godina (70-90%). Hemoragični nefrosonefritis je uglavnom sporadičan, odnosno bilježe se izolovani slučajevi, ali ima i manjih epidemija - 10-20, rjeđe do 100 osoba.

Najveća incidencija se bilježi ljeti i do sredine jeseni, zimi se patologija rijetko dijagnosticira. To je zato što su nosioci virusa glodari - poljski miš i voluharica, koji su aktivni u toploj sezoni. U urbanim sredinama kućni pacovi mogu biti nosioci infekcije.

Do treće godine, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom praktički se ne bilježi, do sedam godina djeca rijetko obolijevaju. To je zbog činjenice da djeca imaju malo kontakta sa divljim životinjama, ne učestvuju u poljoprivrednim radovima. Djeca se mogu razboljeti samo ako roditelji krše higijenskim standardima(na primjer, hranjenje djeteta neopranim povrćem kontaminiranim izmetom miša nosača). Među djecom moguća su mala izbijanja bolesti u pionirskim kampovima, sanatorijama, vrtićima ako se ustanove nalaze u blizini šume ili polja.

Kod male djece, posebno novorođenčadi i dojenčadi, bolest je vrlo teška, jer virus inficira krvne žile, a kod djece ih karakterizira povećana propusnost. Bebe, po pravilu, razvijaju višestruka krvarenja u unutrašnje organe uz poremećaj čitavog sistema.

Hemoragični nefrosonefritis je uvek akutan, nema hroničnog toka. Nakon bolesti ostaje doživotni imunitet.

Doktor detaljno o infekciji - video

Uzroci, faktori razvoja i načini prenošenja infekcije

Uzročnici bolesti su virusi koji sadrže RNK koji pripadaju porodici bunyavirusa, od kojih su četiri serotipa patogena za ljudski organizam: Hantaan, Puumala, Dubrava i Seoul. Svaki od ovih virusa je rasprostranjen na određenom području. Hantavirusi imaju oblik kugle ili spirale, dostižu veličine od 80 do 120 nm, stabilni su u vanjskom okruženju, gube stabilnost na temperaturi od 37 ° C, na 0-4 ° C ostaju održivi do 12 sati , na 50°C umiru u roku od pola sata. Osoba je apsolutno podložna ovim virusima.

Penetriraj ljudsko tijelo infektivni agensi mogu na različite načine:

  • aspiracija (kroz vazduh) - udisanjem najsitnijih čestica osušenog izmeta glodara;
  • kontakt - prodiranje kroz oštećenu ljudsku kožu pri interakciji sa kontaminiranim predmetima (poljoprivredna hrana, žitarice, slama, sijeno, grmlje);
  • alimentarni (fekalno-oralni) - preko proizvoda zaraženih glodavcima.

Rizičnu grupu za oboljevanje čine poljoprivredni radnici (poljoprivrednici, traktoristi), radnici preduzeća za proizvodnju stočne hrane i drugih prehrambenih proizvoda, vozači, odnosno svi koji su u aktivnom kontaktu sa prirodnim okruženjem. Mogućnost infekcije ljudi direktno je povezana sa brojem glodara na određenom području. Pacijent nije opasan po okolinu – virus se ne prenosi s osobe na osobu.

Simptomi HFRS-a

Ovisno o jačini manifestacija, razlikuju se ozbiljnost intoksikacije, bubrežni i trombohemoragični sindromi, blagi, umjereni i teški oblici patologije. Tok hemoragičnog nefrosonefritisa može biti tipičan, izbrisan i subklinički.

Bolest karakterizira ciklični tok, tokom kojeg dolazi do promjene nekoliko perioda:

  • inkubacija (može trajati od jedne sedmice do 50 dana, najčešće 3 sedmice);
  • prodromalno (kratko, traje samo nekoliko dana);
  • groznica (traje od 3 dana do sedmice);
  • oligurični (samo 5-8 dana);
  • poliurijski (počinje 10-14. dana bolesti);
  • rekonvalescentno (od 20 dana do 2 mjeseca - rani period i do 2-3 godine - kasno).

Nakon inkubacije počinje kratak period prodroma koji može i izostati. U ovom trenutku pacijent osjeća slabost, malaksalost, zabrinut je zbog mišića, zglobova, glavobolje, temperatura može blago porasti (do 37 ° C).

Stadij groznice počinje brzo: temperatura raste na 39-41 ° C, pojavljuju se znaci intoksikacije: mučnina, povraćanje, bolovi u tijelu, jaka glavobolja, letargija, bolovi u očima, mišićima, zglobovima. Pacijentov vid je zamagljen, pred očima mu bljeskaju "muhe", percepcija boja je poremećena (sve okolo se vidi u grimiznoj boji). Ovaj period karakteriše pojava petehijskog (malog hemoragičnog) osipa na vratu, grudima, koži pazuha, sluzokožama. usnoj šupljini. Lice i vrat bolesnika su hiperemični, bjeloočnice su crvene, otkucaji srca usporeni (bradikardija), pritisak je snižen (može se smanjiti do kolapsa - kritično niske brojke sa razvojem akutnog zatajenja srca, gubitkom svijesti i prijetnja smrću).

Sljedeće razdoblje, oligurično, karakterizira smanjenje temperature na niske ili normalne brojke, ali to ne poboljšava dobrobit pacijenta. Znakovi opće intoksikacije se još više povećavaju, pridružuju se simptomi iz bubrega: jak bol u donjem dijelu leđa količina urina se smanjuje, pritisak naglo raste. U izlučenom urinu pojavljuju se krv, proteini, povećava se broj cilindara (proteinski otisci bubrežnih tubula - jedan od strukturnih elemenata nefrona). Povećava se azotemija (visok nivo dušičnih metaboličkih produkata u krvi koji se normalno izlučuju bubrezima), moguće je ozbiljno oštećenje funkcionalnih sposobnosti bubrega (akutno zatajenje bubrega) i prijeti uremička koma. Večina pacijenti u ovoj fazi pate od dijareje i bolnog povraćanja.

Hemoragijski sindrom se manifestuje kao makrohematurija (krvni ugrušci u urinu koji su vidljivi golim okom), intenzivno krvarenje - nazalno, sa mesta uboda, kao i iz unutrašnjih organa. Hemoragijski sindrom opasan je teškim komplikacijama: moždanim udarom, opsežnim krvarenjima u vitalnim organima - hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama.

Početak poliuričke faze karakterizira poboljšanje općeg stanja pacijenta. San i apetit se postepeno normalizuju, nestaju mučnina i bol u leđima. Količina urina se značajno povećava: može se izlučiti do 3-5 litara dnevno. Poliurija je specifičan znak ove faze. Pacijent se žali na žeđ i suvu sluzokožu.

Faza oporavka može biti značajno odgođena - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Oni koji su dugo imali hemoragijsku groznicu doživljavaju postinfektivnu asteniju: slabost, povećan umor, emocionalnu nestabilnost. Rekonvalescent ima simptome VVD (vegeto- vaskularna distonija): smanjen pritisak, pojačano znojenje, otežano disanje čak i pri malom naporu, poremećaji spavanja.

Dijagnostika

Prilikom prikupljanja epidemiološke anamneze potrebno je uzeti u obzir boravak oboljele osobe na području gdje su postojali slučajevi hemoragičnog nefronefritisa, mogući kontakt sa glodavcima ili predmetima kontaminiranim otpadnim proizvodima ovih životinja. Klinička dijagnoza se zasniva na cikličnosti toka bolesti, karakterističnoj promeni simptoma u uzastopnim periodima, kao i laboratorijskim podacima.

General i biohemijske analize krv i urin, koagulogram (test krvi za zgrušavanje). Analize se provode u dinamici, jer bolest karakterizira stalna promjena pokazatelja.

U krvi u početnoj fazi bolesti, primjećuje se leukopenija (smanjenje nivoa leukocita), a zatim oštra leukocitoza (povećanje leukocita), trombocitopenija (smanjenje broja trombocita), visoka ESR ( do 40-60 mm na sat). U oliguričnoj fazi značajno se povećava količina zaostalog dušika, magnezija i kalija u krvi, smanjuje se nivo hlorida, kalcijuma i natrijuma. Hemoglobin i crvena krvna zrnca se povećavaju zbog zgušnjavanja krvi zbog curenja plazme kroz zidove krvnih žila oštećenih virusom. Koagulogram pokazuje smanjenje sposobnosti zgrušavanja krvi.
Biokemija krvi određuje promjenu glavnih pokazatelja, što ukazuje na duboko kršenje metaboličkih procesa u tijelu pacijenta.

U analizi urina određuju se eritrociti, proteini, cilindri. Albuminurija (visok protein u urinu) pojavljuje se nekoliko dana nakon pojave bolesti i dostiže svoj najviši nivo za oko 10 dana, a zatim naglo opada. Ovako oštra promjena vrijednosti proteina (čak i unutar nekoliko sati) karakteristična je za mišju groznicu i ne javlja se ni kod jedne druge bolesti.

Hipoizostenurija (niska specifična težina urina) uočava se od samog početka bolesti, značajno se povećava u oliguričnoj fazi i ne oporavlja se dugo vremena. Ovaj simptom, zajedno sa albuminurijom, ima vrijednu dijagnostičku vrijednost.

Specifična dijagnostika se sastoji u otkrivanju antitijela na patogen u krvnom serumu serološkim metodama - ELISA (enzimski imunoesej) ili RNIF (indirektna imunofluorescentna reakcija). Krv za istraživanje uzima se u najranijem mogućem periodu bolesti i ponovo nakon 5-7 dana. U ponovljenoj analizi utvrđeno je povećanje titra antitijela najmanje 4 puta. Antitijela ostaju u krvi oporavljenih pacijenata dugi niz godina (5–7).

koristi se za procjenu težine oštećenja bubrega ultrasonografija, pacijentu se radi EKG, rendgenski snimak grudnog koša, fibrogastroskopija prema indikacijama.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest treba razlikovati od patologija sa sličnim simptomima: druge vrste hemoragijskih groznica, leptospiroza, enterovirusna infekcija, tifus, sepsa, bubrežne bolesti - akutni pijelonefritis, glomerulonefritis, nefroza.

Tretman

Pacijent se liječi samo u bolnici. Hospitalizacija za ranih datuma prilagođeni medicinski transport, uz mjere opreza zbog opasnosti od rupture bubrežne kapsule, značajno smanjuje procenat komplikacija i smrti.

Terapija je usmjerena na suzbijanje intoksikacije, održavanje funkcionalnosti bubrega i sprječavanje komplikacija. Propisuje se strogo mirovanje u krevetu, do prvih dana poliuričnog stadijuma. Pacijent je prikazan dijetalni sto No 4, uz ograničenje proteina (mesni proizvodi) i kalijuma (zbog razvoja hiperkalijemije), sol nije ograničena, preporučuje se dosta pića, uglavnom mineralne vode bez gasa - Essentuki No 4, Borjomi.

Ljekari stalno prate stanje pacijenta - kontrolu ravnoteže vode, hemodinamike, funkcionalnih pokazatelja bubrega i kardiovaskularnog sistema. Pacijentu je potrebna pažljiva higijenska njega.

Etiotropna terapija u obliku antivirusnih lijekova efikasna je u prvih nekoliko dana bolesti (do 5 dana). Pacijentu se ubrizgava donorski imunoglobulin, preparati interferona, hemikalije antivirusna sredstva- Ribavirin (Ribamidil, Virazol) ili Amiksin, Cycloferon.

U febrilnoj fazi provode se mjere detoksikacije: intravenska infuzija fiziološke otopine sa askorbinskom kiselinom, 5% otopine glukoze, u slučaju zatajenja srca - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevencija DIC-a (descimentirana intravaskularna koagulacija ili trombohemoragični sindrom - stvaranje krvnih ugrušaka u malim žilama) sastoji se u propisivanju:

  • angioprotektori:
    • Kalcijum glukonat, Rutin, Prodektin;
  • antiagregacijski agensi:
    • Pentoksifilin (Trental), Complamin, Curantyl;
  • preparati za poboljšanje mikrocirkulacije:
    • Heparin, Fraxiparin, Clexane.

U oliguričnom razdoblju infuzije slanih otopina se otkazuju, dnevna količina parenteralnih (intravenskih) otopina izračunava se na osnovu količine izlučenog urina dnevno. Diureza se stimulira diureticima - Eufillin intravenozno, Furosemid u udarnim dozama.

Borba protiv acidoze se provodi unošenjem 4% rastvora natrijevog bikarbonata pacijentu. Prevencija krvarenja provodi se uvođenjem dicinona, aminokaproične kiseline, s teškim krvarenjem propisuju se zamjene krvi. At akutni poremećaj bubrežna funkcija bolesnika prelazi na hemodijalizu (kontraindicirana u slučaju rupture bubrega, masivnog krvarenja, hemoragijskog moždanog udara).

S povećanjem zatajenja bubrega, pacijent s mišjom groznicom se prebacuje na hemodijalizu - metodu pročišćavanja krvi pomoću aparata "umjetni bubreg".

U teškim slučajevima i komplikacijama imenovati:

  • hormonalni lekovi:
    • Prednizolon, Hidrokortizon, Doksu;
    • inhibitori proteaze:
  • Kontrykal, Trasilol, Gordox;
  • transfuzija svježe plazme;
  • terapija kiseonikom.

Jaka bol se ublažava analgeticima (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) uz antihistaminike (Suprastin, Tavegil, Difenhidramin), ako su nedjelotvorni, narkoticima, na primjer, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Uz mučninu i povraćanje, koriste se Raglan, Cerucal, Perinorm, uz nesavladivo povraćanje indicirani su Aminazin, Droperidol, Atropin. Razvoj kardiovaskularna insuficijencija zahtijeva upotrebu srčanih glikozida i kardiotoničnih lijekova za normalizaciju rada srca - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Kod anurije (nedostatak mokraće) uremička intoksikacija se liječi ispiranjem želuca i crijeva 2% otopinom natrijum bikarbonata.
Nakon što se diureza oporavi, kako bi se spriječila sekundarna infekcija urinarnog trakta imenovati:

  • nitrofurani:
    • Furogin, Furodonin;
  • sulfonamidi:
    • Groseptol, Biseptol.

Bakterijske komplikacije se liječe antibioticima, uglavnom cefalosporinima i penicilinima. U poliuričnom periodu terapija je usmjerena na optimalnu rehidraciju (obnavljanje ravnoteže vode): daju se infuzioni fiziološki rastvori - Acesol, Quintasol, Laktosol, pacijent treba uzimati alkalne mineralne vode, Regidron, Citroglucosolan. Pacijentu se propisuju restorativni lijekovi: multivitamini, riboksin, ATP, kokarboksilaza.

Rekonvalescent se otpušta nakon normalizacije diureze, laboratorijskih parametara urina i krvi:

  • at blagi oblik- ne ranije od 17-19 dana bolesti;
  • sa teškim - ne ranije od 25-28 dana.

Bolovanje nakon otpusta nastavlja ljekar klinike najmanje 2 sedmice. Rekonvalescenta posmatraju terapeut (djeca - pedijatar) i infektolog. Bolesno lice se oslobađa teškog fizičkog rada, sportskih aktivnosti (djeca - sa nastave fizičkog vaspitanja) na 6-12 mjeseci. Deca se ne smeju rutinski vakcinisati tokom godine.

U periodu oporavka preporučuje se potpuna, obogaćena ishrana i piće: preporučuje se infuzija divlje ruže, lekovitog bilja sa diuretičkim dejstvom, uzimanje multivitaminskih preparata. Fizikalna terapija, masaža, fizioterapija (elektroforeza, dijatermija) važne su mjere za brzi oporavak pacijenta.

Dijeta uključuje isključivanje masne, pržene, slane, začinjene, začinjene hrane. Iz prehrane oboljele osobe potrebno je izbaciti dimljeno meso, marinade, konzerve, začine, sve proizvode koji mogu iritirati bubrege. Ishrana treba da bude potpuna, obogaćena, uravnotežena u smislu proteina, masti i ugljenih hidrata.

  • sušeno voće:
    • grožđice, suhe kajsije;
  • bobice:
    • kupine, jagode;
  • pića:
    • Uvarak od šipka;
    • sok od brusnice, brusnice;
    • prirodni sokovi;
  • voce i povrce:
    • banane, kruške, bundeva, kupus;
  • mliječni proizvodi;
  • Kisel, voćni i mliječni žele;
  • kaša od žitarica;
  • nemasno meso i ribu.

Za piće je najbolje odabrati mineralnu vodu bez gasa sa antispastičnim i diuretičkim efektima - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Za normalizaciju diureze preporučiti bilje u obliku čajeva i infuzija: medvjeđe bobice (medvjeđe uho), listove brusnice, cvijeta različka, listova jagode, sjemenke kopra sa špagom, livadske djeteline. Alkohol u bilo kom obliku strogo je kontraindiciran za one koji su imali bolest.

Galerija fotografija - proizvodi preporučeni za rekonvalescente od hemoragičnog nefrosonefritisa

Posebno su korisni oni koji su imali hemoragijsku groznicu sa bubrežnim sindromom sveže povrće i voće
U periodu oporavka u prehranu morate uključiti nemasno meso i ribu.
Sok od brusnice preporučuje se kod svih bolesti bubrega
Uvarak od grožđica i suvih kajsija veoma je bogat kalijumom
Kaše su korisne sa visokim sadržajem elemenata u tragovima
Mliječni i kiselo-mliječni proizvodi su neophodni za oporavak nakon bolesti
Kupine, jagode, jagode sadrže mnogo vitamina, elemenata u tragovima i imaju diuretski učinak.
List medvjeđeg bobica je koristan kod bolesti bubrega, jer ima diuretski učinak.

Prognoza liječenja i komplikacije

Blagi i umjereni oblici bolesti obično završavaju oporavkom. Rezidualni efekti, znaci vaskularne distonije, slabost, lumbalni bol, kardiopatija, polineuropatija (smanjenje mišićne snage i refleksa tetiva) dugo traju kod polovine onih koji su podvrgnuti patologiji. Indikovano je dispanzersko praćenje 12 mjeseci kod infektologa i nefrologa.

Teški tok bolesti može uzrokovati komplikacije:

  • infektivno-toksični šok - moguć je razvoj uremične kome;
  • DIC, što dovodi do zatajenja više organa;
  • plućni edem (akutna respiratorna insuficijencija);
  • moždani udar, krvarenja u srčanom mišiću, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama s formiranjem područja nekroze (jedan od glavnih uzroka smrti);
  • akutno zatajenje srca;
  • oštećenje (ruptura) bubrežne kapsule;
  • nametanje bakterijske infekcije koja prijeti sepsom, peritonitisom, teškom upalom pluća, otitisom, pijelonefritisom.

Smrtnost od hemoragičnog nefrosonefritisa je 7-10%.

Video - Kako se zaštititi od virusa?

Preventivne mjere

Do danas ne postoji posebna prevencija. Da biste spriječili infekciju, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

  • istrebljenje glodara, posebno u endemskim područjima;
  • skladištenje proizvoda, žitarica, stočne hrane u skladištima i štalama, pouzdano zaštićeno od prodora pacova i miševa;
  • rad na poljoprivrednim objektima u kombinezonima i respiratorima;
  • poštivanje sanitarno-higijenskih standarda u uređenju teritorije ljetni kampovi, sanatorije, rekreacijski centri na otvorenom, okućnice (sječa i uništavanje šikara, divljeg grmlja, uklanjanje smeća i nužnika na znatnoj udaljenosti od stambenih objekata, zaštita skladišta hrane);
  • redovna deratizacija stambenih i industrijskih prostora;
  • poštivanje pravila lične higijene (pranje ruku, korištenje dezinfekcijskih jednokratnih maramica) na selu, na selu, tokom rekreacije na otvorenom.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je bolest koja prijeti teškim komplikacijama i smrću. Pravovremenom dijagnozom i pravilnom terapijom ove posljedice se mogu izbjeći. Ne zaboravite na prevenciju, koja može zaštititi od infekcije i održati zdravlje.

Podijeli: