Po vrsti: traumatski (rana, kirurški), patološki (s bolešću, patološkim procesom), umjetni (eksfuzija, terapeutsko puštanje krvi).

Prema brzini razvoja: akutni, subakutni, kronični.

Po zapremini: mali - od 5 do 10% BCC (0,5 l); srednji - od 10 do 20% BCC (0,5-1,0 l); veliki - od 21 do 40% BCC (1,0-2,0 l); masivni - od 41 do 70% BCC (2,0-3,5 l); smrtonosno - više od 70% BCC (više od 3,5 litara).

Prema težini i mogućnosti razvoja šoka: blag (deficit BCC 10-20%, globularni volumen do 30%), bez šoka; srednji (deficit BCC 21-30%, globularni volumen 30-45%), šok se razvija s produženom hipovolemijom; teški (manjak BCC-a 31-40%, globularni volumen 46-60%), šok je neizbježan; izuzetno teška (deficit BCC-a preko 40%, globularni volumen preko 60%), šok, terminalno stanje

Prema stepenu naknade: I period - naknada (manjak BCC do 10%);

II period - relativna naknada (deficit BCC do 20%); III period - povrede naknade (manjak BCC 30% -40%); IV period - dekompenzacija (deficit BCC više od 40%)

11.3. Dijagnoza krvarenja i gubitka krvi

Akutno vanjsko krvarenje se prilično jasno dijagnosticira i, uz pravovremenu pomoć, uspješno se zaustavlja. Opasnost predstavljaju povrede velikih arterija i vena, kao i parenhimskih organa. Teško je dijagnosticirati unutrašnje i sekundarno krvarenje.

Unutrašnje krvarenje se prepoznaje praćenjem toka kanala rane, uz pomoć auskultacije i perkusije grudnog koša i abdomena, izvođenjem punkcija, torakocenteze, laparocenteze i rendgenskih metoda pregleda. Opći klinički znaci gubitka krvi su od velike važnosti u dijagnozi:

slabost, pospanost, vrtoglavica, zijevanje, bljedilo i hlađenje kože i sluzokože, kratak dah, čest i slab puls, smanjen krvni pritisak, poremećaj svijesti. Međutim, izračun količine gubitka krvi igra odlučujuću ulogu.

Klinička slika ne odgovara uvijek količini izgubljene krvi, posebno kod mladih ljudi koji su sačuvali adaptivne sposobnosti organizma. Osjetljivost na gubitak krvi povećava se kod pregrijavanja ili hipotermije, prekomjernog rada, traume, jonizujućeg zračenja.

11.4. Određivanje količine gubitka krvi

Određivanje količine gubitka krvi na terenu predstavlja određene poteškoće, jer ne postoji dovoljno informativna i brza metoda za njeno precizno mjerenje, a liječnik se mora voditi kombinacijom kliničkih znakova i laboratorijskih podataka.

U vojno-poljskoj hirurgiji u tu svrhu koriste se 4 grupe metoda:

1. Prema lokalizaciji ozljede i zapremini oštećenih tkiva.

2. Prema hemodinamskim parametrima („indeks šoka“, sistolni krvni pritisak).

3. Po koncentracijskim pokazateljima krvi (hematokrit, sadržaj hemoglobina).

4. Promjenom BCC-a.

Prilikom pružanja pomoći žrtvi moguće je grubo odrediti količinu gubitka krvi prema mjestu ozljede: u slučaju teške ozljede grudnog koša iznosi 1,5-2,5 litara, trbuha - do 2 litre, sa višestrukim prijelomima grudnog koša. karlične kosti - 2,5-3,5 litara, otvoreni prelom kuka - 1, više od 40%)

11.3. Dijagnoza krvarenja i gubitka krvi

Akutno vanjsko krvarenje se prilično jasno dijagnosticira i, uz pravovremenu pomoć, uspješno se zaustavlja. Opasnost predstavljaju povrede velikih arterija i vena, kao i parenhimskih organa. Teško je dijagnosticirati unutrašnje i sekundarno krvarenje.

Unutrašnje krvarenje se prepoznaje praćenjem toka kanala rane, uz pomoć auskultacije i perkusije grudnog koša i abdomena, izvođenjem punkcija, torakocenteze, laparocenteze i rendgenskog snimanja u 4 grupe:

1. Male rane - površina oštećenja je manja od površine dlana. Gubitak krvi je jednak 10% BCC.

2. Rane srednje veličine - površina oštećenja ne prelazi površinu od 2 dlana. Gubitak krvi do 30% BCC.

3. Velike rane - površina je veća od površine 3 dlana, ali ne prelazi površinu od 5 dlanova. Prosječan gubitak krvi je oko 40% BCC.

4. Veoma velike rane - površina je veća od površine 5 dlanova. Gubitak krvi je oko 50% BCC.

U svim uvjetima moguće je odrediti količinu gubitka krvi hemodinamskim parametrima - indeksom šoka. Unatoč kritikama korištenja krvnog tlaka kao kriterija za težinu gubitka krvi, on se, zajedno sa otkucajima srca, dosljedno koristio i koristit će se u naprednim fazama evakuacije. U suštini, ovo su prvi važni objektivni pokazatelji koji omogućuju grubo određivanje ne samo težine stanja ranjenika, već i količine izgubljene krvi.

Indeks šoka je omjer broja otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Obično je ovaj indikator 0,5. Svako sljedeće povećanje za 0,1 odgovara gubitku od 0,2 litre krvi, ili 4% BCC. Povećanje ovog pokazatelja na 1,0 odgovara gubitku od 1 litre krvi (20% BCC), do 1,5 ~ 1,5 litara (30% BCC), do 2 - 2 litre (40% BCC).

Ova metoda se pokazala informativnom u akutnim situacijama, ali omogućava potcjenjivanje prave vrijednosti gubitka krvi za 15%. Metoda se ne smije koristiti za sporo krvarenje. Da bi se proračuni pojednostavili, razvijen je nomogram baziran na indeksu šoka (tabela 11.1). U njemu se za glavne vrijednosti indeksa određuju količine gubitka krvi u apsolutnim brojevima kod ranjenika 3 težinske kategorije, a odgovarajuće vrijednosti su date kao postotak dužnog BCC-a, što je 7 % tjelesne težine za muškarce i 6,5% za žene. Ovi podaci omogućavaju okvirno izračunavanje količine gubitka krvi kod bilo koje ranjene osobe. Indikatori sistoličkog krvnog tlaka dati su kao čisto približne vrijednosti, koje omogućavaju probnu procjenu gubitka krvi. Ova beskrvna metoda za utvrđivanje akutnog gubitka krvi može se koristiti u uznapredovalim fazama medicinske evakuacije, posebno u hitnim situacijama sa masivnim prilivom ranjenika.

Među metodama 3. grupe, najviše se preporučuje određivanje količine gubitka krvi na osnovu specifične težine (relativne gustine) krvi pomoću nomograma G.A. Barashkov. Međutim, metoda daje značajan postotak grešaka, podcjenjujući količinu gubitka krvi u akutnoj situaciji za gotovo polovicu. Veličina greške se smanjuje kako autohemodilucija napreduje.

U proračunima je svrsishodnije koristiti vrijednosti hematokrita ili hemoglobina. Najčešća je Mooreova hematokritna metoda, predstavljena sljedećom formulom:

K P \u003d O C K d x GT d -gt f

gdje je KP - gubitak krvi, l; OTsKd - zbog OTsK; GT d - dužni hematokrit, koji iznosi 45% kod muškaraca i 42% kod žena; HTP je stvarni hematokrit određen kod oboljele osobe nakon što je krvarenje prestalo i hemodinamika se stabilizirala. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti sadržaj hemoglobina, pod pretpostavkom da je nivo od 150 g/l.

Da biste pojednostavili proračune, možete koristiti nomogram (slika 11.1). Nomogram se obračunava za ranjenike u 4 težinske kategorije od 50 do 80 kg. Nakon poređenja pokazatelja hematokrita i tjelesne težine, nalazimo željenu vrijednost. Ravne radijalne linije povezuju zaokružene vrijednosti navedenih indikatora, između kojih se, ako je potrebno, mogu razlikovati srednje vrijednosti.

FGAOU HE KRIMSKI FEDERALNI UNIVERZITET IMEN PO V.I. VERNADSKY MEDICINSKA AKADEMIJA IME S.I. GEORGIEVSKY

ODELJENJE ZA TRAUMATOLOGIJU I ORTOPEDIJU

TUTORIAL

ZA STUDENTE, STAŽISTI I STUDENTE

NA TEMU: PRUŽANJE MEDICINSKE POMOĆI ŽRTVAMA SA AKUTNIM GUBITKOM KRVI PRILIKOM OTKLANJANJA POSLEDICA VANREDNIH SITUACIJA.

SIMFEROPOL 2016

Uvod. 3

1 Klasifikacija i klinička slika akutnog gubitka krvi 3 2. Opći principi zdravstvene zaštite žrtava sa akutnim gubitkom krvi 8.

3. Medicinska pomoć žrtvama sa akutnim gubitkom krvi u hitnim situacijama na prehospitalni stadijum. 13

4 Medicinska pomoć žrtvama sa akutnim gubitkom krvi u hitnim situacijama tokom bolničke faze 14

Literatura 26

Uvod

Gubitak krvi se podrazumijeva kao stanje organizma koje nastaje nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija. Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka.

Akutni gubitak krvi- ovo je brzi nepovratni gubitak krvi u tijelu kao rezultat krvarenja kroz zidove oštećenih krvnih žila. Krvarenje može biti arterijsko, vensko, kapilarno i parenhimsko. Ovisno o lokalizaciji, može biti plućna, gastrointestinalna, jetrena itd. Razlikovati spoljašnje i unutrašnje krvarenje. Jednokratni gubitak od 30-50% volumena cirkulirajuće krvi (BCV) sam po sebi obično nije neposredna prijetnja životu, ali predstavlja početak teških komplikacija s kojima se tijelo ne može samostalno nositi. Samo gubitak ne više od 25% BCC-a tijelo može samostalno nadoknaditi zahvaljujući zaštitnim i adaptivnim mehanizmima (reakcijama). Među uzrocima smrti od mehaničke povrede akutni gubitak krvi je na trećem mjestu, nakon traumatskog šoka i traume nespojive sa životom.

Klasifikacija i klinička slika akutnog gubitka krvi

Postoje 3 stepena gubitka krvi:

Umjereno - ne više od 25% početne BCC (1-1,25 litara krvi);

Velika, jednaka prosječno 30-40% BCC (1,5-2,0 litara krvi);

Masivno - više od 40% početnog BCC-a (2 litre krvi).

Akutni gubitak krvi 25% BCC nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat uključivanja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, preraspodjele krvi i drugih faktora.

Akutni gubitak krvi 30% BCC dovodi do teških poremećaja cirkulacije, što uz pravovremenu pomoć, koja se sastoji u zaustavljanju krvarenja i intenzivnoj infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, može normalizirati stanje bolesnika.

Akutni gubitak krvi od 40% BCC ili više dovodi do poremećaja duboke cirkulacije i karakterizira ih klinička slika hemoragijskog šoka:

1. stepen šoka- karakterizira bljedilo sluzokože i kože, psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni pritisak, ubrzan rad srca i disanja, povećan CVP, održavanje normalne diureze.

2. stepenšok – manifestuje se letargijom, blijedosivom kožom prekrivenom hladnim ljepljivim znojem, žeđom, kratkim dahom, sniženim krvnim tlakom i CVP-om, tahikardijom, hipotermijom, oligurijom.

3. stepen šoka- karakterizira adinamija, koja prelazi u komu, blijeda koža sa zemljanim nijansama i mramornim uzorkom, progresivna respiratorna insuficijencija, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Svaka osoba različito reaguje na gubitak iste količine krvi. Ako gubitak krvi kod zdrave odrasle osobe dosegne 10% BCC, što je u prosjeku 500 ml, to ne dovodi do izraženih promjena u hemodinamici. Nakon nekog vremena dolazi do privremene kompenzacije. Prilikom pregleda žrtve, postoji oštro bljedilo, hladan znoj, konvulzivno trzanje mišića, čest mali puls, oštar pad krvnog pritiska. Ovo je ekstremni stepen unutrašnjeg krvarenja. Rezultirajuća kompenzacija je privremena i nestabilna. Nadoknada gubitka krvi nastaje kao posljedica pojačanog disanja, tahikardije s ubrzanim protokom krvi, kontrakcije perifernih arterija i vena uz mobilizaciju krvi iz depoa i ulaska tkivne tekućine u krvotok.

Uz mali gubitak krvi, kompenzacijski mehanizmi brzo vraćaju vaskularni tonus, volumen krvi i brzinu njezine cirkulacije. U ovom procesu, protok tečnosti iz tkiva igra značajnu ulogu. Određivanje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u ranim fazama ne daje potpunu sliku o stupnju gubitka krvi - kasnije dolazi do razrjeđivanja krvi.

Normalno, kod zdrave osobe, eritrociti čine 42-46%, a plazma - 54-58% volumena krvi. Određivanje volumena eritrocita i specifične težine krvi ima veliku klinički značaj. Brzo dolazi do smanjenja ukupnog volumena eritrocita i pada specifične težine krvi uz gubitak krvi. 4-6 sati nakon ozljede primjećuje se smanjenje volumena eritrocita, a intenzitet smanjenja njihovog volumena ukazuje na stupanj gubitka krvi.

Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim faktorima: volumenu i brzini gubitka krvi, dobi, početnom stanju organizma, prisutnosti kronične bolesti, godišnjem dobu (gubitak krvi je gori u vrućoj sezoni) itd. Akutni gubitak krvi je teži za djecu i starije osobe, kao i trudnice koje pate od toksikoze. Reakcija organizma na akutni gubitak krvi određena je u svakom pojedinačnom slučaju stepenom samoregulacije funkcionalnih sistema na osnovu formule koju je formulisao akademik P.K. Anohin "zlatnog pravila norme", prema kojem svako odstupanje bilo kojeg pokazatelja od vitalnog nivoa služi kao poticaj za trenutnu mobilizaciju brojnih uređaja odgovarajućeg funkcionalnog sustava koji obnavljaju oštećene funkcije.

Procjenjujući opće stanje žrtava s akutnim gubitkom krvi, treba uzeti u obzir anatomsku lokalizaciju oštećenja. Stepen i priroda kliničkih manifestacija zavise od toga koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene povrede ekstremiteta, zida grudnog koša, leđa i lumbalnog regiona mogu biti praćene opsežnim krvarenjima u potkožnom tkivu. Šteta unutrašnje organe povezana s krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.

Hemotoraks može biti posljedica ozljeda grudnog koša, često dostižući zapreminu od 1-2 litre.

Zatvorene ozljede jetre, slezene u pravilu su praćene masivnim unutrašnjim gubitkom krvi.

Za frakture dugih cjevaste kosti, sa modricama leđa i prijelomima karličnih kostiju u mišićima, u potkožnom masnom tkivu, u retroperitonealnom prostoru, formiraju se hematomi.

Simptomi trijade akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni pritisak, ubrzan puls i hladna, vlažna koža - glavni su, ali ne i jedini znakovi kritičnog stanja. Često se javlja zbunjenost, suha usta i žeđ, proširene zjenice, pojačano disanje. Međutim, treba imati na umu da se pri procjeni težine stanja žrtve s masivnim gubitkom krvi njegovi klinički znakovi mogu manifestirati u različitom stupnju, a neki čak i izostati.

Utvrđivanje kliničke slike kod akutnog gubitka krvi treba da bude sveobuhvatno i da uključuje procjenu stanja centralnog nervnog sistema (CNS), kože i sluzokože, određivanje krvnog pritiska, pulsa, zapremine gubitka krvi, hematokrita, hemoglobina, crvena krvna zrnca, trombociti, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.

Promjene u centralnom nervnom sistemu zavise od početnog stanja žrtve i količine gubitka krvi. Kod umjerenog gubitka krvi kod praktično zdrave osobe koja ne boluje od kronične somatske bolesti, svijest može biti čista. U nekim slučajevima, žrtve su uzbuđene. Uz veliki gubitak krvi, svijest je očuvana, veliki broj žrtava doživljava pospanost i ravnodušnost prema okolini. Najčešće se žale na žeđ. Masivni gubitak krvi je praćen značajnom depresijom centralnog nervnog sistema: može se razviti adinamija, apatija, hipoksična koma. Ako je svijest kod pacijenata očuvana, onda su pospani i stalno traže piće.

Boja, vlažnost i temperatura kože jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja žrtve, a posebno prirode perifernog krvotoka. Topla ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni pritisak nizak. Hladna bleda koža, bledi nokti ukazuju na izražen spazam perifernih arterija i vena. Ovakvo kršenje ili djelomični prestanak dotoka krvi u kožu, potkožno masno tkivo kao odgovor na smanjenje BCC-a posljedica je restrukturiranja krvotoka kako bi se održao protok krvi u vitalnim važnih organa- "centralizacija" cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir i može biti vlažna ili suva. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije. S dubokim cirkulacijskim poremećajima - hemoragijskim šokom i "decentralizacijom" cirkulacije - koža dobiva mramornu nijansu ili sivkasto-cijanotičnu boju. Temperatura joj pada. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta se vrlo sporo pune.

Smanjenje BCC-a i smanjenje venskog povratka krvi u srce dovode do ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sistema i, istovremeno, do inhibicije vagalnog centra, što je praćeno tahikardijom. Kod velikog gubitka krvi, puls se obično povećava na 120-130 otkucaja u minuti, a ponekad i do velikih vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog nervnog sistema. Ovo osigurava da se srčani minutni volumen održava sa smanjenim volumenom krvi. Međutim, ako broj otkucaja srca prelazi 150 otkucaja/min, srčani minutni volumen se smanjuje, trajanje dijastole se smanjuje, koronarni protok krvi i ventrikularno punjenje smanjuju. Uzimajući u obzir krvni pritisak i CVP, boju i temperaturu kože, satna diureza treba da ukazuje na prisustvo krvarenja. Stoga je promjena brzine otkucaja srca tokom akutnog gubitka krvi važan klinički znak.

Arterijski pritisak je integralni pokazatelj sistemskog krvotoka. Njegov nivo zavisi od BCC-a, perifernog vaskularnog otpora i rada srca. Centralizacijom cirkulacije, spazam perifernih žila i povećanjem minutnog volumena može se nadoknaditi smanjenje BCC-a, a krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, tj. normalan krvni pritisak održava se minutnim volumenom srca i vaskularnim otporom. BP može ostati normalan sve dok adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu kompenzirati smanjeni BCC. Ispravnije je nivo krvnog pritiska u akutnom gubitku krvi smatrati pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti organizma. Žrtvama s akutnim gubitkom krvi potrebno je davati narkotičke analgetike (posebno morfij) kako bi se otklonio sindrom boli s oprezom, jer zbog postojeće hipovolemije krvni tlak može naglo sniziti. Nivo krvnog pritiska i brzina pulsa odražavaju količinu BCC deficita. Odnos pulsa i sistoličkog krvnog pritiska omogućava izračunavanje Algoverovog indeksa šoka (tabela 1). Tabela 1

Algover indeks šoka

Određivanje količine gubitka krvi:

Algover indeks

(odnos brzine pulsa i sistoličkog krvnog pritiska):

0,8 - volumen gubitka krvi 10%

0,9-1,2 - volumen gubitka krvi 20%

1,3-1,4 - volumen gubitka krvi 30%

1,5 - volumen gubitka krvi 40%

(volumen krvi kod muškaraca 5200 ml, kod žena 3900 ml)

Ranjeni mogu umrijeti od gubitka krvi

sa normalnim hemoglobinom i pet

miliona crvenih krvnih zrnaca.

Doliotti, 1940

Akutni gubitak krvi je kompleks kompenzatorno-prilagodljivih reakcija tijela koje se razvijaju kao odgovor na primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i manifestiraju se karakterističnim kliničkim znakovima. Među razlozima za razvoj terminalnih stanja, akutni gubitak krvi je jedno od prvih mjesta u traumi, unutrašnjim krvarenjima, hirurškim intervencijama itd.

KLASIFIKACIJA GUBITKA KRVI

Klasifikacija gubitka krvi temelji se na prirodi različite vrste krvarenja, stepena ozbiljnosti i otpornosti organizma.

Vrste krvarenja razlikuju se po lokalizaciji izvora i vremenu nastanka.

Prema lokalizaciji razlikuju se sljedeće vrste krvarenja.

Arterijsko krvarenje je najopasnije, posebno u slučaju oštećenja glavnih krvnih žila. Kod takvog krvarenja, ako se pomoć ne pruži odmah (podvezak, pritisak na žilu i sl.), čak i relativno male količine krvi (500-800 ml) mogu dovesti do cirkulatorne dekompenzacije i smrti. Krv je obično grimizna (kod teške hipoventilacije ima boju venske krvi), teče u pulsirajućem mlazu (kod hipotenzije, terminalno stanje ne pulsira).

Vensko krvarenje je obično obilno, ali može prestati spontano. U takvim slučajevima krv teče kontinuiranim mlazom, brzo ispunjavajući ranu, što zahtijeva aktivnu hiruršku hemostazu. Relativno spora brzina gubitka krvi također određuje dužu stabilnost hemodinamike - neuspjeh kompenzacije se češće javlja s gubitkom od 30-50% BCC.

Parenhimsko (kapilarno) krvarenje je u suštini vensko i predstavlja prijetnju u slučaju opsežnog oštećenja parenhima pluća, jetre, bubrega, slezene i gušterače ili teških poremećaja hemostaze. Posebno su opasna unutrašnja krvarenja iz parenhimskih organa.

Spoljno krvarenje se lako dijagnostikuje. Prate hirurške operacije, povrede sa oštećenjem spoljašnje kože tela i udova (prodorne rane grudnog koša i abdomena mogu se kombinovati sa oštećenjem unutrašnjih organa).

Unutrašnja krvarenja su najteža grupa krvarenja u dijagnostičkom i taktičkom smislu. Štaviše, intrakavitarna krvarenja (pleuralne i trbušne šupljine, zglobovi) razlikuju se po defibrinaciji i nekoagulabilnosti krvi koja teče, a intersticijska krvarenja (hematom, hemoragijska infiltracija) - nemogućnost određivanja volumena gubitka krvi, a često i odsustvo krvi. .

Mješovito krvarenje je vrsta unutrašnjeg krvarenja. U takvim slučajevima, krvarenje u šuplji organ (često u organe gastrointestinalnog trakta) se prvo manifestuje kao unutrašnje i, u nedostatku klinike hipovolemije ili odgovarajućeg sindroma bolesti organa, uzrokuje dijagnostičke greške, a zatim, kada melena , pojavljuju se hematurija i sl., postaje eksterno evidentno .U zavisnosti od lokacije izvora, javljaju se i krvarenja plućna, jednjaka, želuca, crijeva, bubrežna, maternična itd.

Prema vremenu nastanka krvarenja razlikuju se primarna i sekundarna.

Primarno krvarenje nastaje odmah nakon oštećenja žile.

Sekundarno krvarenje može biti rano i kasno.

Rano krvarenje se javlja u prvim satima ili danima nakon povrede (naročito često 3.-5. dana). Njihov uzrok je mehaničko odvajanje tromba kao rezultat povećanja krvnog tlaka ili otklanjanja vaskularnog spazma.

Sekundarna kasna krvarenja javlja se, u pravilu, uz gnojenje rana i opasno je po tome što može uzrokovati razvoj cirkulatorne dekompenzacije čak i uz neznatan gubitak krvi. Sekundarna krvarenja također uključuju krvarenja povezana s poremećajima zgrušavanja krvi. Najčešći uzrok je razvoj generalizirane intravaskularne koagulacije ili nepravilna antikoagulantna terapija.

Stupanj otpornosti na gubitak krvi ovisi o njenom volumenu, brzini kojom krv napušta vaskularni krevet i kompenzacijskim sposobnostima organizma („početna pozadina“).

U zavisnosti od količine gubitka krvi razlikuju se laki (15-25% BCC), srednji (25-35%), teški (35-50%) i masivni (više od 50% BCC) gubitak krvi.

Brzina gubitka krvi određuje određene kliničke znakove ce.

Sa polaganim gubitkom čak i vrlo velikih količina krvi, koji značajno premašuju BCC (hemoptiza, melena, hematurija, hemobilija itd.), klinička slika se možda neće manifestirati, hemodinamski poremećaji se razvijaju postepeno i rijetko dosežu. kritičnom nivou, ponekad postoji izražena i trajna hidremija, praćena smanjenjem hematokrita, sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca; akutna hipoksija, po pravilu, nije u pratnji, tj. pacijent je u stanju stabilne kompenzacije, koja se zasniva na kompenzatornoj hemodiluciji. Samo naglo ubrzanje krvarenja ili pojava gnojno-septičke komplikacije dovodi do brze dekompenzacije.

U slučaju gubitka krvi brzinom koja značajno premašuje mogućnosti hidremične reakcije (do 20-50 ml / min i više), kompenzacija se može osigurati samo hemodinamskim mehanizmom, koji se očituje odgovarajućim kliničkim kompleksom simptoma. U ovom slučaju, cirkulatorna dekompenzacija se razvija zbog naglog smanjenja efektivnog volumena cirkulirajuće krvi i, u manjoj mjeri, ovisi o ukupnom volumenu gubitka krvi.

Dakle, s krvarenjem brzinom do 100-300 ml / min (na primjer, s ranom na srcu, rupturom aneurizme aorte, istodobnom politraumom), smrt može nastupiti od srčanog zastoja u prvim minutama (" prazno srce).

Prema brzini gubitka krvi može se razlikovati nekoliko karakterističnih tipova.

Munjeviti (obično masivni) gubitak krvi nastaje kada su srce i veliki krvni sudovi oštećeni tokom operacije, kod povreda i određenih bolesti (puknuće aneurizme i sl.). Klinički se manifestiraju naglim padom krvnog tlaka, blagim aritmičnim pulsom, bljedilo sa sivkastom nijansom, povlačenjem očne jabučice(palpacijom postaju mekani), gubitak svijesti, zastoj srca. Čitava klinika se razvija u roku od nekoliko minuta iu vanbolničkim uslovima, po pravilu, završava smrću. U medicinskoj ustanovi, pokušaj spašavanja pacijenta sastoji se u trenutnom hirurškom zaustavljanju krvarenja u pozadini reanimacije.

Akutni gubitak krvi prati oštećenje velikih arterija ili vena u istim situacijama kao i fulminantni.

Konkretno, kod krvarenja iz karotidnih, ilijačnih, femoralnih arterija ili iz šuplje vene, jugularne, portalne vene karakterističan je ozbiljan gubitak krvi. Njegovi klinički znaci nisu toliko kritični kao kod munje. Međutim, kod akutnog gubitka krvi, hipotenzija i oštećenje svijesti se razvijaju brzo, u roku od 10-15 minuta, što zahtijeva zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom dostupnom u ovom slučaju.

Umjereni gubitak krvi nastaje kod oštećenja žila relativno manjeg kalibra (udovi, mezenterij, parenhimski organi). Ozbiljnost kliničkih manifestacija u ovom slučaju podjednako ovisi o brzini (umjerena) i o volumenu gubitka krvi.

Običan hirurški gubitak krvi, čija veličina zavisi od trajanja operacije i u prosjeku ne prelazi 5-7% BCC po satu, je subakutna. U istu grupu treba uključiti gubitak krvi povezan sa pojačanim krvarenjem hirurške rane zbog razvoja konzumne koagulopatije (stadijum 2-3 DIC sindroma).

Hronični gubitak krvi koji curi (erozivni gastritis, hemobilija, hemoroidi, granulirajuće opekotine i dr.) je najmanje opasan, jer su rijetko praćeni poremećajima cirkulacije. Međutim, one iscrpljuju pacijente kako u vezi sa patologijom koja ih uzrokuje, tako i zbog razvoja hronična anemija, koje je teško ispraviti antianemijskim lijekovima i frakcijskim transfuzijama krvi.

Veoma je teško odrediti volumetrijsku brzinu gubitka krvi. Čak i kada se zna trajanje krvarenja i ukupni volumen krvi koja izlazi, može se izračunati samo prosječna volumetrijska brzina, dok krvarenje gotovo nikada nije jednolično tokom cijelog perioda ozljede ili operacije. Ipak, takav izračun, ako je moguće, uvijek treba napraviti, jer vam to omogućava da razjasnite ispravnost zamjenske terapije koja se provodi.

Vrlo važan faktor koji određuje kompenzacijske sposobnosti organizma kod akutnog gubitka krvi je početno stanje organizma. Dugotrajno gladovanje, uključujući u vezi s patologijom probavnog sustava; fizički umor; psihološka iscrpljenost; hipertermija; endogena (gnojno-septičke komplikacije) ili egzogena (trovanja) intoksikacija; dehidracija; prethodni (čak i mali) gubitak krvi; anemija; rani postoperativni period; postresuscitaciona bolest; opekotine; duboka anestezija; produžena upotreba hormonskih i vazoaktivnih lijekova; opsežna blokada simpatikusa tokom epiduralne anestezije daleko je od potpune liste stanja koja povećavaju osjetljivost tijela na gubitak krvi i slabe njegove prirodne fiziološke mehanizme kompenzacije.

Dakle, samo sveobuhvatna procjena omogućava da se dobije više ili manje zadovoljavajuće određivanje težine gubitka krvi. Prema A. I. Gorbashko (1982), najstabilniji pokazatelj stepena gubitka krvi je deficit globularnog volumena krvi (GO), što, naravno, zahtijeva mjerenje BCC i njegovih komponenti.

UTICAJ GUBITKA KRVI NA ORGANIZAM

Makrocirkulacijski sistem (centralna hemodinamika) kod akutnog gubitka krvi se prilično karakteristično mijenja.

Simpatoadrenalna stimulacija koja prati akutnu hipovolemiju ima za cilj održavanje potrebnog nivoa cirkulacije krvi u vitalnim organima, a to su mozak i srce. Kao rezultat ove stimulacije, adrenalin i drugi posrednici simpatičkog nervnog sistema ulaze u opću cirkulaciju, njihovo vazokonstriktivno djelovanje je posredovano u područjima bogatim alfa-adrenergičkim receptorima. Istovremeno, hemodinamska reakcija se manifestuje već u prvim minutama gubitka krvi smanjenjem kapacitivnog dela venskog sistema (uglavnom portalnog cirkulacijskog sistema), što kod prvobitno zdrave osobe obezbeđuje kompenzaciju do 10- 15% manjka BCC-a sa praktički bez promjena u minutnom volumenu i krvnom tlaku. Štoviše, blagi porast nivoa kateholamina (za 2-3 puta), koji ulaze u krvotok u ovoj početnoj fazi, doprinosi potrebnom povećanju minutnog volumena srca (MCV) zbog umjerene tahikardije (do 90-100 bpm) i regionalnu dilataciju arterijskih žila mozga, srca i pluća, što donekle smanjuje ukupnu vrijednost perifernog vaskularnog otpora (OPC). Kao rezultat toga, razvija se hiperkinetički tip cirkulacije krvi, što određuje dobre kompenzacijske sposobnosti tijela i vjerojatnost pozitivne prognoze.

Ako dođe do krvarenja kod bolesnika s početnom, ali kompenziranom hipovolemijom, a također i ako volumen gubitka krvi prelazi 15-20% BCC, venomotorni mehanizam kompenzacije je nedovoljan, dotok krvi u srce se smanjuje, što dovodi do izraženijeg simpatoadrenalnog stimulacija i implementacija mehanizama koji imaju za cilj odlaganje tečnosti u organizmu i značajnije smanjenje kapaciteta vaskularnog korita. Zadržavanje tekućine osigurava smanjenje natriureze i povećanje procesa reapsorpcije pod utjecajem aldosterona i antidiuretičkog hormona, koji se oslobađaju istovremeno s kateholaminima. Kapacitet vaskularnog kreveta se smanjuje zbog regionalne preraspodjele krvotoka pod utjecajem kateholamina, čija se koncentracija povećava za 1-2 reda veličine i dostiže razinu neophodnu za djelovanje na otporne žile. Kao rezultat, dolazi do "centralizacije" cirkulacije krvi. Istovremeno, lokalna regulacija krvotoka, koja osigurava regionalno funkcioniranje i metabolizam, zamjenjuje se općom, koja ima za cilj održavanje potrebnog nivoa metabolizma u organima koji određuju očuvanje života. Vaskularno aktivne tvari, djelujući na miogene elemente perifernih žila, povećavaju otpor protoku krvi na nivou arteriola i prekapilarnih sfinktera, što je praćeno povećanjem perifernog krvnog tlaka i, pri svim ostalim jednakim uvjetima, povećanjem u zaostalom volumenu srca. Čak i sa smanjenim intenzitetom krvotoka, ovaj mehanizam doprinosi normalizaciji srčane aktivnosti (očuvanje tonogene dilatacije) i održavanju potrebnog nivoa krvnog pritiska. Povećanje otpora na ulazu u kapilare uzrokuje smanjenje hidrostatskog transkapilarnog tlaka i pojavu drugog kompenzacijskog mehanizma - hiremičke reakcije, odnosno suvišnog protoka tekućine iz intersticijskog prostora u kapilarnu mrežu. Hidremična kompenzacija gubitka krvi je prilično duga (do 48-72 sata). Za to vrijeme, do 2 litre ili više tekućine može ući u vaskularni krevet. Međutim, volumetrijska brzina hidremije je niska (u prva 2 sata - do 90-120 ml / h; smanjuje se na 40-60 ml / h za 3 - 6 sati, a zatim se postavlja u prosjeku na nivo od 30-40 ml/h) i ne može pružiti potrebnu korekciju BCC-a u slučaju brzog gubitka krvi.

Pozitivni efekti centralizacije krvotoka mogu se u budućnosti potpuno nadoknaditi razvojem mikrocirkulacijskog deficita i funkcionalne insuficijencije "perifernih" ali vitalnih organa (bubrezi, jetra, pluća) zbog totalnog ranžiranja krvotoka. U fazi centralizovane cirkulacije udarni volumen počinje da se smanjuje, minutni izlaz se održava na normalnom ili čak donekle povišenom nivou samo zbog tahikardije, ukupan broj otkucaja srca naglo raste, ali tip hemodinamike postaje eukinetički i tako stvara iluzija relativnog blagostanja, podržana stabilnošću sistolnog krvnog pritiska. U međuvremenu, srednji arterijski i dijastolički pritisak raste i odražava stepen povećanja vaskularnog tonusa. Dakle, centralizacija cirkulacije krvi, koja je, naravno, svrsishodna kompenzacijska reakcija cirkulacijskog sistema, postaje patološka kada se proces generalizira i doprinosi nastanku ireverzibilnosti. Drugim riječima, kompenzacija u sistemu makrocirkulacije se postiže dekompenzacijom u mikrocirkulacijskom sistemu.

S povećanjem gubitka krvi na 30-50% BCC-a, dugim razdobljem centralizacije cirkulacije krvi, ili s početno oslabljenom pozadinom, razvija se dekompenzacija - hemoragični šok. Ovaj proces se može podijeliti u dvije faze: reverzibilan i nepovratan. Razlikuju se samo u nekim pokazateljima centralne hemodinamike i, naravno, u ishodu.

U fazi reverzibilnog šoka nastaje i raste arterijska hipotenzija, čiju donju granicu (za sistolički tlak) treba smatrati 60-70 mm Hg. Art. Istovremeno, rani početni znak dekompenzacije, ispred pokazatelja krvnog pritiska, je smanjenje CVP-a. Generalno, reverzibilni šok karakteriše smanjenje svih pokazatelja centralne hemodinamike, sa izuzetkom minutnog izbacivanja, koji ostaje na normalnom ili subnormalnom nivou zbog kritične tahikardije (140-160/min). Po tome se reverzibilni šok razlikuje od ireverzibilnog. U početnoj fazi šoka, OPS je i dalje povećan, a zatim brzo pada.

Ireverzibilni šok je nastavak reverzibilnog i rezultat je neispravne dekompenzacije centralne i periferne cirkulacije, razvoja višeorganske insuficijencije i dubokog energetskog iscrpljivanja organizma. Karakteriše ga nereagovanje i stalan pad svih hemodinamskih parametara (slika 1).

Poremećaji mikrocirkulacije kod akutnog gubitka krvi su sekundarni i nastaju ako se razvije centralizacija krvotoka. Produžena simpatoadrenalna stimulacija dovodi do dominantnog vazokonstriktornog odgovora prekapilarnih sfinktera i ranžiranja krvotoka kroz arteriovenske anastomoze. To naglo smanjuje intenzitet protoka krvi i kisika u kapilare i odmah utječe na prirodu metaboličkih procesa -

Krv - njeni formirani elementi i proteini gube se tokom akutnog gubitka krvi proporcionalno veličini potonjeg. Međutim, u normalnom kliničku praksu vrlo je teško odrediti ovaj deficit, jer u prva 24 sata, kada je proces prirodnog (hidremija) ili umjetnog (infuziona terapija) razrjeđivanja krvi još uvijek mali, indikatori koncentracije se praktički ne mijenjaju. Nivo hemoglobina i hematokrita u krvi, broj eritrocita i sadržaj ukupnog proteina počinju da se smanjuju tek brzim gubitkom od 40-50% BCC ili više. Istovremeno, postoji jasna dinamika takvih promjena u posthemoragijskom periodu (slika 4): maksimalno smanjenje 2-4 dana, nakon čega slijedi oporavak na početni nivo 10-28 dana.

METODE ZA UTVRĐIVANJE GUBITKA KRVI

Postoji mnogo metoda za određivanje gubitka krvi, ali sama ova činjenica govori o njihovoj nesavršenosti. Zaista, dovoljno precizne metode su složene i stoga se ne koriste široko, dok one dostupne i jednostavne imaju niz ozbiljnih nedostataka ili daju veliki postotak greške.

Sve metode se mogu podijeliti u dvije grupe:

Direktno ili indirektno određivanje "vanjskog" gubitka krvi, odnosno volumena izgubljene krvi tokom traume, vanjskog krvarenja, operacije, u postoperativnom periodu,

Određivanje "unutrašnjeg" gubitka krvi, na osnovu procjene pojedinačnih kompenzacijskih mehanizama, nedostatka BCC ili opće otpornosti organizma na hipovolemiju.

Vanjski gubitak krvi može se utvrditi sljedećim metodama.

Vizuelna procjena količine gubitka krvi prema stupnju bojenja krvi kirurškog materijala, donjeg rublja, brzine protoka krvi u ranu temelji se na iskustvu kirurga i poznavanju glavnih prosječnih vrijednosti gubitka krvi tokom operacija koje se najčešće izvode uz njegovo učešće. Međutim, čak i za iskusne hirurge u slučaju atipičnih operacija, greška u ovoj metodi određivanja može biti veoma velika (2-3 ili više puta u odnosu na stvarna vrijednost). Drugi, češći uzrok greške je hipo- ili hiperhromija krvi. U prvom slučaju, zbog manjeg intenziteta bojenja krvi hirurškog materijala i rane (naročito kada je hemoglobin manji od 60 g/l), stvarni gubitak krvi je uvijek veći od očekivanog i, ako nije podcijenjen, opasno je kod anemičnih pacijenata. U drugom slučaju, količina gubitka krvi je precijenjena, što može dovesti do neopravdanog imenovanja transfuzije krvi.

Vaganje pacijenta prije i nakon operacije na posebnoj stolnoj vagi omogućava vam da uzmete u obzir ne samo volumen gubitka krvi, već i gubitak tekućine tijekom isparavanja s površine tijela, rana i disanja. Međutim, teško je uzeti u obzir „neto“ gubitak krvi, kao i ukupnu ravnotežu tekućine, ako je operacija duga i ako se provodi višekomponentna infuzijska terapija, otopine se koriste za irigaciju i ispiranje rane i šupljina.

Vaganje hirurškog materijala i donjeg rublja jedna je od najjednostavnijih metoda. Ne zahtijeva posebnu opremu (dovoljno je imati vagu s brojčanikom), može se koristiti u bilo kojoj operacijskoj sali, omogućava određivanje gubitka krvi korak po korak uz pomoć čak i mlađeg medicinskog osoblja.

Sve varijante težine (gravimetrijske) metode daju grešku u rasponu od 3-15%, što je sasvim prihvatljivo za praktične svrhe. Glavni nedostaci metode su poteškoće u preciznom obračunu mase rastvora koji se koriste tokom operacije (za pranje rana, anestezije itd.), kao i potpuna nemogućnost određivanja zapremine tkivne tečnosti ili tečnosti koje istječu iz šupljina. (peritonealne, pleuralne) i cistične formacije. Osim toga, s istom ukupnom masom krvi, gubitak njenog tekućeg dijela i formiranih elemenata kod različitih pacijenata je različit. Konačno, krv na nestandardnoj hirurškoj posteljini (čaršavi, ogrtači itd.) se prilično brzo suši i uzima se u obzir, u pravilu, samo približnom vizualnom procjenom.

Budući da krv sadrži obojenu tvar - hemoglobin, njeno određivanje je moguće kolorimetrijom. Osnovna osnova kolorimetrijske metode je određivanje ukupne količine hemoglobina koju je pacijent izgubio krvlju. Metoda za određivanje gubitka krvi je prilično jednostavna.

Na operacioni sto se stavlja lavor sa vodom iz slavine (5 ili 10 litara, u zavisnosti od očekivane zapremine gubitka krvi; za decu zapremina može biti 1-2 litra) u koju se odlaže sav materijal navlažen krvlju tokom operacije. operacija. Prilikom miješanja, eritrociti se brzo (u roku od 20-30 s) hemoliziraju, a otopina poprima svojstva prave, što omogućava uzimanje uzorka iz njega u bilo kojem trenutku za određivanje koncentracije hemoglobina. Potonje se može izvesti kako direktno u operacijskoj sali pomoću hemometra, tako iu laboratoriji jednom ili drugom ekspresnom metodom. Poznavajući koncentraciju hemoglobina u ulazu i krvi pacijenta, vrše se proračuni.

Budući da je za izračunavanje po formuli potrebno određeno vrijeme, koristi se tabela uz pomoć koje se iz poznatih vrijednosti u roku od nekoliko sekundi utvrđuje količina gubitka krvi. Prosječna greška metode je ± 3-8%.

Ova tehnika uvelike pojednostavljuje i čini upotrebu uređaja sa mikroprocesorskim uređajima modernijom i pouzdanijom. Jedan od najjednostavnijih stranih uređaja je blok uređaja za pranje (gdje se krvavi materijal stavlja s određenom količinom vode) s fotokolorimetrom koji automatski izračunava i pokazuje količinu gubitka krvi.

U poređenju sa metodama vaganja, kolorimetrijska metoda manje zavisi od neobračunatih količina tečnosti. Zaista, s volumenom vode u zdjelici jednakom 5 litara, neobračunata zapremina od čak 1 litre dat će grešku koja ne prelazi 20%, što je ± 200 ml za gubitak krvi od 1000 ml i ne mijenja značajno liječenje taktike. Osim toga, metoda omogućava da se dobije ukupna količina gubitka krvi za svaki trenutak studije. Generalno, ova varijanta kolorimetrijske metode je poželjnija od metoda vaganja, posebno za medicinske ustanove sa ograničenim brojem zaposlenih koji istovremeno rade u operacionoj sali.

Određivanje količine gubitka krvi prikupljanjem krvi direktno u mjerni sud ili korištenjem aspiracijskog sistema ponekad se izvodi tokom reinfuzije krvi u slučaju ozljeda, vanmaterične trudnoće; u torakalnoj, vaskularnoj hirurgiji, hirurgiji kičme i mozga. Osnova greške i neugodnosti ove tehnike je potreba za striktnim obračunom fluida koji se koriste tokom rada, kao i povećano isparavanje vode tokom kontinuiranog kontinuiranog rada aspiratora. Možda će proširenje indikacija za reinfuziju autologne krvi, uključujući krv prikupljenu tokom hirurških intervencija, omogućiti tehničko poboljšanje ove metode.

Određivanje gubitka krvi prilikom manjih operacija prebrojavanjem broja crvenih krvnih zrnaca u krvi koju je izgubio pacijent provodi se prema sljedećoj metodi. Prije operacije određuje se broj eritrocita u 1 mm 3 krvi pacijenta. Tokom operacije, sav materijal sa krvlju se sipa u jedan bazen koji sadrži 1 litar fiziološkog rastvora natrijum hlorida. Nakon operacije sadržaj zdjelice se temeljito promiješa i odredi broj eritrocita u 1 mm 3 otopine.

Određivanje gubitka krvi mjerenjem promjena u električnoj vodljivosti dielektrične otopine (destilirane vode) kada u nju uđe jedna ili druga količina krvi temelji se na postojanosti njenog sastava elektrolita. Shema uređaja koji automatski određuje količinu gubitka krvi. Budući da destilovana voda ne provodi električnu energiju, kada je električni krug zatvoren u svom prvobitnom položaju, igla galvanometra (ocenjena u ml gubitka krvi) će ostati u nultom položaju. Ulazak hirurškog materijala navlaženog krvlju (elektrolitom) u rezervoar će stvoriti uslove za prolaz struje, a strelica će odstupiti za količinu koja odgovara zapremini gubitka krvi. Značajan nedostatak metode je njena ranjivost u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita, što je sasvim realno u uvjetima velikog gubitka krvi i centralizacije krvotoka. Ova realnost nastaje i tokom infuzijske terapije gubitka krvi, što je nezamislivo bez upotrebe rastvora elektrolita. Unatoč činjenici da je autor dao odgovarajuće korekcije za elektrolite unesene izvana, uređaj nije pušten u serijsku proizvodnju.

Tablice prosječnog gubitka krvi daju doktoru mogućnost da provizorno unaprijed odredi količinu vjerovatnog gubitka krvi tokom tipičnih operacija koje se odvijaju bez komplikacija. Kod netipičnih ili komplikovanih operacija ova tehnika je neprihvatljiva zbog velikog procenta grešaka. U isto vrijeme, pokazatelji prikazani u tablicama ne samo prosječnih gubitaka, već i mogućih (opaženih) maksimalnih granica njihovih fluktuacija omogućavaju kirurgu početniku da se prilagodi realnijem stavu prema gubitku krvi tijekom "standardnih" operacija.

Među indirektnim metodama ne treba zaboraviti približnu procjenu količine gubitka krvi određivanjem veličine rane stavljanjem ruke na nju („pravilo dlana“). Površina koju zauzima jedna četka odgovara zapremini od oko 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, preko 5-50% i više. Takva procjena omogućava kako na mjestu događaja, u prehospitalnoj fazi, tako i po prijemu žrtve u bolnicu, da se odredi program prve pomoći i naknadne terapije.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA GUBITKA KRVI

Krvarenje u hirurškoj praksi je česta pojava, a ako se krv izlije, dijagnoza i taktika liječenja nisu teška. Zbog mogućnosti brzog zaustavljanja krvarenja, rizik od razvoja hemoragičnog šoka javlja se samo ako je srce oštećeno i velika plovila. Kod zatvorenih ozljeda, unutrašnjeg krvarenja, simptomi gubitka krvi se ne utvrđuju odmah; pažnja liječnika usmjerena je na formulaciju i formulaciju dijagnoze, činjenica gubitka krvi kao glavne karike u patogenezi potiskuje se u drugi plan i postaje očigledna tek kada se pojave "iznenadni" znaci hipovolemije (teška slabost, vrtoglavica, zujanje u uši, mušice pred očima, nemotivisana nesvjestica, otežano disanje, bljedilo, znojenje, hladni distalni ekstremiteti). Međutim, mora se uzeti u obzir da su takvi simptomi posljedica izražene kompenzacije gubitka krvi, čiji volumen do tog vremena može doseći 30-50% BCC, jer manji gubitak krvi kod prvobitno zdrave osobe nije klinički manifestovana.

Zapravo, kompleks simptoma "akutni gubitak krvi" klinički je odraz cirkulatorne hipoksije (ili "hipovolemične hipocirkulacije", prema G. N. Tsibulyak, 1976), koja se razvija sa značajnim nedostatkom BCC-a ili primarnom slabošću adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama.

Budući da je akutni gubitak krvi jasno fazan proces, prikladna je dosljedna procjena kliničkih znakova.

U početnoj, adaptivnoj (adaptivnoj) fazi, kliničke manifestacije su oskudne - detektuje se samo neznatno povećanje broja otkucaja srca i disanja, minutni volumen srca se neznatno povećava, OPS se smanjuje ne izlazeći iz normalnog raspona, odnosno, u zbiru, hiperkinetički tip cirkulacija se razvija sa strane centralne hemodinamike. Najčešće takve promjene nisu fiksirane ili se objašnjavaju stresom, odnosno, zapravo, u ovoj fazi osoba je još uvijek zdrava, a ako se nedostatak BCC-a ne povećava, sva odstupanja se spontano normaliziraju, uspostavlja se fiziološka ravnoteža. Takva dinamika je tipična za gubitak krvi koji ne prelazi 5-15% BCC. S većim gubitkom krvi ili nedostatkom fiziološke adaptacije (bolesnici s pratećom patologijom cirkulacije i disanja, stariji pacijenti, djeca mlađa od 3 godine itd.), dolazi do poremećaja homeostatske funkcije, „uključujući“ snažnije mehanizme kompenzacije, posebno, “centralizacija” cirkulacije krvi. Stoga kliničke manifestacije u ovoj fazi ne karakteriziraju količinu gubitka krvi, već težinu kompenzacije.

Znakovi centralizacije cirkulacije krvi su prilično karakteristični. Sistolni krvni pritisak (SD) je u granicama normale ili blago povišen (za 10-30 mm Hg); dijastolni (DD) i srednji (SDD) su povišeni, a stepen ovog povećanja korelira sa stepenom vazokonstrikcije. Udarni volumen (SV) je prirodno smanjen. Istovremeno, MSV se održava na nivou prethodne faze, što se postiže povećanjem tahikardije. Periferni venski pritisak je povećan, a centralni ostaje u granicama normale. Periferna cirkulacija je poremećena. Kao rezultat toga, koža i vidljive sluzokože blijedi (znak prvenstveno vaskularnog spazma, a ne anemije), simptom "bijele mrlje" postaje pozitivan (nakon pritiska na kožu stražnjeg dijela šake, mjesto krvarenja nestaje polako, duže od 10 s), temperatura kože opada – hladna je na dodir, suha. Razlika između temperature u aksilarnoj i rektalnoj regiji povećava se na 2-3 °C. Kapilaroskopski se otkrivaju početni elementi intravaskularne agregacije i povećanje broja "plazma" kapilara koje ne sadrže eritrocite. Vrijednosti crvene krvi ne prelaze normalne fluktuacije. Primjećuje se sklonost hiperkoagulaciji, umjerena hipoalbuminsmija i kompenzirana metabolička acidoza. Diureza se smanjuje na 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml u minuti). Uprkos nedostatku BCC-a, površne vene može se uspješno probušiti. Svest je očuvana, ali pacijent ima anksioznost, anksioznost, ponekad uzbuđenje, pojačano disanje; umjerena žeđ.

Kod produžene centralizacije (više od 6-8 sati) mokrenje prestaje, može doći do kratkotrajne nesvjestice, posebno pri ustajanju (ortostatska nestabilnost krvnog tlaka).

Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi biološki su determinirani neopasnim količinama gubitka krvi. Stoga, s akutnim nedostatkom BCC-a većim od 30-50%, ispostavljaju se neučinkovitima, što je popraćeno neprimjereno dugom i, kao rezultat, patološkom centralizacijom ili dekompenzacijom cirkulacije krvi. Dekompenzacija sa gubitkom krvi obično se naziva hemoragijski šok.

Dijagnoza hemoragičnog šoka u prisustvu utvrđene činjenice krvarenja nije posebno teška. Glavna klinička manifestacija ovog stanja je arterijska hipotenzija. Brzina pada krvnog pritiska zavisi od brzine gubitka krvi i stepena stabilnosti cirkulatornog sistema.

U fazi "reverzibilnog" šoka dolazi do smanjenja DM i DD. MSV je na donjoj granici normale i teži daljem smanjenju. Tahikardija se povećava do graničnih vrijednosti (140-160/min). Venski pritisak (i ​​CVP i PVD) se stalno smanjuje i može dostići 0. DD, DDD i OPS ravnomerno padaju, što je odraz početnih znakova vaskularnog kolapsa. Povećava se ortostatska nestabilnost krvnog pritiska – pacijenti postaju vrlo osjetljivi na promjene položaja tijela. Hipokinetička cirkulacija krvi se razvija i povećava. U koži i drugim perifernim vaskularnim zonama, uz grčeve i "prazne" žile, sve je više proširenih kapilara sa znacima totalne agregacije ćelija i prestanka krvotoka, što je klinički praćeno pojavom "mramora" kože, prvo na udovima, a potom i na tijelu. Tjelesna temperatura se još više smanjuje (temperaturni gradijent - više od 3 ° C); akrocijanoza se pojavljuje na pozadini bljedila. Srčani tonovi su prigušeni; često se čuje sistolni šum. EKG pokazuje znakove difuznih promjena i ishemije miokarda. Kratkoća daha postaje konstantna, brzina disanja dostiže 40-50 u 1 min; moguća je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul (disanje "tjerane zvijeri"). Utvrđuju se simptomi "šok" pluća. Oliguriju zamjenjuje anurija. Peristaltika crijeva, u pravilu, izostaje (pad elektrokinetičkog potencijala membrana pejsmejkera). Sa munjevitim gubitkom krvi, koncentracije u krvi se ne mijenjaju ili blago smanjuju; uz duže, a posebno u kombinaciji s infuzijskom terapijom, smanjuju se, ali rijetko dostižu kritične brojke (1/3 norme). U vezi s kršenjem funkcija jetre, toksini i "srednje molekule" se nakupljaju u krvi, povećava se hipoproteinemija i neravnoteža proteina. Metabolička acidoza postaje nekompenzirana, u kombinaciji sa respiratornom acidozom. Simptomi DIC sindroma se pojačavaju i određuju se laboratorijski i klinički.

"Ireverzibilni" šok razlikuje se od "reverzibilnog" samo po dubini poremećaja, trajanju dekompenzacije (više od 12 sati) i progresiji višestrukog zatajenja organa. Pokazatelji centralne hemodinamike nisu određeni. Svest je odsutna. Mogući su generalizirani toničko-klonički konvulzije, hipoksični zastoj srca.

Mnogo teži problem u dijagnostičkom smislu je gubitak krvi bez znakova vanjskog krvarenja (npr. kod zatvorene ozljede grudnog koša i abdomena, vanmaterične trudnoće, čira na dvanaestopalačnom crijevu itd.). V. D. Bratus (1989) piše prilično emotivno o tome:

“... Kad god se, nakon kratkog vremena nakon iznenadnog obilnog krvavog povraćanja, u Hitnu pomoć hirurškog odeljenja dopremi bolesnik, čije je bledo lice obliveno hladnim lepljivim znojem, sjajne oči sa proširenim zenicama pažljivo i molećivo gledaju u doktora, ovo drugo, prije svega, i nemilosrdno se postavljaju bolna pitanja: kakva je priroda nastalog obilnog krvarenja? Šta je bio neposredni uzrok njegovog nastanka? Da li se krvarenje i dalje nastavlja, i ako je prestalo, koja je stvarna prijetnja njegovog nastavka?...”

Zaista, pojava klasične trijade hipovolemije (arterijska hipotenzija, čest i mali puls, hladna vlažna koža) već ukazuje na hemoragični šok, kada je potrebna brza i energična akcija.

Za određivanje izvora unutrašnjeg krvarenja trenutno se široko koriste endoskopske i radiološke (skeniranje, tomografija) dijagnostičke metode koje omogućavaju postavljanje topikalne dijagnoze s visokim stupnjem sigurnosti. U kliničkom pogledu, pored općih znakova hipovolemije, centralizacije krvotoka i šoka, treba imati na umu simptome koji su najkarakterističniji za svaku vrstu unutrašnjeg krvarenja (ezofagealno, želučano, plućno, maternično itd.).

OPŠTI PRINCIPI TERAPIJE AKUTNOG GUBITKA KRVI

Terapija akutnog gubitka krvi se gradi prema stupnju njegove nadoknade, a algoritam programa liječenja sastoji se od sljedećih komponenti:

Postavljanje dijagnoze "akutnog gubitka krvi" i prirode krvarenja;

Određivanje faze nadoknade gubitka krvi;

Konačna hemostaza i eliminacija BCC deficita;

Stabilizacija centralne hemodinamike;

Dijagnoza i korekcija posljedica hipovolemije;

Praćenje efikasnosti terapije.

Dijagnozu treba postaviti što je prije moguće, ali započeti terapijske mjere čak i ako se sumnja na krvarenje, jer je vremenski faktor u ovim situacijama izuzetno važan. Posebno je važno prepoznati tekuće unutrašnje krvarenje svim dostupnim dijagnostičkim metodama.

Faza razvoja ili kompenzacije gubitka krvi određuje cjelokupnu taktiku liječenja. Ako se započne u prvoj, subkliničkoj, fazi, učinak je obično pozitivan, moguće je izbjeći razvoj hiperkompenzacije i većih komplikacija. U ranoj fazi cirkulatorne centralizacije, kada proces još nije dostigao svoju kulminaciju generalizacije, glavni napori treba da budu usmereni na smanjenje ili eliminisanje centralizacije. Istovremeno, u svojoj kasnoj fazi nakon početka višestruke insuficijencije, umjetna decentralizacija nije samo neefikasna, već i opasna, jer se može razviti nekontrolirani kolaps. U ovoj fazi se koriste reološki hemokorektori, odgovarajuća je hemodilucija, neophodna je korekcija poremećaja organa, DIC sindrom. Faze hemoragijskog šoka zahtijevaju višekomponentnu supstitucionu terapiju savremenim metodama intenzivne njege i reanimacije.

Hemostaza je preduslov za efikasnost infuzione terapije za gubitak krvi. Neposredno zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom pogodnom za konkretan slučaj (postavljanje podveza, tamponada, pritisni zavoj, stezanje žile u cijelosti, primjena hemostatske stezaljke) provodi se u prehospitalnoj fazi, a konačna hemostaza se izvodi u svlačionici ili operacionoj sali bolnice.

Otklanjanje nedostatka BCC-a je osnova programa infuzije za liječenje akutnog gubitka krvi. Doktor koji dobije takav zadatak treba da odluči šta, kako i koliko će transfuzirati.

Prilikom odabira lijeka, treba imati na umu da trenutno, čak i kod velikog akutnog gubitka krvi, prvo sredstvo za infuziju nije krv, već zamjenske krvi koje mogu brzo i postojano eliminirati hipovolemiju. To je diktirano činjenicom da se hipoksija, čak i uz smrtonosni gubitak krvi, razvija kao rezultat cirkulacijske, a ne hemičke insuficijencije. Osim toga, cjelovita darovana krv (čak i svježa) ima toliki "skup" nedostataka da transfuzija velikih količina uzrokuje ozbiljne, čisto smrtonosne komplikacije. Izbor nadomjestaka za krv i njihova kombinacija s krvlju određuje se fazom nadoknade gubitka krvi.

S kompenziranim gubitkom krvi bez manifestacija centralizacije cirkulacije (tj. s gubitkom krvi do 15-20% BCC), indicirane su infuzije koloidnih krvnih nadomjestaka (poliglucin, krvna plazma) u kombinaciji s kristaloidima (Ringerova otopina, laktasol , kvartasol) u omjeru 1:2.

U fazi centralizacije krvotoka koriste se krvne zamjene koje imaju reološki učinak (reopoliglucin s albuminom, laktasol u različitim kombinacijama). Uz prateći DIC sindrom, kao i za njegovu prevenciju, preporučuje se rana upotreba svježe smrznute plazme (do 500-800 ml / dan). Puna krv se ne transfuzira. Masa eritrocita je indikovana kada nivo hemoglobina u krvi padne na 70-80 g/l (ukupni volumen rastvora koji sadrže eritrocite je do 1/3 zapremine gubitka krvi).

Hemoragični šok snažno diktira potrebu za aktivnom infuzionom terapijom, a na prvom mjestu je i imenovanje koloidnih i kristaloidnih otopina u omjeru 1:1. Najefikasniji koloidi su reopoliglukin, albumin. Zbog relativno niže anti-šok aktivnosti, plazma može biti dodatak infuziji tek nakon stabilizacije hemodinamike na sigurnom nivou. Ne biste se trebali zanositi infuzijama velikih količina krvnih nadomjestaka kako biste brzo "normalizirali" krvni tlak. Ako intravenska primjena 800-1000 ml bilo koje zamjene za krv brzinom od 50-100 ml/min ne dovede do promjene (povećanja) krvnog tlaka, tada dolazi do izraženog patološkog taloženja i daljnjeg povećanja volumetrijske infuzije. stopa je neprikladna. U ovom slučaju, bez prekida infuzije krvnih nadomjestaka, koriste se vazopresori (dopamin do 5 μg / kgmin, itd.) ili glukokortikoidi (hidrokortizon do 1,5-2 g / dan itd.). Kao iu prethodnim fazama, ponovljene infuzije svježe smrznute plazme (do 400-600 ml 2-4 puta dnevno) su patogenetski opravdane.

Hemoragični šok se obično razvija s velikim gubitkom krvi, kada nedostatak crvenih krvnih zrnaca dovodi do pogoršanja plinova. transportna funkcija krvi i postoji potreba za odgovarajućom korekcijom. Metoda izbora je transfuzija eritrocitne mase ili ispranih eritrocita, ali tek nakon stabilizacije hemodinamike i, po mogućnosti, periferne cirkulacije. U suprotnom, crvena krvna zrnca neće moći obavljati svoju primarnu funkciju prenošenja kisika i infuzija će u najboljem slučaju biti beskorisna.

Od složenih krvnih nadomjestaka, reogluman je vrlo efikasan. Njegova primjena je preporučljiva u fazi centralizacije krvotoka i u početnom periodu hemoragijskog šoka.

Nije preporučljivo koristiti otopine glukoze za dopunu BCC u slučaju gubitka krvi. Potonji se brzo kreće u intracelularni sektor, bez značajnog povećanja BCC. U isto vrijeme, stanična prekomjerna hidratacija, koja se razvija kao rezultat unošenja velikih količina glukoze, igra negativnu ulogu.

Korekcija nedostatka BCC-a provodi se uglavnom intravenskim infuzijama. Ova metoda je tehnički jednostavna. Infuzije se ovom metodom prave u najveći, kapacitivni, rezervoar i stoga direktno utiču na venski povratak, posebno ako se istovremeno koristi više vena, uključujući i centralne vene. Punkcija i kateterizacija jedne od centralnih vena neophodan je uslov za efikasnu (i kontrolisanu) terapiju akutnog gubitka krvi.

Nadoknada umjerenog gubitka krvi (uključujući operacijsku salu) može se obezbijediti infuzijom u jednu venu ako je lumen igle ili katetera oko 2 mm. Ovaj promjer omogućava, ako je potrebno, ubrizgavanje kristaloidnog rastvora u venu brzinom većom od 100 ml/min, koloida - do 30-40 ml/min, što je dovoljno za primarnu korekciju iznenadnog masivnog krvarenja.

TRANSFUZIJA KRVI

Krv je, morate znati, vrlo poseban sok.

Gete, Faust

Krv je od pamtivijeka privlačila pažnju promatračke osobe. Sa njim se poistovećivao život, razvoj medicine i pobedonosni pohod hemoterapije u drugoj polovini 20. veka. samo je učvrstilo ovaj stav. Zaista, krv, kao pokretno unutarnje okruženje tijela i istovremeno se odlikuje relativnom postojanošću sastava, obavlja najvažnije različite funkcije koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela.

METODE TRANSFUZIJE KRVI

Glavna i najčešće korištena metoda je indirektna transfuzija krvi u periferne ili centralne vene. Za transfuziju se koristi puna krv u konzervi, crvena krvna zrnca ili isprana crvena krvna zrnca, ovisno o programu infuzije. Ovaj program sastavlja lekar na osnovu procene prirode i dinamike patološkog procesa (težine anemije, stanja periferne i centralne hemodinamike, količine BCC deficita, itd.) i glavnih svojstava infuzije lijek.

Intravenska infuzija omogućava postizanje različitih brzina transfuzije (kap, mlaz) i nije inferiorna u odnosu na druge metode (intraarterijska, intraossealna) po efikasnosti, posebno u slučajevima kada se koriste centralne vene ili se transfuzija izvodi istovremeno u nekoliko vena.

Transfuziju krvi treba obaviti pomoću plastičnih sistema za jednokratnu upotrebu. Međutim, ako oni nisu dostupni, mogu se koristiti sistemi za višekratnu upotrebu proizvedeni direktno u bolnici.

Metoda intraarterijske transfuzije trenutno se praktički ne koristi, jer je tehnički složenija od intravenske, te može uzrokovati ozbiljne komplikacije povezane s oštećenjem i trombozom arterijskih stabala. Istovremeno, uz plitki pad vaskularnog tonusa, pozitivan učinak može se postići uz pomoć vazopresora, a u slučaju totalne cirkulatorne dekompenzacije intraarterijska injekcija je neučinkovita ili daje samo kratkotrajan učinak.

Intraossealna metoda transfuzije krvi nije konkurencija intravenskoj, ali se može koristiti kada nema pristupa venama, kod djece, kod opekotina i sl.

Direktna transfuzija krvi je metoda direktne transfuzije krvi od davaoca do primatelja bez stabilizacije ili očuvanja krvi. Dakle, intravenozno se može transfuzirati samo puna krv. Ova metoda ne predviđa korištenje filtera tokom transfuzije, što značajno povećava rizik od ulaska malih tromba u krvotok primaoca, koji se neizbježno formiraju u transfuzijskom sistemu, a to je prepuno razvoja tromboembolije malih grana plućne arterije. .

Trenutno se direktna transfuzija krvi smatra prisilnom terapijskom mjerom. Provodi se samo u ekstremnoj situaciji - s razvojem iznenadnog masivnog gubitka krvi, u nedostatku velike količine crvenih krvnih zrnaca, svježe smrznute plazme, krioprecipitata u arsenalu liječnika. Umjesto direktne transfuzije krvi, možete pribjeći transfuziji svježe pripremljene "tople" krvi.

Metoda zamjenske transfuzije krvi (operacija zamjene krvi - 03K) može se primijeniti ako je potrebno provesti hitnu detoksikaciju (u slučaju egzogenog trovanja hemolitičkim otrovima, stvaranja methemoglobina, hemotransfuzionog šoka, kod teških oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta i dr.) i ne postoji mogućnost primjene savremenih, efikasnijih i manje opasnih metoda (hemo- ili limfosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza, peritonealna dijaliza, forsirana diureza itd.).

Pod transfuzijom zamjene podrazumijeva se "potpuno" ili djelomično uklanjanje krvi iz krvotoka uz njenu zamjenu istom ili nešto većom količinom krvi davaoca. Za "potpunu" transfuziju izmjene kod odrasle osobe potrebno je 10-15 litara pune donorske krvi, odnosno 2-3 puta veće zapremine od BCC. Svrha takve transfuzije je uklanjanje toksičnih tvari koje kruže krvlju. Za djelomičnu zamjenu koristi se 2-6 litara krvi.

Za zamjensku transfuziju može se koristiti krv s rokom trajanja ne dužim od 5 dana, ali je poželjnija svježe pripremljena. Štoviše, potrebno je pažljivo poštivati ​​sva pravila za sprječavanje nekompatibilnosti.

Razmjenske transfuzije krvi provode se na dva načina - kontinuirano i povremeno. U prvom slučaju, puštanje krvi i transfuzija krvi se obavljaju istovremeno, pazeći da količina ubrizgane krvi odgovara količini koja se uzima. U drugom slučaju koristi se jedna vena, naizmjenično puštanje krvi s transfuzijom.

Operacija transfuzije zamjenske krvi počinje puštanjem krvi (50-100 ml), nakon čega se krv davaoca infundira s blagim viškom. Broj flebotomija i volumen izlučene krvi zavise od stanja pacijenta i od nivoa krvnog pritiska. Ako maksimalni krvni pritisak nije niži od 100 mm Hg. Art., puštanje krvi do 300-400 ml je prihvatljivo. Pri nižem krvnom pritisku (ne nižem od 90 mm Hg), zapremina jednog puštanja krvi ne bi trebalo da prelazi 150-200 ml. Prosečna brzina transfuzije treba da obezbedi korespondenciju između zapremine izvučene i ubrizgane krvi (50-75 ml/min). Veća njegova stopa može izazvati fenomen citratnog šoka. U slučaju upotrebe poliglucina, početni volumen puštanja krvi može se povećati za 2-3 puta.

Puštanje krvi se izvodi iz velike vene kroz iglu ili kateter, ili ekspozicijom i punkcijom radijalne arterije. Krv se uliva u bilo koju venu venepunkcijom ili venesekcijom.

Autohemotransfuzija je jedna od obećavajućih metoda infuzione terapije, koja se sastoji u transfuziji pacijentove vlastite krvi. Time se eliminira rizik od komplikacija povezanih s grupnom i Rh nekompatibilnošću krvi donora, prijenosom zaraznih i virusnih bolesti (sifilis, hepatitis, AIDS, itd.), aloimunizacijom, uz razvoj sindroma homologne krvi. Osim toga, ćelijski elementi vlastite krvi brže i bolje se ukorjenjuju, funkcionalno su kompletniji od donorskih. Također treba naglasiti da mikroagregati koji nastaju primjenom bilo koje metode konzervacije krvi u svježe konzerviranoj autolognoj krvi nisu toliko izraženi i, što je najvažnije, mogu se uništiti u krvotoku ako se krv uzme i vrati pacijentu odmah ili unutar prvih šest. sati.

Autohemotransfuzija je indicirana za pacijente s rijetkom krvnom grupom, ako nije moguće pronaći donora, prilikom hirurških intervencija kod pacijenata sa oštećenom funkcijom jetre i bubrega, ako se predviđa veliki gubitak krvi, što značajno povećava rizik od transfuzijskih komplikacija tokom transfuzije. donorske krvi i eritrocita. U posljednje vrijeme autohemotransfuzija se sve više provodi čak i uz relativno mali volumen operacija gubitka krvi kako bi se smanjio trombogeni rizik kao rezultat hemodilucije koja nastaje nakon eksfuzije krvi.

Autohemotransfuzija je kontraindicirana kod teških upalnih procesa, sepse, teškog oštećenja jetre i bubrega, kao i pancitopenije. Apsolutno je kontraindiciran u pedijatrijskoj praksi.

Tehnika autohemotransfuzije se ne razlikuje od uzimanja uzoraka krvi od davalaca i relativno je jednostavna. Međutim, ova metoda se rijetko koristi u kliničkoj praksi. To se, prije svega, objašnjava činjenicom da preliminarno vađenje krvi od pacijenta i njegovu stabilizaciju moraju obavljati u strogo aseptičnim uvjetima (u jedinici za transfuziju krvi, operacijskoj sali, u čistoj svlačionici) od strane osoblja koje nije uključeno u servisiranje hirurških pacijenata, što nije uvijek moguće. (U idealnom slučaju, autotransfuziju bi trebao izvoditi poseban tim ili u bolničkoj jedinici za transfuziju krvi.) Drugo, ograničenje u vezi sa upotrebom autotransfuzije je da se samo mali volumen krvi (250-400 ml) može eksfuzirati na vremena i nakon toga pacijent može biti operisan.ne ranije od 5-7 dana. (a ako trebate pripremiti 1000 ml krvi ili više, tada se vrijeme odlaže za nekoliko sedmica).

U praktičnoj medicini više se preferira metoda takozvane intraoperativne hemodilucije. Sastoji se od jednofaznog uzimanja uzorka krvi od pacijenta u operacijskoj sali neposredno prije operacije. Osim toga, pacijent se unaprijed odvodi u operacijsku salu, a nakon uvođenja u anesteziju iz druge periferne (rjeđe centralne) vene, obavezno pod "pokrićem" infuzije krvnih nadomjestaka (laktasol, Ringerov rastvor), uzima se krv. (do 800-1200 ml) u standardne bočice sa konzervansom ili heparinom (1000 jedinica na 500 ml krvi), zamjenjujući ga jednom i po ili dva puta većim volumenom Ringerove otopine sa reopoligljukinom ili 10% otopinom albumina u omjeru od 3-4:1. Povrat autologne krvi počinje od trenutka završne hirurške hemostaze. Brzinu infuzije diktiraju hemodinamski parametri. Svu krv treba vratiti pacijentu tokom prvog postoperativnog dana. Pravilno primijenjena tehnika uzrokuje umjerenu hemodiluciju, što povoljno utiče na perifernu cirkulaciju; smanjenje apsolutnog gubitka ćelijskih elemenata i proteina krvi; u pravilu, normalizacija hemostaze; znatno bolji nego kod transfuzije istih volumena donorske krvi, tok postoperativnog perioda; eliminira potrebu za bilo kakvim serološkim testovima i testovima kompatibilnosti, kao i dodatnim infuzijama konzervirane krvi donora.

Za intraoperativnu hemodiluciju posebno su raspoređeni liječnik i medicinska sestra koji posjeduju ovu tehniku ​​(ako osoblje nije obučeno, bolje je koristiti krv davaoca!). Ova tehnika zahtijeva sterilne sisteme za prikupljanje krvi, bočice hemokonzervansa, heparina, pribor za punkciju periferne vene ili venesekciju.

Posebnu pažnju zaslužuje i metoda preliminarnog uzorkovanja autoplazme (plazmafereza) s njenim naknadnim zamrzavanjem i korištenjem tijekom operacije, što omogućava nadoknađivanje nedostatka do 20-25% BCC-a bez upotrebe krvi donora.

Raznovrsnost autohemotransfuzije je reinfuzija ili reverzna transfuzija krvi. Ako su pri korištenju metode preliminarnog uzorkovanja krvi potrebni određeni uvjeti, tada se za većinu hirurških intervencija, hitnih i elektivnih, može izvršiti reinfuzija. Reinfuzija je dobila posebnu vrijednost u današnje vrijeme, kada je postalo jasno kakvim je opasnostima pacijent izložen pri transfuziji krvi davaoca i koliko to materijalno košta državu. Rezultati brojnih istraživanja pokazali su da je krv koja se izliva u seroznu šupljinu ili ranu (ako nije bakterijski kontaminirana) gotovo identična krvi koja cirkulira u tijelu. Ona je uvek "pri ruci" sa hirurgom. Njegov volumen je približno jednak količini gubitka krvi. Transfuzija takve krvi je sigurna i ekonomična, a eliminira komplikacije povezane s transfuzijom velikih doza konzervirane krvi donora.

U hitnim hirurškim situacijama potrebno je reinfuziju krvi iz pleuralne šupljine (kod zatvorenih i prodornih rana grudnog koša sa oštećenjem srca, pluća, arterija i venske žile), od trbušne duplje(sa rupturama slezene, ozljedama jetre, oštećenjem krvnih žila i dijafragme, vanmaterničnom trudnoćom); sa kombiniranim torakoabdominalnim ranama bez oštećenja šupljih organa (prvenstveno crijeva); prilikom hitnih operacija na žilama ekstremiteta.

U elektivnoj hirurgiji potrebno je preispitati odnos prema problemu nepovratnog gubitka krvi kao fatalnoj neminovnosti – kod mnogih hirurških operacija praćenih velikim gubitkom krvi moguće je ne drenirati hirurško polje tamponima, već aspirirati krv iz ranu i reinfundirajte je ako potonja nije kontaminirana gnojem ili crijevnim sadržajem. To se posebno odnosi na operacije na organima grudnog koša, na kralježnici, osteoplastične operacije u ortopedskoj ambulanti.

U postoperativnom periodu moguće je reinfuziju krvi oslobođene prvog dana kroz drenaže (naknadno, za takvu reinfuziju, iscjedak iz drenaže se mora centrifugirati, a eritrociti isprati iz eksudata).

Postoje 2 glavne metode reinfuzije, koje se razlikuju po načinu uzimanja krvi.

Najjednostavniji i najmanje traumatični za krvna zrnca je metoda vađenja iz pleuralne šupljine ili peritoneuma pomoću prethodno pripremljene i sterilizirane mjerice, stakla, staklene posude. Prikupljena krv se gravitacijom filtrira kroz 8 slojeva sterilne gaze u bobrov teglu ili u bočice od 250 i 500 ml koje sadrže 50 odnosno 100 ml jednog od standardnih hemokonzervansa ili 500 i 1000 IU heparina. Ova krv se reinfundira pacijentu direktno tokom operacije ili u neposrednom postoperativnom periodu. Da bi se isključila moguća hemoliza, preporučuje se da se, počevši od uzorkovanja krvi i filtracije, preporuča centrifugiranje uzorka uzetog u epruvetu. Ružičasta plazma iznad sloja eritrocita ukazuje na prisustvo hemolize. Takva krv se ne može reinfundirati.

Druga metoda je prikladnija za uzimanje krvi u dubinu rane i direktno iz operativno polje. Izvodi se uz pomoć sistema aspiracije. Međutim, ova metoda se koristi mnogo rjeđe nego prva, jer se krv iz kirurškog polja, bez obzira na izgubljeni volumen, trenutno ne koristi, uz rijetke izuzetke. U međuvremenu, ova krv je slična krvi koja se skuplja u šupljinama, ali su njeni ćelijski elementi nešto više traumatizirani tokom uzorkovanja.

Reinfuzija autologne krvi može se izvesti bez ikakvih uzoraka i seroloških studija, pri datoj volumetrijskoj brzini. Kod masivnih reinfuzija treba uzeti u obzir povećanu fibrinolitičku aktivnost autologne krvi, koja može biti opasna u hipokoagulabilnoj fazi DIC sindroma.

Reinfuzija krvi je kontraindicirana ako je period njenog boravka u šupljini duži od 24 sata ili je otkrivena hemoliza eritrocita ili se u šupljinu izlila krv koja sadrži gnoj ili crijevni sadržaj. Istovremeno, poznato je da reinfuzija povećava otpornost organizma na infekcije, a opasnost nisu same bakterije, već krv izmijenjena kao rezultat mikrobne kontaminacije. To potvrđuju izvještaji o dobrim ishodima reinfuzije krvi zaražene crijevnim sadržajem kod gubitka krvi opasnog po život. Stoga, ne zanemarujući ni na koji način kontraindikacije, treba imati na umu da one mogu postati relativne ako je reinfuzija jedina moguća mjera pomoći u gubitku krvi opasnom po život.

U postoperativnom periodu reinfuzija je obično indikovana u hirurgiji grudnog koša, kada krvarenje kroz drenove može biti prilično značajno i obično zahteva hemokorekciju, a transfuzija davačke krvi je nepoželjna. Posebnost reinfuzije u takvim slučajevima je sljedeća. Krv koja se nakuplja u pleuralnoj šupljini defibrinira se i ne koagulira, odnosno ne zahtijeva stabilizaciju. U prvih 3-6 sati nakon operacije, drenažna krv sadrži malu količinu pleuralnog eksudata. Može se infundirati odmah kako se akumulira. U narednih 6-18 sati drenažni ekstravazat zadržava svojstva krvnog seruma i ima primjesu formiranih elemenata. Reinfuzija ovih potonjih moguća je tek nakon njihovog ispiranja fiziološki rastvor natrijum hlorida.

KOMPLIKACIJE I REAKCIJE TOKOM TRANSFUZIJE KRVI

Komplikacije u transfuziji krvi mogu nastati zbog grešaka i tehničkih grešaka, mogu biti zbog svojstava transfuzirane krvi, kao i imunološke nekompatibilnosti krvi davaoca i primaoca.

Do grešaka može doći zbog nepažljive dokumentacije, nepoštovanja uputstava, netačne procjene reakcije aglutinacije.

Prilikom određivanja krvnih grupa ABO sistema, odstupanja od pravila su kršenje redosleda rasporeda standardnih seruma ili eritrocita u rešetkama i njihova nanošenja na ploču, pogrešan odnos količine seruma i eritrocita, nepoštivanje vrijeme potrebno za reakciju (5 min), nesprovođenje kontrolne reakcije sa serumom grupe ABo(IV), kontaminacija ili upotreba mokrih pipeta, ploča, štapića, upotreba standarda lošeg kvaliteta, kao što je serum s isteklim rokom trajanja ( nedovoljno aktivan) ili kontaminiran ili djelomično osušen serum, koji može uzrokovati nespecifičnu reakciju aglutinacije itd. Ova odstupanja i greške povezane s njima mogu dovesti do pogrešne procjene rezultata reakcije u cjelini i kod svakog pojedinca. pad, što može biti kako slijedi.

1. Osoba koja određuje krvnu grupu smatra da se aglutinacija nije dogodila, a ona zaista jeste ili bi trebalo da se pojavi. ovo se dešava:

a) kada aglutinacija počinje kasno ili je slabo izražena, što može biti posljedica niske aktivnosti standardnih seruma ili slabe aglutinacije krvnih eritrocita ispitanika (u prisustvu ova dva razloga, aglutinacija se možda uopće neće pojaviti u U isto vrijeme, na primjer, niskoaktivni serum Bα (111) grupe ne daje aglutinaciju sa eritrocitima grupe Aβ (II), ako je aglutinacija potonjih niska; da bi se izbjegla ova greška, potrebno je promatrati tijek reakcije najmanje 5 minuta i posebno pažljivo za one kapi u kojima još nije došlo do aglutinacije; osim toga treba koristiti samo aktivne serume čija je sposobnost aglutinacije provjerena i u skladu sa zahtjevima uputa);

b) sa viškom krvi, ako se uzme prevelika njena kap (da bi se izbjegla ova greška, potrebno je pratiti odnos volumena ispitivane krvi i standardnog seruma ili standardnih eritrocita i testiranog seruma približno 1:10 );

c) na visokoj temperaturi (iznad 25 °C) okolnog zraka, na primjer u vrućem vremenu (da bi se izbjegla ova greška, reakciju treba izvesti na rashlađenoj ploči).

2. Osoba koja određuje krvnu grupu smatra da je došlo do aglutinacije, a zapravo je nema. Ova greška može nastati ako:

a) eritrociti ispitivane krvi su presavijeni u „novčane stupce“, koje se golim okom mogu zamijeniti sa aglutinatima (da bi se izbjegla ova greška, potrebno im je dodati izotonični rastvor natrijum hlorida i naknadno protresti ploču, što , po pravilu, uništava "novčane stupce");

b) ispitani eritrociti pokazuju fenomen auto- ili pan-aglutinacije (da bi se izbjegla ova greška, nemoguće je odrediti krvne grupe na temperaturama ispod 15°C te je imperativ koristiti standardne serume ABo (V) grupa;

c) koristi se serum lošeg kvaliteta koji daje nespecifičnu aglutinaciju (da bi se izbjegla ova greška, potrebno je dobro začepiti ampule sa serumom vatom ili ljepljivom trakom, ali u ovom slučaju zamućen serum ili sa znakovima sušenja ne treba koristiti);

d) smjesa eritrocita i seruma nije mućkana (u ovom slučaju eritrociti, taloženi na dno, formiraju zasebne klastere koji mogu simulirati aglutinaciju; da bi se izbjegla ova greška potrebno je periodično protresti ploču na kojoj je određivanje se provodi);

e) posmatranje se vrši predugo - više od 5 minuta (u ovom slučaju mješavina eritrocita i seruma počinje da se suši i na njenoj periferiji se pojavljuje granularnost koja simulira aglutinaciju; da bi se izbjegla ova greška, vrijeme posmatranja ne bi trebalo da prelazi 5 minuta).

Međutim, čak i uz pravilnu procjenu reakcije u svakoj pojedinoj kapi, može se donijeti pogrešan zaključak o krvnoj grupi, ako se zbuni redoslijed standarda na postolju ili na ploči.

U svim slučajevima nejasnih ili upitnih rezultata potrebno je ponovno odrediti krvnu grupu standardnim serumima iz drugih serija, kao i unakrsnom metodom.

Greške u određivanju Rh faktora mogu biti uzrokovane:

a) upotreba antirezus seruma bez uzimanja u obzir krvne grupe (da bi se izbjegla ova greška, Rh-pripadnost uvijek treba utvrditi tek nakon određivanja krvne grupe A BO sistema);

b) pogrešan odnos zapremine seruma i eritrocita (treba poštovati osnovno pravilo: eritrocita uvek treba da bude nekoliko puta manje od seruma);

c) promjena temperaturnog režima (u laboratorijskim studijama metodom konglutinacije ili aglutinacije u slanom mediju, temperatura treba biti u granicama od 46-48°C odnosno 37°C);

d) dodavanje kapi izotoničnog rastvora natrijum hlorida (uzrokuje razblaživanje i smanjenje aktivnosti seruma);

e) rano (do 10 minuta) ili kasno (sušenje) evaluacija rezultata.

Tehničke greške su rijetke u današnje vrijeme. Međutim, mogu dovesti do ozbiljnih, ponekad i fatalnih komplikacija.

Do vazdušne embolije može doći ako sistem za transfuziju krvi nije pravilno napunjen, a posebno kada se koristi metoda pumpanja krvi. Ova strašna komplikacija nastaje kao rezultat ulaska zraka kroz krvotok u desno srce, a zatim u pluća. Manifestuje se iznenadnim nedostatkom daha, anksioznošću, brzo rastućom cijanozom lica i akrocijanozom, tahikardijom i srčanom aritmijom, naglim padom krvnog pritiska (zbog akutne hipoksične koronarne premosnice). Ponekad se nad srcem može čuti karakteristično "predenje". Masivna zračna embolija dovodi do smrti od munje.

Kako bi se spriječila zračna embolija prilikom transfuzije krvi i njenih komponenti, strogo je zabranjena upotreba bilo kakve opreme za injekcije, a transfuziju treba vršiti isključivo plastičnim sistemima za jednokratnu upotrebu. Čak i ako se sumnja na zračnu emboliju, potrebno je odmah započeti kardiopulmonalne reanimacije (indirektna masaža srce, mehanička ventilacija metodom „usta na usta“, ni u kom slučaju vađenje igle (ili katetera) iz vene, kako bi se omogućila infuzijska i medikamentozna terapija (naravno, treba zamijeniti sistem za transfuziju krvi i treba započeti infuziju reopoliglucina ili laktasola). Izbor daljih mjera ovisi o efektu primarne reanimacije.

Plućna embolija (PE) je također vrlo ozbiljna komplikacija. Njegov glavni uzrok može biti ulazak embolusa (krvnog ugruška) u različite sudove malog kruga (deblo plućne arterije, njene glavne ili male grane) i njihova akutna okluzija. Velike embolije, ako u sistemu za transfuziju postoji filter kapaljka, ne mogu ući u venski sistem pacijenta. Njihov izvor može biti ili tromboflebitis, stagnacija krvi u venama donjih ekstremiteta itd. samog pacijenta, ili krvni ugrušci koji se formiraju direktno u igli za ubijanje (ili kateteru). Stoga najčešće dolazi do embolizacije i tromboze malih grana plućne arterije i klinička slika se ne razvija tako brzo kao kod embolije glavnog stabla ili glavnih grana: anksioznost, otežano disanje, bol u grudima, tahikardija, umjerena pojavljuje se arterijska hipertenzija; tjelesna temperatura obično raste, moguća je hemoptiza; Rendgenski snimak može otkriti infarkt-pneumoniju ili intersticijski plućni edem. Bilo koji oblik PE, uključujući male grane, uvijek je praćen akutnom respiratornom insuficijencijom, koja se manifestira pojačanim disanjem, hipoksemijom i hiperkapnijom.

gubitak krvi je proces koji se razvija kao rezultat krvarenje. Karakterizira ga kombinacija adaptivnih i patoloških reakcija tijela na smanjenje volumena krvi u tijelu, kao i nedostatak kisika (), što je uzrokovano smanjenjem transporta ove tvari krvlju.

Odjel je osnovan 1986.

Odsjek vrši obuku kadeta i pripravnika iz tri specijalnosti: „Anesteziologija“, „Pedijatrijska anesteziologija“, „Medicina vanredne situacije» u 5 kliničkih baza: 6., 11., 16. Gradska klinička bolnica, Gradska klinička hitna bolnica i Regionalna dječja klinička bolnica. Na katedri rade 2 profesora: dobitnik Državne nagrade u oblasti nauke i tehnologije, dr E.N. Kligunenko i dr.med. Profesor Snisar V.I., 4 vanredna profesora i 3 asistenta sa zvanjem kandidata medicinskih nauka.

Za obuku kadeta i pripravnika osoblje odjeljenja koristi savremenu opremu i simulatore.

Odjeljenje posjeduje 2 računarske učionice, 2 video sistema sa 25 edukativnih video zapisa u 24-časovnom pristupnom režimu.

Kadeti i pripravnici imaju mogućnost da tokom obuke koriste literaturu koja se čuva u metodičkoj kancelariji katedre. Potonji je opremljen opremom za kopiranje, pretplatničkim kompletima časopisa za tri specijalnosti, udžbenicima i nastavna sredstva(popis sadrži više od 550 literarnih izvora).

Međunarodni odnosi katedre izraženi su u vođenju, zajedno sa njemačkim kolegama sa Univerziteta Friedrich Wilhelm iz Bona (predsjedava dr. prof. Joachim Nadstavek), doktori se obučavaju za nove ultramoderne tehnologije.

Tako se od 2003. godine na odsjeku održavaju multidisciplinarni kursevi (majstorice) na temu „Specijalna anesteziologija s obzirom na anatomske preduslove“.

Naučna interesovanja odeljenja utiču na pitanja unapređenja tehnologija za pružanje hitne pomoći i standardizacije terapije, ublažavanja bolova kod kritičnih odraslih i dece. Od 2004. godine Odsjek je započeo s realizacijom naučne teme „Utemeljenje i razvoj organsko-zaštitnih tehnologija za ublažavanje boli i intenzivnu njegu (uključujući primjenu HBO, zamjene plazme sa funkcijom prijenosa kisika, ozona) kod pacijenata različitih starosnih kategorija u kritičnim uslovima.”

^ PREDAVANJE: TEMA: AKUTNI GUBITAK KRVI.

Kligunenko Elena Nikolajevna, Doktor medicinskih nauka, dobitnik Državne nagrade za nauku i tehnologiju, profesor, šef Odsjeka za anesteziologiju, intenzivnu njegu i hitnu medicinu FPO Dnjepropetrovske državne medicinske akademije

Ispod gubitak krvi razumjeti stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija. Povećano zanimanje za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi specijalisti hirurgije s njim susreću prilično često. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi ostaju visoke do danas.

Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P.G. Brjusova, koji se široko koristi u našoj zemlji (tabela 1).

^ Tabela 1.

Klasifikacija gubitka krvi (A.G. Bryusov, 1998).

Široko se koristi u inostranstvu klasifikacija gubitak krvi, razvijen od strane Američkog koledža hirurga 1982. godine, prema kojem se razlikuju 4 klase krvarenja (tabela 2)

^ Tabela 2.

Klasifikacija krvarenja American College of Surgeons

(P. L. Marino, 1998.)

Klasa I- odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) ili manje. U ovom slučaju nema kliničkih simptoma ili postoji samo ortostatska tahikardija (otkucaji srca se povećavaju za 20 ili više otkucaja u minuti kada se prelazi iz horizontalnog u vertikalni položaj).

Klasa II- odgovara gubitku od 20 do 25% BCC-a. Njegov glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija ili smanjenje krvnog tlaka pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj za 15 mm Hg ili više. Art. diureza je očuvana.

^ Klasa III- odgovara gubitku od 30 do 40% BCC-a. Manifestuje se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom (urina manje od 400 ml/dan).

Klasa IV- gubitak više od 40% BCC-a. Karakterizira ga kolaps (ekstremno nizak krvni pritisak) i oštećenje svijesti do kome.

Dakle, šok se neizbježno razvija s gubitkom od 30% BCC-a, a takozvani "prag smrti" nije određen količinom smrtonosnog krvarenja, već brojem preostalih crvenih krvnih zrnaca u cirkulaciji. Za eritrocite, ova rezerva iznosi 30% globularnog volumena, za plazmu - samo 70%. Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog specifičnosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom.

Ispod šok razumjeti kompleks sindroma koji se zasniva na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa, te pod hipovolemijski šok, posebno razumeju akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju, koja se razvila kao rezultat značajnog nedostatka BCC.

Šok je posljedica smanjenja efektivnog BCC-a (odnosno omjera BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita) ili posljedica pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može javiti kod hipovolemije bilo kojeg porijekla, sepse, traume i opekotine, zatajenje srca ili smanjenje tonusa simpatikusa. Specifičan uzrok hipovolemijskog šoka s gubitkom pune krvi može biti:

• 
  gastrointestinalno krvarenje;
• 
  intratorakalno krvarenje;
• 
  intraabdominalno krvarenje;
• 
  krvarenje iz materice;
• 
  krvarenje u retroperitonealni prostor;
• 
  rupturirana aneurizma aorte;
• 
  povreda.

Patogeneza:

• 
  minutni volumen srca (MOS):
• 
  MOS \u003d UOS HR,
• 
  gdje je: SV udarni volumen srca, a HR broj otkucaja srca);
• 
  otkucaji srca;
• 
  pritisak punjenja srčanih šupljina (predopterećenje);
• 
  funkcija srčanih zalistaka;
• 
  ukupni periferni vaskularni otpor (OPSS) - naknadno opterećenje.

Kod nedovoljnog rada srčanog mišića u šupljinama srca, nakon svake kontrakcije ostaje dio dovedene krvi, što dovodi do povećanja pritiska u njima ili do povećanja predopterećenja. One. dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca.

Kod akutnog gubitka krvi, koji uzrokuje nedostatak BCC-a, tlak punjenja u šupljinama srca u početku se smanjuje, uslijed čega se kompenzatorno smanjuju SV, MOS i krvni tlak (BP). Budući da je krvni pritisak određen minutnim volumenom srca i vaskularni tonus(OPSS), zatim da bi se održao na odgovarajućem nivou uz smanjenje BCC, uključeni su kompenzatorni mehanizmi koji imaju za cilj povećanje broja otkucaja srca i OPSS. Kompenzacijske promjene koje nastaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju: neuro-endokrine promjene, metaboličke poremećaje, promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu.

^ Neuro-endokrini pomaci n Oni su aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema u vidu pojačanog oslobađanja kateholamina (adrenalina, noradrenalina) od strane nadbubrežne medule. Kateholamini stupaju u interakciju sa ±- i I-adrenergičkim receptorima. Stimulacija ±-adrenergičkih receptora perifernih žila izaziva vazokonstrikciju, a njihova blokada vazodilataciju. Beta 1-adrenergički receptori su lokalizovani u miokardu, I 2-adrenergički receptori - u zidu krvnih sudova. Stimulacija I1-adrenergičkih receptora ima pozitivan inotropni i hronotropni efekat. Stimulacija Í 2 -adrenergičkih receptora izaziva blagu dilataciju arteriola i suženje vena.

Oslobađanje kateholamina tokom šoka uzrokuje smanjenje kapaciteta vaskularnog kreveta, preraspodjelu intravaskularne tekućine iz perifernih u centralne žile, što doprinosi održavanju krvnog tlaka. Istovremeno se aktivira sistem hipofiza-hipotalamus-nadbubrežna žlijezda, što se manifestuje masivnim oslobađanjem ACTH, kortizola, aldosterona, antidiuretičkog hormona u krv, što rezultira povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, povećanom reapsorpcijom. natrijum hlorida i vode, smanjenje diureze i povećanje volumena intravaskularne tekućine.

^ Metabolički poremećaji. U uslovima normalnog protoka krvi, ćelije koriste glukozu, koja se pretvara u pirogrožđanu kiselinu, a kasnije u ATP. Uz nedostatak ili odsustvo kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), a nakupljanje potonje dovodi do metaboličke acidoze. Amino kiseline i slobodne masna kiselina, koji se u normalnim uslovima oksidiraju i formiraju energiju, akumuliraju se u tkivima tokom šoka i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kiseonika i acidoza narušavaju funkciju ćelijske membrane, usled čega kalijum ulazi u ekstracelularni prostor, a natrijum i voda ulaze u ćelije, uzrokujući njihovo bubrenje.

^ Promjene na kardiovaskularnom i respiratorni sistemi značajan u šoku. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava TPVR, kontraktilnost miokarda i broj otkucaja srca. Tahikardija smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula i, posljedično, koronarni protok krvi. Ćelije miokarda počinju da pate od acidoze, koja se u početku kompenzira hiperventilacijom. U slučaju dugotrajnog šoka, mehanizmi respiratorne kompenzacije postaju nedjelotvorni. Acidoza i hipoksija dovode do inhibicije srčane funkcije, povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija.

Humoralni pomaci n su oslobađanje vazoaktivnih medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor nekrotizirajući faktor, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, nakon čega slijedi oslobađanje tečnog dijela krvi. u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog pritiska. To pogoršava nedostatak O 2 u tkivima tijela, uzrokovan smanjenjem isporuke O 2 do njih zbog akutnog gubitka glavnih nositelja O 2 u eritrocitima.

^ Promjene kapilarnog endotela manifestiraju se hipoksičnim oticanjem njegovih stanica i adhezijom (lijepljenjem) za njih aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita, što pokreće kaskadu faznih promjena u protoku krvi u mikrovaskularnoj.

• 
  ^1 faza- ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i post-kapilarnih sfinktera - potpuno je reverzibilna;
• 
  2 faza- kapilarna staza ili ekspanzija prekapilarnih sfinktera sa spazmom postkapilarnih venula - djelimično je reverzibilna;
• 
  3 faza- paraliza perifernih žila ili ekspanzija pre- i postkapilarnih sfinktera - potpuno je nepovratna.

Ako smanjenje lumena kapilara zbog oticanja njihovih zidova u ranim fazama šoka uzrokuje heterogenost krvotoka, tada interakcija polimorfonuklearnih leukocita s endotelom venula dovodi do oslobađanja vazoaktivnih medijatora i toksičnih radikala kisika, što uzrokuje preraspodjela krvotoka tkiva, makromolekularno curenje, intersticijski edem. Generalno, ovi procesi pogoršavaju smanjenje isporuke kiseonika tkivima. Ravnoteža između isporuke kiseonika i potrebe za njim se održava sve dok se obezbedi neophodna ekstrakcija kiseonika iz tkiva. U nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja, poremećena je isporuka O 2 u kardiomiocite, povećava se acidoza miokarda, što se klinički manifestira hipotenzijom, tahikardijom i kratkim dahom. Kontinuirano smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina ili eikozanoida od strane makrofaga, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije, tj. formira se kršenje specifičnih funkcija organa i postoji rizik od razvoja višestrukog zatajenja organa. Ishemija mijenja permeabilnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na ishemijsko-reperfuzijsko-medijatorsko djelovanje, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sistem i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, respiratorni distres sindrom, višeorganska insuficijencija . Njihov izgled odgovara određenom vremenskom intervalu ili fazi šoka, koji može biti:

• 
  1 - početni;
• 
  2 - faza reverzibilnog šoka;
• 
  3 - faza ireverzibilnog šoka.

Klinička slika i dijagnoza:

Klinička slika je određena stadijumom šoka.

1 faza- karakterizira bljedilo sluzokože i kože. psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni pritisak, ubrzan rad srca i disanja, povišen centralni venski pritisak, održavanje normalne diureze.

2 stage- manifestuje se letargijom, bledo sivom kožom prekrivenom hladnim lepljivim znojem, žeđom, otežanim disanjem, sniženim arterijskim i centralnim venskim pritiskom, tahikardijom, hipotermijom, oligurijom.

3 stage- karakterizira adinamija, koja prelazi u komu; blijeda, zemljana i mramorna koža, progresivna respiratorna insuficijencija, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Dijagnostika na osnovu procjene kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njegovu veličinu, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u 3 grupe: kliničke, empirijske i laboratorijske. Potonji mogu biti direktni ili indirektni.

2. Akutna (u roku od sat vremena).

3. Subakutna (tokom dana).

4. Hronični (unutar sedmica, mjeseci, godina).

Do trenutka nastanka.

1. Primarni.

2. Sekundarni.

Patološka klasifikacija.

1. Krvarenje koje nastaje kao posljedica mehaničkog razaranja zidova krvnih žila, kao i zbog termičkih lezija.

2. Arozivno krvarenje koje nastaje destrukcijom stijenke žile patološkim procesom (propadanje tumora, čirevi od proleža, gnojna fuzija itd.).

3. Dijapedsko krvarenje (kod kršenja propusnosti krvnih sudova).

2. Klinika akutnog gubitka krvi

Krv obavlja niz važnih funkcija u tijelu, koje se uglavnom svode na održavanje homeostaze. Zahvaljujući transportnoj funkciji krvi u organizmu, postaje moguća stalna izmjena plinova, plastičnih i energetskih materijala, vrši se hormonska regulacija itd. Puferska funkcija krvi je održavanje acido-bazne ravnoteže, elektrolita i osmotske ravnoteže. . Funkcija imuniteta je također usmjerena na održavanje homeostaze. Konačno, zbog delikatne ravnoteže između koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi, održava se njeno tečno stanje.

klinika za krvarenje sastoji se od lokalnog (uzrokovanog odlivom krvi tokom spoljašnje okruženje ili unutar tkiva i organa) i opći znakovi gubitka krvi.

Simptomi akutnog gubitka krvi- ovo je objedinjujući klinički znak za sve vrste krvarenja. Ozbiljnost ovih simptoma i reakcija tijela na gubitak krvi zavise od mnogih faktora (vidi dolje). Smrtonosnim gubitkom krvi smatra se toliki gubitak krvi kada osoba izgubi polovinu sve cirkulirajuće krvi. Ali ovo nije apsolutna izjava. Drugi važan faktor koji određuje odgovor tijela na gubitak krvi je njegova brzina, odnosno brzina kojom osoba gubi krv. Kod krvarenja iz velikog arterijskog stabla smrt može nastupiti čak i uz manje količine krvi. To je zbog činjenice da kompenzacijske reakcije tijela nemaju vremena da rade na odgovarajućoj razini, na primjer, s kroničnim gubitkom krvi u volumenu. Opće kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi su iste za sva krvarenja. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, slabost, žeđ, muhe pred očima, pospanost. Koža je bleda, sa visokim stepenom krvarenja, može se uočiti hladan znoj. Česti su ortostatski kolaps, razvoj sinkope. Objektivni pregled otkriva tahikardiju, pad krvnog tlaka i puls malog punjenja. S razvojem hemoragičnog šoka, diureza se smanjuje. U analizi crvene krvi dolazi do smanjenja hemoglobina, hematokrita i broja crvenih krvnih zrnaca. Ali promjena ovih pokazatelja uočava se samo s razvojem hemodilucije i u prvim satima nakon gubitka krvi nije baš informativna. Ozbiljnost kliničkih manifestacija gubitka krvi ovisi o brzini krvarenja.

Ima ih nekoliko ozbiljnosti akutnog gubitka krvi.

1. Sa nedostatkom volumena cirkulirajuće krvi (BCC) od 5-10%. Opšte stanje je relativno zadovoljavajuće, ima pojačanog pulsa, ali je dovoljno punjenja. Arterijski pritisak (BP) je normalan. Prilikom pregleda krvi, hemoglobin je više od 80 g / l. Na kapilaroskopiji, stanje mikrocirkulacije je zadovoljavajuće: na ružičastoj pozadini, brz protok krvi, najmanje 3-4 petlje.

2. Sa deficitom BCC do 15%. Opće stanje umjerene težine. Postoji tahikardija do 110 u 1 min. Sistolni krvni pritisak pada na 80 mm Hg. Art. U analizi crvene krvi, smanjenje hemoglobina sa 80 na 60 g / l. Kapilaroskopijom se otkriva brz protok krvi, ali na blijedoj pozadini.

3. Sa deficitom BCC do 30%. Opće teško stanje pacijenta. Puls je u obliku niti, sa frekvencijom od 120 otkucaja u minuti. Arterijski pritisak pada na 60 mm Hg. Art. S kapilaroskopijom, blijeda pozadina, usporavanje protoka krvi, 1-2 petlje.

4. Sa BCC deficitom većim od 30%. Pacijent je u veoma teškom, često agonalnom stanju. Puls i krvni pritisak na perifernim arterijama su odsutni.

3. Klinička slika različitih vrsta krvarenja

Moguće je jasno odrediti iz koje žile krv teče samo kada vanjsko krvarenje. U pravilu, kod vanjskog krvarenja, dijagnoza nije teška. Kada su arterije oštećene, krv se u jakom pulsirajućem mlazu izlijeva u vanjsko okruženje. Grimizna krv. Ovo je veoma opasno stanje, jer arterijsko krvarenje brzo dovodi do kritične anemije pacijenta.

Vensko krvarenje, u pravilu, karakterizira stalni odljev krvi tamne boje. Ali ponekad (kada su povrijeđena velika venska stabla) može doći do dijagnostičkih grešaka, jer je moguća pulsacija prijenosa krvi. Vensko krvarenje je opasno mogućim razvojem vazdušne embolije (sa niskim centralnim venskim pritiskom (CVP)). At kapilarno krvarenje dolazi do stalnog odliva krvi sa cijele površine oštećenog tkiva (poput rose). Posebno su teška kapilarna krvarenja koja nastaju pri traumatizaciji parenhimskih organa (bubrezi, jetra, slezina, pluća). To je zbog strukturnih karakteristika kapilarne mreže u ovim organima. Krvarenje je u ovom slučaju veoma teško zaustaviti, a tokom operacije na ovim organima postaje ozbiljan problem.

3. umjetni (eksfuzija, terapeutsko puštanje krvi)

Po brzini razvoja

1. akutni (> 7% BCC po satu)

2. subakutna (5-7% BCC na sat)

3. hronični (‹ 5% BCC po satu)

Po obimu

1. Mali (0,5 - 10% bcc ili 0,5 l)

2. Srednje (11 - 20% BCC ili 0,5 - 1 l)

3. Veliki (21 - 40% BCC ili 1-2 litre)

4. Masivni (41 - 70% BCC ili 2-3,5 litara)

5. Smrtonosni (> 70% BCC ili više od 3,5 L)

Prema stepenu hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:

1. Blagi (deficit BCC 10-20%, nedostatak GO manji od 30%, bez šoka)

2. Umjerena (manjak BCC 21-30%, nedostatak GO 30-45%, šok se razvija uz produženu hipovolemiju)

3. Teška (deficit BCC 31–40%, nedostatak GO 46–60%, šok je neizbježan)

4. Ekstremno teška (deficit BCC preko 40%, nedostatak GO preko 60%, šok, terminalno stanje).

U inostranstvu je najrasprostranjenija klasifikacija gubitka krvi koju je predložio Američki koledž hirurga 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tabela 2).

Tabela 2.

Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, što uzrokuje spazam perifernih žila i, shodno tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali nedostatak BCC-a. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija cirkulacije krvi) omogućava vam da privremeno održite protok krvi u vitalnim organima i osigurate održavanje života u kritičnim stanjima. Međutim, kasnije ovaj kompenzacijski mehanizam može uzrokovati razvoj teških komplikacija akutnog gubitka krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% BCC, a takozvani "prag smrti" ne određuje se količinom krvarenja, već brojem preostalih crvenih krvnih zrnaca u cirkulaciji. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.

Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Šok se podrazumijeva kao sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i smanjenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se zasniva na perifernom cirkulatorno-metaboličkom sindromu.

Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (odnosno omjera BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg porijekla (sepsa, trauma, opekotine itd.).

Specifičan uzrok hipovolemijskog šoka zbog gubitka pune krvi može biti:

1. gastrointestinalno krvarenje;

2. intratorakalno krvarenje;

3. intraabdominalno krvarenje;

5. krvarenje u retroperitonealni prostor;

6. rupturirane aneurizme aorte;

7. povreda itd.

Patogeneza

Gubitak BCC-a remeti rad srčanog mišića, što je određeno:

1. Srčani minutni volumen (MOS): MOV = SV x HR, (SV - udarni volumen srca, HR - broj otkucaja srca);

2. pritisak punjenja srčanih šupljina (preload);

3. funkcija srčanih zalistaka;

4. ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR) - naknadno opterećenje.

Kod nedovoljne kontraktilnosti srčanog mišića dio krvi ostaje u šupljinama srca nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. Kod akutnog gubitka krvi koji dovodi do razvoja BCC deficita, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se smanjuju SV, MOS i BP. Budući da je nivo krvnog pritiska u velikoj mjeri određen minutnim volumenom srca (MOV) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (OPVR), da bi se on održao na odgovarajućem nivou uz smanjenje BCC, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi za povećanje otkucaja srca i OPSS. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje, promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu. Aktivacija svih karika koagulacije uzrokuje mogućnost razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). U redu fiziološke zaštite, tijelo na svoja najčešća oštećenja reagira hemodilucijom, što poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njen viskozitet, mobilizacijom eritrocita iz depoa, naglim smanjenjem potrebe kako za BCC tako i za isporukom kisika, povećanjem brzina disanja, minutni volumen, povratak i korištenje kisika u tkivima.

Neuroendokrini pomaci ostvaruju se aktivacijom simpatoadrenalnog sistema u vidu povećanog oslobađanja kateholamina (adrenalina, norepinefrina) od strane nadbubrežne medule. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenergičkih receptora lociranih u miokardu ima pozitivne jonotropne i hronotropne efekte, stimulacija p2-adrenoreceptora lociranih u krvnim sudovima izaziva blagu dilataciju arteriola i konstrikciju vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u centralne žile, što doprinosi održavanju krvnog tlaka. Aktivira se hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem, adrenokortikotopni i antidiuretički hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, što dovodi do povećanja reapsorpcije natrijuma i vode, a smanjenje diureze i povećanje volumena intravaskularne tekućine. Postoje metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. Uz nedostatak ili nedostatak kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline se također nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kiseonika i acidoza remete propusnost staničnih membrana, usled čega kalijum napušta ćeliju, a natrijum i voda ulaze u ćelije i izazivaju njihovo bubrenje.

Promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu u šoku su veoma značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava TPVR, kontraktilnost miokarda i broj otkucaja srca - cilj centralizacije cirkulacije krvi. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula i, posljedično, koronarni protok krvi. Ćelije miokarda počinju da pate od acidoze. U slučaju dugotrajnog šoka, mehanizmi respiratorne kompenzacije postaju neodrživi. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita, aritmija. Humoralni pomaci se manifestuju oslobađanjem medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor nekrotizirajući faktor, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, nakon čega slijedi oslobađanje tečni dio krvi u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tkivima tijela, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka nositelja O2 - eritrocita.

Promjene koje imaju fazni karakter razvijaju se u mikrocirkulacijskom krevetu:

1. 1 faza - ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;

2. 2. faza - kapilarna staza ili proširenje prekapilarnih venula;

3. Faza 3 - paraliza perifernih sudova ili ekspanzija pre- i post-kapilarnih sfinktera...

Krizni procesi u kapilari smanjuju isporuku kiseonika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kiseonika i potrebe za njim se održava sve dok se obezbedi neophodna ekstrakcija kiseonika iz tkiva. Ako se odgodi početak intenzivne terapije, poremećena je isporuka kisika kardiomiocitima, povećava se acidoza miokarda, što se klinički manifestira hipotenzijom, tahikardijom i kratkim dahom. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza stvara kršenje specifičnih funkcija organa i postoji rizik od razvoja višestrukog zatajenja organa. Ishemija mijenja permeabilnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na djelovanje ishemijsko-reperfuzionog medijatora, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sistem i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, respiratorni distres sindrom, višeorganska insuficijencija. Njihov izgled odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka, koji može biti početni, reverzibilan (reverzibilni šok stadij) i ireverzibilan. U velikoj mjeri, ireverzibilnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim faktorom mikrocirkulacijske krize. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog ishemije crijeva i poremećene propusnosti njegovog zida, ova situacija danas nije tako jednoznačna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima neadekvatna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.

kliničku sliku.

S razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Umjerena tahikardija, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Safene vene postaju prazne, CVP se smanjuje. Postoje znaci periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina se smanjuje za pola (brzinom od 1-1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa dostiže 120-140 u minuti. Sistolni krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg, vrednost pulsnog pritiska opada. Javlja se teška kratkoća daha, koja djelomično nadoknađuje metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali također može biti znak šoka pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta, akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

2. Ireverzibilni hemoragični šok. Njena pojava zavisi od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (obično sa arterijskom hipotenzijom preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolni krvni pritisak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definisano. Svest je odsutna. razvija se oligoanurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njen volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u tri grupe: kliničke, empirijske i laboratorijske. Clinical Methods omogućavaju procjenu količine gubitka krvi na osnovu kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara. Nivo krvnog pritiska i puls prije početka zamjenske terapije u velikoj mjeri odražavaju veličinu BCC deficita. Odnos brzine pulsa i sistoličkog krvnog pritiska omogućava vam da izračunate Algoverov indeks šoka. Njegova vrijednost, u zavisnosti od deficita BCC-a, prikazana je u tabeli 3.

Tabela 3. Procjena na osnovu Algoverovog indeksa šoka

Test kapilarnog punjenja, ili simptom "bijele mrlje", mjeri kapilarnu perfuziju. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu resicu. Normalno, boja se vraća nakon 2 s, sa pozitivan uzorak- nakon 3 ili više sekundi. Centralni venski pritisak (CVP) je indikator pritiska punjenja desne komore, odražava njenu pumpnu funkciju. Normalni CVP se kreće od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje CVP ukazuje na hipovolemiju. Uz nedostatak BCC u 1 litri, CVP se smanjuje za 7 cm vode. Art. Zavisnost vrijednosti CVP od BCC deficita prikazana je u tabeli 4.

Tabela 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na osnovu centralnog venskog pritiska

Satna diureza odražava nivo perfuzije tkiva ili stepen punjenja vaskularnog korita. Normalno se izluči 0,5-1 ml/kg urina na sat. Smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljno dotok krvi u bubrege zbog nedostatka BCC-a.

Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod traume i politraume. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi, utvrđene za određenu vrstu oštećenja. Na isti način moguće je grubo procijeniti gubitak krvi prilikom raznih hirurških intervencija.

Prosječan gubitak krvi (l)

1. Hemotoraks - 1,5–2,0

2. Prijelom jednog rebra - 0,2–0,3

3. Povreda abdomena - do 2,0

4. Prijelom karličnih kostiju (retroperitonealni hematom) - 2,0–4,0

5. Prijelom kuka - 1,0–1,5

6. Fraktura ramena/goljenice - 0,5–1,0

7. Prijelom kostiju podlaktice - 0,2–0,5

8. Prijelom kičme - 0,5–1,5

9. Skalpirana rana veličine dlana - 0,5

Operativni gubitak krvi

1. Laparotomija - 0,5–1,0

2. Torakotomija - 0,7–1,0

3. Amputacija potkolenice - 0,7–1,0

4. Osteosinteza velikih kostiju - 0,5–1,0

5. Resekcija želuca - 0,4–0,8

6. Gastrektomija - 0,8–1,4

7. Resekcija debelog crijeva - 0,8–1,5

8. Carski rez - 0,5–0,6

Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokrita (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoziteta krvi.

Dijele se na:

1. proračun (upotreba matematičkih formula);

2. hardver (metode elektrofiziološke impedance);

3. indikator (upotreba boja, termodilucija, dekstrana, radioizotopa).

Među metodama izračuna, Mooreova formula se najčešće koristi:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Gdje je KVP gubitak krvi (ml);

BCCd - odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).

Normalno, kod žena, BCCd u prosjeku iznosi 60 ml / kg, kod muškaraca - 70 ml / kg, kod trudnica - 75 ml / kg;

№d - odgovarajući hematokrit (za žene - 42%, za muškarce - 45%);

Nf je stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti indikator hemoglobina, uzimajući 150 g/l kao odgovarajući nivo.

Možete koristiti i vrijednost gustine krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.

Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC-a bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizma (koristio se u zemljama "post-sovjetskog prostora").

Moderne indikatorske metode omogućavaju uspostavljanje BCC-a promjenom koncentracije korištenih tvari i konvencionalno se dijele u nekoliko grupa:

1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;

2. određivanje volumena eritrocita i prema njemu cjelokupnog volumena krvi kroz Ht;

3. istovremeno određivanje volumena eritrocita i krvne plazme.

Kao indikator se koriste Evansova boja (T-1824), dekstrani (poliglucin), humani albumin označen jodom (131I) ili hrom hlorid (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju veliku grešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao smjernica za liječenje. Međutim, određivanje VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim kriterijem za otkrivanje šoka.

Strateški princip transfuzijske terapije akutnog gubitka krvi je obnavljanje krvotoka organa (perfuzije) postizanjem potrebnog BCC-a. Održavanje nivoa faktora koagulacije u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i za otpor prekomjernoj diseminiranoj koagulaciji, s druge strane. Dopuna broja cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca (nosača kiseonika) do nivoa koji obezbeđuje minimalnu dovoljnu potrošnju kiseonika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka hipovolemiju smatra najakutnijim problemom gubitka krvi, te je, shodno tome, nadopuna BCC-a, koji je kritičan faktor za održavanje stabilne hemodinamike, na prvom mjestu u režimima liječenja. Patogenetska uloga smanjenja BCC u nastanku teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravovremene i adekvatne korekcije volumskih poremećaja na ishod liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Krajnji cilj svih napora reanimatora je održavanje adekvatne potrošnje kisika u tkivu za održavanje metabolizma.

Opći principi za liječenje akutnog gubitka krvi su sljedeći:

1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv bolova.

2. Obezbeđivanje adekvatne razmene gasa.

3. Popunjavanje deficita BCC-a.

4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa:

Liječenje zatajenja srca;

Prevencija zatajenja bubrega;

Korekcija metaboličke acidoze;

Stabilizacija metaboličkih procesa u ćeliji;

Liječenje i prevencija DIC-a.

5. Rana prevencija infekcije.

Zaustavite krvarenje i kontrolišite bol.

Kod svakog krvarenja važno je što prije ukloniti njegov izvor. Kod vanjskog krvarenja - pritiskanje žile, potisni zavoj, podveza, ligatura ili stezaljka na krvarenju. Kod unutrašnjeg krvarenja - hitna hirurška intervencija, koja se provodi paralelno s terapijskim mjerama za uklanjanje pacijenta iz šoka.

U tabeli br. 5 prikazani su podaci o prirodi infuzione terapije za akutni gubitak krvi.

	Min.	Srednje	Sredstva.	Teška.	Nizovi
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
otkucaji srca	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Algover indeks	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Volumen krvotoka.ml.	Do 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% gubitak bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
V infuzija (u % gubitka)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infuzije)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidi (%V infuzija)	50	20–25	30–35	30	30
Kristaloidi (%V infuzija)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzija počinje s kristaloidima, zatim koloidima. Hemotransfuzija - sa smanjenjem Hb manje od 70 g / l, Ht manje od 25%.

2. Brzina infuzije za veliki gubitak krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija rastvora pod pritiskom).

3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).

4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).

5. Korekcija poremećaja metabolizma vode i soli

Borba protiv boli, zaštita od mentalnog stresa provodi se intravenskom (in/in) primjenom analgetika: 1-2 ml 1% otopine morfijum hidroklorida, 1-2 ml 1-2% otopine promedola, i natrijum hidroksibutirata (20-40 mg/kg tjelesne težine), sibazona (5-10 mg), moguća je primjena subnarkotičnih doza kalipsola i sedacija propofolom. Dozu narkotičnih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se javljaju pri intravenskoj primjeni ovih lijekova. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon isključivanja oštećenja unutarnjih organa. Osiguravanje adekvatne izmjene plinova usmjereno je i na iskorištavanje kisika u tkivima i na uklanjanje ugljičnog dioksida. Svim pacijentima je prikazana profilaktička primjena kisika kroz nazalni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.

Kada dođe do respiratorne insuficijencije, glavni ciljevi liječenja su:

1. osiguranje prohodnosti respiratornog trakta;

2. sprečavanje aspiracije želudačnog sadržaja;

3. oslobađanje respiratornog trakta od sputuma;

4. ventilacija pluća;

5. obnavljanje oksigenacije tkiva.

Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:

1. hipoventilacija (obično u kombinaciji sa hiperkapnijom);

2. neusklađenost između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje pri disanju čisti kiseonik);

3. Intrapulmonalna premosnica krvi (zaštićena disanjem čistog kiseonika) uzrokovana sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan ventrikularni pritisak), edem pluća, teška pneumonija

4. kršenje difuzije gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje pri disanju čistog kiseonika).

Ventilacija pluća nakon intubacije traheje provodi se u posebno odabranim režimima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne remete centralnu hemodinamiku.

Popunjavanje deficita BCC-a

Prije svega, kod akutnog gubitka krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendelburgov položaj kako bi se povećao venski povratak. Infuzija se vrši istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 centralne vene. Brzina obnavljanja gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu se u početku infuzija provodi mlazom ili brzim kapanjem (do 250-300 ml/min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnom nivou, infuzija se provodi kap po kap. Infuziona terapija počinje uvođenjem kristaloida. I u posljednjoj deceniji došlo je do ponovnog razmatranja mogućnosti korištenja hipertoničnih otopina NaCI.

Hipertonični rastvori natrijum hlorida (2,5-7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućavaju brzu mobilizaciju tečnosti iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratko trajanje djelovanja (1-2 sata) i relativno male količine injekcije (ne više od 4 ml/kg tjelesne težine) određuju njihovu dominantnu primjenu u prehospitalnoj fazi liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine antišok djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksietil škrobovi). Albumin i frakcija proteina plazme efikasno povećavaju volumen intravaskularne tečnosti, jer. imaju visok onkotski pritisak. Međutim, lako prodiru kroz zidove plućnih kapilara i bazalne membrane glomerula bubrega u ekstracelularni prostor, što može dovesti do edema intersticijalnog tkiva pluća (respiratorni distres sindrom odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). ). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstran bubreg"), negativno utiču na sistem zgrušavanja krvi i ćelije imunokomponente. Stoga su danas "lijekovi prvog izbora" rastvori hidroksietil skroba. Hidroksietil skrob je prirodni polisaharid koji se dobija iz amilopektinskog skroba i sastoji se od polarizovanih ostataka glukoze velike molekularne težine. Sirovina za proizvodnju HES-a je škrob iz gomolja krompira i tapioke, zrna raznih sorti kukuruza, pšenice i pirinča.

HES iz krompira i kukuruza, zajedno sa linearnim lancima amilaze, sadrži frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovo brzo enzimsko cijepanje, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno osmotski pritisak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% HES otopine. Uvođenje rastvora HES izaziva izovolemijski (do 100% sa 6% rastvorom) ili čak inicijalno hipervolemični (do 145% ubrizganog volumena 10% rastvora leka) efekat zamene zapremine, koji traje najmanje 4 sati.

Osim toga, otopine HES-a imaju sljedeća svojstva koja nisu dostupna u drugim preparatima koji zamjenjuju koloidnu plazmu:

1. sprečavaju razvoj sindroma povećane propusnosti kapilara zatvaranjem pora u njihovim zidovima;

2. moduliraju djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili medijatora upale, koji cirkulirajući u krvi tokom kritičnih stanja, povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezivanjem za neutrofile ili endoteliocite;

3. ne utiču na ekspresiju površinskih antigena krvi, odnosno ne remete imune odgovore;

4. ne izazivaju aktivaciju sistema komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), udruženih sa generalizovanim upalnim procesima koji narušavaju funkcije mnogih unutrašnjih organa.

Treba napomenuti da su posljednjih godina postojala odvojena randomizirana ispitivanja visokog nivoa dokaza (A, B) koja ukazuju na sposobnost škroba da izazovu disfunkciju bubrega i preferiraju albumin, pa čak i želatinske preparate.

Istovremeno, od kraja 70-ih godina XX vijeka počinju se aktivno proučavati jedinjenja perfluorougljika (PFOS), koja čine osnovu nove generacije plazma ekspandera sa funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. . Primjena potonjeg kod akutnog gubitka krvi omogućava utjecaj na rezerve tri razine izmjene O2, a istovremena primjena terapije kisikom omogućava povećanje ventilacijskih rezervi.

Tabela 6. Udio upotrebe perftorana u zavisnosti od nivoa zamjene krvi

Stopa zamjene krvi	Količina gubitka krvi	Ukupni volumen transfuzije (% volumena gubitka krvi)	Doza perftorana
I	Do 10	200–300	nije prikazano
II	11–20	200	2-4 ml/kg tjelesne težine
III	21–40	180	4-7 ml/kg tjelesne težine
IV	41–70	170	7-10 ml/kg tjelesne težine
V	71–100	150	10-15 ml/kg tjelesne težine

Klinički, stepen smanjenja hipovolemije odražava sljedeće znakove:

1. povišen krvni pritisak;

2. smanjenje otkucaja srca;

3. zagrijavanje i ružičasto stanje kože; - povećanje pulsnog pritiska; - diureza preko 0,5 ml/kg/h.

Dakle, sumirajući navedeno, ističemo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% dospjelog BCC, - anemija, kod koje je sadržaj hemoglobina manji od 75 g/l, i hematokritni broj je manji od 0,25.

Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa

Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i efikasno nadoknađuje nedostatak BCC-a. Ako žrtva ima u anamnezi kronične bolesti srca ili krvnih žila, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, stoga se provodi poseban tretman. Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem BCC-a, a zatim povećati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni agensi, ali ako hipotenzija postane trajna, nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ovi lijekovi mogu koristiti. Štaviše, njihova primjena je moguća tek nakon pune naknade BCC-a. Od vazoaktivnih agenasa lijek prve linije za održavanje aktivnosti srca i bubrega je dopamin, od čega je 400 mg razrijeđeno u 250 ml izotonične otopine.

Brzina infuzije se bira u zavisnosti od željenog efekta:

1. 2-5 mcg/kg/min ("bubrežna" doza) širi mezenterični i bubrežnih sudova bez povećanja broja otkucaja srca i krvnog pritiska;

2. 5-10 mcg/kg/min daje izražen jonotropni efekat, blagu vazodilataciju usled stimulacije β2-adrenergičkih receptora ili umerenu tahikardiju;

3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljeg povećanja jonotropnog efekta, teške tahikardije.

Više od 20 mcg/kg/min - oštra tahikardija sa prijetnjom tahiaritmija, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije a1_ adrenoreceptora i pogoršanje perfuzije tkiva. Zbog arterijske hipotenzije i šoka, u pravilu nastaje akutna bubrežna insuficijencija (ARF). Da bi se spriječio razvoj oligurične forme akutnog zatajenja bubrega, potrebno je kontrolirati diurezu po satu (normalna kod odraslih je 0,51 ml/kg/h, kod djece - više od 1 ml/kg/h).

Mjerenje koncentracije natrijuma i kreatina u urinu i plazmi glomerularna filtracija– ispod 30 ml/min).

Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutno, u literaturi ne postoje randomizirana multicentrična ispitivanja koja pokazuju učinkovitost upotrebe "bubrežnih doza" simpatomimetika.

Stimulacija diureze na pozadini obnove BCC (CVD više od 30-40 cm vodenog stupca) i zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg uz povećanje ako je potrebno za 5-6 puta).

Normalizaciju hemodinamike i kompenzaciju volumena cirkulirajuće krvi (BCV) treba provoditi pod kontrolom DZLK (plućni kapilarni klinasti pritisak), CO (srčani minutni volumen) i OPSS. U šoku, prva dva indikatora se progresivno smanjuju, a posljednji povećava. Metode za određivanje ovih kriterijuma i njihovih normi su dobro opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski primenjuju u klinikama u inostranstvu i retko kod nas.

Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što doprinosi daljem smanjenju krvnog tlaka. Reakcije srca i perifernih sudova na endo- i egzogene kateholamine su smanjene. Inhalacija O2, mehanička ventilacija, infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva eliminiraju acidozu. Natrijum bikarbonat se primenjuje kod teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), računajući ga prema opšteprihvaćenoj formuli, nakon određivanja pokazatelja acido-bazne ravnoteže.

Bolus se može dati odmah u količini od 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), a ostatak u narednih 4–36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijum bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je oštro povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. Kod šoka, praćenog kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u ćeliji. Liječenje i prevencija DIC-a, kao i rana prevencija infekcija, provodi se prema općeprihvaćenim shemama.

Opravdan je, s naše tačke gledišta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, zasnovan na procjeni transporta i potrošnje kiseonika. Transport kiseonika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kiseonik. Potrošnja kiseonika zavisi od isporuke i sposobnosti tkiva da uzme kiseonik iz krvi.

Prilikom dopunjavanja hipovolemije koloidnim i kristaloidnim otopinama smanjuje se broj eritrocita i smanjuje se kapacitet krvi za kisik. Zbog aktivacije simpatičkog nervnog sistema, srčani minutni volumen raste kompenzatorno (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se „otvara“ i smanjuje se afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi. (koeficijent ekstrakcije kiseonika raste). To vam omogućava da održite normalnu potrošnju kisika s niskim kapacitetom kisika u krvi.

Kod zdravih ljudi, normovolemijska hemodilucija sa nivoom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kiseonika, ne smanjuje potrošnju kiseonika u tkivima, ne povećava se nivo laktata u krvi, što potvrđuje dovoljno snabdijevanja organizma kiseonikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnom nivou. Kod akutne izovolemičke anemije do hemoglobina (50 g/l), kod pacijenata u mirovanju, tkivna hipoksija se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, pa čak i neznatno raste, razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije potrošnja kiseonika ne pati na nivou isporuke od 330 ml/min/m2, pri nižem porođaju postoji zavisnost potrošnje od isporuke kiseonika, što odgovara približno nivou hemoglobina od 45 g/l uz normalan minutni volumen srca.

Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom krvi iz konzerve i njenih komponenti ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, što stvara dodatno opterećenje miokarda. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi donora je praćen povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanjem oksigenaciju tkiva. Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške, koji mogu "začepiti" kapilare pluća i dramatično povećati plućni šant, narušavajući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirani eritrociti počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.

Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijske anemije nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutni trend smanjenja transfuzije krvi prvenstveno je posljedica mogućnosti komplikacija vezanih za transfuziju krvi, ograničenja davanja, odbijanja pacijenata od transfuzije krvi iz bilo kojeg razloga. Istovremeno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog porijekla. Ova činjenica diktira potrebu daljeg razvoja metoda i sredstava supstitucione terapije.

Integralni pokazatelj koji omogućava objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja na manje od 60% u kratkom vremenskom periodu dovodi do pojave metaboličkih znakova duga tkiva za kiseonik (laktacidoza itd.). Stoga povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biohemijski marker stepena aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati efikasnost terapije.

Akutni gubitak krvi uzrokuje duboko restrukturiranje cirkulacije krvi u tijelu i pokreće najsloženije mehanizme za kompenzaciju poremećene homeostaze. Kliničke i patološke promjene, bez obzira na lokaciju izvora krvarenja, karakteriziraju uobičajene manifestacije. Početna karika u razvoju ovih poremećaja je sve veći pad BCC (volumen cirkulirajuće krvi). Akutni gubitak krvi opasan je, prije svega, razvojem cirkulatornih i hemodinamskih poremećaja, koji predstavljaju direktnu prijetnju životu. Drugim riječima, kod akutnog, posebno masivnog gubitka krvi, ljudsko tijelo pati ne toliko od smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, koliko od smanjenja BCC-a i hipovolemije.

Svaka osoba različito reaguje na gubitak iste količine krvi. Ako gubitak krvi kod zdrave odrasle osobe dosegne 10% BCC, što je u prosjeku 500 ml, to ne dovodi do izraženih promjena u hemodinamici. Kod kroničnih upalnih procesa, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, intoksikacije, hipoproteinemije, isti gubitak krvi treba nadoknaditi zamjenama za plazmu i krvlju.

Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim faktorima: volumenu i brzini gubitka krvi, dobi, početnom stanju tijela, prisutnosti kronične bolesti, godišnjem dobu (u vrućoj sezoni). , gubitak krvi se lošije podnosi) itd. Akutni gubitak krvi je teži za djecu i starije osobe, kao i trudnice koje pate od toksikoze. Reakcija organizma na akutni gubitak krvi određena je u svakom pojedinačnom slučaju stepenom samoregulacije funkcionalnih sistema na osnovu „zlatnog pravila norme“ formulisanog od strane akademika L.K. sistema koji ponovo obnavljaju ovaj važan adaptivni rezultat ( Wagner E.A. et al., 1986).

V. A. Klimansky i L. A. Rudaev (1984) razlikuju tri stepena gubitka krvi:

umjereno - ne više od 25% originalnog BCC (1 l - 1 l 250 ml),

velika, jednaka u prosjeku 30-40% BCC (1,5 - 2 litre krvi),

masivni - više od 40% početnog BCC-a (2 litre krvi).

Akutni gubitak krvi od 25% BCC nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat uključivanja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, preraspodjele krvi i drugih faktora.

Kombinacija različitih organa u funkcionalne sisteme sa korisnim rezultatom za organizam uvijek se odvija po principu samoregulacije. Samoregulacija je glavni princip trajanja funkcionalnih sistema.

Akutni gubitak krvi od 30% BCC dovodi do teških poremećaja cirkulacije, što uz pravovremenu pomoć, koja se sastoji u zaustavljanju krvarenja i intenzivnoj infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, može normalizirati stanje bolesnika.

Duboki cirkulatorni poremećaji nastaju akutnim gubitkom krvi od 40% ili više volumena BCC-a, a karakterizira ih klinička slika hemoragijskog šoka.

Stanje pacijenata sa akutnim gubitkom krvi može biti različito. Većina pacijenata sa mehaničkom traumom u prisustvu kombinovanih povreda prima se u teškom stanju i zahtevaju hitno lečenje.

Procjenjujući opće stanje bolesnika s akutnim gubitkom krvi, treba uzeti u obzir anatomsku lokalizaciju oštećenja. Stepen i priroda kliničkih manifestacija zavise od toga koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene povrede ekstremiteta, zida grudnog koša, leđa i lumbalnog regiona mogu biti praćene opsežnim krvarenjima u potkožnom tkivu. Povrede unutrašnjih organa povezane su sa krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.

Hemotoraks može biti posljedica ozljeda grudnog koša, često dostižući zapreminu od 1-2 litre. Kod prijeloma dugih cjevastih kostiju, s modricama leđa i prijelomima karličnih kostiju nastaju hematomi u mišićima, u potkožnom masnom tkivu, u retroperitonealnom prostoru. Zatvorene ozljede jetre, slezene u pravilu su praćene masivnim unutrašnjim gubitkom krvi.

Početno stanje može u velikoj mjeri odrediti otpornost na gubitak krvi. Tvrdnja da je gubitak krvi, koji ne prelazi 10-15% BCC-a, siguran, vrijedi samo za osobe s normalnim početnim stanjem. Ako je hipovolemija već nastupila do trenutka gubitka krvi, onda čak i blago krvarenje može uzrokovati ozbiljne posljedice.

Kaheksija, gnojna intoksikacija, produžena odmor u krevetu, prethodna mala krvarenja - sve to stvara opasnu pozadinu na kojoj novo krvarenje povlači teže posljedice nego inače. Starije osobe karakterizira kronična hipovolemija u kombinaciji sa slabim adaptivnim kapacitetom vaskularnog korita zbog morfološke promjene zidovi posuda. To povećava rizik od čak i malog gubitka krvi zbog poremećaja u funkcionisanju funkcionalnih sistema samoregulacije, posebno takozvane „unutrašnje karike samoregulacije“.

Dobro poznati simptomi trijade akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni pritisak, ubrzan puls i hladna, vlažna koža - glavni su, ali ne i jedini znakovi kritične bolesti. Često se javlja zbunjenost, suha usta i žeđ, proširene zjenice, pojačano disanje. Međutim, treba imati na umu da se pri procjeni težine stanja pacijenta s masivnim gubitkom krvi njegovi klinički znakovi mogu manifestirati u različitom stupnju, a neki čak i izostati. Definicija kliničke slike kod akutnog gubitka krvi treba da bude sveobuhvatna i da obuhvata procenu stanja centralnog nervnog sistema, kože i sluzokože, određivanje krvnog pritiska, pulsa, zapremine gubitka krvi, hematokrita, hemoglobina, crvene krvi. ćelije, trombociti, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.

Promjene u centralnom nervnom sistemu (CNS) zavise od početnog stanja pacijenta i količine gubitka krvi. S umjerenim gubitkom krvi (ne više od 25% BCC) kod praktički zdrave osobe koja ne boluje od kronične somatske bolesti, svijest može biti čista. U nekim slučajevima pacijenti su uzbuđeni.

S velikim gubitkom krvi (30-40% BCC) svijest je očuvana, određeni broj pacijenata osjeća pospanost i ravnodušnost prema okolini. Najčešće se pacijenti žale na žeđ.

Masivni gubitak krvi (preko 40% BCC) je praćen značajnom depresijom centralnog nervnog sistema: može se razviti adinamija, apatija, hipoksična koma. Ako je svijest kod pacijenata očuvana, onda su pospani i stalno traže piće.

Boja, vlažnost i temperatura kože jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja pacijenta, a posebno prirode perifernog krvotoka. Topla ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni pritisak nizak. Hladna bleda koža, bledi nokti ukazuju na izražen spazam perifernih arterija i vena. Takvo kršenje ili djelomični prestanak opskrbe krvlju kože, potkožnog masnog tkiva kao odgovor na smanjenje BCC-a posljedica je restrukturiranja cirkulacije krvi kako bi se održao protok krvi u vitalnim organima - "centralizacija" cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir i može biti vlažna ili suva. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije.

Kod dubokih poremećaja cirkulacije - hemoragičnog šoka i "decentralizacije" cirkulacije - koža postaje mramorna ili sivkasto-plavkaste boje. Temperatura joj pada. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta se vrlo sporo pune.

Broj otkucaja srca. Smanjenje BCC-a i smanjenje venskog povratka krvi u srce dovode do ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sistema i, istovremeno, do inhibicije vagalnog centra, što je praćeno tahikardijom.

Stimulacija alfa receptora simpatičkog nervnog sistema dovodi do arterijske vazokonstrikcije sudova kože i bubrega. Vazokonstrikcija osigurava protok krvi do vitalnih organa („centralizacija“ cirkulacije), kao što su srce i mozak, koji ne mogu tolerirati neadekvatan protok krvi duže od nekoliko minuta. Ako je periferna vazokonstrikcija pretjerana ili dugotrajna, onda narušavanje perfuzije tkiva dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i vazoaktivnih supstanci, koje same značajno pogoršavaju cirkulacijske poremećaje.

Kod velikog gubitka krvi, puls se obično povećava na 120-130 otkucaja u minuti, a ponekad i do velikih vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog nervnog sistema. Ovo osigurava da se srčani minutni volumen održava sa smanjenim volumenom krvi. Međutim, ako broj otkucaja srca prelazi 150 otkucaja u minuti, onda se srčani minutni volumen smanjuje, trajanje dijastole se smanjuje, koronarni protok krvi i ventrikularno punjenje smanjuju.

Tahikardija je neekonomičan način rada srca. Povećanje broja otkucaja srca do 120-130 u minuti ili više kod akutnog gubitka krvi je razlog za zabrinutost i ukazuje na nekompenzirani nedostatak BCC-a, kontinuirani vaskularni spazam i nedovoljnu terapiju infuzijom. Uzimajući u obzir arterijski i centralni venski pritisak, boju i temperaturu kože, diurezu po satu, potrebno je utvrditi da li je tahikardija posljedica hipovolemije i nedovoljno napunjene BCC. Ako je to slučaj, onda treba tražiti izvor krvarenja, eliminirati ga i intenzivirati infuzijsko-transfuzijsku terapiju.

Stoga je promjena brzine otkucaja srca tokom akutnog gubitka krvi važan klinički znak. Njegova najveća vrijednost se manifestira tokom dinamičkog promatranja, tada ovaj pokazatelj odražava kliniku i rezultat liječenja.

Kod akutnog gubitka krvi, kompenzacijsko smanjenje kapaciteta vaskularnog kreveta osigurava vazokonstrikcija arteriola i sužavanje velikih vena. Venska vazokonstrikcija je jedan od najvažnijih kompenzacijskih mehanizama koji omogućava pacijentima da izdrže nedostatak BCC-a do 25% bez razvoja arterijske hipotenzije.

Kod pacijenata sa akutnim gubitkom krvi ili teškom traumom, ako se daju narkotični analgetici, posebno morfijum za ublažavanje boli, krvni pritisak naglo pada. To se najčešće viđa kod pacijenata sa nestabilnom hipovolemijom, kada se krvni pritisak održava na relativno normalnom nivou vazokonstrikcija, koja se smanjuje ili uklanja narkotičkim analgeticima i vazodilatatorima. Oni ne utiču samo na vazokonstrikciju arteriola, već doprinose i dilataciji vena i mogu povećati vaskularni kapacitet do 1-2 L ili više, uzrokujući relativnu hipovolemiju. Stoga, prije ubrizgavanja narkotičnih analgetika, pacijent s traumom i gubitkom krvi treba obnoviti BCC i normalizirati hemodinamiku. Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na primjenu narkotičnih analgetika ukazuje na trajnu hipovolemiju.

Funkcionalno stanje mehanizama samoregulacije može međusobno uticati na sposobnost kompenzacije hipovolemije.

Reakcija na akutni gubitak krvi javlja se vrlo brzo - nekoliko minuta nakon početka krvarenja razvijaju se znaci simpatičko-nadbubrežne aktivacije. Povećava se sadržaj kateholamina, hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde, a mnogi klinički simptomi hemoragičnog šoka znaci su pojačane aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema kao odgovora na gubitak krvi.

Arterijski pritisak je integralni pokazatelj sistemskog krvotoka. Njegov nivo zavisi od BCC-a, perifernog vaskularnog otpora i rada srca. Centralizacijom cirkulacije, spazam perifernih žila i povećanjem minutnog volumena srca mogu nadoknaditi smanjenje BCC, krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, odnosno normalna vrijednost krvnog tlaka održava se minutnim volumenom srca i vaskularnim otporom. . Sa smanjenjem minutnog volumena srca zbog smanjenja vaskularnog volumena, krvni tlak ostaje normalan sve dok postoji visok periferni vaskularni otpor koji kompenzira smanjenje minutnog volumena srca. Umjerena hipovolemija (15-20% BCC), posebno u ležećem položaju, možda neće biti praćena smanjenjem krvnog tlaka.

Krvni tlak može ostati normalan sve dok smanjenje minutnog volumena srca ili gubitak volumena krvi nije toliko veliki da adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu nadoknaditi smanjeni volumen. Kako se deficit BCC povećava, razvija se progresivna arterijska hipotenzija. Ispravnije je nivo krvnog pritiska u akutnom gubitku krvi smatrati pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti organizma. Arterijski tlak odražava stanje protoka krvi u velikim žilama, ali ne i hemodinamiku općenito. Osim toga, nizak krvni tlak ne mora nužno značiti nedovoljan protok krvi u tkivu.

ODMOR I LIJEČENJE U SANATORIJAMA - PREVENCIJA BOLESTI

VIJESTI

Gubitak krvi - patološki proces koji nastaje kao posljedica krvarenja i karakterizira ga složen skup patoloških poremećaja i kompenzacijskih reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i hipoksiju zbog smanjenja respiratorne funkcije krvi.

Etiološki faktori gubitka krvi:

Kršenje integriteta krvnih žila (rana, oštećenje patološkim procesom).

Povećana permeabilnost vaskularnog zida (ARP).

Smanjeno zgrušavanje krvi (hemoragični sindrom).

U patogenezi gubitka krvi razlikuju se 3 faze: početni, kompenzatorni, terminalni.

Inicijal. BCC se smanjuje - jednostavna hipovolemija, srčani minutni volumen se smanjuje, krvni tlak pada, razvija se hipoksija cirkulatornog tipa.

Kompenzacijski. Aktivira se kompleks zaštitnih i adaptivnih reakcija, usmjerenih na obnavljanje BCC-a, normalizaciju hemodinamike i opskrbu tijela kisikom.

terminalni stepen Do gubitka krvi može doći u slučaju insuficijencije adaptivnih reakcija povezanih s teškim bolestima, pod utjecajem štetnih egzogenih i endogenih faktora, opsežne traume, akutnog masivnog gubitka krvi koji prelazi 50-60% BCC i izostanka terapijskih mjera.

U kompenzatornoj fazi razlikuju se sljedeće faze: vaskularno-refleksna, hidromična, proteinska, koštana srž.

Vaskularna refleksna faza traje 8-12 sati od početka gubitka krvi i karakterizira ga spazam perifernih žila zbog oslobađanja kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita („centralizacija“ cirkulacije krvi) i pomaže u održavanju protoka krvi u vitalnim organima. Zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema aktiviraju se procesi reapsorpcije natrijuma i vode u proksimalnim tubulima bubrega, što je praćeno smanjenjem diureze i zadržavanjem vode u tijelu. U tom periodu, kao rezultat ekvivalentnog gubitka krvne plazme i formiranih elemenata, kompenzacijski protok deponirane krvi u vaskularni krevet, sadržaj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi i vrijednost hematokrita ostaju blizu prvobitne. ("skrivena" anemija). Rani znaci akutni gubitak krvi su leukopenija i trombocitopenija. U nekim slučajevima moguće je povećanje ukupnog broja leukocita.

Hidramska faza razvija se 1. ili 2. dana nakon gubitka krvi. Manifestira se mobilizacijom tkivne tekućine i njenim ulaskom u krvotok, što dovodi do obnavljanja volumena plazme. "Razrjeđivanje" krvi je praćeno progresivnim smanjenjem broja eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija je normohromne, normocitne prirode.

Faza koštane srži razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi. Određuje se povećanjem procesa eritropoeze u koštanoj srži kao rezultat hiperprodukcije stanicama jukstaglomerularnog aparata bubrega, kao odgovor na hipoksiju, eritropoetina, koji stimulira aktivnost angažirane (unipotentne) stanice prekursora. eritropoeze - CFU-E. Kriterij dovoljnog regenerativnog kapaciteta koštane srži (regenerativna anemija) je povećanje sadržaja krvi mladih oblika eritrocita (retikulociti, polihromatofili), što je praćeno promjenom veličine eritrocita (makrocitoza) i oblika ćelije (poikilocitoza). Možda pojava eritrocita sa bazofilnom granularnošću, ponekad pojedinačnih normoblasta u krvi. Zbog povećane hematopoetske funkcije koštane srži razvija se umjerena leukocitoza (do 12×10 9 /l) sa pomakom ulijevo na metamijelocite (rjeđe u mijelocite), povećava se broj trombocita (do 500×10 9 /l i više).

Proteinska kompenzacija se ostvaruje aktivacijom proteosinteze u jetri i otkriva se u roku od nekoliko sati nakon krvarenja. Nakon toga, znaci povećane sinteze proteina se bilježe u roku od 1,5-3 sedmice.

Vrste gubitka krvi:

Po vrsti oštećene žile ili komore srca:

arterijski, venski, mješoviti.

Po volumenu izgubljene krvi (iz BCC):

blaga (do 20-25%), umjerena (25-35%), teška (više od 35-40%).

Prema vremenu početka krvarenja nakon povrede srca ili krvnih žila:

Primarno - krvarenje počinje odmah nakon povrede.

Sekundarni - krvarenje odloženo u vremenu od trenutka povrede.

Mjesto krvarenja:

Eksterno - krvarenje u spoljašnju sredinu.

Unutrašnje - krvarenje u tjelesnoj šupljini ili u organima.

Ishod krvarenja određen je i stanjem reaktivnosti organizma – savršenstvom adaptacionih sistema, spolom, godinama, pratećim bolestima itd. Djeca, posebno novorođenčad i dojenčad, mnogo teže podnose gubitak krvi od odraslih.

Iznenadni gubitak od 50% BCC je fatalan. Sporo (tokom nekoliko dana) gubitak krvi istog volumena krvi je manje opasan po život, jer se nadoknađuje adaptacijskim mehanizmima. Akutni gubitak krvi do 25-50% BCC-a smatra se opasnim po život zbog mogućnosti razvoja hemoragijskog šoka. U ovom slučaju, krvarenje iz arterija je posebno opasno.

Oporavak mase eritrocita dolazi u roku od 1-2 mjeseca, ovisno o obimu gubitka krvi. U tom slučaju se troši rezervni fond gvožđa u organizmu, što može izazvati nedostatak gvožđa. Anemija u ovom slučaju poprima hipohromni, mikrocitni karakter.

Glavne disfunkcije organa i sistema kod akutnog gubitka krvi prikazane su na Sl. 1

Slika 1. - Glavna kršenja funkcija organa i sistema kod akutnog gubitka krvi (prema V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Nastavak krvarenja dovodi do iscrpljivanja tjelesnih adaptivnih sistema uključenih u borbu protiv hipovolemije - razvija se hemoragijski šok. Zaštitni refleksi makrocirkulacijskog sistema u ovom slučaju više nisu dovoljni da obezbede adekvatan minutni volumen srca, usled čega sistolni pritisak brzo pada na kritične brojeve (50-40 mm Hg). Poremećen je dotok krvi u organe i sisteme organizma, razvija se gladovanje kiseonikom i smrt usled paralize respiratornog centra i zastoja srca.

Glavna karika u patogenezi ireverzibilnog stadijuma hemoragičnog šoka je dekompenzacija cirkulacije krvi u mikrovaskulaturi. Povreda mikrocirkulacijskog sistema javlja se već u ranim fazama razvoja hipovolemije. Produženi spazam kapacitivnih i arterijskih žila, pogoršan progresivnim padom krvnog tlaka s neprestanim krvarenjem, prije ili kasnije dovodi do potpunog zaustavljanja mikrocirkulacije. Nastaje zastoj, agregati eritrocita se formiraju u grčevitim kapilarama. Smanjenje i usporavanje protoka krvi koje se javlja u dinamici gubitka krvi praćeno je povećanjem koncentracije fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, što povećava njenu viskoznost i potiče agregaciju eritrocita. Kao rezultat toga, razina toksičnih metaboličkih proizvoda se brzo povećava, što postaje anaerobno. Metabolička acidoza se u određenoj mjeri kompenzira respiratornom alkalozom, koja nastaje kao rezultat refleksne hiperventilacije. Teški poremećaji vaskularne mikrocirkulacije i ulazak nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krv mogu dovesti do nepovratnih promjena u jetri i bubrezima, kao i negativno utjecati na funkcioniranje srčanog mišića čak i tijekom perioda kompenzirane hipovolemije.

Mjere za gubitak krvi

Liječenje gubitka krvi temelji se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

anemija

Anemija(doslovno - anemija, ili opća anemija) je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Normalno, sadržaj eritrocita u perifernoj krvi kod muškaraca je u prosjeku 4,0-5,0×10 12 /l, kod žena - 3,7-4,7×10 12 /l; nivo hemoglobina je 130-160 g/l, odnosno 120-140 g/l.

etiologija: akutna i hronična krvarenja, infekcije, upale, intoksikacije (soli teških metala), helmintičke invazije, maligne neoplazme, beriberi, bolesti endokrinog sistema, bubrega, jetre, želuca, gušterače. Anemija se često razvija kod leukemije, posebno u njihovim akutnim oblicima, uz radijacijsku bolest. Osim toga, važnu ulogu imaju patološko naslijeđe i poremećaji imunološke reaktivnosti tijela.

Opšti simptomi: bljedilo kože i sluzokože, otežano disanje, lupanje srca, kao i tegobe na vrtoglavicu, glavobolju, zujanje u ušima, nelagodu u srcu, tešku opštu slabost i umor. U blažim slučajevima anemije opšti simptomi mogu izostati, jer kompenzatorni mehanizmi (pojačana eritropoeza, aktivacija funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema) obezbeđuju fiziološku potrebu za kiseonikom u tkivima.

Klasifikacija. Postojeće klasifikacije anemija zasnivaju se na njihovim patogenetskim karakteristikama, uzimajući u obzir posebnosti etiologije, podatke o sadržaju hemoglobina i eritrocita u krvi, morfologiju eritrocita, vrstu eritropoeze i sposobnost regeneracije koštane srži.

Tabela 1. Klasifikacija anemije

Kriterijumi	Vrste anemije
I. S razlogom	Primarno Sekundarni
II. Po patogenezi	Posthemoragični Hemolitički Diserythropoietic
III. Po tipu hematopoeze	Erythroblastic Megaloblastična
IV. Po sposobnosti regeneracije koštane srži (po broju retikulocita)	Regenerativni 0,2-1% retikulocita Regenerativni (aplastični) 0% retikulociti Hiporegenerativno< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregenerativni > 1% retikulocita
V. Po indeksu boja	normohromni 0,85-1,05 hiperhromno >1,05 hipohromna< 0,85
VI. Veličina crvenih krvnih zrnaca	Normocitni 7,2 - 8,3 mikrona mikrocitni:< 7,2 мкм Makrocitni: > 8,3 - 12 mikrona Megalocitni: > 12-15 mikrona
VII. Prema težini razvoja	hronično