Pacijent ___________________________ 72 godine

Uputna dijagnoza ustanove: ICD, hr. pijelonefritis jedinog lijevog bubrega.

Dijagnoza na prijemu: latentni tok hroničnog pijelonefritisa "CKD III-IV"

Podaci o pasošu

PUNO IME.: _________________________________

Starost: 72 godine

Lokacija: __________________________

Mjesto rada: invalid II grupe

Datum prijema u bolnicu: 16.06.08 10-00

Vrijeme kustosa: 27.06.08

Gr. krv: III, Rh "+"

Klinička dijagnoza: hr. pijelonefritis jedinog lijevog bubrega latentnog toka "CKD III-IV"

Pritužbe

U vrijeme pregleda, tegobe na slabost, vrtoglavicu, lagani periodični bol u lijevom lumbalnom dijelu.

morbi

Smatra se da je bolestan od 1989. godine kada mu je odstranjen desni bubreg zbog m do b. Nakon toga, 18 godina kasnije, dijagnosticiran je hronični pijelonefritis jedinog lijevog bubrega. Godišnje se liječi u bolnici, uzima ketoterol. Patnja dugo vrijeme hipertenzija. Upućena je na kurs steroidne terapije. Planski hospitaliziran na urološkom odjeljenju.

Prilikom prijema žalila se na slabost, suva usta, mučninu, suhu kožu, zatvor, loš apetit i periodične bolove u lijevom lumbalnom dijelu. Postavljena dijagnoza: hronični pijelonefritis latentnog toka jedinog lijevog bubrega, hronična bubrežna insuficijencija 3-4.

vitae

Rođena je 09.01.1936. Bila je treće dijete u porodici. Normalno je rasla i razvijala se, nije zaostajala za svojim vršnjacima u psihičkom i fizičkom razvoju. Stekla je nepotpuno srednje obrazovanje. 1952. godine upisuje tehničku školu. Potom je cijeli život radila kao radiooperaterka. Nasljedna anamneza nije opterećena. 1985. godine uklonjena je maternica sa dodacima, 1989. - nefrektomija desnog bubrega. Povrede - prelom leve šake 2007.

Epidemiološka anamneza: tuberkuloza, Botkinova bolest, venerične bolesti poriče. Od prenesenih bolesti ona ističe prehlade gornjih disajnih puteva. Loše navike se odbijaju. Alergološka anamneza: podaci o alergijama na hranu i lijekove nisu otkriveni. Nisu vršene transfuzije krvi.

praesens communis

Opšti pregled: Opšte stanje umjerene težine, čista svijest, položaj bolesnika aktivan, tjelesne građe bolesnika proporcionalna, konstitucija normostenična, hod težak, držanje ravno, visina 165 cm, težina 83 kg, tjelesna temperatura normalno (36,6 °C).

Pregled pojedinih delova tela:

Skin

Boja je blijeda, bez depigmentacije;

Elastičnost kože je smanjena;

Stanje kože ili pečata nisu otkriveni, keratoderma je odsutna;

Vlažnost kože je umjerena;

Osip nije otkriven.

Nails

Oblik je okrugao;

· Ne uočava se krhkost i poprečna ispruganost.

Potkožno tkivo

Razvoj potkožnog masnog sloja je pretjeran (debljina nabora u subklavijskoj regiji je 3,5 cm);

Mesto najvećeg taloženja masti na stomaku;

· Nema edema.

Limfni čvorovi

Palpabilni pojedinačni submandibularni limfni čvorovi desno i lijevo, veličine prosenog zrna, okruglog oblika, elastične konzistencije, bezbolni, pokretni, nisu zalemljeni za kožu i okolno tkivo; nema ulceracija i fistula;

Okcipitalni, cervikalni, supraklavikularni, ulnarni, bicipitalni, aksilarni, poplitealni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Safenozne vene

· Neupadljivo. Tromb i tromboflebitis nisu otkriveni.

Glava

· Ovalni oblik. Obim glave 57 cm;

Položaj glave je ravan;

Drhtanje i ljuljanje (Musset znak) negativno.

Vrat

· Zakrivljenost - nije zakrivljena;

· Palpacija štitaste žlezde - nije uvećana, ujednačene plastične konzistencije, bezbolna.

Face

· Izraz lica je miran;

· palpebralna fisura je umjereno uvećana;

Kapci su blijede boje, nisu natečeni; drhtanje, ksantelazme, ječam, dermatomiozinske naočale su odsutne;

· Očna jabučica: nema povlačenja i izbočenja;

Konjunktiva je blijedoružičasta, vlažna, bez subkonjunktivnih krvarenja;

Sklera blijeda s plavičastom nijansom;

Oblik zjenica je okrugao, reakcija na svjetlost je prijateljska;

· Simptomi: Greffe, Shtelvaga, Möbius negativni;

Prnjast nos; nema ulceracija na vrhovima nosa, krila nosa ne učestvuju u činu disanja;

· Usne: uglovi usana su simetrični, nema rascjepa usana, usta su otvorena, boja usana je cijanotična; bez osipa, bez pukotina, vlažnih usana;

· Usna šupljina: nema mirisa iz usta; prisutnost afti, pigmentacija, mrlja Belsky-Filatov-Koplik, krvarenja, telangiektazije na oralnoj sluznici su odsutne, boja sluznice tvrdog nepca je blijedo ružičasta;

Desni: hiperemične, labave, krvare na dodir, bez ivica;

Lažni zubi, obilje tvrdih zubnih naslaga na donjim sjekutićima sa oralne površine

K - kruna; L - liveni zub; P - punjenje; O - nedostaje

Jezik: pacijent slobodno isplazi jezik, nema drhtanja jezika, jezik je blijedo ružičaste boje, sa pogrešnim otiscima zuba, djelimično obložen bijelim premazom, nema pukotina i ranica;

krajnici ispravan oblik, ne vire iz slepoočnice, blijedo ružičaste; racija, gnojni čepovi, nema čireva.

Pregled mišićno-koštanog sistema:

Inspekcija

Nema otoka, deformacije i defiguracije zglobova;

Boja kože preko zglobova nije promijenjena;

Mišići se razvijaju u skladu sa godinama; nema atrofije, hipertrofije mišića;

Nema deformiteta zglobova i zakrivljenosti kostiju.

Površna palpacija

Temperatura kože na površini zgloba nije promijenjena;

· Očuvan je volumen aktivnih i pasivnih pokreta u svim ravnima;

Nema zglobnih zvukova.

duboka palpacija

Prisustvo izliva u zglobnoj šupljini i zbijanje sinovijalne membrane nisu otkriveni tokom bimanualne;

Prisustvo "zglobnih miševa" nije otkriveno;

Bimanualna palpacija sa dva prsta je bezbolna;

Simptom fluktuacije je negativan; simptom prednje i zadnje ladice, simptom Kushelevsky negativan;

Mišićni tonus bez patoloških promjena.

Percussion

Nema bolova prilikom tapkanja po kostima.

Respiratorni pregled:

Pregled gomile kaveza

Oblik grudnog koša nije promijenjen, bez zakrivljenosti, simetričan, pomicanje obje strane grudnog koša pri disanju je ujednačeno, tip disanja je mješovit, brzina disanja 18, ritam disanja ispravan, nema poteškoća u nosno disanje;

Ekskurzija grudnog koša 5 cm

Palpacija grudnog koša

Grudni koš je otporan, bezbolan na palpaciju;

Nema osjećaja trenja pleure pri palpaciji.

Komparativna perkusija pluća

· Uz uporednu perkusiju pluća, jasan perkusioni zvuk u 9 parnih tačaka.

Topografske perkusije

Donje granice

Pokretljivost donjeg ruba pluća

Auskultacija pluća

Desno i lijevo vezikularno disanje,

Nepovoljni zvuci disanja: suvi, vlažni, sitni hripavi se ne čuju, crepitus i šum pleuralnog trenja se ne čuju.

Bronhofonija se provodi podjednako u svim uparenim tačkama.

Pregled organa za cirkulaciju

Pregled srca i krvnih sudova

Nema defiguracije u predelu srca; apikalni i srčani impuls nije vizualno određen; sistolna retrakcija u

područje apikalnog otkucaja nije definirano; nema pulsacije u drugom i četvrtom interkostalnom prostoru lijevo;

Pulsacije u ekstrakardijalnoj regiji: "ples karotida" pulsiranje jugularnih vena u jugularnim jamama, epigastrična pulsacija nije otkrivena; Quinckeov puls je negativan;

Palpacija područja srca

Vrhunski otkucaj se palpira u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, razliven, otporan, visok; sistoličko i dijastoličko drhtanje (simptom " mačje prede") odsutan; puls 84 u minuti, sinhroni na obje ruke, puls je ujednačen, uredan.

Percussion

Relativni i apsolutna glupost srca

· Dužina i prečnik srca po Kurlovu 13, odnosno 11 cm.

· Perkusije vaskularni snop u II m / r 5 cm;

Srce mitralne konfiguracije;

Auskultacija srca i krvnih sudova

Srčani tonovi su prigušeni, slabljenje I tona na vrhu srca; akcenat II ton preko aorte; blaga tahikardija;

· Bifurkacija, cijepanje, pojava dodatne buke (ritam galopa, ritam prepelice) se ne auskultira;

Intrakardijalni šumovi

Smanjenje sistolnog šuma na vrhu

Ekstrakardijalni šumovi

Šum perikardijalnog trenja i pleuroperikarda nije auskultiran; vaskularni šumovi se ne čuju

BP na desnoj ruci 140/90; BP na lijevoj ruci 140/90; BP na desnoj butini 140/90; BP na lijevoj butini 145/95

Istraživanje organa trbušne duplje:

Pregled abdomena

Trbuh je zaobljen, simetričan, učestvuje u činu disanja; peristaltički i antiperistaltički pokreti nisu vizualno određeni; potkožne venske anastomoze na prednjem trbušnom zidu nisu razvijene; obim stomaka 96 cm.

Palpacija abdomena

Površnom palpacijom abdomen je bezbolan; nema napetosti u trbušnom zidu. Hernijalni otvori u predjelu pupčanog prstena i duž bijele linije trbuha nisu pronađeni. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan; tumorske formacije nije detektovano;

· At duboka palpacija sigmoidnog kolona u lijevoj ilijačnoj regiji u obliku glatkog gustog cilindra, prečnika 2 cm, dužine 4-5 cm, bezbolan, ne tutnjavi, pokretljiv. Slijepo, uzlazno debelo crijevo, slijepo crijevo se ne palpiraju. Donja granica želuca nije određena metodom "šuma prskanja". Auskultofrikcijom i auskultoperkusijom granica želuca se određuje 3,5 cm iznad pupka desno i lijevo od srednje linije;

· Poprečni kolon, želudac i pankreas se ne palpiraju. Pri palpaciji jetre ivica je zaobljena, površina jetre je glatka, mekana, elastične konzistencije; žučna kesa nije opipljiva. Courvoisierov simptom, Frenikusov fenomen, Obrazcov-Murphyjev simptom su negativni. Slezena se ne palpira.

Abdominalne perkusije

Na perkusijama se detektuje bubni udar. Mendelov znak je negativan; nije pronađena slobodna tečnost u trbušnoj duplji.

Granice jetre po Kurlovu 9*8*7 cm; simptom Ortner, Vasilenko, Zakharyin negativan;

Veličina slezene prema Kurlovu je 5 * 7 cm.

Auskultacija abdomena

Peristaltika crijeva se čuje iznad trbušne šupljine. Nema buke trenja peritoneuma. Sistolni šum nad aortom, nad bubrežnim arterijama se ne čuje.

Pregled mokraćnih organa

Inspekcija

· Crvenilo, otok, otok u lumbalnoj regiji se ne uočava, nema izbočina iznad pubisa. Postoji ožiljak u desnoj lumbalnoj regiji.

Palpacija

U horizontalnom i okomitom položaju bubrezi se ne palpiraju. Palpacijom u suprapubičnoj regiji nisu otkrivena žarišta zbijanja; palpacija je bezbolna.

Percussion

Pasternatskyjev simptom je negativan;

Perkusijski mjehur nije definiran.

status localis

Lumbalni dio je simetričan, bez vidljivih otisaka i deformiteta. Palpacija područja lijevog bubrega je bezbolna, lijevog bubrega nije opipljivo. Palpacija desnog bubrežnog područja je bezbolna, desno je postoperativni ožiljak. Simptom tapkanja je negativan na obje strane. Nema bolova duž uretera. Spoljašnji polni organi su formirani prema ženskom tipu, primjereno uzrastu.

Mokraćna bešika: nema izbočina preko pubične oblasti, bezbolna na palpaciju.

Federalna agencija za zdravstvo i socijalni razvoj

GOU VPO

Altajski državni medicinski univerzitet

Odjel za pedijatriju №1 sa tokom dječjih infekcija

Glava kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.

nastavnikavator: asistent Lyubimova A.P.

kustos: učenik grupe 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinička istorijaBolnJao: ____________________________Klinička dijagnoza: Hronična bubrežna insuficijencijaIIIArt. na pozadini displazije.Komplikacija: umjerena anemijaBarnaul-2008 Podaci o pasošu: PUNO IME.: Majka _________________ 38 godina, pojedinac "Polovskikh" - poslastičar Otac ______________ 40 godina, OAO Altai-Koks, bravar Dob: 17 godina Datum rođenja: 03.05. 1998 Lokacija: ___________________________Mjestostudija: PTU-41 Dai prijema u bolnicu: 26.08.08. G. Vrijeme kuriranja: Od 5. septembra 2008. do 12. septembra 2008. godine Klinička dijagnoza: Hronična bubrežna insuficijencija IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Žalbe:na prijemu: za povećan umor; u vrijeme kuriranja: nema pritužbi. Anamnesis morbi: Bolesna je 16 godina, kada joj je u prvih 6 mjeseci dijagnosticirana bilateralna hipoplazija bubrega. Upućen je u Dječiju regionalnu bolnicu, gdje je bio na liječenju. Do tri godine je redovno i planski pregledan. Od 3-12 godina nisu se obraćali ljekaru. 2003. godine upućen je na preglede u Dječiju regionalnu bolnicu zbog promjena u testovima. Do sada se rutinski pregledavao svake godine. U toku bolesti zdravstveno stanje je bilo zadovoljavajuće bez pritužbi. P je bio normalan, nije bilo edema. Sada se nalazi u Dječjoj regionalnoj bolnici na planiranom liječenju, čeka u redu za hemodijalizu. zaključak: Na osnovu činjenice da bolest traje oko 16 godina, može se zaključiti da je priroda bolesti hronična.Priroda simptoma ukazuje na progresivan tok bolesti. Anamnesis vitae Dijete iz 2 trudnoće koja je protekla u pozadini anemije. Rođenje u terminu, donošen fetus. Rođena težina 3300 grama, dužina 52 cm, rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama. Vakcinisano po kalendaru. Prethodne bolesti ARVI često, vodene kozice, rubeola, enterobiaza, kronični tonzilitis, sekundarni hiperparatireoidizam, kronični rekurentni sinovitis lijevog koljenskog zgloba, prijenos klamidijske infekcije. Hemotransfuzija nije izvršena. Alergijske reakcije nisu zabilježene. Nije bilo kontakta sa zaraznim pacijentima. Nasljednost nije opterećena. Status praesents communis: Opće stanje bolesnika je umjerene težine. Osjećaj nije pogođen. Dobro reaguje na inspekciju. Koža je blijedoružičasta, čista, suha, turgor očuvan. Pastoznost očnih kapaka. Potkožno masno tkivo je slabo razvijeno, ravnomjerno raspoređeno. Periferni limfni čvorovi se ne palpiraju. Vidljive sluzokože su čiste, vlažne, ružičaste. U orofarinksu sluznica je ružičasta, krajnici su uvećani (I stepen), nema racija. Disanje na nos je slobodno, vezikularno disanje preko pluća, bez zviždanja. Perkusijski jasan zvuk pluća. Srčani tonovi su ritmični, jasni. Trbuh je mekan i bezbolan. Stolica ukrašena. Simptom tapkanja je negativan na obje strane. Bezbolno mokrenje Nema proširenih vena, pečata duž vena i nema bolova. Organi za varenje: inspekcija: jezik vlažan, obložen bijelim premazom u korijenu. Sluzokoža usne šupljine je ružičasta, nepromijenjena, nema čireva, pukotina i erozija. Ždrijelo nije hiperemično, krajnici nisu uvećani. Čin gutanja nije poremećen.Trbuh je okrugao, nije uvećan, simetričan, učestvuje u činu disanja. Nema vidljivih peristaltičkih pokreta. Potkožne venske anastomoze tipa "glava meduze" nisu pronađene. Pri površinskoj palpaciji abdomen je mekan, bezbolan, temperatura u simetričnim područjima ista, suv, trbušni mišići opušteni. Nema patoloških formacija, mišićnih odstupanja duž bijele linije trbuha i sindroma peritonealne iritacije. dubokometodičkipalpacija prema Obrazcov - Strazhesko: sigmoidni kolon - u lijevoj ilijačnoj regiji, elastičan, bezbolan, gust, pokretljiv, prečnika 3 cm, ne reži; silazno debelo crijevo - u lijevom dijelu mezogastrijuma, elastično, bezbolno, srednje guste konzistencije, pokretno, 3 cm u promjera, ne reži; slijepo crijevo - u desnoj ilijačnoj regiji, elastično, bezbolno, gusto, 4 cm u prečniku, tutnjavo pri palpaciji. Slepo crevo nije palpabilno; uzlazno debelo crevo je u desnom delu mezogastrijuma, elastično, bezbolno, prečnika 3 cm, umereno guste konzistencije, pokretno, ne kruži; poprečno debelo crevo je u pupčanom delu, elastično bezbolan, promjera 3 cm, ne kruži, umjereno guste konzistencije, pokretljiv; donji rub stomaka - sa obje strane srednje linije tijela 3 cm iznad pupka, pokretljiv, bezbolan, površina je glatka; jetra- ispod desnog rebarnog luka duž srednjeklavikularne linije, ne izlazi izvan ruba rebarnog luka. Rub jetre je ujednačen, oštar, površina je gusta, glatka, bezbolna pri palpaciji; Veličine jetre prema Kurlovu: duž srednjeklavikularne linije - 9 cm; duž srednje linije tijela - 8 cm; duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. slezena- palpacijom po Saliju, dimenzija 8x9 cm, površina je glatka, bezbolna, srednje guste konzistencije.Prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj duplji se ne utvrđuje palpacijom i perkusijom. Urinarni organi: nema otoka, edema i hiperemije u predelu bubrega. Lagani otok u periorbitalnoj regiji. Bubrezi u 5 položaja (stojeći, ležeći, na desnoj i lijevoj strani, koleno-laktni položaj) na desnoj i lijevoj strani se ne određuju. Simptom tapkanja je negativan na obje strane. Nema bolova duž uretera. Bešika nije opipljiva. Na dijelu genitalnih organa nije otkrivena nikakva patologija. Nervni i endokrini sistemi: Svest je jasna, govor razumljiv, ponašanje adekvatno, raspoloženje dobro, dobro je orijentisan u prostoru i vremenu, koordinacija očuvana, kontakt dobar. Tremor udova je odsutan. Tetivni i kožni refleksi se izazivaju lako, živahno, bez crta. Bolna, taktilna, temperaturna osjetljivost nije narušena. Zjenice su okrugle, srednje veličine. Reakcija na svjetlost je direktna, živahna, prijateljska, ne narušava se smještaj i konvergencija. pokreta očne jabučice u punom volumenu.Štitna žlijezda nije uvećana. Na palpaciju, bezbolna, meko-elastična konzistencija. Nema simptoma hipertireoze. Sekundarne polne karakteristike su razvijene prema ženskom tipu. Nisu otkrivene mliječne žlijezde iste veličine, pečati i tumorske formacije. Nije pronađeno povećanje veličine jezika, nosa, čeljusti, ušnih školjki, šaka, stopala. Razlika između stvarne težine i dospjele 55-65=10, pothranjenost I stepen. Razlika u obimu grudnog koša81-84=-3cm/3=-1, indikator je prosječan. Razlika u obimu glave 54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Zaključak prema Voroncovu: hipotrofija 1. stepena. Tjelesni razvoj je prosječan, disharmoničan, proporcionalan. Plan dodatne metode istraživanja: Laboratorijsko istraživanje: 1. Kompletna krvna slika (broj leukocita, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biohemijski test krvi (bilirubin, ?- lipoproteini , šećer, dijastaza, timol test, urea, K, Na, aktivnost protrombina, fibrinogen, ukupni proteini, test snage, kreatinin, transaminaze: ALT, AST);3. Analiza urina (proteini, lei, epitelne ćelije); 4. Biohemijska analiza urina (ukupni proteini, lipidi, K, Na, Ca, P, urea, kreatinin, bilirubin, titrirajuće kiseline); 5. Analiza urina prema Zimnitskom, prema Nechiporenko; Funkcionalne studije: 1. Ultrazvuk unutrašnje organe;2. Dupleksni pregled sudova bubrega3. EKG Rezultati dodatnih metoda istraživanja: Laboratorijsko istraživanje:1. Kompletna krvna slika od27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Eritrociti 2,8 x 10? Povećana ESR, eozinofilija. 2. Biohemijskianalizakrv od 27. 08 .0 8 : Serum natrijum 142 mmol / l Kalijum u serumu 3,9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinin 439,6 μmol / laPTT 35 sek K 5,3 Na 14 3. Opća analiza urina05 .0 9.08 : Gustina: 1007Boja: slamnato-žuta Prozirnost: puna Reakcija: kiselaProteini: 2,97 g/l Šećer negativanLeukociti: 2-3 u vidnom poljuEritrociti: velika količina soli oksalata + pojedinačni epitel Zaključak: hematurija, nema znakova oksalaturije.la mm. 4. Biohemijska analiza urina od 4.09.08.: Dan. količina urina 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatinin u krvi 476,7 µmol/l Kreatinin u urinu 3,21 mmol/l Reapsorpcija vode 85,6% Zaključak: kreatininurija, kreatininemija. 5. Analiza urina prema ZImnitsky 04 . 09.08 .

	Količina	Gustina	Ukupno
			dnevna diureza 325,0
			noćna diureza 465,0

Zaključak: hipostenurija, nokturija 6. Analiza urina prema NechiporenkoL 750E - Zaključak: norma Funkcionalne metode istraživanja: 1. Ultrazvuknieinternitijelaod27 . 0 8.08 : Zaključak: blago povećanje veličine jetre, repa pankreasa, hipoplazija s displazijom parenhima bubrega u obliku izraženih promjena u ehogenoj strukturi. U dinamici smanjenja veličine jetre. Dupleksni pregled sudova bubrega od 27.08.08 S CDI i EDC, vaskularizacija parenhima bubrega naglo je smanjena, deformacija vaskularnog uzorka je fragmenata lakiranih intrarenalnih žila. Spektri protoka krvi u bubrežnim arterijama su deformisani. Spektar protoka krvi u bubrežnim venama je faza. 3. EKG od 27.08.08. Ektopični atrijalni ritam, otkucaji srca 65-68 in?. Povećanje bioelektrične aktivnosti miokarda lijeve komore. U ortostazi: kratkoročni oporavak sinusni ritam sa pulsom od 83 inča. Klinička dijagnozai njegovo obrazloženje: Na osnovu pritužbi pacijenata na povećani umor. Iz anamneze bolesti: bolestan 16 godina ( hronični tok) kada je hipoplazija bubrega prvi put dijagnosticirana. Od laboratorijska istraživanja vidi se da su kreatinin i urea povišeni u biohemijskoj analizi krvi i urina, sa ultrazvuka od 27.08.2008.godine se vidi da je hipoplazija sa displazijom parenhima bubrega u vidu izraženih promena u ehogenoj strukturi. Na osnovu ovoga možemo zaključiti da u patološki proces zahvaćen je mokraćni sistem, bolest je hronična. Prema nivou kreatinina u biohemijskom testu krvi (439,6 μmol/l) moguće je staviti treći stepen CRF.Prema nivou hemoglobina u opštem testu krvi (smanjenje nivoa eritrocita 85 g /l), može se postaviti anemija srednje težine Na osnovu pritužbi pacijenta, anamneze i dodatnih metoda istraživanja moguće je postaviti dijagnozu: Hronična bubrežna insuficijencija IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Liječenje ovog pacijenta: 1) Dijeta: preporučuje se smanjenje količine B (ograničite konzumaciju mesa), ribe, biljnih vlakana, voća i povrća 3 puta sedmično (za poboljšanje bubrežnog krvotoka) Tokom lečenja procenjujemo nivo: 1. Krvni pritisak 2 puta dnevno; 2. Diureza (brojimo količinu potrošene i izlučene tečnosti); 3. Pregled kod oftalmologa jednom mjesečno.4. Biohemijska analiza krvi i urina Bibliografija: Sh Dječije bolesti, ur. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Osnovne fizičke i parakliničke konstante detinjstva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malčenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh. Kliničke klasifikacije dječjih bolesti i primjeri formulacije dijagnoze, Odjeljenje za pedijatriju br. 2, 2007. Sh. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Materijal za predavanja za studente 3-4 godine Pedijatrijski fakultet o propedeutici dječjih bolesti. 2005-

2. Pol: muški

3. Starost: 22 godine

4. Mjesto rada: GUPO centar za kontrolu kvaliteta prehrambeni proizvodi

5. Položaj: vozač

7. Vrijeme i datum prijema: 10.11.05 u 12.35 - 13.30

8. Datum kuriranja: 28.11.05 - 3.12.05

Bolesnik se žali na slabost, edeme lokalizovane na licu, nogama, stomaku, koji se javljaju ujutru i pojačavaju tokom dana, otežano disanje uz malo fizičkog napora, sa otežanim udisanjem (inspiratorni karakter), stalne glavobolje u okcipitalnom predelu depresivna priroda, često mokrenje noću (nikturija), smanjeno izlučivanje mokraće (oligurija), svrab i suha koža.

III. Istorija ove bolesti (Anamnesis morbi)

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina (ne sjeća se tačno) otkrivena je proteinurija, u 14-oj godini, tokom pregleda je otkrivena arterijska hipertenzija.

Smatra se da je bolestan od 2001. godine nakon kupanja, kasnije se pojavio kašalj, glavobolja, opšta slabost, edem lokalizovan uglavnom na licu ujutro, otežano disanje. Nakon tretmana na planinama. U bolnici broj 6, pacijent je počeo da se registruje kod nefrologa, stanje mu se pogoršalo, pojavio se povećanje volumena abdomena. Ultrazvukom je otkrivena VAR (kongenitalna malformacija): hipoplazija oba bubrega. 2002. godine, zbog pogoršanja stanja pacijenta, okrenuo se planinama. Bolnica broj 5.

Sa pogoršanjem opšteg stanja, povećanjem edema, intenziviranjem glavobolje, obratio se 2005. godine u Regionalnu kliničku bolnicu po Burdenku. Dijagnostikovana je CRF III-IV stepena.

Oslobođen je vojne službe zbog urođene malformacije - hipoplazije oba bubrega.

Domaćinstvo: Pacijent smatra da su njegovi životni uslovi dobri.

Loše navike:

Puši oko 5 godina, kutiju dnevno, pije alkohol često i u velikim količinama.

Prethodne bolesti:

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina otkrivena je proteinurija, u dobi od 14 godina arterijska hipertenzija je otkrivena blagovremenim pregledom. Pacijent ima uretritis, klamidiju, Raynaudovu bolest. Tuberkuloza, žutica, HIV infekcija poriče.

netolerancija lekovite supstance i bez hrane.

Nije nasljedno opterećen, svi rođaci su zdravi.

Svest: bistra, normalno orijentisana u prostoru.

Građa: konstitucijski tip - normosteničan, visina - 173 cm, tjelesna težina - 83 kg. držanje - pognuto, hod - spor.

Odnos telesne težine i visine prema Brokinom indeksu je 1,137, što ukazuje na I stepen gojaznosti, koji može biti povezan sa edemom.

Tjelesna temperatura: normalna (u rasponu od 36,8 °C do 37,2 °C; od 8. do 10. dana bolesti uočava se kratkotrajna groznica sa porastom temperature iznad 38 °C).

Izraz lica: miran.

Nema osipa, vaskularnih promjena, krvarenja, ožiljaka, trofičkih promjena, vidljivih tumora.

Nokti normalne boje i oblika.

Umjereno je razvijen, vidljivi su otoki na nogama i povećanje volumena trbuha. Bol pri palpaciji masnog tkiva, nema crepitusa.

Zev: Blijedo ružičasta, krajnici netaknuti.

Oblik kostiju je normalan, prisustvo deformiteta, bol pri palpaciji, effleuring, simptom "bubanja" je odsutan.

Nema deformacija i edema u larinksu, glas je čist.

Grudni koš:

Oblik grudnog koša je normosteničan, supraklavikularne i subklavijske jame su blago zaglađene, širina interkostalnih prostora umjerena, epigastrični ugao je ravan, lopatice i ključne kosti čvrsto prianjaju uz zadnju površinu grudnog koša. Odnos anteroposteriornih i bočnih dimenzija je približno 2: 3, grudni koš je simetričan. Nema izražene zakrivljenosti kičme.

Palpacija

Topografska perkusija pluća:

Sažeci o medicini

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je klinički sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

Kod CRF-a dolazi do trajnog oštećenja bubrežnog tkiva: normalno tkivo se postepeno zamjenjuje ožiljnim tkivom. CKD je ireverzibilan i često progresivan. Akutno zatajenje bubrega je, naprotiv, reverzibilno, a arhitektonika bubrega u ovom slučaju obično je očuvana. Vodeće manifestacije zatajenja bubrega su povećanje koncentracije kreatinina i azota uree u krvi zbog smanjenja brzine glomerularna filtracija. Druge funkcije bubrega, kao što je sinteza bubrežnih hormona, također su obično poremećene. Različiti stupnjevi zatajenja bubrega praćeni su širokim spektrom simptoma i promjenama laboratorijskih parametara.

Da odredi hronične povrede bubreg, koristi se nekoliko termina. CRF je opšti izraz za nepovratan pad brzine glomerularne filtracije tokom dugog vremenskog perioda, obično nekoliko godina. označava hronični proces, praćen smanjenjem funkcionalne sposobnosti bubrega, iako stepen bubrežne insuficijencije za ovaj termin nije dobro definisan. Ispod azotemija razumjeti povećanje dušika uree u krvi i kreatinina u serumu, bez upućivanja na bilo kakve očigledne kliničke manifestacije kroničnog i akutnog zatajenja bubrega. uremija - ovo je faza zatajenja bubrega u kojoj se otkrivaju simptomi i znaci bubrežne disfunkcije. Kod mnogih pacijenata, manifestacije uremije se ne javljaju sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min (normalno -120 ml/min). Završna faza bubrežne bolesti označava bilo koji oblik kronične (tj. ireverzibilne) bubrežne insuficijencije u fazi u kojoj je indicirano trajno zamjensko liječenje u obliku dijalize ili transplantacije bubrega.

UZROCI HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Mnoge različite bolesti bubrega mogu dovesti do CKD, baš kao što mnoge različite bolesti srca (npr. ishemija, bolest zalistaka, kardiomiopatija) mogu uzrokovati kongestivnu srčanu insuficijenciju. Ideja o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega može se dobiti analizom podataka o učestalosti primarnih bubrežnih dijagnoza kod pacijenata koji su započeli dijalizu.

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA U SAD

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolest bubrega 3.4

Ostalo ili nepoznato 15. 4

Dijabetes je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega koji dovodi do završnog stadijuma bubrežne bolesti. Otprilike jedna trećina ljudi s dijabetesom ovisnom o inzulinu (tj. sklonim ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvije dijabetičku nefropatiju, opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega se razvija kod mnogih pacijenata sa dijabetesom nezavisnim od insulina. Bolest bubrega se obično nalazi kod pacijenata koji boluju od dijabetesa najmanje 10 godina, a većina njih ima i komplikacije dijabetesa, uključujući bolesti oka (tj. dijabetička retinopatija) i perifernih senzornih živaca (tj. dijabetička neuropatija). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava malih količina albumina u urinu (mikroalbuminurija). U budućnosti albuminurija napreduje i može dostići veličinu nefrotskog stanja (tj. > 3,5 g/dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije, razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i završnog stadijuma zatajenja bubrega u roku od 2-7 godina.

hipertenzija - prepoznati uzrok krajnje faze zatajenja bubrega, otkriva se u približno 30% pacijenata. Izaziva oštećenje bubrega, koje se manifestuje kao zadebljanje bubrežnih arteriola; ovaj fenomen se naziva nefroskleroza. Klinički sindrom uključuje polagano progresivno zatajenje bubrega, blagu proteinuriju i blago povećanje sedimenta urina. Međutim, sama bolest bubrega može uzrokovati hipertenziju ili pogoršati već postojeću hipertenziju. Kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom često nije jasno koja je bolest primarna. Iako nema definitivnih dokaza, čini se da liječenje hipertenzije smanjuje oštećenje bubrega.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadijuma bubrežne bolesti. Veliki broj primarnih i sekundarnih oblika glomerulonefritisa, kao što su membranska nefropatija, fokalna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava završnom fazom hroničnog zatajenja bubrega.

Odmori se patološka stanja koji dovode do razvoja završnog stadijuma bubrežne bolesti uključuju nekoliko relativno rjeđih bolesti bubrega. policistična bolest bubrega - to je čest poremećaj sa autosomno dominantnim nasljeđem. Iako čini samo 3,4% uzroka završnog stadijuma bolesti bubrega, ujedno je i najčešća prepoznatljiva genetska bolest. Hronični intersticijski nefritis može nastati kao rezultat produženog djelovanja analgetika, olova i drugih toksina koji dolaze iz spoljašnje okruženje. Kod nekih pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti, osnovni uzrok ostaje nepoznat.

PATOFIZIOLOGIJA

Oštećenje bubrega može biti uzrokovano mnogim bolestima koje u početku zahvataju samo jedan specifični segment nefrona i zajedno s njim krvni sudovi, glomerule, tubule ili intersticij. U budućnosti se nastavlja proces koji zahvaća bilo koji dio nefrona ili intersticij koji ga okružuje i smanjuje glomerularnu filtraciju, kao i funkcije ovog nefrona. Gubi se normalna arhitektonika bubrega, tkivo je zamijenjeno kolagenom. Kada se to dogodi, veličina bubrega se obično smanjuje.

Bubreg, po pravilu, gubi svoju normalnu arhitektoniku. Neki nefroni postaju nefunkcionalni, dok drugi nastavljaju da funkcionišu na višem nivou od normalnog kako bi nadoknadili gubitak nekih nefrona. Ovaj slijed događaja u razvoju zatajenja bubrega je poznat kao hipoteza intaktnog nefrona. Otvara pogodne pristupe za razumijevanje mnogih aspekata CRF-a. Intaktni nefroni održavaju homeostazu tekućine i otopljene tvari sve dok postoji stabilan broj preostalih funkcionalnih nefrona. Nakon ovog trenutka, pacijent razvija uremiju, a smrt može nastupiti u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci ako se ne izvrši dijaliza ili transplantacija bubrega. Intaktni nefroni podmiruju gubitak oštećenih nefrona povećanjem njihove veličine, povećanjem brzine glomerularne filtracije svakog pojedinačnog preostalog nefrona i povećanjem izlučivanja otopljenih tvari u krvi. Ovo povećanje brzine filtracije pojedinog nefrona (tj. hiperfiltracija) nastaje zbog širenja aferentnih arteriola glomerula, što dovodi do povećanog protoka plazme kroz ovaj glomerul. Filtracija se može poboljšati povećanjem tonusa eferentnih arteriola. Povećanje protoka plazme i brzine filtracije u preostalim nefronima je vjerovatno kratkoročni adaptivni odgovor dizajniran da nadoknadi gubitak nekih nefrona. Međutim, ovo povećanje preživjelih nefrona dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u glomerulima, što, ako se produži, uzrokuje neprilagođavanje.

Kronično zatajenje bubrega često napreduje čak i ako se eliminira uzrok koji ga je uzrokovao. Brzina progresije varira od osobe do osobe. Kod jednog se razvoj završnog stadijuma bubrežne bolesti javlja brzo, na primjer, za godinu dana, a kod drugog je vrlo spor, na primjer, za 10 godina. Brzina progresije CKD-a može se klinički pratiti na osnovu vremenskog poređenja recipročne stope povećanja koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razumiju uzroci napredovanja bolesti bubrega i metode za zaustavljanje ili usporavanje.

Uobičajeno objašnjenje za prirodu progresije kronične bubrežne insuficijencije naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njenim riječima, povećanje protoka plazme i hidrostatskog pritiska tokom vremena uzrokuje oštećenje intaktnih nefrona. Preostali intaktni nefroni su oštećeni dugotrajno povećan kapilarni pritisak i protok plazme. Oštećenje koje je rezultat hiperfiltracije dovodi do karakteristične promjene u strukturi glomerula, poznate kao fokalna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerovatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada početni faktori koji su izazvali bubrežnu bolest (npr. neki oblici glomerulonefritisa) prestanu djelovati.

Oštećenje od hiperfiltracije može se smanjiti smanjenjem hidrostatskog pritiska u glomerulu. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje CKD. Čini se da je kod pacijenata s hipertenzijom ovo napredovanje usporeno. liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno proširuje aferentne arteriole, uzrokujući povećan protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istovremeno dolazi do smanjenja kapilarnog pritiska u glomerulu kao rezultat pada pritiska u sistemskoj cirkulaciji. Ova dva procesa djelimično balansiraju jedan drugog, međutim, konačni učinak antihipertenzivnog liječenja je usporavanje progresije CRF-a. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin su specifična klasa antihipertenziva koji blokiraju konverziju angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorski efekat relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin proširuju eferentne arteriole u većoj meri nego aferentne. Ovo selektivno širenje arteriola dovodi do smanjenja pritiska u glomerularnim kapilarama i do slabljenja hemodinamskog oštećenja zidova kapilara. Kod eksperimentalnih životinja, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin usporavaju ili sprečavaju napredovanje bubrežne insuficijencije. Nedavne studije su potvrdile efikasnost inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima u usporavanju stope razvoja zatajenja bubrega kod ljudi. Ograničenje proteina u ishrani također može spriječiti razvoj oštećenja hiperfiltracije smanjenjem protoka krvi i pritiska u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Uprkos brojnim istraživanjima, potreban stepen restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definisani.

Predložene su i druge hipoteze za uzrok progresije zatajenja bubrega. Na primjer, promjene u koagulaciji krvi, depoziti lipida, mezangijalno hvatanje makromolekula mogu dovesti do progresivnog oštećenja intaktnih nefrona.

KLINIČKE POSLJEDICE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJECIJE

Gotovo svaki organ i svaka tjelesna funkcija mogu biti pogođeni zatajenjem bubrega. Obično najviše ranih simptoma uremija umor, poremećen san, smanjen apetit, mučnina i povraćanje. Manifestacije uremije su rezultat nakupljanja toksina (uglavnom neidentificiranih), kao i zbog kršenja oslobađanja i funkcije hormona. Manifestacije uremije su navedene u nastavku, iako se ne moraju sve pojaviti kod svakog pacijenta.

NEUROLOŠKE POSLJEDICE

Akumulacija uremičnih toksina negativno utiče na centralni nervni sistem. Prag za konvulzivnu reakciju je smanjen, što se u početku manifestuje kao tremor, ali uz moguću progresiju u teške konvulzije. Kognitivne funkcije također mogu biti pogođene. U početku se na elektroencefalogramu bilježe male promjene, a kasnije se kod pacijenata može razviti depresija svijesti. Produženi CRF utiče i na periferni nervni sistem, javlja se periferna senzorna neuropatija.

HEMATOLOŠKE POSLJEDICE

Ove bolesnike karakterizira anemija kao posljedica smanjenog stvaranja eritropoetina u bubrezima. Anemija je normohromna i normocitna i uglavnom se može korigovati primenom egzogenog eritropoetina. Broj trombocita je normalan, ali je njihova funkcija narušena zbog djelovanja uremičnih toksina. Kao rezultat toga, pacijenti imaju hemoragijsku dijatezu. Broj bijelih krvnih stanica je normalan, ali neke studije ukazuju na kršenje njihovih imunoloških i fagocitnih funkcija, što povećava rizik od infekcija kod pacijenata.

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Većina oboljelih od CKD-a ima hipertenziju. U nekim slučajevima, hipertenzija prethodi nastanku oštećenja bubrega i može uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega. Kod drugih, hipertenzija je očito sekundarna u odnosu na osnovnu bolest bubrega. Ponekad je nemoguće odrediti šta je bilo prvo. Hipertenzija je uzrokovana zadržavanjem natrijuma i tekućine u tijelu (tj. povećanjem volumena ekstracelularne tekućine) i oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci kao što je renin u krv. Liječenje se sastoji od regulacije volumena ekstracelularne tekućine diureticima, dijalizom i vazodilatacijom. Pacijenti sa CKD takođe imaju dislipidemiju i moguću predispoziciju za aterosklerozu. Zbog mnoštva kardiovaskularnih faktora rizika, kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega veća je vjerovatnoća da će se razviti kardiovaskularne bolesti kao što su infarkt miokarda i moždani udar.

Kod CRF-a, sposobnost izlučivanja soli može biti poremećena, što dovodi do povećanja volumena ekstracelularne tekućine i stvaranja edema. Mogu se razviti kongestivno zatajenje srca i plućni edem, posebno kod pacijenata sa srčanim oboljenjima.

S teškim zatajenjem bubrega ponekad se razvija perikarditis, koji je, po svemu sudeći, upalna i hemoragična reakcija na uremične toksine koji se nakupljaju u perikardijalnoj šupljini. S razvojem ove ozbiljne komplikacije, pacijent razvija bol u grudima, kratak dah i zvuk trenja perikarda. Tamponada se može pojaviti kod hipotenzije i cirkulatornog kolapsa. Liječenje dijalizom, kojim se uklanjaju štetni toksini, često rješava ovaj problem, iako je ponekad potrebno dodatno liječenje.

Nakon dužeg postojanja u uslovima slabe apsorpcije kalcijuma i hipokalcemije, hipertireoze i metaboličke acidoze (u kostima dolazi do puferovanja H jona usled oslobađanja kalcijuma), postoji tendencija degeneracije kostiju kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom; ovaj proces se naziva renalna osteodistrofija. Kod djece sa CKD, razvoj kostiju može biti odgođen. Kod odraslih pacijenata javlja se bol u kostima i povećava se učestalost prijeloma.

Većina čest oblik oštećenje kostiju je fibrozna osteodistrofija, uzrokovane viškom paratiroidnog hormona. Brzina uklanjanja minerali premašuje brzinu njihovog taloženja, što dovodi do rasta osteoida - koštanog matriksa koji se sastoji od mekog tkiva. Još jedna manifestacija bolesti kostiju kod pacijenata sa CKD je osteomalacija. Karakterizira ga nizak nivo mineralnog metabolizma u kosti i njena demineralizacija. Glavni uzrok osteomalacije kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom je intoksikacija aluminijumom. Ova toksičnost je, nažalost, jatrogeni problem koji se javlja kod pacijenata koji dugotrajno uzimaju aluminijske antacide, obično za fiksiranje fosfata u ishrani. Klasično, osteomalacija je poremećaj nedostatka vitamina D. Međutim, iako pacijenti sa zatajenjem bubrega imaju manjak aktivnog metabolita vitamina D kalcitriola, većina njih ne razvija osteomalaciju sve dok se u tijelu ne akumulira dovoljna količina aluminija. Ulažu se svi napori da se minimalizira izloženost aluminiju kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću, ali to i dalje ostaje problem.

Kalcifikacija mekog tkiva često se javlja kod pacijenata sa CKD kao rezultat teške, loše kontrolisane hiperfosfatemije. Kalcijum fosfat se taloži i taloži mekih tkiva kao što su koža, srce, zglobovi, tetive, mišići i krvni sudovi, kao i druga mesta. Uočavaju se ozbiljni poremećaji, uključujući pruritus, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemiju perifernih tkiva. Ovi problemi se mogu javiti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često javljaju u pozadini.

GASTROINTESTINALNE POSLJEDICE

Mučnina i povraćanje su rani simptomi uremije i mogu uzrokovati anoreksiju i gubitak težine. Teško zatajenje bubrega praćeno je upalom i krvarenjem sluzokože. Kod pacijenata s uremijom povećan je rizik od gastrointestinalnog krvarenja zbog stvaranja arteriovenskih anastomoza u crijevu u kombinaciji s defektom u funkciji trombocita.

METABOLIČKE I ENDOKRINE POSLJEDICE

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju niz metaboličkih poremećaja, bez obzira na bolesti koje uzrokuju zatajenje bubrega. To uključuje netoleranciju na glukozu i rezistenciju na inzulin, hiperlipidemiju i smanjene razine testosterona i estrogena. Kod žena sa CKD, plodnost je naglo smanjena.

LIJEČENJE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

Za zaustavljanje napredovanja bolest bubrega, što uzrokuje ožiljke tkiva i ireverzibilno zatajenje bubrega, potrebno je specifično liječenje. Moguća je i kod nekih upalnih bolesti, kao što su sistemski eritematozni lupus, vaskulitis i brojni oblici glomerulonefritisa. Postoje dokazi da intenzivna njega za dijabetes i hipertenziju smanjuje mogućnost oštećenja bubrega.

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

Regulacija krvnog pritiska je bitna komponenta u liječenju svih pacijenata sa hipertenzijom i bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje sistemskog pritiska uzrokuje odgovarajuće smanjenje kapilarnog pritiska i hiperfiltraciju u glomerulima. Čini se da je od pomoći bilo koji lijek ili aktivnost koja snižava krvni tlak. Istovremeno, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin daju poseban doprinos smanjenju oštećenja glomerula tako što selektivno smanjuju otpor eferentnih glomerularnih arteriola i šire kapilare.

Niskoproteinska dijeta pomaže u smanjenju pritiska u kapilarima glomerula i usporavanju napredovanja zatajenja bubrega. Ograničenje unosa proteina u ishrani na 40-60 g dnevno često se preporučuje pacijentima sa CKD, osim ako nemaju nedostatak proteina. Kod teškog zatajenja bubrega potrebno je ograničiti unos kalijevih i natrijumovih soli zbog postojeće sklonosti razvoju hiperkalemije i povećanju volumena ekstracelularne tekućine. Ograničenje unosa vode neophodno je kod pacijenata koji su predisponirani za razvoj hiponatremije. Da bi se izbjegla hiperfosfatemija, potrebno je poduzeti dijetu sa niskim sadržajem fosfata.

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edem zbog ograničene sposobnosti bubrega da izlučuju sol. S nefrotskim sindromom može se razviti edem zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; onkotski pritisak, koji određuje količinu tečnosti koja se zadržava u intravaskularnom prostoru, u velikoj meri zavisi od albumina. Periferni edem uzrokuje povećan stres na srcu i često doprinosi razvoju sistemske hipertenzije. Plućni edem dovodi do kratkog daha i respiratorne insuficijencije. Edeme treba liječiti ograničenjem soli u ishrani i diureticima. Stvarni nivo unosa soli za nehospitalizovanog pacijenta je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Pacijenti s koncentracijom kreatinina u serumu iznad oko 20 mg/l ne reaguju na tiazidne diuretike i trebali bi primati diuretike petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE OSTEODISTROFIJE BUBREGA

Za prevenciju i liječenje poremećaja mineralnog metabolizma u kostima kod kronične bubrežne insuficijencije koriste se brojne mjere. Pacijenti bi trebali biti na dijeti sa niskim sadržajem fosfora kako bi se eliminirala hiperfosfatemija. Apsorpciju fosfata smanjuje hrana koja sadrži veziva fosfata. U tu svrhu preferiraju se kalcijeve soli. Oni ne samo da vezuju fosfate u hrani, već obezbeđuju i neophodan dodatak kalcijuma. U prošlosti su se tradicionalno koristili aluminijski gelovi, ali su neki pacijenti nakon mnogo godina uzimanja ovih gelova razvili intoksikaciju aluminijumom. Za povećanje apsorpcije kalcija i direktno inhibiranje lučenja paratiroidnog hormona, propisuje se aktivni oblik vitamina D-1,25 (OH) 2D, odnosno kalcitriol. Cilj preventivnog liječenja je ispravljanje hiperfosfatemije i hipokalcemije, ali bez izazivanja toksičnosti aluminija. Ako se ovaj cilj postigne, izgleda, održava se i normalno stanje kostiju. Ako je njihova patologija teška, mogu biti potrebne dodatne mjere, uključujući paratireoidektomiju.

KONTROLA DROGA

U tijelu pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom nakupljat će se oni lijekovi koje moraju izlučiti bubrezi. Stoga je važno smanjiti njihovu dozu ili produžiti interval između primjene. Isti lijekovi koji se izlučuju iz jetre obično ne zahtijevaju prilagođavanje doze kod pacijenata sa CKD.

LIJEČENJE ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA

SUPSTITUCIJSKA TERAPIJA

Gore opisane aktivnosti treba provoditi prema potrebi kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Kod mnogih pacijenata simptomi CRF-a mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Pri nižoj brzini glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, kao što je hiperkalemija, ja tabolična acidoza, povišena ekstracelularna tečnost i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremor i konvulzije). U ovoj terminalnoj fazi, nadomjesna terapija za oštećene funkcije bubrega postaje apsolutno neophodna, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Hemodijaliza se provodi posebnim aparatom kroz koji se krv pacijenta propušta brzinom većom od 250 ml/min. Dijalizator je polupropusna membrana kroz koju prolaze tečni i uremični toksini. Tečnost za dijalizu nalazi se na drugoj strani ove membrane, što olakšava razmjensku difuziju otopljenih tvari. Nakon prolaska kroz dijalizator, pročišćena krv se vraća pacijentu. Hemodijaliza se u pravilu provodi 4 sata do tri puta sedmično.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tečnosti i otopljenih materija se odvija kroz polupropusnu oblogu peritonealne šupljine (slika 8-7). Sterilni kateter se ubacuje u peritonealnu šupljinu kroz potkožni kanal na prednjem trbušnom zidu. Sterilna dijalizna tečnost se ubrizgava u peritonealnu šupljinu i ostavlja da se postigne ravnoteža sa ekstracelularnom tečnošću pacijenta. Kada se postigne ravnoteža, uklanja se dijalizat koji sadrži krajnje produkte metabolizma. Ovaj zahvat se može obaviti kod pacijenta kod kuće i na taj način se spasiti od čestih posjeta centru za planiranu terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tokom dana. Tokom jedne sesije, pacijentu se daju oko dva litra dijalizata.

Transplantacija bubrega je postala prihvaćeno liječenje završnog stadijuma bubrežne bolesti i za mnoge pacijente predstavlja najfiziološki i najpodnošljiviji oblik zamjenske terapije. Organi za transplantaciju dobijaju se od živih srodnika ili, češće, od stranaca, kao i od leševa umrlih od iznenadne smrti, pod uslovom da se organ izvadi prije prestanka mjera za održavanje života. Donorski organ se transplantira u ilijačnu fosu sa vaskularnim anastomozama na ilijačne žile kod pacijenta sa završnom bubrežnom insuficijencijom. Pažljiva identifikacija tipa i već postojećih antitijela je neophodna kako bi se spriječilo imunološko odbacivanje transplantiranog organa. Osim toga, pacijent bi trebao primati profilaktičke imunosupresive kako bi se smanjio rizik od akutnog odbacivanja. Za to se koriste supstance kao što su kortikosteroidi, ciklosporin i azatioprin. Poliklonska i monoklonska antitijela protiv limfocita također se koriste za sprječavanje akutnog odbacivanja. Osim odbacivanja, pacijenti sa transplantiranim bubregom imaju povećan rizik od razvoja infekcija i maligniteta. Međutim, preživljavanje u roku od godinu dana nakon kadaverične transplantacije bubrega je čak 80%.

METODA ZA PRAĆENJE PROGRESIJE HRONIČNE BOLESTI BUBREGA

Nakon što je bubreg pretrpio značajno oštećenje, može se očekivati ​​da će nakon određenog vremena doći do progresivnog pogoršanja funkcije bubrega. To može biti posljedica neke trenutne bolesti, kao što je dijabetes, ili zbog štetnog djelovanja glomerularne hipertenzije u intaktnim nefronima. Kako zatajenje bubrega napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju linearnog smanjenja s vremenom. Ovo empirijsko zapažanje može se koristiti za zaključivanje promjena u stanju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadijuma bubrežne bolesti (tj. kada liječenje dijalizom postane neophodno). U kliničkoj praksi, redovna mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina su teška i neprecizna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna koncentracija kreatinina u plazmi. Podsjetimo da klirens kreatinina stvara mogućnost prilično precizne procjene brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

gdje je Ucr koncentracija kreatinina u urinu, V je brzina mokrenja, a Pcr je kreatinin u krvnoj plazmi. Kreatinin je proizvod metabolizma skeletnih mišića. Ako je čista tjelesna masa konstantna, brzina stvaranja i izlučivanja kreatinina po jedinici vremena (tj. UcrV) će biti relativno konstantna. Tada se ova jednačina može napisati na sljedeći način:

Brzina glomerularne filtracije \u003d klirens kreatinina \u003d (Ucr x V): Po \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, što znači da se recipročna koncentracija kreatinina u plazmi (1/Psg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Psr tokom vremena mogu se koristiti kao indikator brzine progresije bubrežne insuficijencije. Strmiji nagib ukazuje na brže napredovanje od očekivanog. Moguće zbog istovremene lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežnih vena. Ravniji nagib - napredovanje je sporije od očekivanog; ovo je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog tretmana. Kod većine pacijenata indikacija za započinjanje dijalize pojavljuje se u trenutku kada kreatinin u plazmi dostigne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročna vrijednost dostigne 0. neophodnu za grubu procjenu približnog vremena prije početak procedure dijalize. Pretpostavka da se 1/Pcr linearno smanjuje tokom vremena je sporna, ali ovaj metod izračuna je koristan s obzirom na ograničenja.

MEDICINSKI INSTITUT PENZA PRI DRŽAVNOM UNIVERZITETU PNZA

6. Mjesto stanovanja: Penza, — ————————

IV. ANAMNEZA ŽIVOTA (ANAMNESIS VITAE)

Kratki biografski podaci:

Pacijentica je rođena 05.05. 1983. u običnoj porodici. Rasla i razvijala se u skladu sa godinama i spolom. Stekao srednje obrazovanje.

Porodična i seksualna istorija: nije oženjen, nema djece.

Radna istorija:

Odmah nakon škole počeo je da radi kao vozač u GUPO centru za kontrolu kvaliteta hrane. Radi po rotirajućem rasporedu. U vezi s poslom, morate biti na dugim nepredviđenim poslovnim putovanjima, doživjeti oštru promjenu temperature, psiho-emocionalni stres, prisustvo štetnih emisija, prašine.

Ishrana: Pacijent smatra da je ishrana potpuna.

Alergološka anamneza:

V. NASLJEDNOST

VI. SADAŠNJE STANJE (STATUS PRAESENS)

Opšti pregled.

Opće stanje bolesnika: stanje bolesnika umjerene težine.

Položaj: aktivan.

Koža je suha, blijedožuta, sluzokože blijedo ružičaste. Turgor kože nije promijenjen.

potkožna mast:

Limfni čvorovi: ne palpiraju se.

Stepen razvijenosti mišića je zadovoljavajući, tonus je očuvan, snaga mišića nije promijenjena, bol i induracija nisu uočeni palpacijom.

Nema normalne konfiguracije, otok, bol pri palpaciji, hiperemija. Lokalna temperatura kože je normalna. Pokreti u zglobovima nisu promijenjeni, nisu bolni.

Respiratornog sistema

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa i krvarenja iz nosa.

Tip disanja je mješovit, dišni pokreti su simetrični, jedna polovina grudnog koša zaostaje, nema učešća dodatnih mišića u disanju. Otkucaji srca 24 u minuti. Disanje plitko, ritmično.

Bolna područja pri palpaciji nisu identificirana, grudni koš je elastičan, drhtanje glasa je jednako s obje strane, nije promijenjeno.

Percussion

Perkusioni zvuk je plućni, nema promjena.

Visina vrhova pluća.

Hronična bubrežna insuficijencija

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNIH ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Opcije za tok hronične bubrežne insuficijencije.

3. Etiologija CRF-a.

4. Karakterizirati patogenezu kronične bubrežne insuficijencije.

5. Navedite i opišite kliničkih simptoma HPN.

6. Utemeljiti program pregleda kod hronične bubrežne insuficijencije.

9. Kakva je prognoza za bolesnika sa razvojem CRF-a?

10. Navedite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOSTIKA HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Svrha teme. istražiti probleme dijagnosticiranja CRF-a.

Tematski zadaci:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kod kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučite kako dijagnosticirati CRF kod bolesti bubrega

3. Za podučavanje je svrsishodno koristiti mogućnosti dijagnostikovanja hronične bubrežne insuficijencije (pritužbe, anamneza bolesti, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe savremenog lečenja hronične bubrežne insuficijencije:

a) liječenje sindroma lijekovima;

b) indikacije za početak dijaliznog tretmana za CRF.

Hronična bubrežna insuficijencija - kompleks simptoma zbog naglog smanjenja broja i funkcije nefrona, što dovodi do narušavanja ekskretorne i endokrine funkcije bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acido-bazne ravnoteže i aktivnosti svih organa i sistema.

Prevalencija CRF-a (broj novih pacijenata sa CRF-om kojima je potrebna hemodijaliza na 1 milion stanovnika godišnje) varira u veoma širokom rasponu: od 18-19 do 67-84. Podaci o rasprostranjenosti CRF-a su osnova za planiranje specijalizovane nege – broj kreveta za hemodijalizu i obim transplantacije.

Incidencija CRF-a (broj pacijenata na 1 milion populacije) je otprilike 150-200, što u određenoj mjeri odražava nivo dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci CKD su:

1. Oboljenja koja se javljaju sa primarnom lezijom glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju sa primarnom lezijom bubrežnih tubula i intersticijskim hroničnim pijelonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva, SLE, sistemska skleroderma, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. Urođene bolesti bubrega: policistični, bubrežna hipoplazija, (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom i dr.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza bubrežne arterije. hipertonična bolest.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sistema.

CGN i kronični pijelonefritis ostaju najčešće bolesti bubrega koje dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Oni uzrokuju terminalno zatajenje bubrega u više od 80% pacijenata. Od ostalih nozoloških oblika, amiloidoza, dijabetes melitus i policistična bolest najčešće dovode do razvoja uremije. U Sjedinjenim Državama, jednom od četiri pacijenta koji su primljeni na program hemodijalize dijagnosticira se dijabetes melitus.

Posebnu grupu predstavljaju urološka oboljenja praćena opstrukcijom urinarnog trakta, kod kojih operacija omogućava nam da se nadamo djelomičnom obnavljanju funkcije bubrega čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva mokraće.

Govoreći o bubrežnoj insuficijenciji, moramo imati na umu kršenje metabolizma vode i soli, acido-bazne ravnoteže, zadržavanje azotnog otpada, endokrinu i enzimsku disfunkciju.

Azotemija - višak u krvi koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidin, fosfati, itd. Povećanje nivoa amino dušika može biti povezano sa povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili oštrim ograničenjem tokom gladovanja.

Urea je krajnji proizvod metabolizma proteina, nastao u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uslovima bubrežne insuficijencije primećuje se ne samo otežano izlučivanje, već i, iz još nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se formira u mišićima tijela iz njegovog prethodnika kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalnog nivoa. Još više pažnje skreće se na prekomjernu proizvodnju paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje djelotvornost barem djelomične paratireoidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost supstanci nepoznate prirode, čija je relativna molekulska težina 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednjim molekulima". Akumuliraju se u krvnom serumu pacijenata sa CRF-om. Međutim, sve je očiglednije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preuređenju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao rezultat kršenja funkcije bubrega i sistema koji reguliraju njihovu aktivnost.

Anemija. Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćivanje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u tijelu, toksično djelovanje produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukozo-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjen eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija zbog kršenja metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol, koji utiče na transport kalcija regulacijom sinteze specifičnih proteina koji ga vezuju. Kod kronične bubrežne insuficijencije blokiran je prijenos kalciferola i metabolički aktivnih tvari. Ravnoteža vode i elektrolita ostaje bliska fiziološkoj dugo vremena, sve do terminalne faze. U uslovima poremećenog transporta jona i tubula sa defektima tubula povećava se gubitak natrijuma, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom CRF-a. To je zbog ne samo sve većeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i povećanja acidoze, i što je najvažnije, promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljena kiselina-hidrokarbonat". Kod različitih varijanti poremećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta kršenja KOS-a. Kod glomerularnih - mogućnost ulaska kiselih valencija u mokraću je ograničena, kod tubularnih - preovlađujuće je uključivanje amonije-acidogeneze.

Arterijska hipertenzija. U njegovom nastanku nesumnjiva je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod hronične bubrežne insuficijencije nastaje zbog gubitka sposobnosti bubrega da kontroliše nivo natrijuma u organizmu i volumen cirkulišuće ​​krvi. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski pritisak. U tim slučajevima, oštar pad krvnog pritiska može biti fatalan.

Hemoragijske manifestacije povezane su s kršenjem tromboze, koagulacije, sa stanjem vaskularnog kreveta. Moguća je pojava DIC-a. CRF ne karakteriše toliko smanjenje broja trombocita, koliko disfunkcija trombocita (smanjenje funkcionalne aktivnosti 3. trombocitnog faktora), generalizovana lezija vaskularnog endotela u vezicama koagulacije i fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, predispozicija za zarazne bolesti, afebrilni tok infektivnog procesa. Primjećuje se limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, gubitak ukusa.

Distrofični sindrom: suhoća i bolno svrbež kože, tragovi ogrebotina na koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suvoća, gorčina i neprijatan metalni ukus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom predelu nakon jela, često dijareja, moguće je povećati kiselost želudačnog soka (smanjenjem razaranja gastrina u bubrezi), u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, zaušnjaka, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: kratak dah, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve komore, u težim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; sa uznapredovalim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragični sindrom: blijeda koža, nazalno, crijevno, želučano krvarenje, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Poraz nervni sistem: uremična encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoza sa opsesivnim strahovima, halucinacije, napadi), polineuropatija (parestezija, svrab, peckanje i slabost u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije hroničnog zatajenja bubrega zavise od: 1) stadijuma hronične bubrežne insuficijencije 2) težine poremećaja različitih komponenti homeostaze.

U početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, pacijenti možda neće imati nikakve tegobe; kliničku sliku zbog manifestacije bolesti, uslijed čega se razvio CRF. S progresijom CRF-a, prije svega, javljaju se simptomi neurološkog sindroma: slabost, pospanost, umor, apatija. Gastroenterološki sindrom se izražava mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita do averzije prema hrani, proljevom (rjeđe zatvorom). Ponekad se bolesnici mogu hraniti samo ujutro. Obično su dispeptičke tegobe povezane s nastankom uremičnog gastritisa, ali je vjerovatno od većeg značaja uremička intoksikacija, jer tegobe brzo nestaju nakon hemodijalize. Sa povećanjem zatajenja bubrega napreduje gastroenterološki sindrom, pojavljuju se znaci encefalopatije (letargija, razdražljivost, nesanica), kao i simptomi periferna neuropatija(poremećaj osjetljivosti i motiliteta).

Kašnjenje "uremičkih toksina" objašnjava svrab, nazalna i gastrointestinalna krvarenja, potkožna krvarenja. Uz dugo kašnjenje u tijelu mokraćne kiseline, mogu se pojaviti bolovi u zglobovima - manifestacija "uremičnog" gihta. Arterijska hipertenzija dovodi do smanjenja vida zbog razvoja teške retinopatije.

Neki pacijenti imaju u anamnezi neku vrstu bolesti bubrega, tako da ove tegobe nisu iznenađenje za ljekara. Brzina pojave simptoma CRF-a od trenutka otkrivanja bolesti bubrega je različita: ponekad prođe mnogo godina; kod malignog (subakutnog) glomerulonefritisa, CRF se razvija nekoliko mjeseci nakon pojave bolesti.

Objektivno istraživanje u početnom periodu CRF-a otkriva smanjenje tjelesne težine, suhoću kože (uključujući i pazuhe), blijedožućkastu boju kože zbog razvoja anemije i odgođenih urohroma. Osjeća se miris amonijaka iz usta. Često se nalaze koža sa tragovima ogrebotina, ljuskanja, potkožnih krvarenja.

Pregledom organa za cirkulaciju otkriva se hipertenzija, proširenje granica srca lijevo, akcenat II tona u drugom međurebarnom prostoru desno od grudne kosti. Međutim, neki pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega mogu imati normalan krvni tlak. U terminalnoj fazi razvija se uremijski perikarditis, koji se manifestuje trenjem perikarda, kratkim dahom. Serozno-zglobni sindrom se može izraziti i u nastanku pleuritisa (obično suvog) i pojavi „uremičnog“ gihta (tofi, deformacija zgloba). Jezik suv, obložen braonkastim premazom. Palpacijom abdomena otkriva se difuzna bol u epigastrijumu i duž debelog crijeva.

Kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega postoji sklonost infekcijama: često se bilježi upala pluća, što naglo pogoršava funkcionalno stanje bubrega. Pojačanje neuroloških simptoma očituje se i konvulzivnim trzajima, polineuropatijom, razvojem kome s velikim, bučnim disanjem (Kussmaul), čiji je uzrok progresivna acidoza. Često se bilježi hipotermija, a kod infekcija (pneumonija) tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kao rezultat razvoja osteoporoze mogu se uočiti patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stupanj zadržavanja dušične troske.

Tijekom Zimnitsky testa, primjećuje se monotono izlučivanje urina niske relativne gustoće (izo-, hipostenurija). U sedimentu se smanjuje sadržaj formiranih elemenata, smanjuje se nivo proteinurije.

Stepen retencije kreatinina i glomerularne filtracije mjerene endogenim kreatininom naspram kreatininurije su pouzdane mjere bubrežne funkcije. Smanjenje filtracije na 40 ml / min ukazuje na teško kronično zatajenje bubrega, na 15-10-5 ml / min - razvoj terminalne uremije. Nivo kreatininemije se povećava kako se stanje pacijenta pogoršava.

Kod uznapredovalog CRF-a, sadržaj mokraćne kiseline u krvi raste - pojavljuje se hiperurikemija. U perifernoj krvi utvrđuje se hipohromna anemija u kombinaciji sa toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 /l) i neutrofilijom. Trombocitopenija se bilježi smanjenjem agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Kršenje oslobađanja vodikovih iona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega bilježi se pojava hiperkalemije. Podaci instrumentalnih metoda istraživanja detaljnije karakteriziraju stanje organa kod kroničnog zatajenja bubrega. Na EKG sindromu hipertrofije lijeve komore (posljedice hipertenzije), s pojavom hiperkalemije, EKG se može promijeniti: ST segment se povećava i amplituda pozitivnog T talasa se povećava.

Pregledom fundusa utvrđena je teška retinopatija. rendgenski pregled u grudima otkrivaju posebne promjene u plućima: takozvana uremička pluća (bilateralno žarišno zamračenje sa kapija pluća, uzrokovano zatajenjem lijeve komore ili povećanom ekstravazacijom iz plućnih kapilara). Rendgenski snimak kosti otkriva njihovu demineralizaciju. gastrična sekrecija smanjen, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (preovlađuju fenomeni atrofije i njenog restrukturiranja).

Protok. U velikoj mjeri, tok kronične bubrežne insuficijencije određen je osnovnom bolešću. Kod CGN, zatajenje bubrega karakterizira brže napredovanje nego kod drugih bolesti.

Postepeno napredovanje hronične bubrežne insuficijencije primećuje se kod osoba zrele dobi sa mirnim tokom bolesti, retkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CRF brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega doprinosi rastu hipertenzije: često se edem pojavljuje istovremeno.

Anketni program

1. Krvna OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tečnosti.

4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: ukupni proteini, proteinske frakcije, urea, krazatinin, bilirubin, tracesaminaza, aldolaza, kalijum, kalcijum, natrijum, hloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopska renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Rana dijagnoza CRF-a je često teška. S jedne strane, često postoji dugotrajan asimptomatski tok kronične bubrežne insuficijencije, što je posebno karakteristično za kronični pijelonefritis, latentni nefritis i policistične bolesti. S druge strane, u vezi sa polimorfizmom lezija unutrašnjih organa u uznapredovalom CRF-u, mogu doći do izražaja njegove nespecifične "maske": anemične, hipertenzivne, astenične, gihtne, osteopatske.

Prisustvo perzistentne normohromne anemije kod pacijenta u kombinaciji sa poliurijom i arterijskom hipertenzijom trebalo bi da bude alarmantno u odnosu na CRF. Međutim, rana dijagnoza CRF-a zasniva se uglavnom na laboratorijskim i biohemijskim metodama.

Informativno i pouzdano je određivanje maksimalne relativne gustine (osmolarnosti) urina, vrednosti glomerularne filtracije (CF) i nivoa kreatinina (Cr) u krvnom serumu. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u Zimnitsky testu, zajedno sa smanjenjem CF u Rebergovom testu na nivo manji od 60 ml/min, ukazuje na početnu fazu CRF-a. Azotemija (Kp>0,12 mmol/l) se pridružuje u kasnijoj fazi - sa smanjenjem CF na 40-30 ml/min.

U prilog kronične bubrežne insuficijencije u smislu diferencijacije od akutne bubrežne insuficijencije govore podaci o dugoj "bubrežnoj anamnezi", kršenju metabolizma fosfora i kalcija, smanjenju veličine bubrega.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatininska filtracija oblik

Za citiranje: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJET // BC. 1998. br. 19. S. 2

Članak je posvećen akutnom zatajenju bubrega (ARF), jednom od najčešćih kritičnih stanja.

U članku se razmatraju pitanja patogeneze, klinike, dijagnostike i liječenja tri oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalnog, renalnog i postrenalnog.
U radu se obrađuje akutna bubrežna insuficijencija (ARF), najčešće kritično stanje. Razmatra patogenezu, kliničku sliku i liječenje tri oblika ARF-a: prerenalnu, renalnu i postrenalnu.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev — Problematska laboratorija nefrologije (rukovodilac - dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka I. E. Tareeva) VMA im. NJIH. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratorija za rješavanje problema nefrologije (rukovodilac I. Ye. Tareyeva, dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka), I.M. Moskovska medicinska akademija Sečenov

O Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) je akutni, potencijalno reverzibilni gubitak ekskretorne funkcije bubrega, koji se manifestira brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

Takva podjela akutnog zatajenja bubrega je od velike praktične važnosti, jer vam omogućava da navedete specifične mjere za prevenciju i borbu protiv akutnog zatajenja bubrega.
Među okidačima prerenalno akutno zatajenje bubrega - smanjenje minutnog volumena srca, akutna vaskularna insuficijencija, hipovolemija i naglo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Poremećaj opće hemodinamike i cirkulacije i oštro smanjenje bubrežne cirkulacije izazivaju aferentnu vazokonstrikciju bubrega s preraspodjelom (ranžiranjem) bubrežnog krvotoka, ishemijom kortikalnog sloja bubrega i smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR). Uz pogoršanje bubrežne ishemije, prerenalna akutna bubrežna insuficijencija može prerasti u bubrežnu zbog ishemijske nekroze epitela bubrežnih uvijenih tubula.
Bubrežno akutno zatajenje bubrega u 75% slučajeva je uzrokovana akutnom tubularnom nekrozom (OKN). Najčešće ovo ishemijski OKN komplicirajući šok (kardiogeni, hipovolemijski, anafilaktički, septički), koma, dehidracija. Među ostalim faktorima koji oštećuju epitel uvijenih bubrežnih tubula, važno mjesto zauzimaju lijekovi i hemijski spojevi koji uzrokuju nefrotoksični OKN.
U 25% slučajeva akutna bubrežna insuficijencija je uzrokovana drugim uzrocima: zapaljenjem bubrežnog parenhima i intersticijuma (akutni i brzo progresivni glomerulonefritis - AGN i RPGN), intersticijskim nefritisom, oštećenjem bubrežnih žila (tromboza bubrežnih arterija). vene, disecirajuća aneurizma aorte, vaskulitis, skleroderma bubrega, hemolitičko-uremijski sindrom, maligna hipertenzija) itd.
Nefrotoksični OKN dijagnosticira se kod svakog 10. bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom primljenom u centar za akutnu hemodijalizu (HD). Među više od 100 poznatih nefrotoksina, jedno od prvih mjesta zauzimaju lijekovi, uglavnom aminoglikozidni antibiotici, čija primjena u 10-15% slučajeva dovodi do umjerenog, a u 1-2% do teškog akutnog zatajenja bubrega. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli teških metala (živa, bakar, zlato, olovo, barij, arsen) i organskih otapala (glikoli, dihloretan, tetrahlorid).
Jedan od uobičajeni uzroci akutno zatajenje bubrega - miorenalni sindrom , pigmentirana mioglobinurična nefroza uzrokovana masivnom rabdomiolizom. Uz traumatsku rabdomiolizu (crash sindrom, konvulzije, pretjerana fizička aktivnost), često se razvija netraumatska rabdomioliza zbog djelovanja različitih toksičnih i fizički faktori(trovanja CO, jedinjenjima cinka, bakra, žive, heroina, električna ozljeda, ozebline), virusni miozitis, ishemija mišića i poremećaji elektrolita (hronični alkoholizam, koma, teška hipokalemija, hipofosfatemija), kao i produžena groznica, eklampsija, produžena status asthmaticus i paroksizmalna mioglobinurija.
Među upalnim oboljenjima bubrežnog parenhima u posljednjoj deceniji značajno je povećan udio medikamentoznog (alergijskog) akutnog intersticijalnog nefritisa u sklopu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom (HFRS), kao i intersticijalnog nefritisa kod leptospiroze. Povećanje incidencije akutnog intersticijalnog nefritisa (AIN) objašnjava se sve većom alergizacijom stanovništva i polifarmacijom.
Postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovane akutnom opstrukcijom (okluzijom) urinarnog trakta: bilateralna opstrukcija uretera, opstrukcija vrata mokraćne bešike, adenom, rak prostate, tumor, šistosomijaza mokraćne bešike, striktura uretre. Ostali uzroci uključuju nekrotizirajući papilitis, retroperitonealnu fibrozu i retroperitonealne tumore, bolesti i ozljede kičmene moždine. Treba naglasiti da je unilateralna opstrukcija uretera često dovoljna za nastanak postrenalnog akutnog zatajenja bubrega kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Mehanizam razvoja postrenalnog akutnog zatajenja bubrega povezan je s aferentnom renalnom vazokonstrikcijom, koja se razvija kao odgovor na nagli porast intratubularnog pritisak sa oslobađanjem angiotenzina II i tromboksana A 2 .
Istaknite AKI se razvija kao dio zatajenja više organa , zbog ekstremne težine stanja i složenosti liječenja. Sindrom višestruke insuficijencije organa manifestuje se kombinacijom akutnog zatajenja bubrega sa respiratornom, srčanom, jetrenom, endokrinom (nadbubrežnom) insuficijencijom. Nalazi se u ordinaciji reanimatora, hirurga, u klinici unutrašnjih bolesti, komplikuje terminalna stanja u kardiološkim, pulmološkim, gastroenterološkim,gerontološki bolesnici, sa akutnom sepsom, sa višestrukom traumom.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak akutnog zatajenja bubrega je renalna ishemija. Šok restrukturiranje bubrežnog krvotoka - intrarenalno kretanje krvi kroz jukstaglomerularni sistem sa smanjenjem pritiska u glomerularnim aferentnim arteriolama ispod 60-70 mm Hg. Art. - je uzročnik ishemije kortikalnog sloja, inducira oslobađanje kateholamina, aktivira renin-aldosteronski sistem sa proizvodnjom renina, antidiuretičkog hormona i time izaziva bubrežnu aferentnu vazokonstrikciju sa daljim smanjenjem GFR, ishemijsko oštećenje epitela uvijenih tubula s povećanjem koncentracije kalcija i slobodnih radikala u stanicama tubularnog epitela. Ishemijsko oštećenje bubrežnih tubula kod akutnog zatajenja bubrega često je pogoršano njihovim istovremenim direktnim toksičnim oštećenjem uzrokovanim endotoksinima.. Nakon nekroze (ishemične, toksične) epitela uvijenih tubula, dolazi do curenja glomerularnog filtrata u intersticij kroz oštećene tubule, koji su blokirani ćelijskim debrisom, a također kao rezultat intersticijalnog edema bubrežnog tkiva. Intersticijski edem pogoršava ishemiju bubrega i doprinosi daljem smanjenju glomerularne filtracije. Stupanj povećanja intersticijalnog volumena bubrega, kao i stepen smanjenja visine ruba četkice i površine bazalne membrane epitela uvijenih tubula koreliraju s težinom akutnog zatajenja bubrega .
Trenutno se gomila sve više eksperimentalnih i kliničkih podataka koji to ukazuju Šta učinak konstriktivnih podražaja na krvne žile kod akutnog zatajenja bubrega ostvaruje se kroz promjene intracelularne koncentracije kalcija. Kalcij u početku ulazi u citoplazmu, a zatim uz pomoć posebnog nosača u mitohondrije. Energija koju koristi nosač je također neophodna za početnu sintezu ATP-a. Nedostatak energije dovodi do nekroze stanica, a nastali ćelijski detritus opstruira tubule, pogoršavajući anuriju. Primena blokatora kalcijumskih kanala verapamila istovremeno sa ishemijom ili direktno nakon što sprečava ulazak kalcijuma u ćelije, čime se sprečava akutno zatajenje bubrega ili olakšava njegov tok.
Osim univerzalnih, postoje i posebni mehanizmi patogeneze pojedinih oblika bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. dakle, DIC sa bilateralnom kortikalnom nekrozom karakteristično je za akutno akutno zatajenje bubrega, akutnu sepsu, hemoragiju i anafilaktički šok, RPGN kod sistemskog eritematoznog lupusa. Intratubularna blokada zbog vezivanja tubularnog Tamm-Horsfall proteina za Bence-Jones protein, sa slobodnim hemoglobinom, mioglobin određuje patogenezu akutnog zatajenja bubrega u mijelom, rabdomioliza, hemoliza. Taloženje kristala u lumenu bubrežnih tubula karakteristična je blokada mokraćne kiseline (primarni, sekundarni giht), trovanje etilen glikolom, predoziranje sulfonamida, metotreksatom. At nekrotični papilitis (nekroza bubrežnih papila), moguć je razvoj postrenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega. Češće je postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano opstrukcijom mokraćovoda nekrotičnim papilama i krvnim ugrušcima kod kroničnog nekrotizirajućeg papilitisa (dijabetes, analgetska nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija srpastih stanica). Bubrežno akutno zatajenje bubrega zbog totalnog nekrotskog papilitisa razvija se uz gnojni pijelonefritis i često dovodi do ireverzibilne uremije. Renalni AKI se može razviti sa akutni pijelonefritis kao rezultat izraženog intersticijalnog edema strome infiltrirane neutrofilima, posebno uz dodatak apostematoze i bakteremijskog šoka. Teške upalne promjene u vidu difuzne infiltracije intersticijalnog tkiva bubrega eozinofilima i limfocitima uzrok su akutnog zatajenja bubrega u medicinski SPE . AKI kod HFRS-a može biti uzrokovan i akutnim virusom intersticijski nefritis , i drugi komplikacije HFRS : hipovolemijski šok, hemoragični šok i kolaps zbog subkapsularne rupture bubrega, akutna adrenalna insuficijencija. Teška upalne promjene u bubrežnim glomerulima sa difuznom ekstrakapilarnom proliferacijom, mikrotromboza i fibrinoidna nekroza vaskularnih petlji glomerula dovode do akutnog zatajenja bubrega kod RPGN (primarni, lupus, kod Goodpastureovog sindroma) i rjeđe kod akutnog poststreptokoknog nefritisa. Konačno, uzrok bubrežne AKI može biti ozbiljan upalne promjene u bubrežnim arterijama : nekrotizirajući arteritis sa višestrukim aneurizmama lučnih i interlobularnih arterija (nodularni periarteritis), trombotička okluzivna mikroangiopatija bubrežnih žila, fibrinoidna arteriolonekroza (maligna hipertenzija, skleroderma bubrega, hemolitičko-uremički purpurtrombotski sindrom).

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Rani klinički znaci (najavljivači) ARF su često minimalni i kratkog trajanja - bubrežne kolike s postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, epizodom akutnog zatajenja srca, cirkulatornim kolapsom s prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega. Često je klinički debi akutnog zatajenja bubrega maskiran ekstrarenalnim simptomima (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja solima teških metala, lokalne i infektivne manifestacije kod višestruke traume, sistemske manifestacije sa AIN-om izazvanim lijekovima). Osim toga, mnogi od ranih simptoma akutnog zatajenja bubrega (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) su nespecifični. Stoga su laboratorijske metode od najveće vrijednosti za ranu dijagnozu: određivanje nivoa kreatinina, uree i kalija u krvi.
Među znakovi klinički uznapredovalog akutnog zatajenja bubrega - simptomi gubitka homeostatske funkcije bubrega - izolirani akutni poremećaji metabolizam vode i elektrolita i acidobazni status (COS), povećanje azotemije, oštećenje centralnog nervnog sistema (uremična intoksikacija), pluća, gastrointestinalnog trakta, akutne bakterijske i gljivične infekcije.
Oligurija (diureza manja od 500 ml) nalazi se kod većine pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. 3-10% pacijenata razvije anuričnu akutnu bubrežnu insuficijenciju (diureza manja od 50 ml dnevno). Simptomi prekomerne hidratacije mogu se brzo pridružiti oliguriji, a posebno anuriji – prvo ekstracelularnoj (periferni i abdominalni edem), zatim intracelularnoj (plućni edem, akutno zatajenje lijeve klijetke, cerebralni edem). Istovremeno, skoro 30% pacijenata razvije neoligurično akutno zatajenje bubrega u odsustvu znakova prekomerne hidracije.
azotemija - kardinalni znak akutnog zatajenja bubrega. Ozbiljnost azotemije obično odražava težinu akutnog zatajenja bubrega. Za akutno zatajenje bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, karakterističan je brz porast azotemije. Sa dnevnim povećanjem nivoa uree u krvi za 10-20 mg%, a kreatinina za 0,5-1 mg%, govore o nekatoboličkom obliku akutnog zatajenja bubrega. Hiperkatabolički oblik akutne bubrežne insuficijencije (sa akutnom sepsom, opeklinskom bolešću, višestrukom traumom sa crush sindromom, operacijom srca i velika plovila) karakteriše značajno veća stopa dnevnog porasta uree i kreatinina u krvi (30-100 i 2-5 mg%, respektivno), kao i izraženiji poremećaji metabolizma kalijuma i KOS. Kod neoliguričnog akutnog zatajenja bubrega, visoka azotemija se u pravilu javlja uz dodatak hiperkatabolizma.
Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na nivo od više od 5,5 meq/l - češće se otkriva kod oligurične i anurične akutne bubrežne insuficijencije, posebno kod hiperkataboličkih oblika, kada do akumulacije kalija u organizmu dolazi ne samo zbog smanjenja njegovo izlučivanje putem bubrega, ali i zbog njegovog unosa iz nekrotičnih mišića, hemoliziranih eritrocita. Istovremeno, kritična, po život opasna hiperkalemija (više od 7 mEq / l) može se razviti prvog dana bolesti i odrediti brzinu porasta uremije. Vodeća uloga u otkrivanju hiperkalijemije i kontroli nivoa kalijuma ima biohemijski monitoring i EKG.
metabolička acidoza sa smanjenjem razine bikarbonata u serumu na 13 mmol / l nalazi se kod većine pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega. Uz izraženije poremećaje CBS-a s velikim manjkom bikarbonata i smanjenjem pH krvi, što je tipično za hiperkataboličke oblike akutnog zatajenja bubrega, dodaje se veliko bučno Kussmaulovo disanje i drugi znaci oštećenja centralnog nervnog sistema, a srce pogoršavaju se poremećaji ritma uzrokovani hiperkalemijom.
težak supresija funkcije imunog sistema karakteristika OOP-a. Kod akutnog zatajenja bubrega inhibira se fagocitna funkcija i kemotaksa leukocita, potiskuje se sinteza antitijela, a ćelijski imunitet (limfopenija) je narušen. Akutne infekcije - bakterijske (često uzrokovane oportunističkom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivične (do kandidasepse) razvijaju se u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika. Tipična akutna pneumonija, stomatitis, parotitis, infekcija urinarnog trakta, itd.
Među plućne lezije kod akutnog zatajenja bubrega jedna od najtežih je apscesna pneumonija. Međutim, česti su i drugi oblici oštećenja pluća, koji se moraju razlikovati od upale pluća. Uremijski plućni edem, koji se razvija uz izraženu hiperhidrataciju, manifestuje se akutnom respiratornom insuficijencijom, radiološki karakteriziranom višestrukim oblačastim infiltratima u oba pluća. Respiratorni distres sindrom, često povezan s teškim akutnim zatajenjem bubrega, također se manifestira kao akutna respiratorna insuficijencija s progresivnim pogoršanjem plućne izmjene plinova i difuznim promjenama u plućima (intersticijski edem, multipla atelektaza)sa znacima akutne plućne hipertenzije i naknadnim pridruživanjem bakterijske pneumonije. Smrtnost od distres sindroma je vrlo visoka.
AKI se odlikuje cikličnim, potencijalno reverzibilnim tokom. Postoji kratkotrajna početna faza, oligurična ili anurična (2-3 sedmice) i restorativno poliurična (5-10 dana). Ireverzibilni tok akutne bubrežne insuficijencije treba razmotriti kada je trajanje anurije duže od 4 sedmice. Ova ređa varijanta toka teškog akutnog zatajenja bubrega uočava se kod bilateralne kortikalne nekroze, RPGN, teških upalnih lezija bubrežnih sudova ( sistemski vaskulitis maligna hipertenzija).

AKI dijagnoza

U prvoj fazi dijagnoze akutnog zatajenja bubrega važno je razlikovati anuriju od akutne retencije urina. Uvjerite se da nema urina bešike(udaraljke, ultrazvučna metoda ili kateterizacijom) i hitno odrediti nivo uree, kreatinina i serumskog kalijuma. Sljedeća faza dijagnoze je utvrđivanje oblika akutnog zatajenja bubrega (prerenalno, renalno, postrenalno). Prije svega, opstrukcija urinarnog trakta se isključuje ultrazvučnim, radionuklidnim, radiološkim i endoskopskim metodama. Važna je i analiza urina. Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, sadržaj natrijuma i hlora u urinu je smanjen, a odnos kreatinin u urinu/kreatinin u plazmi je povećan, što ukazuje na relativno netaknutu koncentracijsku sposobnost bubrega. Obrnuti odnos se opaža kod akutnog zatajenja bubrega. Izlučena frakcija natrijuma u prerenalnom AKI je manja od 1, a u bubrežnom AKI je 2.
Nakon isključivanja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, potrebno je utvrditi oblik renalnog akutnog zatajenja bubrega. Prisustvo eritrocitnih i proteinskih odljevaka u sedimentu ukazuje na oštećenje glomerula (na primjer, kod AGN i RPGN), obilni ćelijski detritus i tubularni odljevci ukazuju na AIO, prisustvo polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila je karakteristično za akutni tubulointerstititis (Akutni tubulointerstititis) , otkrivanje patoloških gipsa (mioglobin, hemoglobin, mijelom) , kao i kristalurija je tipična za intratubularnu blokadu.
Međutim, treba imati na umu da proučavanje sastava urina u nekim slučajevima nema odlučujuću dijagnostičku vrijednost. Na primjer, prilikom propisivanja diuretika, sadržaj natrijuma u urinu kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega može biti povećan, a kod kronične nefropatije prerenalna komponenta (smanjenje natriureze) se možda neće otkriti, jer čak i u početnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije (CRF), sposobnost bubrega da sačuvaju natrij u većoj mjeri se gubi i vodu. U debiju akutni nefritis elektrolitski sastav urina može biti sličan onom kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, au budućnosti - sličan onom kod renalnog akutnog zatajenja bubrega. Akutna opstrukcija urinarnog trakta dovodi do promjena u sastavu urina karakterističnih za prerenalno akutno zatajenje bubrega, a kronična uzrokuje promjene karakteristične za renalnu akutnu bubrežnu insuficijenciju. Niska izlučena frakcija natrijuma nalazi se kod pacijenata sa hemoglobin- i mioglobinuričnim akutnim zatajenjem bubrega. U završnoj fazi koristi se biopsija bubrega. Ona je prikazana sa produženim tokom anuričnog perioda akutnog zatajenja bubrega, sa akutnim zatajenjem bubrega nejasne etiologije, sa sumnjom na ATIN izazvan lekovima, sa akutnim zatajenjem bubrega udruženim sa glomerulonefritisom ili sistemskim vaskulitisom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

glavni zadatak liječenje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je uklanjanje opstrukcije i vraćanje normalnog prolaza urina. Nakon toga, postrenalno akutno zatajenje bubrega u većini slučajeva brzo se eliminira. Metode dijalize koriste se za postrenalno akutno zatajenje bubrega u slučajevima kada, unatoč obnavljanju prohodnosti uretera, anurija perzistira. To se opaža kada se pridruži apostematozni nefritis, urosepsa.
Ako se dijagnosticira prerenalno akutno zatajenje bubrega, važno je usmjeriti napore na eliminaciju faktora koji su uzrokovali akutnu vaskularnu insuficijenciju ili hipovolemiju, prestati uzimati lijekove koji izazivaju prerenalno akutno zatajenje bubrega (nesteroidni protuupalni lijekovi, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, sandimmune). Kako bi uklonili šok i nadoknadili volumen cirkulirajuće krvi, pribjegavaju intravenskoj primjeni velikih doza steroida, dekstrana velikih molekula (poliglucin, reopoligljukin), plazme, otopine albumina. Uz gubitak krvi, crvena krvna zrnca se transfundiraju. Kod hiponatremije i dehidracije, fiziološke otopine se daju intravenozno. Sve vrste transfuzijske terapije treba provoditi pod kontrolom diureze i nivoa centralnog venskog pritiska. Tek nakon stabilizacije krvnog pritiska i dopune intravaskularnog kreveta preporučuje se prelazak na intravensku, dugotrajnu (6-24 sata) primjenu furosemida s dopaminom, koji smanjuje bubrežnu aferentnu vazokonstrikciju.

Liječenje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

Kod razvoja oligurije kod pacijenata sa mijelomom, uratnom krizom, rabdomiolizom, hemolizom, preporučuje se kontinuirana (do 60 sati) infuzijska alkalizirajuća terapija, uključujući davanje manitola zajedno sa izotoničnim rastvorom natrijum hlorida, natrijum bikarbonata i glukoze (pros. 400-600 ml/h) i furosemid. Zahvaljujući ovoj terapiji diureza se održava na nivou od 200-300 ml/h, održava se alkalna reakcija urina (pH> 6,5), čime se sprečava intratubularna precipitacija cilindara i obezbeđuje izlučivanje slobodnog mioglobina, hemoglobina i mokraćnog sistema. kiselina.
U ranoj fazi bubrežno akutno zatajenje bubrega, u prva 2-3 dana razvoja AIO, u nedostatku potpune anurije i hiperkatabolizma, opravdan je i pokušaj konzervativna terapija(furosemid, manitol, tečne infuzije). Učinkovitost konzervativne terapije dokazuje se povećanjem diureze uz dnevno smanjenje tjelesne težine za 0,25-0,5 kg. Gubitak težine više od 0,8 kg / dan, često u kombinaciji s povećanjem razine kalija u krvi, alarmantan je znak prekomjerne hidratacije, koji zahtijeva pooštravanje režima vode.
U nekim varijantama bubrežnog akutnog zatajenja bubrega (RPGN, akutna bubrežna insuficijencija uzrokovana lijekovima, akutni pijelonefritis), osnovna konzervativna terapija se dopunjava imunosupresivima, antibiotici, plazmafereza. Potonji se također preporučuje pacijentima sa crush sindromom za uklanjanje mioglobina i zaustavljanje DIC-a. Kod akutnog zatajenja bubrega kao posljedica sepse i u slučaju trovanja koristi se hemosorpcija, koja osigurava uklanjanje različitih toksina iz krvi.
U nedostatku efekta konzervativne terapije, nastavak ovog liječenja duže od 2-3 dana je uzaludan i opasan zbog povećanog rizika od komplikacija primjenom velikih doza furosemida (oštećenje sluha) i manitola (akutno zatajenje srca). , hiperosmolarnost, hiperkalijemija).

tretman dijalizom

Izbor tretmana dijalizom određen je karakteristikama akutnog zatajenja bubrega. Za nekatabolički AKI u odsustvu teške hiperhidracije (sa rezidualnom bubrežnom funkcijom), koristi se akutni HD. Istovremeno, akutna peritonealna dijaliza je efikasna za nekataboličko akutno zatajenje bubrega kod djece, starijih pacijenata, sa teškom aterosklerozom, lijekovima izazvanim akutnim zatajenjem bubrega (aminoglikozid AKI).
Za liječenje pacijenata sa kritičnom hiperhidratacijom i metabolički poremećaji uspješno korišteno hemofiltracija (GF). Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom bez rezidualne bubrežne funkcije, HF se sprovodi kontinuirano tokom čitavog perioda anurije (konstantna HF). U prisustvu minimalne rezidualne funkcije bubrega, postupak je moguć u intermitentnom režimu (intermitentna HF). U zavisnosti od vrste vaskularnog pristupa, konstantna HF može biti arteriovenska i veno-venska. Neophodan uslov za provođenje arteriovenske HF je stabilnost hemodinamike. Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom sa kritičnom hiperhidracijom i nestabilnom hemodinamikom (hipotenzija, pad minutnog volumena) veno-venska HF se izvodi venskim pristupom. Perfuzija krvi kroz hemodijalizator se vrši pomoću krvne pumpe. Ova pumpa garantuje adekvatan protok krvi za održavanje potrebne brzine ultrafiltracije.

Prognoza i ishodi

Unatoč poboljšanju metoda liječenja, smrtnost od akutnog zatajenja bubrega i dalje je visoka, dostižući 20% u akušerskim i ginekološkim oblicima, 50% u lezijama uzrokovanim lijekovima, 70% nakon ozljeda i hirurške intervencije i 80-100% kod zatajenja više organa. Općenito, prognoza prerenalnog i postrenalnog AKI je bolja od renalne. Prognostički nepovoljna oligurična, a posebno anurična bubrežna akutna bubrežna insuficijencija (u poređenju sa neoliguričnom), kao i akutno zatajenje bubrega sa teškim hiperkatabolizmom. Prognoza akutnog zatajenja bubrega pogoršava se dodavanjem infekcije (sepse), starije dobi pacijenata.
Među ishodima akutnog zatajenja bubrega najčešći je oporavak: potpuni (u 35-40% slučajeva) ili djelomični - s defektom (u 10-15%). Gotovo jednako često dolazi do smrtnog ishoda: u 40-45% slučajeva. Hronizacija sa prelaskom pacijenta u hroničnu HD se retko opaža (u 1-3% slučajeva): kod oblika akutnog zatajenja bubrega kao što su bilateralna kortikalna nekroza, sindrom maligne hipertenzije, hemolitičko-uremijski sindrom, nekrotični vaskulitis. Posljednjih godina, postojao je neuobičajeno visok postotak kroničnosti (15-18) nakon akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog radionepropusnim agensima.
Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija mokraćnih puteva i pijelonefritis, koji u budućnosti može dovesti i do hroničnog zatajenja bubrega.

Detalji

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistične bolesti jetre i bubrega

infekcije urinarnog trakta

Pasoš dio

1. Pacijent I.

2. Rod ženski

3. Godina rođenja 1962, 48 godina

4. Stalno prebivalište Moskva

5. Profesija doktor ultrazvuka

6. Datum prijema 4.02.2011

Pritužbe

Žalbe na umor, vrtoglavicu, opštu slabost, nestabilnost krvnog pritiska (130/90 mm Hg, sa epizodama porasta do 160/90 mm Hg).

Anamnesis morbi

Smatra se da je bolestan od 1992. godine, kada primjećuje pojavu opšte slabosti i povećan umor.

1986. godine, tokom prve trudnoće, nedelju dana pre porođaja, došlo je do epizoda povišenog krvnog pritiska do 160/100 mm Hg. Nakon porođaja krvni pritisak se vratio u normalu.

1992. godine, u 2. trimestru trudnoće, dijagnosticirana je policistična bolest bubrega i jetre.

Od 2000. godine doživljava epizode povišenog krvnog pritiska do 160/100 mm Hg.

Od 2007. godine do danas provodi se terapija: Concor, 2,5 mg/dan. Tokom terapije krvni pritisak se stabilizovao na 120/80 mm Hg.

U decembru 2010. godine ambulantnim pregledom u poliklinici u mjestu stanovanja utvrđeno je povećanje nivoa kreatinina (164 μmol/m), u opštoj analizi urina – proteina (0,06 g/l), leukocita (15 u vidno polje). Terapija je sprovedena kanefronom (2 tab. 3 puta dnevno), zvončićima (25 mg, 3 puta dnevno)

Prava hospitalizacija u ambulanti radi dinamičkog pregleda i korekcije terapije.

Anamnesis vitae

Kratki biografski podaci: rođen je u Moskvi 1962. godine. Jedino dijete u porodici. Oženjen, dvoje djece.

Obrazovanje: visoko medicinsko (liječnik ultrazvuka).

Radna istorija: karijera od 20 godina do danas - doktor ultrazvuka. Profesionalne opasnosti: Nema.

ginekološka anamneza: menarhe sa 14 godina, tada su menstruacije tekle redovno, bez komplikacija.

1983 - difuzno krvarenje iz materice.

2006 - dijagnosticirana fibrocistička mastopatija.

Trudnoća=5
	pobačaji=0

Istorija domaćinstva: zadovoljavajuće

Ishrana: zadovoljavajuća

Loše navike: pušenje, piće, odbijanje droge

Prošle bolesti: dječje bolesti (varičele).

Rasprostranjena osteohondroza.

Epidemiološka anamneza: kontakt sa pacijentima sa akutnim virusni hepatitis, tuberkulozu, transfuziju krvi i njenih komponenti negira.

Alergijska anamneza: netolerancija na lijekove - ampicilin - osip na licu.

Nasljednost

Majka, 81 godina, boluje od hipertenzije, višestruke bubrežne ciste.

Otac je umro u 65. godini, aneurizma aorte, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija.

Djeca - sinovi 24 godine i 18 godina - čir na dvanaestopalačnom crijevu.

Sadašnje stanje (Status praesens)

Opšti pregled

Opće stanje pacijenta: umjeren

Svest je jasna

Pozicija je aktivna.

Građa: normostenični konstitucijski tip, visina 156 cm, tjelesna težina 55 kg, BMI = 22,9. Držanje je ravno, hod je spor.

Tjelesna temperatura: 36.7°C.

Koža i vidljive sluzokože, ružičasta, vlažna koža, smanjen turgor, dlaka ženskog tipa. Nokti normalnog oblika i boje.

Razvoj potkožnog masnog sloja umjereno.

Nema edema.

Limfni čvorovi: Okcipitalni, parotidni, cervikalni, submandibularni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi se ne palpiraju.

Mišići lista su bezbolni pri palpaciji.

Kosti su bezbolne pri tapkanju, zglobovi nisu promijenjeni.

Respiratornog sistema

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa.

Grudni koš je normosteničan, simetričan, međurebarni prostori su umjereno izraženi.

NPV 17 min. Tip disanja je mješovit.

Pri palpaciji: nema bolova, drhtanje glasa je isto u simetričnim dijelovima grudnog koša, nije promijenjeno.

Elastičnost grudnog koša je normalna.

Bronhofonija: isto na simetričnim područjima grudnog koša.

Sa komparativnim udaraljkama- određen je jasan plućni zvuk iznad simetričnih područja pluća.

Topografske udaraljke:

Topografske znamenitosti	Desno plućno krilo	Lijevo plućno krilo
Gornja granica pluća
Visina vrhova ispred	3 cm iznad ključne kosti
Stajaća visina vrhova pozadi	Spinasti nastavak VII vratnog pršljena
Donja granica pluća
peristernalna linija
srednje-klavikularna linija
prednja aksilarna linija
Srednja aksilarna linija
Zadnja aksilarna linija
skapularna linija
Paravertebralna linija	Spinasti nastavak XII torakalnog pršljena	Spinasti proces XII torakalni pršljen

Respiratorna ekskurzija donjeg ruba pluća duž desne i lijeve skapularne linije 2 cm.

Auskultacija - oslabljeno vezikularno disanje sa tvrdom nijansom po cijeloj površini pluća. Nema bočnih zvukova daha.

Kardiovaskularni sistem

Pregled: cervikalne vene nisu promijenjene, pojačana pulsacija karotidnih arterija nije otkrivena. Apeksni otkucaji, srčani impuls, epigastrična pulsacija nisu vizuelno određeni.

Palpacija: Apeksni otkucaj se palpira u IV interkostalnom prostoru 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, nije pojačan, nije razliven.

Srčani impuls, epigastrična pulsacija, drhtanje u predelu srca nisu određeni.

Bol i područja hiperestezije nisu identifikovani.

Perkusije: Granice relativne srčane tuposti:

desno - IV interkostalni prostor na desnoj ivici grudne kosti,

lijevo - IV interkostalni prostor 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije,

gornji - III interkostalni prostor,

širina vaskularnog snopa je 6 cm.

Auskultacija srca: ritmične srčane tonove.

U 1 točki auskultacije, 1 ton je prigušen, a ne podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Na 2. tački auskultacije 2 ton normalne jačine, relativna jačina nije promijenjena, nije podijeljena, dodatni tonovi, nema šuma.

Na 3. tački auskultacije, 2. ton normalne jačine, relativna jačina nije promenjena, nije podeljena, nema dodatnih tonova, nema šuma.

Nema dvotonskog akcenta.

Na 4. auskultacijskoj tački, ton 1 je prigušen, nije podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Ritam ispravan, 82 otkucaja/min, puls normalnog punjenja i napetosti,

BP 125/80 mm Hg

Probavni sustav

Apetit je normalan. Jezik je vlažan, bez dlake. Zubi su sanirani. Čin gutanja nije poremećen.

Trbuh je pravilnog oblika, bezbolan na palpaciju, učestvuje u činu disanja. Pri pregledu retrakcije nema vidljive peristaltike i pulsiranja. Postoji ispupčenje prednjeg trbušnog zida zbog prednje površine lijevog bubrega.

Perkusija: timpanični perkusioni zvuk po površini abdomena.

Pri površinskoj palpaciji abdomen je bezbolan, mišići prednjeg trbušnog zida nisu napeti, Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Opipljivi su jetra i lijevi bubreg.

Podaci duboke palpacije prema Obraztsov-Strazhesko: sigmoidno debelo crijevo - glatko, gusto, bezbolno, pomično, cilindar bez kruljenja širine oko 3 cm, cekum - gladak, bezbolan, blago kruljavi cilindar, širine 4 cm, poprečno kolon - glatko, bezbolno, elastični cilindar širine oko 3 cm, ne ne režanje, uzlazni i silazni odsjeci debelog crijeva su bezbolni, elastični cilindri debljine 4 cm.Velika zakrivljenost želuca nije opipljiva. Čuvar kapije nije opipljiv.

Topografska perkusija jetre: donji rub jetre duž desne srednje-klavikularne linije nalazi se 5 cm ispod nivoa obalnog luka, duž prednje srednje linije na nivou donje trećine udaljenosti od xiphoidnog nastavka do pupka, duž lijeve rebarni luk u nivou leve parasternalne linije.

Jetra se palpira, na palpaciju gusta, bezbolna, sa kvrgavom površinom, donji rub jetre viri ispod obalnog luka za 5 cm, gust, ujednačen.

Dimenzije jetre po Kurlovu: duž desne srednje-klavikularne linije 16/5 cm, duž prednje srednje linije 14 cm, duž lijevog obalnog luka 9 cm.

Nema simptoma peritonealne iritacije.

Slezena nije palpabilna. Nema ascitesa.

Stolica: obična, normalna.

urinarnog sistema

Bubrezi su opipljivi s obje strane, guste konzistencije, površina je neravna (zbog cističnih promjena). Simptom Pasternatskog je negativan. Mokrenje bezbolno, redovno.

Neuropsihičko stanje i čulni organi

Svest je jasna. Kontakt. Sluh i vid očuvani. Nema paralize.

Endokrini sistem

Štitna žlijezda nije uvećana.

Privremena dijagnoza:

Dijagnoza osnovne bolesti:

Policistične bolesti jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stepena, stadijum 1, rizik 2

Hronična bubrežna insuficijencija I stepena

Dijagnoza prateće bolesti:

infekcije urinarnog trakta

Plan ispita:

1. Kompletna krvna slika

2. Biohemijski test krvi

3. Analiza urina

4. Rendgen grudnog koša

6. Reumatski testovi (SRP, Antistreptolizin-0)

7. Ultrazvuk bubrega, trbušne duplje

8. Dnevni urin za proteine

9. Wassermanova reakcija

10. Sjetva urina, određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike

11. Analiza urina prema Nechiporenko

Podaci laboratorijskih, instrumentalnih metoda istraživanja i konsultacija specijalista

1. EKG 10\02\11

EKG zaključak: EOS se nalazi vertikalno. Ritam je sinusni, tačan.

2. Reumatski testovi 02.09.11

U granicama normale.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

U granicama normale.

4. CSR za sifilis 02.09.11

U granicama normale.

5. Biohemijski test krvi 02.09.11

Indeks	Značenje	Jedinice
Transferin
% zasićenog gvožđa
ukupni proteini
Albumen
Kreatinin		mg/dl
Azot uree		mmol/l
Mokraćna kiselina
ukupni bilirubin
Rcreat.blood		mg/dl
p E kreat.urin
r B konc.indeks
o E dnevna diureza
b R min diureza
a G filtriranje		ml/min
I reapsorpcija
Ekstrakt uree
Ekstrakt natrijuma
Izmet kalijuma
ukupni holesterol
Trigliceridi
Protein.frk.Alb.			54.8-66.8
Gama			11.8-17.8

Otkriven višak norme indikatora kreatinina, P kreat.krvi, azota uree. Smanjenje indikatora G filtracije, Belk.frk.Alb.

6. Kompletna krvna slika 02.09.11

Indeks	Značenje	Norm	Jedinice
Leukociti
crvena krvna zrnca
Hemoglobin
Hematokrit
Prosječan volumen eritrocita			femtoliter
trombociti
Prosječna koncentracija hemoglobina
Neutrofili
Monociti
Limfociti
Bazofili

7. Opća klinička analiza urina 10\02\11

Protein je otkriven u urinu.

8. Imunoglobulini A, M, G 10/02/11

9. Dopuna 02.10.11

U granicama normale.

10. Tumorski markeri 02.10.11

U granicama normale.

11. Koagulogram 02.10.11

U granicama normale.

12. Ultrasonografija.

Jetra uvećane, neravne konture, ehostruktura je heterogena, povećana ehogenost, u tkivu jetre se određuju više cista od 10 do 40 mm u prečniku. Glavno deblo portalne vene je do - 9 mm, smjer toka krvi je ispravan. Intrahepatična i ekstrahepatična žučnih puteva nije proširen.

Žučna kesa i pankreas se ne vizualiziraju zbog prisustva značajnog broja cista u trbušnoj šupljini.

Slezena nije uvećan, dimenzija 96x40mm, ujednačena struktura. Slezena vena je prečnika do 4 mm, smer protoka krvi kroz nju je pravilan.

bubrezi uvećano, bubrežno tkivo se ne vizualizira, bubrezi su predstavljeni višestrukim cistama: lijevo od 120 do 89 mm u prečniku, desno od 11 do 87 mm u prečniku.

ZAKLJUČAK: uz- znakovi multicistične promjene u ehostrukturi jetre i policistične bolesti bubrega.

13. Studija urina prema Nechiporenko 10\02\11

Konačna dijagnoza:

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistične bolesti jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stepena, stadijum 1, rizik 2

Hronična bubrežna insuficijencija I stepena

Dijagnoza prateće bolesti:

infekcije urinarnog trakta

Potvrđivanje dijagnoze

Dijagnoza policistične jetre i bubrega postavljena je na osnovu:

1) Podaci iz anamneze bolesti: dijagnoza policistične jetre i bubrega je postavljena 1992. godine (dijagnoza je potvrđena podacima objektivnog pregleda, podacima instrumentalnih metoda istraživanja: ultrazvuk - hepatomegalija, ciste u jetri i bubrezi).

2) Podaci objektivnog pregleda: palpacijom jetra je guste konzistencije, kvrgava, uvećana je.

3) Dijagnoza je potvrđena rezultatima dodatnih istraživačkih metoda:

· Ultrazvučni pregled - znaci multicističnih promjena u ehostrukturi jetre i policistične bolesti bubrega.

Dijagnoza Arterijska hipertenzija II stepena, stadijum 1, rizik 2

postavljen na osnovu:

Podaci iz anamneze (pojedinačne epizode povišenog krvnog pritiska od 1986. godine, zatim sistematski porast krvnog pritiska od 2000. do 160/100 mmHg)

Žalbe na umor, vrtoglavicu, opštu slabost, nestabilnost krvnog pritiska (130/90 mm Hg, sa epizodama porasta do 160/90 mm Hg).

Faza I nedostaje organske lezije ciljnih organa i povezanih kliničkih stanja.

Rizik 2 baziran na povećanju krvnog pritiska na 160/100 mmHg. i odsustvo drugih faktora rizika.

Dijagnoza hronične bubrežne insuficijencije 1. stepena

postavljen na osnovu:

· Biohemijska analiza krvi: utvrđen je višak norme kreatinina, azota uree.

Otkriveno smanjenje brzine glomerularne filtracije (do 54 ml/min)

Infekcija urinarnog trakta se dijagnosticira na osnovu:

Laboratorijski podaci: opća klinička analiza urina - otkrivena proteinurija (0,25 g/l), analiza urina prema Nechiporenko - leukociturija (10000)

Tretman

S obzirom na dinamiku toka bolesti, kao i podatke iz dodatnih istraživačkih metoda, preporučljivo je nastaviti antihipertenzivnu terapiju održavanja.

1. Concor, 2,5 mg / dan - selektivni beta-1-blokator, koristi se za arterijsku hipertenziju. Kada se koristi u terapijskim dozama, nema unutrašnju simpatomimetičku aktivnost i klinički značajna svojstva stabilizacije membrane.

Prognoza

Povoljno. Prema anketi, postoji stabilizacija u toku bolesti.

Za procjenu efikasnosti antihipertenzivne terapije potrebno je provesti dinamičko praćenje krvnog tlaka.

Međutim, ako je odnos pacijentkinje prema svojoj bolesti neadekvatan, može doći do hronične bubrežne insuficijencije i pogoršanja opšteg stanja pacijenta.