CT znakovi plućne hipertenzije. Prognoza sekundarne plućne hipertenzije. Zašto pritisak raste?

U kontaktu sa

Sadržaj [Prikaži]

Plućna hipertenzija (PH) je karakteristična za bolesti koje su potpuno različite kako po uzrocima tako i po karakteristikama. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: rastući, smanjuje lumen arteriola i remeti protok krvi. Bolest je rijetka, sa samo 15 slučajeva na 1.000.000 ljudi, ali preživljavanje je vrlo nisko, posebno u primarnoj PH.

Povećava se otpor u plućnoj cirkulaciji, desna komora srca je prisiljena da pojača kontrakcije kako bi potisnula krv u pluća. Međutim, nije anatomski prilagođen dugotrajnom pritisku, a kod PH u sistemu plućne arterije raste iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mmHg tokom vježbanja. Prvo, u kratkom periodu kompenzacije dolazi do zadebljanja miokarda i povećanja desnih dijelova srca, a zatim do oštrog smanjenja snage kontrakcija (disfunkcija). Rezultat je prerana smrt.

Uzroci razvoja PH još uvijek nisu konačno utvrđeni. Na primjer, 60-ih godina u Evropi je došlo do povećanja broja slučajeva povezanih s prekomjernom upotrebom kontraceptiva i sredstava za mršavljenje. Španija, 1981: Komplikacije oštećenja mišića nakon popularizacije ulja repice. Skoro 2,5% od 20.000 pacijenata ima dijagnozu arterijske plućne hipertenzije. Koren zla bio je triptofan (aminokiselina) prisutan u ulju, što je naučno dokazano mnogo kasnije.

Disfunkcija (disfunkcija) plućnog vaskularnog endotela: uzrok može biti nasljedna predispozicija, ili utjecaj vanjskih štetnih faktora. U svakom slučaju, normalna ravnoteža metabolizma dušikovog oksida se mijenja, vaskularni tonus se mijenja prema grču, zatim počinje upala, počinje rast endotela i smanjuje se lumen arterija.

Kršenje sinteze ili dostupnosti dušikovog oksida (NO), smanjenje razine proizvodnje prostaciklina, dodatno izlučivanje kalijevih iona - sva odstupanja od norme dovode do arterijskog spazma, proliferacije mišićnog zida krvnih žila i endotela. U svakom slučaju, konačni razvoj je kršenje protoka krvi u sistemu plućne arterije.

Umjerena plućna hipertenzija ne daje teške simptome, ovo je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije utvrđuju se tek u kasnijim razdobljima njenog razvoja, kada plućni arterijski tlak poraste, u odnosu na normu, dva ili više puta. Norma tlaka u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva kratak dah, čak i uz malu fizičku aktivnost ili u potpunom mirovanju;
• Postepeni gubitak težine čak i uz normalnu, hranljivu ishranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i impotencije, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i doba dana;
• Perzistentni suhi kašalj, promukao glas;
• Nelagoda u abdomenu, osjećaj težine i "pucanja": početak stagnacije krvi u sistemu portalne vene, koja vodi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisikom (hipoksije) mozga;
• Ubrzani rad srca, s vremenom, pulsiranje jugularne vene postaje primjetno na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum prošaran krvlju i hemoptiza: signal povećanja plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u grudima, hladan znoj, strah od smrti) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčane aritmije) tipa treptastih.

Bol u hipohondrijumu desno: sistemska cirkulacija je već uključena u nastanak venske zastoje, jetra je povećana i njena ljuska (kapsula) se rastegnula - dakle, pojavio se bol (sama jetra nema receptore za bol, oni nalaze se samo u kapsuli)

Edem nogu, u predelu nogu i stopala. Akumulacija tečnosti u abdomenu (ascites): manifestacija zatajenja srca, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - direktna opasnost po život pacijenta.

Terminalna faza HT-a:

• Trombi u arteriolama pluća dovode do odumiranja (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutnog plućnog edema: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinju s osjećajem oštrog nedostatka zraka, zatim se pridruži jak kašalj, oslobađa se krvavi sputum. Koža postaje plavkasta (cijanotična), a vene na vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i uplašen, gubi samokontrolu, može se kretati haotično. U najboljem slučaju, kriza će se završiti obilnim izlučivanjem laganog urina i nekontroliranim fekalnim pražnjenjem, u najgorem slučaju sa smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti začepljenje tromba (tromboembolija) plućne arterije i naknadno akutno zatajenje srca.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - skleroderma, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Urođene srčane mane (sa istjecanjem krvi s lijeva na desno) kod novorođenčadi, javljaju se u 1% slučajeva. Nakon operacije za korekciju protoka krvi, preživljavanje ove kategorije pacijenata je veće nego kod djece s drugim oblicima PH.

Kasni stadijumi disfunkcije jetre, plućno-hepatične vaskularne patologije u 20% daju komplikaciju u vidu PH.

HIV-infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, preživljavanje u roku od tri godine pada na 21% u odnosu na prvu godinu - 58%.

Trovanje: amfetamini, kokain. Rizik se povećava tri desetine puta ako se ove supstance koriste duže od tri mjeseca zaredom.

Bolesti krvi: kod nekih vrsta anemije 20-40% ima dijagnozu PH, što povećava smrtnost među oboljelima.

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), uzrokovana dugotrajnim udisanjem čestica uglja, azbesta, škriljaca i toksičnih plinova. Često se javlja kao profesionalna bolest kod rudara, radnika u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tokom spavanja. Opasno, nalazi se kod 15% odraslih osoba. Posljedica može biti PH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Hronična tromboza: zabilježena u 60% nakon ankete pacijenata s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegove lijeve polovice: stečeni defekti, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnoza prekapilarne PH (povezane s KOPB-om, arterijskom plućnom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Pritisak u plućnoj arteriji: srednji ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm Hg pri naporu;
• Povećan klinasti pritisak u plućnoj arteriji, krvni pritisak u lijevom atrijumu, krajnji dijastolni ≥15 mm, plućni vaskularni otpor ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni PH (za bolesti lijeve polovine srca):

1. Pritisak u plućnoj arteriji: srednji ≥25 (mmHg)
2. Početno: >15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivna LH) ili >12 mm (reaktivna).

EKG: kongestija desno: proširenje ventrikula, proširenje i zadebljanje atrijuma. Ekstrasistola (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (haotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Rentgenska studija: povećana periferna transparentnost plućnih polja, uvećani korijeni pluća, granice srca pomaknute udesno, lijevo uz konturu srca vidljiva je sjena sa luka proširene plućne arterije.

foto: plućna hipertenzija na rendgenskom snimku

Funkcionalni testovi disanja, kvalitativni i kvantitativna analiza sastav gasova u krvi: otkriva se nivo respiratorne insuficijencije i težina bolesti.

Ehokardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućava vam da izračunate vrijednost prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (MPAP), dijagnosticirate gotovo sve defekte i srca. PH se prepoznaje već u početnim fazama, sa SPPA ≥ 36–50 mm.

Scintigrafija: kod PH sa začepljenjem lumena plućne arterije trombom (tromboembolija). Osetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju 94 - 100%.

Kompjuterska (CT) i magnetna rezonanca (MRI): u visokoj rezoluciji, u kombinaciji s upotrebom kontrastno sredstvo(sa CT), omogućavaju procjenu stanja pluća, velikih i male arterije, zidovima i šupljinama srca.

Umetanje katetera u šupljine "desnog" srca, ispitivanje odgovora krvnih sudova: određivanje stepena PH, problema sa protokom krvi, procena efikasnosti i relevantnosti lečenja.

Plućnu hipertenziju moguće je liječiti samo u kompleksu, objedinjujući opšte preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatna terapija osnovne bolesti; simptomatski načini utjecaja na opće manifestacije PH; hirurške metode; tretman narodni lekovi i netradicionalne metode - samo kao pomoćne.

Vakcinacija (gripa, pneumokokne infekcije): za pacijente sa autoimunim bolestima sistemske bolesti- reumatizam, sistemski eritematozni lupus i dr., za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola ishrane i dozirana fizička aktivnost: u slučaju dijagnostikovane kardiovaskularne insuficijencije bilo koje geneze (podrijetla), u skladu sa funkcionalnim stadijem bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, ako je indicirano, čak i njen prekid): krvožilni sistem majke i djeteta su povezani, povećanje opterećenja srca i krvnih žila trudnice sa PH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet u spašavanju života uvijek pripada majci, ako nije moguće spasiti oboje odjednom.

Psihološka podrška: svi ljudi sa hroničnim bolestima stalno doživljavaju stres, poremećena je ravnoteža nervnog sistema. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenosti za druge, razdražljivost zbog sitnica - tipičan psihološki portret svakog "kroničnog" pacijenta. Takvo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba svakako mora htjeti živjeti, inače mu medicina neće moći pomoći. Razgovori sa psihoterapeutom, aktivnosti po vašem ukusu, aktivna komunikacija sa oboljelima i zdravim ljudima odlična su osnova da osjetite ukus života.

Hirurški tretmani za PH

Balon atrijalna septostomija: izvodi se kako bi se olakšalo izbacivanje krvi bogate kisikom unutar srca, s lijeva na desno, zbog razlike u sistoličkom tlaku. Kateter sa balonom i oštricom se ubacuje u lijevu pretkomoru. Oštrica presijeca septum između atrija, a naduvani balon širi otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleksa pluća-srce): izvodi se prema vitalnim indikacijama, samo u profilu medicinskih centara. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, ali je do 2009. godišnje obavljeno više od 3.000 uspješnih transplantacija pluća. Glavni problem je nedostatak donorskih organa. Pluća se uzimaju od samo 15%, srce od 33%, a jetra i bubrezi od 88% donora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: hronična bubrežna i jetrena insuficijencija, HIV infekcija, malignih tumora, hepatitis C, prisustvo HBs antigena, kao i pušenje, upotreba droga i alkohola u roku od šest mjeseci prije operacije.

Koriste se samo u kombinaciji, kao pomoć za opšte poboljšanje dobrobiti. Bez samoliječenja!

1. Plodovi crvenog orena: supena kašika na šolju ključale vode, ½ šolje tri puta dnevno. Amigdalin sadržan u bobicama smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (smanjenje koncentracije kisika), smanjuje se otok zbog diuretičkog djelovanja, a vitaminsko-mineralni set blagotvorno djeluje na cijeli organizam.
2. Adonis (proleće), trava: kašičica na čašu ključale vode, 2 sata da se insistira, do 2 kašike na prazan želudac, 2-3 puta dnevno. Koristi se kao diuretik, analgetik.
3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži puno kalija, korisnog kod određenih vrsta aritmija.

Klasifikacija se zasniva na principu funkcionalni poremećaji u PH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998):

• Klasa I: PH sa normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, blagi PH, stepen 1 insuficijencije.
• Klasa II: LH plus aktivnost je smanjena. Udoban u opuštenom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bolovi u grudima počinju normalnim naporom. Umjerena plućna hipertenzija, pojačani simptomi.
• Klasa III: PH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i pri malim opterećenjima. Visok stepen poremećaja krvotoka, loša prognoza.
• Klasa IV: PH sa minimalnom netolerancijom aktivnosti. Osjeća se nedostatak daha, umor iu potpunom mirovanju. Znakovi visokog cirkulacijskog zatajenja - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivne krize, plućnog edema.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma PH je niska;
2. Tretman koji je u toku poboljšava stanje pacijenta;
3. Pritisak u sistemu plućnih arterija se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

1. Simptomi PH su dinamični;
2. Znaci dekompenzacije cirkulacijskog sistema (edem pluća, ascites) rastu;
3. Nivo pritiska: u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg;
4. kod primarnog idiopatskog PH.

Ukupna prognoza plućne arterijske hipertenzije povezana je sa oblikom PH i fazom preovlađujuće bolesti. Mortalitet godišnje, uz postojeće metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatski PH: preživljavanje pacijenata nakon godinu dana je 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

U ovom članku ćete naučiti: šta je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrste povišenog pritiska u žile pluća i kako se patologija manifestuje. Karakteristike dijagnoze, liječenja i prognoze.

• Klasifikacija patologije
• Uzroci i faktori rizika za razvoj
• Manifestacije patologije, klase bolesti
• Dijagnostika
• Metode liječenja
• Prognoza

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem dolazi do postepenog povećanja pritiska u plućnom vaskularnom sistemu, što dovodi do sve većeg zatajenja desne komore i na kraju završava preranom smrću osobe.

Kod bolesti cirkulacijskog sistema pluća javljaju se sljedeće patološke promjene:

Da bi krv prošla kroz izmijenjene žile, dolazi do povećanja pritiska u trupu plućne arterije. To dovodi do povećanja tlaka u šupljini desne komore i dovodi do kršenja njegove funkcije.

Takve promjene u protoku krvi manifestiraju se kao sve veća respiratorna insuficijencija u ranim fazama i teška srčana insuficijencija u završnim stadijumima bolesti. Od samog početka, nemogućnost normalnog disanja nameće značajna ograničenja u uobičajenom životu pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče u naporu. Smanjena otpornost na fizički rad pogoršava se kako bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra veoma ozbiljna bolest– bez liječenja pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu ovog vremena im je potrebna pomoć u samozbrinjavanju (kuvanje, čišćenje sobe, kupovina namirnica itd.). Uz terapiju, prognoza se donekle poboljšava, ali je nemoguće potpuno oporaviti se od bolesti.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Problemom dijagnosticiranja, liječenja i praćenja osoba sa plućnom hipertenzijom bave se ljekari mnogih specijalnosti, u zavisnosti od uzroka razvoja bolesti, a to mogu biti: liječnici opće medicine, pulmolozi, kardiolozi, infektologi i genetičari. Ako je potrebna hirurška korekcija, pridružuju se vaskularni i torakalni hirurzi.

Plućna hipertenzija je primarna, nezavisna bolest u samo 6 slučajeva na milion stanovnika, ovaj oblik uključuje neuzrokovani i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularni krevet pluća su povezana sa bilo kojom primarnom patologijom organa ili organskog sistema.

Na osnovu toga stvorena klinička klasifikacija povećanje pritiska u sistemu plućne arterije:

Treprostinil

Antagonisti endotelinskih receptora - opustite se glatke mišiće kapilarna mreža plućnog tkiva, inhibiraju procese diobe vaskularnih ćelija Bosentan inhibitori fosfodiesteraze - smanjuju vaskularni otpor u plućima i opterećenje na desnu komoru sildenafila

Terapija kiseonikom je veoma efikasan način za povećanje nivoa zasićenosti krvi kada se stanje pogorša ili u nepovoljnim uslovima životne sredine.

Dušikov oksid - ima visok vazodilatacijski efekat, koristi se za inhalaciju nekoliko sati samo tokom hospitalizacije.

Koristi se u slučaju niske efikasnosti provodnika liječenje lijekovima i sa malformacijama srčanog mišića.

Kada se dijagnosticira plućna hipertenzija, prognoza za potpuni oporavak je loša. Životni vijek pacijenata, čak i uz liječenje, je ograničen. Kod bilo kojeg oblika bolesti dolazi do brzog ili sporog porasta insuficijencije rada desne polovine srčanog mišića, zbog čega dolazi do smrti oboljelog.

• Najnepovoljniji tijek je plućna hipertenzija u pozadini sistemska skleroderma(degeneracija ćelija organa u vezivno tkivo) - pacijenti žive ne više od godinu dana.
• Prognoza za primarni oblik povišenog pritiska u krvnim sudovima pluća je nešto bolja: prosečan životni vek je do 3 godine.
• Razvoj srčane i plućne insuficijencije sa malformacijama srca indikacija je za hirurško lečenje(transplantacija organa). 40-44% takvih pacijenata preživi petogodišnji mandat.
• Izuzetno nepovoljan faktor je nagli porast insuficijencije desne komore i njeni ekstremni oblici ispoljavanja. Liječenje u takvim slučajevima ne daje rezultate, oboljeli umiru u roku od 2 godine.
• Uz dobar odgovor na terapiju lijekovima koja je u toku (kod "blagog" oblika plućne hipertenzije), više od 67% pacijenata preživi petogodišnji period.

Plućna hipertenzija- ovo je određeno stanje plućnog sistema, tokom kojeg se intravaskularni pritisak naglo povećava u krvotoku plućne arterije. Zanimljivo je da se plućna hipertenzija razvija zbog utjecaja jednog od dva glavna patološka procesa: kako zbog naglog povećanja volumena samog krvotoka i naknadnog povećanja tlaka zbog povećanog volumena krvi, tako i zbog povećanja intravaskularnog plućnog sam pritisak sa nepromenjenim volumenom krvotoka. Uobičajeno je da se o pojavi plućne hipertenzije govori kada pritisak u plućnoj arteriji pređe 35 mm Hg.

Plućna hipertenzija je složeno, višekomponentno patološko stanje. U toku svog postepenog razvoja i otkrivanja svih kliničkih znakova, kardiovaskularni i plućni sistem se postepeno zahvaćaju i destabilizuju. Uznapredovali stadijumi plućne hipertenzije i njeni pojedinačni oblici, karakterizirani visokom aktivnošću (na primjer, oblici idiopatske plućne hipertenzije ili plućne hipertenzije s određenim autoimunim lezijama), mogu rezultirati razvojem respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja i naknadnom smrću.

Mora se shvatiti da preživljavanje pacijenata s plućnom hipertenzijom direktno ovisi o pravovremenoj dijagnozi i terapiji bolesti lijekovima. Stoga je potrebno jasno definirati prve ključne znakove plućne hipertenzije i karike njene patogeneze kako bi se propisala pravovremena terapija.

Plućna hipertenzija se može manifestirati kao solo (primarna) bolest i kao rezultat specifičnog osnovnog uzroka.

Primarna ili idiopatska (nepoznatog uzroka) plućna hipertenzija trenutno je najslabije shvaćena podvrsta plućne hipertenzije. Njegov glavni uzroci razvoja zasnivaju se na genetskim poremećajima koji se manifestuju tokom embrionalnog polaganja budućih krvnih sudova koji obezbeđuju plućni sistem. Osim toga, zbog istih efekata defekta genoma, tijelo će iskusiti nedostatak sinteze određenih supstanci koje mogu suziti ili, naprotiv, proširiti krvne žile: endotelnog faktora, serotonina i posebnog faktora angiotenzina 2. Osim toga, dva gore opisana faktora, koji su preduslovi za primarnu plućnu hipertenziju, postoji i drugi preduslov: prekomerna aktivnost agregacije trombocita. Kao rezultat toga, mnogi mala plovila u plućnom krvotoku će biti začepljene krvnim ugrušcima.

Kao posledica toga, intravaskularni pritisak u plućnom cirkulatornom sistemu će naglo porasti, a ovaj pritisak će uticati na zidove plućne arterije. Budući da arterije imaju ojačani mišićni sloj, kako bi se izborile sa sve većim pritiskom u krvotoku i „gurale“ potrebnu količinu krvi dalje kroz žile, povećat će se mišićni dio zida plućne arterije – njegova kompenzacijska hipertrofija razvijati.

Pored hipertrofije i male tromboze plućnih arteriola, fenomen koncentrične fibroze plućne arterije može takođe biti uključen u nastanak primarne plućne hipertenzije. Tokom toga, sam lumen plućne arterije će se suziti i kao rezultat toga će se povećati pritisak krvotoka u njemu.

Kao rezultat visokog krvnog tlaka, nemogućnosti normalnih plućnih žila da podrže napredak krvotoka s već višim tlakom od normalnog, ili neuspjeha patološki izmijenjenih žila da promovišu napredak krvotoka s pokazateljima normalnog tlaka, još jedan kompenzator Razvijat će se mehanizam u plućnom cirkulatornom sistemu - takozvani "detours", odnosno otvaraju se arteriovenski šantovi. Propuštanjem krvi kroz ove šantove, tijelo će pokušati smanjiti visoki nivo pritisak u plućnoj arteriji. Ali pošto je mišićni zid arteriola znatno slabiji, vrlo brzo će ovi šantovi otkazati i formiraće se višestruke sekcije, što će takođe povećati vrednost pritiska u sistemu plućnih arterija kod plućne hipertenzije. Osim toga, takvi šantovi ometaju pravilan protok krvi oko cirkulacije. Pri tome se poremete procesi oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom.

Kod sekundarne hipertenzije tok bolesti je nešto drugačiji. Sekundarna plućna hipertenzija je uzrokovana velikim brojem bolesti: kronične opstruktivne lezije plućnog sistema (na primjer, KOPB), urođene srčane bolesti, trombotične lezije plućne arterije, hipoksična stanja (Pickwickov sindrom) i, naravno, kardiovaskularne bolesti . Štoviše, srčane bolesti koje mogu dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije obično se dijele u dvije podklase: bolesti koje uzrokuju insuficijenciju funkcije lijeve klijetke i one bolesti koje će dovesti do povećanja pritiska u komori lijevog atrija.

Primarni uzroci plućne hipertenzije koji prate razvoj zatajenja lijeve komore uključuju ishemijsko oštećenje miokarda lijeve komore, njegovo kardiomiopatsko i oštećenje miokarda, sistemske defekte aortni ventil, koarktacija aorte i efekti arterijske hipertenzije na lijevu komoru. Bolesti koje uzrokuju porast pritiska u komori lijevog atrija i kasniji razvoj plućne hipertenzije uključuju mitralnu stenozu, tumorska lezija anomalije lijevog atrija i razvoja: troatrijsko abnormalno srce ili razvoj abnormalnog fibroznog prstena koji se nalazi iznad mitaralnog zaliska („supravalvularni mitralni annulus“).

Tokom razvoja sekundarne plućne hipertenzije mogu se razlikovati sljedeće glavne patogenetske veze. Obično se dijele na funkcionalne i anatomske. Funkcionalni mehanizmi plućne hipertenzije razvijaju se kao rezultat kršenja normale ili pojave novih patoloških funkcionalne karakteristike. Na njihovu eliminaciju ili korekciju bit će usmjerena naknadna terapija lijekovima. Anatomski mehanizmi za nastanak plućne hipertenzije proizlaze iz određenih anatomskih defekata u samoj plućnoj arteriji ili sistemu plućna cirkulacija. Ove promjene je gotovo nemoguće izliječiti medicinskom terapijom, neki od ovih nedostataka se mogu ispraviti uz pomoć određenih hirurških pomagala.

Funkcionalni mehanizmi razvoja plućne hipertenzije uključuju patološki Savitsky refleks, povećanje minutnog volumena krvi, utjecaj biološki aktivnih tvari na plućnu arteriju i povećanje razine intratorakalnog tlaka, povećanje viskoznosti krvi i izloženost čestim bronhopulmonalnim infekcijama.

Patološki refleks Savitskyja razvija se kao odgovor na opstruktivnu leziju bronha. At bronhijalna opstrukcija dolazi do spastične kompresije (konstrikcije) grana plućne arterije. Kao rezultat toga, intravaskularni tlak i otpor protoku krvi u plućnoj cirkulaciji značajno se povećavaju u plućnoj arteriji. Kao rezultat toga, normalan protok krvi kroz ove žile je poremećen, usporen, a tkiva ne primaju u potpunosti kisik i hranjive tvari, pri čemu se razvija hipoksija. Osim toga, plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju mišićnog sloja same plućne arterije (kao što je gore objašnjeno), kao i hipertrofiju i dilataciju desnog srca.

Minutni volumen krvi kod plućne hipertenzije javlja se kao odgovor na hipoksične posljedice povećanja intravaskularnog tlaka u plućnoj arteriji. Nizak nivo kiseonika u krvi utiče na određene receptore koji se nalaze u aortno-karotidnoj zoni. Tokom ovog izlaganja, količina krvi koju srce može pumpati kroz sebe u jednoj minuti (minutni volumen krvi) automatski se povećava. Ovaj mehanizam je u početku kompenzatorski i smanjuje razvoj hipoksije kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom, ali vrlo brzo, povećan volumen krvi koji će proći kroz sužene arterije će dovesti do još većeg razvoja i pogoršanja plućne hipertenzije.

Biološki aktivne tvari također se proizvode zbog razvoja hipoksije. Oni uzrokuju spazam plućne arterije i povećanje aortno-plućnog pritiska. Glavne biološki aktivne tvari koje mogu suziti plućnu arteriju su histamini, endotelin, tromboksan, mliječna kiselina i serotonin.

Intratorakalni pritisak najčešće se javlja kod bronho-opstruktivnih lezija plućnog sistema. Tijekom ovih lezija naglo raste, komprimira alveolarne kapilare i doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i razvoju plućne hipertenzije.

S povećanjem viskoznosti krvi povećava se sposobnost trombocita da se talože i formiraju krvne ugruške. Kao rezultat, razvijaju se promjene slične onima u patogenezi primarne hipertenzije.

Česte bronhopulmonalne infekcije imaju dva načina djelovanja za pogoršanje plućne hipertenzije. Prvi način je kršenje plućne ventilacije i razvoj hipoksije. Drugi je toksični učinak direktno na miokard i mogući razvoj lezija miokarda lijeve komore.

Anatomski mehanizmi razvoja plućne hipertenzije uključuju razvoj takozvane redukcije (smanjenje broja) žila plućne cirkulacije. To je zbog tromboze i skleroze malih žila plućne cirkulacije.

Dakle, moguće je razlikovati sljedeće glavne faze u razvoju plućne hipertenzije: povećanje nivoa pritiska u sistemu plućne arterije; pothranjenost tkiva i organa i razvoj njihovih hipoksičnih lezija; hipertrofija i dilatacija desnog srca i razvoj "cor pulmonale".

Budući da je plućna hipertenzija po prirodi prilično složena bolest i razvija se pod djelovanjem određenih faktora, njeni će klinički znaci i sindromi biti vrlo raznoliki. Važno je shvatiti da će se prvi klinički znaci plućne hipertenzije pojaviti kada je pritisak u krvotoku plućne arterije 2 ili više puta veći od normalnog.

Prvi znakovi plućne hipertenzije su pojava kratkog daha i hipoksično oštećenje organa. Kratkoća daha će biti povezana s postepenim smanjenjem respiratornu funkciju pluća, zbog visokog intraaortalnog pritiska i smanjenog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. Kratkoća daha s plućnom hipertenzijom razvija se prilično rano. U početku se javlja samo kao posljedica fizičkog napora, ali vrlo brzo počinje da se javlja neovisno o njima i postaje trajna.

Pored kratkog daha, vrlo često se razvija i hemoptiza. Pacijenti mogu primijetiti oslobađanje male količine sputuma s mrljama krvi prilikom kašljanja. Hemoptiza se javlja zbog činjenice da kao rezultat izloženosti plućnoj hipertenziji dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Kao rezultat toga, dio plazme i eritrocita će se znojiti kroz žilu i pojavu pojedinačnih krvnih pruga u sputumu.

Prilikom pregleda pacijenata s plućnom hipertenzijom može se otkriti cijanoza kože i karakteristična promjena u falangama prstiju i ploča nokta - " Štapići za bubnjeve' i 'naočale za sat'. Ove promjene nastaju zbog pothranjenosti tkiva i razvoja postepenih distrofičnih promjena. Osim toga, "batovi" i "naočale za sat" jasan su znak bronhijalne opstrukcije, što može biti i indirektan znak razvoja plućne hipertenzije.

Auskultacijom se može utvrditi povećanje pritiska u plućnoj arteriji. O tome će svjedočiti pojačanje 2 tona koja se čuju kroz stetofonendoskop u 2. interkostalnom prostoru lijevo - mjestu gdje se obično auskultira plućni zalistak. Tokom dijastole, krv koja prolazi kroz plućni zalistak dolazi do visokog krvnog pritiska u plućnoj arteriji i zvuk koji se čuje bit će mnogo glasniji od normalnog.

Ali jedan od najvažnijih kliničkih znakova razvoja plućne hipertenzije bit će razvoj takozvanog cor pulmonale. Cor pulmonale je hipertrofična promjena u desnom srcu koja se razvija kao odgovor na visoki krvni tlak u plućnoj arteriji. Ovaj sindrom je praćen nizom objektivnih i subjektivnih simptoma. Subjektivni znaci cor pulmonale sindroma kod plućne hipertenzije biće prisustvo konstantnog bola u predelu srca (kardijalgija). Ovi bolovi će nestati udisanjem kiseonika. Glavni razlog za ovakvu kliničku manifestaciju cor pulmonale je hipoksično oštećenje miokarda, u toku poremećenog transporta kiseonika do njega usled visokog pritiska u plućnom krvni krug i visoka otpornost na normalan protok krvi. Osim bolova kod plućne hipertenzije, mogu se uočiti i jake i povremene palpitacije i opća slabost.

Osim subjektivnih znakova, po kojima je nemoguće u potpunosti procijeniti prisustvo ili odsustvo razvijenog cor pulmonale sindroma kod bolesnika s plućnom hipertenzijom, postoje i objektivni znakovi. Perkusijom područja srca može se utvrditi pomak njegove lijeve granice. To je zbog povećanja desne komore i pomicanja lijevog dijela izvan normalnih granica perkusije. Također, povećanje desne komore zbog njegove hipertrofije dovest će do činjenice da će biti moguće odrediti pulsiranje ili takozvani srčani impuls duž lijeve granice srca.

Uz dekompenzaciju cor pulmonale, pojavit će se znaci povećanja jetre, a jugularne vene će nabubriti. Osim toga, pozitivan simptom Plesha bit će karakterističan pokazatelj dekompenzacije cor pulmonale - pri pritisku na povećanu jetru pojavit će se istovremeno oticanje jugularnih vena.

Plućna hipertenzija se klasificira prema nizu razni znakovi. Glavne karakteristike klasifikacije plućne hipertenzije po fazama su stepen razvoja cor pulmonale, poremećaji ventilacije, stepen hipoksičnog oštećenja tkiva, hemodinamski poremećaji, radiološki, elektrokardiografski znaci.

Uobičajeno je razlikovati 3 stupnja plućne hipertenzije: prolaznu, stabilnu i stabilnu s teškim zatajenjem cirkulacije.

Stepen 1 (prolazni stepen plućne hipertenzije) karakteriše odsustvo kliničkih i radioloških znakova. U ovoj fazi će se uočiti primarni i manji znaci insuficijencije vanjskog disanja.

Plućna hipertenzija 2. stupnja (stabilni stadijum plućne hipertenzije) će biti praćena razvojem kratkoće daha, koji će se javiti uz prethodno uobičajenu fizičku aktivnost. Osim kratkog daha, u ovoj fazi će se uočiti i akrocijanoza. Objektivno će se utvrditi pojačan apeksni otkucaj, koji će ukazivati ​​na početak formiranja plućnog srca. Auskultativno na 2. stepenu plućne hipertenzije, već će se moći čuti prvi znaci povišenog pritiska u plućnoj arteriji - akcenat od 2 tona opisana gore na auskultacionoj tački plućne arterije.

Na generalnom rendgenskom snimku torakalne regije može se vidjeti ispupčenje konture plućne arterije (zbog visokog pritiska u njoj), širenje korijena pluća (takođe zbog djelovanja visokog tlaka u žilama male plućne cirkulacije). Na elektrokardiogramu će se već utvrditi znaci preopterećenja desnog srca. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja uočavat će se trendovi razvoja arterijske hipoksemije (smanjenje količine kisika).

U trećem stadijumu plućne hipertenzije, gore opisanim kliničkim znakovima će se dodati i difuzna cijanoza. Cijanoza će biti karakteristična nijansa - siva, "topla" vrsta cijanoze. Pojaviće se i otok, bolno povećanje jetre i otok jugularnih vena.

Radiološki, znakovima svojstvenim stadijumu 2, takođe će se dodati proširenje desne komore vidljivo na rendgenskom snimku. Na elektrokardiogramu će doći do povećanja znakova preopterećenja desnog srca i hipertrofije desne komore. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja uočit će se izražena hiperkapnija i hipoksemija, a može se javiti i metabolička acidoza.

Plućna hipertenzija može se razviti ne samo u odrasloj dobi, već i kod novorođenčadi. Razlog za nastanak ovog stanja leži u karakteristikama plućnog sistema novorođenčeta. Pri njegovom rođenju dolazi do oštrog skoka intravaskularnog pritiska u sistemu plućne arterije. Ovaj skok nastaje zbog dotoka krvi u proširena pluća i početka plućne cirkulacije. Upravo je taj nagli skok tlaka u plućnoj arteriji primarni uzrok razvoja plućne hipertenzije kod novorođenčeta. Sa njom cirkulatorni sistem nije u stanju da smanji i stabilizuje spontani porast intravaskularnog pritiska, pri prvom dahu deteta. Kao rezultat, dolazi do dekompenzacije plućne cirkulacije i karakterističnih promjena u plućnoj hipertenziji u tijelu.

Ali plućna hipertenzija može nastati i nakon oštrog skoka tlaka u plućnom cirkulatornom sistemu. Ako nakon takvog skoka plućni vaskularni sistem novorođenčeta nije prilagođen novom fiziološkom nivou intravaskularnog pritiska u njemu, onda to može dovesti i do plućne hipertenzije.

Kao rezultat ovih razloga, u tijelu se pokreće poseban kompenzacijski mehanizam, pri čemu ono pokušava smanjiti za njega previsok pritisak. Ovaj mehanizam je sličan onom kod pojave šantova kod odrasle plućne hipertenzije. Kako embrionalni putevi krvotoka još nisu spojeni kod novorođenčeta, kod ove vrste plućne hipertenzije automatski se pokreće veliki šant - krv se ispušta kroz još neobrastao otvor, kroz koji se fetus opskrbljivao kisikom. od majke - embrionalni ductus arteriosus.

Uobičajeno je da se govori o prisutnosti teške plućne hipertenzije kod novorođenčeta kada se uoči povećanje vrijednosti intraarterijskog plućnog tlaka preko 37 mm. rt st.

Klinički, ovu vrstu arterijske hipertenzije karakterizira brzi razvoj cijanoze, poremećena respiratorna funkcija djeteta. Osim toga, do izražaja će doći pojava teške kratkoće daha. Važno je napomenuti da je ova vrsta plućne hipertenzije u novorođenčeta izuzetno opasno po život – u nedostatku brzi tretman smrt novorođenčeta može nastupiti u roku od nekoliko sati od prvih manifestacija bolesti.

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje sljedećih faktora: visok intraarterijski plućni tlak, prevencija tromboze, ublažavanje hipoksije i rasterećenje desnog srca.

Jedan od mnogih efikasne metode Liječenje plućne hipertenzije se smatra upotrebom blokatora kalcijevih kanala. Najčešće korišteni lijekovi iz ove linije lijekova su Nifedipin i Amlodipin. Važno je napomenuti da kod 50% pacijenata sa plućnom hipertenzijom tokom dugotrajne terapije ovim lekovima dolazi do značajnog smanjenja kliničkih simptoma i poboljšanja opšteg stanja. Terapija blokatorima kalcijumskih kanala počinje najprije niskim dozama, a zatim se postepeno povećava na visoku dnevnu dozu (oko 15 mg dnevno). Prilikom propisivanja ove terapije važno je periodično pratiti prosječan nivo arterijskog tlaka u plućnoj arteriji radi prilagođavanja terapije.

Prilikom odabira blokatora kalcijumskih kanala važno je uzeti u obzir i broj otkucaja srca pacijenta. Ako se dijagnosticira bradikardija (manje od 60 otkucaja u minuti), tada se za liječenje plućne hipertenzije propisuje Nifedipin. Ako se dijagnosticira tahikardija od 100 ili više otkucaja u minuti, tada je Diltiazem optimalan lijek za liječenje plućne hipertenzije.

Ako plućna hipertenzija ne reaguje na terapiju blokatorima kalcijumskih kanala, tada se propisuje lečenje prostaglandinima. Ovi lijekovi pokreću ekspanziju suženih plućnih žila i sprječavaju agregaciju trombocita i kasniji razvoj tromboze kod plućne hipertenzije.

Osim toga, pacijentima s plućnom hipertenzijom periodično se propisuju procedure terapije kisikom. Izvode se sa smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u krvi ispod 60-59 mm Hg.

Da bi se rasteretilo desno srce, propisuju se diuretici. Oni smanjuju preopterećenje zapreminom desne komore i smanjuju zastoj krvi u venu veliki krug cirkulacija.

Također je važno povremeno provoditi terapiju antikoagulansima. Češće od drugih, lijek Varfarin se koristi u ove svrhe. On je indirektni antikoagulans i sprečava trombozu. Ali kada se propisuje varfarin, potrebno je kontrolirati takozvani međunarodni normalni omjer - omjer pacijentovog protrombinskog vremena prema utvrđenoj normi. Za primjenu varfarina kod plućne hipertenzije, INR bi trebao biti u rasponu od 2-2,5. Ako je ovaj indeks niži, onda je rizik od razvoja masivnog krvarenja izuzetno visok.

Prognoza plućne hipertenzije je općenito nepovoljna. Otprilike 20% prijavljenih slučajeva plućne hipertenzije je fatalno. Tip plućne hipertenzije je takođe važan prognostički znak. Dakle, sa sekundarnom plućnom hipertenzijom koja je rezultat autoimunih procesa, uočava se najgora prognoza ishoda bolesti: oko 15% svih pacijenata s ovim oblikom umire u roku od nekoliko godina nakon dijagnoze od postupnog zatajenja pluća.

Važan faktor koji može odrediti životni vijek bolesnika s plućnom hipertenzijom je i prosječni pritisak u plućnoj arteriji. Uz povećanje ovog pokazatelja preko 30 mm Hg i njegovu visoku stabilnost (nedostatak odgovora na odgovarajuću terapiju), prosječni životni vijek pacijenta će biti samo 5 godina.

Osim toga, vrijeme pojave znakova srčane insuficijencije igra važnu ulogu u prognozi bolesti. Uz identificirane znakove zatajenja srca 3 ili 4 klase i znakove razvoja zatajenja desne komore, prognoza plućne hipertenzije se također smatra izuzetno nepovoljnom.

Idiopatsku (primarnu) plućnu insuficijenciju također karakterizira slabo preživljavanje. Izuzetno se teško liječi i kod ovog oblika plućne hipertenzije gotovo je nemoguće utjecati na terapiju na faktor koji direktno uzrokuje nagli porast tlaka u krvotoku plućne arterije. Prosječan životni vijek takvih pacijenata bit će samo 2,5 godine (u prosjeku).

No, osim velikog broja negativnih prognostičkih pokazatelja za plućnu hipertenziju, postoji i nekoliko pozitivnih. Jedan od njih je da ako znakovi bolesti postepeno nestanu tokom liječenja plućne hipertenzije blokatorima kalcijumskih kanala (odnosno, bolest reaguje na ovu terapiju), tada će preživljavanje pacijenata u 95% slučajeva premašiti petostruku godišnji prag.

Plućna hipertenzija (PH) je sindrom različitih bolesti udruženih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja u desnoj srčanoj komori. Unutrašnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi se krv prebacila u pluća, komora je prisiljena da se snažno kontrahira.

Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (sa PH pritisak u sistemu plućne arterije raste na 25-30 mm Hg), to izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija. i preranu smrt.

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za kodiranje medicinske dijagnoze, koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (posljednja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

Tok bolesti je težak, sa izraženim smanjenjem fizičkih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milion ljudi), ali je malo vjerovatno da će preživjeti, posebno u primarnom obliku u kasnijim fazama, kada osoba umre kao od raka - za samo šest mjeseci.

Takve rijetke bolesti nazivaju se „siročićima“: liječenje je skupo, lijekova je malo (ekonomski ih nije isplativo proizvoditi ako su potrošači manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je mala utjeha ako je nevolja dotakla voljenu osobu.

Zanimljivo je da se strašna bolest razvija pod utjecajem jedne od dvije patologije: s naglim povećanjem volumena krvi s naknadnim povećanjem tlaka ili s padom tlaka u žilama s konstantnim volumenom protoka krvi.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se kada se parametri pritiska u plućne žile pod opterećenjem dostižu 35 mm Hg. Art. Normalno, krvni pritisak u plućima je 5 puta niži nego u celom telu. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem pritiska u žilama pluća, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.

PH je složena, multivarijantna patologija. Prilikom ispoljavanja svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sistema. Posebno aktivni i zanemareni oblici (idiopatski PH, PH sa autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sistema sa neizbježnom preranom smrću.

Važno je shvatiti da je šansa za preživljavanje pacijenata sa tako ozbiljnom dijagnozom direktno proporcionalna vremenu postavljanja dijagnoze. Stoga je potrebno jasno zamisliti prve znakove i karike patogeneze kako bi se razvila adekvatna i pravovremena terapija.

PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili nastati nakon izlaganja drugom osnovnom uzroku.

Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Evropi je došlo do porasta bolesti uzrokovanih nekontrolisanim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za dijetu.

U Španiji je došlo do sličnog porasta povezanog sa promocijom ulja repice. Od 20 hiljada pacijenata, 2,5% ima dijagnozu PH. Naučnici su kasnije identificirali aminokiselinu triptofan kao uzrok buma.

U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim faktorima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih zidova krvnih žila uz istovremeno smanjenje njihovog lumena.

Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) nastaje ili zbog povećane sekrecije u endotelu ili zbog smanjenja njegove razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatski PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.

Proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida je poremećena, sinteza prostaciklina se smanjuje, izlučivanje kalija se povećava - svako odstupanje izaziva spazam arterija, proliferaciju zidova arterija i kršenje protoka krvi u plućnoj arteriji.

Sljedeći faktori također mogu povećati pritisak u plućnim arterijama:

• Srčane patologije različitog porijekla;
• Hronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
• vaskulitis;
• Metabolički poremećaji;
• PE i drugi plućni vaskularni problemi;
• Produženi boravak u gorju.

Ako se ne utvrdi tačan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).

Prema težini, razlikuju se 4 stadijuma PH:

1. Prva faza nije praćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolova u prsnoj kosti ili jakog nedostatka zraka.
2. U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Smireno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje javlja se nedostatak daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertoničara, čak i uz malu aktivnost.
4. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi kratkog daha, bol slabost, čak i u mirovanju.

Prvo kliničkih simptoma PH se javljaju tek nakon dvostrukog viška pritiska u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je nedostatak daha sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:

• Ona se manifestuje čak iu mirnom stanju;
• Sa bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
• U sjedećem položaju napad ne prestaje (u poređenju sa srčanom dispnejom).

Ostali simptomi PH također su uobičajeni za većinu pacijenata:

• Brzi umor i slabost;
• Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
• Beskonačan suhi kašalj;
• oticanje nogu;
• Bolne senzacije u jetri povezane s njenim rastom;
• Bol u grudima zbog proširene arterije;
• Promukle note u glasu povezane s oštećenjem laringealnog živca.

Kao što vidite, znaci PH nisu toliko specifični da je moguće postaviti tačnu dijagnozu bez sveobuhvatnog pregleda.

Najčešće na konzultacije dolaze hipertoničari sa pritužbama na stalnu otežano disanje, što im otežava uobičajeni život. S obzirom na to da u primarnoj PH nema posebnih znakova koji bi omogućili postavljanje dijagnoze PH prilikom inicijalnog pregleda, pregled se obavlja na složen način - uz učešće pulmologa, kardiologa i terapeuta.

Metode za dijagnosticiranje PH:

• Primarni medicinski pregled sa fiksiranjem anamneze. Plućna hipertenzija je također posljedica nasljedne predispozicije, pa je važno prikupiti sve podatke o porodičnoj anamnezi bolesti.
• Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, nedostatak fizičke aktivnosti, uzimanje određenih lijekova - sve to igra ulogu u utvrđivanju uzroka kratkog daha.
• Pregled omogućava vam da procijenite stanje cervikalnih vena, ton kože (s hipertenzijom - plavkasto), veličinu jetre (u ovom slučaju - povećanu), prisutnost otoka i zadebljanja prstiju.
• EKG radi otkrivanja promjena u desnoj polovini srca.
• ehokardiografija pomaže u određivanju brzine protoka krvi i promjena u arterijama.
• CT uz pomoć slojevitih slika, omogućit će vam da vidite proširenje plućne arterije i popratne bolesti srca i pluća.
• kateterizacija koristi se za precizno merenje pritiska u krvnim sudovima. Posebnim kateterom se kroz punkciju u bedru vodi do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, već se odlikuje minimalnim brojem nuspojava.
• Testiranje "6 min. hodati" pokazuje reakciju pacijenta na dodatne vježbe za utvrđivanje klase hipertenzije.
• Analiza krvi(biohemijske i opšte).
• Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile možete vidjeti njihov tačan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku pažnju, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.

Kako bi se izbjegle greške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:

• Pojava kratkog daha uz uobičajeno opterećenje.
• Bol u grudnoj kosti nepoznatog porekla.
• Stalni osjećaj vječnog umora.
• Povećano oticanje donjih ekstremiteta.

U prvim fazama bolest reaguje na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:

• Identifikacija i eliminacija uzroka loše osećanje pacijent;
• Smanjen pritisak u žilama pluća;
• Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.

• Lijekovi koji opuštaju vaskularne mišiće posebno su efikasni u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije pojave ireverzibilnih procesa u krvnim žilama, prognoza će biti povoljna.
• Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Kod jakog viskoziteta krvi, lekar može propisati puštanje krvi. Hemoglobin kod takvih pacijenata trebao bi biti na nivou do 170 g / l.
• Inhalatori kiseonika, koji ublažavaju simptome, propisuju se kod teške kratkoće daha.
• Preporuke za ishranu hrane sa malo soli i do 1,5 litara vode dnevno.
• Kontrola fizičke aktivnosti - dozvoljena su opterećenja koja ne izazivaju nelagodu.
• Diuretici se propisuju za komplikacije PH patologije desne komore.
• Uz zapuštenu bolest pribjegavaju drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije kod plućne hipertenzije tek se savladava u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava u njihovu efikasnost.
• Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Traklir, koji smanjuje pritisak u plućnim arterijama inhibirajući aktivnost indotelina-1, moćne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenost kisikom u plućima se obnavlja, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.

Od negativnih posljedica treba napomenuti:

• Otkazivanje Srca. Desna polovina srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava situaciju pacijenta.
• PE - tromboza arterije pluća, kada su žile začepljene krvnim ugrušcima. Nije jednostavno kritično stanje- postoji stvarna opasnost po život.
• Hipertenzivna kriza i komplikacija u vidu plućnog edema značajno umanjuju kvalitetu života pacijenta i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.

PH se može razviti i u odrasloj dobi i kod dojenčadi. To je zbog posebnosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada pritiska u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.

Ovaj faktor služi kao preduslov za PH kod novorođenčadi. Ako kod prvog udisaja krvožilni sistem ne smanji pritisak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka sa promjenama karakterističnim za PH.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi postavlja se ako tlak u krvnim žilama dosegne 37 mm Hg. Art. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka kratkoća daha. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt obično nastupa u roku od nekoliko sati.

U razvoju PH kod djece postoje 3 faze:

1. U prvoj fazi visok krvni pritisak u plućnim arterijama - jedina anomalija, dijete nema izrazite simptome. Tokom vježbanja može se pojaviti nedostatak daha, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću organizma modernog djeteta.
2. Smanjuje se u drugoj fazi minutni volumen srca, pokazujući detaljne kliničke simptome: hipoksemija, kratak dah, sinkopa. Pritisak u plućnim žilama je konstantno visok.
3. Nakon pojave desne želučane insuficijencije, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo opada.

Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina - od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, terapijske mjere za mlade pacijente su efikasnije nego za odrasle, jer se procesi plućnog vaskularnog remodeliranja kod djece mogu spriječiti, pa čak i preokrenuti.

Prognoza u liječenju plućne hipertenzije u većini slučajeva je nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan faktor je vrsta LH.

Kod sekundarnog oblika, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije u roku od nekoliko godina nakon dijagnoze. Na očekivani životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječan krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Art. i iznad i ne odgovara na medicinske mjere očekivani životni vijek je smanjen na 5 godina.

Važna okolnost će biti vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljavanje. Izuzetno se teško liječi, a prosječan životni vijek za ovu kategoriju pacijenata je 2,5 godine.

Uz toliko negativnih prognoza, postoji i pozitivan momenat: u liječenju PH blokatorima kalcijevih kanala simptomi bolesti postepeno nestaju. Ako PH adekvatno reaguje na predloženi tretman, preživljavanje u 95% slučajeva premašuje petogodišnju prekretnicu.

Da biste smanjili rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:

• pridržavati se principa zdravog načina života prestanak pušenja i redovno vježbanje.
• Važno je na vrijeme prepoznati i efikasno liječiti bolesti koje izazivaju hipertenziju. To je sasvim realno uz redovne preventivne ljekarske preglede.
• U prisustvu hroničnih oboljenja pluća i bronhija potrebno je obratiti pažnju na tok bolesti. Dispanzersko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
• Dijagnoza "plućna hipertenzija" ne zabranjuje fizičku aktivnost, naprotiv, hipertoničarima je indicirana sistematska vježba. Važno je samo poštovati mjeru.
• Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Učešće u sukobima može pogoršati problem.

PH danas je teška i teško dijagnostikovana bolest, jer se simptomi plućne hipertenzije ne razlikuju mnogo od mnogih drugih, manje opasnih bolesti. Utoliko je važnije da vodite računa o svom zdravlju i dobrobiti svojih najmilijih.

Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobičnu kratak dah, nemojte odlagati posjet ljekaru. Moderne droge a metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitet života boli, produžiti njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sva uputstva lekara, veća je verovatnoća da će se bolest pobediti.

Plućna hipertenzija (PH) je povećanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji do 25 mm Hg. Art. i više.

Rezultat je povećanje otpora u krvotoku, pothranjenost desne komore srca i razvoj strašnih komplikacija iz svih organa i sistema zbog teške hipoksije.

U 80% slučajeva (prema Evropskom kardiološkom društvu) dolazi do smrtnog ishoda.

Štaviše, izglede za takav scenario karakteriše broj od 3-10 godina, ponekad manje uz agresivan tok glavnog procesa.

Populacija pacijenata su mlade žene mlađe od 40 godina. Prema statistikama, omjer ljepšeg pola i muškaraca okarakterisan je kao 4-5:1. Smrtnost među snažnijim dijelom čovječanstva je, međutim, višestruko veća.

Niskosimptomatski tijek, odsutnost specifičnih manifestacija dovode do činjenice da se dijagnoza postavlja u kasnoj fazi, kada je gotovo nemoguće pomoći. A ponekad čak i prema rezultatima patoanatomske studije.

Nisu razvijene specifične preventivne mjere, kao ni metode rani skrining.

Prethodno patološko stanje stenoza ili suženje lumena krvnih žila, uključujući male grane i srednje strukture koje se protežu od plućne arterije.

Endotel, odnosno unutrašnja obloga krvnih žila se zadebljava. Ovo je adaptivni mehanizam.

Pritisak u plućnoj arteriji raste progresivno, brzo, povećava se opterećenje desne komore, što dovodi do njene hipertrofije (zadebljanja).

Opada kontraktilna sposobnost, pojačavaju se pojave srčane insuficijencije. Formirana klasika patološki proces - .

Svi su različiti, ali se ne može uvijek naći povoljan ishod.

Faktori rizika

Plućna hipertenzija je misterija i za pulmologe i za kardiologe. Patogeneza nije utvrđena. Možemo govoriti samo o faktorima koji povećavaju rizik od nastanka patogenog procesa.

Uzimanje oralnih kontraceptiva

Uništava normalnu hormonsku pozadinu do temelja. Estrogen-gestageni lijekovi izazivaju umjetni pad progesterona, koji je djelomično odgovoran za adekvatnu inhibiciju proliferativnih procesa u organizmu (ometa diobu nekih stanica), a upravo ta supstanca doprinosi stabilnoj regulaciji vaskularnog tonusa u lepši pol.

Povećanje estrogena izaziva upalne procese, pogoršava tijek hipertenzije. Očigledno je to zbog veće prevalencije kod žena.

Izraženo i dugotrajno povećanje krvnog pritiska

Plućni problemi mogu postati komplikacija kardiovaskularnih bolesti. Ovo je prirodan ishod, ako se ne liječi ili se provodi pogrešna terapija.

Djelomično su krivi i ljekari, koji nisu u stanju da postave ispravnu dijagnozu i na vrijeme reaguju na prijeteću prijetnju.

Porodična historija

U većini slučajeva to nije bitno. Pošto same bolesti nisu nasljedne. Istovremeno, druge generacije od prethodnih dobijaju karakteristike cirkulacijskog i imunološkog sistema.

Krvni pritisak se opaža kod gotovo svih potomaka osobe koja boluje od hipertenzije. U okviru prevencije moguće je spriječiti razvoj bolesti, ali malo ljudi obraća pažnju na ovo pitanje.

Zanimljivo:

Potencijal za nastanak patologija kardiovaskularnog sistema određen je brojem oboljelih srodnika i spolom: žene su najosjetljivije zbog genetskih karakteristika.

Plućna hipertenzija u takvoj situaciji postaje sekundarna, razvija se kao rezultat dugotrajnog povećanja krvnog tlaka ili autoimunih patologija.

Problemi sa odbrambenim snagama organizma

Bolesti kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Hashimotov tiroiditis i druge autoimune patologije utiču na vjerovatnoću razvoja plućne hipertenzije.

Prema statistikama, pacijenti s opisanom dijagnozom pate gotovo tri puta češće nego relativno zdravi ljudi. Slična korelacija zabilježena je već prije 20-30 godina.

Dakle, plućna hipertenzija je idiopatska. Teško je, ako ne i nemoguće, odrediti specifične uzroke razvoja stanja.

Konkretne studije o ovom pitanju su još uvijek u toku. Utvrđivanje etiologije i patogeneze omogućit će razvoj učinkovitih terapijskih taktika, ranog skrininga i mjera prevencije.

I pored svega navedenog, bolest se smatra rijetkom i dijagnosticira se u 7-13% kliničkih situacija, što nije toliko.

Glavni faktori u razvoju bolesti kod pacijenata

Razlozi također nisu u potpunosti shvaćeni. Djelomično je bilo moguće identificirati neke patologije koje mogu dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije.

Među njima:

• Kongestivnog zatajenja srca. Kršenje rada atrija i ventrikula kao rezultat pothranjenosti ili drugih faktora. Često se završava infarktom miokarda.

Ali jedno drugom ne smeta. Akutni poremećaji cirkulacije mogu se kombinovati sa pojačanim simptomima plućne hipertenzije.

• . Piše na isti način.

• Urođene i stečene srčane mane. Kao rezultat nepravilnog rada (na primjer, kada), opterećenje na arterijama je neravnomjerno raspoređeno. Često to dovodi do patološkog širenja endotela (unutrašnje obloge žile), hipertrofije.

• Hronična opstruktivna plućna bolest. Destruktivan proces koji prije ili kasnije obiđe pušače i radnike u opasnim industrijama.

Utvrđena masom simptoma, plućna hipertenzija je kasna posljedica bolesti, njena posebno strašna komplikacija, ujedno najtiša i najneupadljivija.

• Hronična tromboza plućne arterije i njenih grana. Utječe na djelomičnu blokadu lumena patološkim objektima: krvnim ugrušcima, mjehurićima zraka. Prvi je mnogo češći.

Proces treba tretirati u hitno jer djelomična blokada može postati potpuna.

Otuda i poremećaji cirkulacije akutna promjena priroda srčane aktivnosti i smrt u roku od nekoliko minuta.

• Hipoventilacija pluća. Kao rezultat dugog toka patologija respiratornog sistema: od destruktivnog bronhitisa do astme, drugih procesa iste vrste. Liječite osnovni uzrok.

Etiotropna terapija ne bi trebala štetiti kardiovaskularnom sistemu. Često pulmolozi i alergolozi nepromišljeno propisuju glukokortikoide, potpuno bez obzira na posljedice.

A ovi su vrlo česti. Uključujući povećanje pritiska u plućnoj arteriji, aorti.

• miokarditis. Upalna patologija srca (srednji mišićni sloj organa). Javlja se kao komplikacija zaraznih bolesti, rjeđe kao primarna pojava. Provocira ga piogena flora.

• Ciroza jetre. Akutna hepatonekroza. Drugim riječima, destruktivni proces utiču na hepatocite (ćelije organa).

Najčešće se nalazi kod alkoholičara sa iskustvom. Manje često kod pacijenata sa hepatitisom B, C, koji pate od intoksikacije lijekovima.

Pluća prije svega ne pate, to je simptom uznapredovale bolesti, kada destruktivni proces dosegne 40-50% ukupnog volumena jetre.

Kompenzirani obrazac ima manje rizika, iako se ne može otpisati.

• HIV infekcija. S obzirom na razvoj oslabljenog imunološkog sistema do kritičnih nivoa, pacijenti sa AIDS-om se posmatraju gotovo bez izuzetka (svaki treći pati). Ovo je još jedan faktor u ranoj smrti pacijenata ovog profila.

Klinička klasifikacija patološkog procesa

Plućna hipertenzija se može podijeliti po različitim osnovama. Obje tipologije predstavljene u nastavku su prepoznate u medicinskoj praksi.

Ovisno o stupnju ograničenja, ozbiljnosti procesa, postoji nekoliko klasa:

• Prvo. Characterized minimalne promjene iz organa i sistema. Plućna hipertenzija 1. stepena je najpovoljniji trenutak za liječenje, ali je nevjerovatno teško identificirati patologiju. Potrebno je posebno pogledati, zbog odsustva simptoma nije moguće odmah posumnjati na problem.
• Sekunda . Promjene su već izraženije. Postoji zadebljanje srca, ali beznačajno. Fizička aktivnost blago opada, simptomi su minimalni. U ovoj fazi još uvijek je moguće preokrenuti proces bez posebnih posljedica po organizam pacijenta, ali je već potrebno kompleksno liječenje u bolnici.
• Treće . Simptomi su prilično jasni. Ali još uvijek nespecifičan, što ne omogućava pravovremenu dijagnozu i provjeru. Kompetentni stručnjak će moći posumnjati da nešto nije u redu već na vidiku, dovoljno je provesti specijalizirano istraživanje.
• Četvrto. Ekstremna, terminalna faza. Klinička slika je očigledna, ali ni u takvoj situaciji nema karakterističnih simptoma. Ovaj proces se lako može pobrkati sa klasičnom hipertenzijom. Dijagnoza se postavlja upravo u ovom trenutku, a nešto češće već na obdukciji.

Općeprihvaćena klasifikacija, međutim, ne daje odgovore odakle dolazi proces. Ovo pitanje se rješava drugom tipizacijom, ovisno o etiologiji.

U skladu s tim, dodijelite:

• nasledni faktor. Sporovi o uticaju takvog trenutka traju više od godinu dana, a isti će se nastaviti. Očigledno je genetska predispozicija od velike važnosti.
• Idiopatska etiologija. Ova dijagnoza se postavlja kada je nemoguće razumjeti situaciju. Odnosno, klinika je očigledna, razlozi nisu jasni.
• povezani oblik. Odlikuje se sekundarnošću. Razvija se kao rezultat stvaranja jednog ili drugog patološkog procesa koji uzrokuje bolest.
• Persistent. Pojavljuje se kod novorođenčadi, ali faktori formiranja također nisu shvaćeni. Vjerovatna je veza između perinatalnog perioda i problema.
• Droga ili otrovna. Kao rezultat dugotrajne upotrebe kortikosteroida, tonika i nekih drugih kompleksnih lijekova sa razornim nuspojavama.

Druge moguće grupe lijekova: antidepresivi i stabilizatori raspoloženja, antipsihotici, posebno starije generacije, tipični, ibuprofen i antiinflamatorno nesteroidno porijeklo, antibiotici i oralni kontraceptivi već spomenuti na početku materijala.

Utječe i na upotrebu psihoaktivnih supstanci. Droge poput kokaina i amfetamina snažno pogađaju strukture pluća, srce i krvne sudove.

Čak i kratkotrajni prijem se osjeća negativnim posljedicama ove vrste.

Plućna hipertenzija nastaje kao odgovor na patološki proces, rijetka je kao primarna bolest. Tačan procenat nije poznat.

Simptomi, opći i ovisno o stadiju

Među manifestacijama tipičnim za sve faze patološkog procesa:

• Kratkoća daha bez vidljivog razloga. Pluća ne mogu normalno funkcionisati zbog loše cirkulacije.
• Hipoksija i poremećaj staničnog metabolizma dovodi do inhibicije sinteze ATP-a. Otuda slabost mišića, nemogućnost normalnog kretanja, umor i druge slične manifestacije.
• Kašalj. Uporan, bez stvaranja sputuma, neproduktivan i suv. Uvijek prati plućnu hipertenziju.
• Promuklost, nemogućnost kontrole glasa.
• Tahikardija kao rezultat kršenja normalne opskrbe srca krvlju i hranjivim tvarima.
• Nesvjestica.
• Ishemija cerebralnih struktura i, shodno tome, vrtoglavica, cefalgija, mučnina, povraćanje. Sve do fenomena moždanog udara.
• Edem donjih ekstremiteta.
• Bol u desnom hipohondrijumu. Mogu biti primarni, kao posljedica oštećenja jetre ili sekundarni, kao rezultat uključenosti organa u patološki proces.

Odsustvo specifičnih manifestacija dovodi do nemogućnosti pravovremene dijagnoze. S druge strane, izraženo kliničku sliku nastaje kada se pritisak u posudi poveća za 2 puta u odnosu na normalne vrijednosti.

• 1 faza. Fizička aktivnost se ne menja. Intenzivna opterećenja dovode do vrtoglavice, cefalgije, kratkog daha i manje hipoksije tkiva.
• Faza 2. Blago smanjenje fizičke aktivnosti. Pacijent se i dalje može baviti svakodnevnim uobičajenim aktivnostima. Ali uz neka ograničenja. Kao rezultat toga, javlja se nedostatak daha, lupanje srca i problemi s mišićima.
• 3 stage. Značajno smanjenje snage. Nemoguće, uključujući minimalnu aktivnost.
• Faza 4. Simptomi se javljaju čak iu stanju potpunog mirovanja.

Umjerena plućna hipertenzija je optimalno vrijeme za početak terapije. Katastrofalne posljedice još nisu stigle, a znaci su dosta izraženi.

Još je bolje provesti specifičan tretman na samom početku stanja. Simptomi plućne hipertenzije razvijaju se iz pluća, krvnih sudova i srca.

Dijagnostika

Pregled pacijenata sa sumnjom na plućnu hipertenziju obavljaju pulmolog i kardiolog, u tandemu. Shema dijagnostičkih mjera izgleda ovako:

• Ispitivanje pacijenta. Obično prva pritužba koju ljudi upućuju je kratkoća daha izražene prirode, pritiskajući nelagodu u grudima.
• Zbirka anamneze. Nasljednost igra veliku ulogu, kao što je već spomenuto.
• Istraživanje vizuelnih podataka. Kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom dolazi do deformacije distalnih falangi prstiju, noktiju prema određenoj vrsti.
• Slušanje zvukova disanja. Utvrđuje se slabljenje tonova, njihovo cijepanje.
• Elektrokardiografija. Procijeniti opće stanje srca i intenzitet njegovog rada. Izvodi se u prvom trenutku. Omogućava vam da uočite minimalna odstupanja.
• Ehokardiografija. Otkriva se hipertrofija desne komore.
• Tomografija, prvenstveno kompjuterizovana. Plućne arterije se povećavaju i šire, što je specifično za dotično stanje. Postoje promjene u srcu.
• Radiografija pluća. Nedovoljno informativno, ali pristupačnije.
• kateterizacija arterija. Pažljivo provedeno, omogućava brzo mjerenje pritiska unutar anatomske strukture.
• Angiopulmonografija.
• Procjena indikatora tonometra je rutinska (pomoću kućnog uređaja).
• Konačno, može biti potrebno svakodnevno praćenje.

Dijagnostička shema je otprilike sljedeća. Po nahođenju vodećih stručnjaka, redoslijed se može mijenjati.

Liječenje

Izvodi se kao primarna mjera. Propisuju se lijekovi sljedećih farmaceutskih grupa:

• Vazodilatatori. Normalize mišićni sloj. Ali treba ih koristiti s oprezom, jer postoji visok rizik od oštre ponovne stenoze s pogoršanjem stanja. Doziranje i nazive bira grupa doktora.
• Diuretici. Omogućavaju vam da "potjerate" višak tečnosti i normalizujete krvni pritisak.
• Inhalacije kiseonika za nadoknađivanje nedostatka supstance tokom prirodnog disanja.
• statini. Dozvolite da se bori protiv aterosklerotskog procesa, ako postoji. U većini slučajeva jeste, što pogoršava ionako tešku situaciju pacijenta.
• Antikoagulansi. Normaliziraju reološka svojstva krvi. Koristi se s oprezom zbog mogućnosti razvoja unutrašnjeg krvarenja smrtonosne prirode.

Konzervativno liječenje plućne hipertenzije učinkovito je u stadijumima 1-2, kada bolest još nije prešla u terminalnu fazu. Konkretne nazive lijekova biraju ljekari koji vode pacijenta.

Potrebno je odabrati pravu dozu i kombinaciju, bolje je to raditi u stacionarnim uslovima (pulmologija ili kardiologija).

Operacija

Indiciran je zbog neefikasnosti konzervativnih metoda. Uključuje transplantaciju pluća i srca. On ovog trenutka u uslovima ruske stvarnosti i realnosti zemalja ZND, gotovo je nemoguće čekati u redu za takvu operaciju.

U drugim državama također nije sve ružičasto, što je posljedica nesavršenosti medicinskog zakonodavstva i, kao rezultat, malog broja potencijalnih donatora.

Kao hirurška mjera za tromboemboliju propisana je plućna tromboendarterektomija.(operacija uklanjanja krvnog ugruška iz početnih grana plućne arterije).

Metoda vam omogućava da uklonite opterećenje s desne komore, ali to je izvodljivo samo dok se tromb ne počne degenerirati u vezivno tkivo.

Prognoza

Primarni oblik plućne hipertenzije je nepovoljan, čak i previše. Bolesnici žive ne više od 1-2 godine.

Sekundarni je lakši, posebno uz povoljan odgovor na terapiju koja je u toku. Postoji šansa za obeštećenje i dobar opstanak.

Kod dugotrajnog procesa sa stalno visokim pritiskom u plućnoj arteriji, pacijent umire u roku od 5 godina.

Konačno

Plućna hipertenzija je opasna komplikacija mnoge bolesti. Zahtijeva ozbiljan pristup i pomoć cijele grupe stručnjaka.

Ne možete odlagati sa dijagnozom, svaki dan se računa. Uz neblagovremeni početak, smrtonosni ishod je skoro zagarantovan u kratkom roku.