Rizik od razvoja tijela. Liječenje i prevencija plućne embolije. Klasifikacija prema disfunkciji krvotoka

(skraćena verzija - PE) je patološko stanje u kojem krvni ugrušci naglo začepljuju grane plućne arterije. Krvni ugrušci se u početku pojavljuju u venama veliki krug ljudska cirkulacija.

Do danas vrlo visok postotak oboljelih od kardiovaskularnih bolesti umire upravo od posljedica razvoja plućne embolije. Vrlo često, plućna embolija postaje uzrok smrti pacijenata u periodu nakon operacije. Prema medicinskoj statistici, oko petine svih ljudi umire s manifestacijom plućne tromboembolije. U ovom slučaju, smrtni ishod u većini slučajeva nastaje unutar prva dva sata nakon razvoja embolije.

Stručnjaci kažu da je teško odrediti učestalost PE, jer oko polovina slučajeva bolesti prođe nezapaženo. Opšti simptomi bolesti su često slične znakovima drugih bolesti, pa je dijagnoza često pogrešna.

Uzroci plućne embolije

Najčešće, plućna embolija nastaje zbog krvnih ugrušaka koji se u početku pojavljuju u dubokim venama nogu. shodno tome, glavni razlog plućna embolija najčešće je razvoj dubokih vena nogu. U rjeđim slučajevima tromboemboliju provociraju krvni ugrušci iz vena desnog srca, trbušne šupljine, karlice, gornji udovi. Vrlo često se krvni ugrušci pojavljuju kod onih pacijenata koji zbog drugih bolesti stalno promatraju odmor u krevetu. Najčešće su to ljudi koji pate , plućne bolesti i oni koji su bili povređeni kičmena moždina podvrgnut operaciji kuka. Značajno povećan rizik od tromboembolije kod pacijenata . Vrlo često se PE manifestira kao komplikacija kardiovaskularnih bolesti: , zarazna , kardiomiopatija , , .

Međutim, PE ponekad pogađa ljude bez simptoma. hronične bolesti. To se obično dešava ako osoba dugo vrijeme je u prisilnom položaju, na primjer, često leti avionom.

Da bi se u ljudskom tijelu stvorio krvni ugrušak, neophodno je sledećim uslovima: prisustvo oštećenja vaskularni zid, usporen protok krvi na mjestu ozljede, visoko zgrušavanje krvi.

Oštećenje zidova vene često nastaje tokom upale, u procesu traume, kao i tokom intravenske injekcije. Zauzvrat, protok krvi se usporava zbog razvoja zatajenja srca kod pacijenta, s produženim prisilnim položajem (nošenje gipsa, odmor u krevetu).

Kao uzroke povećanog zgrušavanja krvi liječnici određuju niz nasljednih poremećaja, a takvo stanje može izazvati i upotrebu oralni kontraceptivi , bolest. Veći rizik od nastanka krvnih ugrušaka utvrđen je kod trudnica, kod osoba s drugom krvnom grupom, kao i kod pacijenata .

Najopasniji su trombi, koji su jednim krajem pričvršćeni za zid žile, dok je slobodni kraj tromba u lumenu žile. Ponekad su dovoljni samo mali napori (čovek može da zakašlja, napravi oštar pokret, napne se) i takav krvni ugrušak pukne. Nadalje, s protokom krvi, tromb se nalazi u plućnoj arteriji. U nekim slučajevima, tromb udari u zidove žile i razbije se na male komadiće. U tom slučaju može doći do blokade. mala plovila u plućima.

Simptomi plućne embolije

Stručnjaci definišu tri tipa PE, u zavisnosti od toga koliko je uočeno oštećenje plućnih krvnih sudova. At masivni PE zahvaćeno je više od 50% plućnih sudova. U ovom slučaju, simptomi tromboembolije izraženi su šokom, naglim padom , gubitak svijesti, postoji insuficijencija funkcije desne komore. Cerebralni poremećaji ponekad postaju posljedica cerebralne hipoksije kod masivnih tromboembolija.

Submasivna tromboembolija određuje se kada je zahvaćeno 30 do 50% plućnih sudova. Od ovog oblika bolesti osoba pati, ali krvni tlak ostaje normalan. Povreda funkcija desne komore je manje izražena.

At nemasivna tromboembolija funkcija desne komore nije poremećena, ali pacijent pati od kratkog daha.

Prema težini bolesti, tromboembolije se dijele na oštar , subakutna i rekurentna hronična . At akutni oblik PE bolest počinje naglo: hipotenzija, jak bol u grudima, kratak dah. U slučaju subakutne tromboembolije dolazi do porasta zatajenja desne komore i disanja, znakova srčani udar upala pluća . ponavljajuća hronični oblik tromboemboliju karakterizira ponavljanje kratkoće daha, simptomi upale pluća.

Simptomi tromboembolije direktno zavise od toga koliko je proces masivan, kao i od stanja krvnih žila, srca i pluća pacijenta. Glavni znakovi razvoja plućne tromboembolije su jaka kratkoća daha i. Manifestacija kratkog daha, u pravilu, je oštra. Ako je pacijent u ležeći položaj tada mu postaje lakše. Kratkoća daha je prvi i najkarakterističniji simptom PE. Kratkoća daha ukazuje na razvoj akutne respiratorne insuficijencije. Može se izraziti na različite načine: ponekad se čovjeku čini da je malo zadahnut, u drugim slučajevima, nedostatak daha je posebno izražen. Jak je i znak tromboembolije: srce se kontrahira frekvencijom većom od 100 otkucaja u minuti.

Osim kratkog daha i tahikardije, postoje bol in prsa ili neka nelagodnost. Bol može varirati. Dakle, većina pacijenata primjećuje oštru bol bodeža iza prsne kosti. Bol može trajati nekoliko minuta ili nekoliko sati. Ako se razvije embolija glavnog stabla plućne arterije, tada bol može biti trgajući i osjećati se iza grudne kosti. Uz masivnu tromboemboliju, bol se može proširiti izvan grudne kosti. Embolija malih grana plućne arterije može se manifestirati bez bolova. U nekim slučajevima može doći do iskašljavanja krvi, plavetnila ili blijedenja usana, ušiju, nosa.

Prilikom slušanja specijalista otkriva piskanje u plućima, sistolni šum u predelu srca. Prilikom ehokardiograma nalaze se krvni ugrušci u plućnim arterijama i desnom srcu, a postoje i znakovi disfunkcije desne komore. Rendgenski snimci pokazuju promjene na plućima pacijenta.

Kao rezultat blokade, pumpna funkcija desne komore je smanjena, zbog čega nedovoljna količina krvi teče u lijevu komoru. To je ispunjeno smanjenjem krvi u aorti i arterijama, što izaziva nagli pad krvnog tlaka i stanje šoka. U takvim uslovima pacijent se razvija infarkt miokarda , atelektaza .

Često pacijent ima povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih, ponekad febrilnih pokazatelja. To je zbog činjenice da se mnoge biološki aktivne tvari oslobađaju u krv. može trajati od dva dana do dvije sedmice. Nekoliko dana nakon plućne embolije, neki ljudi mogu osjetiti bol u grudima, kašalj, iskašljavanje krvi i simptome upale pluća.

Dijagnoza plućne embolije

U procesu dijagnoze vrši se fizički pregled pacijenta kako bi se identificirali određeni klinički sindromi. Doktor može utvrditi otežano disanje, arterijsku hipotenziju, odrediti tjelesnu temperaturu koja raste već u prvim satima razvoja plućne embolije.

Glavne metode ispitivanja za tromboemboliju trebaju uključiti EKG, rendgenski snimak grudnog koša, ehokardiogram, biohemijsko istraživanje krv.

Treba napomenuti da se u oko 20% slučajeva razvoj tromboembolije ne može utvrditi EKG-om, jer se ne uočavaju promjene. U toku ovih studija utvrđeno je niz specifičnosti.

po najviše informativna metoda istraživanje se smatra ventilaciono-perfuzijskim skeniranjem pluća. Također se provodi angiopulmonografska studija.

U procesu dijagnosticiranja tromboembolije prikazan je i instrumentalni pregled, tokom kojeg liječnik utvrđuje prisustvo flebotromboze donjih ekstremiteta. Za otkrivanje venske tromboze koristi se radionepropusna flebografija. Provođenje ultrazvučne doplerografije žila nogu omogućava vam da identificirate kršenje prohodnosti vena.

Liječenje plućne embolije

Liječenje tromboembolije je prvenstveno usmjereno na aktivaciju perfuziju pluća . Takođe, cilj terapije je i prevencija manifestacija postembolijska hronična plućna hipertenzija .

Ako postoji sumnja na razvoj PE, tada je u fazi koja prethodi hospitalizaciji važno odmah osigurati da se pacijent pridržava najstrožeg kreveta. To će spriječiti ponovnu pojavu tromboembolije.

Proizvedeno kateterizacija centralne vene za tretman infuzijom, kao i pažljivo praćenje centralnog venskog pritiska. Ako postoji akutna, pacijentu se daje trahealna intubacija . Da minimiziram jak bol i rasteretiti plućnu cirkulaciju, pacijent treba da uzima narkotičke analgetike (u tu svrhu se uglavnom koristi 1% rastvor morfijum ). Ovaj lijek je također efikasan u smanjenju kratkog daha.

Pacijenti koji se posmatraju akutna insuficijencija desna komora, šok, arterijska hipotenzija, primijenjen intravenozno . Međutim, ovaj lijek je kontraindiciran kod pacijenata s visokim centralnim venskim tlakom.

Da bi se snizio pritisak u plućnoj cirkulaciji, propisan je intravenozno davanje. Ako sistolni krvni pritisak ne prelazi 100 mm Hg. čl., dakle ovu drogu nije korišteno. Ako se pacijentu dijagnosticira infarktna upala pluća, propisuje mu se terapija .

Da bi se obnovila prohodnost plućne arterije, koristi se i konzervativno i kirurško liječenje.

Metode konzervativna terapija uključuju provođenje trombolize i pružanje profilakse tromboze kako bi se spriječila ponovna tromboembolija. Stoga se provodi trombolitičko liječenje kako bi se brzo obnovio protok krvi kroz začepljene plućne arterije.

Takav tretman se provodi ako je liječnik siguran u točnost dijagnoze i može pružiti potpunu laboratorijsku kontrolu terapijskog procesa. Potrebno je uzeti u obzir niz kontraindikacija za korištenje takvog tretmana. To su prvih deset dana nakon operacije ili ozljede, prisutnost popratnih tegoba kod kojih postoji opasnost od hemoragijskih komplikacija, aktivni oblik , hemoragični , proširenih vena jednjaka .

Ako nema kontraindikacija, onda liječenje započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Doze lijeka treba odabrati pojedinačno. Terapija se nastavlja po dogovoru indirektni antikoagulansi . Droga pacijentima je potrebno najmanje tri mjeseca.

Ljudima koji imaju jasne kontraindikacije za trombolitičku terapiju pokazalo se da se tromb uklanja kirurški (trombektomija). Takođe, u nekim slučajevima je preporučljivo ugraditi cava filtere u posude. To su mrežasti filteri koji mogu uhvatiti odvojene krvne ugruške i spriječiti ih da uđu u plućnu arteriju. Takvi filteri se ubacuju kroz kožu - uglavnom kroz unutrašnju jugularnu ili femoralna vena. Ugrađuju se u bubrežne vene.

, povrede kičmene moždine, produženi boravak katetera centralna vena, prisustvo raka i kemoterapije. Posebno pažljivi prema stanju vlastitog zdravlja trebaju biti oni kod kojih je dijagnosticirana proširene vene nogu gojazni ljudi sa rakom. Stoga, kako bi se izbjegao razvoj plućne embolije, važno je na vrijeme izaći iz stanja postoperativnog mirovanja u krevetu, liječiti tromboflebitis vena nogu. Prikazani su ljudi koji pripadaju rizičnim grupama preventivni tretman heparini male molekularne težine.

Da bi se spriječile manifestacije tromboembolije, prijem je periodično relevantan. antitrombocitna sredstva : tada mogu postojati male doze acetilsalicilna kiselina .

Dijeta, ishrana za plućnu emboliju

Spisak izvora

  • Vorobyov A.I. Vodič za hematologiju. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
  • Hitna kardiologija. SPb.: Nevski dijalekt, M.: Izdavačka kuća Binom. - 1998;
  • Saveliev V.S. Flebologija: Vodič za doktore. - M.: Medicina, 2001;
  • Osnove kardiologije. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.

Zatvaranje lumena velikih plućnih arterija praćeno je znacima akutnog kardiopulmonalno zatajenje. To uključuje:

  • kratak dah - brzo plitko disanje;
  • bol u grudima, često pogoršan dubokim disanjem i kašljanjem;
  • vrtoglavica, teška slabost, nesvjestica;
  • oštar pad krvnog tlaka;
  • tahikardija - ubrzan rad srca (više od 90 otkucaja u minuti);
  • oticanje i pulsiranje cervikalnih vena;
  • kašalj (prvo suh, a zatim s oslobađanjem oskudnog sputuma prošaranog krvlju);
  • hemoptiza;
  • bljedilo kože;
  • cijanoza (cijanoza) lica i gornje polovice tijela - javlja se s masivnom tromboembolijom velikih plućnih arterija;
  • povećanje telesne temperature.
Prilikom zatvaranja lumena male arterije pluća, svi ovi simptomi mogu biti blagi ili potpuno odsutni.

Forms

Nivo oštećenja:

  • masivan (tromb prekriva glavno deblo ili glavne grane plućne arterije) - karakterizira brzi razvoj i težak tok: izražena kratkoća daha, gubitak svijesti, pad arterijskog (krvnog) tlaka, konvulzije, u većini slučajeva dolazi do smrti;
  • embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije - karakterizira umjereni tok: umjerena bol u grudima, kratak dah, palpitacije, blagi pad krvnog tlaka, kliničke manifestacije traju nekoliko dana;
  • embolija malih grana plućne arterije - kliničke manifestacije su blage, često se bolest ne prepoznaje. Bolesnika mogu uznemiravati ponavljajući bol u grudima, kratak dah, ponovljena upala pluća (pneumonija).
sa tokom:
  • akutna (fulminantna) - javlja se naglo kada tromb potpuno začepi glavno stablo ili obje glavne grane plućne arterije. Akutna respiratorna insuficijencija(nedostatak kiseonika u organizmu), zastoj disanja, poremećaj srčanog ritma, smrt;
  • subakutna (protrakcija) - zbog začepljenja velikih i srednjih grana plućne arterije i razvoja višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko sedmica, praćeno povećanjem respiratorne i srčane insuficijencije. Ponavljajuća tromboembolija se može javiti uz pogoršanje simptoma, pri čemu često dolazi do smrti;
  • kronični (rekurentni) - karakterizira ponovljena tromboza srednjih i malih grana plućne arterije. Manifestuje se ponavljanim plućnim infarktom ili ponovljenim pleuritisom (upala pleure – vanjske obloge pluća), kao i postupnim povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji i razvojem zatajenja srca.

Razlozi

  • Izvor tromba (krvnog ugruška):
    • za većinu pacijenata, izvor tromba su vene donjih ekstremiteta i karlice;
    • rjeđe - tromb:
      • u početku se nalazi u desnoj pretkomori atrijalna fibrilacija- nepravilan rad srca);
      • na kvržicama srčanih zalistaka infektivnog endokarditisa, odnosno upala unutrašnje obloge srca);
      • u bubrežnim ili jetrenim venama;
      • u sistemu gornje šuplje vene (vene ruku, subklavijska vena).
Kako se tromb kreće duž vaskularnog kreveta, može se raspasti u fragmente. To dovodi do istovremenog zatvaranja nekoliko plućne arterije. Postoji istovremena tromboembolija arterija desnog i lijevog pluća.
  • Najveći rizik od venske tromboze i plućne embolije - kod pacijenata sa povećanim zgrušavanjem krvi. Ovo su pacijenti:
    • s onkološkim bolestima (tumori koji se nalaze u bilo kojem organu);
    • sjedeći ljudi - pacijenti koji se nakon toga pridržavaju kreveta hirurške intervencije, moždani udar (prekršaji cerebralnu cirkulaciju), povrede; stariji, gojazni pacijenti;
    • bolesnici s anamnezom venske tromboze (formiranje krvnih ugrušaka), nasljednom predispozicijom za povećano zgrušavanje krvi, proširene vene vene (stanjivanje zida vena s formiranjem njegove izbočine, najčešće smještene na donjim ekstremitetima);
    • sa sepsom - teška patološko stanje, koju karakterizira infekcija u krvi i poremećaj rada svih organa i sistema tijela;
    • With nasljedne bolesti krv koju karakterizira povećana sposobnost zgrušavanja;
    • With antifosfolipidni sindrom- stanje koje karakterizira stvaranje antitijela na vlastite stanice, posebno na trombocite (krvne stanice odgovorne za zgrušavanje krvi), zbog čega se povećava sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka.
  • Predisponirajući faktori za PE:
    • produženo stanje nepokretnosti (ležeći bolesnici, produženo mirovanje u krevetu u postoperativnom periodu);
    • proširene vene - bolest praćena širenjem zida vena;
    • pušenje;
    • gojaznost;
    • starija dob;
    • terapija protiv raka (kemoterapija);
    • prijem veliki broj diuretički lijekovi;
    • masivne traume ili operacije;
    • stalni kateter (uređaj kroz koji lijekovi) u Beču.

Dijagnostika

  • Analiza anamneze bolesti i pritužbi (kada (koliko davno) se pojavio otežano disanje, bol u grudima, slabost, umor, da li postoji kašalj sa krvlju, sa kojim pacijent povezuje pojavu ovih simptoma).
  • Analiza istorije života. Ispostavlja se od čega su bolesnik i njegovi bliski srodnici bili bolesni, da li je bilo slučajeva tromboze (formiranja krvnih ugrušaka) u porodici, da li je pacijent uzimao neke lijekove (hormone, lijekove za mršavljenje, diuretike), da li su tumori bili otkriveno kod njega, da li je bio u kontaktu sa otrovnim (otrovnim) materijama. Svi ovi faktori mogu izazvati nastanak bolesti.
  • Pregled. Utvrđuje se boja kože, prisustvo edema, šumovi pri osluškivanju srčanih tonova, stagnacija u plućima i da li postoje zone „tihog pluća“ (područja u kojima se zvukovi daha ne čuju).
  • Analiza krvi i urina. Provedeno radi identifikacije komorbiditeti, koji može uticati na tok bolesti, da se identifikuju komplikacije bolesti.
  • Hemija krvi. Određuje se nivo holesterola (supstanca nalik masti), šećera u krvi, kreatinina i uree (proizvoda razgradnje proteina), mokraćne kiseline(proizvod razgradnje supstanci iz ćelijskog jezgra) za otkrivanje pratećeg oštećenja organa.
  • Određivanje troponina T ili I u krvi (supstanci koje se normalno nalaze unutar ćelija srčanog mišića i oslobađaju se u krv kada su te stanice uništene) - pomaže u prepoznavanju prisutnosti akutni infarkt miokard (odumiranje dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega), čiji znakovi podsjećaju na PE.
  • Detaljan koagulogram (određivanje indikatora sistema zgrušavanja krvi) - omogućava vam da odredite povećano zgrušavanje krvi, značajnu potrošnju faktora koagulacije (supstanci koje se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka), da identifikujete pojavu produkata raspadanja krvnih ugrušaka (normalno bi trebalo da nema ugrušaka i proizvoda njihovog raspadanja).
  • Određivanje količine D-dimera u krvi (proizvod uništavanja krvnog ugruška) - ova supstanca ukazuje na prisustvo krvnog ugruška u tijelu uz recept ne duže od 14 dana. U idealnom slučaju, pregled pacijenta sa sumnjom na PE treba započeti ovom studijom. Ako je rezultat studije negativan, isključuje se tromboembolija koja se dogodila u posljednje dvije sedmice.
  • Elektrokardiografija (EKG). Uz masivnu plućnu emboliju, EKG znakovi su akutni cor pulmonale(preopterećenje desnog srca): sindrom S1 Q3 T3. Odsustvo EKG promjena ne isključuje prisustvo PE. U nekim slučajevima EKG slika podsjeća na znakove akutnog infarkta miokarda (odumiranje dijela srčanog mišića) zadnji zid leva komora.
  • Običan rendgenski snimak grudnog koša - omogućava vam da isključite bolesti pluća koje mogu dati slične simptome, kao i da vidite zonu infarkta-pneumonije (upala područja pluća koje je primilo krv iz posude zatvorene krvnim ugruškom ). Kod gotovo trećine pacijenata nema radiografskih znakova embolije.
  • ehokardiografija ( ultrazvučni postupak(ultrazvuk srca) - omogućava vam da otkrijete pojavu akutnog cor pulmonale (uvećanje desnog srca), procijenite stanje zalistaka i miokarda (srčani mišići). Uz njegovu pomoć moguće je otkriti krvne ugruške u šupljinama srca i velikim plućnim arterijama, kako bi se utvrdila težina povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Odsustvo promjena na ehokardiografiji ne isključuje dijagnozu PE.
  • Ultrazvučno skeniranje vena donjih ekstremiteta (USDG, duplex, triplex) - omogućava otkrivanje izvora krvnih ugrušaka. Moguće je procijeniti lokaciju, opseg, veličinu krvnih ugrušaka, procijeniti rizik od njihovog odvajanja, odnosno rizik od ponovne tromboembolije.
  • Konsultacije.
  • Moderne metode za dijagnosticiranje PE provode se uz pozitivan test krvi na D-dimer (nivo veći od 0,5 mg/l). Ove studije vam omogućavaju da odredite lokalizaciju (lokaciju) i veličinu lezije, čak i da vidite žilu zatvorenu trombom. Zahtijevaju upotrebu skupe opreme i visoko kvalifikovanih stručnjaka, stoga se ne koriste u svim bolnicama.
To savremenim metodama PE dijagnostika uključuje:
  • spirala CT skener pluća (spiralni CT) - rendgenska metoda pregleda koja vam omogućava da identificirate problematično područje u plućima;
  • angiopulmonografija - rendgenski pregled plućne žile s uvođenjem kontrasta - posebne tvari koja čini žile vidljivim na rendgenskim zracima;
  • Perfuzijska scintigrafija pluća je metoda za procjenu plućnog krvotoka, u kojoj se radioaktivno obilježene proteinske čestice intravenozno ubrizgavaju u pacijenta. Ove čestice slobodno prolaze kroz velike plućne zajmove, ali se zaglave u malim i emituju gama zrake. Posebna kamera hvata gama zrake i pretvara ih u sliku. Po broju zaglavljenih proteinskih čestica moguće je procijeniti veličinu i lokaciju zone pogoršanja plućnog krvotoka;
  • u boji dopler studija protok krvi u prsima (metoda ultrazvučnog istraživanja).

Liječenje plućne embolije

Liječenje PE zavisi od volumena plućnih vaskularnih lezija i stanja hemodinamike (krvni pritisak, broj otkucaja srca, itd.).

  • Terapija kiseonikom je udisanje mešavine gasova obogaćenih kiseonikom.
  • Uzimanje antikoagulansa (supstanci koje ometaju zgrušavanje krvi) – pomaže u sprečavanju stvaranja novih krvnih ugrušaka (krvnih ugrušaka).
    • Uz poraz malih i srednjih grana plućne arterije i netaknutu hemodinamiku (blizu normalnom krvnom tlaku i otkucaju srca), dovoljna je upotreba antikoagulansa, jer se otapanje formiranih malih krvnih ugrušaka odvija samostalno.
    • Koriste intravenozno ili subkutano davanje direktnih antikoagulansa - lijekova iz grupe nefrakcionisanog heparina (sprečavaju pojavu krvnih ugrušaka, smanjujući njegovo zgrušavanje; potrebno je koristiti najmanje 4 puta dnevno i stalno vršiti analizu krvi za praćenje zgrušavanja) i heparini niske molekularne težine (takođe smanjuju zgrušavanje krvi, ali se primjenjuju 2 puta dnevno i daju manje krvarenja na mjestima injekcije).
    • Prije prestanka uzimanja lijekova iz heparinskih grupa, pacijentu se propisuje indirektni antikoagulansi(lijekovi u tabletama koji usporavaju zgrušavanje krvi) najmanje 6 mjeseci. Ovo smanjuje rizik od ponovne tromboembolije.
  • Trombolitička terapija je od vitalnog značaja za pacijente s masivnom plućnom embolijom i teškom plućnom disfunkcijom. Lijekovi iz grupe trombolitika ubrizgavaju se u venu pacijenta, otapajući nastali krvni ugrušci.
  • embolektomija - hirurško uklanjanje krvni ugrušak iz plućne arterije. Koristi se hitno kod najtežih bolesnika - sa zatvaranjem stabla plućne arterije ili obe njene glavne grane, teškim oštećenjem plućnog krvotoka, niskim sistolnim (prva cifra pri merenju) krvni pritisak. Operacije se izvode različitim metodama, praćene izuzetno visokim rizikom. Najperspektivnije je uklanjanje krvnih ugrušaka perkutanim putem vaskularni pristup, odnosno prilikom bušenja kože i uvođenja posebnih uređaja u krvne žile pacijenta pod kontrolom rendgenskog uređaja. Izvodi se po potrebi otvorena operacija u uslovima kardiopulmonalne premosnice, spašavajući svaku sekundu do tada beznadežnih pacijenata.
  • Kod rekurentnog (ponavljajućeg) tijeka indikovana je ugradnja kava filtera (poseban uređaj ugrađen u sistem donje šuplje vene, koji sprječava ulazak krvnih ugrušaka u plućnu arteriju).
  • Antibiotici - sa infarkt pluća(upala pluća od srčanog udara (pneumonija)).

Komplikacije i posljedice

  • Sa masivnom PE - iznenadna smrt.
  • Infarkt pluća (infarktna pneumonija) - smrt dijela pluća s razvojem upalnog procesa na ovom mjestu.
  • Pleuritis (upala pleure, vanjske sluznice pluća).
  • Respiratorna insuficijencija (nedostatak kiseonika u organizmu).
  • Relaps (ponovljena tromboembolija), češće tokom prve godine.

Prevencija plućne embolije

Postoje primarna, odnosno prije pojave plućne embolije kod osoba s visokim rizikom, i sekundarna prevencija - prevencija ponovljenih epizoda tromboembolije.
Primarna prevencija PE - Ovo je skup mjera za sprječavanje venske tromboze (nastajanje krvnih ugrušaka u venama - sudovima koji odvode krv iz organa) u sistemu donje šuplje vene. Ovaj skup mjera treba koristiti za prevenciju bolesti kod svih sjedećih pacijenata. Koriste ga doktori bilo koje specijalnosti. Uključuje:

  • elastični zavoj donjih ekstremiteta;
  • rana aktivacija pacijenata (odbijanje produženog odmora u krevetu, provođenje povećanja fizička aktivnost) nakon operacije, cerebrovaskularnog infarkta ili srčanog udara (odumiranje dijela srčanog mišića);
  • medicinska gimnastika;
  • uzimanje antikoagulansa (lijekova koji smanjuju zgrušavanje krvi) - koriste se u slučajevima visokog rizika od tromboembolijskih komplikacija;
  • kirurško uklanjanje dijela vene donjih ekstremiteta ispunjenih krvnim ugrušcima;
  • implantacija (ugradnja) cava filtera - koristi se za sprječavanje tromboembolije kod osoba s krvnim ugrušcima u žilama donjih ekstremiteta. filter trap razni dizajni je fiksiran ispod ušća bubrežnih vena u donjoj šupljoj veni. Takva zamka slobodno prolazi normalnim protokom krvi, ali odlaže odvojene krvne ugruške i ne dopušta im da prodru dalje. Cava filter se može zamijeniti po potrebi;
  • intermitentna pneumokompresija donjih ekstremiteta (naduvavanje i ispuhivanje specijalnih balona koji se nose na nogama). Ovom metodom smanjuje se edem kod proširenih vena donjih ekstremiteta (stanjivanje dijela zida vene sa stvaranjem izbočine u kojoj se mogu nakupljati krvni ugrušci), poboljšava se opskrba kisikom svih tkiva nogu i povećava se sposobnost tijela da otapa formirane krvne ugruške;
  • odbacivanje loše navike(pušenje, piće).
Sekundarna prevencija PE (prevencija ponovljene tromboembolije) je od vitalnog značaja, jer pacijent može umrijeti ne od prve, već od naknadne tromboembolije. Koriste se:
  • uzimanje direktnih i indirektnih antikoagulansa;
  • implantacija (ugradnja) cava filtera (zamke za krvne ugruške).


Za citiranje: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolija grana plućne arterije: patofiziologija, klinika, dijagnoza, liječenje // BC. 2003. br. 9. S. 530

MMA nazvan po I.M. Sechenov

T romboembolija plućne arterije (PE) - akutna okluzija trombom ili embolom trupa, jedne ili više grana plućne arterije. TELA - komponenta sindrom tromboze sistema gornje i donje šuplje vene (češće tromboza vena male karlice i dubokih vena donjih ekstremiteta), stoga se u stranoj praksi ove dvije bolesti kombinuju pod opštim nazivom - "venska tromboembolija" .

TELA je međunarodni problem praktične medicine: u strukturi mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti zauzima treće mjesto nakon infarkta miokarda (MI) i moždanog udara. U ekonomski razvijenim zemljama od PE svake godine umre 0,1% stanovništva. Dijagnoza PE je težak zadatak za praktičare zbog činjenice da je klinička slika povezana s pogoršanjem osnovne bolesti (IHD, CHF, CLD) ili je jedna od komplikacija. onkološke bolesti, povrede, opsežne hirurške intervencije, a specifične dijagnostičke metode, kao što su angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske studije sa izotopima, spiralno kompjuterizovana i magnetna rezonanca, izvodljive su u pojedinačnim naučnim i medicinskim centrima. Tokom života dijagnoza PE se postavlja u manje od 70% slučajeva. Smrtnost među pacijentima bez patogenetsku terapiju, prema različitim autorima, iznosi 40% i više, kod masivne tromboembolije dostiže 70%, a uz pravovremenu terapiju kreće se od 2 do 8%.

Epidemiologija. U evropskim zemljama, posebno u Francuskoj, registrovano je do 100.000 slučajeva PE, u Engleskoj i Škotskoj 65.000 se hospitalizuje sa PE, au Italiji - 60.000 pacijenata godišnje. U Sjedinjenim Državama, do 150.000 pacijenata godišnje dobije dijagnozu PE kao komplikacija razne bolesti. Među hospitalizovanim pacijentima 70% je u terapijskim pacijentima. Prema Framingham studiji, PE čini 15,6% ukupnog mortaliteta u bolnici, pri čemu hirurški pacijenti čine 18% i 82% pacijenata sa terapijskom patologijom.

Planes A. i saradnici (1996) ukazuju da je plućna embolija uzrok 5% smrti nakon opće operacije i 23,7% nakon ortopedskih operacija. Plućne embolije zauzima jedno od vodećih mjesta u akušerskoj praksi: mortalitet od ove komplikacije kreće se od 1,5 do 2,7% na 10.000 porođaja, au strukturi mortaliteta majki je 2,8-9,2%.

Ovakvo rasipanje epidemioloških podataka je zbog nedostatka tačne statistike o prevalenci PE, što se objašnjava objektivnim razlozima:

  • u skoro 50% slučajeva epizode PE ostaju neprimećene;
  • u većini slučajeva, na obdukciji, samo temeljit pregled plućnih arterija može otkriti krvne ugruške ili rezidualne znakove prethodne PE;
  • klinički simptomi PE u mnogim slučajevima su slični bolestima pluća i kardiovaskularnog sistema;
  • instrumentalne metode dostupni su pregledi pacijenata sa PE sa visokom dijagnostičkom specifičnošću uski krug medicinske ustanove.

Etiologija. U osnovi, venska tromboza bilo koje lokalizacije može biti komplikovana razvojem plućne embolije. Njegova embolički najopasnija lokalizacija je bazen donje šuplje vene, s kojim je povezano oko 90% svih PE. Najčešće se primarni tromb nalazi u iliokavalnim segmentima ili proksimalnim venama donjih ekstremiteta (poplitealno-femoralni segment). Takvu lokalizaciju venske tromboze komplikuje PE u 50% slučajeva. Venska tromboza s lokalizacijom u distalnim dubokim venama donjih ekstremiteta (potkolenica) komplikuje PE od 1 do 5%.

U posljednje vrijeme zabilježeni su porast slučajeva plućne embolije iz sliva gornje šuplje vene (do 3,5%) kao rezultat stadija venski kateteri u jedinicama intenzivne nege i blokovima intenzivne njege.

Mnogo rjeđe trombi s lokalizacijom u desnom atrijumu, pod uvjetom njegove dilatacije ili atrijalne fibrilacije, dovode do PE.

Patogeneza utvrđuje se venska tromboza Virchowova trijada: 1 - oštećenje endotela (češće upala - flebitis); 2 - usporavanje protoka venske krvi; 3 - hiperkoagulabilni sindrom. Faktori koji određuju implementaciju Virchow trijade prikazani su u tabeli 1.

Najopasniji za razvoj PE su "plutajući krvni ugrušci", koji imaju fiksirajuću tačku distalno venski krevet; ostatak je slobodno lociran i nije po cijeloj dužini povezan sa zidovima vene, a njihova dužina može varirati od 5 do 20 cm. U manjim venama obično nastaje „plutajući tromb“, a proces stvaranja tromba se širi. proksimalno do većih: iz dubokih vena noge - u poplitealnu venu, zatim u duboku i zajedničku venu femoralna arterija, iz unutrašnje - u zajedničku ilijaku, iz zajedničke ilijačne - u donju šuplju venu.

Veličina tromboembolije određuje njihovu lokalizaciju u žilama plućne arterije, obično su fiksirane na mjestima podjele plućne žile. Prema različitim autorima, embolizacija trupa i glavnih grana plućne arterije javlja se u 50%, lobarne i segmentne - u 22%, malih grana - u 30% slučajeva (Sl. 1). Istovremeno oštećenje arterija oba pluća dostiže 65% svih slučajeva PE, u 20% - zahvaćeno je samo desno plućno krilo, u 10% - samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su zahvaćeni 4 puta češće nego gornji režnjevi .

Slika 1. Učestalost lokalizacije tromboembolije u sistemu plućne arterije

Patogeneza kliničke manifestacije sa PE. Kada se javi PE, javljaju se dva mehanizma patološkog procesa: „mehanička“ opstrukcija vaskularni krevet i humoralni poremećaji koji nastaju oslobađanjem biološki aktivnih supstanci.

Ekstenzivna tromboembolijska opstrukcija arterijskog kreveta pluća (smanjenje ukupne površine lumena arterijskog kreveta za 40-50%, što odgovara uključivanju u patološki proces 2-3 grane plućne arterije) povećava ukupnu plućnu arteriju vaskularni otpor(OLSS), koji sprečava izbacivanje krvi iz desne komore, smanjuje punjenje lijeve komore, što ukupno dovodi do smanjenje minutnog volumena (MO) krvi i pad krvnog tlaka .

OLSS se takođe povećava zbog vazokonstrikcija kao rezultat oslobađanja biološki aktivne supstance iz agregata trombocita u trombi (tromboksani, histamin, serotonin), to potvrđuju podaci kliničkih i eksperimentalnih opservacija. Prilikom dijagnostičkog sondiranja ili praćenja centralne hemodinamike (CH) kod pacijenata sa infarktom miokarda (MI) nakon uvođenja katetera (Swan-Ganz sonda), čiji je prečnik uporediv sa veličinom tromboembolusa, u desno srce i plućnu arteriju sistema na segmentne žile, plućna embolija klinika ne primjećuje. U eksperimentu sa infuzijom krvnog seruma životinja sa PE, registrovani su hemodinamski i klinički znaci karakteristični za PE kod zdravih životinja.

Kao rezultat okluzije grana plućne arterije pojavljuju se neperfuzirana, ali ventilirana područja plućnog tkiva - "mrtvi prostor" , koji se manifestuje povećanjem omjera ventilacije i perfuzije > 1 (normalan V/Q = 1). Oslobađanje biološki aktivnih supstanci doprinosi lokalnoj bronhijalnoj opstrukciji u zahvaćenom području, uz naknadno smanjenje proizvodnje alveolarnog surfaktanta i razvoj atelektaza plućnog tkiva, koje se javlja 2. dan nakon prestanka plućnog krvotoka.

Povećanje OLSS-a prati i razvoj plućna hipertenzija , otvaranje bronhopulmonalni šantovi i povećati protok krvi s desna na lijevo . Emerging arterijska hipoksemija može se pogoršati ispuštanjem krvi s desna na lijevo u nivou pretkomora kroz foramen ovale kao rezultat povećanja pritiska u desnoj komori i atrijumu.

Smanjena isporuka kiseonika u plućno tkivo kroz sistem plućnih, bronhijalnih arterija i disajnih puteva može izazvati razvoj infarkt pluća .

TELA klasifikacija. Evropsko kardiološko udruženje predložilo je klasifikaciju PE prema obimu lezije plućne žile(masivni i nemasivni), prema težini razvoja patološkog procesa (akutni, subakutni i kronični rekurentni).

TELA se smatra masivan ako pacijenti razviju simptome kardiogenog šoka ili hipotenzije (koji nisu povezani s hipovolemijom, sepsom, aritmijom).

Nemasivna TELA dijagnosticira se kod pacijenata sa relativno stabilnom hemodinamikom bez izraženih znakova zatajenja desne komore.

By kliničkih simptoma Brojni autori razlikuju tri varijante PE:

1. "Infarktna pneumonija" (odgovara tromboemboliji malih grana plućne arterije) - manifestuje se akutnom dispnejom, koja se pogoršava kada se pacijent pomeri u okomit položaj, hemoptizom, tahikardijom, perifernim bolom u grudima (mesto lezije pluća) kao rezultat uključenosti u patološki proces pleure.

2. "akutno plućno srce" (odgovara tromboemboliji velikih grana plućne arterije) - iznenadna pojava kratkoće daha, kardiogeni šok ili hipotenzija, retrosternalna angina bol.

3. "Nemotivisani nedostatak daha" (odgovara rekurentnoj PE malih grana) - epizode iznenadnog početka, brzo prolaznog kratkog daha, koji se nakon nekog vremena može manifestovati kao klinika hroničnog cor pulmonale. Pacijenti sa ovim tokom bolesti obično nemaju anamnezu hronične kardiopulmonalne bolesti, a razvoj hroničnog cor pulmonale posledica je kumulacije prethodnih epizoda PE.

Klinički znakovi tromboembolija. Klinička slika PE se određuje volumenom lezija plućne arterije i pacijentovim preemboličnim kardiopulmonalnim statusom (CHF, COPD). Učestalost (u%) glavnih pritužbi pacijenata sa PE, prema različitim autorima, prikazana je u tabeli 2.

Iznenadna pojava kratkog daha je najčešća česte žalbe sa PE, koja se povećava kada pacijent pređe u sjedeći ili stojeći položaj, kada je smanjen protok krvi u desno srce. U prisustvu bloka protoka krvi u plućima, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, što doprinosi smanjenju MO i padu krvnog tlaka. Kod HF se dispneja smanjuje ortozom pacijenta, a kod pneumonije ili HOBP ne mijenja se promjenom položaja bolesnika.

Periferni bol u grudima kod PE, koji je najkarakterističniji za poraz malih grana plućne arterije, nastaje zbog uključivanja u upalni proces visceralne pleure. Bol u desnom hipohondrijumu ukazuje na akutno povećanje jetre i istezanje Glissonove kapsule. Retrosternalna angina bol je karakteristična za emboliju velikih grana plućne arterije, koja je posljedica akutna ekspanzija desna strana srca koja dovodi do kompresije koronarne arterije između perikarda i proširenog desnog srca. Najčešće se retrosternalna bol javlja kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti PE.

Hemoptiza kod infarkta pluća zbog PE u obliku krvavih pruga u sputumu razlikuje se od hemoptize kod stenoze mitralni zalistak- krvavi sputum.

Fizički znaci (%) PE prikazani su u tabeli 3.

Jačanje II tona nad plućnom arterijom i pojava sistoličkog galopskog ritma kod PE ukazuju na povećanje pritiska u sistemu plućne arterije i hiperfunkciju desne komore.

Tahipneja sa PE najčešće prelazi 20 respiratorni pokreti za 1 min. a karakteriše ga upornost i plitko disanje.

Nivo tahikardije kod PE direktno zavisi od veličine vaskularnih lezija, težine centralnih hemodinamskih poremećaja, respiratorne i cirkulatorne hipoksemije.

Prekomjerno znojenje javlja se u 34% slučajeva kod pacijenata, pretežno sa masivnom PE, i posljedica je pojačane simpatičke aktivnosti, praćene anksioznošću i kardiopulmonalnim distresom.

Osnovni principi za dijagnosticiranje PE. Ako se sumnja na plućnu emboliju na osnovu pritužbi pacijenta i procjene faktora rizika za vensku trombozu, potrebno je provesti rutinske metode instrumentalnog pregleda: EKG, radiografiju, ehokardiografiju, kliničku i biohemijske analize krv.

M.Rodger i P.S. Wells (2001) je ponudio preliminarnu verziju bodovanje vjerovatnoće PE :

Dostupnost kliničkih simptoma duboka venska tromboza ekstremiteta - 3 boda;

Prilikom dirigovanja diferencijalna dijagnoza PE najverovatnije - 3 boda;

Prinudni odmor u krevetu zadnjih 3-5 dana - 1,5 bodova;

PE u istoriji - 1,5 boda;

Hemoptiza - 1 bod;

Oncoprocess - 1 bod.

Pacijenti sa sumom od< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG znaci PE (slika 2A): u 60-70% slučajeva na EKG-u se bilježi pojava “trijade” - S I, Q III, T III ( negativan zubac). Desno grudni vodovi EKG sa masivnom PE ima smanjenje ST segmenta, što ukazuje na sistoličko preopterećenje ( visokog pritiska) desne komore, dijastoličko preopterećenje - dilatacija se manifestuje blokadom desna noga snopa Hisa, moguća je pojava plućnog P talasa.

Rice. 2. EKG (A) i radiografski znaci PE (B)

Radiografski znaci PE , koje je opisao Fleichner, nedosljedni su i nisu baš specifični (slika 2B):

I - Visoko i neaktivno stajanje kupole dijafragme u području oštećenja pluća javlja se u 40% slučajeva i nastaje zbog smanjenja volumena pluća kao posljedica pojave atelektaze i upalnih infiltrata.

II - Osiromašenje plućnog obrasca (Westermarckov simptom).

III - Diskoidna atelektaza.

IV - Infiltrati plućnog tkiva - karakteristični za infarktnu upalu pluća.

V - Proširenje senke gornje šuplje vene zbog povećanog pritiska punjenja desnog srca.

VI - Izbočenje drugog luka duž lijeve konture srčane sjene.

Uzimajući u obzir kliničke simptome, EKG i radiološke znakove, američki istraživači su predložili formulu za potvrdu ili isključivanje PE:

TELA( Ne baš) = = (>0,5/<0,35 )

gdje je: A - otok vratnih vena - da-1, ne-0;

B - otežano disanje - da-1, ne-0;

B - duboka venska tromboza donjih ekstremiteta - da-1, ne-0;

D - EKG znaci preopterećenja desnog srca - da-1, ne-0;

D - radiografski znaci - da-1, ne-0.

Laboratorijski znakovi:

1. Pojava leukocitoze do 10.000 bez ubodnog pomaka ulijevo. Kod pneumonije - leukocitoza je izraženija (>10000) sa ubodnim pomakom ulijevo, kod MI - leukocitoza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Određivanje serumskih enzima: glutamin oksalat transaminaza (GOT), laktat dehidrogenaza (LDH) u kombinaciji sa nivoom bilirubina. Povećanje nivoa ovih enzima u serumu, u kombinaciji sa povećanjem bilirubina, tipičnije je za CHF, normalan nivo enzima ne isključuje PE.

3. Određivanje nivoa produkata razgradnje fibrinogena (FDP) i, posebno, fibrin D-dimera. Povećanje PDF-a (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Za provjeru dijagnoze PE uz tehničku opremu zdravstvene ustanove u kojoj se pacijent nalazi, potrebno je uraditi scintigrafiju i angiopulmonografiju za procjenu volumena, lokalizacije i težine PE.

Liječenje PE. Prilikom postavljanja dijagnoze PE:

1 - potrebno je isključiti iz programa liječenja lijekove koji uzrokuju smanjenje CVP-a zbog venske vazodilatacije (morfij, diuretici, nitroglicerin);

2 - osigurati adekvatan protok krvi u desnu stranu srca infuzijom rastvora visoke molekularne težine koji poboljšavaju reološka svojstva krvi;

3 - provođenje trombolitičke terapije (najkasnije 10 dana od početka bolesti) u trajanju od 1-3 dana;

4 - imenovanje direktnih antikoagulansa (heparin, niskomolekularni heparini) u trajanju od 7 dana;

5 - 2 dana prije ukidanja direktnih antikoagulansa potrebno je prepisati indirektne antikoagulanse u trajanju od najmanje 3 mjeseca.

Infuziona terapija otopine na bazi dekstrana, zbog visokog onkotskog pritiska, pomažu u zadržavanju tečnog dijela krvi u vaskularnom krevetu. Smanjenje hematokrita i viskoziteta krvi poboljšava protok krvi, pospješuje efikasan prolaz krvi kroz izmijenjeni vaskularni krevet plućne cirkulacije i smanjuje naknadno opterećenje za desno srce.

Trombolitička terapija je standard njege za PE, indiciran za obnavljanje protoka krvi kroz začepljene plućne arterije što je brže moguće, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i smanjenje postopterećenja desne komore.

Mehanizam djelovanja trombolitika je isti – aktivacija neaktivnog kompleksa plazminogena u aktivni plazmin kompleks, koji je prirodni fibrinolitički agens (slika 3).

Rice. 3. Mehanizam djelovanja trombolitika: I - nema afiniteta za fibrin; II - imaju afinitet prema fibrinu

Trenutno se u kliničkoj praksi u liječenju PE koriste dvije grupe trombolitičkih lijekova:

I - nemaju afinitet za fibrin (streptokinaza, urokinaza, APSAK - anizoilirani plazminogen-streptokinazni aktivatorski kompleks), stvarajući sistemsku fibrinolizu;

II - imaju afinitet za trombus fibrin (TPA - tkivni aktivator plazminogena, alteplaza, prourokinaza), koji "rade" samo na trombus, zbog prisustva Sh radikala, afinan prema fibrinu.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju su:

Starost > 80 godina;

Moždani udari pretrpljeni dan ranije;

Ulkusi gastrointestinalnog trakta;

prethodne operacije;

Ekstenzivna trauma.

Trombolitička terapija za PE sprovodi se u roku od 24-72 sata.

Načini primjene trombolitika:

Streptokinaza - intravenski bolus od 250.000 IU na 50 ml 5% glukoze u trajanju od 30 minuta, zatim konstantna infuzija brzinom od 100.000 IU / sat, ili 1.500.000 tokom 2 sata;

Urokinaza - 100.000 IU bolusa tokom 10 minuta, zatim 4400 IU/kg/sat tokom 12-24 sata;

TAP - 15 mg bolusa tokom 5 minuta, zatim 0,75 mg/kg tokom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg tokom 60 minuta. Ukupna doza je 100 mg.

Nakon završetka trombolitičke terapije, terapija heparinom se provodi 7 dana brzinom od 1.000 IU na sat.

U nedostatku trombolitika, liječenje PE treba započeti intravenskom primjenom. heparin u dozi od 5000-10000 IU kao bolus, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1000-1500 IU na sat tokom 7 dana. Kontrola adekvatnosti terapije heparinom vrši se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT - N=28-38 sec), koje treba da bude 1,5-2,5 puta veće od normalnih vrednosti.

Treba imati na umu da liječenje heparinom može uzrokovati heparinom induciranu trombocitopeniju, praćenu ponovnim pojavom venske tromboze. Zbog toga je potrebno kontrolisati nivo trombocita u krvi, a ako se spuste ispod 150.000/μl, heparin se mora prekinuti.

Uzimajući u obzir neželjena dejstva heparina, poslednjih godina se uspešno koristi u lečenju PE. heparini male molekularne težine (LMWH), koji se daju supkutano 1-2 puta dnevno tokom 10 dana: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine pacijenta, dalteparin 100 IU / kg, enoksaparin 100 IU / kg.

1-2 dana prije otkazivanja direktnih antikoagulansa potrebno je propisati indirektni antikoagulansi najmanje 3 mjeseca pod kontrolom INR-a u rasponu od 2,0-3,0. INR - međunarodni normalizovani omjer = (PT pacijenta / PT standardne plazme) MIN, gdje je PT - protrombinsko vrijeme, MIC - međunarodni indeks osjetljivosti, koji korelira aktivnost tkivnog faktora iz životinjskih izvora sa standardom tkivnog faktora kod ljudi.

Operacija . U slučaju rekurentne plućne embolije preporučuje se postavljanje filtera u donju šuplju venu, kod masivne (deblo, glavne grane plućne arterije) plućne embolije - tromboembolektomija.

Alternativa operaciji u nekim situacijama može biti bužiranje tromboembolije u plućnoj arteriji korištenjem Fogertyjevog katetera. Nakon pulmonoangiografije, određivanja lokacije i veličine tromboembolije, uvodi se sonda sa balonom na kraju pod kontrolom fluoroskopije i vrši se mehanička fragmentacija tromba uz registraciju krivulja pritiska distalno i proksimalno od tromba, nakon čega se vrši uvođenje trombolitika (slika 4).

Rice. 4. Krivulje pritiska u desnoj grani plućne arterije prije i poslije bužinaže

Dakle, ako se sumnja na PE, dijagnoza se postavlja na osnovu: sveobuhvatne procjene kliničkih simptoma, podataka iz neinvazivnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, a ako su nedovoljno informativni, dijagnoza se treba potvrditi scintigrafijom ili angiopulmonografijom. . Pravovremena dijagnoza PE i započeta adekvatna terapija smanjuju mortalitet kod PE u proseku sa 40% na 5% (prema različitim medicinskim centrima). Glavna sredstva u liječenju PE su trombolitici, heparin i heparini niske molekularne težine, indirektni antikoagulansi. Za rekurentnu PE kod pacijenata sa visokim rizikom (plutajuća ili produžena venotromboza), preporučuje se implantacija filtera u donju šuplju venu. Prevencija PE je imenovanje niskomolekularnih heparina i indirektnih antikoagulansa kod pacijenata s visokim rizikom od flebotromboze. književnost:

1. Kotelnikov M.V. Tromboembolija plućne arterije (savremeni pristupi dijagnostici i liječenju). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi // Ros. med. časopis - 1998. - br. 1. - S. 28-32.

3. Ruski konsenzus "Prevencija postoperativnih venskih tromboembolijskih komplikacija". - M., 2000. - 20 str.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolija plućnih arterija. - M.: Medicina, 1979. - 264 str.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovsky V.I. Endovaskularna kateterska trombektomija iz donje šuplje vene // Angiologija i vaskularna hirurgija. - 2000. - V. 6, br. 1. S. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Plućna embolija u multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici (prevalencija, dijagnoza, liječenje, organizacija specijalizirane medicinske skrbi): Diss. dr med. nauke. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venske tromboembolijske komplikacije: dijagnoza, liječenje, prevencija. // Ros. Dušo. Vesti - 2002. - br. 2.

8. Beall A.C. Plućna embolektomija // Ann. Thorac. Surg. - 1991-Vol. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. U Frederic S. Dongard, MD (ur.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medicinska knjiga. - Prvo izdanje. - str. 496.

10. Fleischner F.G.: Zapažanja radioloških promjena u plućnoj emboliji. U Sasahara A.A. i Stein M. (ur.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, str. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Rizik od duboke venske tromboze nakon otpusta iz bolnice kod pacijenata koji su podvrgnuti totalnoj zamjeni kuka: dvostruko randomizirano poređenje enoksaparina u odnosu na placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Dijagnoza plućne embolije // Thromb. Res. - 2001-Vol. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A.: Dijagnoza i liječenje plućne embolije. U Melvin M., Sheinman, MD (ur.): Hitna stanja srca. W.B. Saunders Company, 1984, str.349.

14. Stollberger C. et al. Multivazijatna analiza - pravilo predviđanja plućne embolije // Thromb. Res. - 2000-Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Izvještaj radne grupe. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije. Evropsko kardiološko društvo // Europ. Heart J. - 2000-Vol. 21, P.1301-1336.


- okluzija plućne arterije ili njenih grana trombotičnim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znaci PE su bol u grudima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps i tahikardija. Da bi se potvrdila dijagnoza plućne embolije i diferencijalna dijagnoza sa drugim stanjima sličnih simptoma, radi se EKG, rendgenski snimak grudnog koša, ehokardiografija, scintigrafija pluća i angiopulmonografija. Liječenje PE uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, inhalacije kiseonika; u slučaju neefikasnosti - tromboembolektomija iz plućne arterije.

Opće informacije

Tromboembolija plućne arterije (PE) je iznenadna blokada grana ili trupa plućne arterije trombom (embolusom) koji nastaje u desnoj komori ili atrijumu srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i donesenim krvlju. potok. Kao rezultat PE, dotok krvi u plućno tkivo je prekinut. Razvoj PE je često brz i može dovesti do smrti pacijenta.

PE svake godine ubije 0,1% svjetske populacije. Približno 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije nije u to vrijeme dobilo ispravnu dijagnozu i nije provedeno potrebno liječenje. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, plućna embolija je na trećem mjestu nakon ishemijska bolest srca i moždani udar. PE može dovesti do smrti u nesrčanoj patologiji, koja se javlja nakon operacije, ozljeda, porođaja. Uz pravovremeno optimalno liječenje PE, postoji visoka stopa smanjenja mortaliteta na 2-8%.

Uzroci PE

Najčešći uzroci PE su:

Faktori rizika

Faktori rizika za vensku trombozu i PE su:

  • produženo stanje nepokretnosti (mirovanje u krevetu, česta i produžena putovanja avionom, putovanja, pareza udova), hronični kardiovaskularni i respiratorna insuficijencija, praćeni su usporavanjem protoka krvi i venskom kongestijom.
  • uzimanje velikog broja diuretika (masovni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanja hematokrita i viskoziteta krvi);
  • maligne neoplazme - neke vrste hemoblastoze, tačno policitemija(visok sadržaj eritrocita i trombocita u krvi dovodi do njihove hiperagregacije i stvaranja krvnih ugrušaka);
  • dugotrajna upotreba određenih lijekova (oralni kontraceptivi, hormonska nadomjesna terapija) povećava zgrušavanje krvi;
  • varikozna bolest(kod proširenih vena donjih ekstremiteta stvaraju se uslovi za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
  • metabolički poremećaji, hemostaza (hiperlipidna proteinemija, gojaznost , dijabetes, trombofilija);
  • operacije i intravaskularne invazivne procedure (na primjer, centralni kateter u velikoj veni);
  • arterijska hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udar, srčani udari ;
  • ozljeda kičmene moždine, frakture velikih kostiju;
  • kemoterapija;
  • trudnoća, porođaj, postporođajni period;
  • pušenje, starost itd.

Klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće varijante PE:

  • masivan (tromb je lokaliziran u glavnom trupu ili glavnim granama plućne arterije)
  • embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije
  • embolija malih grana plućne arterije (obično bilateralna)

Ovisno o volumenu odsječenog arterijskog krvotoka u PE, razlikuju se sljedeći oblici:

  • mala(manje od 25% plućnih sudova je zahvaćeno) - praćeno otežanim disanjem, desna komora radi normalno
  • submasivan(submaksimalni - zapremina zahvaćenih sudova pluća od 30 do 50%), pri čemu pacijent ima kratak dah, normalan krvni pritisak, zatajenje desne komore nije jako izraženo
  • masivan(volumen prekinutog plućnog krvotoka je veći od 50%) - dolazi do gubitka svijesti, hipotenzija , tahikardija , kardiogeni šok , plućna hipertenzija, akutno zatajenje desne komore
  • smrtonosna(volumen prekinutog protoka krvi u plućima je više od 75%).

PE može biti teška, umjerena ili blaga.

Klinički tok PE može biti:

  • najoštriji(munja), kada dođe do trenutne i potpune blokade trombom glavnog stabla ili obje glavne grane plućne arterije. U razvoju akutna respiratorna insuficijencija, zastoj disanja, kolaps , ventrikularna fibrilacija. Smrtonosni ishod nastupa za nekoliko minuta, infarkt pluća ne uspeva da se razvije.
  • oštar, kod kojih dolazi do brzo rastuće opturacije glavnih grana plućne arterije i dijela lobarne ili segmentne. Počinje iznenada, brzo napreduje, razvijaju se simptomi respiratorne, srčane i cerebralne insuficijencije. Traje najviše 3-5 dana, komplikuje se razvojem infarkta pluća.
  • subakutna(protrakcija) sa trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko sedmica, polako napreduje, praćeno povećanjem respiratorne i desne ventrikularne insuficijencije. Ponavljajuća tromboembolija se može javiti uz pogoršanje simptoma, što je često fatalno.
  • hronično(rekurentne), praćene rekurentnom trombozom lobarnih, segmentnih grana plućne arterije. Manifestuje se ponavljanim plućnim infarktom ili ponovljenim pleuritisom (obično bilateralnim), kao i postupnim porastom hipertenzije plućne cirkulacije i razvojem zatajenja desne komore. Često se razvija u postoperativnom periodu, na pozadini već postojećih onkoloških bolesti, kardiovaskularnih patologija.

Simptomi PE

Simptomatologija PE zavisi od broja i veličine tromboziranih plućnih arterija, brzine razvoja tromboembolije, stepena poremećaja u prokrvljenosti plućnog tkiva i početnog stanja bolesnika. PE ima širok spektar kliničkih stanja, od gotovo asimptomatskih do iznenadne smrti.

Kliničke manifestacije PE su nespecifične, mogu se uočiti i kod drugih plućnih i kardiovaskularnih bolesti, njihova glavna razlika je oštar, iznenadni početak u odsustvu drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularna insuficijencija, infarkt miokarda, upala pluća i sl.). Za PE u klasičnoj verziji karakterističan je niz sindroma:

1. Kardiovaskularni:

  • akutna vaskularna insuficijencija. Dolazi do pada krvnog pritiska (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardije. Otkucaji srca mogu dostići više od 100 otkucaja. po minuti.
  • akutna koronarna insuficijencija (kod 15-25% pacijenata). Manifestuje se iznenadnim jakim bolom iza grudne kosti različite prirode, koji traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, fibrilacijom atrija, ekstrasistola.
  • akutna cor pulmonale. Zbog masivnog ili submasivnog PE; manifestuje se tahikardijom, otokom (pulsacijom) cervikalnih vena, pozitivnim venskim pulsom. Edem u akutnom cor pulmonale se ne razvija.
  • akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Postoje cerebralni ili fokalni poremećaji, cerebralna hipoksija, u teškom obliku - cerebralni edem, cerebralno krvarenje. Manifestuje se vrtoglavicom, tinitusom, dubokim nesvjestica sa konvulzijama, povraćanjem, bradikardija ili koma. Psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis , meningealni simptomi.

2. Plućno-pleuralni:

  • javlja se akutna respiratorna insuficijencija otežano disanje(od osećaja nedostatka vazduha do veoma izraženih manifestacija). Broj udisaja je veći od 30-40 u minuti, primjećuje se cijanoza, koža je pepeljasto siva, blijeda.
  • umjereni bronhospastični sindrom je praćen suhim zviždanjem.
  • infarkt pluća, infarktna pneumonija se razvija 1-3 dana nakon PE. Postoje pritužbe na kratak dah, kašalj, bol u grudima sa strane lezije, pojačan disanjem; hemoptiza, groznica. Postati čujni mali pjenušavi vlažni hripavi, šum pleuralnog trenja. Značajni pleuralni izljevi opaženi su kod pacijenata sa teškim zatajenjem srca.

3. Sindrom groznice- subfebrilna, febrilna telesna temperatura. Povezan sa upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje groznice je od 2 do 12 dana.

4. Abdominalni sindrom zbog akutnog, bolnog oticanja jetre (u kombinaciji sa pareza crijeva, iritacija peritonea, štucanje). Manifestuje se akutnim bolom u desnom hipohondrijumu, podrigivanjem, povraćanjem.

5. imunološki sindrom(pulmonitis, recidiv pleuritis, osip na koži sličan urtikariji, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) razvija se u 2-3 nedjelje bolesti.

Komplikacije

Akutni PE može uzrokovati srčani zastoj i iznenadnu smrt. Kada se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umire odmah, ali u nedostatku liječenja sekundarni hemodinamski poremećaji vrlo brzo napreduju. Kardiovaskularne bolesti pacijenta značajno smanjuju kompenzacijski kapacitet kardiovaskularnog sistema i pogoršavaju prognozu.

Dijagnostika

U dijagnozi PE, glavni zadatak je utvrditi lokaciju krvnih ugrušaka u plućnim žilama, procijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja, te identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječili recidivi.

Složenost dijagnosticiranja PE diktira potrebu pronalaženja takvih pacijenata u posebno opremljenim vaskularnim odjelima koji imaju najšire moguće mogućnosti za posebne studije i liječenje. Svi pacijenti sa sumnjom na PE podležu sledećim pregledima:

  • pažljivo uzimanje anamneze, procjena faktora rizika za DVT/PE i kliničkih simptoma
  • opšti i biohemijski testovi krvi i urina, gasna analiza krvi, koagulogram i analiza D-dimera u krvnoj plazmi (metoda za dijagnostiku venskih tromba)
  • Dinamički EKG (za isključivanje infarkta miokarda, perikarditisa

    Liječenje PE

    Bolesnici sa tromboembolijom smješteni su u jedinicu intenzivne njege. U hitnim slučajevima, pacijent se podvrgava potpunoj reanimaciji. Daljnji tretman PE ima za cilj normalizaciju plućne cirkulacije i prevenciju hronične plućne hipertenzije.

    Kako bi se spriječilo ponavljanje PE, potrebno je strogo mirovanje u krevetu. Za održavanje oksigenacije, kontinuirano udisanje kiseonika. Masivna infuzijska terapija provodi se kako bi se smanjio viskozitet krvi i održao krvni tlak.

    U ranom periodu indicirano je imenovanje trombolitičke terapije kako bi se tromb što brže otopio i obnovio protok krvi u plućnoj arteriji. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje PE, provodi se terapija heparinom. Kod pojava srčanog udara-pneumonije propisuje se antibiotska terapija.

    U slučajevima masivne PE i neefikasnosti trombolize vaskularni hirurzi hirurški tromboembolektomija(uklanjanje tromba). Kao alternativa embolektomiji koristi se kateterska fragmentacija tromboembolusa. Kod rekurentne PE, poseban filter se postavlja u granu plućne arterije, donju šuplju venu.

    Prognoza i prevencija

    Uz rano pružanje pune pomoći pacijentima, prognoza za život je povoljna. S teškim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima u pozadini opsežne plućne embolije, smrtnost prelazi 30%. Polovina recidiva PE se javlja kod pacijenata koji nisu primali antikoagulanse. Pravovremena, pravilno izvedena antikoagulantna terapija smanjuje rizik od ponovnog pojavljivanja PE upola. Za prevenciju tromboembolije, rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa neophodno je imenovanje indirektnih antikoagulansa u rizičnih pacijenata.

Podijeli: