Infektivni endokarditis sa bolešću trikuspidalne valvule. Infektivni endokarditis. Manifestacije sistemske embolije

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Akutni i subakutni infektivni endokarditis (I33.0)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Infektivni endokarditis(IE) je infektivna polipoza-ulcerativna upala endokarda Endokard - unutrašnja obloga srca, koja oblaže njegovu šupljinu i formira zalistke
praćeno formiranjem vegetacije Vegetacije - sekundarni morfološki element osipa u obliku neujednačenih papilomatoznih izraslina epiderme i papilarnog dermisa
na zaliske ili subvalvularne strukture, njihovo uništavanje, disfunkciju i nastanak insuficijencije zalistaka.

Sekundarni IE javlja najčešće. Sa ovim formularom patogenih mikroorganizama utiču na prethodno izmenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući i kod pacijenata sa reumatskim srčanim oboljenjima, degenerativne promjene zalisci, prolaps Prolaps - pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva nadole iz njegovog normalnog položaja; uzrok ovog pomaka je obično slabljenje okolnih i potpornih tkiva.
mitralni zalisci, umjetni zalisci.

Primary IE karakterizira razvoj infektivne lezije endokarda na pozadini nepromijenjenih zalistaka.

Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, rjeđe trikuspidalni i zalistak plućna arterija. Poraz endokarda desnog dijela srca najtipičniji je za ovisnike o drogama.

Akutni (septični) IE- radi se o inflamatornoj leziji endokarda u trajanju do 2 mjeseca, uzrokovanoj visoko virulentnim mikroorganizmima, koja se javlja sa teškim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija, koje nemaju vremena za razvoj zbog prolazne bolesti.

Subacute IE- poseban oblik sepse sepsa - patološko stanje zbog kontinuiranog ili periodičnog ulaska mikroorganizama iz žarišta u krv gnojna upala, karakteriziran neusklađenošću teških opšti poremećaji lokalne promjene i često stvaranje novih žarišta gnojnih upala u različitim organima i tkivima.
koji traju duže od 2 mjeseca, zbog prisustva intrakardijalnog infektivnog žarišta, što uzrokuje rekurentnu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološki sistem dovodi do razvoja nefritisa Nefritis - upala bubrega
, vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) - upala zidova krvnih sudova
, sinovitis Sinovitis - upala sinovijalne membrane (unutrašnji sloj joint bag ili koštano-fibrozni kanal) koji se ne širi na druga tkiva i elemente zgloba
, poliserozitis Poliserozitis - upala seroznih membrana nekoliko tjelesnih šupljina (pleura, peritoneum, perikard, ponekad zglobovi); češće kod velikih kolagenoza i tuberkuloze
.

Klasifikacija

Moderna klasifikacija predložilo Evropsko kardiološko društvo

Ovisno o lokaciji infekcije i prisutnosti/odsutnosti intrakardijalnog materijala:

1. Lijevi IE nativnog ventila.

2. Lijevi protetski ventil IE (EPV):
- rani EPC (< 1 года после операции на клапане);
- kasni PVE (> 1 godine nakon operacije zalistaka).

3. Desni IE.

4. IE koji se odnosi na uređaj (trajni pejsmejker ili kardioverter-defibrilator).

Ovisno o načinu infekcije:

1. IE u vezi sa medicinskom njegom:
- bolnički - znaci/simptomi IE se pojavljuju više od 48 sati nakon prijema;

Nenozokomijalne - manifestacije IE su se pojavile manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji je dobio medicinsku njegu (život u staračkom domu ili dugotrajno liječenje, primanje intenzivne njege 90 dana prije početka IE, nega medicinska sestra kod kuće ili intravenska terapija, hemodijaliza, intravenska kemoterapija unutar 30 dana prije pojave IE).
2. IE stečen u zajednici – manifestacije IE se javljaju manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji ne ispunjava kriterijume za bolničku IE.
3. IE povezan sa intravenskom upotrebom droga.

Active IE(kriterijumi aktivnosti procesa):

IE sa produžena groznica i pozitivnu hemokulturu ili
- aktivna inflamatorna morfologija otkrivena tokom operacije ili
pacijent koji prima antibiotsku terapiju ili
- histopatološki nalaz aktivne IE.

Povratno:
- recidiv (ponovljene epizode IE uzrokovane istim mikroorganizmom< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfekcija (infekcija različitim organizmima ili ponovljena epizoda IE uzrokovane istim organizmom > 6 mjeseci nakon početne epizode).

Ranije su se razlikovali akutni i subakutni oblici IE. Sada nije preporučljivo koristiti takvu terminologiju, jer uz raniji termin antibiotska terapija razlike u toku akutne i subakutne IE su često nejasne.

AT praktične aktivnostičesto koristite sljedeće IE klasifikacija:

Klinički i morfološki oblik:
- primarni infektivni endokarditis - nastaje na intaktnim srčanim zaliscima;
- sekundarni infektivni endokarditis - koji nastaje u pozadini postojeća patologija srčani zalisci kao rezultat prethodnih reumatskih, aterosklerotskih lezija ili prethodnih infektivnog endokarditisa.

Prema etiološkom faktoru:
- streptokokna;
- stafilokokni;
- enterokokne itd.

Prema toku bolesti:
- akutni IE - trajanje kraće od 2 mjeseca;
- subakutni IE - trajanje duže od 2 mjeseca;
- produženi IE - koristi se izuzetno retko u značenju slabo manifestnog subakutnog toka IE.

Posebni oblici IE:
- bolnički IE;
- IE protetske valvule;
- IE kod osoba sa ugrađenim intrakardijalnim uređajima: pejsmejker i kardioverter-defibrilator;
- IE kod osoba sa transplantiranim organima;
- IE kod ovisnika o drogama;
- IE u starijoj i senilnoj dobi.

Etiologija i patogeneza

Infektivni endokarditis (IE) je polietiološka bolest. Trenutno je poznato više od 128 patogena patološkog procesa.

Uobičajeni uzročnici IE:
- stafilokoke;
- streptokoke;
- Gram-negativne i anaerobne bakterije;
- pečurke.
U zemljama EU stafilokoki su izolirani od 31-37% pacijenata, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, streptococcus viridans - od 17-20%.
Nije uvijek moguće izolirati patogen iz krvi pacijenata sa IE, a u mnogim slučajevima pravi uzročnik bolesti ostaje nepoznat. U 50-55% slučajeva u akutnom periodu i u 80-85% slučajeva u subakutnom periodu hemokulture su sterilne. To može biti zbog antibakterijske terapije prije uzorkovanja krvi, nesavršene bakteriološke opreme za setvu, prisutnosti bakterija u krvi koje zahtijevaju upotrebu posebnih medija (anaerobi, sateliti i sojevi streptokoka sa promijenjenim svojstvima - tiol- ili vitamin B6- ovisni, L-oblici bakterija, brucela). Za izolaciju virusa, rikecija, klamidije, gljivica potrebne su posebne metode.

Sve varijante IE praćene su formiranjem vegetacija koje se najčešće nalaze na zalistcima zalistaka, a rjeđe na endokardu ventrikula ili lijevog atrija, kao i na plućnim ili drugim arterijama.
Kod primarnog endokarditisa klapni su često tanki, slobodni rub zaliska često je zadebljan zbog hemodinamskih poremećaja ili upalne infiltracije. Labave crveno-sive vegetacije nalaze se duž slobodne ivice zalistaka, unutrašnje membrane uzlazne aorte.

Kod sekundarnog endokarditisa, kada infektivni proces zahvati već izmijenjenu valvulu, svježe vegetacije se nalaze na fibrozno-promijenjenim ili kalcificiranim kvržicama, a strune mogu biti otkinute.

Postoje tri faze u patogenezi IE:
- infektivno-toksično;
- imunoinflamatorni (proces generalizacije imuniteta);
- distrofična (sa distrofičnim promjenama unutrašnje organe).

U IE, patogen se lokalizira i umnožava na srčanim zaliscima, dolazeći tamo iz krvotoka tokom prolazne ili trajne bakteremije. Prolazna bakteremija se često javlja kod različitih infekcija i tokom traumatskih zahvata, uključujući invazivne studije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija itd.), hirurške intervencije (tonzilektomija, adenoidektomija, hirurške manipulacije u usnoj šupljini).
Nakon traume tkiva usne šupljine, virulentni streptokoki se najčešće otkrivaju u krvi. „Ulazna kapija“ infekcije u najvećem broju slučajeva je usna šupljina, odontogena infekcija ulazi u krvotok nakon vađenja zuba, uklanjanja korijena zuba i drugih manipulacija u usnoj šupljini. Prolazna bakteremija obično ne dovodi do naseljavanja bakterija na endokardiju intaktnih zalistaka, međutim, pod određenim uvjetima, bakterije su fiksirane za valvularni i parijetalni endokard.

Na pozadini izmenjene reaktivnosti celog organizma i valvularnog aparata, pod uticajem etiološki faktori, javlja se intersticijski valvulitis Valvulitis - upala tkiva koje formiraju zaliske srca; klinički se otkriva tek nakon formiranja defekta na zahvaćenom zalistku
, nebakterijski endokarditis. Nadalje, kada se infekcija pridruži, razvija se infektivna lezija zalistaka s bakteremijom i tromboembolijskim komplikacijama.

Invazija mikroorganizama i pojava endokarditisa javljaju se uglavnom na mjestima visokog gradijenta tlaka, valvularne regurgitacije i suženja interkavitetnih komunikacija. S tim u vezi, IE se češće opaža kod malformacija lijevih dijelova srca, jer je krvni tlak u njima 5 puta veći nego u desnim dijelovima.

Epidemiologija

U posljednje vrijeme zabilježen je porast incidencije primarnog infektivnog endokarditisa (IE) do 41-54% svih slučajeva bolesti.
Godišnja incidencija IE je 38 slučajeva na 100.000 stanovnika. Češće obolijevaju ljudi od 20 do 50 godina. Muškarci obolijevaju 2 puta češće od žena.
Infekcija zahvata aortnu valvulu u 28-45%, mitralnu valvulu u 5-36%, a oba zaliska u 35% slučajeva. Aortni zalistak je najpodložniji intenzivnim hemodinamskim učincima i padovima pritiska, dakle, duž rubova zalistaka, u predjelu komisura Komisura (adhezija) - vlaknasta vrpca nastala između susjednih površina organa kao posljedica ozljede ili upalni proces
, postoje mikrotraume (mikrohemoragije, destrukcija endotela).
Muškarci su pretežno pogođeni aortni zalistak, kod žena - mitralna.
Endokarditis desnog srca je rjeđi (lezije trikuspidalne valvule - do 6%, plućne valvule - manje od 1%), najčešće se otkriva kod injekcionih narkomana, kao i kod pacijenata nakon operacije srca i u slučajevima produžene upotreba vaskularnih lijekova.kateteri.

Faktori i rizične grupe

Grupa visokog rizika:
- osobe sa protezama zalistaka, uključujući bioproteze i homotransplantate;
- osobe koje su imale IE (uključujući one koje su razvile IE bez prethodne bolesti srca);
- pacijenti sa složenim kongenitalnim defektima "plavog" tipa (tetralogija Fallot, transpozicija velikih krvnih sudova, pojedinačna srčana komora itd.);
- pacijenti koji se podvrgavaju hirurške operacije ranžiranje između velikog i malog kruga cirkulacije (za otklanjanje hipoksije) s defektima "plavog" tipa.

Umjereno rizična grupa:
- ostalo urođene mane srce (isključujući defekt atrijalnog septuma, kod kojeg je rizik od IE minimalan);
- stečene malformacije reumatske i druge prirode (čak i nakon hirurško lečenje);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Glavne kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa (IE) uslovno se dijele na:
- povezana s prisutnošću septičke upale s karakterističnim manifestacijama infektivno-upalnog i imunopatološkog procesa;
- zbog embolijskih komplikacija - "prolaznih" apscesa različitih organa s kliničkom karakteristikom za poraz jednog ili drugog organa;

Srčani udari (kao rezultat vaskularne tromboze) s razvojem, ovisno o lokalizaciji lezije odgovarajuće klinike;
- progresivna bolest srca sa insuficijencijom zalistaka, poremećajima ritma i provodljivosti i razvojem zatajenja srca.

Treba napomenuti da se IE ne manifestira uvijek kliničkih simptoma infektivnog procesa Stoga prve tegobe pacijenata mogu biti posljedica tromboembolijskih komplikacija sa karakterističnom klinikom, ovisno o zahvaćenom organu.

Uobičajeni simptomi IE:
- vrućica;
- drhtavica;
- znojenje;
- slabost i malaksalost;
- anoreksija Anoreksija je sindrom koji se sastoji od nedostatka apetita, gladi ili svjesnog odbijanja jela.
, gubitak težine.

Većina uobičajeni simptom IE je groznica (subfebrilna do hektična Hektička groznica je groznica koju karakterišu veoma veliki (za 3-5°) porasti i brzi padovi telesne temperature, koji se ponavljaju 2-3 puta dnevno
), što se opaža kod 85-90% pacijenata. Na pozadini subfebrilne tjelesne temperature može se primijetiti porast od 1-2 tjedna na 39-40 ° C. U nekim slučajevima, čak i kod teške IE, groznica može izostati, na primjer, s masivnim intracerebralnim ili subarahnoidnim krvarenjima, s kongestivnim zatajenje srca, s teškim zatajenjem bubrega, kod starijih i senilnih pacijenata.

Specifične tegobe, ovisno o lokaciji lezije, dodaju se općim s oštećenjem srca, razvojem embolijskih ili tromboembolijskih komplikacija.

Skin kod pacijenata sa IE su bledi i imaju specifičnu bledo sivu ili žućkasto zemljanu nijansu. Boja kože zavisi od težine anemije, prisutnosti i težine infektivnog toksičnog hepatitisa i zatajenja bubrega.
Na koži se često pojavljuju osipovi koji su prilično heterogeni i manifestacija su hiperergijskog hemoragičnog vaskulitisa ili trombotičkih i embolijskih komplikacija. Hemoragični osip je lokaliziran na gornjim i donjim ekstremitetima, licu, sluznicama i češće ima simetrični karakter.
Petehijalni osip do 1-2 mm u prečniku za 3-4 dana bledi i nestaje. U slučaju infekcije, hemoragični osipi poprimaju nekrotičan karakter, praćen ožiljcima.
Pacijenti imaju hemoragične osip ispod noktiju (crvenkasto-smeđa krvarenja u obliku pruga).
U teškim IE, crveno-ljubičaste mrlje ili modrice prečnika do 5 mm često se pojavljuju na dlanovima i tabanima ( Janeway spots).
Ako proces nije ograničen na vaskulitis mala plovila a uočava se infiltracija perivaskularnih ćelija, pojavljuju se karakteristični bolni crvenkasti čvorići veličine do 1,5 cm na dlanovima, prstima, tabanima i ispod noktiju ( Oslerovi noduli). Uz povoljan tok bolesti, nestaju nakon nekoliko dana (ponekad sati); pri komplikovanoj struji - moguća je supuracija.

Prilično često primećeno oštećenje zglobova(do 50% slučajeva). Pacijenti sa artralgijom Artralgija je bol u jednom ili više zglobova.
bez značajnog povećanja i deformacije zglobova. Zbog periostitisa Periostitis - upala periosta (koštane membrane, koja se sastoji od gustih vlakana vezivno tkivo)
, hemoragije i embolije žila periosta razvijaju bol u kostima. U nekim slučajevima, bol u kostima i zglobovima može biti prva i jedina pritužba na IE.

Otkazivanje Srca može biti upalne prirode s razvojem miokarditisa i perikarditisa (poremećaji ritma i provodljivosti, zatajenje srca). Međutim, u većini slučajeva, glavni simptom IE je oštećenje ventila:
- aortni zalistak sa razvojem njegove insuficijencije - 62-66%;
- mitralni - 14-49%;
- trikuspidalni - 1-5% (u 46% slučajeva primećuje se kod narkomana koji koriste injekcione oblike davanja droga);
- istovremeno uključivanje nekoliko zalistaka u proces (kombinovano oštećenje aorte i mitralni zalisci uočeno u 13% slučajeva).

Bolest aortne valvule
Visoko pulsni pritisak(značajna razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska se postiže smanjenjem dijastolnog) je prvi klinički simptom, što omogućava sumnju na razvoj insuficijencije aortnog zalistka.
Auskultatornu sliku karakterizira dijastolni šum koji se javlja na početku dijastole.
Često je oštećenje aortnog zalistka komplicirano apscesom korijena aorte, koji je praćen poremećajem AV provodljivosti, znacima perikarditisa i ishemijom miokarda (kompresija koronarne arterije). Ishemija miokarda u IE je prilično česta i uzrokovana je ne samo kompresijom koronarnih arterija, već i koronaritisom. Koronaritis - upala koronarnih arterija srca
, smanjen protok krvi zbog insuficijencije aortnog zalistka ili tromboembolijskih komplikacija. Možda razvoj akutnog zatajenja srca kao posljedica insuficijencije koronarnog protoka krvi, zatajenja valvularnog aparata ili fistulizacije apscesa.

Specifični znakovi IE mogu izostati s razvojem parijetalnog endokarditisa, koji se češće opaža kod starijih i senilnih pacijenata, kao iu pozadini teške popratne bolesti (tumori s metastazama i teškom intoksikacijom, poremećaji cerebralnu cirkulaciju, uremija Uremija je patološko stanje uzrokovano zadržavanjem dušikovih otpadnih tvari u krvi, acidozom i elektrolitom, vodnom i osmotskom neravnotežom kod zatajenja bubrega; obično se manifestuje slabošću, apatijom, stuporom, hipotermijom, arterijskom hipertenzijom
i sl.). U takvim slučajevima, dijagnoza IE je često ehokardiografski nalaz.

Povreda pluća kod IE se u pravilu javlja s oštećenjem valvularnog aparata desnog srca i posljedica je razvoja ponovljenog infarkta-pneumonije, infarkta pluća (klinički se manifestira pleuritisom Pleuritis je upala pleure (serozne membrane koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu)
, hemoptiza, razvoj plućnog edema). Za IE, multilokusna priroda upalnih žarišta u plućima s različitim stupnjevima rezolucije je prilično specifična.

oštećenje bubrega uočeno kod gotovo svih pacijenata sa IE. Lezije su promjenjive, najčešće fokalni i difuzni nefritis, koji može dovesti do amiloidoze. Amiloidoza je kršenje metabolizma proteina, praćeno stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida. Dovodi do atrofije parenhima, skleroze i funkcionalnog zatajenja organa
bubrezi. Difuzni nefritis ima težak tok, obično s razvojem zatajenja bubrega, što u velikoj mjeri određuje prognozu bolesti. Doprinose razvoju zatajenja bubrega i komplikacija u obliku tromboembolije bubrežna arterija s naknadnim infarktom ili apscesom bubrega.

Lezija slezine javlja se kod 40-50% pacijenata sa IE. Najčešće varijante lezija slezene su septički mezenhimalni splenitis, razvoj apscesa ili infarkta slezene, nakon čega slijedi fibroza. Sa embolijom Embolija - blokada krvni sud embolija (supstrat koji cirkuliše u krvi, a ne nalazi se u normalnim uslovima)
arterije slezene (4,3% slučajeva), pacijenti osjećaju bol u lijevom hipohondrijumu, sa objektivno ispitivanje otkrivaju šum trenja peritoneuma u području projekcije slezene i prisutnost transudata Transudat je tečnost siromašna proteinima koja se akumulira u pukotinama tkiva i tjelesnim šupljinama tokom edema
u levom pleuralnom sinusu. Kod apscesa slezene (0,9% slučajeva) tipična je trajna groznica u pozadini adekvatne antibiotske terapije.

Oštećenje jetre u IE karakterizira razvoj hepatitisa, infarkta ili apscesa jetre sa odgovarajućim kliničke manifestacije. Moguća hepatomegalija Hepatomegalija je značajno povećanje jetre.
zbog zatajenja srca.

Oštećenje oka u IE se javlja samo u 2-3% slučajeva. Može biti vrlo teška i dovesti do djelimičnog ili potpuna sljepoća zbog okluzije Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krv i limfnih sudova, subarahnoidalni prostori i cisterne), zbog stalnog zatvaranja njihovog lumena u bilo kojem području.
retinalnih arterija, edema i neuritisa optički nerv. Opisani su simptomi karakteristični za IE:
- znak Lukin-Libmana- petehije Petehija - mrlja na koži ili sluzokoži prečnika 1-2 mm, uzrokovana kapilarnim krvarenjem
s bijelim središtem na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka;
- Roth spots- bijele zaobljene mrlje veličine 1-2 mm na fundusu (rezultat infarkta retine).

Oštećenje centralnog nervnog sistema može se razviti kao posljedica infektivno-toksičnog oštećenja (encefalitis ili meningitis, imunološki vaskulitis) ili komplikacija IE (srčani udari, hematomi, apscesi mozga). Možda razvoj infektivnih psihoza sa psihomotornom agitacijom, halucinacijama i deluzijama.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis(kako je modificirao J.Li, odobren od strane Američkog udruženja za srce Univerziteta Duke 2005.)

Dokazani infektivni endokarditis(IE)

Patološki znaci:
- mikroorganizmi otkriveni bakteriološkim ili histološkim pregledom vegetacija, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, ili
- patoloških promjena: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom koji je otkrio aktivni endokarditis.

Za dijagnozu je dovoljno identificirati jedan od gore navedenih kriterija.

Klinički kriteriji:

Dva velika kriterijuma;

Jedan veći i tri sporedna kriterijuma;

Pet malih kriterijuma.

Mogući IE:

Jedan glavni i jedan manji kriterij;

Tri mala kriterijuma.

Isključen IE:

Nesumnjiva alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, odn

Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa tokom terapije antibioticima za manje od 4 dana, ili

Odsustvo patoloških dokaza infektivnog endokarditisa na operaciji ili obdukciji uz manje od 4 dana terapije antibioticima, ili

Nedovoljan broj gore navedenih kriterijuma za verovatni infektivni endokarditis.

Klinički kriterijumi za IE

Veliki kriterijumi

1. Pozitivna hemokultura: patogeni tipični za IE izolovani iz dva odvojena uzorka krvi (zeleni streptokoki, Streptococcus bovis ili NASEC-grupa: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., ili Kingella kinglococcius zajednica, ili -stečene enterokoke) u odsustvu primarnog žarišta, ili patogena konzistentne sa IE, izolovanih iz hemokulture, podložnih sledećim uslovima: najmanje dva pozitivna rezultata iz uzorka krvi uzetih u razmaku od najmanje 12 sati, ili tri pozitivna rezultata iz tri, ili većina pozitivnih rezultata iz četiri ili više uzoraka krvi (interval između prvog i posljednjeg uzorka mora biti najmanje 1 sat ) ili pojedinačna detekcija Coxiella burnetii ili titra IgG za ovaj mikroorganizam >1:800.

2. Dokaz o zahvaćenosti endokarda: pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna u prisustvu protetskih zalistaka kod pacijenata sa mogućim IE prema kliničkim kriterijima ili ako se utvrde komplikacije u vidu perivalvularnog apscesa): svježa vegetacija na zalistku ili njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal, ili apsces, ili nova disfunkcija protetskih zalistaka, ili novonastala valvularna regurgitacija (porast ili promjena postojećeg srčanog šuma se ne uzima u obzir).

Mali kriterijumi

1. Predispozicija: predisponirajuća srčana stanja ili česta intravenske injekcije(uključujući ovisnost o drogama i supstanci).

2. Tjelesna temperatura 38 °C ili više.

3. Vaskularni fenomeni: embolija velike arterije, septička infarkti pluća, mikotične aneurizme Mikotična aneurizma (septička aneurizma) - aneurizma koja nastaje kao rezultat bakterijske embolije vlastitih žila arterija ili trombobarteritisa (tromboflebitisa) kod septičkih bolesti
, intracerebralne hemoragije, krvarenja na prelaznom naboru konjunktive i Janevier lezije Janevierove mrlje su bezbolne eritematozne male mrlje na dlanovima i tabanima
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi noduli Oslerovi čvorovi su bolne mrlje induracije na koži i potkožnog tkiva crvenkaste boje do 1,5 cm, koji su upalni infiltrati uzrokovani oštećenjem malih krvnih žila
, Roth mrlje Rothove mrlje - krvarenja u retini sa bijelim središtem veličine 1-2 mm u fundusu (rezultat infarkta mrežnice)
i reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki nalazi: pozitivna hemokultura koja ne zadovoljava glavni kriterijum (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaza-stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis, i neuzročnika IE), ili serološki dokaz aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom IE (Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).

Instrumentalne metode istraživanja

1. Elektrokardiografija. Promjene u IE su nespecifične. Ako se javi miokarditis (difuzni ili fokalni), moguće je prepoznati znakove AV blokade, uglađenost ili inverziju T talasa, depresiju RS-T segmenta. Tromboemboliju u koronarnim arterijama prate karakteristični EKG znaci infarkta miokarda (patološki Q zubac, promjene u RS-T segmentu itd.).

2.ehokardiografija ventilski aparat u IE ima važnu praktična vrijednost, budući da u mnogim slučajevima omogućava identifikaciju izravnih znakova bolesti - vegetacije na ventilima, ako njihove dimenzije prelaze 2-3 mm. Postoje tri vrste vegetacije: "sjedeća", "punjasta", "nitasta".

Glavni kriterijumi za IE u EchoCG: mikrobne vegetacije, teška regurgitacija Regurgitacija - kretanje sadržaja šuplji organ u smjeru suprotnom od fiziološkog kao rezultat kontrakcije njegovih mišića.
na zahvaćenim ventilima.
Dodatne mogućnosti: apscesi srca, septičke lezije unutrašnjih organa, odvajanje akorda, perforacije Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
, ruptura zalistaka, izliv u perikardijalnu šupljinu.

Glavni kriterijumi za IE valvulne proteze tokom ehokardiografije su: mikrobne vegetacije locirane na veštačkom zalistku ili paravalvularnom, srčani apsces i znaci „otkidanja“ proteze.
Dodatni kriterijumi: paraprostetska fistula, teška regurgitacija na paraprostetičkim fistulama, tromboza protetskog zalistka, perikardni izliv, septička lezija unutrašnjih organa.

Ako je rezultat transtorakalne ehokardiografije sumnjiv ili negativan, a također i u prisustvu kliničkih znakova, potrebno je uraditi transezofagealni ehokardiogram koji se, u slučaju negativnog rezultata, ponavlja nakon 2-7 dana. Ponovljeni negativan rezultat je razlog da se isključi dijagnoza IE.

3. Radiografija. Na rendgenskim snimcima organa grudnog koša s oštećenjem desnog srca otkrivaju se karakteristične promjene u vidu višestrukih infiltrativnih žarišta u plućima kao posljedica embolijskih komplikacija. Posebnost takvih infiltrata u IE je različit stepen njihove rezolucije.

Laboratorijska dijagnostika

Kultura krvi. Za otkrivanje bakterijemije preporučuje se odvojeno uzorkovanje najmanje tri puta. venska krv u količini od 5-10 ml sa intervalom od 1 sat (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Ako je pacijent primio kratak kurs antibiotika, kulture treba uraditi 3 dana nakon prestanka uzimanja antibiotika. Uz produženu primjenu antibiotika, hemokultura može biti negativna 6-7 dana ili više. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je utvrditi njegovu osjetljivost na antibiotike.

Metoda mikrobiološke analize krvi

Potrebno je uzeti 3 ili više uzoraka krvi u razmaku od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Uz svaku analizu krv se uzima u 2 posude: iz aerobne i anaerobne hranljive podloge. Kod odraslih se krv uzima u količini od 5-10 ml, a kod djece - 1-5 ml svake srijede. Za antibiotike izbora, moraju se odrediti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke metode i PCR PCR - polimeraza lančana reakcija
-istraživanje efikasan u dijagnozi infektivnog endokarditisa uzrokovanog teško kultiviranim Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii i Tropheryma.

Opća analiza krvi:
- normohromna normocitna anemija (sa subakutnim IE);
- leukocitoza ili umjerena leukopenija, pomak formule leukocita ulijevo;
- trombocitopenija (u 20% slučajeva);
- ESR porast ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski indikator krvi, koji odražava omjer frakcija proteina plazme)
iznad 30 mm/h.

Biohemijska analiza krv:
- disproteinemija sa povećanjem nivoa γ-globulina;
- povećanje C-reaktivnog proteina;
- kreatinin (kontrola funkcije bubrega);

U 35-50% pacijenata sa subakutnim IE, reumatoidni faktor se otkriva u krvnom serumu.

Opća analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisustvo krvi ili crvenih krvnih zrnaca u urinu.
;
- proteinurija različite težine;
- cilindri eritrocita kod nefritičnog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza

Na ranim fazama Infektivni endokarditis (IE) se mora razlikovati od opsežne liste bolesti i sindroma. Najvažniji među njima su:
- groznica nepoznate etiologije;
- reumatoidni artritis sa sistemskim manifestacijama;
- akutna reumatska groznica;
- sistemski eritematozni lupus;
- nodularni poliarteritis;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- zarazne bolesti javlja se s groznicom, osipom i splenomegalijom (generalizirani oblik salmoneloze, bruceloze);
- maligne neoplazme(ne-Hodgkinovi limfomi, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Reumatoidni artritis (RA) sa sistemskim manifestacijama uzima važno mjesto među bolestima vezivnog tkiva kod kojih je potrebno obaviti diferencijalna dijagnoza IE.
Reumatoidni artritis karakterizira razvoj erozivno-destruktivnih lezija zglobova i reumatoidni endokarditis (50-60%).
Subakutni IE karakteriše patologija imunološkog kompleksa, oštećenje mišićno-koštanog sistema (23-60%), koje se manifestuje artralgijom, artritisom, tendinitisom, entezopatijom, diskitisom lumbalni kičma.
Kod većine pacijenata sa RA sa insuficijencijom aorte i mitralne valvule, bolest je asimptomatska i relativno benigna. klinički tok. U 40-50% slučajeva klinički tok RA karakteriziraju hektička groznica, oštećenje zalistaka, poremećaji ritma i provodljivosti.
Specifične sistemske manifestacije RA koje se ne javljaju u IE: fibrozirajući alveolitis, limfadenopatija, autoimuni tiroiditis, Raynaudov sindrom, reumatoidni čvorovi, Sjögrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) u svojim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama ima značajne sličnosti sa IE, što otežava postavljanje diferencijalne dijagnoze. S istom učestalošću javljaju se groznica, poliserozitis, miokarditis, vaskulitis, glomerulonefritis.
Nastankom (30-45%) trombotičnog neinfektivnog endokarditisa javljaju se poteškoće u tumačenju ultrazvučna slika oštećenje ventila. Međutim, kod IE češće se razvija destruktivna pneumonija, a kod SLE - vaskularne lezije pluća u obliku pulmonitisa.
SLE se potvrđuje odsustvom teške destrukcije i regurgitacije zalistaka, prisustvom negativne hemokulture i pozitivan efekat od upotrebe prednizolona i citostatika.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasuova bolest) nastaje formiranjem insuficijencije aortnog zalistka zbog dilatacije aorte. Kao rezultat toga, mogu se pojaviti određene poteškoće diferencijalna dijagnoza sa IE. Takayasuovu bolest češće karakteriziraju prolazne parestezije. Postoji intermitentna klaudikacija kod mladih žena, vaskularni šumovi, asimetrija ili izostanak pulsa (češće u predjelu ulnarne, radijalne i karotidne arterije), razlike u pokazateljima krvni pritisak na udovima. Za verificiranje aortoarteritisa potrebni su podaci ultrazvučnog skeniranja krvnih žila i kontrastne angiografije.

Hronični pijelonefritis u akutnoj fazi (posebno kod starijih osoba) ima karakteristiku kliničku sliku(groznica sa drhtavicom, anemija, ubrzana ESR, ponekad bakteriemija), slično IE sa zahvaćenošću bubrega. S druge strane, pacijenti s pijelonefritisom mogu razviti IE uzrokovanu mikroflorom koja se najčešće nalazi u infekcijama. urinarnog trakta(E. coli, Proteus, Enterococci).

Maligne neoplazme, posebno kod starijih osoba, teško je razlikovati od IE. Kod tumora debelog crijeva i pankreasa, hipernefroma, često se bilježi visoka temperatura. Kod starijih osoba često se nalazi grubi sistolni šum mitralne regurgitacije, koji je posljedica kronične koronarna bolest srca. Također, često se čuje i protodijastolni šum aortne regurgitacije aterosklerotskog porijekla. U prisustvu tumora kod takvih pacijenata otkriva se anemija i ubrzana ESR. U ovim situacijama, tumor se mora isključiti prije nego što se može postaviti dijagnoza IE. Treba imati na umu da je kod starijih i senilnih pacijenata moguća kombinacija IE i tumora.
Takve maligne neoplazme kao što su limfomi i limfogranulomatoze počinju groznicom, zimicama, obilnim znojenjem i gubitkom težine.
Kliniku ne-Hodgkinovih limfoma karakteriše podjednako česta limfadenopatija kao i sve limfni čvorovi, kao i njihove pojedinačne grupe. Prvi simptomi su povećanje jedne (50%) ili dvije (15%) grupe limfnih čvorova, generalizirana limfadenopatija (12%), znaci intoksikacije (86-94%). Krvni testovi otkrivaju: leukocitozu (8-11%) i/ili leukopeniju (12-20%), limfocitozu (18-22%), povećan ESR (13,5-32%).
Dijagnoza se potvrđuje na osnovu histološkog pregleda limfnih čvorova.

Komplikacije

Uobičajene komplikacije infektivnog endokarditisa:
- sa strane srca: miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provodljivosti;
- sa strane bubrega: srčani udar, difuzni glomerulonefritis, fokalni nefritis, nefrotski sindrom, akutni otkazivanja bubrega;
- sa strane pluća - plućna embolija PE - plućna embolija (začepljenje plućne arterije ili njenih grana krvnim ugrušcima koji se češće stvaraju u velikim venama donjih ekstremiteta ili karlica)
, srčani udar-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija;
- iz jetre - hepatitis, apsces, ciroza;
- sa strane slezene - splenomegalija, srčani udar, apsces;
- iz nervnog sistema - akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, moždani apscesi;
- na dijelu krvnih žila - vaskulitis, embolija, aneurizme, tromboza.

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa:
- septički šok;
- respiratorni distres sindrom;
- višestruko zatajenje organa;
- akutna srčana insuficijencija;
- embolija u mozgu, srcu.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Osnova liječenja infektivnog endokarditisa (IE) je antibiotska terapija, u trajanju od najmanje 4-6 sedmica.
Antibiotike ne treba davati prije prvog vađenja krvi za bakteriološke kulture. Dane preporučenog trajanja antibiotske terapije treba računati od prvog dana kada bakteriološki test krvi daje negativan rezultat.
Dokle god je uzročnik nepoznat, koriste se empirijski režimi terapije. Ako je potrebno hitno započeti empirijsku terapiju dok rezultati ne budu dostupni bakteriološko istraživanje, preporučljivo je fokusirati se na težinu tijeka bolesti i epidemiološke situacije koje su povezane s tipičnim patogenima.

U akutnom IE, empirijska upotreba oksacilina sa gentamicinom je razumna. Za subakutnu IE treba dati ampicilin ili benzilpenicilin sa gentamicinom.

Izbor antibiotskog režima za liječenje IE uzrokovane enterokokom ili streptokokom otpornim na penicilin

Niska osjetljivost na penicilin (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenicilin 16-20 miliona jedinica/dan 4-6 puta dnevno IV + gentamicin 3 mg/kg/dan 2 puta dnevno IV, 4 nedelje
Bolesnici alergični na penicilin sa streptokokom osjetljivim na penicilin i gentamicin	Vankomicin 30 mg/kg/dan IV dva puta dnevno + gentamicin 3 mg/kg/dan IV dva puta dnevno, 6 nedelja
Sojevi otporni na penicilin (MIC>8 mg/l)	Kao iu prethodnoj grupi
Sojevi otporni na vankomicin, uključujući nisko rezistentne (MIC 4-16 mg/l) ili visoko otporne na gentamicin*	Konsultacija iskusnog mikrobiologa je obavezna. Ako nema efekta terapije, indicirana je rana zamjena zalistaka.

* - za rezistentne enterokoke može se koristiti oksazolidinon, ali samo nakon konsultacije sa specijalizovanom klinikom

Izbor antibiotskog režima za liječenje streptokoknog IE sa oštećenjem vlastitih ili protetskih zalistaka

Šema A: poraz vlastitih ventila; visoka osjetljivost na penicilin (MIC<0,1 мг/л)
Pacijenti mlađi od 65 godina sa normalnim nivoom kreatinina	Benzilpenicilin 12-20 miliona jedinica/dan 4-6 puta dnevno IV, 4 nedelje + gentamicin 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan) 2-3 puta dnevno IV, 2 nedelje
Isti + brz klinički odgovor na terapiju i nekompliciran tok	Benzilpenicilin 12-20 miliona jedinica/dan 4-6 puta dnevno IV, 2-4 nedelje (7 dana lečenja u bolnici, zatim ambulantno)
Pacijenti stariji od 65 godina i/ili povišeni kreatinin ili alergični na penicilin	Doza benzilpenicilina u zavisnosti od funkcije bubrega tokom 4 nedelje ili ceftriaksona* 2 g/dan IV jednom dnevno tokom 4 nedelje
Alergija na penicilin i cefalosporine	Vankomicin 30 mg/kg/dan IV dva puta dnevno tokom 4 nedelje
Šema B: umjerena osjetljivost na penicilin (MIC 0,1-0,5 mg/l) ili protetski zalistak
	a) benzilpenicilin 20-24 miliona jedinica/dan 4-6 puta dnevno i.v. ili ceftriakson* 2 g/dan 1 put dnevno i.v. tokom 4 nedelje + gentamicin** 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan ) 2-3 puta dnevno IV, 2 nedelje sa prelaskom na ceftriakson 2 g/dan IV 1 put dnevno u naredne 2 nedelje
	b) monoterapija vankomicinom 30 mg/kg/dan 2 puta dnevno IV, 4 nedelje
Šema B: otpornost na penicilin (MIC>0,5 mg/l)
	Pogledajte režim liječenja enterokoka

* - posebno za pacijente alergične na penicilin;
** - alternativa - netilmicin 2-3 mg/kg/dan 1 put dnevno (vršna koncentracija manja od 16 mg/l)

Izbor antibiotskog režima za liječenje IE uzrokovane staphylococcus aureusom

Šema A: endokarditis sopstvenih zalistaka
AP osjetljiv na meticilin, nije alergičan na penicilin	Oksacilin 2 8-12 g/dan 3-4 puta dnevno IV, najmanje 4 nedelje 3 + gentamicin 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan) 2-3 puta dnevno IV tokom prva 3 - 5 dana tretmana
AP osjetljiv na meticilin, alergičan na penicilin 1	Vankomicin 4 30 mg/kg/dan 2 puta dnevno IV, 4-6 nedelja 5 + gentamicin 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan) 2-3 puta dnevno IV u prvih 3-5 dana tretmana
MR otporan na meticilin	Vankomicin 4 30 mg/kg/dan IV dva puta dnevno tokom 6 nedelja
Šema B: endokarditis koji uključuje protetske zaliske
AP osjetljiv na meticilin	Oksacilin 2 8-12 g/dan 4 puta dnevno IV najmanje + rifampicin 900 mg/dan 3 puta dnevno IV, oba lijeka 4 sedmice + gentamicin 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan) 3 puta dnevno IV, u prve 2 sedmice liječenja
MR otporan na meticilin i CONS	Vankomicin 4 30 mg/kg/dan iv dva puta dnevno tokom 6 nedelja + rifampicin 300 mg/dan iv 3 puta dnevno + gentamicin 6 3 mg/kg/dan (ne više od 240 mg/dan) 3 jednom dnevno IV, oba lijeka 6-8 sedmica

Bilješka

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONS- koagulaza-negativni stafilokok (ako je osjetljiv na oksacilin, tada se gentamicin zamjenjuje oksacilinom)
1 - odnosi se i na reakciju trenutnog tipa i na preosjetljivost odgođenog tipa
2 - ili njegove analoge
3 - sa izuzetkom “intravenozno” narkomana kojima je potreban dvonedeljni kurs
4 - intravenska primjena svake doze u trajanju od najmanje 60 minuta
5 - ukupno trajanje liječenja pacijenata koji su prethodno liječeni oksacilinom treba biti najmanje 4 sedmice, drugi ciklus terapije gentamicinom se ne provodi
6 - ako se in vitro dokaže osjetljivost na gentamicin, onda se dodaje za S. aureus za cijeli tok terapije, a za CONS - samo prve 2 sedmice. Ako je mikroorganizam otporan na sve aminoglikozide, tada se umjesto gentamicina koriste fluorokinoloni.

Antimikrobna terapija za IE sa negativnom hemokulturom ili ako postoji indikacija za hitno započinjanje terapije dok se ne razjasni vrsta mikroorganizma

IE sa oštećenjem vlastitih ventila
Vankomicin* + Gentamicin	- 15 mg/kg (2 g/dan) 1 mg/kg	IV svakih 12 sati IV svakih 8 sati	4-6 sedmica 2 sedmice
IE sa bolešću protetskih zalistaka
Vankomicin +	15 mg/kg (2 g/dan)	IV svakih 12 sati	4-6 sedmica
rifampicin +	300-450 mg	unutra svakih 8 sati	4-6 sedmica
gentamicin	1 mg/kg	IV svakih 8 sati	2 sedmice

* - može se dodati aminopenicilin

Prije prekida liječenja antibioticima:

Transtorakalna ehokardiografija za procjenu stanja srca na kraju liječenja;
- stomatološki pregled i saniranje svih aktivnih izvora odontogene infekcije;
- uklanjanje svih intravenskih katetera;
- podučavanje pacijenta pravilima za sprečavanje ponovnog pojavljivanja IE i poštivanje temeljne oralne higijene, informiranje o simptomima bolesti koji zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć;
- program rehabilitacije za ovisnike o drogama.

Imunotropni lijekovi. Pored antibiotika, u liječenju IE koriste se lijekovi koji utiču na imunološki sistem i antiinfektivnu odbranu:
- imunoglobulinski kompleksi (normalni humani imunoglobulin - oktagam, endobulin S/D);
- glukokortikoidi (za hitna stanja: bakterijski šok, alergijske reakcije na antibiotike, kao i za imunološke manifestacije: teški glomerulonefritis, vaskulitis). Prednizolon se propisuje nakon postizanja početnog efekta antibiotske terapije i otkazuje se 1-1,5 sedmica prije završetka antibiotske terapije.

Antikoagulansi. Kod pacijenata sa IE koji su prije bolesti kronično uzimali indirektne antikoagulanse, ove lijekove treba zamijeniti heparinom. Preporučuje se prekid upotrebe antikoagulansa kod pacijenata sa stafilokoknom IE proteze u slučaju embolije u sudovima centralnog nervnog sistema tokom prve 2 nedelje terapije antibioticima.

Stanja koja zahtijevaju razmatranje hirurškog liječenja IE:

Otkazivanje Srca;

gljivični IE;

IE uzrokovan bakterijama otpornim na antibiotike; lijevostrani IE uzrokovan gram-negativnim bakterijama;

Perzistentna bakteremija sa pozitivnom hemokulturom nedelju dana nakon početka terapije antibioticima;

Jedna ili više epizoda embolije tokom prve 2 nedelje terapije antibioticima;

EchoCG znaci destrukcije ventila - perforacija, ruptura, fistula ili veliki paravalvularni apsces; ostale indikacije - velika, veća od 10 mm, vegetacija na prednjem krilu mitralne valvule, očuvanje vegetacije nakon epizode embolije i povećanje vegetacije u veličini uprkos odgovarajućoj antimikrobnoj terapiji;

proteza IE.

Suština hirurške intervencije u IE je sanacija srčanih komora i radikalna korekcija intrakardijalne hemodinamike. U tu svrhu vrši se mehaničko uklanjanje inficiranih tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Ako je potrebno, izvršite protetiku zahvaćene valvule. Najbolji rezultati se zapažaju kod pacijenata operisanih u ranim stadijumima IE, sa očuvanom rezervom miokarda.

Prethodno preneseni infektivni endokarditis;
- hirurški formirani sistemski ili plućni sudovi;

Bolesti sa prosječnim rizikom od pridruživanja IE:
- stečena valvularna bolest srca;
- urođene srčane mane "necijanotičnog" tipa;
- prolaps mitralne valvule sa teškom regurgitacijom ili značajnim zadebljanjem zaliska (miksomatozna degeneracija);

Hipertrofična kardiomiopatija.

Bronhoskopija sa krutim endoskopom;

Dilatacija jednjaka ili skleroterapija proširenih vena jednjaka;

Hirurške intervencije ili manipulacije za opstrukciju bilijarnog trakta;
- litotripsija;
- cistoskopija (za infekciju urinarnog trakta);

Biopsija urinarnog trakta ili prostate;

Transuretralna resekcija prostate;

Intervencije na uretri (uključujući njeno buživanje);
- stomatološki zahvati, praćeni rizikom od oštećenja oralne sluznice ili desni;

Tonzilektomija, adenoidektomija;

Ginekološke operacije i porođaj u prisustvu infekcije.

Režimi antibiotske profilakse

Intervencije u usnoj duplji, respiratornom traktu, jednjaku:
- nema alergije na penicilin: amoksicilin 2 g (djeca - 50 mg/kg) oralno 1 sat prije intervencije;
- ne postoji mogućnost oralne primjene: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca - 50 mg/kg) intravenozno 30-60 minuta prije intervencije;
- alergija na penicilin: klindamicin 600 mg (djeca - 20 mg/kg) ili azitromicin/klaritromicin 500 mg (djeca - 15 mg/kg) 1 sat prije intervencije;

Intervencije na urogenitalnim organima ili gastrointestinalnom traktu:
1. U odsustvu alergije na penicilin:
- grupe visokog rizika: amoksicilin ili ampicilin 2 g intravenozno + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno 30-60 minuta prije intervencije, nakon 6 sati - amoksicilin ili ampicilin 1 g oralno;
- grupe srednjeg rizika: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca - 50 mg/kg) intravenozno 30-60 minuta prije intervencije ili amoksicilin 2 g (djeca - 50 mg/kg) oralno 1 sat prije intervencije.
2. Ako ste alergični na penicilin:
- grupe visokog rizika: vankomicin 1 g (djeca - 20 mg/kg) 1-2 sata prije intervencije + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno ili intramuskularno;
- grupe srednjeg rizika: samo vankomicin 1 g (djeca - 20 mg/kg) 1-2 sata prije intervencije.

Informacije

Izvori i literatura

1. Dijagnostika i liječenje unutrašnjih bolesti: Priručnik. za doktore / ur. Komarova F.I., M.: Medicina, 1996
   1. "Infektivni endokarditis" Gogin E.E., Tyurin V.P. - str.300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Infektivni endokarditis: trenutni tok, dijagnoza i liječenje, Penza: PGIUV, 2001.
3. Shevchenko Yu.L. Hirurško liječenje infektivnog endokarditisa, Sankt Peterburg: Nauka, 1995
4. "Smjernice o prevenciji, dijagnozi i liječenju infektivnog endokarditisa. Izvršni sažetak" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (br. 3)
5. "Smjernice o prevenciji, dijagnozi i liječenju infektivnog endokarditisa. Cijeli tekst" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. "Osobine modernog infektivnog endokarditisa" Gurevič M.A., Tazina S.Ya., "Ruski medicinski časopis", br. 8, 1999.
7. "Osobine savremenog toka infektivnog endokarditisa" Gurevich M.A., "Klinička medicina", br. 6, 1997.
8. "Savremeni tretman infektivnog endokarditisa" Beloborodov V.B., "Ruski medicinski časopis", br. 10, 1999.
9. "Savremeni infektivni endokarditis" (2. dio) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Klinička medicina", br. 1, 2000.

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-Balkarski državni univerzitet nazvan po A.I. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za usavršavanje doktora" Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Čuvašije

Lista srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je mogućim komplikacijama (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, centralnog nervnog sistema). U slučaju razvoja ove patologije, pacijenti moraju biti hospitalizirani.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard je unutrašnji sloj srca koji oblaže šupljine atrija i ventrikula. Oni također formiraju srčane zaliske, koji učestvuju u jednosmjernom kretanju krvi. Infektivni endokarditis je upalna bolest unutrašnje sluznice infektivnog porijekla. Ovo je vrsta srčane bolesti koja se ne prenosi s jedne osobe na drugu. Patogeni mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu je od 3 do 10 slučajeva na 100.000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja zalistaka i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve klijetke i aorte, a drugi - između lijevog srca.

Glavna svrha valvularnog aparata je spriječiti povratni tok krvi. Ovo eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Poslednjih godina povećan je broj pacijenata sa infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i upotreba invazivnih tretmana.

Bolest može teći u relapsirajućem obliku. Uz ovu patologiju, postotak smrtnih slučajeva je visok. Gotovo svaki treći pacijent umre bez odgovarajuće medicinske njege. U 2015. godini ova kardijalna patologija otkrivena je uglavnom kod mlade populacije od 20 do 50 godina. Često se bolest razvija kod narkomana i osoba sa smanjenim imunitetom. U djetinjstvu se rjeđe uočava upala endokarda.

Šta je endokarditis

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Podijeljen je prema sljedećim karakteristikama:

• uzrok nastanka;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o osnovnom uzroku upale, razlikuju se primarni i sekundarni endokarditis. Oni imaju suštinsku razliku između sebe. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih infektivnih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). Istovremeno, ventili u početku nisu mijenjani. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi muče osobu ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Trči veoma teško. Subakutni endokarditis traje više od 2 mjeseca. Ako tegobe i znaci oštećenja sluznice srca traju dugo vremena, onda se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala se može ograničiti samo na listiće zalistaka ili ići dalje od njih. Postoje 3 klinička oblika bolesti:

• infektivno-alergijski;
• infektivno-toksično;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćeno oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa, razvija se distrofični oblik upale. Uz to se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa razlikuje se po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućava vam da procenite stanje pacijenta. Prema njenim riječima, razlikuju se izliječeni i aktivni endokarditis.

Etiološki faktori

Samo ljekar zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Razlikuju se sljedeći uzroci oštećenja sluznice srca i zalistaka mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacije);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija na pozadini HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizmu, pušenju, dijabetesu;
• hirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• protetika ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pejsmejkera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom na pozadini urođenih srčanih mana i reumatizma. Kršenje hemodinamike dovodi do oštećenja valvularnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje razvoj zatajenja srca i vaskulitisa. Patogeneza infektivnog endokarditisa zasniva se na adheziji (lepljenju) mikroba za endokard i zaliske.

Najčešće se javlja kod narkomana, alkoholičara i starijih osoba. Faktori rizika uključuju upotrebu lijekova koji potiskuju imuni sistem. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

Prognoza zdravlja u velikoj mjeri ovisi o tome. Najveće stope smrtnosti zabilježene su kod inficiranja epidermalnim i zlatnim streptokokom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najveća aktivnost upalnog procesa opaža se u pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se u roku od 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis koji nije povezan sa bolnicom može se pojaviti kod kuće. To je olakšano hemodijalizom, intravenskim davanjem lijekova, brigom o bolesnoj osobi. Zasebno izoliran rekurentni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći faktori:

• starost osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• prateća patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji je akutni oblik endokarditisa uzrokovan patogenim sojevima Staphylococcus aureus. Kod ove bolesti primjećuju se sljedeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• navale znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluzokoža;
• siva koža;
• mala krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije su najstalniji dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisustvo mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura kod pacijenata može biti subfebrilna ili hektična. Kratkoća daha je uobičajena manifestacija endokarditisa. To je zbog zatajenja srca. Mali krvni sudovi pacijenata postaju krhki.

To se manifestuje višestrukim krvarenjima (petehijama). Pojavljuju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju, oralne sluznice. Rothove mrlje su specifičan simptom endokarditisa. To su krvarenja u retini oka. Slične promjene nalaze se prilikom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis se često manifestira kao simptom bataka i naočala za sat. Kod pacijenata se falange prstiju zadebljaju. Oslerovi noduli se često pojavljuju na koži. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti je razvoj komplikacija u ranom periodu.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

U prezentacijama infektivnog endokarditisa od strane poznatih lekara, uvek su naznačene moguće komplikacije ove bolesti. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega prema vrsti glomerulonefritisa;
• hepatitis;
• embolija cerebralnih žila;
• tromboembolija plućne arterije;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• respiratorni distres sindrom;
• patologija srca;
• moždani udar
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

Kod endokarditisa infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces uključuje uglavnom glomerularni aparat, koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. razvija se glomerulonefritis. Manifestuje se smanjenjem diureze, visokim krvnim pritiskom i edematoznim sindromom.

U 2015. godini mnogo ljudi je umrlo od patologije bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju krvne ugruške i krvne ugruške. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Kod plućne embolije velika je vjerovatnoća razvoja plućnog infarkta. Ovo je opasno stanje uzrokovano akutnim nedostatkom kisika.

Srčani udar se manifestuje bolom u grudima, kratkim dahom, otežanim disanjem. U slučaju odvajanja tromba i začepljenja cerebralnih žila može se razviti ishemijski moždani udar. Manifestuje se kao poremećaj svijesti, poremećaj govora i motoričke funkcije, slabost u nogama i rukama, vrtoglavica. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta, moždani apsces. Ako se ne provodi terapija infektivnog endokarditisa, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako doktor ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencije mitralne i aortne valvule), miokarditisa i upale perikardne vrećice. Najopasnije posljedice endokarditisa su septički šok i akutna respiratorna insuficijencija. Uz odloženo liječenje respiratornog distres sindroma, smrtnost dostiže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi ljekar. Da biste identificirali endokarditis kod pacijenta, morate provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biohemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizički pregled (perkusija i auskultacija);
• proučavanje koagulacije krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• pregledna radiografija;
• ehokardiografija;
• proučavanje srčanih tonova;
• spiralna kompjuterska tomografija;

Možda će biti potrebno konsultovati nekoliko specijalista odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza obavezno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i zalistaka. Sonografija je jednostavna i transezofagealna. U potonjem slučaju, sonda se ubacuje kroz jednjak.

Tokom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (nakupljanje mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Za identifikaciju patogena može se provesti polimerazna lančana reakcija. Dijagnoza infektivnog endokarditisa uključuje pregled, pregled, mjerenje krvnog tlaka i pulsa, osluškivanje pluća i srca. Auskultacijom se često otkrivaju znakovi valvularne insuficijencije. Čuju se abnormalni šumovi i slabi srčani tonovi. Sa oštećenjem jetre i bubrega, biohemijski parametri krvi se dramatično mijenjaju.

Liječenje pacijenata sa endokarditisom

Kada se dijagnoza postavi, počinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir prilikom propisivanja lijekova su anamneza i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indikovana je hospitalizacija. Terapija je kombinovana. Sprovodi se sledeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropna;
• patogenetski;
• radikalni (hirurški).

Postoje različite preporuke, ali se kod ove bolesti uvijek propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Vrsta bakterije je preliminarno određena. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 sedmice. Pauze se ne prave. U slučaju izolacije stafilokoka, liječenje infektivnog endokarditisa može se odgoditi za mjesec i po dana.

Najduža terapija zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporučuje se upotreba savremenih antibiotika širokog spektra. Moraju se davati intravenozno ili intramuskularno. Najefikasniji penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Penicilini se često kombinuju sa aminoglikozidima.

Antibakterijsko liječenje se prekida normalizacijom temperature, negativnim rezultatima mikrobiološkog pregleda i normalizacijom parametara krvi i urina. Preporuke za liječenje poznate su svakom ljekaru. Prema indikacijama se daje antistafilokokni globulin. Kod infektivnog endokarditisa provodi se simptomatska terapija.

Mogu se koristiti sljedeće grupe lijekova:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antiagregacijske agense i antikoagulanse. To smanjuje vjerojatnost tromboze i vaskularne embolije. Svako dobro predavanje ili prezentacija na temu endokarditisa govori da je potrebna masivna terapija tekućinom da bi se otklonili simptomi intoksikacije.

Teška temperatura je indikacija za imenovanje antipiretika. Kada je zahvaćeno srce, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Kod infektivnog endokarditisa liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalni tretmani i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu govori da u teškim slučajevima samo lijekovi nisu uvijek dovoljni. Operacija je potrebna kada se razviju komplikacije. Hirurško liječenje može biti planirano, hitno i odgođeno. U prvom slučaju pomoć se pruža u prva 24 sata. Hitna operacija se izvodi u roku od nekoliko dana. Često se radikalno liječenje kasni.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitna operacija je indikovana za srčanu insuficijenciju, produženu groznicu koja se ponavlja i neuspjeh lijekova. Često preporuke za liječenje uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće kod velikih vegetacija i visokog rizika od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija zamjene zalistaka umjetnim.

Endokarditis je jedno od najopasnijih kardiovaskularnih bolesti, pa prognoza za njega nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire za 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj dobi, prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s periodičnim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična profilaksa infektivnog endokarditisa. Ne dolazi do prijenosa infekcije sa bolesne osobe na zdravu osobu, tako da kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u nastanku ove patologije. Svaka prezentacija endokarditisa uključuje prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i zalistaka, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• pravovremeno liječiti zarazne bolesti (pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• isključiti hipotermiju;
• krećite se više;
• odustati od alkohola i cigareta;
• baviti se sportom;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• pravilno jesti;
• spriječiti hipotermiju;
• isključiti kontakt s pacijentima s gripom ili upalom krajnika;
• povećati imunitet;
• odustati od droge.

Vrlo često je srce zahvaćeno u pozadini sepse. Da biste to izbjegli, potrebno je sanirati žarišta infekcije i obratiti se liječniku na najmanju pritužbu. Ako postoji rizik od širenja infekcije, može se dati kratak kurs antibiotske terapije radi prevencije. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je kontaktirati kardiologa ili terapeuta.

Infektivni endokarditis (IE) je upalna bolest infektivne prirode s oštećenjem srčanih zalistaka i parijetalnog endokarda, što dovodi do uništenja valvularnog aparata. Tok bolesti je akutni ili subakutni prema vrsti sepse sa cirkulacijom uzročnika u krvi, trombohemoragičnim i imunološkim promjenama i komplikacijama.

Epidemiologija endokarditisa

Incidencija IE se bilježi u svim zemljama svijeta i kreće se od 16 do 59 slučajeva na 1.000.000 ljudi, u Rusiji - 46,3 na 1.000.000 ljudi godišnje i u stalnom je porastu. Muškarci obolijevaju 1,5-3 puta češće od žena. Najčešća endokardijalna lezija javlja se u dobi od oko 50 godina, ¼ svih slučajeva zabilježeno je u starosnoj grupi od 60 godina i više.

Povećanje incidencije IE je zbog značajnog povećanja broja kardiohirurških operacija, operacija i post-injekcionih apscesa. Vjeruje se da je vjerojatnost septičkog endokarditisa kod ljudi koji koriste nesterilne šprice (na primjer, kod ovisnosti o drogama) 30 puta veća nego kod zdravih ljudi.

Klasifikacija endokarditisa

ODGOVOR: Prema toku bolesti

• akutni - od nekoliko dana do 2 sedmice;
• subakutni infektivni endokarditis;
• hronični recidivirajući tok.

B. Po prirodi lezije valvularnog aparata

• primarni infektivni endokarditis (Chernogubov oblik), koji se javlja na nepromijenjenim srčanim zaliscima;
• sekundarni endokarditis - razvija se u pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka ili velikih krvnih žila (uključujući i pacijente s umjetnim zaliscima).

B. Prema etiološkom faktoru

• streptokok,
• stafilokok,
• enterokokne,
• virusno,
• ostalo

Prilikom postavljanja dijagnoze uzeti u obzir: dijagnostički status - EKG sa tipičnom slikom; aktivnost procesa - aktivna, uporna ili ponovljena; patogeneza - IE vlastitih zalistaka; Protetski zalistak IE, IE kod narkomana. Lokalizacija IE: sa oštećenjem aortnog ili mitralnog zaliska trikuspidalnog zaliska, sa oštećenjem plućne valvule; sa parijetalnom lokalizacijom vegetacije.

Uzroci i patogeneza endokarditisa

Uzročnici infektivnog endokarditisa su gram-pozitivne i gram-negativne bakterije (streptokoki i stafilokoki, enterokoki, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus), rjeđe gljivice, rikecije, klamidija, virusi.

Prolazna bakteriemija se bilježi kako kod raznih infekcija (sinusitis, sinusitis, cistitis, uretritis i dr.), tako i nakon velikog broja dijagnostičkih i terapijskih postupaka, tokom kojih dolazi do oštećenja epitela koloniziranog raznim mikrobima. Važnu ulogu u nastanku infektivnog endokarditisa igra smanjenje imuniteta zbog popratnih bolesti, starosti, imunosupresivne terapije itd.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Kliničke manifestacije IE su različite. Kod akutnog endokarditisa streptokokne i stafilokokne etiologije bilježe se simptomi kao što su naglo naglašeno povećanje tjelesne temperature, jaka zimica, znaci akutne insuficijencije zahvaćenih zalistaka i zatajenje srca. Akutni endokarditis se smatra komplikacijom opće sepse.

Bolest traje do 6 sedmica od početka bolesti, karakterizirana je brzim uništavanjem i perforacijom zalistaka, multiplom tromboembolijom, progresivnom srčanom insuficijencijom. Uz neblagovremenu hiruršku intervenciju, IE brzo dovodi do smrti.

Subakutni infektivni endokarditis se često razvija u dobi od 35-55 godina i više. Simptomi bolesti se obično javljaju 1-2 sedmice nakon bakterijemije.

U početku se primjećuju simptomi intoksikacije: groznica, zimica, slabost, noćno znojenje, umor, gubitak težine, artralgija, mijalgija. Bolest se može odvijati u obliku "ponovljenih akutnih respiratornih infekcija" uz kratke kurseve antibiotske terapije.

Uz dugi teški tok bolesti, neki pacijenti imaju sljedeće karakteristične simptome:

• Janewayev simptom (Janewayove mrlje ili osip) je jedna od nesrčanih manifestacija infektivnog endokarditisa: imunoupalna reakcija u obliku crvenih mrlja (ekhimoza) veličine do 1-4 mm na tabanima i dlanovima.

• Oslerovi čvorići - također simptom septičkog endokarditisa - su crvene, bolne kvržice (čvorići) u potkožnom tkivu ili koži.

• Petehijalni osip kod septičkog endokarditisa često se nalazi na sluznici usta, konjunktivi i naborima kapaka - simptom Lukin-Libmana.

• Simptom "bubanjskih štapića" i "satnih naočala" je zadebljanje distalnih falanga prstiju i pojava konveksnog oblika noktiju.

• Rothove mrlje - krvarenja u fundusu sa netaknutim centrom - nije patognomoničan simptom.
• Kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom, simptom štipanja (Hechtov simptom) ili simptom podveze (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede) obično je pozitivan: pri stiskanju kožnog nabora prstima ili povlačenju udova podvezom pojavljuju se krvarenja u ovom području. .

Možda razvoj glomerulonefritisa, artritisa, miokarditisa, tromboembolijskih komplikacija.

Postoje varijante tijeka infektivnog endokarditisa bez temperature, s oštećenjem bilo kojeg organa - nefropatija, anemija.

Na prisustvo endokarditisa treba posumnjati novonastalom bukom u predelu srca, embolijom cerebralnih i bubrežnih arterija; septikemija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega; groznica s prisustvom protetskih srčanih zalistaka; novonastale ventrikularne aritmije; tipične manifestacije na koži; višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima, periferni apscesi nejasne etiologije. Kombinacija groznice i cerebrovaskularnog infarkta kod mladog pacijenta smatra se manifestacijom infektivnog endokarditisa dok se ne dokaže druga etiologija bolesti.

Dijagnoza endokarditisa

Anamneza i fizički pregled. Potrebno je ispitati pacijenta o postojećim srčanim manama, hirurškim intervencijama na srčanim zaliscima u posljednja 2 mjeseca; reumatska groznica, endokarditis u anamnezi; prenesene zarazne bolesti u posljednja 3 mjeseca; obratite pažnju na kožne manifestacije - bljedilo (znakovi anemije), ekhimoze.

Oftalmološke manifestacije - Rothove mrlje (hemoragije na mrežnici sa bijelim središtem, Lukin-Libmanove mrlje (petehije na prijelaznom naboru konjunktive); prolazno, često jednostrano sljepilo ili oštećenje vidnih polja.

Najvažniji znak infektivnog endokarditisa je pojava ili promjena prirode šumova u srcu kao posljedica oštećenja srčanih zalistaka.

Prilikom formiranja aortnog defekta, prvo se javlja sistolni šum na lijevoj ivici grudne kosti i na V tački (Botkin-Erb tačka), kao rezultat stenoze aortnog otvora zbog vegetacije na semilunarnim zalistcima, zatim pojavljuju se znaci aortne insuficijencije - blagi protodijastolni šum nad aortom i na V tački, pojačan u stojećem položaju i ležeći na lijevoj strani. Kako su zalisci uništeni, intenzitet dijastoličkog šuma se povećava, II ton na aorti slabi.

Simptomi oštećenja CNS-a manifestuju se u vidu konfuzije, delirija, pareze i paralize kao posledica tromboembolije, meningoencefalitisa.

Kod akutnog infektivnog endokarditisa otkrivaju se znaci teške srčane insuficijencije - bilateralni vlažni hripovi, tahikardija, dodatni III srčani ton, edem donjih ekstremiteta.

Kod polovine pacijenata - spleno- ili hepatomegalija, često se može uočiti ikterus bjeloočnice i blago žutilo kože; limfadenopatija. Možda razvoj tromboembolijskih infarkta različitih organa (pluća, miokard, bubrezi, slezena).

Široko rasprostranjene mijalgije i artralgije opažene su u 30-40% slučajeva, sa dominantnim zahvaćanjem ramena, koljena i ponekad malih zglobova šaka i stopala. Miozitis, tendinitis i entezopatija, septički mono- ili oligoartritis različite lokalizacije su rijetki.

Laboratorijske i instrumentalne studije:

kompletna krvna slika kod akutnog infektivnog endokarditisa - normohromna normocitna anemija, sa pomakom formule leukocita ulijevo, trombocitopenija (20% slučajeva), ubrzana ESR.

U biohemijskom testu krvi, disproteinemija sa povećanjem nivoa gama globulina, povećanjem CRH za 35-50%.

Analiza urina: makro- i mikroskopska hematurija, proteinurija, sa razvojem streptokoknog glomerulonefritisa - cilindri eritrocita.

Hemokultura je objektivna potvrda zarazne prirode endokarditisa kada se otkrije patogen, omogućava vam da odredite osjetljivost infektivnog agensa na antibiotike.

U 5-31% slučajeva sa IE moguć je negativan rezultat. Serološke metode su efikasne u IE.

EKG - na pozadini IE s miokarditisom ili apscesom miokarda - poremećaj provodljivosti, rjeđe paroksizmi atrijalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije.

Ehokardiografija se radi za sve pacijente sa sumnjom na IE najkasnije 12 sati nakon inicijalnog pregleda pacijenta. Transezofagealna ehokardiografija je osjetljivija na otkrivanje vegetacije od transtorakalne ehokardiografije, ali je invazivnija.

Rendgen grudnog koša - kod infektivnog endokarditisa desnog srca uočavaju se višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima.

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis

Dijagnoza infektivnog endokarditisa zasniva se na modifikovanim kriterijumima koje je razvila Služba za endokarditis Univerziteta Duke:

1) pozitivna hemokultura;

2) dokaz o oštećenju endokarda - podaci sa transtorakalne ehokardiografije - svježa vegetacija na zalistku, odnosno njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal.

Diferencijalna dijagnoza infektivnog endokarditisa

Održano sa:

• akutna reumatska groznica,
• sistemski eritematozni lupus,
• nespecifični aortoarteritis,
• pogoršanje hroničnog pijelonefritisa,
• neke druge bolesti

Liječenje endokarditisa

Ciljevi liječenja: eliminacija patogena, prevencija komplikacija.

Indikacije za hospitalizaciju: pacijenti bez komplikacija i stabilne hemodinamike - na općim odjeljenjima; pacijenti sa teškim zatajenjem srca i komplikacijama - na jedinicu intenzivne njege.

Liječenje

Antimikrobna terapija počinje odmah nakon postavljanja dijagnoze. Primijeniti baktericidne antibiotike, koji se daju parenteralno. Kod nepoznatog patogena provodi se empirijska antibiotska terapija visokim dozama. Svi pacijenti sa dokazanom streptokoknom etiologijom treba da se leče u bolnici najmanje 2 nedelje.

Infektivni endokarditis uzrokovan Streptococcus viridans, s oštećenjem vlastitih zalistaka:

Benzilpenicilin (natrijumova so) IV ili IM 12-20 miliona jedinica 4-6 r/dan, 4 nedelje, ili gentamicin 3 mg/kg dnevno (ne više od 240 mg/dan) 2-3 r/dan; ceftriakson IV ili IM 2 g/dan 1 r/dan, 4 nedelje Ova terapija omogućava kliničku i bakteriološku remisiju u 98% slučajeva IE.

Doza gentamicina u mg/kg kod gojaznih pacijenata će proizvesti veću koncentraciju u serumu nego kod mršavih pacijenata. Relativne kontraindikacije za primjenu gentamicina su pacijenti stariji od 65 godina, zatajenje bubrega, neuritis slušnog živca.

Alternativni antibiotici su:

Amoksicilin / klavulanska kiselina IV ili IM 1,2-2,4 g 3-4 r / dan, 4 nedelje ili ampicilin / sulbaktam iv ili IM 2 g 3-4 r / dan, 4 nedelje

Vankomicin je lijek izbora kod pacijenata s alergijama na penicilin i druge laktame. Kod produžene intravenske primjene vankomicina može doći do groznice, alergijskog osipa, anemije i trombocitopenije. Ima oto- i nefrotoksičnost.

Infektivni endokarditis uzrokovan Staphylococcus aureus:

Oksacilin iv ili IM 2 g 6 r/dan, 4-6 sedmica + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan (dodati prema procjeni ljekara 3-5 dana), 4-6 sedmica; ili cefazolin ili cefalotin iv ili IM 2 g 3-4 r/dan, 4-6 nedelja + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan, 4-6 nedelja; ili cefotaksim iv ili IM 2 g 3 r/dan, 4-6 sedmica + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan (dodati prema procjeni ljekara 3-5 dana), 4-6 sedmica ; ili imipenem / cilastatin IV ili IM 0,5 g 4 r / dan, 4-6 sedmica; ili meropenem intravenozno ili intramuskularno, 1 g 3 r / dan, 4-6 sedmica; ili vankomidin IV ili IM 1 g 2 r / dan, 4-6 nedelja; ili rifampicin unutar 0,3 g 3 r / dan, 4-6 sedmica.

Penicilin se propisuje u slučaju S. aureus osjetljive na njega kao alternativni lijek: benzilpenicilin (natrijumova so) i.v. 4 miliona jedinica 6 r/dan, 4-6 nedelja.

Liječenje u identifikaciji sojeva stafilokoka otpornih na meticilin. U pravilu su otporni na cefalosporine i karbapeneme, pa se ne preporučuje imenovanje ovih lijekova: vankomidin 1 g 2 puta dnevno, 4-6 sedmica; linezolid i.v. 0,6 g 2 r/dan, 4-6 sedmica. Linezolid karakteriše visoka bioraspoloživost koja dostiže 100% i dobra apsorpcija iz gastrointestinalnog trakta, pogodna za postepenu antimikrobnu terapiju: početak lečenja intravenskim infuzijama, nakon čega sledi prelazak na oralne oblike lekova.

Liječenje infektivnog endokarditisa uzrokovanog stafilokokom osjetljivim na meticilin unutar 1 godine nakon operacije zamjene zalistaka:

Oksacilin IV 2 g 6 r/dan, 4-6 nedelja + gentamicin iv 3 mg/kg 1-3 r/dan, 2 nedelje, + rifampicin IV 0,3 g 2 r/dan (može se davati oralno), 4-6 nedelja . U prisustvu alergije na penicilin, oksacilin se može zamijeniti cefalosporinima ili vankomicinom.

Uz neučinkovitost adekvatne antibiotske terapije tijekom tjedan dana, s teškim hemodinamskim poremećajima i razvojem refraktornog zatajenja srca, formiranjem apscesa miokarda ili zalisnog prstena, indicirana je kardiohirurgija - uklanjanje zahvaćene valvule s naknadnom protezom.

Prognoza za endokarditis

Uz pravovremenu antibiotsku terapiju, prognoza je prilično povoljna. Gljivični infektivni endokarditis ima stopu smrtnosti od 80% ili više. U slučaju hronične srčane insuficijencije - mortalitet je više od 50% u narednih 5 godina.

Prevencija endokarditisa

Antibiotike treba davati pacijentima u grupama visokog i srednjeg rizika: protetski srčani zalistak, hemodijaliza, složena urođena srčana bolest, hirurški vaskularni kanali, anamneza infektivnog endokarditisa, prolaps mitralne valvule, terapija kortikosteroidima i citostaticima, infekcija intravenskim kateterom, operacija i apscesi nakon injekcije.

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerozna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na zalistcima ili subvalvularnim strukturama, njihovim uništavanjem, disfunkcijom i nastankom insuficijencije zalistaka. Najčešće patogeni mikroorganizmi ili gljivice zahvaćaju prethodno izmijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući i pacijente s reumatskim srčanim oboljenjima, degenerativnim promjenama zalistaka, MVP, umjetnim zaliscima itd. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda se razvija na pozadini nepromijenjenih zalistaka (primarni infektivni endokarditis). Posljednjih godina, učestalost primarnog infektivnog endokarditisa porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Postoje i akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dovoljno čest u prošlosti, produženi tok endokarditisa danas je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, rjeđe trikuspidalni i plućni zalisci. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 hiljada stanovništva (MA Gurevich, 2001), a češće obolijevaju ljudi radno sposobnih (20-50 godina). Posljednjih godina posvuda se bilježi porast incidencije infektivnog endokarditisa, što je povezano s raširenom primjenom invazivne instrumentalne opreme, češćim kirurškim intervencijama na srcu, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima. . Mortalitet kod infektivnog endokarditisa i dalje ostaje na nivou od 24-30%, dostižući 34-44% kod starijih i senilnih pacijenata (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Ovi podaci naglašavaju složenost pravovremene dijagnoze i liječenja ove bolesti.

Etiologija

Tijek infektivnog endokarditisa karakterizira izuzetno širok spektar patogena koji uzrokuju bolest. To su bakterije, gljivice, virusi, rikecije, klamidija, mikoplazme itd. Najčešći uzročnici bolesti su streptokoki, koji čine do 60-80% svih slučajeva infektivnog endokarditisa. Štaviše, najčešći patogen iz ove mikrobne grupe (30-40%) je zeleni streptokok (Streptococcus viridans), koji se obično povezuje sa subakutnim tokom bolesti. Važno je zapamtiti da su faktori koji doprinose njegovom aktiviranju manipulacije u usnoj šupljini, hirurške intervencije, upala krajnika, faringitis, sinusitis i tzv. „oralna sepsa“ koja se javlja nakon vađenja zuba.

Uzročnici bolesti - Streptococcus: Streptococcus viridans (zeleni) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (zlatni), gram-negativni aerobni bacil, anaerobi, gljivice, polimikrobna infekcija.

Enterokokni infektivni endokarditis, čija se incidencija značajno povećala u posljednjih 20 godina, karakterizira maligni tok i otpornost na najčešće korištene antibiotike. Enterokokni endokarditis se javlja kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji abdomena ili ginekološkoj operaciji. Na drugom mjestu po važnosti u etiologiji infektivnog endokarditisa (10-27%) je Staphylococcus aureus (St. aureus), čija se invazija događa u pozadini hirurških i kardiohirurških intervencija, uključujući i invazivne metode proučavanja kardiovaskularnih bolesti. sistema, kao i osteomijelitis, apscesi različite lokalizacije, ovisnost o drogama. Infektivni endokarditis uzrokovan Staphylococcus aureus karakterizira akutni tok bolesti i česta oštećenja intaktnih zalistaka. Posljednjih godina povećana je učestalost infektivnog endokarditisa uzrokovanog gram-negativnom mikroflorom (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC mikroorganizmi). To je prvenstveno zbog povećanja broja injekcionih ovisnika o drogama, pacijenata koji boluju od hroničnog alkoholizma i mentalnih bolesti. U tim slučajevima bolest, po pravilu, teče teškim oštećenjem endokarda koje se ne može liječiti antibioticima, kao i čestim arterijskim tromboembolijama. U vezi sa sve većom upotrebom lijekova, učestalošću imunosupresivnih stanja, uključujući i ona uzrokovana dugotrajnom primjenom citostatika, sve je veći značaj polimikrobne etiologije infektivnog endokarditisa. U ovim slučajevima, bolest se karakteriše brzim početkom, multivalvularnom srčanom bolešću, čestim zahvatanjem miokarda u patološki proces i brzim razvojem zatajenja srca. Određena etiološka uloga pripisuje se i gljivama, rikecijama, klamidijama, virusima, mikoplazmi i drugim patogenima. Nažalost, u realnoj kliničkoj praksi daleko je od uvijek moguće izolovati uzročnika infektivnog endokarditisa iz krvi, što je povezano prvenstveno s propisivanjem antibiotika prije testiranja krvi na sterilnost i upotrebom neosjetljivih hranljivih podloga u laboratorijama ( E.E. Gogin, V.P. Tjurin). Stoga, kod oko 20-40% pacijenata etiologija bolesti ostaje nepoznata.

Patogeneza

Prema modernim konceptima, infektivni endokarditis se razvija kao rezultat složene interakcije tri glavna faktora: bakterijemije; oštećenje endotela; slabljenje otpornosti organizma. Bakterijemija je cirkulacija određenih infektivnih agenasa u krvotoku. Izvor bakterijemije mogu biti: različita žarišta hronične infekcije u organizmu (tonzilitis, sinusitis, karijesni zubi, upala srednjeg uha, osteomijelitis, furunkuloza, proktitis itd.); bilo kakve hirurške intervencije na trbušnim organima, genitourinarnim organima, srcu, krvnim sudovima, pa čak i vađenje zuba; invazivne studije unutrašnjih organa, uključujući kateterizaciju mokraćne bešike, bronhoskopiju, gastroduodenoskopiju, kolonoskopiju, bilo kakve manipulacije u usnoj šupljini, klistir s barijumom itd.; nepoštivanje steriliteta tokom parenteralnih injekcija (na primjer, kod ovisnika o drogama). Treba imati na umu da čak i uobičajeni dnevni toalet usne šupljine može dovesti do kratkotrajne bakterijemije. Dakle, bakterijemija je prilično česta pojava koja se javlja u životu svake osobe. Međutim, da bi cirkulirajući infektivni agensi doveli do infektivnog endokarditisa, moraju biti ispunjena još dva preduslova.

Oštećenje endotela. Kod sekundarnog infektivnog endokarditisa, koji se razvija na pozadini već formirane stečene ili urođene srčane bolesti, prolapsa mitralne ili trikuspidalne valvule i drugih bolesti valvularnog aparata, gotovo uvijek postoji manje ili više izraženo oštećenje endotela. U prisustvu valvularne patologije, rizik od transformacije bakterijemije u infektivni endokarditis dostiže 90% (MA Gurevich et al., 2001). U prisustvu inicijalno nepromijenjenih zalistaka (primarni infektivni endokarditis), hemodinamski poremećaji i metabolički poremećaji, koji su tipični, na primjer, za pacijente s hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću, HCM, te starijim i senilnim osobama, postaju bitni u oštećenju endotela. Bitan je, na primjer, dugoročni učinak na endokard nepromijenjenih zalistaka brzih i turbulentnih krvotoka. Nije ni čudo da se infektivni endokarditis najčešće razvija na listićima aortnog zaliska, koji su izloženi velikom brzinom krvotoka. Svaka promjena na površini endokarda dovodi do adhezije (adhezije) trombocita, njihove agregacije i pokreće proces lokalne koagulacije i dovodi do stvaranja parietalnih mikrotromba trombocita na površini oštećenog endotela. Razvija se takozvani nebakterijski endokarditis. Ako je istovremeno prisutna i bakterijemija, mikroorganizmi iz krvotoka prianjaju i koloniziraju nastale mikrotrombi. Odozgo su prekriveni novim dijelom trombocita i fibrina, koji, takoreći, štite mikroorganizme od djelovanja fagocita i drugih faktora antiinfektivne obrane tijela. Kao rezultat, na površini se formiraju velike formacije, slične polipima i koje se sastoje od trombocita, mikroba i fibrina, koji se nazivaju vegetacijom. Mikroorganizmi u takvim vegetacijama dobijaju idealne uslove za svoju reprodukciju i vitalnu aktivnost. Slabljenje otpornosti organizma drugi je neophodan uvjet za razvoj infektivnog žarišta u srcu na pozadini bakterijemije. Promjene u reaktivnosti tijela nastaju pod utjecajem prekomjernog rada, hipotermije, dugotrajnih bolesti unutrašnjih organa i drugih nepovoljnih faktora okoline. U ovom slučaju od presudnog su značaja promene u imunološkom statusu, a postojanje žarišta infekcije u srcu prati nekoliko važnih posledica:
1. Destrukcija zalistaka i subvalvularnih struktura, odvajanje tetivnih filamenata, perforacija zalistaka, što prirodno dovodi do razvoja insuficijencije zalistaka.
2. Imunološke promene u vidu poremećaja ćelijskog i humoralnog imuniteta i nespecifičnog odbrambenog sistema (M.A. Gurevich et al.): Inhibicija T-sistema limfocita i hiperaktivacija B-sistema (visoki titri IgM i IgG); visoki titri autoantitijela (krioglobulini, reumatoidni faktor, antimiokardna antitijela itd.); Smanjen sadržaj komplementa Formiranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC).
3. Brojne imunopatološke reakcije u unutrašnjim organima, posebno povezane sa taloženjem imunoglobulina i CEC-a na bazalnim membranama i razvojem: · glomerulonefritisa; miokarditis; Artritis vaskulitis, itd.
4. Pojava tromboembolije u arterijskom vaskularnom koritu pluća, mozga, crijeva, slezene i drugih organa. Kombinacija ovih patoloških promjena određuje kliničku sliku infektivnog endokarditisa.

Glavni patološki procesi koji određuju kliničku sliku infektivnog endokarditisa su:
1. Formiranje vegetacije na kvržicama zalistaka i subvalvularnim strukturama, što dovodi do njihovog uništenja i nastanka insuficijencije zalistaka.
2. Imunopatološke reakcije povezane sa visokim titrom autoantitijela, cirkulirajućim imunološkim kompleksima i drugim poremećajima koji mogu biti praćeni razvojem miokarditisa, glomerulonefritisa, artritisa, vaskulitisa itd.
3. Kršenje svih veza ćelijskog, humoralnog imuniteta i nespecifične odbrane organizma, naglo smanjujući njegovu otpornost.
4. Tromboembolijske komplikacije.

Klinička slika

Savremeni klinički tok infektivnog endokarditisa karakteriše: značajna dominacija subakutnih oblika endokarditisa; Povećanje broja atipičnih varijanti toka bolesti sa zamagljenim kliničkim simptomima; Prevladavaju imunopatološke manifestacije (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), koje ponekad dolaze do izražaja u kliničkoj slici bolesti. Većina istraživača negira postojanje posebnog kroničnog (rekurentnog) oblika infektivnog endokarditisa, budući da su recidivi bolesti obično samo rezultat neadekvatnog liječenja bolesnika sa subakutnim infektivnim endokarditisom. Kliničku sliku infektivnog endokarditisa karakteriziraju različiti simptomi. Pored tipičnih kliničkih manifestacija, endokarditis se može javiti i atipično, pod krinkom drugih bolesti uzrokovanih imunopatološkim oštećenjem organa ili tromboembolijskim komplikacijama: glomerulonefritis, infarkt bubrega, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ili infarkt miokarda, plućna akutna cefarska nesreća, miokarditis, zatajenje srca, itd. d.

Pritužbe

Povišena temperatura i intoksikacija su najraniji i trajni simptomi infektivnog endokarditisa, koji se uočavaju u gotovo svih bolesnika. Priroda povećanja tjelesne temperature može biti vrlo raznolika. Sa subakutnim endokarditisom, bolest često počinje, takoreći, postepeno, subfebrilnom temperaturom, slabošću, glavoboljom, općom slabošću, umorom, gubitkom apetita i gubitkom težine. Subfebrilnu temperaturu prati hlađenje i znojenje. Tokom ovog perioda, srčane tegobe obično izostaju, sa izuzetkom uporne sinusne tahikardije, koja je često pogrešno povezana sa povišenom telesnom temperaturom. Sama groznica i njeni prateći simptomi intoksikacije često se smatraju manifestacijom intoksikacije tuberkulozom, kroničnim tonzilitisom, kroničnim bronhitisom, virusnom infekcijom itd. Nakon nekoliko sedmica (do 4-8 sedmica) formira se manje-više tipična klinička slika. Utvrđuje se abnormalna groznica relapsnog tipa (rijetko hektična ili uporna). Tjelesna temperatura obično raste do 38-39°C i praćena je jakom zimicama. Ponekad se porast temperature zamjenjuje kratkim periodima njenog pada do subfebrilnih ili normalnih brojeva. Istovremeno se oslobađa obilan ljepljivi znoj s neugodnim mirisom. Srčani simptomi se obično javljaju kasnije, sa formiranjem aortne ili mitralne bolesti srca i/i razvojem miokarditisa. U pozadini sve veće intoksikacije i groznice, mogu se pojaviti i postupno napredovati sljedeći simptomi: otežano disanje uz malo fizičkog napora ili u mirovanju; Bol u predjelu srca, često dugotrajan, umjerenog intenziteta; u rjeđim slučajevima bol postaje akutna i podsjeća na napad angine; Perzistentna sinusna tahikardija, nezavisno od stepena groznice. Kasnije se može pojaviti detaljna klinička slika zatajenja lijeve komore.

Druge žalbe. Treba imati na umu da se infektivni endokarditis, koji je višeorganska bolest, može manifestirati simptomima uzrokovanim oštećenjem ne samo srca, već i drugih organa i sistema. S tim u vezi mogu doći do izražaja sljedeći simptomi: otok ispod očiju, krv u mokraći, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja (simptomi glomerulonefritisa ili infarkta bubrega); Intenzivne glavobolje, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, cerebralni i fokalni neurološki simptomi (cerebrovaskulitis ili cerebralna tromboembolija s razvojem ishemijskog moždanog udara); Oštri bolovi u lijevom hipohondrijumu (infarkt slezene); osip na koži tipa hemoragičnog vaskulitisa; kliničke manifestacije infarktne ​​pneumonije; iznenadni gubitak vida bol u zglobovima itd.

Pregled

Inspekcija
U tipičnom klasičnom toku infektivnog endokarditisa, opći pregled otkriva brojne nespecifične simptome:
1. Bledilo kože sa sivkasto-žutom nijansom (boja „kafe sa mlekom”). Blijedilo kože je uglavnom uzrokovano anemijom karakterističnom za infektivni endokarditis, a ikterična nijansa kože posljedica je uključenosti u patološki proces jetre i hemolize eritrocita.
2. Gubitak težine je vrlo tipičan za pacijente sa infektivnim endokarditisom. Ponekad se razvija vrlo brzo, u roku od nekoliko sedmica.
3. Promjene na terminalnim falangama prstiju u obliku "bubaka" i noktiju tipa "sat staklo", ponekad se javljaju sa relativno dugim tokom bolesti (oko 2-3 mjeseca).
4. Periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije: na koži se mogu pojaviti petehijalni hemoragični osip. Male su veličine, ne blijede pri pritisku, bezbolne su pri palpaciji. Često su petehije lokalizirane na prednjoj gornjoj površini grudnog koša, na nogama. Vremenom, petehije postaju smeđe i nestaju. Ponekad se petehijalna krvarenja lokaliziraju na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinove mrlje ili na sluznicama usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznicama nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Rothove mrlje - slične Lukinovim pjegama, mala krvarenja u retini oka, u centru također imaju zonu blijeđenja, koje se otkrivaju prilikom posebnog pregleda fundusa. Linearne hemoragije ispod noktiju. · Oslerovi čvorići – bolne crvenkaste napete formacije veličine zrna graška, koje se nalaze u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima, tabanima. Oslerovi čvorovi su mali upalni infiltrati uzrokovani trombovaskulitisom ili embolijom u malim žilama. Pojavljujući se u koži ili potkožnom tkivu, brzo nestaju. · Pozitivan Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuje na povećanu krhkost mikrožilnih sudova, što često može biti povezano sa sekundarnim oštećenjem vaskularnog zida kod vaskulitisa i/ili trombocitopatije (smanjenje funkcije trombocita). Test se provodi na sljedeći način: na rame se stavlja manžetna za mjerenje krvnog pritiska, u njoj se stvara konstantan pritisak od 100 mm Hg. Art. Nakon 5 minuta procijenite rezultate uzorka. U nedostatku kršenja vaskularno-trombocitne hemostaze, ispod manžete se pojavljuje samo mala količina petehijskih (tačkastih) krvarenja (manje od 10 petehija u području ograničenom krugom promjera 5 cm). Uz povećanje vaskularne permeabilnosti ili trombocitopenije, broj petehija u ovoj zoni prelazi 10 (pozitivan test). Treba imati na umu da se svi ovi periferni simptomi infektivnog endokarditisa posljednjih godina vrlo rijetko otkrivaju.
5. Znakovi srčane insuficijencije koja nastaje kao rezultat formiranja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije i miokarditisa (vidi poglavlja 2, 8 i 11): ortopneja, cijanoza, vlažni kongestivni hripovi u plućima, edem na nogama, oticanje cervikalnih vena, hepatomegalije i dr. 6. Druge spoljašnje manifestacije bolesti usled imunološkog oštećenja unutrašnjih organa, tromboembolije, kao i razvoja septičkih žarišta u unutrašnjim organima, na primer: oštećenje svesti, paraliza, pareza i dr. cerebralni i fokalni neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija (infarkt mozga, nastao kao posljedica tromboembolije cerebralnih žila, intracerebralni hematomi, moždani apsces, meningitis itd.); Znakovi plućne embolije (TELA), često otkriveni oštećenjem trikuspidalnog zalistka (posebno često kod ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u grudima, cijanoza itd.; znakovi tromboembolije i septičke lezije slezene - splenomegalija, bol u lijevom hipohondrijumu; Objektivni znaci akutnog asimetričnog artritisa malih zglobova šaka i stopala.

Palpacija i perkusija srca
U kliničkoj slici infektivnog endokarditisa, uz povišenu temperaturu i simptome intoksikacije, prednjače kardijalne manifestacije bolesti uslijed nastanka srčanih bolesti, miokarditisa i (ponekad) oštećenja koronarnih žila (embolija, vaskulitis). U akutnom toku infektivnog endokarditisa nastaje iznenadna ruptura tetivnih niti mitralnog ili trikuspidalnog zaliska, akutna insuficijencija lijeve ili desne komore, čiji su znaci detaljnije opisani u poglavljima 6 i 13. Oštećenje aortne valvule je više. česta (kod 55-65% pacijenata), insuficijencija mitralne valvule je rjeđa (kod 15-40% pacijenata). Kombinovano oštećenje aortnog i mitralnog zaliska detektira se u 13% slučajeva (MA Gurevich et al., 2001). Izolirana insuficijencija trikuspidalne valvule u cjelini nije tako česta (u 1-5% slučajeva), iako upravo ova lokalizacija lezije prevladava kod ovisnika o drogama (kod 45-50% pacijenata). Podaci o palpaciji i perkusiji srca određuju se lokalizacijom infektivne lezije (aortni, mitralni, trikuspidni zalisci), kao i prisustvom popratne patologije, zbog koje se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znaci proširenja LV i njegove hipertrofije: pomak lijevo od apeksnog otkucaja i lijeve granice relativne tuposti srca, difuznog i pojačanog apeksnog otkucaja.

Auskultacija srca
Auskultatorni znaci srčane bolesti u nastajanju obično se počinju pojavljivati ​​nakon 2-3 mjeseca febrilnog perioda. Sa oštećenjem aortnog zaliska, I i II srčani tonovi postepeno počinju da slabe. U II interkostalnom prostoru desno od grudne kosti, kao i na Botkinovoj tački, pojavljuje se tihi dijastolni šum, koji počinje odmah nakon II tona. Šum ima decrescendo karakter i prenosi se na vrh srca. S oštećenjem mitralne valvule dolazi do postepenog slabljenja prvog srčanog tona i na vrhu se pojavljuje grubi sistolni šum, koji se prenosi u lijevu aksilarnu regiju. Poraz trikuspidalne valvule karakterizira pojava sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije, čiji je maksimum lokaliziran u 5. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Često se može naći simptom Rivero-Korvallo (vidi 8. poglavlje). Arterijski puls i krvni pritisak Važno je uvek uporediti auskultatorne podatke sa proučavanjem svojstava arterijskog pulsa i promena krvnog pritiska. U nastanku aortne insuficijencije, pojava dijastoličkog šuma obično je povezana s promjenama u pulsu poput pulsus celer, altus et magnus, kao i sa smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka i tendencijom povećanja sistolnog krvnog tlaka. Kod mitralne insuficijencije postoji blaga tendencija pada sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka. Trbušni organi Splenomegalija je jedan od najčešćih znakova infektivnog endokarditisa, koji se otkriva u svim slučajevima bolesti. Splenomegalija je povezana s generaliziranom infekcijom, apscesima i infarktima slezene.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

Opće i biohemijske pretrage krvi
U tipičnim slučajevima bolesti, u krvnim testovima nalazi se karakteristična trijada simptoma: anemija, leukocitoza i povećanje ESR. · Anemija, češće normohromnog tipa, otkriva se kod oko pacijenata, posebno kod primarnog infektivnog endokarditisa. Anemija je uglavnom uzrokovana supresijom koštane srži. Povećanje ESR, koje u nekim slučajevima dostiže 50-70 mm/h, nalazi se kod gotovo svih pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Leukocitoza sa pomakom formule leukocitne krvi ulijevo je također vrlo karakteristična za infektivni endokarditis. Teška hiperleukocitoza obično ukazuje na dodatak gnojno-septičkih komplikacija. Istovremeno, kod nekih pacijenata broj leukocita može biti normalan, au rijetkim slučajevima moguća je leukopenija.

U biohemijskom testu krvi, u pravilu se utvrđuje teška disproteinemija, zbog smanjenja albumina i povećanja sadržaja g-globulina i djelomično a2-globulina. Karakteristična je i pojava C-reaktivnog proteina, povećanje sadržaja fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testovi (formol, sublimat). Kod polovine pacijenata sa subakutnim infektivnim endokarditisom detektuje se reumatoidni faktor, kod 70-75% pacijenata - povišeni titar CEC, visok nivo C3 i C4 komponenti komplementa.

Hemokulture za sterilitet
Rezultati mikrobiološke analize krvi odlučujući su u potvrđivanju dijagnoze infektivnog endokarditisa i odabiru adekvatne antibiotske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, prije svega je potrebno ispravno uzimanje krvi, što podrazumijeva poštivanje sljedećih principa: vađenje krvi treba obaviti prije početka terapije antibioticima ili (ako to stanje pacijenta dozvoljava) nakon kratkotrajnog prekida terapije. antibiotici; Uzimanje krvi se vrši u skladu sa pravilima asepse i antisepse samo punkcijom vene ili arterije i korišćenjem posebnih sistema; · Dobijeni uzorak krvi mora se odmah dostaviti u laboratoriju. Tehnika uzimanja uzoraka krvi. Prilikom uzimanja uzoraka krvi za mikrobiološko ispitivanje, prije svega treba izbjegavati kontaminaciju normalnom florom kože. U tu svrhu: u području punkcije posude polje se dva puta tretira antiseptikom (2%) otopinom joda, 70% alkohola ili drugim antiseptikom); tretman kože se izvodi kružnim pokretima od centra prema periferiji; palpaciju vene na mjestu uboda treba raditi samo u sterilnim rukavicama; potrebno je izbjegavati ponovni dodir kože iglom; Za uzimanje uzoraka krvi koriste se sterilne špriceve zapremine 10-20 ml ili posebni uređaji (vakum boce); 5-10 ml venske krvi uzima se iz vene u 2 bočice sa hranljivim podlogama i odmah šalje u laboratoriju. Kod akutnog infektivnog endokarditisa, kada treba odmah započeti terapiju antibioticima, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta. Kod subakutnog infektivnog endokarditisa vađenje krvi se vrši i tri puta u roku od 24 sata.Ako se rast flore ne postigne u roku od 48-72 sata, preporučuje se inokulacija još 2-3 puta.

Elektrokardiografija

EKG promjene kod infektivnog endokarditisa su nespecifične. Kada se javi miokarditis (difuzni ili fokalni), mogu se otkriti znaci AV blokade, glatkoća ili inverzija T talasa, depresija RS-T segmenta. Tromboemboliju u koronarnim arterijama prate karakteristični EKG znaci IM (patološki Q zup, promjene u RS-T segmentu itd.)

ehokardiografija

Ehokardiografska studija valvularnog aparata kod infektivnog endokarditisa od velike je praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućava identifikaciju direktnih znakova ove bolesti - vegetacije na zaliscima, ako su njihove dimenzije veće od 2-3 mm. U ovom slučaju, M-modalna studija je informativnija (oko 70–80%). Uz veću rezoluciju, može otkriti niske amplitude, visokofrekventne sistoličke vibracije povezane s oštećenjem klapna ventila. Vegetacije se nalaze u obliku mnogih dodatnih eho signala, kao da "zamagljuju" sliku pokretnih klapni ventila ("čupavi" listići).Pokretne vegetacije obično imaju nešto izdužen oblik. Jednim krajem su pričvršćeni za zaliske, a drugim krajem se slobodno pomiču protokom krvi, kao da su neovisni o kretanju samih zalistaka. Na primjer, kada je trikuspidalni zalistak oštećen, vegetacija ili pluta u šupljini desne komore (u sistoli), ili se pojavljuje u šupljini pankreasa (u dijastoli). Fiksne vegetacije su mala zadebljanja na klapnama ventila, koja su relativno čvrsto povezana s njima i u potpunosti ponavljaju pokrete klapni. Jedna od teških komplikacija infektivnog endokarditisa je ruptura tetivnih filamenata mitralne valvule, što uzrokuje patološko pomicanje odgovarajućeg listića. Ruptura akorda stražnjeg ili prednjeg lista praćena je haotičnim oscilacijama velikih amplituda listova i njihovim sistoličkim prolapsom u LA šupljinu. Uz dvodimenzionalnu ehokardiografiju, ponekad je moguće direktno vizualizirati pokidane akorde, koje se slobodno kreću u šupljini LV.

Kriterijumi za dijagnozu infektivnog endokarditisa

Dijagnoza infektivnog endokarditisa zasniva se na identifikaciji nekoliko vodećih znakova: povišena temperatura iznad 38°C; Relativno brzo formiranje insuficijencije aortnog, mitralnog ili trikuspidalnog zaliska; Prisutnost pratećih imunoloških lezija (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerovi čvorovi, krvarenja, Lukinove mrlje itd.); Ehokardiografsko otkrivanje vegetacije na zalistcima ili znakova "nove" bolesti srca; pozitivni rezultati hemokultura na sterilitet; anemija, leukocitoza s neutrofilijom, povećana ESR; povećanje slezine i sl. Dijagnostička vrijednost svakog od navedenih znakova nije ista. Stoga je za ispravnu i pravovremenu dijagnozu infektivnog endokarditisa potrebno analizirati cjelokupnu kliničku sliku bolesti, anamnestičke podatke, rezultate laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. U prošlosti, klasični znaci infektivnog endokarditisa bili su trijada simptoma: groznica, anemija i buka. Trenutno se u kliničkoj praksi najviše koriste tzv. Duke kriteriji za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa, koji odražavaju savremene mogućnosti dijagnosticiranja ove bolesti.

Duke kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa (modificirani)

Veliki kriterijumi
1. Pozitivne hemokulture A. Prisustvo u dva odvojena uzorka krvi jednog od tipičnih uzročnika infektivnog endokarditisa: S. viridans S. bovis HACEK grupe S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakterijemija (bez obzira na identifikovani patogen), utvrđena od: ili u dva ili više uzoraka krvi uzetih u razmaku od 12 sati, ili u tri ili više uzoraka krvi uzetih u razmaku od najmanje 1 sat između prvog i posljednjeg uzorka
2. Ehokardiografski znaci oštećenja endokarda A. Ehokardiografske promjene karakteristične za infektivni endokarditis: pokretne vegetacije apsces fibroznog prstena novo oštećenje vještačke valvule B. Razvoj insuficijencije zalistaka (prema ehokardiografiji)

Mali kriterijumi
1. Prisustvo srčanih bolesti koje predisponiraju za infektivni endokarditis ili intravensku upotrebu droga
2. Groznica iznad 38°C
3. Vaskularne komplikacije (embolija velikih arterija, septički infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, hemoragije u konjuktivi)
4. Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove pege, reumatoidni faktor)
5. Mikrobiološki nalazi (pozitivne hemokulture koje ne zadovoljavaju primarne kriterije ili serološki dokaz aktivne infekcije mikroorganizmom koji može uzrokovati infektivni endokarditis)
6. Ehokardiografski nalazi (odgovaraju dijagnozi infektivnog endokarditisa, ali ne ispunjavaju glavni kriterijum) Dijagnoza infektivnog endokarditisa se smatra utvrđenom ako su prisutna: 2 velika kriterijuma ili 1 velika i 3 manja kriterijuma ili 5 manjih kriterijuma.

Tretman

Liječenje pacijenata sa infektivnim endokarditisom provodi se u bolnici u skladu sa sljedećim osnovnim principima (M.A. Gurevich et al.):
1. Liječenje treba biti etiotropno, tj. usmjerena na određeni patogen.
2. Za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove koji imaju baktericidno djelovanje.
3. Terapija infektivnog endokarditisa treba da bude kontinuirana i produžena: u slučaju streptokokne infekcije - najmanje 4 nedelje; sa stafilokoknom infekcijom - najmanje 6 sedmica; Sa gram-negativnom florom - najmanje 8 sedmica.
4. Liječenje treba uključiti stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularnom krevetu i vegetaciji (poželjno intravensko ukapavanje antibiotika).
5. Kriterijume za prekid terapije antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko efekata: potpuna normalizacija telesne temperature; Normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend smanjenja ESR); negativni rezultati testa bakterijske krvi; Nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti.
6. Kod porasta znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) preporučljivo je koristiti: glukokortikoide (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno); antiagregacijski agensi; hiperimuna plazma; ljudski imunoglobulin; plazmafereza itd.
7. Ako je konzervativno liječenje neefikasno u roku od 4 sedmice i/ili postoje druge indikacije (vidi dolje), indicirano je hirurško liječenje.

Antibakterijska terapija
Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i lijekova za kemoterapiju posljednjih godina, liječenje infektivnog endokarditisa ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti zasejavanja visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativnih mikroorganizama NASEC grupe) otpornih na terapiju antibioticima, smanjenja imunološke rezistencije većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih pacijenata i drugi razlozi. Osim toga, učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na patogen, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombin-fibrinom. "zaštitni" ugrušak. Najčešći antibiotici baktericidnog djelovanja za liječenje infektivnog endokarditisa su: inhibitori sinteze ćelijskog zida bakterije - b-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); Inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); Inhibitori sinteze nukleinskih kiselina (fluorokinoloni).

Sheme antibiotske terapije u bolesnika s infektivnim endokarditisom

(Antibiotici, Doze i učestalost primjene, Trajanje liječenja)

Streptokoki osetljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, itd.) 1. Benzilpenicilin 2-4 miliona jedinica svaka 4 sata tokom 4 nedelje 2. Ceftriakson 2 g intravenozno jednom dnevno tokom 4 nedelje 3. Benzilpenicilin + + Gentamicin 2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati tokom 2 nedelje 4. Ceftriakson + + Gentamicin 2 g intravenozno jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati tokom 2 nedelje 5. Vankomicin 15 mg/kg svakih 12 h 4 nedelje

Relativno penicilin rezistentni streptokoki 1. Benzilpenicilin + + Gentamicin 4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati 4-6 sedmica 2. Ceftriakson + + Gentamicin 2 g intravenozno jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati 4-6 nedelje 3. Vankomicin 15 mg/kg svakih 12 sati tokom 4-6 nedelja

Enterokoki (E. fecalis, E. faecium, itd.) i streptokoki rezistentni na penicilin 1. Benzilpenicilin+ + Gentamicin 2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati tokom 4-6 nedelja 2. Ampicilin + + Gentamicin 2 g svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati 4-6 nedelja 3. Vankomicin + + Gentamicin 15 mg/kg svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati 4-6 nedelja

Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis, itd.) 1. Oksacilin + + Gentamicin 2 g na 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati 4-6 nedelja 10-14 dana 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g svakih 8 sati 1 mg/kg svakih 8 sati 4-6 nedelja 10-14 dana 3. Vankomicin 15 mg/kg svakih 12 sati 4-6 nedelja

Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepim + + Gentamicin 2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati 4 sedmice 10 –14 dana 2. Cefepim + + Amicacin 2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati tokom 4 sedmice. 10–14 dana 3. Imipenem 0,5 g svakih 6 sati tokom 4 sedmice

Pečurke Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericin B + + Flukonazol 1 mg/kg jednom dnevno 400 mg jednom dnevno 4-6 nedelja 4-6 nedelja

Operacija

Suština hirurške intervencije kod infektivnog endokarditisa je rehabilitacija srčanih komora i radikalna korekcija intrakardijalne hemodinamike (Yu.L. Shevchenko, 1995). U tu svrhu vrši se mehaničko uklanjanje inficiranih tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Ako je potrebno, izvršite protetiku zahvaćene valvule. Najbolji rezultati su uočeni kod pacijenata operisanih u ranim stadijumima infektivnog endokarditisa, sa očuvanom rezervom miokarda (MA Gurevich). Glavne indikacije za hirurško liječenje su:
1. Perforacija ili avulzija zalistaka sa razvojem akutnog zatajenja srca.
2. Arterijska tromboembolija. Operacija je indikovana nakon prve epizode tromboembolije, jer je rizik od ponovljene tromboembolije prilično visok (oko 54%).
3. Apscesi miokarda, valvularni fibrozni prsten, budući da je dalje konzervativno liječenje uzaludno i smrt je neizbježna.
4. Gljivični endokarditis, koji u 100% slučajeva dovodi do smrti ako se ne izvrši pravovremena hirurška intervencija.
5. Infektivni endokarditis proteze zaliska, uzrokovan posebno virulentnom florom. Mortalitet uz nastavak konzervativne terapije dostiže 35-55%.
6. Neefikasnost etiotropne terapije u roku od 3-4 nedelje (očuvanje groznice, progresivno uništavanje zalistaka, itd.).

Prevencija

Prevenciju infektivnog endokarditisa prvenstveno treba provoditi kod osoba s povećanim rizikom od bolesti. Rizik od bolesti povećava se vađenjem zuba, ljuštenjem, tonzilektomijom, bronhoskopijom, cistoskopijom, adenomektomijom, operacijom na bilijarnom traktu i crijevima. Bolesti koje povećavaju rizik od razvoja endokarditisa - srčana bolest aorte, asimetrična HCM (subaortna stenoza), koarktacija aorte, skleroza aorte sa kalcifikacijama, mitralna insuficijencija, prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom, otvoreni ductus arteriosus, anamneza infektivnog endokarditisa, artformni malformni endokarditis, trikuspidalni zalistak, defekt IVS, defekti plućnih zalistaka, Marfanov sindrom, intrakardijalne nevalvularne proteze, mitralna stenoza, tromboendokarditis, postinfarktna aneurizma, implantirani pejsmejkeri.

Bakterijemija koja se javlja kod pacijenata sa navedenim patološkim stanjima posebno je često praćena razvojem infektivne upale endokarda. Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki kursevi antibiotske terapije:

Usna šupljina, jednjak, respiratorni trakt Standardni režim Amoksicilin (2 g oralno) 1 sat prije zahvata Ne može se uzimati oralno Ampicillin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata Alergija na peniciline Clindomycin (600 mg) ili cefaleksin/cefadroxil ( 2 g) ili azotromicin/klaritromicin (500 mg) oralno 1 sat prije zahvata Gastrointestinalni ili genitourinarni trakt Grupa visokog rizika ampicilin (2 g IV ili IM) u kombinaciji sa gentamicinom (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg , intravenozno ili intramuskularno) 30 minuta prije zahvata. 6 sati kasnije, ampicilin (1 g IV ili IM) ili amoksicilin (1 g oralno) Grupa visokog rizika sa alergijom na penicilin Vankomicin (1 g IV tokom 1-2 sata) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, intravenozno ili intramuskularno); završiti primjenu 30 minuta prije zahvata Grupa umjerenog rizika Amoksicilin (2 g oralno) 1 sat prije zahvata ili ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije procedure Grupa umjerenog rizika alergična na peniciline Vankomicin (1 g in/in) 1-2 sata); Uvod Profilaktička upotreba antibiotika prema ovim shemama, očigledno, može spriječiti niz slučajeva infektivnog endokarditisa. Međutim, treba imati na umu da se endokarditis često javlja kod osoba koje ne pripadaju visokorizičnim grupama, kao i kod bakterijemije koja nije povezana s navedenim medicinskim procedurama.

Infektivni endokarditis je jedno od najtežih bolesti kardiovaskularnog sistema. Bez liječenja, akutni oblik infektivnog endokarditisa je fatalan za 4-6 sedmica, subakutni - u roku od 4-6 mjeseci. Uz adekvatnu antibiotsku terapiju, mortalitet dostiže u prosjeku 30%, a kod pacijenata sa inficiranim protezama zalistaka - 50%.

Endokarditis je upalni proces lokaliziran u unutrašnjoj sluznici srca, najčešće u valvularnoj regiji. Karakteristika bolesti je poraz samo vezivnog tkiva: miokard i perikard (membrana organa) nisu zahvaćeni. Uz brzo napredovanje i nedostatak adekvatne terapije, bolest može izazvati uništavanje srčanih zalistaka.

Endokard je unutrašnja membrana srca koja oblaže šupljine i zaliske organa za pumpanje i formira kvržice potonjeg. Infektivni endokarditis se najčešće razvija na zahvaćenom tkivu ili u prisustvu žarišta infekcije i smanjenog imuniteta organizma. U zdravom stanju, zbog svoje strukture, unutrašnja obloga je neosjetljiva na patogene mikroorganizme.

Struktura endokarda

Srce se sastoji od tri uzastopna sloja: epitelnog, unutrašnjeg (endokard), mišićnog (miokard) i spoljašnjeg (epikarda), koji je režanj serozne membrane organa (perikard).

Struktura endoteliocita koji su u direktnom kontaktu s krvlju u šupljinama i zaliscima identična je vaskularnom endotelu i slična je sluznicama visceralnih organa. Ove ćelije se nalaze na bazalnoj membrani koja kontroliše njihovu proliferaciju (podelu). Površina sloja koji je u kontaktu s krvlju prekrivena je atrombogenom tvari - glikokaliksom, koja smanjuje trenje tekućine o zidove srca i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Sljedeći - subendotelni - sloj se sastoji od vezivnog tkiva. Njegove ćelije su nisko diferencirane, što mu omogućava brzu podjelu ako je potrebno.

Mišićno-elastični sloj endokarda izgrađen je od mišićnih vlakana obučenih u vezivno tkivo. Vanjski, najdublji sloj, u potpunosti se sastoji od ćelija vezivnog tkiva. Ova dva sloja su po strukturi slična srednjoj i vanjskoj ljusci krvnih žila.

Patogeneza endokarditisa

Zbog žila koje leže u debljini pumpnog mišića, hrane se samo duboki slojevi endokarda. Vanjski slojevi epitela primaju sve potrebne tvari iz krvi koja prolazi kroz šupljine i zaliske srca. Shodno tome, prisutnost infektivnih agenasa u perikardijalnoj zoni i tijelu u cjelini može izazvati upalni proces.

Kod reumatskih i drugih neinfektivnih bolesti vezivnog tkiva unutrašnji zid srca otiče i zadebljava. Mali krvni ugrušci se mogu taložiti na njemu, ometajući protok krvi kroz zaliske ili migrirajući zatim u koronarne žile.

Proces se može razviti i obrnutim mehanizmom. U slučaju oštećenja endotela ili srčanih defekata, trombociti prianjaju na mjesto mikrotraume, formirajući u početku sterilni ugrušak. Uzročnici infekcije migriraju u gotov tromb, pretvarajući ga u vegetaciju (grudu raznih krvnih stanica, oštećenog endokarda i mikroorganizama).

Dakle, infektivni endokarditis nastaje kada je prisutno nekoliko stanja:

• mikrotrauma susjednih krvnih žila i samog endokarda;
• nizak imunitet;

• poremećaji u hemodinamici (nenormalno visok viskozitet krvi);
• prisutnost patogenih agenasa direktno u sloju srčanog zida ili krvi.

Nastali tromb se zgusne, poprimajući polipozni ili bradavičasti oblik (polipozni, odnosno bradavičasti endokarditis). Meko tkivo krvnog ugruška može biti uništeno, odvojeni dijelovi se mogu nositi kroz krvne žile, uzrokujući tromboemboliju i srčani udar unutrašnjih organa. Na mjestu ozljede formira se područje nekroze tkiva, što izaziva deformaciju srčanog zaliska (ulcerozni endokarditis).

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni uzrok zarazne upale unutrašnje obloge srca je prodiranje patogenih mikroorganizama. Bolest se može razviti primarno, ali je ovaj oblik rjeđi od sekundarnog, zbog niske osjetljivosti zdravog endotelnog tkiva na patogene.

Sekundarni endokarditis se javlja na zaliscima u prisustvu srčanih mana ili sistemskih bolesti (reumatizam, lupus). Postoje i alergijski, intoksikcijski, posttraumatski, fibroplastični i tromboendokarditis. Proliferacija vezivnog tkiva ili prolaps zalistaka dovodi do stagnacije krvi i hemodinamskih poremećaja. To povećava vjerojatnost ozljede membrane i stvaranja krvnih ugrušaka.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Ovisno o vrsti infektivnog agensa, endokarditis je:

• bakterijski (mikrobni);
• gljivične (najčešće kandidijaza - uzrokovana gljivicom Candida);
• virusni;
• koju izazivaju protozoe.

Patogena mikroflora može ući u unutrašnju sluznicu na nekoliko načina:

• Oštećenjem kože ili sluzokože s njenom naknadnom infekcijom kod osobe sa slabim imunitetom ili protezama u području srca (vještački zalistak ili pejsmejker).
• Uz invazivne dijagnostičke procedure i hirurške intervencije (vaskularna kateterizacija za uvođenje kontrastnog sredstva, endoskopija, cistoskopija, hirurški prekid trudnoće, vađenje zuba).
• Iz krvotoka u prisustvu velikog žarišta infekcije (sa bakterijskim oboljenjima pluća, bubrega, maksilarnih sinusa, gastrointestinalnog trakta, lokomotornog aparata, apscesa, gangrene) sa smanjenim imunitetom, prisustvom proteze ili bolesti zalistaka.
• Kroz injekcije lijekova sa nesterilnošću (karakterizirana oštećenjem trikuspidalnog zaliska).
• Tokom operacije srca, uključujući ugradnju vaskularnih, zalistnih proteza i pejsmejkera.

Faktori rizika za razvoj bolesti

Faktori koji povećavaju vjerovatnoću upale u endokardiju uključuju:

• Kongenitalne i stečene anomalije u strukturi zalistaka, prisutnost defekata u septumu između komora, suženje aorte.
• Pacijent ima srčanu ili vaskularnu protezu, pejsmejker.
• Prethodni endokarditis infektivnog tipa.

• Liječenje imunosupresivima nakon transplantacije tkiva ili uz redovne transfuzije krvi.
• Dugotrajno nošenje katetera u perifernim žilama.
• Imunodeficijencija različite etiologije (uključujući AIDS).
• Dugotrajna upotreba antibakterijskih lijekova (povećava rizik od razmnožavanja gljivica u oslabljenom tijelu).
• Strukturne promjene i funkcionalni poremećaji miokarda (hipertrofija, upala).
• Patologije bubrega (glomerulonefritis), hemodijaliza.
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva, uključujući i genetske (Marfanov sindrom).
• Hipertenzija, ishemijska bolest srca.

U opasnosti su i djeca i starije osobe. Pacijente starije od 55 godina u prosjeku karakterizira smanjen imunitet i prisustvo kardiovaskularnih bolesti koje zahtijevaju medikamentoznu terapiju i operaciju. Ako se protokoli ne poštuju, može doći do infekcije tokom ili neposredno nakon intervencije. U prisustvu srčanih mana kod djeteta, vjerojatnost razvoja bolesti se povećava nekoliko puta.

Kod odraslih pacijenata, incidencija endokarditisa je otprilike 6-15 kliničkih slučajeva na 100.000 stanovnika.

Postoji nekoliko klasifikacija bolesti: prema trajanju tijeka, lokalizaciji lezije, patogenu, prisutnosti popratnih dijagnoza, okolnostima infekcije. Tekst može ukazivati ​​i na aktivnost upalnog procesa.

Prema kriteriju trajanja i intenziteta razlikuju se takve vrste endokarditisa kao:

• akutna (ne traje duže od 2 mjeseca);
• subakutna.

Hronični tok je rijedak u infektivnoj etiologiji (tipičniji za reumatske bolesti). Doktori koriste jedan ICD kod za akutni i subakutni endokarditis - I33.0. Ako je potrebno, navedite uzročnika uz pomoć dodatnog koda B95-98 (streptokoki i stafilokoki, druge bakterije, virusi, drugi infektivni agensi).

Prema lokalizaciji lezije razlikuje se bolest mitralne, aortne, trikuspidalne valvule i zaliska na spoju s plućnom arterijom. Posljednja dva se zapaljuju uglavnom kod pacijenata s ovisnošću o drogama.

Pedijatrijski endokarditis se dalje klasificira na kongenitalni (intrauterini) i stečeni.

Bakterijski endokarditis

U većini slučajeva, upalu unutrašnje obloge srca uzrokuju različite vrste bakterija. Glavni uzročnici backendokarditisa su:

• Zeleni streptokoki. Prema statistikama, ovi mikrobi se izoluju tokom analize u 40% slučajeva bolesti (prema nekim izveštajima i do 80%).
• Enterokoki. Prodiranje patogenih mikroorganizama u krv i infekcija endokarda javlja se prilikom operacija na crijevima i niskog imuniteta. Ove bakterije čine do 15% slučajeva bolesti.

• Staphylococcus aureus. To je tipična "bolnička" infekcija koja se razvija nakon boravka u bolnici. Stafilokokni bakterijski endokarditis karakterizira teški tok i teške strukturne lezije srca. Druge vrste streptokoka i stafilokoka izazivaju bolest u blažem obliku.
• Pneumokok. Uzrokuju upalu endokarda kao komplikacija infekcije pluća.
• Gram-negativne bakterije. Unutrašnja srčana membrana je rijetko zahvaćena i samo sa velikim žarištem infekcije različite lokalizacije. Klinika je mješovita, uključuje znakove patologije nekoliko sistema.
• drugih infektivnih agenasa. Uzročnici bolesti mogu postati i rikecije, klamidija, brucela. U nekim slučajevima, zbog nedostataka u dijagnostici, nije moguće odrediti bakteriju. Na primjer, mikrobe grupe NASEC karakterizira afinitet za endokard, ali se rijetko uzgajaju na laboratorijskim hranjivim podlogama.

Kombinacija više infektivnih uzročnika pogoršava tok bolesti i pogoršava prognozu pacijenta.

Septički endokarditis

Septički endokarditis je jedno od naziva akutnog infektivnog procesa. Nastaje kada se patogeni šire iz izvora infekcije, nakon porođajnog endometritisa, hirurškog prekida trudnoće. Bolest se smatra komplikacijom sepse, a kliničku sliku karakterišu i znaci opšte infekcije:

• hipertermija s naglim promjenama temperature i zimice;
• anemija;
• konfuzija;
• suva usta;
• hemoragični osip;
• povećana jetra, ponekad slezena.

Na unutrašnjoj sluznici prvo se pojavljuju polipi, a zatim čirevi. Prilikom slušanja srca čuju se šumovi karakteristični za oštećenje valvularnog aparata.

Simptomi upalnog procesa

Endokarditis se manifestira kako općim znacima infektivnog procesa (hipertermija, zimica, znojenje) tako i specifičnim simptomima. Brojni poremećaji ukazuju na oštećenje srca (tahikardija, poremećaji ritma, buka, otežano disanje, otok).

Infektivni endokarditis: simptomi i uzroci njihove manifestacije

Simptom	Frekvencija i faza	Šta je izazvalo
dispneja	Sa intenzivnim opterećenjima, u kasnijim fazama - u mirovanju	Infekcija zalistaka, smanjenje volumena srčanih šupljina, hemodinamski poremećaj
dispneja
Blijedilo kože, cijanoza (plava oko usana i nosa)	U bilo kojoj fazi bolesti
Cardiopalmus	Od početnih stadijuma bolesti sa svim vrstama lezija	Groznica zbog ulaska toksina u krv, u kasnijim fazama - kompenzacija za smanjenje kapaciteta srčanih komora
Suva koža, lomljiva kosa	U hroničnom toku bolesti	Pothranjenost perifernog tkiva
Hemoragični osip	U većini kliničkih slučajeva	Upala i krhkost vaskularnih zidova
"Bubanj" prsti, nokti u obliku "satnih naočara"	U kasnijim fazama upalnog procesa, najčešće kod reumatskog endokarditisa	Aktivna proliferacija ćelija vezivnog tkiva između ležišta nokta i koštanog tkiva u nedostatku kiseonika
Groznica, drhtavica	Od početne faze	Intoxication
Heartache	Pod stresom i stresom	Pothranjenost miokarda zbog začepljenja koronarnih arterija trombima

Ako je stanje komplicirano glomerulonefritisom ili začepljenjem bubrežne arterije, osim znakova navedenih u tabeli, pojavljuju se otekline, bol u lumbalnoj regiji, smanjuje se dnevni volumen urina, a u njemu se pojavljuje primjesa krvi. Kod tromboze grana krvnih žila slezene javlja se jak sindrom boli ispod rebara na lijevoj strani. Začepljenje plućne arterije karakterizira promjena tena u plavkastu ili ljubičastu, otežano disanje, retrosternalni bol, gubitak svijesti.

Intenzitet manifestacije simptoma određen je vrstom upalnog procesa:

• Kod akutnog endokarditisa temperatura dostiže 39-40 0 C, hipertermiju prati jaka zimica, obilno znojenje, glavobolja, bol u zglobovima i mišićima, krvarenja na bjeloočnicama. Koža postaje sivkasta, ponekad žućkasta. Na njegovoj površini pojavljuju se grimizne mrlje. Na prstima i dlanovima se primjećuju mali crveni čvorići, bolni pri pritisku.
• U subakutnom procesu temperatura ne prelazi 38,5 0 C, javlja se nesanica, gubitak težine, tamnjenje kože. Hemoragični osip i Oslerovi čvorovi su takođe izraženi.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza bolesti se provodi s drugim srčanim oboljenjima – posebno reumatskim endokarditisom – i uključuje uzimanje anamneze, laboratorijske i instrumentalne metode. Da bi se odredila lokalizacija i opseg lezije, provodi se sljedeće:

Ako je potrebno (na primjer, ako se sumnja na tumor ili metastaze), radi se MRI i CT područja srca.

Za odabir najefikasnijeg antibiotika uzima se bakteriološka analiza. Ako je rezultat negativan, analiza se ponavlja PCR-om. Prilikom postavljanja dijagnoze preporučuju se i reumatski testovi, opšti testovi urina i krvi (kontrola ESR-a).

Ako rezultati instrumentalnih studija upućuju na infektivnu upalu membrane, a laboratorijski parametri su normalni, endokarditis se naziva PCR- ili kultura negativnim.

Liječenje endokarditisa

Liječenje infektivnog endokarditisa je složeno i sastoji se od nekoliko skupina lijekova, od kojih su glavni antibakterijski. Referentna knjiga dr. Komarovsky ukazuje na sljedeće režime liječenja za različite vrste patogena:

• Zeleni streptokok: "Benzilpenicilin" na 250.000 IU dnevno po 1 kg težine (do 20 * 10 6 IU / dan). IV 1/6 doze svaka 4 sata.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / dan na 1 kg tjelesne težine prema shemi sličnoj gore opisanoj. U akutnom toku dodatno se koristi "Gentamicin", u slučaju netolerancije na peniciline - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "Ampicilin" 300 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno. ¼ doze svakih 6 sati. U kombinaciji sa "Gentamicinom" - svakih 8 sati.

Trajanje antibiotske terapije, prema dopisu, je od 1 do 3 mjeseca. Efikasnost se prati titrom baktericidnog seruma i ESR.

Gljivični endokarditis treba liječiti amikacinom, flucitozinom, au težim slučajevima i amfotericinom B.

Pored antibiotika, lekovi kao što su:

• antiagregacijski agensi ("Heparin");
• hormoni (glukokortikoidi) za ublažavanje upale;
• antimikotični lijekovi;
• inhibitori proteolitičkih enzima;
• imunoglobulini, antistafilokokna plazma;
• lijekove za sprječavanje i liječenje komplikacija bolesti.

Ako nakon 3-4 sedmice terapija ne pokaže efikasnost, preporučuje se operacija saniranja šupljina organa, au težim slučajevima uklanjanje oštećenih zalistaka i ugradnja umjetnih. U prisustvu apscesa, fistula, velikih pokretnih izraslina ili pseudoaneurizme, rupture i perforacije zidova ventila, akutnih poremećaja srčanih funkcija, izvodi se hitna kirurška intervencija. Naredni 7-14-dnevni kurs antibiotika konačno pomaže u izlječenju.

Komplikacije

Moguće opasne posljedice infektivnog endokarditisa uključuju:

Prevencija

Razvoj upale unutrašnje sluznice srca moguće je spriječiti samo djelomično - uz pomoć pravovremenog i potpunog liječenja zaraznih bolesti različite etiologije.