Ataksija telangiektazija Louis Barov sindrom nakratko. Antifosfolipidni sindrom (Hughesov sindrom) u praksi pedijatra. Etiologija i patogeneza

Po prvi put, Louis Bar sindrom je uočen i opisan u Francuskoj 1941. godine. Od tada se njegova učestalost pojavljivanja značajno povećala i počela se nalaziti širom svijeta.

Statistika kaže in modernog društva 1 osoba od 40 hiljada stanovništva ima šansu da ima ovaj sindrom.

Njegova suština leži u urođenom pogrešnom imunološkom stanju organizma, koji posebno utječe na T-link i počinje se manifestirati u abnormalnim promjenama u cijelom tijelu.

Ljudi sa sindromom skloni su čestim infekcijama i imaju velike šanse za razvoj malignih tumora po celom telu.

Najčešće, ako se Louis-Bar sindrom počne manifestirati kod djece pri rođenju, onda je to ispunjeno smrtnim ishodom, čak i bez šanse da se ispravno i pravovremeno dijagnosticira takav pacijent.

Bolest u istoj mjeri pogađa i muškarce i žene, uništavajući njihov nervni sistem i kožne integumente što je brže moguće.

Uzroci

Sindrom se može javiti na genetskom nivou, uz najmanji neuspjeh ili odstupanje od norme.

Takav neuspjeh je prepun neuroektodermalne displazije, koja je urođena kod takvih ljudi.

Patologija se klasificira kao autosomno recesivna bolest, koja se može manifestirati ako su genski poremećaji istovremeno prisutni kod oba roditelja.

Bolest ima tendenciju da potpuno promijeni i uništi tkiva malog mozga, čak i do njegovog jezgra.

Takve situacije dovode do degenerativnih promjena u korteksu velikog mozga, kao i kičmenog trakta.

Louis-Bar sindrom se često kombinuje sa drugim genetske bolesti i pažljivo skriva svoje znakove iza njih.

Moguće ga je manifestirati tek nakon dugog i teškog liječenja zaraznih bolesti, koje ne daju željeni rezultat.

Jaka imunološki poremećaji dovode do stvaranja malignih tumora koji nastaju u limforetikularnom sistemu.

Simptomi sindroma

IN moderne medicine patologija je prilično rijetka, ali liječnici se plaše mogućeg razvoja bolesti.

Od ovoga genetska bolest djelimično ili potpuno uništava ćelijskog imuniteta, je patološke prirode i ne može se liječiti. Ispunjen život je gotovo nemoguć.

Simptomi bolesti u odrasloj dobi možda neće biti odmah izraženi.

Najčešće se otkriva postupnim pogoršanjem rada unutarnjih organa, oštećenjem imunološki sistem, potpuno ili djelomično odsustvo timusa.

Ako se Louis Bar sindrom razvio in utero, zahvaćajući mali mozak i moždanu koru djeteta, tada novorođenče od rođenja ima degenerativne promjene i bolna dijagnoza.

Ako pri rođenju prvi znakovi bolesti nisu bili uočljivi kod bebe, tada će se sindrom već u dobi od 3-24 mjeseca početi manifestirati prilično brzo.

Najčešće se to izražava u totalno odsustvo pokreta, loša koordinacija, mentalna stagnacija i spoljni znaci razvoj lica i udova.

To može biti:

• mišićna hipotenzija;
• strabizam;
• nedostatak refleksa i funkcionalnosti mišića i očiju.

Louis-Bar sindrom se često manifestira upornim zaraznim bolestima koje zabrinjavaju respiratornog trakta i uši.

To može biti otitis, faringitis, bronhitis, sinusitis i druge bolesti.

Upala pluća i pneumonija se gotovo nikad ne manifestiraju. Svaka naredna bolest ima više oštar oblik i komplikacije koje se ne mogu liječiti.

Najčešće je to zbog proširenja kapilara, međutim, ako postoji samo ovaj simptom, morate potražiti druge mogućnosti za moguće bolesti.

U vezi izgled lica i očiju, zatim se prije svega počinje javljati teleangiektazija na očnoj jabučici.

To je ispunjeno trajnim konjunktivitisom, čiji se vizualni znakovi mogu pojaviti ne samo u očima, već i na vratu, obrazima, ušima, kapcima, pa čak i na dlanovima.

Pored ovog koda, cijelo tijelo postaje suho i peruta se, kosa jako opada.

U najnaprednijim situacijama sindrom može izazvati maligne tumore, leukemiju i limfom.

Šta se radi za dijagnozu?

Pri prvim znacima ili sumnji na bolest ove vrste, svaki lekar zakazuje pregled i upućivanje lekaru uže specijalizacije.

Često takve pacijente istovremeno promatra nekoliko liječnika koji propisuju liječenje zajedničkim savjetovanjem.

To može biti imunolog, dermatolog, oftalmolog, neurolog, onkolog i otorinolaringolog. Samo njihove zajedničke konsultacije moći će razlikovati ovaj simptom od ostalih rijetkih i opasne vrste bolesti.

Konačnu dijagnozu za takvu bolest uvijek postavlja samo neurolog, ako u rukama ima sve rezultate kliničkih i laboratorijskih pretraga.

Najčešće, određeni pokazatelji koji ne odgovaraju normi pomažu u postavljanju dijagnoze. Konkretno, limfociti mogu biti potpuno odsutni u krvi, a nivo imunoglobulina bit će mnogo niži od normalnog.

U ovom slučaju, bilo koja antitijela protiv kojih se treba boriti virusne infekcije i bolesti.

Osim toga, ultrazvučni pregled, magnetna rezonanca i radiografija mogu reći o prisutnosti sindroma, gdje će biti vidljiva veličina i samo prisustvo timusa, malog mozga i žarišta malignih tumora.

Kada je konačna dijagnoza u rukama neurologa, tada se takvom pacijentu može propisati određeni kurs i režim liječenja.

Kako produžiti život pacijentu?

Trenutno, nažalost, nivo medicine nije dostigao nivo da bi se pronašao efikasan i brze metode boriti se protiv ove genetske bolesti.

Metode liječenja i dalje su predmet istraživanja i proučavanja mnogih naučnika. Međutim, da bi se održalo održavanje života takvih pacijenata, uobičajeno je koristiti palijativno simptomatsko liječenje.

Za produženje života takvih pacijenata propisuje se posebna imunološka terapija koja može uključivati ​​različite doze preparata T-aktivina i gama globulina.

U ovom slučaju, stalna visoka doza je obavezna. vitaminski preparati, koji se daju u kompleksu za održavanje pravilnog funkcionisanja cijelog organizma.

Ako u isto vrijeme pacijent sa Louis-Barovim sindromom ima neke infekcija, onda se prvo tretira intenzivne njege pokrenuti proces održavanja organizma na potrebnom nivou bez nepotrebnih bakterija i virusa.

Ovisno o poremećajima koji se uočavaju u tijelu, lijekovi i njihove doze mogu značajno varirati. Često se tijek terapije dopunjava antifungalnim i antivirusni lijekovi i jaki antibiotici.

Real Predictions

Budući da je Louis-Bar sindrom prilično nov i potpuno neistražen, nemoguće je govoriti o velikim šansama za liječenje, a još više za oporavak pacijenta.

Patologija ima nepovoljnu prognozu, koja, u zavisnosti od različitih faktora, može i teći na istom nivou dugi niz godina, ili se brzo opadati.

Najčešće se simptom otkriva u ranom djetinjstvu ili pri rođenju djeteta. Prosječna životna dob takve djece je oko 3 godine.

Ako su se simptomi javili kasnije, tada takvi pacijenti dožive do 20 godina života.

Najčešće uzrok njihove smrti nije sama bolest Louisa Bara, već potpuno uništenje imuniteta i brzi razvoj onkoloških formacija u cijelom tijelu.

Autoimune bolesti štitne žlijezde javljaju se pretežno kod djece i žena. U pozadini takve bolesti, imunološki sistem neispravno reagira na ćelije vlastitog tijela i počinje se aktivno boriti protiv njega. Ovo stanje može biti opasno tokom trudnoće. Šta učiniti ako je AT do TPO jako povećan? Šta to znači, šta prijeti i koje mjere treba poduzeti? Kada je moguće posumnjati na patologiju i ko joj je najčešće najosjetljiviji? Na sva ova pitanja bit će odgovoreno u nastavku.

Medicinski opis antitijela na TPO

AT do TPO je protein imunog sistema. Određivanje prisustva ove komponente u krvi odražava kako zaštitne funkcije agresivni prema sopstvenim ćelijama u telu. Poznato je da su antitela okosnica ljudskog imunog sistema. Zahvaljujući njima opasne štetne ćelije koje ulaze u organizam iz spoljašnje sredine mogu se prepoznati i uništiti. Istina, često se iznenada počnu boriti sa domaćim ćelijama, jer ih smatraju svojim neprijateljem. Također će biti opisani simptomi i uzroci Gravesove bolesti.

Ako je nivo antitijela na tireperoksidazu (AT na TPO) značajno povećan, to znači samo jedno - ljudski imunološki sistem neispravno reagira na vlastite ćelije. U takvoj situaciji zagarantovan je razvoj patologije, što za sobom povlači opasnost od poremećaja rada različitih organa i sistema, što zauzvrat može dovesti do razvoja ozbiljne bolesti. Razlozi za povećanje proizvodnje antitijela, u pravilu, su poremećaji u štitnoj žlijezdi, zbog kojih tireperoksidaza iz ovog organa prodire u krv.

Dakle, AT u TPO je znatno povećan, šta to znači? Hajde da to shvatimo.

Tireoidna peroksidaza je potrebna tijelu za proizvodnju sinteze joda, koji je zauzvrat potreban za proizvodnju T4. Sa povećanjem nivoa antitijela, sinteza joda se uvelike smanjuje, što znači da to direktno utiče na proces proizvodnje hormona od strane štitne žlijezde. S nedovoljnim brojem takvih enzima dolazi do razvoja patologija gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog, nervnog, pa čak i respiratornog sistema.

Ako je AT do TPO povišen, posljedice mogu biti vrlo ozbiljne.

Norme sadržaja proteina AT do TPO u ljudskom tijelu

At zdravi ljudi u starosnoj kategoriji do pedeset godina, norma takvih hormona u krvi trebala bi biti ispod vrijednosti od 5,6 mIU / ml. Za one koji su već prešli pedesetu, ova brojka se obično može povećati. Zadana vrijednost volumen dotičnog proteina je prilično stabilan i uopće ne ovisi o spolu pacijenta. Treba reći da se sa porastom antitijela na TPO, u pravilu, suočava oko sedam posto svjetske populacije. AT do TPO je znatno povećan, šta to znači? Više o tome kasnije.

Ne bi bilo suvišno napomenuti da se odstupanje samog ovog pokazatelja najčešće uočava kod žena. Utvrđivanje nivoa antitela na tireperoksidazu je od posebnog značaja tokom trudnoće. Primjetan porast pokazatelja ukazuje na veće rizike vezane za rađanje fetusa ili rađanje djeteta s mogućim urođenim abnormalnostima. Kod žena koje nose fetus, nivo antitijela normalno ne bi trebao biti veći od 2,6 mIU/ml.

Kada treba da uradim testove za određivanje nivoa antitela na tireoperoksidazu?

Provođenje analize krvi na ova antitijela ne smatra se obaveznim za sve kategorije pacijenata. Takva studija može biti potrebna u sljedećim situacijama:

• tokom trudnoće;
• s povećanjem štitne žlijezde;
• u slučaju sumnje na hipotireozu;
• rizik autoimune bolesti;
• sumnja na tireotoksikozu.

Ova analiza je, naravno, najvažnija tokom trudnoće. Prema njegovim rezultatima, medicinski specijalisti mogu predvidjeti rizik od povišenih antitijela na tireoperoksidazu i tireoiditisa kod žena u postpartalni period. U slučaju da je volumen hormona AT do TPO povećan, rizik od stjecanja patologije se udvostručuje u odnosu na normalne testove.

Osim toga, ova analiza može biti neophodna prije izvođenja terapija lijekovima uz pomoć određenih lijekova koji imaju negativan učinak sa značajnim nivoom antitijela. Također treba napomenuti da kod nekih pacijenata volumen AT može biti povećan čak i u odsustvu bilo kakvih patologija. Također, razina hormona raste u pozadini drugih autoimunih bolesti koje nisu povezane s radom štitne žlijezde.

AT do TPO je povećan - uzroci

Visok nivo antitijela, koji prelazi normu, obično se opaža kod sljedećih bolesti:

• razne virusne bolesti;
• bubrežna kronična insuficijencija;
• tiroiditis;
• Gravesova bolest;
• ozljeda štitne žlijezde;
• autoimune bolesti nasljedne prirode;
• dijabetes;
• reumatizam.

Takođe, povišena antitela na TPO se javljaju ako je pacijent bio neposredno pre testa terapija zračenjem u predjelu glave i vrata. Treba reći da se analiza na ova antitijela ne koristi kao dio mjere kontrole terapije koja je u toku. Pregled je neophodan samo da bi se utvrdilo postoji li patologija ili ne.

Opasnost od povećanja nivoa antitela

Povišeni nivoi antitela na tireperoksidazu se opravdano smatraju ekstremnim ozbiljno odstupanje, što ukazuje na nepravilno funkcionisanje imunološkog sistema. Kao rezultat takvog neuspjeha, postoji rizik od razvoja nedostatka hormona štitnjače, koji su veoma važni za zdravlje našeg organizma. Oni regulišu rad različitih organa i tkiva, a u pozadini njihovog nedostatka postoji opasnost od ozbiljnih bolesti.

Povećani nivo antitela može dovesti do pojave sledećeg broja bolesti:

• Pojava hipertireoze. Simptomi ove patologije izraženi su u oštrom gubitku težine, umoru, razdražljivosti, ubrzanom otkucaju srca, gubitku kose, gušavosti, kratkom dahu, neuspjehu menstrualnog ciklusa i loš san.
• razvoj hipotireoze. Glavne pritužbe pacijenata sa ovom bolešću su netolerancija niske temperature, poremećaji želuca i crijeva, loše stanje kose i noktiju, prekomjerna težina.

U slučaju da su antitijela na TPO povišena i znaci se otkriju tijekom trudnoće, tada postoji značajan rizik od pobačaja ili rođenja djeteta sa svim vrstama patologija. Žene koje imaju povećanu količinu antitijela na tireoperoksidazu često se mogu suočiti s takvim problemom kao što je hormonalni disbalans. Njegov izgled može rezultirati velikim problemima sa zdravljem ženskih genitalnih organa.

Liječenje povišenog nivoa antitijela na tireperoksidazu

Simptomi i uzroci Gravesove bolesti zanimaju mnoge.

Provođenje terapije odstupanja u količini TPO antitijela u pravilu se sastoji u eliminaciji autoimunih bolesti koje dovode do ove patologije. Da bi se postavila tačna dijagnoza, liječnici moraju proučiti anamnezu pacijenta, izvršiti razne dodatne dijagnostičke procedure, a također provesti detaljan test krvi.

Ako se otkriju povišena antitijela na TPO, potrebno je liječenje osnovnih patologija:

Često se nalaze povišena antitijela na tireperoksidazu.

Stoga se svim ženama preporučuje redovno praćenje funkcije štitne žlijezde. Osim toga, pacijentima se može dati zamjenska terapija. U slučajevima neuspjeha normalne aktivnosti srčanog mišića bit će neophodna primjena odgovarajućih lijekova. Vitaminoterapija i usklađenost sa standardnim preporukama za zdravog načina životaživot. U pozadini kršenja funkcionalnosti štitne žlijezde hormonska terapija može postati doživotna mjera.

Ispitivali smo antitela na tireperoksidazu, šta je to, sada je jasno.

Dodatna medicinska i javna pomoć

Nikada ne potcenjujte važnost štitne žlezde. A u slučaju da dođe do kvarova u njegovim radnim funkcijama, potrebno je odmah kontaktirati ljekare. U pravilu, to se odnosi na situacije kada postoji značajno prekoračen titar antitijela na enzim kao što je peroksidaza. Liječenje ove vrste poremećaja je korištenjem lijekovi. Lekar, u pravilu, propisuje hormonsku nadomjesnu terapiju na individualnoj osnovi.

Kao dio razvoja autoimunog tiroiditisa, pojava hipotireoze se obično ne može isključiti. Moramo koristiti drogu dok ne postane jasno koja je najpogodnija.

Za obične pacijente, baš kao i trudnice, liječnici propisuju lijekove za štitnjaču, na primjer, L-tiroksin. Pacijenti su obavezni da redovno daju krv. Ovo se radi kako bi doktor mogao bolje razmotriti opće stanje kliničku sliku i utvrditi da li je liječenje uspješno.

Lijekovi

U pozadini takvog liječenja, terapija se provodi pomoću sljedećih sredstava:

• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• glukokortikoidi, na primjer, "Prednizolon".

Za neke pacijente to je neophodno hirurška intervencija, a indikacije za operaciju mogu biti sljedeće;

• Gravesova bolest;
• nodularna toksična struma;
• tireotoksikoza izazvana jodom.

U cilju jačanja cijelog organizma, pacijentima se preporučuje uzimanje vitamina i adaptogena. Nakon toga, liječnici propisuju lijekove koje će morati koristiti cijeli život.

Korisno u liječenju će biti i etnonauka kada nivo antitijela na tireoperoksidazu počne rasti. U pravilu, u roku od tri do četiri mjeseca pacijent pije čaj, na primjer, od celandina, kamilice ili korijena sladića, a na kraju perioda bit će poželjno da pređe na druga sredstva.

Ako je AT do TPO povišen, liječenje treba biti sveobuhvatno i pravovremeno.

Fito-kolekcije možete pripremiti i sami. Kao primjer, prikladna je tinktura od dragulja, koja će pomoći u normalizaciji nivoa hormona. Procedura je sljedeća:

• iscijediti sok iz voća;
• pomiješajte dvije stotine miligrama dobivene tvari s nekoliko kapi alkohola;
• insistirati na lijeku dva dana;
• Pijte po jednu supenu kašiku dobijene infuzije pre jela tri puta dnevno.

specialne instrukcije

Ali bez obzira koliko je tradicionalna medicina dobra i korisna, mora se imati na umu da u pozadini teško zanemarenih oblika bolesti, kada je AT za TPO uvelike povećan (šta to znači, objasnili smo gore), nema bilja i biljnih pripreme mogu ispraviti situaciju. Stoga, kako se stanje bolesnika ne bi još više pogoršalo, potrebno je provoditi redovnu prevenciju. Osim toga, važno je da se striktno pridržavate i pridržavate svih medicinskih propisa. Svi znakovi koji pokazuju i upućuju na kvar u pravilnom funkcioniranju štitne žlijezde trebaju biti signal i poticaj za hitno pass the neophodan pregled da se utvrde uzroci kršenja.

zaključci

U slučaju da je osoba prošla analizu na antitijela na tireperoksidazu, a potrebna stopa je premašena, ni u kojem slučaju ne biste trebali odmah paničariti. Mala odstupanja u vrijednostima vrlo su vjerovatna čak i kod zdravih ljudi. Ako i dalje imate neka manja odstupanja, svoje testove možete vratiti u normalu bez upotrebe dodatnih lijekova. Da biste to učinili, jednostavno ćete morati pregledati svoju ishranu i odustati od svih vrsta loše navike, nakon što ste se riješili višak kilograma. Većina doktora savjetuje da se potpuno odustane od redovnog nošenja ogrlica i lančića oko vrata, jer neki metali mogu negativno utjecati na rad štitne žlijezde.

Touretteov sindrom (bolest) je poremećaj centralnog nervni sistem(mozak), koji se manifestuje nevoljnim motoričkim i/ili vokalnim tikovima (trzaji).

U pravilu, Touretteov sindrom se opaža kod djece i adolescenata mlađih od 20 godina. Unatoč činjenici da je 4 puta veća vjerovatnoća da se bolest dijagnosticira kod dječaka, manifestacije Touretteovog sindroma kod djevojčica javljaju se ranije.

Ne tako davno, Touretteova bolest se smatrala rijetkom patologijom, ali je danas utvrđeno da se ova bolest javlja u 0,05% slučajeva među 10.000 djece.

Stepeni sindroma

Tikovi su ponavljajući, monotoni i nevoljni pokreti i izgovori. U tom smislu razlikuju se motorni tikovi i zvučni tikovi. Prema trajanju tikova razlikuju se prolazni i kronični, koji traju od 4 do 12 mjeseci ili više od godinu dana.

Postoje i 4 stepena težine Touretteovog sindroma:

• Lak stepen. Spoljne manifestacije(tikovi) su gotovo neprimjetni, pacijenti ih mogu kontrolirati u društvu. U kratkom vremenskom periodu simptomi mogu izostati.
• Umjeren stepen. Uočljivi su vokalni i motorički tikovi, ostaje mogućnost samokontrole. Nema perioda bez manifestacija.
• izražen stepen. Tikovi su izraženi, pacijenti ih teško kontrolišu u društvu.
• Teški stepen. Izražene manifestacije Touretteovog sindroma, nema sposobnosti za samokontrolu.

Uzroci

Tačan uzrok Touretteovog sindroma nije utvrđen. Pretpostavlja se da bolest ima genetsku predispoziciju i da je povezana s kršenjem metabolizma neurotransmitera (supstanci koje komuniciraju između nervnih ćelija), posebno dopamina.

Takođe, uticaj loše ekologije na ranih datuma trudnoće, što dovodi do genetskih abnormalnosti.

U nekim slučajevima, Touretteov sindrom se razvija kao rezultat uzimanja lijekovi(neuroleptici).

Takođe utiče na tok i težinu bolesti. infektivnih faktora(poststreptokokni autoimuni proces) i autoimune bolesti.

Simptomi Touretteove bolesti

Glavna manifestacija Touretteovog sindroma su motorički i vokalni tikovi, koji se prvi put javljaju kod djece između 2 i 5 godina. Zauzvrat, tikovi mogu biti jednostavni ili složeni.

motorni tikovi

Jednostavni motorički tikovi ne traju dugo i izvodi ih jedna mišićna grupa. To može biti nehotično često treptanje, šmrkanje, uvlačenje usana u cijev, grimase, slijeganje ramenima, trzanje četkica, grebanje, mrštenje, trzanje glave, zveckanje zubima i tako dalje.

Kompleksni motorički tikovi uključuju: poskakivanje, dodirivanje predmeta ili osobe ili dijelova tijela, udaranje glavom o zid, pritiskanje očnih jabučica, udaranje nogom naprijed, pljeskanje rukama, grizenje usana do krvi, nepristojne geste i like.

Vokalni tikovi

Vokalne jednostavne tikove karakteriziraju iznenadni zvukovi koje pacijent ispušta (lajanje, kašalj, grcanje, zavijanje, siktanje, tutnjanje).

Složeni vokalni tikovi manifestiraju se kao izgovor cijelih riječi ili fraza koje su u suštini besmislene. Na primjer, svaka rečenica počinje određenom i nerazumljivom frazom ("u redu je, znaš, šuti").

Karakterističan, ali ne i obavezan simptom Touretteovog sindroma je koprolalija - iznenadno uzvikivanje nepristojnih ili uvredljivih riječi.

Eholalija je ponovljeno ponavljanje jedne ili više riječi iza sagovornika.

Palilalija je ponavljanje vlastitih riječi ili fraza.

Takođe, vokalni tikovi uključuju promjene tona, ritma, akcenta i intenziteta govora, ponekad govor postaje veoma brz da je nemoguće razabrati jednu riječ.

Touretteov sindrom se može javiti talasasto, sa nestajanjem ili smanjenjem znakova, ili stalno, kada nema perioda poboljšanja.

Tipično, Touretteova bolest počinje da jenjava nakon puberteta.

Također, pored motoričkih i vokalnih tikova kod Touretteovog sindroma, postoje poremećaji u ponašanju i poteškoće u učenju, iako inteligencija kod pacijenata sa ovom bolešću ne pati:

• Sindrom nametljive misli i prinudne radnje. Kod ovog sindroma pacijenta proganja strah za zdravlje bližnjih, strah od zaraze (često pranje ruku i umivanja), osjećaj krivice za nesreće koje su doživjeli srodnici.
• Sindrom nedostatka pažnje. Ovaj sindrom je povezan sa nemogućnošću koncentracije, povećanom aktivnošću i poteškoćama u učenju.
• Emocionalna labilnost, agresivnost i impulsivnost. Manifestira se emocionalnom nestabilnošću, povicima prijetnji, ohološću, napadima na druge.

Dijagnostika

Dijagnoza Touretteove bolesti zasniva se na prikupljanju anamneze (prisustvo srodnika sa ovom bolešću), karakteristični simptomi koji se odvijaju više od godinu dana.

Prilikom prve posete pacijenta sa Tourettovim sindromom, neurološki pregled, čiji je cilj isključiti organsko oštećenje tumor mozga). Za to je pacijent kompjuterizovana tomografija, nuklearna magnetna rezonanca i elektroencefalografija. Također istražen biohemijske analize krvi za isključivanje metaboličkih poremećaja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa mnogim bolestima (Wilson-Konovalovova bolest, Huntingtonova horeja, juvenilni oblik Parkinsonove bolesti, reumatska koreja i dr.).

Liječenje Touretteovog sindroma

Pacijente sa Touretteovim sindromom liječi psihijatar. Pošto je bolest debitovala u djetinjstvo, zatim su u tretman uključeni pedijatar, neuropatolog, okulist (prema indikacijama) i logoped (sa smetnjama u govoru).

Medicinski tretman Touretteove bolesti provodi se uzimajući u obzir tikove, njihov broj i učestalost.

Najčešće korišteni lijekovi su neuroleptici (haloperidol). Međutim, zbog izraženog nuspojave Haloperidol se propisuje rijetko i na kratak vremenski period. Antihipertenzivni lijekovi (klonidin i gvanfocin) se također koriste za liječenje tikova ( nuspojava- sedativni efekat).

Glavnu ulogu u liječenju Touretteovog sindroma ima psihoterapija, kako kod djeteta, tako i kod njegovih roditelja. Pacijentu se mora usaditi adekvatan odnos prema svom stanju i odsustvo inferiornosti. Koriste posebne igre, terapeutsku komunikaciju sa životinjama, aktivnu fizičku rekreaciju.

Prognoza

Prognoza za Touretteov sindrom je povoljna za život.

U većini slučajeva Touretteov sindrom nestaje ili su njegove manifestacije oslabljene nakon puberteta. Unatoč činjenici da je bolest doživotna, ne uočavaju se degenerativni poremećaji mozga, tako da mentalne sposobnosti nisu pogođene.

Tokom vremena, pacijent nauči da kontroliše svoje tikove i da se ponaša na odgovarajući način u društvu.

Sinonimi: Anti-tireoglobulinska antitijela, AT-TG, antitireoglobulinska autoantitijela, Anti-Tg Ab, ATG.

Naučni urednik: M. Merkusheva, PSPbGMU im. akad. Pavlova, medicinska djelatnost; lektor: M. Mazur, KSMU S. I. Georgievsky, terapeut.
avgust 2018

Opće informacije

Tireoglobulin (TG) je prohormon - prekursor hormona, veliki glikoprotein, koji je početni "materijal" u procesu stvaranja tiroidnih hormona tiroksina (T4) i trijodtironina (T3). Thyroid- jedini organ u tijelu koji proizvodi TG. Proizvode ga ćelije zdrave štitne žlezde, kao i ćelije visoko diferenciranih malignih tumora lokalizovanih u njenim tkivima (adenokarcinom, papilarni i folikularni).

U prisustvu endokrinih patologija ili drugih autoimune abnormalnosti u tijelu počinje intenzivna proizvodnja antitijela (AT) na ovaj hormon, što dovodi do kršenja planirane proizvodnje T3 i T4.

AT-TG može smanjiti sintezu hormona štitnjače i uzrokovati hipotireozu, ili obrnuto, pretjerano stimulirati žlijezdu, uzrokujući njenu hiperfunkciju.

Test na antitijela na tireoglobulin (AT-TG) omogućava vam da identifikujete autoimune bolesti štitnjače kod pacijenta i pravovremeno započnete terapiju zamjene hormona, koja je također usmjerena na suzbijanje aktivnosti antitijela.

Indikacije

Marker za AT-TG vam omogućava da identificirate autoimune lezije štitnjače (Hashimoto bolest, difuzna toksična gušavost, atrofični autoimuni tiroiditis, itd.). Analiza se također primjenjuje na diferencijalna dijagnoza endokrine patologije u područjima s nedostatkom joda i liječenje djece rođene od majki s povišenom koncentracijom anti-TG antitijela. Osim toga, studija AT-TG je neophodna za kontrolu rehabilitacije pacijenata sa karcinomom štitnjače. U ovom slučaju, svrha testiranja je spriječiti ponovnu pojavu bolesti i metastaze.

Prema statistici AT do TG određuju se:

• 40-70% slučajeva kod pacijenata sa kroničnim tiroiditisom (upala štitne žlijezde);
• 70% - sa hipotireozom (nedostatak funkcije);
• 35-40% s toksičnom strumom (povećanje veličine i promjena funkcionalnog stanja žlijezde);
• rjeđe u drugim slučajevima (uključujući pernicioznu anemiju).

Prema studiji Britanske dermatološke asocijacije iz 2012. godine, pacijenti s vitiligom imaju veći rizik od autoimune bolesti štitnjače. Antitela na TG imalo je 9,7% ispitanih osoba sa vitiligom.

Nivo antitijela može biti povišen i kod zdravih ljudi (na primjer, u 10% slučajeva kod žena u menopauzi).

Indikacije za imenovanje analize su sljedeće:

• promjena veličine, oblika, strukture štitne žlijezde;
• oštećenje vida, oftalmopatija;
• naglo smanjenje ili povećanje težine bez objektivnih razloga;
• ubrzan rad srca (tahikardija) ili aritmija;
• povećana slabost i umor, smanjena učinkovitost;
• praćenje efikasnosti liječenja tireoglobulinom nakon uklanjanja tumora na žlijezdi;
• sistemski autoimunih procesa(za utvrđivanje rizika od oštećenja štitne žlijezde);
• reproduktivni problemi kod žena;
• gusto oticanje donjih ekstremiteta, što može ukazivati ​​na pretibijalni miksedem;
• za diferencijalnu dijagnozu toksične i netoksične (na primjer, s nedostatkom joda) nodularne strume;
• kontrola stanja trudnica u prisustvu autoimunih bolesti u njihovoj anamnezi (analiza se radi na registraciji iu 3. trimestru trudnoće);
• utvrditi rizične grupe za razvoj bolesti štitnjače kod djece rođene od majki sa patologijom endokrinih organa.

Koji lekar izdaje uputnicu

Sljedeći stručnjaci propisuju i tumače analizu na antitijela na tireoglobulin:

• endokrinolog,
• akušer-ginekolog,
• hirurg,
• onkolog
• terapeut, pedijatar, lekar opšte prakse.

Referentne vrijednosti

Standardni referentni raspon za AT-TG:

• 0 - 115 IU/ml

Standardi usvojeni u Invitro laboratoriji

• 0-18 U/ml.

Faktori koji utiču na rezultat

Pacijent treba da bude oprezan u pripremi za analizu i da bude krajnje iskren prema svom lekaru. Na primjer, ako žena skriva od stručnjaka činjenicu uzimanja oralnih kontraceptiva (kontraceptiva) i ne otkaže ih, tada rezultat na AT-TG može biti lažno pozitivan (nepouzdan).

Promjene u strukturi tkiva štitne žlijezde također mogu iskriviti rezultat.

Odsustvo antitijela u biomaterijalu može biti posljedica drugih patoloških procesa:

• tijelo proizvodi antitijela na druge antigene;
• pojavili su se specifični imuni kompleksi tireoglobulin-antitijelo.

Sintezu antitijela mogu ograničiti limfociti, što će također dati negativne rezultate testa.

Bitan! Interpretacija rezultata se uvijek izvodi na složen način. Staviti tačna dijagnoza na osnovu samo jedne analize nemoguće.

AT-TG iznad normalnog

Bitan! Prisustvo antitijela na tireoglobulin u tijelu trudnice povećava rizik od disfunkcije štitnjače kod embrija i novorođenčeta.

Prilikom dijagnosticiranja patologija, broj antitijela ne daje potpune informacije o stadijumu i težini bolesti.

Prekoračenje norme antitijela ukazuje na sljedeće patologije:

• difuzna toksična struma ( Gravesova bolest, Gravesova bolest),
• granulomatozni tiroiditis (negnojna upala štitne žlijezde);
• Hashimotova bolest (hronični tiroiditis), posebno u kombinaciji sa povećan nivo AT-TPO;
• genetske patologije povezane s autoimuni tiroiditis(sindrom Klinefelter, Down, Shereshevsky-Turner);
• idiopatski miksedem (nedostatak hormona štitnjače, koji se manifestira promjenom strukture tkiva lica i edemom);
• subakutni i akutni tiroiditis (upala štitne žlijezde);
• dijabetes melitus tipa 1 (zavisan od insulina);
• gušavost (povećanje žlijezde);
• primarni hipotireoza (smanjenje sinteze endokrinih hormona);
• maligne neoplazme u tkivima štitne žlijezde;
• druge autoimune patologije:
  • sistemski eritematozni lupus (oštećenje vezivnog tkiva);
  • perniciozna (nedostatak B-12) ili hemolitička anemija;
  • Sjogrenova bolest (sistemska lezija vezivnog tkiva);
  • mijastenija gravis (bolest neuromišićnog sistema koju karakteriše slabost i umor prugasto-prugastih mišića);

Tumačenje rezultata može obaviti kvalifikovani specijalista - endokrinolog, akušer-ginekolog, onkolog, pedijatar itd.

Priprema za analizu

Za studiju se koristi biološki materijal - venska krv.

Da bi se dobio objektivan i tačan rezultat pregleda, potrebno je poznavati i poštovati pravila pripreme za zahvat.

• Uzimanje krvi se vrši u prvoj polovini dana (pre 11.00 sati nivo hormona je vršan).
• Na dan testa nije dozvoljen doručak, pre zahvata je dozvoljeno piti samo vodu bez gasa.
• 2-3 sata prije analize zabranjeno je pušiti, uklj. e-Sigs, te koristiti zamjene za nikotin (sprej, flaster, žvakaću gumu).
• Test na antitela treba da se uradi u mirnom okruženju. Dan prije analize potrebno je isključiti sportske aktivnosti, dizanje utega i posljedice psihičkog stresa. Posljednjih 30 minuta prije manipulacije također treba proći u potpunom mirovanju.
• Ljekar koji prisustvuje je dužan unaprijed obavijestiti o svim kursevima tekućeg ili nedavnog liječenja. Neki lijekovi (koji sadrže jod, hormoni, itd.) morat ćete privremeno ukinuti.
• Nepoželjno je raditi analizu odmah nakon drugih studija (ultrazvuk, fluorografija, MRI, itd.).

Antifosfolipidni sindrom (APS) ili sindrom antifosfolipidnih antitijela (SAPA) prije četiri decenije nije bio poznat čak ni liječnicima koji se ne bave ovim problemom, a da ne govorimo o pacijentima. O tome su počeli da se priča tek od početka 80-ih godina prošlog veka, kada je kompleks simptoma detaljno predstavio londonski doktor Graham Hjuz, pa se APS može naći i pod istim imenom - Hjuzov sindrom (neki autori ga nazivaju Hughesov sindrom, što je vjerovatno i tačno).

Zašto ova bolest plaši doktore, pacijente, a posebno žene koje sanjaju o majčinstvu? Sve se radi o djelovanju antifosfolipidnih antitijela (APLA), koja uzrokuju povećanu trombozu u venskim i arterijskim sudovima cirkulatornog sistema, koji otežavaju tok trudnoće, izazivaju spontane pobačaje i prevremeni porod gde fetus često umire. Osim toga, treba napomenuti da se sam sindrom antifosfolipidnih antitijela češće otkriva u ženskoj polovici čovječanstva, koja je u reproduktivnoj dobi (20-40 godina). Muškarci imaju više sreće u tom pogledu.

Osnova razvoja sindroma fosfolipidnih antitijela

Razlog za nastanak ovog kompleksa simptoma je pojava antitijela (AT), čije je djelovanje usmjereno na fosfolipide koji naseljavaju membrane različitih stanica mnogih tkiva živog organizma (trombociti - trombociti, nervne celije, endotelne ćelije).

Fosfolipidi prisutni na ćelijskim membranama i koji djeluju kao antigen razlikuju se po svojoj strukturi i sposobnosti davanja imunološkog odgovora, pa se dijele na tipove, na primjer, neutralne i anionske (negativno nabijene) fosfolipide - ove dvije klase su najčešće.

Dakle, ako postoje različite klase fosfolipida, onda će antitijela na njih također predstavljati prilično raznoliku zajednicu. Antifosfolipidna antitela (APLA) treba da budu različitog smera, da imaju sposobnost da reaguju sa određenim determinantama (bilo anjonskim ili neutralnim). Najpoznatiji, najrašireniji, najvažniji klinički značaj Razmatraju se imunoglobulini prema kojima se postavlja dijagnoza APS:

• Lupus antikoagulant(imunoglobulini klase G ili M - IgG, IgM) - ova populacija je prvi put otkrivena kod pacijenata koji boluju od SLE (sistemski eritematozni lupus) i veoma skloni trombozi;
• Antitijela na kardiolipin antigen, koji je glavna komponenta testa na sifilis, takozvane Wassermanove reakcije. Po pravilu, ova antitela su imunoglobulini klasa A, G, M;
• AT koji se manifestuje u mešavini holesterol, kardiolipin, fosfatidilholin (lažno pozitivan rezultat Wassermanove reakcije);
• Beta-2-glikoprotein-1-kofaktor zavisna antitijela na fosfolipide(ukupni imunoglobulini klasa A, G, M). Sam β-2-GP-1 se odnosi na prirodne antikoagulanse, odnosno na supstance koje sprečavaju nepotrebno stvaranje krvnih ugrušaka. Naravno, pojava imunoglobulina na beta-2-GP-1 dovodi do tromboze.

Proučavanje antitijela na fosfolipide vrlo je važno u dijagnostici sindroma, jer je samo po sebi povezano s određenim poteškoćama.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma

Naravno, na antifosfolipidni sindrom se može posumnjati iz više razloga. kliničkih simptoma međutim, konačna dijagnoza mora biti zasnovana na kombinaciji simptoma i imunoloških pregled pacijenta, što podrazumijeva specifičnu (i prilično široku) listu laboratorijske pretrage. Ovo i tradicionalne metode: opšti (sa brojem trombocita) i biohemijski test krvi, uključujući koagulogram, i specifični testovi za otkrivanje antitijela na fosfolipide.

Nedovoljna anketa (što znači definicija jednog, često najstandardizovanijeg i dostupna metoda, koji se, na primjer, često smatra antikardiolipinskim testom), vjerovatno će dovesti do pretjerane dijagnoze, jer ovu analizu daje pozitivan rezultat kod drugih patoloških stanja.

Najvažnije metode laboratorijske dijagnostike danas su određivanje:

Antifosfolipidnim sindromom mogu biti zahvaćeni različiti krvni sudovi: od kapilara do velikih arterijskih stabala koja se nalaze u bilo kojem dijelu ljudsko tijelo Stoga je raspon simptoma ove patologije izuzetno širok. Utječe na različite oblasti medicine, privlačeći mnoge specijaliste: reumatologe, neurologe, kardiologe, akušere, dermatologe itd.

Tromboza u venama i arterijama

Najčešće se liječnici suočavaju s trombozom, koja se ponavlja i pogađa. Trombi koji se tamo formiraju, odvajajući se, šalju se u krvne žile pluća, začepljuju ih, a to za sobom povlači pojavu takvog opasnog, a često i smrtonosnog stanja, Kako . Ovdje sve ovisi o veličini nadolazećeg tromba i kalibru posude u kojoj se ovaj tromb zaglavio. Ako je glavni prtljažnik zatvoren plućna arterija(LA), onda se ne može računati na povoljan ishod - vodi refleksni zastoj srca trenutnu smrt osoba. Slučajevi začepljenja malih grana LA daju šanse za preživljavanje, ali ne isključuju krvarenja, plućna hipertenzija, infarkt pluća i razvoj srčane insuficijencije, što također ne „crta“ posebno svijetle izglede.

Na drugo mjesto po učestalosti javljanja može se staviti tromboza u žilama bubrega i jetre sa formiranjem odgovarajućih sindroma (nefrotskih,).

Iako rjeđe, javlja se tromboza subklavijskih vena ili krvnih žila retine, kao i tromboza lokalizirana u centralna vena nadbubrežne žlijezde, koja nakon krvarenja i nekroze kod bolesnika formira kroničnu nadbubrežnu insuficijenciju.

U drugim situacijama (ovisno o lokaciji) tromboza je među okidačima nastanka.

Arterijske tromboze daju fenomene ishemije sa razvojem nekroze. Jednom riječju, srčani udari, sindrom luka aorte, gangrena, aseptična nekroza glave femura - sve je to posljedica arterijske tromboze.

APS tokom trudnoće je težak zadatak u akušerskoj praksi

Sindrom antifosfolipidnih antitijela u trudnoći je na listi posebno teških zadataka koji se postavljaju u akušerstvo, jer trećina žena koje iščekuju sreću majčinstva umjesto toga primaju suze i razočaranja. Uopšteno govoreći, to se može reći akušerska patologija apsorbirala je najkarakterističnije, ali prilično opasne karakteristike sindroma antifosfolipidnih antitijela:

• Pobačaj koji postaje uobičajen;
• Ponovljeni spontani pobačaji (1 trimestar), čiji se rizik povećava proporcionalno porastu imunoglobulina klase G na kardiolipin antigen;
• FPI (fetoplacentalna insuficijencija), koja stvara uslove neprikladne za normalno formiranje novog organizma, što rezultira kašnjenjem u njegovom razvoju, a često i smrću u maternici;
• sa rizikom od preeklampsije, eklampsije;
• Chorea;
• Tromboza (i u venama i u arterijama), koja se ponavlja iznova i iznova;
• Hipertenzija trudnica;
• Rani početak i teški tok bolesti;
• hellp-sindrom - opasne patologije 3 trimestra (35 sedmica i više) hitan slučaj V akušerska praksa(brzo pojačavanje simptoma: povraćanje, bol u epigastriju, glavobolja, oteklina);
• Rano, neblagovremeno odvajanje posteljice;
• Porođaj do 34 sedmice;
• Neuspješni pokušaji vantjelesne oplodnje.

Početak razvoja patoloških promjena u trudnoći, naravno, daju vaskularna tromboza, ishemija placente i placentna insuficijencija.

Važno - ne propustite!

Žene sa sličnom patologijom u periodu trudnoće zahtijevaju posebnu pažnju i dinamičko posmatranje. Doktor koji je vodi zna šta može ugroziti trudnicu i šta rizikuje, pa prepisuje dodatne preglede:

1. sa određenom učestalošću, kako bi se uvijek moglo vidjeti kako se ponaša sistem koagulacije krvi;
2. Ultrazvučni pregled fetusa sa;
3. Ultrazvučna dijagnostika krvnih žila glave i vrata, očiju, bubrega, donjih ekstremiteta;
4. kako bi se izbjegle neželjene promjene na zaliscima srca.

Ove mjere se poduzimaju kako bi se spriječio razvoj trombocitopenične purpure, hemolitičko-uremičkog sindroma i, naravno, tako strašne komplikacije kao što je. Ili ih isključite ako doktor ima i najmanju sumnju.

Naravno, u praćenje razvoja trudnoće kod žena sa antifosfolipidnim sindromom nisu uključeni samo akušer i ginekolog. Uzimajući u obzir činjenicu da APS uzrokuje patnju mnogih organa, u rad se mogu uključiti različiti specijalisti: reumatolog - prije svega, kardiolog, neurolog itd.

Ženama sa APS-om tokom gestacijskog perioda je prikazano da uzimaju glukokortikosteroide i antiagregacijske agense (u malim dozama koje prepisuje ljekar!). Prikazani su i imunoglobulini i heparin, ali se koriste samo pod kontrolom koagulograma.

Ali za djevojke i žene koje već znaju za “svoj APS” i planiraju trudnoću u budućnosti, a sada razmišljaju “da žive za sebe” za sada, podsjetio bih da je usmeno kontraceptivi nisu prikladne, jer mogu učiniti medvjeđu uslugu, pa je bolje pokušati pronaći drugu metodu kontracepcije.

Uticaj AFLA na organe i sisteme

Ono što se može očekivati ​​od AFLA sindroma prilično je teško predvidjeti, može stvoriti opasnu situaciju u bilo kojem organu. Na primjer, ne ostaje podalje od neugodnih događaja u tijelu mozak(GM). Tromboza arterijske žile je uzročnik bolesti kao što su rekurentne, koje mogu imati ne samo karakteristične simptome (pareze i paralize), već i biti praćene:

• konvulzivni sindrom;
• Demencija, koja stalno napreduje i dovodi mozak pacijenta u "biljno" stanje;
• Razni (i često vrlo neugodni) mentalni poremećaji.

Osim toga, kod sindroma antifosfolipidnih antitijela možete pronaći i druge neurološke simptome:

1. Glavobolje nalik na migrenu;
2. Nasumični nevoljni pokreti udova, karakteristični za horeju;
3. Patološki procesi u leđnoj moždini, koji dovode do motoričkih, senzornih i karličnih poremećaja, koji se na klinici podudaraju sa transverzalnim mijelitisom.

Patologija srca, zbog uticaja antifosfolipidnih antitela, može imati ne samo teške simptome, već i ozbiljnu prognozu u pogledu očuvanja zdravlja i života, jer je hitan slučaj infarkt miokarda, je rezultat tromboze koronarne arterije, međutim, ako samo najviše male grane, onda u početku možete bez poremećena kontraktilnost srčanog mišića. ASF "prihvata Aktivno učešće» u formiranju valvularnih defekata, u rjeđim slučajevima - doprinosi formiranje intrakardijalnih tromba i pogrešne dijagnoze kako doktori počinju da sumnjaju srčani miksom.

APS može uzrokovati mnogo problema drugim nadležnim tijelima:

Različiti simptomi koji ukazuju na oštećenje određenog organa često omogućavaju da se antifosfolipidni sindrom nastavi u različite forme, as pseudosindromi oponašanje druge patologije. Često se ponaša kao vaskulitis, ponekad se manifestira kao debi multiple skleroze, u nekim slučajevima liječnici počinju sumnjati na tumor srca, u drugima - nefritis ili hepatitis...

I malo o tretmanu...

glavni cilj medicinske mjere je prevencija tromboembolijskih komplikacija. Prije svega, pacijent se upozorava na važnost usklađenosti režim:

1. Nemojte dizati tegove stres od vježbanja- jaka, umjerena;
2. Produženi boravak u nepomičnom položaju je neprihvatljiv;
3. Sportske aktivnosti, čak i uz minimalan rizik od ozljeda, vrlo su nepoželjne;
4. Putovanje avionom na duže vreme - strogo se ne preporučuje, kratka putovanja - dogovoreno sa doktorom.

Farmaceutski tretman uključuje:

Liječenje antiagregacijskim sredstvima i/ili antikoagulansima prati pacijenta dugo vrijeme, a neki pacijenti su primorani da na njima "sjede" općenito do kraja života.

Prognoza za APS nije tako loša ako se pridržavate svih preporuka ljekara. Rana dijagnoza, stalna prevencija recidiva, pravovremeno liječenje (uz dužnu odgovornost pacijentkinje) daju pozitivne rezultate i ulijevaju nadu u dug kvalitetan život bez pogoršanja, kao i za povoljnu trudnoću i siguran porođaj.

Poteškoće u prognostičkom planu su takvi nepovoljni faktori kao što su kombinacija ASF + SLE, trombocitopenija, perzistentna arterijska hipertenzija i brzo povećanje titra antitijela na kardiolipin antigen. Ovdje se može samo teško uzdahnuti: „Nedokučivi su putevi Gospodnji…“. Ali to uopće ne znači da pacijent ima tako male šanse...

Svi pacijenti sa rafiniranom dijagnozom "Antifosfolipidni sindrom" evidentiraju se kod reumatologa koji prati tok procesa, periodično propisuje testove (, serološke markere), provodi prevenciju i po potrebi liječenje.

Da li ste u analizi pronašli antifosfolipidna tijela? Ozbiljno, ali bez panike...

U krvi zdravih ljudi koncentracija AFLA obično ne pokazuje visoke rezultate. Istovremeno, ne može se reći da ih uopšte nema u ovoj kategoriji građana. Do 12% pregledanih osoba može imati antitijela na fosfolipide u krvi, ali pritom ne obolijevaju. Inače, s godinama će se vjerovatno povećati učestalost otkrivanja ovih imunoglobulina, što se smatra sasvim prirodnim fenomenom.

Pa ipak, ponekad postoje slučajevi koji neke posebno upečatljive ljude čine prilično zabrinutim ili čak dožive šok. Na primjer, osoba je otišla na neku vrstu pregleda, što uključuje provođenje mnogih laboratorijskih testova, uključujući analizu na sifilis. I test se pokaže pozitivnim... Onda će, naravno, sve još jednom provjeriti i objasniti da je reakcija bila lažno pozitivna i, moguće, zbog prisustva antifosfolipidnih antitijela u krvnom serumu. Međutim, ako se to dogodi, onda vam možemo savjetovati da ne paničite prerano, ali i da se potpuno ne smirite, jer antifosfolipidna antitijela mogu jednog dana podsjetiti na sebe.

Video: predavanja o APS-u

opće informacije

O dijagnozi APS-a

APS i druge trombofilije u akušerstvu