Bolesti nervnog sistema kod dece - polineuropatija. Periferna neuropatija kod djece: uzroci, klinika, dijagnoza Polineuropatija kod djece simptomi

Strana 41 od 44

Periferni nervi su uključeni u patološki proces u različitim sistemske bolesti, intoksikacije i infekcije. Osim toga, njihova degeneracija je jedna od glavnih manifestacija određenih genetski uvjetovanih bolesti. Najčešći uzroci neuropatije prikazani su u tabeli. 21-2.
Tabela 21-2. Najčešće polineuropatije

Klinički znakovi. Bolest se manifestuje slabošću i atrofijom mišića, izumiranjem tetivnih refleksa i poremećenom osjetljivošću u distalni dijelovi ruke i noge (stopala i šake), te s progresijom u proksimalnim dijelovima. Kod nekih oblika polineuropatija, kao što su trovanje olovom, Guillain-Barréov sindrom, Charcot-Marie-Toothova bolest, motorna nervna vlakna su oštećena češće nego osjetljiva. Rani znakovi ovih bolesti uključuju poremećaj hoda i spuštanje stopala. At dijabetes i neke genetski uslovljene polineuropatije, međutim, uočena je prilično izražena selektivna lezija senzornih vlakana. U ovom slučaju narušava se osjetljivost svih vrsta (bolna, temperaturna, statokinetička i vibracijska), najčešće tipom čarapa - rukavicama. Ako su u proces uključene osjetljive osobe nervnih završetaka, tada se kod pacijenta javlja preosjetljivost, pa čak i nebolne podražaje on doživljava kao bolne (hiperpatija), a osjećaji trnaca iglama mogu se pojaviti i u odsustvu podražaja. nedostatak osetljivosti i autonomna inervacija dovodi do trofičkih lezija kože i noktiju, au nekim slučajevima i do gubitka prstiju na rukama i nogama. Kod polineuritisa, eliminacija patogenog faktora može dovesti do potpune obnove funkcija zbog činjenice da perifernih nerava za razliku od centralnih puteva, oni imaju sposobnost oporavka nakon oštećenja.
Patološki znakovi kod nekih oblika neuropatije su selektivno oštećenje mijelinske ovojnice. nervnih vlakana(segmentna demijelinizacija), u drugim slučajevima - u degeneraciji aksona (aksijalni cilindri). Kod kroničnih neuropatija obično se javlja fibroza. reakcija tkiva, što rezultira značajno uvećanim živcima koji se mogu palpirati.
Najznačajnija dijagnostička metoda je određivanje brzine impulsa duž perifernih nerava. Njegovo smanjenje je tipično za bolesti perifernih nerava i posebno je izraženo kod glavnih patološki znak je demijelinizacija. Biopsija vlakana suralnog živca također može biti korisna za potvrdu dijagnoze, osim u slučajevima s dominantnim oštećenjem. motornih nerava, u kojoj ovaj senzorni nerv može ostati netaknut. Međutim, ništa od ovoga dijagnostičke metode ne pomaže u identifikaciji konkretan razlog neuropatija. Definitivno utvrđeni uzroci, kao što su poznati toksični faktori i metabolički poremećaji, navedeni su u tabeli. 21-2 treba, ako je moguće, potvrditi toksikološkim i drugim posebnim testovima. Prilikom dijagnosticiranja genetski uvjetovanih neuropatija važnu ulogu imaju pregled članova porodice pacijenta i porodična anamneza. U potonju grupu spadaju hipertrofični intersticijski neuritis, Charcot-Marie-Toothova bolest (atrofija mišića peronealnog tipa) i neki oblici senzornih neuropatija.
Guillain-Barréov sindrom (postinfektivni ili idiopatski polineuritis). Ovaj akutni ili subakutni oblik neuropatije karakterizira difuzno oštećenje nervnih korijena i perifernih živaca. Može se javiti sporadično u bilo kojoj dobi od ranog djetinjstva, obično nakon virusnih infekcija, au nekim slučajevima i nakon imunizacije. Nastanku Guillain-Barréovog sindroma mogu prethoditi razne virusne bolesti, uključujući infektivna mononukleoza i zauške, boginje, ECHO, coxsackie i infekcije gripom. Međutim, do trenutka kada se simptomi pojave nervni sistem virusne infekcije obično već dođu do kraja, u vezi s čime nema direktnih dokaza o virusnoj genezi neuropatije. U gotovo 125% slučajeva Guillain-Barréov sindrom se otkriva kod pacijenata sa imunološki poremećaji kao što su sistemski eritematozni lupus i reumatoidni artritis.
Kod ovog sindroma se utvrđuje senzibilizacija limfocita na proteinske komponente mijelina, što vjerovatno služi etiološki faktor. Većina rani znak može se uzeti u obzir pojava senzibiliziranih limfocita u perifernim nervima; mijelin se kasnije uništava. Bolest se može reprodukovati kod životinja senzibilizacijom na bazični protein mijelina izolovan iz perifernih nerava pacijenta.
Klinički znaci se kod 1/3 pacijenata javljaju u roku od 2 sedmice. nakon starta virusna bolest. U drugim slučajevima za njih nema indikacija. TO rani simptomi uključuju bol koji se javlja uz iritaciju nervnih korijena i parestezije u nogama. U 75% slučajeva u proces su uključeni kranijalni živci. Tipična je pareza mišića lica. Može biti jednostrana i prethoditi drugima neurološki simptomi, a u početnom periodu bolesti se ne razlikuje od Bellove paralize. Mišićna slabost se razvija u roku od 3-21 dan, najčešće počinje u nogama i širi se na ruke i mišiće uključene u disanje. Slabost mišića i distalnih i proksimalnih ekstremiteta je bilateralna. Tetivni refleksi nestaju, plantarni refleks ostaje normalan. Ako su zahvaćeni autonomni živci, može doći do retencije mokraće, posturalne hipotenzije ili hipertenzije. Indikatori istovremene disfunkcije CNS-a uočeni kod malog broja pacijenata su pospanost, mentalne promjene, edem optički nerv i Babinskog sindroma.
Dijagnoza se uglavnom zasniva na kliničkim nalazima. Nivo proteina u likvoru je povišen u oko 75% slučajeva, ali se to može dogoditi tek nakon 1-2 sedmice. nakon razvoja simptoma. Često ostaje povišen nekoliko mjeseci čak i uz primjetno poboljšanje stanja pacijenta. Obično se ćelije ne nalaze u likvoru, ali broj limfocita može biti 10 po 1 ml. I u motoričkim i senzornim nervima, provođenje impulsa je usporeno.
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa poliomijelitisom, polimiozitisom, tumorima kičmena moždina, transverzalna mijelopatija i akutna cerebelarna ataksija. Kod poliomijelitisa, međutim, pad mišićne snage je manje simetričan, s povećanjem broja leukocita, posebno limfocita, u likvoru, a nivoi proteina ostaju normalni. Kod polimiozitisa nema promjena u likvoru, ali je obično povećana aktivnost serumskih enzima (kreatin kinaze i aldolaze), kao i brzina sedimentacije eritrocita. Za tumore i transverzalnu mijelopatiju u početni period Mogu se javiti i mlohave pareze i arefleksije, ali ih brzo zamjenjuju grčevi, hiperrefleksija i pojava Babinskog sindroma. Osim toga, moguće je razlikovati tumore kičmene moždine od Guillain-Barréovog sindroma na osnovu takvih znakova kao što su ograničeni senzorni gubitak i rana disfunkcija sfinktera. Bešika I analni otvor. Poseban problem je diferencijalna dijagnoza Guillain-Barréov sindrom i cerebelarna ataksija u ranim fazama djetinjstvo kada je još teško provjeriti snagu mišića i dinamička ataksija se može zamijeniti za slabost mišića nogu.
Respiratorna insuficijencija zbog paralize interkostalnih mišića jedna je od najozbiljnijih komplikacija Guillain-Barréovog sindroma, stoga vitalni kapacitet treba pažljivo pratiti. Uz djetetovu pospanost, pojavu tahipneje i zamućenja svijesti, potrebno je ispitati plinoviti sastav krvi. Sa progresivnim respiratorna insuficijencija izvršiti endotrahealnu intubaciju i umjetnu ventilaciju pluća. Dakle, izvještava se o oporavku djeteta nakon trajnog umjetna ventilacija pluća 8 meseci. Uz adekvatnu terapiju održavanja, oporavak se javlja kod 90% djece. Početak smrti u nekim slučajevima objašnjava se komplikacijama traheostomije i respiratorne terapije ili razvojem pneumonije i srčane aritmije. Obično se djeca potpuno oporave, iako ovaj proces može potrajati i do 2 godine. U periodu oporavka korisna je fizioterapija. U rijetkim slučajevima, sindrom se može ponoviti, javljajući se u obliku periodičnih napadaja ili u kroničnom progresivnom obliku. Tretman za akutni oblik bolesti sa kortikosteroidnim hormonima, naizgled neefikasne, ali sa hronične forme mogu poboljšati stanje pacijenta.
Hipertrofični intersticijski neuritis (Dejerine-Sottova bolest). Ovo je dovoljno rijetka bolest, naslijeđen po recesivnom tipu. Njegov početak se obično odnosi na kasno djetinjstvo ili rano djetinjstvo. U početnom periodu tipično spor razvoj motoričke funkcije. Kasnije je djetetov hod primjetno poremećen, dodaju se mlohavo spuštanje stopala i ataksija kao rezultat gubitka statokinetičke osjetljivosti. Povezuju se sa šupljim stopalom i skoliozom. Na kraju (ali rijetko u djetinjstvu) počinju da se palpiraju zadebljani periferni živci. Bolest napreduje sporo, pa se očekivani životni vijek ne smanjuje. dijagnostički znak Da bismo ga razlikovali od većine drugih kroničnih neuropatija i mišićnih bolesti, potrebno je povećati količinu proteina u likvoru.
Charcot-Marie-Toothova bolest. Mišićna atrofija peronealni tip je motorna neuropatija u kojoj su nervi nogu neproporcionalno uključeni u proces. Obično se nasljeđuje na dominantan način. Njegov početak odnosi se, po pravilu, na kasno djetinjstvo ili adolescencija kada se pojavi šuplje stopalo, mlohavo spušteno stopalo i peronealna miotrofija. Daje ih stanjivanje mišića distalnih nogu karakterističan izgled(tzv. noge rode). Pacijent hoda visoko sa visećim stopalima (tzv. peronealni hod ili steppage). U nekim slučajevima dolazi do oštećenja aduktorskih mišića šake. U distalnim ekstremitetima, osjetljivost može biti donekle poremećena.
Bolest napreduje sporo i rijetko uzrokuje da se pacijent ne može pomicati. Nema promjena u likvoru.
Kongenitalna senzorna neuropatija. Ova anomalija se nasljeđuje kao recesivni tip i obično se otkriva u kasnom djetinjstvu, kada dijete ne reagira na bolne iritacije šaka i stopala. Dijete grize prste i uzrokuje druga oštećenja. Prsti su mu često ulcerisani i izgubljeni. Osjetljivost svih tipova je poremećena, a u distalnim dijelovima udova je značajnija nego u proksimalnim. Može se pridružiti anhidroza, koja se manifestira periodičnim porastom tjelesne temperature. Mentalna retardacija, gluvoća, retinitis pigmentosa su povezani sa ovom bolešću. Odsustvo reakcije stvaranja mjehura na intradermalnu primjenu histamin fosfata (1:10 000) potvrđuje dijagnozu. At diferencijalna dijagnoza isključiti kongenitalnu ektodermalnu displaziju, Lesch-Nychen i Riley-Day sindrome, dječji autizam i kongenitalnu odsutnost osjetljivost na bol.
Kongenitalno odsustvo osjetljivosti na bol. U ovom prilično rijetkom sindromu, odsutnosti normalna reakcija na bolne podražaje djeluje kao izolirana patologija. Neosjetljivost na bol dovodi do brojnih lakših ozljeda i ozljeda kože i opekotina. Akutna patoloških procesa V trbušne duplje, koji zahtijevaju hirurška intervencija, a prijelomi mogu ostati neprimijećeni dugo vremena. Ostale vrste osjetljivosti nisu narušene. Kod nekih pacijenata ovo stanje je povezano s mentalnom retardacijom i anhidrozom. Razlozi urođenog odsustva osjetljivosti na bol su nepoznati. Razlikujte ovo stanje od kongenitalne senzorne neuropatije na osnovu totalno odsustvo osjetljivost na bol na pozadini očuvanja taktilnih, statokinetičkih, vibracijskih i temperaturnih.

Enterovirusnu neuropatiju karakterizira subakutna simetrična mlohava pareza s motorno-senzornim poremećajima; boreliozna (Bonnawartov sindrom) - teški radikularni poremećaji u cervikalnom, torakalnom i sakralni odjeli kičme u kombinaciji sa neuropatijom facijalnog živca, oštećenje srca, zglobova. Vegetativno-senzitivni poremećaji prevladavaju nad motoričkim.

Kod kampilobakterioze neuropatija se javlja 3-10 dana nakon toga gastrointestinalna bolest sa izraženim poremećaji kretanja, distalna slabost, čak i uz razvoj paralize. Herpetične neuropatije su teške, često sa klinikom encefsa oštećenjem kranijalnih nerava, sa teškom neuralgijom i mijalgijom.

Kliničke manifestacije paralitičkog poliomijelitisa.

Kriteriji SZO:

2. Preferencijalna destrukcija proksimalnih udova.

3. Asimetrična i mozaična distribucija pareze i paralize, povezana sa neravnomernim oštećenjem motornih neurona kičmene moždine. Takva raspodjela pareze mišića predstavlja prijetnju razvoju kontraktura zglobova ekstremiteta.

4. Nema senzornih smetnji, funkcija karličnih organa je očuvan, trofizam kože ne trpi. Trofični poremećaji se manifestuju atrofijom paretičnih mišića, koja je uočljiva već u drugoj nedelji, a zatim naglo raste u različitim mišićnim grupama. Postoji povećanje stepena smanjenja mišićni tonus do atonije.

Kod paralitičnog oblika AP, najteža manifestacija bolesti su respiratorni poremećaji povezani sa mlohava pareza interkostalni mišići, mišići dijafragme, abdomen: pri udisanju interkostalni prostori se uvlače (paradoksalno disanje), pokretljivost je ograničena prsa, smanjuje se refleks kašlja, javlja se otežano disanje, hipofonija. Moguće je sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića vrata, disanje se ubrzava do 40-60 ili više u minuti.

Paralitički period se uslovno završava u 2-3. nedelji bolesti, kada se stanje bolesnika stabilizuje i pojavljuju se prvi pokreti u zahvaćenim mišićima.

Oporavak počinje pojavom pokreta u paretičnim mišićima prema univerzalnom obrascu: prvo, u mišićima u kojima je pareza nastala zadnja.

U mišićima nogu formira se paretički hod, razvija se retrorekurvacija kolenskog zgloba, adukcija zglob kuka, equinovarus ili equinovalgus stopala, hipermobilnost ramenog zgloba.

Aktivni oporavak pokreta u OP-u opažen je u prvih 4-6 mjeseci bolesti, međutim kasnije se povećava atrofija mišića, vidljivo zaostajanje u brzini rasta zahvaćenog ekstremiteta, osteoporoza i deformiteti kostiju. Potonje dovode do kifoskolioze, deformiteta grudnog koša, smanjene pokretljivosti i kontraktura u zglobovima udova. Kod zahvaćenih udova obično je poremećena autonomna vaskularna regulacija.

Rezidualni period, odnosno period rezidualnih efekata, nakon godine aktivne rehabilitacione terapije. Ovaj period bolesti karakterizira tipično povećanje deformiteta, kontraktura, usporavanje rasta zahvaćenih udova.

Akutni slučajevi povezani s vakcinom paralitički poliomijelitis javljaju se kao pojedinačni slučajevi (3 slučaja na 10 miliona doza vakcina) tokom masovne vakcinacije živom Sabin vakcinom (oralna poliomijelitis vakcina). Ova bolest je povezana sa vakcinalni soj poliovirusa, koji može obnoviti (preokrenuti) svoja neurotropna svojstva u prednjim rogovima kičmene moždine.

Jednom je urađena plazmafereza nakon koje nije bilo jasnog efekta.

Dijagnoza je bila sljedeća: infektivna polineuropatija (u daljem tekstu relaps).

IN opšte analize krv i urin, b / x krv - norma. Proučavanje cerebrospinalne tekućine - povećanje proteina na 0,99. ENMG je otkrio neuritski tip lezije. MRI lumbalni kičma je normalna.

U trenutku prijema kod nas dijete nije hodalo 2 dana, spušteno je, jaka slabost u udovima, jak bol u rukama, nogama noću.

U statusu: nema meningealnih, cerebralnih simptoma. kranijalnih nerava netaknut. difuzno mišićna hipotenzija sa rekurviranjem u zglobovima. Hipotrofija mišića ekstremiteta (sa određenom asimetrijom, prevladava u distalnim dijelovima), aksijalnih mišića. Snaga u fleksorima ruku - do 4 b, u ekstenzorima i mišićima šake - do 3 b. U nogama, sila nije veća od 2 b, teško je otkinuti noge od horizontalne površine, nema aktivne dorzalne fleksije u stopalima, pasivna je ograničena. Tetivni i periostalni refleksi sa šaka su smanjeni, ahilovi refleksi i refleksi koljena su odsutni. Abdominalni refleksi se ne izazivaju. Svodovi stopala su nešto produbljeni, ali nema deformiteta stopala. Eksplicitni senzorni poremećaji nisu otkriveni, stiče se utisak prisutnosti hiperestezije kože, više u distalnim ekstremitetima. pozitivni simptomi napetost, bol pri palpaciji nervnih stabala. Nesigurno izvodi koordinacijske testove (više zbog slabosti).

U liječenju je davan prednizolon u tab. 1 mg/kg/dan, Espa-lipon 300 mg/dan. i Actovegin 2,0 in/m. Pozitivna dinamika uočena je doslovno prvog dana. Prvo je dijete ustalo, a zatim počelo hodati uz oslonac. Drugog dana je već samostalno hodao (hod - uz njihanje kukova, korak), noćni bolovi su nestali.

Danas je 9. dan terapije. Povećana snaga mišića, u fleksorima ruku - do 5 b, u nogama - do 3 b, kratko zadržava noge u donjem Barre testu. Pojavili su se abdominalni refleksi, koleno, D

I dalje zanima dalje taktike terapije.

Potrebno je razjasniti djetetovu porodičnu anamnezu i nacionalnost, ranije bolesti, koje je lijekove dijete primalo tokom života, uslove života djeteta (na primjer, da li živi u staroj kući sa dosta ofarbanih površina, starih tapeta; zanimanja opasnosti roditelja; kojim materijalom se dete igra igračkama Da li dobija punu ishranu). Tok bolesti je valovit - da li je tokom perioda remisije došlo do potpunog obnavljanja volumena aktivnih pokreta i mišićne snage ili je došlo do deficita koje se pogoršavalo sa svakim novim pogoršanjem? Takođe je potrebno razjasniti karakteristike somatskog statusa, napisati pregled pedijatru, da li je bilo neobične boje urina?.Slabost u kojim mišićnim grupama preovlađuje?Koji simptomi napetosti su pozitivni?

Što se tiče dodatnih metoda, ipak bih volio da vidim same analize, a ne riječ "norma", osim toga, u UAC bi bilo poželjno da se razjasni morfologija eritrocita (ako postoje neke karakteristike), šta b / x indikatori su ispitani? Također je poželjno dati zaključak ENMG u cijelosti Konsultacija sa oftalmologom, da li je VEP proučavan?

IMHO, ovdje je potrebno isključiti najčešće uzroke polineuropatije (nije specijalista za djecu, ali nadam se da će dodati), ali za to morate potvrditi dijagnozu polineuropatije.

1. "Neuralni poremećaj na ENMG" ne daje baš potpunu sliku onoga što se dešava. Najbolje je napisati ne zaključak, već opis samog ENMG-a, jer to može pomoći u određivanju tipa, koji se razlikuje u CMT-u i ne samo.

2. Bol je takođe osetljiv poremećaj, pa ako postoji hiperpatija, hiperestezija i sl., to je već simptom. A u tvom slučaju on je polineurit.

3. Ako govorimo o Charcot-Marie-Toothu, onda su od 1886. godine (koliko se sjećam) pronađeni mnogi oblici: u opadajućem redoslijedu, njihova pojava

HMSN tipovi 1A i B (dominantno nasljedne hipertrofične neuropatije)

HMSN tip 2 (neuronski tip peronealne mišićne atrofije)

HMSN tip 3 (Dejerine-Sottas)

HMSN tip 4 (hipertrofična neuropatija povezana s viškom fitanske kiseline)

HMSN tip 5 (povezan sa spatičnom paraplegijom)

HMSN tip 6 (sa optičkom atrofijom)

Od svega, najpogodniji je 1A ili B tip CMT, pa tražimo

1A - Duplikacija na hromozomu 17 (regija koja sadrži gen za humani periferni mijelinski protein 22), tačkasta mutacija u genu PMP22, autosomno dominantno nasljeđe, sa HMSN 1 lokusom mapiranim na kratkom kraku hromozoma 17 (p11.2-p12 traka)

1B - Tačkasta mutacija u P0 genu (važnom strukturnom proteinu mijelina perifernog živca) na dugom kraku hromozoma 1, vezano za Duffy krvnu grupu (kao što je gore spomenuto;)

4. Sada dolazi pitanje CIDP-a

Opisani su slučajevi CIDP-a kod dece, koji se karakteriše recidivirajućim tokom.

S obzirom na informacije kojima raspolažemo, možemo reći sljedeće:

Ostavite 2 radne dijagnoze, uzimajući u obzir pozitivnu reakciju na GCS, povećanje proteina u cerebrospinalnoj tečnosti, posebnost toka bolesti, CIDP bi bio prvi koji bi izdržao, a Charcot-Marie bi bio isključen i tok GCS bi se nastavio.

Pokazati medicinsku genetiku uz dalji dodatni pregled

Krv za detaljnu analizu kod polineuropatija (od gangliozida, krioglobulina itd.).

Biopsija živca je važnija

Možda sam nešto propustio, ali želim više detalja 😉

Pritužbe po prijemu na odjel (12.12.06): jaka slabost mišića udova, ne hoda samostalno 3 dana, jaki bolovi u rukama i nogama noću.

Kožni ENMG: smanjena amplituda BEA u svim mišićima donjih ekstremiteta:

m.rectus femoralis 400 µV 400 µV

m.tibialis anterior 300 µV 300 µV

m.gastrocnemius 250 µV 250 µV

Stimulacija ENMG: produženo trajanje M-odgovora:

Nerve Tibialis Peroneus

Strana Lijevo Desno Lijevo Desno

Amplituda M-odgovora 5 mV 5 mV 2,5 mV 3 mV

TL 4,5 ms 4 ms 3 ms 3 ms

Eferentni RTS 50 m/s 55 m/s 60 m/s 60 m/s

Zaključak: kožni ENMG podaci mogu ukazivati ​​na moguću primarnu mišićnu leziju.

Prvi pregled kod neurologa na odjelu: CN - bez žarišnih simptoma. Snaga mišića je smanjena više u nogama, manje u rukama, izražena mišićna hipotenzija, tetivni refleksi se ne izazivaju sa nogu, sa ruku su smanjeni. Kremasterični i abdominalni refleksi se ne izazivaju. Kršenja temperature i osjetljivosti na bol, mišićno-zglobnog osjećaja nisu otkrivena. Postoje parestezije, hiperestezija stopala, sudeći po reakcijama dječaka na pregled. Simptomi pozitivne napetosti na obje strane.

U testovima krvi i urina (opći, b / x) - bez patoloških promjena;

Studija cerebrospinalne tečnosti - citoza 0,3, protein 0,99 g/l, glukoza 3,2 mmol/l;

EKG - sinusni ritam, normalan EOS, RGC sindrom. Stajanje: umjereno smanjenje repolarizacije miokarda.

Pregledom oftalmologa nije utvrđena patologija.

ENMG - neuritski tip lezije (smanjenje brzine nervnog provođenja (brojevi su već manji, oko 28-35), smanjenje amplitude M-odgovora, trajanje M-odgovora, zaostale latencije su povećane).

Primljeni tretman: Gabriglobin 0,4 mg/kg IV kap br. 5, Neuromultivit, Cavinton.

Zabilježena je pozitivna dinamika, povećana je mišićna snaga, obnovljeno je trčanje, skakanje, hodanje po stepenicama, na petama i prstima, postao je znatno manje umoran.

Od sredine jula 2005. godine postepeno su se ponovo pojavili znaci mišićne slabosti: nisam mogao da vozim bicikl, nisam mogao da ustanem kada sam čučao, oslanjao sam se na ruke kada sam ustao, napadi noćnih bolova u nogama su se učestali, od Avgust sam prestao da hodam, ponekad sam se žalio na bolove u rukama, bila je izražena slabost u rukama.

Ponovljena hospitalizacija u bolnici u oktobru-novembru 2005.

Dijagnoza: akutna infektivna polineuropatija.

U neurološkom statusu - opisana je slična slika.

Krv, urin - nema patologije

EKG - umjerena sinusna aritmija, otkucaji srca min., stajanje - migracija pejsmejkera u desnu hemisferu, smanjenje otkucaja srca oud. u min.

Okulistički pregled je normalan.

ENMG je neuritski tip lezije (smanjenje brzine provodljivosti živaca, smanjenje amplitude M-odgovora. U dinamici je zabilježeno povećanje amplituda induciranih M-odgovora i povećanje njihovog trajanja, što nije u suprotnosti sa demijelinizirajuća komponenta nastalih poremećaja).

Tretman: Gabriglobin 0,4 mg/kg IV br. 5 Cavinton, Neuromidin, Neuromultivit, Prednizolon 1,5 mg/kg/dan. (1 mjesec, zatim smanjen na 1 mg / kg / dan - 1 mjesec), Asparkam.

Reakcija na tretman je bila dosta izražena, pojačala se snaga mišića, počeli su se inducirati tetivni refleksi, vraćeno je trčanje, skakanje, hodanje po stepenicama, hodanje na petama i prstima, ali i dalje je opstala slabost mišića, više u desnoj nozi, umor.

Ponovljeni ENMG od 23.01.06: pri pregledu površinskih elektroda mišića udova raznih grupa u mirovanju i sinergijske promjene tonusa, napetosti mišića, snima se interferentni EMG smanjene amplitude, više u nogama, u distalnim dijelovima (peronealne grupe) - nije primljena bioelektrična aktivnost. Polifazni potencijali 10-15%. Stimulacioni EMG eferentnih delova perifernih nerava ekstremiteta dao je sledeće rezultate: smanjene su brzine ekscitacije, amplitude izazvanih M-odgovora, produženo trajanje M-odgovora i zaostale latencije. Podaci mogu ukazivati ​​na neuritski tip lezije.

Urađena je magnetna rezonancija kičmene moždine (cervikotorakalna regija) - promjene nisu otkrivene.

24. januara 2006. konsultovao ga je genetičar. Zaključak: tok bolesti je "protiv" nasljednih polineuropatija tipa I (HCMA 1A, HCMN 1X itd.), isključene su nasljedne metaboličke bolesti sa polineropatijom (Refsumova bolest, metahromatska leukodistrofija). Umjesto toga, možete razmišljati o infektivno-alergijskoj polineuropatiji. Preporučena je konsultacija u klinici virusnog encefalitisa na osnovu ITB br.1. Trenutno nema indikacija za DNK testiranje.

Provedeni: kurs Gabriglobina, Citohroma i L-karnitina intravenozno, Neuromidin, Sermion, Magnetoterapija, Elektroforeza sa prozerinom, Masaža.

Nakon tretmana uočeno je poboljšanje, ali poteškoće pri ustajanju, hodanje na prstima i petama se nije oporavilo, iskoračenje se nastavlja pri hodu, slabost mišića desne noge, šepanje.

Od prenesenih bolesti: ARVI, vodene boginje.

Alergološka anamneza nije opterećena.

Nasljednost za genetsku, neurološko, psihijatrijsku patologiju nije opterećena.

Dijete živi u udobnom stanu. Štetnosti, uključujući i profesionalne opasnosti kod roditelja u današnje vrijeme i u istoriji, nema.

Ranije nisu primećeni specijalisti. Nekoliko puta je pregledan kod pedijatra, otkriven je funkcionalni šum na srcu, ima MARS - 2 dodatna poprečna tetiva u lijevoj komori srca.

U liječenju je davan prednizolon u tab. 1,1 mg/kg/dan, Espa-lipon 300 mg/dan. i Actovegin 2,0 in/m. Pozitivna dinamika uočena je doslovno prvog dana. Prvo je dijete ustalo, a zatim počelo hodati uz oslonac. Drugog dana je već samostalno hodao (gazeći, koračanje), trećeg dana su nestali noćni bolovi u rukama i nogama.

Do danas (15 dana terapije) povećana je mišićna snaga, u proksimalnim dijelovima ruku - do 4-4,5 b, u distalnim - dolazi do smanjenja snage na 3,5-4 b, u nogama u proksimalni dijelovi - do 4 b. Kratko drži noge u donjem Barre testu, aktivno podiže noge. Pojavila se minimalna dorzalna fleksija u stopalima, bolje na lijevoj strani. Trbušni refleksi izazvani, ali brzo osiromašeni, koleno, D

U posljednja 3 dana, zbog povećanog opterećenja na nogama, pojavio se bol u svodu desnog stopala pri hodu.

U OVK i OAM - nema promena.

Hemija krvi:

AST 23 U/l, ALT 8 U/l, Ukupni bilirubin 6 µmol/l, direktni 3 µmol/l, Ukupni proteini 7,0 g/dl, ALP 188 U/l, Glukoza 4,7 mmol/l, Ukupni kalcij 1,7 mmol/l , Albumin 3,9, Kreatinin 25 µmol/l, Urea 4,7 mmol/l, Mokraćna kiselina 130, LDH 115 U/l, Alb./glob. 1,26, hlor 100,0 mmol/l, natrijum 134,0 mmol/l, kalijum 3,95 mmol/l.

Fundus oka je bez patologije.

Analiza DNK za najčešće mutacije pronađene u neuralnoj amiotrofiji Charcot-Marie-Tooth tipa 1 je negativna.

Neuralna amiotrofija Charcot-Marie-Tooth tip 1

Hronična inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija.

Postoje li kriteriji koji jedinstveno razlikuju ove bolesti?

24. januara 2006. konsultovao ga je genetičar, nema podataka za Charcot-Marie-Tooth.

DNK analiza za najčešće mutacije pronađene u neuralnoj amiotrofiji Charcot-Marie-Tooth tipa 1 - negativna

Pozitivan odgovor na hormonsku terapiju

Ne ide svaki pacijent sa CIDP u potpunosti na GCS terapiju, ali ima efekta u ovom slučaju, taktika je opisana po svim smjernicama, neću ih pisati, samo kao da se svađam (već IMHO), pa sa imunološkim patologije, koja je najvjerovatnije CHDVP, dajte Actovegin (strani protein), ne jede dobro i vjerovatno/moglo bi imati negativan učinak (mala lirska digresija, sjećam se da nam je jednom jedan naš štićenik prepisao korteksin - a to je vidio šef odjeljenja - tada je dugo patio).

Oblik toka bolesti nije baš u skladu sa CMT-om (iako to nije znak poništavanja ove dijagnoze).

Ako zbrojimo prednosti i nedostatke ovih patologija, nećemo dobiti podatke za CMT. Ne vidim krv na gangliozidima. Također, biopsija će biti od koristi, samo pitajte histologa prije nego što uzmete komad njegovog tkiva od pacijenta, šta vam može reći (ovo kažem jer sam jednom uzeo materijal i odnio ga histolozima i kažem: -momci , slikaj mi trihrom po Gamoryju, a oni su mi izbuljili oci i rekli: - a mi ne farbamo mitohondrijalne enzime :(, onda je trebalo dugo da objasnjavamo pacijentu zasto smo ga "štipnuli" :rolleyes :)

Pitanje je šta sada učiniti (uzimajući u obzir samo informacije dobijene iz ovog posta, bez viđenja pacijenta):

1. Nastaviti kurs prednizolona u dozi od 1 mg/kg svaki drugi dan + preparati kalijuma i gastroprotektori itd.

3. Krv na gangliozidima

4. Otkažite Actovegin

5. Posmatrajte pacijenta uz dalju korekciju terapije

Što se tiče kolega: šta je razlog za dijagnozu CMT-a, ako mi se tako čini iz serije, onda.

Ipak sam postigao svoj cilj: dijagnozu CIDP-a i hormonsku terapiju održavanja.

Ali ostaju pitanja, možda čak i ne za ovog pacijenta, već za patologiju općenito:

1. Da li je efekat imunoglobulinske terapije zaista dovoljno dobar za CIDP i treba li takav tretman provoditi tokom egzacerbacije? Ili ako postoji učinak od hormonske terapije moguće je ograničiti se samo na nju?

2. Ako se uradi biopsija nerva, šta ćemo tamo naći i kako će se nalaz razlikovati kod CIDP i CMT? A gde u Moskvi to može da se uradi?

3. Da li je otkrivanje anti-gangliozidnih antitela u suprotnosti sa dijagnozom CMT? Mi ne radimo takvu analizu 🙁

4. Čuo sam da kod CMT brzina nervnog provođenja ne može biti ni 30 m/s, obično je na nivou 10-15. Istina je? Nažalost, postoji vrlo malo informacija o ENMG parametrima, posebno u djetinjstvu.

Odnosno, propisuju se hormoni, zatim se pacijent prati, ako nakon 6 mjeseci učinak nije dovoljan, onda se dodaju citostatici (ima mnogo shema), ako postane dobro, onda se doza uklanja dok se pacijent ne osjeća dobro. Sa pogoršanjem plazmafereze.

Sa CIDP, segmentnom demijelinizacijom i remijelinizacijom. T ćelije i makrofagi perineuralno. Perivaskularna upala i edem.

Sa CMT - hipertrofična demijelinizirajuća neuropatija. Znakovi hronične remijelinacije. Biopsija se radi u svakoj bolnici u kojoj postoji opšta hirurgija i patologija.

Detekcija antitela na gangliozide diferencira i potvrđuje imunološki posredovanu polineuropatiju, čime se uklanja CMT metodom pomeranja.

4. Za djecu ne znam za ENMG, ali s obzirom da je 31.12.2006, nekako sam lijen da gledam;)

Polineuropatija kod djece

Polineuropatija ili polineuropatija je grupa bolesti kod kojih je istovremeno zahvaćen veliki broj nerava u tijelu.

Uzroci

U poređenju sa odraslima, djeca imaju mnogo manje šanse da pate od polineuropatije. To je zbog činjenice da su djeca manje izložena faktorima koji izazivaju ovu bolest. Čak i ako je djetetu dijagnosticirana polineuropatija, ona najčešće ima nasljedni karakter.

U drugim slučajevima, polineuropatija se razvija pod utjecajem sljedećih faktora:

trovanja živom, arsenom, organofosfornim jedinjenjima, benzinom ili dihlorvosom; trovanja lijekovima; bolesti endokrinog, mokraćnog ili probavnog sustava; tumorske bolesti; kronične intoksikacije; poremećaj metabolizma; hipo- ili avitaminoza; imunodeficijencija; zarazne bolesti.

Simptomi

Zahvaljujući stalnom razvoju medicine i dijagnostičkih metoda, stečena polineuropatija kod djece može se otkriti u ranim fazama razvoja. Tako se 75% slučajeva ove bolesti dijagnosticira kod djece mlađe od 10 godina. Nasljednu polineuropatiju karakteriše činjenica da je tokom prvih 30 godina života asimptomatska ili sa blagim simptomima.

Najčešće se dječja polineuropatija manifestira u obliku sljedećih simptoma:

Bolni grčevi u nogama Poteškoće u kretanju tokom trčanja i penjanja uz stepenice Osjećaj slabosti u stopalima Poteškoće pri hodanju Normalna ulceracija stopala Deformitet stopala Hodanje na prstima Problemi s finom motoričkom vještinom

S razvojem polineuropatije kod djeteta mogu se zabilježiti sljedeće promjene:

drhtanje ruku i stopala, palpitacije, parestezije, stanjivanje i distrofija mišića, stalna vrtoglavica, hipohidroza, probavni problemi, atrofija očnog živca,

Karakterističan sindrom dječje polineuropatije može se nazvati deformitetom stopala, posebno prstiju. Imaju oblik čekića, što uzrokuje probleme pri izboru cipela. U budućnosti, promjene mogu zahvatiti i potkoljenicu, zbog čega ona počinje poprimati oblik bočice.

Dijagnoza polineuropatije kod djeteta

Dijagnoza dječje polineuropatije usmjerena je na utvrđivanje etiologije bolesti i uklanjanje faktora koji utječu. Da bi to učinilo, dijete mora proći sljedeće procedure:

opšti pregled, neurološki pregled, davanje krvi za hematološke studije, elektroneuromiografija, biopsija za histološki pregled.

Tokom dijagnoze, specijalista treba da utvrdi oblik ove bolesti. Prema modernoj klasifikaciji bolesti, sve vrste polineuropatije razlikuju se na sljedeće načine:

po mehanizmu oštećenja živaca (demijelinizirajući, aksonalni, neuropatski); po vrsti zahvaćenog živca (senzorni, motorni, senzomotorni, vegetativni, mješoviti); po etiologiji (idiopatski, nasljedni, dismetabolički, toksični, postinfektivni, paraneoplastični, sistemski).

Osim toga, polineuropatiju se mora razlikovati od drugih bolesti koje su praćene oštećenjem nervnog sistema. Za razliku od sličnih bolesti, polineuropatija zahvaća nekoliko živaca u cijelom tijelu odjednom.

Komplikacije

Zbog činjenice da se polineuropatija javlja s oštećenjem nekoliko živaca odjednom, komplikacije mogu utjecati na mnoge unutrašnje organe. Najčešće posljedice pogađaju:

mišićno-koštani sistem, respiratorni mišići, srčani mišić.

U nedostatku kvalificiranog liječenja, polineuropatija može uzrokovati niz ozbiljnih komplikacija. U nekim slučajevima se opaža smrtni ishod.

Tretman

Šta možeš učiniti?

Ukoliko dete ima polineuropatiju, roditelji su obavezni da preduzmu sve mere da spreče uticaj etiološkog faktora.

Ova bolest se liječi samo uz pomoć lijekova i postupaka, tako da ni u kojem slučaju ne pribjegavajte tradicionalnoj medicini i improviziranim sredstvima. Umjesto toga, kod prve sumnje na neurološko oboljenje, odmah se obratite ljekaru.

Šta radi doktor?

Nakon što liječnik dijagnosticira polineuropatiju, propisuje liječenje. Ovdje se terapija temelji na otklanjanju uzroka koji je izazvao bolest. Osnova terapijskih mjera može biti:

lijekovi koji snižavaju razinu šećera u krvi kod dijabetesa; lijekovi koji pospješuju uklanjanje produkata razgradnje proteina u uremiji; kelirajući lijekovi koji vežu i uklanjaju soli teških metala u slučaju trovanja; antibiotici za polineuropatije koje se javljaju u pozadini zaraznih bolesti; kemoterapija i zračenje terapija polineuropatija nastalih malignim procesima.

Simptomatska terapija zasniva se na uzimanju sljedećih lijekova i nošenju sredstava:

analgetici, lijekovi za snižavanje krvnog tlaka, ortoze za potporu mišića.

Osim toga, liječnik mora propisati kompleks vitamina i minerala, pomoću kojih možete ojačati zaštitne funkcije tijela i poboljšati ishranu tkiva.

Najefikasnije fizioterapeutske metode za liječenje dječje polineuropatije su:

terapeutska masaža, refleksologija, plazmafereza, magnetoterapija, električna stimulacija kičmene moždine.

Prevencija

Prevencija polineuropatije se zasniva na sprečavanju kontakta deteta sa jakim supstancama, lekovima i izvorima infekcije. Ako je uzrok bolesti nasljedni faktor, tada beba treba biti pod nadzorom liječnika od prvih dana života.

Kako bi se spriječilo pogoršanje polineuropatije, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

kontrolisati nivo glukoze u krvi deteta, uzimati lekove striktno po preporuci lekara, izbegavati kontakt deteta sa toksičnim supstancama i alkoholom, redovno se podvrgavati lekarskim pregledima, redovno davati krv na hematološke preglede.

Naoružajte se znanjem i pročitajte koristan informativni članak o polineuropatiji kod djece. Na kraju krajeva, biti roditelji znači proučavati sve ono što će pomoći da se nivo zdravlja u porodici održi na nivou „36,6“.

Saznajte šta može uzrokovati bolest, kako je na vrijeme prepoznati. Pronađite informacije o tome koji su znaci po kojima možete odrediti malaksalost. I koji će testovi pomoći da se identificira bolest i postavi ispravna dijagnoza.

U članku ćete pročitati sve o metodama liječenja bolesti poput polineuropatije kod djece. Navedite koja efikasna prva pomoć treba da bude. Kako liječiti: odabrati lijekove ili narodne metode?

Saznat ćete i koliko neblagovremeno liječenje polineuropatije kod djece može biti opasno i zašto je toliko važno izbjeći posljedice. Sve o tome kako spriječiti polineuropatiju kod djece i spriječiti komplikacije.

A brižni roditelji će na stranicama usluge pronaći sve informacije o simptomima polineuropatije kod djece. Kako se znakovi bolesti kod djece od 1,2 i 3 godine razlikuju od manifestacija bolesti kod djece od 4, 5, 6 i 7 godina? Koji je najbolji način za liječenje polineuropatije kod djece?

Čuvajte zdravlje svojih najmilijih i budite u dobroj formi!

Polineuropatija: simptomi i liječenje

Polineuropatija - glavni simptomi:

• Vrtoglavica
• konvulzije
• Cardiopalmus
• Slabost u nogama
• znojenje
• Slabost u rukama
• Zatvor
• Oticanje udova
• Drhtanje udova
• Osjećaj puzanja
• Bol u zahvaćenom području
• Respiratorna insuficijencija
• klimav hod
• Smanjeni tetivni refleksi
• Smanjena senzacija u određenim dijelovima tijela

Polineuropatija je grupa bolesti koje zahvaćaju veliki broj nervnih završetaka u ljudskom tijelu. Bolest ima različite uzroke. Čimbenici koji uzrokuju pojavu bolesti, prije svega, nadražuju nervna vlakna, a tek onda dovode do poremećaja u njihovom funkcioniranju. Karakteristični znaci bolesti su slabost u mišićima i bol u zahvaćenom dijelu tijela.

Bolest se manifestuje paralizom, poremećenom osjetljivošću na taktilni dodir, raznim poremećajima u radu gornjih i donjih ekstremiteta ljudskog tijela. Znakovi bolesti i intenzitet njihove manifestacije u potpunosti zavise od oblika i vrste bolesti. Obično polineuropatija uzrokuje mnogo patnje pacijentima, liječenje je dugotrajno. Tok bolesti je progresivan i proces može biti kroničan. Najčešće se ova bolest javlja u donjim dijelovima tijela.

Polineuropatija može teći u sporom obliku, a također se razvija munjevito.

Etiologija

Uzroci polineuropatije su različiti. Među glavnim su:

• trovanje čistim alkoholom, gasom, arsenom (hemijsko trovanje);
• hronične bolesti (dijabetes, difterija);
• sistemske patologije tijela;
• dugotrajna upotreba određenih grupa lijekova;
• alkoholizam;
• oslabljen imunitet;
• nasljedni faktor;
• metabolički poremećaj;
• HIV infekcija.

Patologija može biti:

• inflamatorno. U ovom slučaju dolazi do intenzivne upale nervnih vlakana;
• toksično. Razvija se kao rezultat gutanja velike količine toksičnih tvari;
• alergijski;
• traumatski.

Danas je najčešći tip dijabetičke polineuropatije. Treba napomenuti da je polineuropatija prilično opasna patologija koja zahtijeva pravovremeno i adekvatno liječenje. Ako ga nema, onda napredovanje bolesti može dovesti do atrofije mišića i pojave čireva. Najopasnija komplikacija je paraliza nogu ili ruku, a zatim respiratornih mišića.

Sorte

Prema mehanizmu oštećenja bolest se dijeli na sljedeće vrste:

• demijelinizirajuća polineuropatija. Razvoj bolesti povezan je s raspadom u tijelu proteina koji obavija živce i odgovoran je za veliku brzinu provođenja impulsa duž njih;
• aksonalni. Ova vrsta je povezana s kršenjem u radu nervnog štapa. Ovaj tip je praćen teškim tretmanom i dugim oporavkom;
• neuropatski. Kod njega se direktno opaža oštećenje tijela nervnih ćelija;
• difterija i dijabetička polineuropatija;
• polineuropatija donjih ekstremiteta;
• alkoholna polineuropatija.

Prema primatu oštećenja nerava, polineuropatija se javlja:

• dodir. Manifestira se kao utrnulost ili bol;
• motor. Zahvaćena su motorna vlakna, što je praćeno slabošću mišića;
• senzorno-motorni. Karakteristični simptomi lezije su smanjenje osjetljivosti i motoričke aktivnosti mišićnih struktura;
• vegetativno. Postoji povreda u radu unutrašnjih organa zbog upale živaca;
• mješovito. Uključuje sve karakteristike gore navedenih tipova;
• polineuropatija donjih ekstremiteta.

U zavisnosti od uzroka razvoja, polineuropatija može biti:

• idiopatski. Pojava je povezana sa poremećajima u imunološkom sistemu;
• nasledna. Prenosi se s jedne generacije na drugu;
• dismetabolički. Napreduje zbog metaboličkih poremećaja;
• toksična polineuropatija se razvija gutanjem toksičnih tvari;
• post-infektivno. Javlja se tokom infektivnih procesa u tijelu;
• paraneoplastične. Razvoj ide ruku pod ruku sa onkološkim bolestima;
• kod bolesti tijela, razvija se kao dio bolesti;
• alkoholna polineuropatija.

Po prirodi toka:

• akutna. Vrijeme razvoja je dva do četiri dana. Liječenje traje nekoliko sedmica;
• subakutna. Razvija se za nekoliko sedmica, liječenje traje mjesecima;
• hronično. Napreduje od šest mjeseci ili više, ima individualni termin liječenja za svaku osobu.

Simptomi

Bez obzira koju vrstu bolesti osoba ima, da li je alkoholna ili dijabetička, nasljedna ili toksična polineuropatija ili demijelinizirajuća, često imaju iste simptome.

Širok spektar faktora koji uzrokuju bolest često prvo utječu na živce, a zatim dovode do kršenja funkcije njihovog rada. Glavni simptomi bolesti su:

• slabost u mišićima ruku i nogu;
• kršenje respiratornog procesa;
• smanjenje refleksa i osjetljivosti, sve do njihovog potpunog odsustva;
• dugotrajan osjećaj "naježenosti" po cijeloj koži;
• pojačano znojenje;
• tremor ili napadi;
• oticanje ruku i stopala;
• kardiopalmus;
• nesiguran hod i vrtoglavica;
• zatvor.

Komplikacije

Zapravo, nema mnogo komplikacija polineuropatije, ali su sve kardinalne. Komplikacije bolesti su sljedeće:

• iznenadna srčana smrt;
• kršenje motoričkih funkcija, potpuna imobilizacija pacijenta;
• kršenje respiratornih procesa.

Dijagnostika

Nemoguće je samostalno dijagnosticirati bilo koju od gore navedenih vrsta polineuropatije samo po simptomima kod osobe (mnogi simptomi su slični manifestaciji drugih bolesti). Ako otkrijete jedan ili više znakova, trebate posjetiti ljekara što je prije moguće. Da bi postavili dijagnozu, stručnjaci će provesti širok spektar studija, koje uključuju:

• inicijalni pregled i intervju;
• neurološki pregled i ispitivanje osnovnih nervnih refleksa;
• kompletna krvna slika;
• radiografija;
• biopsija;
• konsultacije pacijenta sa specijalistima kao što su terapeut i endokrinolog.

Tretman

Primarni tretman polineuropatije usmjeren je na uklanjanje uzroka njenog nastanka i simptoma. Propisuje se ovisno o vrsti patologije:

• liječenje dijabetičke polineuropatije počinje smanjenjem razine glukoze u tijelu;
• kod alkoholne polineuropatije, morate se strogo suzdržati od uzimanja alkoholnih pića i svega što može sadržavati alkohol;
• prestanak svakog kontakta sa hemikalijama kako bi se sprečila pojava toksičnog tipa bolesti;
• uzimanje velike količine tekućine i antibiotika za infektivnu polineuropatiju;
• operacija paraneoplastičnog tipa bolesti.
• upotreba lijekova protiv bolova kod jakog bolnog sindroma.

Između ostalog, možda će vam trebati kompletno pročišćavanje krvi, hormonska terapija ili vitaminsko liječenje (ovakav vid terapije, u medicinskim krugovima, smatra se najefikasnijim).

Fizioterapija je dobar tretman za polineuropatiju. Posebno će biti koristan kod kroničnih i nasljednih oblika bolesti.

Prevencija

Preventivne mjere polineuropatije usmjerene su na uklanjanje uzroka koji negativno utječu na nervna vlakna. Metode prevencije:

• potpuno odbijanje alkoholnih pića;
• ako se posao odnosi na hemikalije, obavljajte ga samo u zaštitnoj odjeći;
• pratiti kvalitetu konzumirane hrane;
• ne uzimajte lekove bez lekarskog recepta;
• pravovremeno liječiti bolesti bilo koje prirode i složenosti;
• uključite vitamine u svoju ishranu;
• izvoditi fizičke vježbe;
• stalno pratiti nivo šećera u krvi;
• povremeno ići na terapeutske masaže.

Ako mislite da imate polineuropatiju i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam neurolog može pomoći.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja na osnovu unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Guillain-Barréov sindrom je grupa akutnih autoimunih bolesti koje karakterizira brzo napredovanje. Period brzog razvoja je otprilike mjesec dana. U medicini ovaj poremećaj ima nekoliko naziva - Landryjeva paraliza ili akutni idiopatski polineuritis. Glavni simptomi su slabost mišića i nedostatak refleksa, koji se javljaju u pozadini opsežnog oštećenja živaca (kao rezultat autoimunog procesa). To znači da ljudsko tijelo vlastita tkiva prihvata kao strano, a imuni sistem formira antitijela protiv zahvaćenih nervnih ovojnica.

Polineuropatija je kompleks poremećaja karakteriziranih oštećenjem motornih, senzornih i autonomnih nervnih vlakana. Glavna karakteristika bolesti je da je veliki broj živaca uključen u patogeni proces. Bez obzira na vrstu bolesti, manifestuje se slabošću i atrofijom mišića donjih ili gornjih ekstremiteta, njihovom neosjetljivošću na niske i visoke temperature, te pojavom bolnih i neugodnih osjeta. Paraliza je često izražena, potpuna ili djelomična.

Hipoparatireoza je bolest uzrokovana nedovoljnom proizvodnjom paratiroidnog hormona. Kao rezultat progresije patologije, dolazi do kršenja apsorpcije kalcija u gastrointestinalnom traktu. Hipoparatireoza bez odgovarajućeg liječenja može dovesti do invaliditeta.

Insulinom je neoplazma koja često ima benigni tok i formira se u gušterači. Tumor ima hormonsku aktivnost – luči inzulin u velikim količinama. To uzrokuje razvoj hipoglikemije.

Glukoza u ljudskom tijelu igra ulogu najvažnijeg izvora energije. Suprotno uvriježenom mišljenju, ovo univerzalno gorivo nije sadržano samo u slatkišima: glukoza se nalazi u svim namirnicama koje sadrže ugljikohidrate (krompir, hljeb, itd.). Normalni nivoi glukoze u krvi su otprilike 3,8-5,8 mmol/L za odrasle, 3,4-5,5 mmol/L za djecu i 3,4-6,5 mmol/L za trudnice. Međutim, ponekad se javljaju patološka stanja kada se razina glukoze u krvi značajno razlikuje od norme. Jedno takvo stanje je hipoglikemija.

Uz pomoć vježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno štampanje materijala moguće je samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara!

Pitanja i prijedlozi:

Djeca su manje izložena riziku od dobijanja bilo koje vrste polineuropatije nego odrasli, zbog činjenice da uzroci ovih bolesti nisu toliko izraženi kod djece. Međutim, mlada dob ne spašava djecu od ove neugodne bolesti, uključujući i nasljednu polineuropatiju. Za sve polineuropatije, bez obzira na njihov uzrok, trnci i utrnulost su najčešći simptomi.

Nasljedna polineuropatija

Nasljedna polineuropatija razlikuje se od ostalih vrsta bolesti po tome što ireverzibilni poremećaji i posljedice prevladavaju nad onim poremećajima koji se mogu sanirati pravilnom metodom liječenja. Posljednjih desetljeća, zahvaljujući kontinuiranom razvoju medicine, bilo je moguće otkriti ne samo one gene čija mutacija dovodi do bolesti, već i da različite vrste mutacija istog gena dovode do različitih vrsta nasljednih polineuropatija.

Simptomi nasljedne polineuropatije u 75% slučajeva javljaju se u prvih deset godina života, u još 10% slučajeva simptomi se otkrivaju u dobi od 10-20 godina, a druge vrste polineuropatije kod djece najčešće se javljaju nakon 10 godina. . Obično, što se bolest kasnije manifestira, to povoljnije teče, ali nasljedna polineuropatija vrlo rijetko ostaje asimptomatska nakon 30 godina, jednostavno može biti popraćena samo minimalno izraženim simptomima.

Glavni simptomi koji upućuju na manifestaciju bolesti: dijete se žali na bolne grčeve u mišićima potkoljenice, koji se značajno pojačavaju nakon dugog hoda, otežano penjanje uz stepenice i trčanje, osjećaj slabosti u stopalima, pojavu čireva na stopala, može doći do promjena u hodu, spore deformacije počinju prestati. Ponekad postaje primjetno da dijete počinje hodati na prstima. Problemi počinju s mišićima ruku, na primjer, dijete ne može zakopčati dugmad.

Sindrom polineuropatije

Sindrom polineuropatije može se okarakterisati po glavnim karakteristikama. U procesu deformacije stopala, prsti su uglavnom izloženi neželjenim promjenama, poprimajući oblik "čekića", što uvelike otežava izbor odgovarajućih cipela. Zbog toga što dolazi do slabljenja i atrofije mišića donjih ekstremiteta, donja 1/3 butine i potkolenice vremenom poprimaju oblik boce. Ova bolest može biti praćena i ozbiljnim poremećajem koordinacije i atrofijom očnog živca.

Kako statistika pokazuje, nasljedna polineuropatija u većini slučajeva počinje se manifestirati samo od donjih ekstremiteta, ruke su obično uključene u bolest ne prije 10 godina nakon pojave prvih simptoma sindroma bolesti. Kao i kod većine drugih vrsta polineuropatija, simptomi u nasljednom obliku pojavljuju se simetrično. Za razliku od drugih vrsta polineuropatija, gubitak osjeta je često mnogo manje značajan.

Bolest se najčešće razvija prilično sporo, pa se mnoga djeca brzo prilagođavaju raznim manama, a i uz dugotrajan tok bolesti obično se zadržava mogućnost samostalnog kretanja, ali i tu postoje iznimke od pravila. Danas, nažalost, još nije došlo do odlučnog iskora u liječenju opasne nasljedne polineuropatije, liječenje je i dalje simptomatsko i praktično slično liječenju drugih vrsta polineuropatije kod djece.

Jednu od glavnih uloga u liječenju polineuropatije kod djece ima specijalna terapeutska masaža, zahvaljujući kojoj je moguće održati dugotrajnu pokretljivost zglobova i sposobnost samostalnog kretanja. U ovakvom liječenju djece važnu ulogu ima i prevencija razvoja kontrakture Ahilove tetive. U slučaju nasljedne polineuropatije kod djece, vrijedi razmišljati o pravilnoj profesionalnoj orijentaciji, u slučaju da se tokom bolesti javljaju poremećaji pokreta ruku.

Ključ brzog oporavka svih oštećenih funkcija kod djece sa bilo kojom vrstom polineuropatije je pravovremena dijagnoza i propisivanje ispravnog, i najvažnije, odgovarajućeg liječenja za svaki konkretan slučaj. Ako dijete nije bolesno od nasljedne polineuropatije, tada će u liječenju jedan od važnih zahtjeva biti borba protiv osnovne bolesti ili štetnih faktora koji su uzrokovali razvoj bolesti.

Zahvaljujući dostignućima medicine proizvedeno je mnogo lijekova čija je svrha efikasno liječenje opasne polineuropatije ili održavanje stabilnog stanja pacijenata, međutim, u slučaju bolesti kod djece, postoji određeni rizik kada odabir komponente lijeka u terapiji, zbog činjenice da ne postoji dovoljno veliko iskustvo u primjeni ovih lijekova posebno u ovoj starosnoj skupini.

Stručni urednik: Močalov Pavel Aleksandrovič| MD ljekar opšte prakse

obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicina" 1991, 1993 "Profesionalne bolesti", 1996 "Terapija".

Zdravo Artem.

Simptomi koje opisujete su klasični poremećaji u napredovanju ove bolesti. Unatoč individualnim razlikama u razvoju polineuropatije, klinička slika u većini slučajeva je ista. Ne navodite kojim lijekovima liječite brata kod kuće, šta mu ljekari koji prisustvuju i zašto se situacija pogoršava, jer iz opisa proizilazi da je napredak kršenja očigledan.

Karakteristike liječenja polineuropatije

Želim da vam skrenem pažnju (da, verovatno i sami znate) da je lečenje polineuropatije ekstremiteta složen i dugotrajan proces. Ovaj proces nije uvijek uspješan, jer ponekad nije moguće zaustaviti ili preokrenuti razvoj komplikacija. U zahvaćenim područjima živaca, čak i uz efikasnu terapiju, nije uvijek moguće obnoviti novo tkivo, a organske lezije nervnog sistema su ponekad nepovratne.

U liječenju polineuropatije, osnovni uzrok se uvijek eliminira ili zaustavlja. Na primjer, isključuju alkoholna pića u slučaju alkoholizma, ispravljaju razinu glukoze kod dijabetes melitusa, provode terapiju tumora u onkologiji itd. Tek nakon liječenja osnovnog uzroka počnite s liječenjem posljedica - polineuropatije.

Previše dvosmisleno opisujete lečenje u bolnici, jer je lečenje polineuropatije kompleksno i ne može se samo hormonima. Čak i kod kuće potrebno je slijediti algoritam liječenja, koji je za ovu bolest otprilike ovako:

• Antioksidansi;
• Vitaminski kompleksi;
• Pripravci za poticanje mikrocirkulacije krvi;
• Lijekovi protiv bolova (masti imaju pozitivan rezultat);
• Dijetalna hrana (hrana je na pari, isključujući prženu, dimljenu, masnu);
• Fizioterapija (elektroforeza, previjanje zglobova, terapeutske kupke, akupunktura, masaže, gimnastika, terapija vježbanjem).

Ne spominjete ništa od gore navedenog u svom pitanju. Možda razlog za razvoj sve više komplikacija (poput poremećaja respiratorne funkcije) leži u loše i neadekvatno planiranoj terapiji, a ne u bezizlaznosti situacije sa bratom? Za svakog pacijenta, algoritam liječenja i oporavka se razvija individualno, ovisno o karakteristikama organizma i postojećim poremećajima njegovih vitalnih funkcija zbog bolesti.

Jesu li prognoze za oporavak optimistične?

Prilikom predviđanja rezultata primijenjene terapije, liječnik uzima u obzir ogroman broj faktora. Ako je liječenje neučinkovito, tada bolest napreduje, pojavljuju se sve više i više kršenja. Invalidnost i nemogućnost pokreta udova, nažalost, nisu najstrašnija posljedica ove bolesti nervnog sistema.

Ako govorimo o kršenju respiratorne funkcije, onda se s polineuropatijom ova komplikacija također javlja prilično često. Doktori to nazivaju "uzlaznom paralizom" ili "paralizom Landryjevog tipa". Situacija sa poremećenim disanjem, kao u vašem slučaju, nikada se ne popravlja sama od sebe. Takvom pacijentu potrebna je hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege sa prelaskom na veštačku ventilaciju pluća. Kod kuće, uz svu vašu želju, nećete moći da mu pružite odgovarajuću njegu. Međutim, pod uvjetom pravovremene pomoći osobi, situacija s poremećenom respiratornom funkcijom u većini slučajeva se mijenja na bolje.

S poštovanjem, Natalia.