Akutni intersticijski nefritis. Intersticijski nefritis - šta je to bolest Simptomi intersticijalnog nefritisa kod odraslih

• Uzroci bolesti
  • Karakteristični simptomi
  • Dijagnostičke metode
  • Preventivne radnje

Intersticijski nefritis je bolest koja je upalne prirode i zahvata bubrežne tubule i intersticijska tkiva. Kod intersticijalnog nefritisa bubrežno tkivo se ne mijenja, bolest ne utječe na regiju čašice i zdjelice. Bolest nema dobne granice i može se dijagnosticirati čak i kod novorođenčadi.

Najčešće se patološki procesi u bubrezima javljaju kod ljudi od 20 do 50 godina. Hronični intersticijski nefritis smatra se ozbiljnim oblikom bolesti, jer, ako se ne preduzmu mjere za liječenje, bolest se može pretvoriti u nefrosklerozu - boranje bubrega, što je ispunjeno tužnim ishodom.

Kršenje ispravne funkcije bubrega pod utjecajem upalni proces može nastati iz više razloga kao što su:

1. Nekontrolisani prijem lijekovi. Mnogi lijekovi, posebno antibiotici, diuretici i nesteroidni lijekovi antiseptičko djelovanje, može izazvati poremećaje u radu bubrega.
2. Trovanje teškim metalima i toksinima biljnog ili životinjskog porijekla.
3. Zarazne bolesti poput difterije ili streptokoka.
4. Kršenja metaboličkih procesa u tijelu.
5. Kršenje prohodnosti mokraćnih kanala, što je izazvano bolestima kao što su tumori, bubrežni kamenci i tako dalje.
6. Djelovanje jonizujućeg zračenja.
7. Skleroderma.
8. Sistemski eritematozni lupus.

Ako dijagnoza bolesti nije mogla utvrditi uzrok njenog nastanka, tada je uobičajeno pozvati ovaj obrazac jade idiopathic.

Povratak na indeks

Karakteristični simptomi

Manifestacija simptoma ovisi o stupnju patoloških procesa u bubrezima i intoksikacije tijela.

Postoje dva oblika bolesti: akutni i hronični intersticijski nefritis.

Svaki oblik ima svoje simptome. Ali opasnost od ove bolesti je u tome što dugo vremena ne može se ni na koji način manifestirati i neprimjetno preći u kronični tip.

Akutni intersticijski nefritis manifestuje se simptomima kao što su:

1. Opća slabost, gubitak apetita, pospanost, glavobolja, bljedilo kože.
2. Umor, groznica, bolovi u zglobovima, bolovi u mišićima, alergijski osip na koži.
3. Povišen krvni pritisak i telesna temperatura.
4. Prisustvo proteina i crvenih krvnih zrnaca u urinu.

Simptomi se manifestiraju u roku od nekoliko dana nakon lezije organa. Dolazi do zatajenja bubrega, čija težina može brzo napredovati, pa je vrlo važno započeti liječenje. Ako se sve potrebne mjere poduzmu na vrijeme, tada će za 2-3 dana stanje pacijenta postati stabilno. Obnavljanje funkcionalnosti organa mokraćnog sistema nastupit će najkasnije nakon 3 mjeseca intenzivnog medicinska terapija.

Kronični intersticijski nefritis na početku svog razvoja praktički se ni na koji način ne pokazuje. Njegovi simptomi se svode na:

• bol u donjem dijelu leđa i abdomenu;
• brzi zamor;
• povećanje prosječne dnevne količine izlučenog urina, više od 1800 ml dnevno.

Jasan znak hroničnog oblika bolesti je umjeren gubitak proteina koji se izlučuje mokraćom, umjerena proteinurija, kao i gubitak bijelih i crvenih krvnih zrnaca, koji se izlučuju na isti način. Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa u urinu se stvaraju kristali različitih soli. Nadalje, dolazi do kršenja regulacije kanalne sekrecije bubrega i smanjenja gustine urina. Posljednju fazu kroničnog oblika nefroze bubrega karakterizira zatajenje bubrega, razvoj fibroze i nefroskleroze.

Od ukupnog broja, 6% novorođenčadi ima dijagnozu intersticijalnog nefritisa. Većina ovih beba je nedonoščad. Bolest se razvija u pozadini:

• hipoksija;
• toksični efekti okruženje;
• displazija bubrežnog tkiva;
• uzimanje lijekova;
• kršenja metaboličkih procesa.

Bolest bubrega može biti pogoršana poremećajima u aktivnosti centralnog nervnog ili imunološkog sistema.

Intersticijski nefritis kod djece praćen je edemom i povišenim nivoom ureje u krvi.

Ponekad postoje simptomi otkazivanja bubrega. Akutni intersticijski nefritis je obično težak, što omogućava ljekarima da započnu liječenje što je prije moguće. Ali postoje slučajevi kada simptomi bolesti ne ukazuju na prisutnost patoloških procesa u bubrezima, a tada intersticijski nefritis postaje kroničan.

Povratak na indeks

Dijagnostičke metode

S obzirom da bolest može imati neizražene simptome, pri prvim tegobama i sumnji na nefritis, liječnik propisuje niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Posebna pažnja dati sadržaj u analizi urina na nivo y-glutamil transferaze i alkalnih fosfata. Ako njihov sadržaj prelazi normu, to potvrđuje dijagnozu. Povećava se i ehogenost bubrežnog parenhima.

Ultrazvuk je obavezan.

Povratak na indeks

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Prilikom postavljanja ove dijagnoze, prvo što se preporučuje je odbiti uzimanje svih lijekova koji bi mogli uzrokovati bolest. Pacijent je hospitaliziran. Nakon prestanka uzimanja lijekova, radi se drugi test krvi kako bi se odredio nivo uree i kreatina u plazmi. Ako bolest nastavi da napreduje, tada je glavna faza liječenja otkrivanje uzroka intersticijalnog nefritisa i pronalaženje načina za njegovo uklanjanje.

Propisuje se dijeta koja treba u potpunosti nadoknaditi potrebnu količinu proteina, masti, ugljikohidrata i vitamina ispranih urinom. Nedostajuću količinu proteina možete popuniti biljnim mastima i mliječnim proizvodima.

Uz povećanje krvnog pritiska potrebno je minimalizirati unos kuhinjska so. Kada je bolest pojačana poliurijom, preporučuje se upotreba voćnih napitaka, poljupca, čajeva i kompota umjesto vode.

Postoji ograničenje na proizvode sa visokog sadržaja proteini životinjskog porijekla. Ne preporučuje se upotreba marinada, dimljenog mesa i začina. At učestalo mokrenje medikamentozno korigovati sadržaj natrijuma i kalijuma u telu pacijenta.

Steroidni hormoni propisuju se samo ako nije moguće brzo utvrditi uzrok intersticijalnog nefritisa i propisati efikasan tretman kao i u teškim slučajevima bolesti. Propisati lijekove čije djelovanje je usmjereno na poboljšanje procesa mikrocirkulacije.

Tretman se daje u individualno za svakog pacijenta i podrazumijeva obnavljanje i jačanje svih bubrežnih funkcija.

Nespecifična inflamatorna bolest vezivno tkivo bubrezi, u kojima su u upalni proces uključene i druge strukture bubrega (generalizirane ili lokalne) - tubuli, žile, a kasnije - glomeruli. Intersticijski nefritis često ima prolazan tok i prvenstveno je uzrokovan oštećenjem tubulointersticijalnog tkiva zbog njegove hipoksije i edema. Međutim, u nekim slučajevima bolest ima dugotrajan tok, smanjuje se masa funkcionalnih tubula, pojavljuju se žarišta skleroze i nekroze i razvija se kronično zatajenje bubrega. Proteklih decenija postoji tendencija porasta incidencije ove bolesti među odraslom populacijom, što je povezano ne samo sa unapređenjem metoda dijagnostikovanja intersticijalnog nefritisa, već i sa širenjem uticaja na pojavu bolesti. faktori (posebno lijekovi) na bubrege.

Intersticijski nefritis je uzrok 20-40% svih slučajeva kroničnog zatajenja bubrega i 10-25% akutnog zatajenja bubrega. Razvoj bolesti nije povezan sa polom i godinama. U Ukrajini je prevalencija intersticijalnog nefritisa 0,7 na 100.000 stanovnika.

Postoje akutni i hronični intersticijski nefritis. Akutni se, pak, dijeli na postinfektivni, toksično-alergijski i idiopatski. Obično je akutni intersticijski nefritis glavni razlog"Nepoznato zatajenje bubrega" kada se diureza održava i bubrezi su normalne veličine.

Uzroci intersticijalnog nefritisa prilično raznolika. Primarni intersticijski nefritis (nefritis koji se javlja u intaktnom bubregu) može se razviti nakon upotrebe antibiotika koji zahvaćaju i proksimalne i distalne tubule. Ako ga uzrokuju analgetici ili nesteroidni protuupalni lijekovi, tada su distalni tubuli više zahvaćeni. Sulfanilamidni lijekovi, infektivne bolesti, imunološki poremećaji uzrokuju difuzno oštećenje medule i papile.

• mijeloma nefropatija,
• amiloidoza,
• anemija srpastih ćelija,
• giht, dijabetes insipidus,
• transplantirani bubreg.

Hronični intersticijski nefritis može biti rezultat neliječenog ili nedijagnosticiranog akutnog intersticijalnog nefritisa, ali se češće razvija bez prethodnog akutnog intersticijalnog nefritisa. U takvim slučajevima razlozi njegovog nastanka mogu biti:

• trovanja drogama, kućnim i industrijskim intoksikacijama,
• izlaganje radijaciji,
• metabolički poremećaji,
• infekcija,
• imunološke promjene u tijelu itd.

Istovremeno, vodeću ulogu u nastanku hroničnog intersticijalnog nefritisa ima dugotrajna upotreba (zloupotreba) lekova, među kojima prvo mesto po značaju zauzimaju analgetici (fenacetin, analgin, butadion i dr.), a u poslednjih godina- NSAIL (indometacin, metindol, voltaren, acetilsalicilna kiselina, brufen, itd.). Postojanje uzročne veze između pojave kroničnog intersticijalnog nefritisa i zloupotrebe fenacetina danas se smatra općeprihvaćenom činjenicom.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji patološkog procesa, mijenja se i funkcija bubrega. Kada su zahvaćeni proksimalni tubuli, uočava se aminacidurija, glukozurija, mikroglobulinurija, bikarbonaturija i može se razviti proksimalna tubularna acidoza. Ako su zahvaćeni pretežno distalni tubuli, može doći i do renalne acidoze zbog smanjene reapsorpcije i sekrecije natrijuma.

Ako je zahvaćena cijela medula i papile, narušena je sposobnost bubrega da koncentrira urin, a to dovodi do razvoja „bubrežnog“ insipidusa dijabetesa sa izraženom poliurijom i nokturijom. Međutim, rijetko se opaža izolirana lezija proksimalnih i distalnih tubula medule i papila, pa su stoga kliničke manifestacije često mješovite. Main patogenih mehanizama razvoj intersticijalnog nefritisa je sljedeći:

• imunokompleks - taloženje imunoloških kompleksa u bazalnoj membrani tubula;
• autoimuni - stvaranje antitijela na tubularne bazalne membrane;
• citotoksično oštećenje ove membrane, tubularnog epitela i krvnih žila s razvojem ireverzibilnog ishemijskog oštećenja medule;
• oštećenja uzrokovana ćelijskim imunološkim odgovorima.

Često se u razvoju intersticijalnog nefritisa, ovisno o prirodi procesa (akutni ili kronični), ovi mehanizmi kombiniraju. Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa može se predstaviti na sljedeći način:

• strana supstanca (antibiotik, hemijski agens, bakterijski toksin, patološki proteini nastali tokom groznice, kao i proteini seruma i vakcina), prodiru u krvotok, dospevaju u bubrege, gde prolaze kroz glomerularni filter i ulaze u lumen tubule;
• ovdje dolazi do reapsorpcije i oštećenja bazalnih membrana, uništavanja njihovih proteinskih struktura;
• zbog interakcije stranih tvari s proteinskim česticama bazalnih membrana nastaju potpuni antigeni;
• također se formiraju u intersticijskom tkivu pod utjecajem istih tvari koje prodiru u njega kroz zidove bubrežnih tubula;
• desiti u budućnosti imunološke reakcije interakcije antigena s antitijelima koje uključuju imunoglobuline i komplementar sa stvaranjem imunoloških kompleksa i njihovim taloženjem na bazalnim membranama tubula i u intersticijumu;
• razvija se upalni proces i histomorfološke promjene u bubrežnom tkivu, karakteristične za akutni intersticijski nefritis;
• postoji refleksni grč krvnih žila, kao i njihova kompresija zbog razvoja upalnog edema intersticijalnog tkiva, praćenog smanjenjem bubrežnog krvotoka i ishemijom bubrega, uključujući i kortikalni sloj, koji je jedan od razlozi za smanjenje brzine glomerularne filtracije i, kao posljedicu, povećanje razine uree i kreatinina u krvi;
• oticanje intersticijalnog tkiva je praćeno povećanjem intrarenalnog pritiska, uključujući intratubularni pritisak, što negativno utiče na proces glomerularne filtracije i jedan je od najvažnijih razloga za smanjenje njegove brzine.

Gde strukturne promjene u samim glomerularnim kapilarama se obično ne nalaze. Poraz tubula, posebno distalnih dijelova, uključujući tubularni epitel, uz istovremeni edem intersticija, dovodi do značajnog smanjenja reapsorpcije vode i osmotski aktivnih tvari te je praćen razvojem poliurije i hipostenurije. Osim toga, produžena kompresija tubularnih kapilara pogoršava tubularnu disfunkciju, doprinoseći razvoju tubularne acidoze, smanjenoj reapsorpciji proteina i proteinuriji. Povreda tubularnih funkcija javlja se u prvim danima od početka bolesti i traje 2-3 mjeseca ili više.

Patogeneza kroničnog intersticijalnog nefritisa ima karakteristike ovisno o uzroku bolesti. Dakle, neki lijekovi (salicilati, kofein, itd.) direktno oštećuju stanice tubularnog epitela, što dovodi do distrofične promene u njima uz naknadno odbacivanje. Nema uvjerljivih dokaza o direktnom nefrotoksičnom učinku fenacetina na tubularne strukture bubrega. Postoji mišljenje da u patogenezi fenacetinskog nefritisa štetni učinak na bubrežno tkivo nije sam fenacetin, već njegovi međuprodukti metabolizma - paracetamol i P-fenetidin, kao i produkti razgradnje hemoglobina.

At dugog djelovanja analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova na bubrežno tkivo dolazi do dubokih promjena u aktivnosti enzima koje dovode do metaboličkih poremećaja i hipoksije u intersticijskom tkivu i stabilnih promjena u strukturi i funkcijama tubularnog aparata bubrega.

Osim toga, analgetici mogu uzrokovati nekrotične promjene u bubrežnoj meduli, prvenstveno u području bubrežnih papila. U nastanku hroničnog intersticijalnog nefritisa od suštinskog je značaja i stanje reaktivnosti organizma i osetljivosti na lekove. Nije isključena mogućnost autoimune geneze kroničnog intersticijalnog nefritisa zbog formiranog kompleksa "lijek + protein tkiva bubrega", koji ima antigena svojstva.

Glavne promjene kod nefritisa uočavaju se u intersticijskom tkivu. Karakteristično je izmjenjivanje zahvaćenih područja, često radijalno lociranih, sa područjima nepromijenjenog parenhima sa jasno vidljivom granicom. Promjene u tubulima i rijetko u glomerulima nalaze se samo u područjima gdje postoji infiltracija i skleroza intersticijalnog tkiva. Priroda ovih elemenata zavisi od etiologije bolesti (polinuklearne ćelije, limfociti, histiociti, fibroblasti). Razvija se tubularna degeneracija bubrežni glomeruli, kao i velike žile u svim fazama razvoja akutnog intersticijalnog nefritisa ostaju netaknute, a samo u slučaju teškog upalnog procesa mogu doživjeti kompresiju zbog jakog oticanja okolnih tkiva.

Uz povoljan tok akutnog intersticijalnog nefritisa, opisane patološke promjene u bubrežnom tkivu se poništavaju, obično u roku od 3-4 mjeseca. At hronični tok kronični intersticijski nefritis kako bolest napreduje, uočava se postupno smanjenje veličine i mase bubrega (često do 50-70 g). Njihova površina postaje neravna, ali bez izražene gomoljasti. Vlaknasta kapsula se teško odvaja od bubrežnog tkiva zbog stvaranja priraslica i adhezija. Na presjeku se uočava stanjivanje kortikalnog sloja, bljedilo i atrofija papila, papilarna nekroza. Mikroskopski, najranije histomorfološke promjene nalaze se u unutrašnjem sloju medule i papile. bubrežnih sudova obično ne doživljavaju značajne promjene ili su općenito netaknute. Međutim, u žilama koje se nalaze u područjima bubrežnog tkiva koja su fibrozno promijenjena, nalazi se hiperplazija srednje i unutrašnje membrane, u arteriolama - ponekad hijalinoza. To dovodi do razvoja arterioloskleroze koja u većoj mjeri zahvaća arteriole srednje veličine, akutni upalni proces dovodi do topljenja papila, a prisustvo opstrukcije dovodi do njihovog zaglađivanja. U prisustvu hroničnog intersticija, posebno toksičnog nefritisa, može se razviti u papilarnu nekrozu.

Uzimajući u obzir posebnosti kliničke slike bolesti u njenom toku, razlikuju se sljedeće varijante (oblici) akutnog intersticijalnog nefritisa:

• prošireni oblik, koji karakterizira glavna kliničkih simptoma i laboratorijski znaci ove bolesti;
• varijanta akutnog intersticijalnog nefritisa, koji se odvija prema tipu "banalnog" zatajenja bubrega s produženom anurijom i povećanjem hiperazotemije, s faznim razvojem patološkog procesa karakterističnog za akutnu bubrežnu insuficijenciju i vrlo teškim tokom koji zahtijeva primjenu program hemodijalize;
• "abortivni" oblik bez faze anurije, rani razvoj poliurije, blaga i kratka hiperazotemija, povoljan tok i brz (u roku od 1-1,5 mjeseci) oporavak koncentracijske funkcije bubrega;
• "fokalni" oblik, u kojem su klinički simptomi akutnog intersticijalnog nefritisa blagi, izbrisani, promjene u mokraći su minimalne i nedosljedne, hiperazotemija je ili odsutna ili neznatna i brzo prolazi; karakteristika akutni početak poliurija s hipostenurijom, brzi oporavak koncentracijske funkcije bubrega i nestanak patoloških promjena u urinu;
• akutni intersticijski nefritis povezan s drugom bubrežnom bolešću.

Kako liječiti intersticijski nefritis?

Liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa počinje hospitalizacijom pacijenta u bolnici, po mogućnosti nefrološkog profila. Budući da u većini slučajeva bolest teče povoljno, bez teškog kliničke manifestacije, nije potreban poseban tretman.

Trenutni prekid primjene štetnog lijeka u akutnim slučajevima često dovodi do brzog povlačenja simptoma. U prve 2-3 sedmice preporučuje se striktno mirovanje u krevetu, uz ograničenje soli u prehrani. Količina proteina u ishrani zavisi od nivoa azotemije. Potrebna je korekcija kršenja sastava elektrolita i kiselinsko-baznih svojstava.

U slučaju teškog toka bolesti (visoka tjelesna temperatura, teška oligurija), kako bi se brzo smanjio edem intersticijalnog tkiva, indiciran je intravenozno davanje visoke doze furosemid, uzimanje prednizolona 1,5-2 mjeseca, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze do potpunog otkazivanja. Također je prikazano imenovanje antikoagulansa i antiagreganata.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno se sastoji u ukidanju onih lijekova koji su uzrokovali razvoj bolesti. To pomaže u usporavanju progresije i stabilizaciji patološkog procesa u bubrezima, au nekim slučajevima rana dijagnoza zabrana daljnje upotrebe lijekova može dovesti do obrnutog razvoja upalnih promjena u intersticijskom tkivu i obnove strukture epitela tubula.

Vitamini (askorbinska kiselina, B6, B5,) se propisuju za poboljšanje hemostaze u prisustvu anemije, antihipertenzivi, ako postoji arterijska hipertenzija, anabolički hormoni (uglavnom u stadijumu hronične bubrežne insuficijencije).

Bolesnicima s teškim kroničnim intersticijskim nefritisom i brzo progresivnim tijekom propisuju se glukokortikosteroidi u dozi od 40-50 mg. U nedostatku znakova kronične bubrežne insuficijencije nisu potrebna ograničenja u ishrani, ona treba biti fiziološki potpuna u pogledu sadržaja proteina, ugljikohidrata i masti, bogat vitaminima. Nema potrebe ograničavati količinu kuhinjske soli i tekućine, jer obično nema edema i dnevna diureza povećana.

Pristupanje sekundarne infekcije zahtijeva uključivanje u kompleks medicinske mjere antibiotici i drugi antimikrobni lekovi.

Propisuju se i stimulatori nespecifičnog imuniteta (lizozim, prodigiozan), lijekovi koji podržavaju izmjenu bubrežne plazme, vitaminski preparati.

Koje bolesti mogu biti povezane

Kod sekundarnog intersticijalnog nefritisa, upalne promjene u intersticijskom tkivu nastaju na pozadini prethodnih bolesti bubrega, njihovi uzroci su:

Klasificirajte intersticijski nefritis:

• sa tokom:
  • ljuto;
  • hronični;
• prema prirodi razvoja:
  • primarni - javlja se u netaknutom bubregu;
  • sekundarni - javlja se u pozadini bilo koje bolesti bubrega.

Priroda i težina kliničkih manifestacija akutnog intersticijalnog nefritisa ovise o težini opće intoksikacije tijela i stupnju aktivnosti patološkog procesa u bubrezima.

Prvi subjektivni simptomi bolesti uzrokovane lijekovima obično se javljaju 2-3 dana nakon početka liječenja antibioticima (obično penicilinom ili njegovim polusintetičkim analozima) zbog egzacerbacije, akutnog respiratornog virusne infekcije i druge bolesti koje prethode razvoju akutnog intersticijalnog nefritisa.

Većina pacijenata se žali na opštu slabost, znojenje, glavobolja, bolni bol u lumbalnoj regiji, pospanost, smanjen ili gubitak apetita, mučnina. Često su ovi simptomi praćeni zimicama s temperaturom, bolovima u mišićima, ponekad poliartralgijom, alergijskim osipom na koži. U nekim slučajevima moguć je razvoj umjereno teške i kratke arterijske hipertenzije. Edem za akutni intersticijski nefritis nije tipičan.

U velike većine pacijenata, već od prvih dana, bilježi se poliurija s niskom gustoćom urina (hipostenurija). Samo kod vrlo teškog tijeka akutnog intersticijalnog nefritisa na početku bolesti, uočava se značajno smanjenje količine mokraće (oligurija), sve do razvoja anurije (koja je u kombinaciji s hipostenurijom) i drugih znakova akutne bubrežne funkcije. neuspjeh.

Istovremeno se manifestuje i urinarni sindrom: blagi (0,033-0,33 g/l) ili umereni (1-3 g/l), mikrohematurija, mala ili umerena leukociturija, cilindrurija sa dominacijom hijalina, a kod teški tok - pojava zrnatih i voštanih cilindara. Često se nalaze oksalurija i kalciurija.

Istodobno se razvija kršenje funkcije izlučivanja dušika bubrega (posebno u teškim slučajevima), što se očituje povećanjem razine uree i kreatinina u krvi na pozadini poliurije i hipostenurije. Također je vjerovatno da je poremećena ravnoteža elektrolita (hipokalemija, pponatremija, hipokloremija) i CBS sa simptomima acidoze. Ozbiljnost ovih bubrežnih disfunkcija zavisi od težine patološkog procesa u bubrezima i dostiže najveći stepen u slučaju akutnog zatajenja bubrega.

Akutni infektivni intersticijski nefritis nastaje kao posljedica akutnih zaraznih bolesti (šarlah, bruceloza, difterija, tifus i dr.) koje nisu praćene bakteremijom i prodiranjem bakterija u bubrežni parenhim. U predantibiotskoj eri prije upotrebe specifične vakcine dešavalo se prilično često. Za razliku od akutnog infektivnog intersticijalnog nefritisa, javlja se u prvim danima razvoja infekciona zaraza. Javljaju se bolovi u donjem delu leđa, drhtavica, porast telesne temperature (obično subfebrilna), blaga proteinurija, leukociturija, cilindrurija, ređe eritrociturija. Lezija intersticijalnog tkiva ima fokalni i radijalni karakter.

Izraženije oštro kršenje funkcije bubrega opaža se samo kod leptospiroze, kandidoze, bruceloze.

Zbog dugotrajne i teške poliurije često se razvija hiponatremija, hipokapijemija, hipokloremija, hipokalcemija, smanjuje se sadržaj magnezija u krvi i pojavljuje se hiperkalciurija. Kod oko trećine pacijenata tok kroničnog intersticijalnog nefritisa je kompliciran pojavom simptoma bubrežne kolike s porastom proteinurije i hematurije do grube hematurije, što je povezano s razvojem papilarne nekroze (papilarna nekroza) i opstrukcije uretera (uretera) nekrotiziranim strukturnim elementima papile ili odbačene papile.

Klinički simptomi papilarne nekroze razvijaju se akutno, naglo, a pored navedenih znakova karakterističnih za bubrežnu koliku, prate je groznica, oligurija, leukociturija, hiperazotemija i acidoza. Ovo stanje obično traje nekoliko dana, nakon čega se simptomi papilarne nekroze postepeno smanjuju i nestaju. Međutim, kod nekih pacijenata simptomi se ne smanjuju, već pojačavaju, kliničku sliku poprima karakter teškog akutnog zatajenja bubrega sa nepovoljnom prognozom.

Liječenje intersticijalnog nefritisa kod kuće

Liječenje intersticijalnog nefritisa provodi se isključivo u bolničkim uslovima, gdje je pacijentu omogućen mirovanje u krevetu, dijetalna hrana, stalno praćenje specijalista i terapiju koja odgovara njegovom stanju.

Pacijenti sa akutnim intersticijskim nefritisom nakon nestanka akutne manifestacije bolesti treba otpustiti s posla još najmanje 2-3 mjeseca, a ponekad i na duži period. Pacijenti bi trebali izbjegavati preopterećenje, hipotermiju. Prevencija akutnog intersticijalnog nefritisa treba biti usmjerena na isključivanje etiološki faktori bolesti.

Koji lijekovi za liječenje intersticijalnog nefritisa?

• - 40-60 mg dnevno tokom 1,5-2 meseca. nakon čega slijedi postupno smanjenje doze do potpunog otkazivanja;
• - 20000-30000 IU dnevno intramuskularno ili intravenozno;
• - 300-450 mg dnevno.

Trajanje aktivna terapija zavisi od toka bolesti i efekta lečenja.

Liječenje intersticijalnog nefritisa alternativnim metodama

Kod svih varijanti intersticijalnog nefritisa, fitoterapija je indicirana za poboljšanje uro- i limfostaze, smanjenje aseptične upale:

• trava proljetnog jaglaca,
• trava sukcesije,
• listovi paprene mente,
• zob,
• lišće brusnice.

Biljni odvari se uzimaju 2 sedmice mjesečno, a nakon iste pauze, kurs se ponavlja. Fitoterapija može trajati do šest mjeseci ili više.

Liječenje intersticijalnog nefritisa tokom trudnoće

Intersticijski nefritis tijekom trudnoće - nepovoljna bolest koja negativno utječe i na zdravlje majke i na šanse za preživljavanje fetusa. Stoga, liječnici snažno preporučuju ženama da spriječe bolest, umjesto da se naknadno bave njenim liječenjem.

Prevencija akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se prvenstveno u pažljivom i razumnom propisivanju lijekova, posebno kod osoba s individualnom preosjetljivošću na njih. Prilikom propisivanja lijekova uvijek je potrebno uzeti u obzir vjerojatnost razvoja akutnog intersticijalnog nefritisa i unaprijed pažljivo prikupiti anamnezu o individualnoj osjetljivosti pacijenta na određeni lijek. Prevencija kroničnog intersticijalnog nefritisa lijeka je ograničavanje upotrebe (posebno dugotrajnih i visokih doza) fenacetina, analgetika i NSAIL.

Treba ih propisivati ​​samo prema indikacijama i njihovo liječenje provoditi pod strogim medicinskim nadzorom, posebno u slučaju povećane individualne osjetljivosti.

Pravovremeni prestanak primjene analgetika, posebno u ranim fazama razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa, doprinosi stabilizaciji patološkog procesa u bubrezima, usporavajući njegovu progresiju uz poboljšanje funkcije bubrega, a ponekad i kod pacijenata sa blagim toka bolesti, može dovesti do oporavka.

Kojim ljekarima se obratiti ako imate intersticijski nefritis

Dijagnoza se zasniva na:

• anamnestički podaci (upotreba analgetika, sulfanilamidnih lijekova, antibiotika, djelovanje teških metala, prisutnost infektivnih i sistemskih bolesti);
• karakteristična trijada znakova: poliurija s hipostenurijom, bubrežna tubularna acidoza, bubrežni sindrom koji gubi sol;
• rendgenski rezultati (ekskretorna urografija) i ultrazvuk(asimetrično oštećenje bubrega sa nehomogenošću parenhima, deformisane, proširene i izdužene čašice, povećanje renokortikalnih i parenhimskih indeksa).

Dijagnoza se potvrđuje punkcionom biopsijom bubrega; u ovom slučaju nije bitno ni prisustvo karakterističnih promjena u intersticijskom tkivu, koje, međutim, nije uvijek moguće identificirati iz segmentalne prirode lezije, niti odsustvo glomerularnih lezija.

At biohemijsko istraživanje krvi otkrivaju povećanje antiglobulina, kreatinina, uree, smanjenje sadržaja natrijuma, kalija, klorida. Promjena indikatora acido-baznog stanja očituje se pomakom prema acidozi. Povećava se nivo proteina akutne faze. Promjene na bubrezima često se kombiniraju sa kožnim alergijskim reakcijama, pojavom cirkulirajućih antitijela na lijekove koji su uzrokovali bolest, eozinofiliju.

Ultrazvuk otkriva povećanje veličine bubrega i povećanje njihove ehogenosti, zbog upalnog procesa u intersticijskom tkivu.

Biopsija iglom otkriva difuzni edem intersticijalnog tkiva i žarišta ćelijske infiltracije.

Kod nekih pacijenata (10-20%) nije moguće utvrditi uzrok akutnog intersticijalnog nefritisa. Kao rezultat upalnog procesa u bubrezima i opće intoksikacije pojavljuju se karakteristične promjene u perifernoj krvi: značajna ili umjereno izražena leukocitoza s blagim pomakom ulijevo, često eozinofilija, povećanje ESR. U teškim slučajevima može se razviti anemija.

Biohemijska analiza krvi otkriva C-reaktivni protein, povećane stope DPA testovi, sijalične kiseline, fibrinogen (ili fibrin), disproteinemija sa hiperglobulinemijom.

Postavite dijagnozu akutnog intersticijalnog nefritisa na osnovu kliničkih znakova i laboratorijskih podataka (bez rezultata punkcijske biopsije bubrega) je teško, ali moguće, uz detaljnu analizu anamneze i karakteristika kliničkih i laboratorijskih manifestacija bolesti i njenog toka, posebno u tipičnim slučajevima.

Istovremeno, najpouzdaniji dijagnostički kriterijum je kombinacija karakteristika kao što su akutni razvoj zatajenje bubrega sa simptomima hiperazotemije. Visoko važna karakteristika akutni intersticijski nefritis - rani razvoj hipostenurije i ne samo poliurije, već i oligurije (čak i teške). Važno je zapamtiti da se rano pojavljuju, poliurija i hipostenurija traju mnogo duže od ostalih simptoma, ponekad i do 2-3 mjeseca ili više.

Patološke promjene u mokraći (proteinurija, leukociturija, hematurija) same po sebi nisu specifične za akutni intersticijski nefritis, ali njihova dijagnostička vrijednost raste s istovremenim razvojem hiperazotemije, poremećene diureze i koncentracijske funkcije bubrega.

U dijagnozi početnih manifestacija akutnog intersticijalnog nefritisa bitno je određivanje P2-mikroglobulina, čije se izlučivanje u urinu povećava već u prvim danima bolesti i smanjuje u slučaju obrnutog razvoja upalnog procesa u bubrezi. Pouzdan kriterijum za dijagnozu akutnog intersticijalnog nefritisa je histološki pregled punktat bubrežnog tkiva dobijen intravitalnom punkcijskom biopsijom bubrega.

Kliničke manifestacije hroničnog intersticijalnog nefritisa su vrlo male. Edemi se obično ne javljaju, pojavljuju se samo u slučaju zatajenja srca. Prve klasične manifestacije bolesti mogu biti simptomi akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega. Najraniji objektivni znaci kroničnog intersticijalnog nefritisa, koji ukazuju na oštećenje bubrega, smatraju se poliurijom u kombinaciji s nokturijom, hipostenurijom, polakurijom i polidipsijom. Istovremeno ili nešto kasnije javlja se urinarni sindrom u vidu blage ili umjereno izražene proteinurije, hematurije, leukociturije, a rjeđe - cilindrurije. Promjene u urinu na početku bolesti su povremene i minimalne.

Od akutnog zatajenja bubrega, intersticijski nefritis se razlikuje po odsustvu početne oligurije i anurije, odgovarajućih etioloških faktora, sporom porastu i relativno niskom nivou azotemije, anemije i diselektrolitemije.

Diferencijalna dijagnoza akutnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno se provodi s akutnim glomerulonefritisom i akutnim pijelonefritisom. Za razliku od akutnog intersticijalnog nefritisa, akutni glomerulonefritis se ne javlja u pozadini infekcije, u roku od nekoliko dana do 2-4 sedmice nakon fokalnog ili općeg streptokokna infekcija(tonzilitis, egzacerbacije kroničnog tonzilitisa itd.), odnosno akutni glomerulonefritis ima latentni period. Morfološki (prema punkcijskoj biopsiji bubrega) diferencijalna dijagnoza između ove dvije bolesti nije teška, budući da akutni intersticijski nefritis nastaje bez oštećenja glomerula i stoga na njima nema upalnih promjena tipičnih za akutni glomerulonefritis.

Za akutni pijelonefritis karakterizira disurija, bakteriurija. Uz pomoć rendgenskog ili ultrazvuka, promjene oblika, veličine bubrega, deformacije pelvicalcealnog sistema i drugi urođeni ili stečeni morfološki poremećaji bubrega i urinarnog trakta. Punkciona biopsija bubrega u većini slučajeva omogućava pouzdanu diferencijalnu dijagnozu između ovih bolesti: morfološki akutni intersticijski nefritis manifestuje se kao bakterijska, nedestruktivna upala intersticijalnog tkiva i tubularnog aparata bubrega sa uključenošću u proces pelvicalcealnog sistema, što je obično karakteristično za pijelonefritis.

Liječenje drugih bolesti slovom - i

Informacije su samo u obrazovne svrhe. Nemojte se samo-liječiti; Za sva pitanja u vezi definicije bolesti i načina liječenja obratite se svom ljekaru. EUROLAB nije odgovoran za posljedice uzrokovane korištenjem informacija objavljenih na portalu.

Upalne bolesti mokraćnog sistema utiču na sve strukture bubrega i dovode do gubitka njihove funkcionalnosti. Intersticijski nefritis pokriva vezivno tkivo i tubule organa. Bolest nema karakteristične znakove, pa se često dijagnosticira već u kroničnom obliku. Pravovremenim liječenjem moguće je oporaviti se normalno stanje bubrezi.

Intersticijski nefritis je upalni proces u tkivima bubrega koji se razvija asimptomatski.

Definicija i oblici bolesti

Inflamatorno žarište neinfektivnog porijekla, koje pokriva bubrežno vezivno tkivo, krvne žile i tubule nefrona, naziva se intersticijski nefritis. Bolest po simptomima podsjeća na pijelonefritis, ali ne uništava bubrežno tkivo i ne širi se na karlicu i čašice. Patologija se često dijagnosticira kod male djece, a kod odraslih pogađa osobe od 20 do 50 godina. U tabeli su prikazani oblici bolesti u zavisnosti od težine toka i manifestacija u kliničkoj slici.

Klasifikacija	Forma	Posebnosti
Sa protokom	Akutna	Nagli početak i teški simptomi
	Hronični	Posljedice odloženog liječenja akutnog oblika
Prema mehanizmu razvoja	Primarni	Nezavisna patologija
	Sekundarni	Manifestira se u pozadini drugih bolesti i patologija urinarnog sistema
Porijeklo	autoimune	Neuspjeh u imunološkoj odbrani
	Toksično-alergijski	Dugotrajna izloženost toksinima, alergenima
	Postinfektivno	Javlja se nakon infekcije
	idiopatski	Etiologija nepoznata
Prema kliničkim manifestacijama	raspoređeno	Svi simptomi su jasno prikazani
	težak	Opasno po život pacijenta i zahtijeva
	neuspješan	Povoljan protok i brz oporavak
	Focal	Blagi simptomi, pacijent se oporavlja u kratkom vremenu

Moderna definicija bolesti je tubulointersticijska nefropatija, jer upala nastaje u intersticijskom tkivu, a glavni udarac pada na bubrežne tubule.

Uzroci upale

Intersticijski nefritis može nastati zbog nepovoljne ekologije, produžene primjene lijekova, trovanja otrovima.

Intersticijski nefritis provociraju mnogi faktori koji uzrokuju oticanje vezivnog tkiva bubrega. Spazmodične ili stisnute žile ne osiguravaju puni protok krvi u zahvaćene organe i dolazi do njihove ishemije. Rad tubula se pogoršava, što dovodi do povećanja volumena urina i pojave krvi i kreatinina u njemu. Uzroci bolesti:

• kongenitalne anomalije bubrega;
• dugotrajna upotreba nefrotoksičnih lijekova - analgetika, antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
• infektivni agensi - streptokok, kandida;
• autoimune bolesti;
• kršenje mineralnog metabolizma;
• toksično trovanje;
• opstrukcija urinarnog trakta;
• djelovanje radijacije.

Simptomi na koje treba obratiti pažnju

Bolest nema specifični simptomi, što zahtijeva kompetentnu diferencijalnu dijagnozu od liječnika. Patološki proces može se dugo skrivati ​​i otkriti nakon prijelaza u kronični oblik. Tako se intersticijalni izgled nefritisa često manifestira kod djece, budući da su prvi slabi signali bolesti rijetko povezani s bubrežnom disfunkcijom. Intenzitet manifestacija zavisi od aktivnosti upale i nivoa intoksikacije organizma. Akutni intersticijski nefritis ima sljedeće simptome:

Intersticijski nefritis je izvor glavobolje, iscrpljenosti, anurije.

• povećanje telesne temperature;
• glavobolja;
• slabost i pospanost;
• nedostatak apetita;
• mučnina i povraćanje;
• blijeda koža sa osipom koji svrbe;
• bol u zglobovima i lumbalnom području;
• ponekad - povećanje volumena mokrenja (poliurija), s teškim procesom - smanjenje do totalno odsustvo(anurija).

Ako je upala bubrežnog tkiva izazvana unosom nefrotoksičnih lijekova, tada se prvi znakovi bolesti pojavljuju nakon 2-3 dana primjene. Simptomi bolesti u kroničnom obliku su izbrisani ili odsutni. Patologija može biti praćena blagom arterijskom hipertenzijom, anemijom, promjenama u sastavu urina. Natečenost nije tipična. Postoje blagi znaci intoksikacije.

Spisak dijagnostičkih mjera

Nije lako uočiti razvoj upalnog procesa zbog nedostatka karakterističnih simptoma i sličnosti s drugim bubrežnim patologijama. Detaljna anketa će omogućiti doktoru da sazna kada su se pojavile prve manifestacije, njihovu snagu i trajanje. Zatim će uputiti pacijenta na dijagnostičke testove:

• opća analiza krvi;
• biohemija krvi i urina;
• procjenjuje sposobnost izlučivanja bubrega i stepen oštećenja tubula;
• Zimnitskyjev test će pokazati sposobnost bubrega da koncentrišu urin;
• bakteriološka kultura urina;
• biopsija bubrežnog tkiva;
• Ultrazvuk će vam omogućiti da vidite promjene u strukturi bubrega.

Liječenje: karakteristike terapije akutnih i kroničnih oblika

Liječenje intersticijalnog nefritisa provodi se na složen način: tablete, dijeta, alternativna terapija.

Akutni i kronični intersticijski nefritis zahtijevaju integrisani pristup na terapiju. Prije svega, potrebno je eliminirati utjecaj faktora koji je izazvao bolest, a zatim nastaviti normalnu funkciju bubrega. Liječenje se mora provoditi u bolnici. Medicinska terapija kompatibilan sa narodni lekovi i dijeta. Ako je pacijent u teškom stanju, indicirana je hemosorpcija i hemodijaliza.

Medicinska njega za intersticijski nefritis

Za liječenje bolesti u akutnom obliku, prije svega, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove. Kod blagog toka bolesti propisuju se kalcijum glukonat, vitamin C i rutin. Za otklanjanje jakog otoka intersticijalnog tkiva u roku od 1-2 sedmice koriste se sljedeće:

• glukokortikoidi:
  • "Prednizolon".
• antihistaminici:
  • "Tavegil";
  • "Dimedrol".

Da bi se obnovio protok krvi u bubrezima, potrebni su lijekovi za širenje krvnih žila, antikoagulansi, antiagregacijski agensi ("Heparin"). Ako se u urinu nađu bakterije, koriste se antibiotici. Za manifestacije se koriste diuretički lijekovi: "Hypothiazid", "Uregit". Izlučivanje velikih količina urina i jaka intoksikacija dehidriraju tijelo. Da bi se popunile rezerve tekućine, indicirano je uvođenje otopine glukoze, Reopoliglyukina, u venu. Za vraćanje poremećene ravnoteže natrijuma i kalija koristi se kompleks lijekova "Asparkam".

Hronični intersticijski nefritis je bolest bubrega uzrokovana analgeticima. Drugi nazivi za ovu bolest su analgetska nefropatija i bubrezi zahvaćeni fenacetinom.

Intersticijski nefritis je nebakterijska upala intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva bubrega. Za razliku od pijelonefritisa, ova bolest ne uzrokuje destrukciju (destrukciju) vezivnog tkiva zbog lokalna akcija mikrobi. Intersticijski nefritis se najčešće javlja nakon uzimanja raznih lijekova (antibiotika, sulfonamida), nakon vakcinacije, infekcije i nekih drugih stanja.

Simptomi

• Glavobolja.
• Depresija.
• Smanjene performanse.
• Plavkasto sivi ten.

Čini se da su prvi simptomi bezopasni: počinje glavobolja, pojavljuju se mentalni poremećaji, radna sposobnost se smanjuje, depresija prekriva. Često se nalazi anemija, lice poprima plavkasto-sivkastu boju. Trajanje bolesti je do 20 godina. Pojavljuju se simptomi degeneracije bubrega, uništavaju se papile središnjeg sloja bubrega. U završnoj fazi bolesti, funkcija bubrega je poremećena ili uopšte ne funkcioniše.

Uzroci

Bubrezi, kao i jetra, igraju veliku ulogu u metabolizmu i eliminaciji raznih toksičnih i ljekovitih tvari iz organizma, pa je koncentracija ovih tvari u bubrežnom tkivu znatno veća nego u krvi. Uzrok razvoja intersticijalnog nefritisa su imuno-alergijski procesi. Većina lijekova su relativno jednostavna hemijska jedinjenja u poređenju sa proteinima. U imunološkom smislu, oni su inferiorni antigeni - hapteni. Snažno vezivanje za proteine ​​čini lijekove punopravnim antigenima i oni počinju imati senzibilizirajuću sposobnost. U ovom slučaju, imunološki odgovor tijela usmjeren je protiv proteinskog dijela takvog spoja. Alergijske reakcije na penicilin opažene su u 1-3% pacijenata, na sulfonamide - u 5%, na streptomicin - u 9%, na inzulin - u 14% itd.

Odgovori se mogu javiti akutni, unutar 30-60 minuta nakon primjene lijeka, ili subakutni - nakon 1-24 sata, ili odgođeni - nakon 1 dana, pa čak i nakon nekoliko sedmica. Što je latentni period kraći, to je odgovor veća opasnost za tijelo.

Sredinom 20. vijeka, ljekari su primijetili da postoji veza između intersticijalnog nefritisa i lijekova protiv bolova koji uključuju fenacetin. Fenacetin je antipiretik, analgetik, izaziva blagu euforiju aktivna supstanca, sadržan u mnogim lijekovima (na primjer, u citramonu). Trenutno je sastav citramona promijenjen i pogodan je za upotrebu. Kasnije se ispostavilo da uz produženu upotrebu aspirin djeluje slično, ali slabije. Ponekad paracetamol također može uzrokovati ovu bolest.

Akutni intersticijski nefritis može se razviti u bilo kojoj dobi. Često se javlja kod akutnog zatajenja bubrega 2-3 dana nakon početka uzimanja lijeka. Pacijent manifestira oligoanuriju, ponekad, naprotiv, poliuriju s niskom gustoćom urina, hipostenuriju. Javljaju se simptomi slabosti, pospanosti, glavobolje, mučnine i povraćanja. Funkcija bubrega brzo opada, azotemija se povećava. Ove pojave obično traju 2-3 sedmice. Potpuni oporavak funkcije bubrega dolazi tek nakon 3-4 mjeseca.

Dugotrajna upotreba analgetika, posebno onih koji sadrže fenacetin, može dovesti do razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa. Oštećenje bubrega može nastati kod oko 50% ljudi koji koriste analgetike 1-3 godine u dozi od 1 g dnevno.

Pritužbe pacijenata u početni period bolesti nisu baš karakteristične i odgovaraju procesu za koji se uzimaju lijekovi protiv bolova. Kod oštećenja bubrega dolazi do poliurije, koja može biti praćena žeđom, slabošću i umorom. Koža postaje sivkasto-smeđe boje, može doći do krvarenja gastrointestinalnog trakta, anemija se javlja rano, povećavaju se jetra i slezena, arterijski pritisak.

U urinu se određuju niske gustine, blaga proteinurija (do 1-3 g / dan), umjerena eritrociturija i leukociturija. Postepeno se smanjuje glomerularna filtracija, azotemija se povećava, a nakon 3-4 godine razvija se kronično zatajenje bubrega.

Tretman

S pojavom analgetske nefropatije potrebno je prije svega prestati uzimati lijekove protiv bolova koji su je izazvali. Nažalost, ponekad to nije lako, činjenica je da neki pacijenti osjećaju bolnu privlačnost prema takvim lijekovima i misle da ne mogu bez njih. Korišćenje drugih medicinski proizvodi zavisi od stepena i stadijuma oštećenja bubrega. Kada dođe do zatajenja bubrega (narušena funkcionalnost bubrega ili potpuno nemogućnost izlučivanja mokraće), pacijentu se propisuje hemodijaliza (pročišćavanje krvi posebnim aparatom) i (ili) priprema se za operaciju transplantacije bubrega.

Jedina stvar efikasan lek pomoći da prestanete uzimati lijekove. Općenito, lijekove protiv bolova treba uzimati s velikim oprezom i samo prema uputama ljekara.

Ukoliko dođe do zavisnosti od leka, pacijent treba da se posavetuje sa lekarom. U ovoj fazi bolesti relativno je lako odbiti analgetike, može se liječiti i oštećenje bubrega. Međutim, ako pacijent primijeti (uz duže korištenje bilo kojeg lijeka) da ima nervni poremećaj, smanjena mu je radna sposobnost, glava ga često boli, depresija ga muči, tada je posjet liječniku obavezan. Simptom analgetske nefropatije je sve više progresivna cijanoza. U slučaju cijanoze potrebno je hitno obratiti se ljekaru.

Prije svega, doktor će pokušati uvjeriti pacijenta da prestane da koristi droge. U teškim slučajevima može pozvati psihijatra ili psihoterapeuta. Ako pacijent ne može živjeti bez tableta protiv bolova zbog stalnih hronični bol, ljekar će pokušati provjeriti može li pacijent bez lijekova, među kojima su fenacetin ili acetilsalicilna kiselina (aspirin). Liječenje ovisi o ozbiljnosti oštećenja bubrega. Kada je bolest uznapredovala, pacijentu je potrebna hemodijaliza ili se priprema za operaciju transplantacije bubrega.

U završnoj fazi bolesti javlja se zatajenje bubrega. Neliječen, intersticijski nefritis je opasan po život.

Prevencija

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u razumnom imenovanju različitih lijekova, testiranju osjetljivosti pacijenta na antibiotike. Uz sklonost alergijskim reakcijama, prikazano je istovremeno imenovanje sredstava za desenzibilizaciju s antibioticima (difenhidramin, kalcijum glukonat, itd.). Lijek se mora prekinuti kada se pojavi njegov nefrotoksični učinak. Da bi se spriječio kronični oblik bolesti, potrebno je izbjegavati dugotrajnu primjenu analgetika.

Akutni intersticijski nefritis se liječi kortikosteroidima (40-80 mg/dan), u fazi oligoanurije propisuju se velike doze furosemida, korigiraju se poremećaji elektrolita i acidobazne ravnoteže. U teškim slučajevima indikovana je hemodijaliza.

Kod hroničnog intersticijalnog nefritisa preporučuje se adekvatan unos tečnosti i soli, što uključuje ishranu fiziološka norma proteini (1 g/kg tjelesne težine), vitamini B i C, anabolički lijekovi, po potrebi - kortikosteroidi.

Lijekovi koji sadrže fenacetin su bezopasni za kratkotrajnu primjenu. Uz produženu upotrebu, bubrezi, hematopoetski sistem, centralni nervni sistem. Sa dnevnim unosom od 1 g fenacetina tokom godine javlja se analgetska nefropatija.

6988 0

Intersticijski nefritis (IN) je nezarazna bolest upalni bubrezi, kod kojih im je zahvaćen tubularni aparat i smanjena bubrežna funkcija.

Akutni intersticijski nefritis najčešće nastaje kao rezultat uzimanja lijekova ili reakcije na infekciju.

Hronični ID može biti uzrokovan desetinama raznih razloga uključujući metaboličke bolesti, genetski poremećaji opstrukcija, izlaganje toksinima itd.

Epidemiologija

Udio primarnih tubularno-intersticijskih bolesti čini, prema različitim izvorima, od 10 do 15% od ukupnog broja bubrežnih bolesti.

U nekim dijelovima svijeta, uključujući Srbiju, Bosnu, Hrvatsku, Bugarsku i Rumuniju, iz razloga koji nisu dobro shvaćeni, ove bolesti su češće.

Iako se malo zna o etničkoj i rasnoj predispoziciji za ID, olovna nefropatija je češća kod crnaca. zapadne zemlješto se obično povezuje sa socio-ekonomskom diskriminacijom.

Analgetska nefropatija povezana s uzimanjem lijekova protiv bolova javlja se 5-6 puta češće kod žena nego kod muškaraca. To je najvjerovatnije zbog češće upotrebe analgetika (npr. kod menstrualnih bolova), ali nije isključeno preosjetljivostženskog tijela na njihovo toksično djelovanje.

Etiologija

Intersticijski nefritis može biti primarni, ali može biti i posljedica drugih bolesti koje oštećuju tubule i krvne sudove bubrega.

Primarni intersticijski nefritis

Primarni ID karakterizira upalna infiltracija i oštećenje intersticijalnog tkiva bubrega koje se razvija tokom dana ili sedmica.

Preko 95% ovih slučajeva je rezultat reakcije na lijek ili infekcije. Ako se kontinuirano izlaže toksinu (lijeku) i ne liječi, IN može dovesti do trajnog oštećenja bubrega.

Uzroci akutnog intersticijalnog nefritisa:

1. Droge (više od 120 prijavljenih) - ovo su samo najčešći uzroci oštećenja bubrega:

Antibakterijski: beta-laktamski antibiotici, makrolidi, ciprofloksacin, izoniazid, rifampicin, etambutol, minociklin, tetraciklin, trimetoprim/sulfametoksazol, vankomicin.
Antikonvulzivi: karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, valproat.
Diuretici: bumetanid, furosemid, tiazidni diuretici, triamteren.
NSAIL: diklofenak natrijum, fenoprofen, ibuprofen, indometacin, naproksen.
Ostali lijekovi: alopurinol, kaptopril, cimetidin, alfa-interferon, lansoprazol, mesalamin, omeprazol, ranitidin itd.

2. Infekcije uzrokovane Corynebacterium diphtheriom, kao i bakterijama roda Brucella, Leptospira, Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Staphylococci, Streptococci itd.

4. Imunološke bolesti: krioglobulinemija, sistemski eritematozni lupus, Sjögrenov sindrom, sarkoidoza, IgA nefropatija, Wegenerova granulomatoza, idiopatska hipokomplementarna IN itd.

5. Metabolički poremećaji.

6. Trovanje etilen glikolom.

7. Sindrom akutne lize tumora.

8. Onkološke bolesti: limfom, mijelom.

Hronični intersticijski nefritis

Kronični intersticijski nefritis karakteriziraju polagano progresivne promjene u tubularnom aparatu bubrega, infiltracija i fibroza, tubularna atrofija i smanjena bubrežna funkcija.

Bolest obično traje godinama.

Uzroci kroničnog intersticijalnog nefritisa su još raznovrsniji: oni uključuju bolesti imunološki sistem, infekcije, refluksna ili opstruktivna nefropatija, lijekovi i toksini, hipertenzija, metabolički poremećaji, onkohematološke, vaskularne, genetske bolesti.

Uzroci hroničnog intersticijalnog nefritisa:

1. Cistična bolest bubrega: medularna cistične bolesti, stečena cistična bolest, medularni spužvasti bubreg, policistična bolest bubrega, nefroftiza.

2. Uzimanje lijekova kao što su analgetici, lijekovi protiv raka (cisplatin), imunosupresivi (ciklosporin, takrolimus), preparati litijuma i tradicionalno kinesko bilje koje sadrži aristolohijnu kiselinu.

3. Imunološke bolesti: inflamatorne bolesti crijeva, Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, IgA nefropatija, krioglobulinemija, Goodpastureov sindrom, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom itd.

4. Nasljedna nefropatija sa hiperurikemijom i gihtom.

5. Hematološke bolesti: aplastična anemija, leukemija, multipli mijelom, limfom, anemija srpastih ćelija.

6. Infekcije parenhima bubrega i sistemske infekcije.

7. Mehanički uzroci: opstruktivna i refluksna nefropatija.

8. Metabolički poremećaji: cistinoza, Fabrijeva bolest, hiperurikemija, hiperkalcemija, hiperoksalurija itd.

9. Balkanski žad.

10. Greda od žada.

11. Trovanje teškim metalima.

12. Vaskularne bolesti: hipertenzija, tromboza bubrežnih vena.

Simptomi intersticijalnog nefritisa

Simptomi akutnog IN mogu biti nespecifični ili izostati sve dok se ne razvije bubrežna insuficijencija.

Neki pacijenti imaju nokturiju veliki broj urin noću) i poliurija.

Općenito, simptomi akutnog ID-a mogu se pojaviti bilo gdje od 1-5 dana do nekoliko mjeseci nakon toksičnosti lijeka. Ovaj period varira od 1 dana za rifampicin do 18 mjeseci za nesteroidne antiinflamatorne lijekove (NSAID).

Moguće manifestacije intersticijalnog nefritisa:

Porast temperature
Prisustvo krvi u urinu
Slabost, umor
Poremećaj svijesti
Edem i debljanje
Povećanje pritiska
Mučnina i povraćanje
Osjećaj naduvenosti
Abdominalni bol
Osip

Hronični intersticijski nefritis obično je asimptomatski dugi niz godina sve dok ne dovede do zatajenja bubrega.

Na ranim fazama edem bolesti, u pravilu, nema, krvni pritisak je normalan ili blago povišen.

Moguća je nokturija i poliurija.

Dijagnoza intersticijalnog nefritisa

Vaš doktor će zasnovati vašu dijagnozu ID-a na simptomima, anamnezi uzimanja lijekova ili izloženosti toksinima, te testovima urina i krvi.

U nekim slučajevima, za konačnu dijagnozu neophodna je biopsija bubrega.

Prognoza za intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis sa nepovoljnim tokom može dovesti do zatajenja bubrega uz potrebu za dijalizom i transplantacijom bubrega.

Istraživanja pokazuju da se kod pacijenata s analgetskom nefropatijom, balkanskom nefropatijom i nakon djelovanja aristolohične kiseline povećava rizik od karcinoma uroepitela.

Kod većine pacijenata sa akutnim alergijskim intersticijskim nefritisom, funkcija bubrega se brzo obnavlja nakon prestanka kontakta s alergenom.

Iako kod kroničnog ID-a prognoza u velikoj mjeri ovisi o njegovoj etiologiji, općenito se većina slučajeva završi prije ili kasnije. terminalni stepen otkazivanja bubrega. Ovo posebno važi u slučajevima kada je gotovo nemoguće uticati na uzrok (cistinoza, policistična bolest, teški metali).

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Glavni zadatak liječenja- eliminirati štetni faktor, spriječiti dalje pogoršanje funkcije bubrega i komplikacije.

Za imunološki posredovan intersticijski nefritis, mogu se koristiti kortikosteroidi (npr. prednizon).

Kod hroničnog ID-a često se propisuju antihipertenzivi ( ACE inhibitori, ATII antagonisti), antianemični agensi, itd.